Nutrición vitamínica - Feednet
Anuncio
Universidad de Costa Rica Facultad de Agronomía Escuela de Zootecnia Curso: Nutrición Animal AZ-3201 “Nutrición vitamínica en Equinos” Profesor: M.Sc. Jorge Sánchez Estudiante: Lisa Ortuño Ibarra 992957 II ciclo-2002 Nutrición vitamínica En Equinos Historia: El caballo es un ejemplo particularmente curioso de la teoría de la evolución. Posee uno de los árboles genealógicos más completos, con más de 50 millones de años de antigüedad, hasta llegar al famoso Eohippus del período eocénico, un animal no más grande que un zorro y que presentaba varios dedos. Este primitivo animal vivía en los bosques, escapando y escondiéndose de sus predadores, siendo su alimentación a base de hojas, hierbas tiernas, frutas, y probablemente de algunos animales pequeños, ya que estaba perfectamente preparado para una alimentación mixta. La evolución de los pastizales en zonas demasiado secas donde no se desarrollaron bosques, fue paralela a la de los mamíferos ungulados capaces de utilizar los materiales de las membranas vegetales, constituidos principalmente por celulosa, hemicelulosa y lignina. Los equinos por su parte, dispuestos a competir por estas extensas fuentes de comida, modificaron su estrategia de alimentación, desarrollando importantes cambios, donde la teoría de comer y correr parece ser bien representativa de lo sucedido. La transformación del caballo en un corredor de gran tamaño y fuerza, usando como defensas sus poderosas patas y dientes, le permitieron subsistir en las espaciosas praderas sin necesidad de ocultarse. El paso de una dieta fácilmente digerible a una alimentación fibrosa de hierbas más o menos leñosas requirió varias modificaciones adaptativas que hicieron del equino un herbívoro eficiente. Por un lado, la evolución de la cabeza y de sus dientes, desarrollaron un potente aparato masticador, destacándose el aumento de tamaño de los molares y de su superficie oclusal, provista además de aristas y depresiones que permiten al caballo desmenuzar y moler finamente el material vegetal fibroso y/o leñoso. Por el otro lado, desarrollaron una cámara de fermentación en la parte posterior del tracto gastrointestinal con microorganismos capaces de segregar enzimas degradativas de los componentes de las membranas de las células vegetales. Estas características afectaron los hábitos y comportamientos alimentarios, y permitieron a los equinos evolucionar como herbívoros norumiantes donde su sistema digestivo se caracteriza por un estómago pequeño y un voluminoso intestino. En condiciones naturales se alimentan por breves períodos de tiempo durante la mayor parte del día, pudiendo llegar hasta 16 horas diarias cuando el pasto escasea. Los caballos han cambiado sus hábitos a lo largo de la historia de su convivencia con el hombre. Hoy día apenas quedan caballos que se alimenten de forma completamente natural, es decir, como lo harían en estado puramente salvaje. Las consecuencias de estos cambios pueden acarrear efectos a menudo desagradables, como son los problemas de la laminitas y el cólico que son causantes de las muchas muertes en los caballos. Los caballos buscan variedad aunque su alimento principal sea la hierba, también comen flores, frutos, bayas, nueces, raíces como la zanahoria que por cierto les encanta. Una de sus frutas favoritas es la manzana. Si quieres hacerte amigo de tu caballo llévale zanahorias, manzanas y azucarillos; se pondrá contentísimo cada vez que vayas a verlo. Los caballos en libertad, en las orillas de ríos o pantanos devoran plantas acuáticas, y en los paramos desentierran raíces, escarbando con los cascos. Si la hierba no ha crecido bastante, pueden comer hojas. Habiendo donde escoger optan siempre por la variedad; No en vano dicen que en la variedad esta el gusto. Si los comparamos con otros herbívoros, nos encontramos con que los caballos comen mucho mas despacio que los rumiantes, porque tienen él estomago mucho más pequeño que ellos y además solo tienen uno en vez de cuatro. Los rumiantes tienen un sistema digestivo completamente diferente y comen unas ocho horas al día, engullendo y tragando rápidamente para regurgitar después lo ingerido con el fin de masticarlo bien. La ración más utilizada en el equino es la ración tradicional, compuesta principalmente por un alimento concentrado y heno de la fuente de forraje, esta ración se obtuvo básicamente según las condiciones y disponibilidades locales. En el caso de equinos deportivos con altas exigencias, estos demandan raciones con una relación concentrado/forraje superiores, que requirieren una mayor distribución de la comida a fin de evitar posibles trastornos digestivos. Pese a esta condición, todavía no es común observar caballos que coman tres ó cuatros veces al día. Y por el momento, sólo quienes llevan una sintonía muy fina de las necesidades de sus animales, utilizan complementos o suplementos nutricionales específicos para cada uno, que en su mayoría contienen vitaminas, macro y micro minerales, aminoácidos y otros nutrientes que ayudan a balancear y a corregir la dieta. Durante los últimos años, se ha incrementado notoriamente la cantidad de estudios conducentes a comprender las necesidades nutritivas y los problemas asociados a la nutrición en los equinos cualquiera sea su finalidad (crecimiento, rendimiento deportivo, reproducción, etc.). Si bien la alimentación de los caballos sigue siendo un arte, los principios científicos documentados hasta el momento, deberían ser siempre considerados por los profesionales responsables. Uno de los problemas más comunes que se encuentran en la alimentación de caballos es un desbalance en la cantidad de minerales y vitaminas que se le suministran al caballo en su alimentación diaria. Existe una tendencia entre los criadores de caballos a suministrar una serie de compuestos vitamínicos y de minerales, no solo sin conocer la necesidad exacta de esos nutrimentos, sino también sin tener presente si el alimento balanceado y los forrajes que se consume el caballos satisface los diferentes requerimientos de esos nutrimentos. Existe una tendencia no documentada que hay ciertos nutrimentos esenciales los cuales faltan o son deficientes en la dieta que estamos dando a un caballo y que en la mayoría de los casos, dar este suplemento adicional no produce ningún efecto positivo o negativo, aunque en algunas ocasiones el uso indiscriminado de estos suplementos pueden causar problemas, aunque el más serio es el económico. Las Importancia Vitaminas: Los caballos tienen requerimientos diarios de vitaminas para cumplir las diferentes funciones vitales diarias que necesita ese animal. Un exceso o una deficiencia de algunos de estos nutrimentos, pueden alterar el metabolismo normal del animal, así como causar daño en el funcionamiento de un órgano vital, una degeneración e inclusive la muerte. Las Vitaminas: Las vitaminas son compuestos orgánicos que se necesitan en pequeñas cantidades y que cumplen múltiples funciones participando en reacciones químicas en el cuerpo del caballo. A nutrición de vitaminas en la alimentación de caballos es un poco más complicada que para otras especies monogástricas, por la capacidad de síntesis de las vitaminas del complejo B a nivel del intestino grueso. Los requerimientos de vitaminas van a estar afectados por el estado de producción, edad y diferentes grados de estrés como son las infecciones gastrointestinales y la intensidad del ejercicio. De acuerdo al N.R.C (1989) la necesidad de suplementar vitaminas depende del tipo y calidad de la dieta, de la cantidad sintetizada por los microorganismos en el tracto digestivo y de la calidad que se observe en el lugar de síntesis. Ellos establecen que un caballo pastoreando un forraje de alta calidad, necesita muy poco a nada de suplementación adicional de vitaminas, pues la mayoría de forrajes son una rica fuente de vitaminas liposolubles y del complejo B. Las vitaminas se clasifican de acuerdo a su solubilidad, la cual está determinada por el sitio en el cuerpo donde cumple su función. Las podemos clasificar en dos grandes categorías, las solubles en grasa y las solubles en agua. Estas últimas están formadas por las vitaminas de complejo B y la vitamina C. Las vitaminas liposolubles son la vitamina A y los carotenos, la vitamina D, E y K. Cualquier enfermedad o anormalidad metabólica que interfiera en la absorción de la grasa, afectará también la absorción de estas vitaminas. La solubilidad de las vitaminas influencia su modo de acción, almacenamiento y grado de toxicidad. Las vitaminas del complejo B, excepto la B12, no son almacenadas en el cuerpo. Ellas son absorbidas entran a los fluidos intra y extra celular, cumplen su función y son excretadas en la orina sin muchas modificaciones. Las vitaminas liposolubles A y D son almacenada en el hígado, su absorción es menor que el da las vitaminas del complejo B y pueden ser tóxicas si se sobre consumen. La vitamina E y los precursores de vitamina A (beta carotenos), se almacenan en los tejidos adiposos y no se consideran tóxicas. La vitamina K es sintetizada por los microorganismos del intestino grueso, actúan como una coenzima y tienen una parte soluble en agua y otra en grasa. El tipo de alimentación y condiciones de manejo hacen necesario la suplementación de las vitaminas liposolubles en los alimentos para caballos, excepto en el caso de la vitamina K que los microorganismos del intestino grueso la sintetizan. En el caso de la vitamina A y los carotenos, el caballos puede satisfacer su requerimientos de forrajes verdes, pero si estos son alimentados con henos, normalmente de baja calidad, esta vitamina sufre una destrucción y es necesario suplementarla en la dieta. Caballos que están al aire libre y reciben una buena dosis de sol, puede obtener la vitamina D al exponerse a la luz ultravioleta; mientras que para caballos que se encuentran en cuadras bajo techo, es necesario su suplementación. En el caso de la vitamina E, los granos son una buena fuente. Sin embargo, esta vitamina por su acción antioxidante es muy susceptible a ser destruida por problemas de calor y humedad. Por lo que en la mayoría de productos que se utilizan en la alimentación de caballos como estos sufren algún proceso de manufactura, es mejor siempre suministrarla en la dieta. Casi todos los alimentos para caballos contienen las vitaminas A, D, E en forma de una premezcla que se agrega al alimento. 1. VITAMINAS HIDROSOLUBLES Las vitaminas hidrosolubles (vitaminas del complejo B, y vitamina C) son un grupo funcionalmente diverso de micronutrientes necesarios para todos los animales; su principal característica es que pueden solubilizarse o vehiculizarse en agua. En la mayoría de los casos las vitaminas hidrosolubles se ingieren como constituyentes naturales de la dieta ó pueden ser sintetizadas por los microorganismos gastrointestinales. La mayoría de alimentos concentrados para animales, se suplementan con las vitaminas en la que se sospecha que puedan estar deficientes, ya que el almacenamiento y el procesamiento pueden destruir algunas de ellas, sin embargo cuando el animal es alimentado con concentrados basados en un solo componente ó se les administra únicamente forraje, pueden presentarse deficiencias vitamínicas por desbalance nutricional. Las deficiencias vitamínicas también se presentan en casos de enfermedad, en alteraciones de la absorción y el metabolismo, o cuando el animal se torna inapetente por periodos prolongados; en estos casos la administración de vitaminas es terapéutica, sin embargo es recomendable suplementarlas en forma profiláctica ó para mantener los niveles normales (sostenimiento). Algunas razones para aplicar esta conducta son: • • • • • Las vitaminas del complejo B no se almacenan en el organismo en cantidad considerable ó durante periodos prolongados. El descenso en el consumo o en la absorción, disminuye la velocidad de paso de estas vitaminas al sistema nutricional de los animales. En caso de enfermedad y alteración de las vías metabólicas, las reservas de vitaminas se agotan más rápidamente. Es casi imposible reconocer las deficiencias vitamínicas individuales específicas, incluso, diferenciar sus efectos de los síntomas de algunas enfermedades. La suplementación con vitaminas hidrosolubles no es costosa, además presenta bajo riesgo de toxicidad. La finalidad de la profilaxis es prevenir la aparición de la enfermedad ó inhibir (atenuar) la exacerbación del proceso patológico. En medicina veterinaria resulta más costoso evaluar el estatus vitamínico de un animal, que administrar las vitaminas en forma preventiva (generalmente por vía parenteral). El complejo B comprende muchos compuestos que muestran grandes diferencias en cuanto a estructura química y efecto biológico; se agrupan en una clase única porque originalmente se aislaron a partir de las mismas fuentes (hígado y levadura). El complejo B consta tradicionalmente de 11 miembros, de los cuales los marcados en negrita son los más importantes para los equinos: • • • • • • • • • • • Tiamina (vitamina B1). Riboflavina (vitamina B2). Ácido nicotínico. Piridoxina (vitamina B6). Ácido pantoténico. Biotina. Ácido fólico. Cianocobalamina (vitamina B12). Colina. Inositol. Ácido paraaminobenzoico. 2. VITAMINAS LIPOSOLUBLES Como su nombre lo indica, este grupo de vitaminas son moléculas solubles en lípidos debido a su característica química apolar, esto es sin carga positiva ó negativa, lo que hace que no reaccionen químicamente con el agua, la cual es típicamente polar (dipolo positivo y negativo: H2(+) y O(-). Estas vitaminas son procesadas por el aparato gastrointestinal en la misma forma que los alimentos grasos, por tanto una alteración en la absorción lipídica, como la esteatorrea y trastornos del sistema biliar pueden producir su mala absorción y por ende su deficiencia. Una vez absorbidas estas vitaminas son transportadas al hígado en quilomicrones y almacenadas allí (A, D y K) o en el tejido adiposo (E) por períodos variables. Las vitaminas liposolubles son transportadas en la sangre por medio de las lipoproteínas o de proteínas fijadoras específicas, ya que no son directamente solubles en el agua del plasma, como lo son las vitaminas hidrosolubles, por esta misma razón, las vitaminas liposolubles no aparecen en la orina pero sí en la bilis y de esta manera excretadas en la materia fecal. Debido a la capacidad orgánica para almacenar vitaminas liposolubles en exceso se presentan casos de intoxicación por sobredosis con vitamina A y D. Dentro de la nutrición equina existen niveles recomendados de vitaminas según las fases y requerimientos nutricionales de cada animal. El siguiente cuadro expresa las necesidades de las vitaminas más importantes para la nutrición equina por 100 Kg. de peso vivo. Cuadro 1: Requerimiento diario de vitaminas para caballos (por 100kg de peso vivo) Vitamina Crecimiento Trabajo Caballo carrera y reproductores Vitamina A (IU) Vitamina D (IU) Vitamina E (IU) Vitamina K3 (mg) Tiamina (mg) Riboflavina (mg) Niacina (mg) Ácido pantoténico (mg) Piridoxina (mg) Vitamina B12 (mg) Ácido Fólico (mg) Biotina (mg) Colina (mg) Vitamina C (mg) 10,000-12,000 1,000-1,200 100-120 3-5 8-10 8-12 10-20 7-11 6,000-8,000 600-800 50-70 1-2 5-7 5-7 10-15 6-8 12,000-15,000 1200-1,500 200-400 2-4 8-12 12-15 20-35 9-14 6-8 0,06-0,12 6-8 0,10 120-170 250 4-6 0,06-0,12 4-6 -120-170 -- 7-10 0,06-0,12 5-10 -200-250 250 Vitamin Compendium, Roche Vitamina A: Vitamina A es el término genérico que se aplica a los compuestos que poseen la actividad biológica del retinol (término que se usa para designar las formas naturales de la vitamina A y de los análogos sintéticos), este es un alcohol orgánico formado en los tejidos animales a partir de diversos carotenoides vegetales, algunos de los cuales tienen actividad de provitamina A. La vitamina A2 (dehidrorretinol) se encuentra en los peces. Todas las partes verdes de los vegetales tienen actividad de provitamina A y las hojas contienen concentraciones superiores que a la de los tallos. Durante la recolección y almacenamiento de forrajes, se produce una pérdida considerable de actividad vitamínica y se anula después de los seis meses de la recolección. La alfalfa, maíz y productos grasos de origen animal: aceites de pescado, hígado, yema de huevo, leche entera, queso y mantequilla, contienen grandes cantidades de la vitamina en forma de ésteres de retinol de ácidos grasos de cadena larga. El Beta-Caroteno (lípido antioxidante) se encuentra en diversas frutas y vegetales amarillos o verdes. Actualmente la vitamina A se sintetiza en forma pura para emplearla como suplemento y en terapéutica médica. La vitamina A no se encuentra presente como tal en los vegetales, sino como sus precursores (B-Carotenos). Más del 90% del retinol de la dieta está en forma de ésteres, por lo general en retinil palmitato, estos se hidrolizan en la luz intestinal mediante las enzimas pancreáticas en el borde en cepillo de las células epiteliales intestinales, allí es captado por un proceso mediado por un acarreador y facilitado por la Proteína Celular de Unión al Retinol (CRPB) en forma de Quilomicrones; la vitamina no absorbida se elimina por las heces. Función: La vitamina A mantiene la estructura y función normal de las células epiteliales, actúa disminuyendo la queratinización y estimulando la producción y diferenciación de las células secretoras de mucus en el tracto gastrointestinal, el cual es muy sensible a la presencia o ausencia de vitamina A. Es esencial en la función de la retina, necesaria para el crecimiento del hueso, la reproducción y el desarrollo embrionario. Junto con algunos carotenoides, la vitamina A aumenta la función inmunitaria, reduce las consecuencias de algunas enfermedades infecciosas y puede proteger contra la aparición de ciertas enfermedades malignas, por tales funciones se emplea en profilaxia y tratamiento cancerígeno, así como también en afecciones cutáneas por envejecimiento y exposición prolongada a la luz solar. Deficiencias: La deficiencia de vitamina A se manifiesta en todas las especies por alteraciones de las superficies epiteliales, con aumento de la queratinización y lesiones superficiales por ejemplo el epitelio secretor de mucus también se queratiniza. Estos cambios se observan en el sistema respiratorio, gastrointestinal y urogenital, así como en el sistema visual (córnea). A medida que avanza el proceso de queratinización y las superficies epiteliales pierden su función normal y desciende la resistencia a las infecciones. En los equinos se presenta ceguera nocturna con intenso lagrimeo. La queratinización de la córnea y la ceguera son frecuentes en la carencia de vitamina A. La ceguera de los recién nacidos es debida a una necrosis por presión del nervio óptico a consecuencia del crecimiento anormal del hueso, lo que a su vez genera un aumento en la presión intracraneal, por tanto la determinación de esta constituye un sistema fiel de evaluar el status de vitamina A. Las deficiencias marginales resultan en descenso del crecimiento, tendencia a la diarrea, flujo nasal, piel seca escamosa y disminución en la resistencia a las infecciones si se desea determinar el status de vitamina A en el ganado bovino, la biopsia hepática es el medio ideal. En el aspecto reproductivo, la eficiencia disminuye debido a la alteración en la función testicular del macho y a la presentación de reabsorciones fetales en la hembra, además las crías nacen débiles con retención de placenta en la madre (efecto epitelio trópico). Profilaxis y terapéutica: Puesto que la vitamina A es uno de los factores dietéticos esenciales más limitantes en los animales domésticos, con frecuencia es necesaria la correspondiente suplementación profiláctica especialmente durante la preñez, embarazo, lactación y la etapa de crecimiento, más aún si los animales productores de carne se alimentan con concentrados deficientes en vitamina A. La vitamina A se añade a los concentrados animales en forma de Acetato ó Palmitato, la esterificación hasta ácido tiene por resultado un aumento en la estabilidad; también se emplean los suplementos naturales como aceite de pescado (dehidrorretinol). El empleo terapéutico se usa para corregir deficiencias y como terapia de apoyo para varias enfermedades, se realiza por vía oral o parenteral con productos naturales y sintéticos. Se administran grandes dosis vía intramuscular para obtener efecto inmediato y aumentar la reserva hepática. La aplicación única, suministra cantidad suficiente de actividad de vitamina A para varios meses a pesar de un consumo limitado. Condiciones de stress tales como el tiempo caluroso, las infecciones virales, los elevados niveles de nitratos y nitritos en los forrajes, los bajos niveles proteicos, la deficiencia de zinc y los bajos niveles de fósforo, aumentan los requerimientos de vitamina A. Preparado: La vitamina A, existe en los aceites de pescado naturales y como vitamina sintética. El acetato y el palmitato de vitamina A son los principales ésteres. Las preparaciones inyectables deben ir en soluciones acuosas, las oleosas tienen menor efecto debido a que son menos biodisponibles, también se encuentran preparados orales. Toxicidad: La vitamina A es una de las pocas vitaminas que manifiesta toxicidad, esta puede ser aguda ó crónica. La vitamina A es fácilmente disponible en concentraciones elevadas y a veces se suministra en exceso de las necesidades profilácticas y terapéuticas. La dosis tóxica es 4 veces la capacidad de almacenamiento hepático. Los signos tóxicos de la vitamina A semejan en muchos aspectos a los de la deficiencia de esta, comprenden letargía, cólico, dolor de huesos y articulaciones, inquietud, pezuñas y uñas quebradizas, piel seca y escamosa. Vitamina D: Este grupo de esteroides se forma como provitaminas tanto en las plantas como en los animales, y experimentan conversión inicial por acción de la luz ultravioleta, que sobre varios esteroles de origen animal y vegetal da por resultado su conversión a compuestos con actividad de vitamina D, el efecto reside en el desdoblamiento del enlace entre los carbonos C9 y C10. La provitamina vegetal es el ergocalciferol (vitamina D2). Las plantas verdes en crecimiento contienen solamente cantidades mínimas de esta vitamina, porque la mayoría se forma en hierbas y henos durante el proceso de curado. El colecalciferol (vitamina D3) se forma en los tejidos animales por acción de los rayos ultravioleta sobre el 7-dehidro colesterol, que se forma a partir del colesterol. La eficiencia de la conversión depende de: La piel clara, recubrimiento piloso, o proximidad al ecuador. Función: La vitamina D3 es formada en la piel del animal por irradiación de la 7 dihidrocolesterol por la luz solar y la D2 en la planta también por irradiación solar. Hay dos metabolitos de la vitamina D3 que actúan en el intestino, huesos y riñones regulando la homeostasis del calcio y promoviendo la síntesis de las proteínas ligadas al calcio que transporta este mineral, o sea que interviene en la absorción, movimiento y excreción del calcio. Se establece como una de las principales funciones de la vitamina D la absorción del calcio y el fósforo. Deficiencia: Los niveles bajos de vitamina D, conducen al raquitismo en animales en crecimiento, se caracteriza por concentraciones bajas de Ca y P en la sangre y por una falta de osificación normal del cartílago. Se manifiesta con espesamiento de las uniones endocondrales, arqueamiento de los huesos largos, rigidez y tumefacción de las articulaciones, con frecuente presentación de fracturas. En animales adultos la deficiencia de vitamina D, se denomina osteomalacia. Sin embargo, bajo condiciones normales una deficiencia de vitamina D es difícil que ocurra en un equino por la capacidad de síntesis en la piel, únicamente si se estuviera hablando de un caballo que no se expone a la luz solar a ninguna hora del día. Profilaxis y tratamiento: Para que sean eficaces las medidas profilácticas y terapéuticas es necesaria la suplementación con calcio y fósforo. Como suplemento de vitamina D, se pueden usar harinas de pescado y levaduras irradiadas, estas suministran ergocalciferol. Toxicidad: La sobredosis de vitamina D reducen la mineralización ósea y provocan calcificación de algunos tejidos blandos (tejidos suaves, vasos sanguíneos, corazón y riñones) como resultado de niveles excesivos de Ca y PO4 en la sangre. La toxicidad tiende a ser de naturaleza crónica porque la vitamina D es metabolizada lentamente. La toxicidad suele ser más problema que la deficiencia de vitamina D en animales de compañía que reciben suplementos excesivos. Haschek informó que la intoxicación por vitamina D determina una necrosis inicial en las células óseas activas. Vitamina E: Se encuentra ampliamente distribuida en los productos vegetales, granos de cereales y en plantas foliáceas, alfalfa y heno. Los productos animales en general, no son ricos en vitamina E, a excepción de huevos de gallinas alimentadas con dietas ricas en esta vitamina; también los aceites vegetales es donde se encuentran cantidades elevadas. Evans en 1936 aisló la vitamina a partir del aceite de germen de trigo; en la actualidad se conocen ocho tocoferoles con actividad de vitamina E, que ocurren de modo natural. Se considera que el alfa tocoferol (5,7,8-trimetil tocol) es el tocoferol de mayor importancia, pues constituye alrededor del 90% de los tocoferoles en tejidos animales y muestra la mayor actividad biológica en casi todos los sistemas de biovaloración. El isomerismo óptico influye sobre la actividad; las formas D son más activas que las L. Una de las características químicas de importancia de los tocoferoles es que son agentes de oxidorreducción, que bajo algunas circunstancias actúan como antioxidantes y esto al parecer es la base de casi todos los efectos de la vitamina E. Los tocoferoles se deterioran con lentitud cuando quedan expuestos al aire o luz ultravioleta. Función: El papel predominante de la vitamina E parece ser antioxidante, funciona previniendo la oxidación de los lípidos y prolongando la vida de los ácidos grasos poliinsaturados. Esta acción se ha equiparado con la estabilización de las membranas celulares, puesto que los ácidos grasos poliinsaturados son constituyentes de las membranas celulares. Más exactamente la vitamina E previene o lentifica la formación de radicales libres e hiperóxidos a partir de los ácidos grasos poliinsaturados. El descenso en la formación de peróxidos puede considerarse que tiene efecto estabilizante sobre las membranas celulares que contienen ácidos grasos poliinsaturados. La composición de la dieta modifica también las necesidades de vitamina E, es decir un aumento en ácidos grasos poliinsaturados en la dieta aumenta las necesidades. De otra parte la vitamina E potencia los mecanismos inmunitarios corporales y aumenta la resistencia a ataques bacterianos o virales. A vitamina E tiene un poder de interacción con otros nutrimentos. La vitamina C ayuda a restablecer la actividad de la vitamina E cuando esta ha capturado radicales libres y que es necesario mantener una relación de por cada 1 gramo de vitamina C agregar 1000mg de vitamina E. También el zinc por su efecto antioxidante incrementa la actividad de la vitamina E. En el caso del selenio, ambos nutrimentos cumplen funciones similares y se debe mantener una relación en la dieta de un miligramo de selenio por cada 1000UI de vitamina E. También existen productos que disminuyen la potencia de la vitamina E como es el caso del hierro y niveles altos de ácidos grasa polinsaturados no estabilizados. Deficiencia: La deficiencia natural es rara en los animales adultos, la mayoría de los síndromes de deficiencia se presentan en animales jóvenes nacidos de madres que recibieron dietas deficientes en vitamina E. La distrofia muscular (enfermedad del músculo blanco) ocurre, la deficiencia se manifiesta en las primeras semanas de vida. Los síntomas incluyen rigidez y resistencia al movimiento, a la necropsia se observan áreas pálidas de degeneración en los músculos esqueléticos y lesiones cardíacas. En los carnívoros u omnívoros que reciben una proporción significativa de su dieta a partir de subproductos de pescado, se desarrolla esteatitis (enfermedad de la grasa amarilla), debido a que los niveles elevados de grasas no saturadas destruyen la vitamina E. Las lesiones observadas son depósitos de pigmento amarillo en la grasa y cambios inflamatorios del tejido adiposo. Sobre el sistema reproductor, parece que la deficiencia participa en la presentación de abortos, toxemia del embarazo, vaginitis, trastornos de la menstruación y de la menopausia en mujeres. Es importante considerar que es difícil diferenciar entre deficiencias de selenio y vitamina E por sus funciones como agentes antioxidantes. Profilaxis y terapéutica: La mayoría de las alteraciones que responden a la vitamina E, también lo hacen con el Selenio, de tal manera que es útil combinar los dos principios para obtener respuestas benéficas contra las enfermedades clínicas por carencia de estos. Es recomendable suplementar las dietas para las hembras de cualquier especie durante la gestación, de esta manera se asegurará que la descendencia tenga un suministro adecuado de vitamina E. En las áreas deficientes en selenio se deberá suministrar una combinación de Selenio y vitamina E por vía oral o también tratar a la descendencia, inmediatamente después del nacimiento con esta combinación. Cuando se presentan brotes de deficiencia es aconsejable suplementar rutinariamente ó añadir antioxidantes a las dietas como medida profiláctica para todos los animales de la explotación. La actividad de la vitamina E está influenciada por las condiciones de almacenamiento de los alimentos. La humedad y el calor afectan la actividad de la vitamina, así como, la molienda, el desarrollo de hongos y la fermentación. Por esta razón es una vitamina que normalmente debe ser suplementadas en la dieta de los caballos. Vitamina K: La vitamina K (una quinona), es sintetizada y absorbida en cantidades suficientes en el tracto digestivo de todas las especies. Se puede conseguir por coprofagia o absorción a partir del intestino grueso. Las plantas verdes foliáceas y los forrajes son fuentes excelentes de vitamina K. La harina de pescado y el hígado también contienen cantidades significativas. La vitamina K se relaciona con dos sustancias naturales y una sintética: · Vitamina K1 o fitonadiona (filoquinona) 2-metil-3-fitil-1,4-naftoquinona, se encuentra en plantas y es la forma disponible para uso terapéutica. · Vitamina K2, representa las menaquinonas, estas son sintetizadas por bacterias Gram-positivas, en especial en el intestino de seres humanos y animales. Los animales pueden sintetizar menaquinona 4 a partir del precursor menadiona (2-metil- 1,4-naftoquinona) o vitamina K3. · Menadiona, es un compuesto sintético con más actividad biológica que los compuestos naturales. Estos tres compuestos son liposolubles, pero es posible elaborar derivados hidrosolubles activos al formar la sal de bisulfito de sodio o la sal tetrasodio del éster del ácido difosfórico; estos compuestos se convierten en menadiona en el organismo. El mecanismo de absorción intestinal de compuestos de vitamina K, varía con su solubilidad; la fitonadiona y las menaquinonas se absorben en el tracto digestivo con la ayuda de sales biliares hacia la linfa, no así con la menadiona y sus derivados hidrosolubles que entran directamente al torrente sanguíneo. La fitonadiona se absorbe en la primera parte del intestino delgado mediante un proceso dependiente de energía, y la menaquinona y menadiona se absorben mediante difusión en la última parte del intestino delgado y en el colon. Cuando se administran preparaciones de vitamina K por vía intramuscular, subcutánea u oral, se absorben fácilmente y luego se concentran en el hígado, pero declinan los niveles con rapidez y aparentemente hay poco almacenamiento en el organismo; finalmente los metabolitos se excretan en la orina y en la bilis. Bajo circunstancias en las cuales la falta de bilis interfiere en la absorción de vitamina K, aparece hipoprotrombinemia en un período de varias semanas. Función: En animales y seres humanos normales, la fitonadiona y las menaquinonas están desprovistas de actividad farmacodinámica, pero cuando existen deficiencias, la vitamina K tiene un efecto farmacológico idéntico a su función fisiológica normal: Favorece la biosíntesis de los factores II (protrombina), VII, IX y X en el hígado para la coagulación de la sangre. Tras su absorción, la vitamina K se fija al retículo endoplásmico del hepatocito y es convertida de forma irreversible en una forma epóxido, que ayuda en la carboxilación de residuos de ácido glutámico (Glu) cerca de el amino terminal de cada precursor en residuos gamma carboxiglutámico, permitiendo que la protrombina se convierta en trombina y se una al Calcio, y que a su vez quede unida a fosfolípidos, desencadenando la cascada de la coagulación. Deficiencia: La principal manifestación es el incremento en la tendencia a la hemorragia, manifestada en hemoptisis, equimosis, epistaxis, hematuria, sangrado intestinal y postoperatorio. La vitamina K también puede ser deficiente en las enfermedades crónicas del hígado en la ingestión de la antivitamina K, tal como la dicumarina del trébol dulce y los raticidas dicumarol y brodifacouma y cumatetralil; estos compuestos interfieren con la síntesis de protrombina en la fase de carboxilación y finalmente con la coagulación. Profilaxis y terapéutica: Para el tratamiento de la deficiencia existen preparados de vitamina K natural ó sintética, para uso oral e inyectable. La administración de filoquinonas que son precursores de la vitamina K no producen ningún efecto negativo en el caballo, pero la inyección tanto intravenosa como intramuscular de menadiona, aún a la dosis recomendada por la casa comercial produce un daño en los riñones. En resumen se concluye que la suplementación de vitamina K no es necesaria. Vitamina B1 (Tiamina): La tiamina existe en la mayoría de los vegetales, y en forma más abundante en el germen de trigo y la levadura de cerveza. La tiamina es termolábil e hidrosoluble, por tanto el proceso de cocción la destruye en gran parte. Las bacterias la sintetizan a partir de precursores orgánicos en el aparato digestivo, en las especies monogástricas, la combinación de tiamina exógena con la obtenida por síntesis bacteriana es suficiente para cubrir las necesidades del animal. Función: La tiamina ingerida, después de absorberse, es convertida por la tiamina difosfoquinasa a coenzima tiaminpirofosfato TPP ó cocarboxilasa, con la adición del grupo PP del ATP; esta coenzima es necesaria para la descarboxilación oxidativa de los alfa-cetoácidos (ácido pirúvico y alfa-cetoglutarato), siendo esencial en la oxidación completa de la glucosa a través del ciclo de Krebs. Deficiencia: Los tejidos cuya energía dependen de la glucosa o del lactato-piruvato se hallan especialmente comprometidos en la carencia de tiamina, tal como ocurre en el cerebro y el corazón, en ellos se encuentran elevados los niveles de ácido pirúvico y láctico en la sangre, con disminución de descarboxilasas. Los síntomas más comunes incluyen incoordinación neuromuscular y temblores, seguida de convulsiones. Los equinos pueden ser afectados por antitiaminas presentes en helechos consumidos por estos. Vitamina B2 (Riboflavina): Se desempeña en forma de dos coenzimas: Riboflavina fosfato, llamada Flavina Mononucleótido (FMN) y Flavina Adenina Dinucleótido (FAD), ambas son indispensables en el metabolismo de flavoproteínas respiratorias. Deficiencias: En el caballo ocasionalmente se observa la deficiencia y el primer signo en fase aguda es el desarrollo de conjuntivitis catarla en uno o ambos ojos, acompañada de fotofobia y lagrimeo. Puede haber deterioro gradual de la retina, cristalino y líquidos oculares, que afectan la visión o causan ceguera. Fuentes: La riboflavina abunda en la leche, queso, huevos, vegetales, cereales y panes. Absorción: Se realiza en el intestino delgado mediante un mecanismo de transporte específico que comprende la fosforilación de la vitamina hacia FMN. Niacina: El ácido nicotínico funciona en el organismo después de la conversión en dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) o fosfato de dinucleótido de nicotinamida fosfato NADP. Función: El NAD y el NADP, las formas del ácido nicotínico con actividad fisiológica, funcionan en el metabolismo como coenzimas para una amplia variedad de enzimas que catabolizan reacciones de oxidación-reducción esenciales para la respiración de los tejidos. Las coenzimas unidas a deshidrogenasas, funcionan como oxidantes al aceptar electrones e hidrógeno, provenientes de sustratos que se reducen. Los nucleótidos piridina reducidos se reoxidan mediante las flavoproteínas. Interviene en la producción de ATP´s en el metabolismo de carbohidratos y grasas. Deficiencias: Cuando los seres humanos o los animales domésticos no herbívoros reciben la mayor parte de alimento basado en maíz, desarrollan síntomas de deficiencia (pelagra en el hombre, y lengua negra en el perro) lesiones orales con aspecto oscuro, saliva espesa, olfato maloliente y lesiones ulcerativas, inapetencia, pobre crecimiento, diarrea y anemia. Ácido Pantoténico: El ácido pantoténico es omnipresente y abunda en vísceras, carne de res y yema de huevo; pero es termolábil y se degrada con los álcalis. La síntesis intestinal del ácido pantoténico se ha demostrado en todas las especies. Absorción: Se absorbe con facilidad a partir del tubo digestivo y luego se distribuye a todos los tejidos en concentraciones de 2 a 45 ug/g; al parecer no se desintegra en el organismo. Funciones: Forma parte de la acetil CoA. La CoA sirve como cofactor para diversas enzimas, que transfieren grupos acetil; los fragmentos precursores de longitudes variables, que están unidos al grupo sulfidrilo de la CoA. Estas reacciones tienen importancia en el metabolismo oxidativo de carbohidratos, en la gluconeogénesis, la desintegración de ácidos grasos y en la síntesis de esteroles, hormonas esteroides y porfirinas. Como componente de la proteína portadora acil, el pantotenato participa en la síntesis de ácidos grasos. La CoA también interviene en la modificación posterior a la traducción de proteínas, incluso acetilación N-terminal y de aminoácidos internos y acilación de ácidos grasos, estas modificaciones pueden influir sobre la localización, estabilidad y actividad intracelular de las proteínas. Deficiencias: En virtud de las diversas funciones de esta vitamina, son previsibles una gran variedad de síntomas por su deficiencia. Estos incluyen fallas en la reproducción y el crecimiento, lesiones de la piel y el pelo, síntomas gastrointestinales y lesiones del sistema nervioso. Vitamina B6 (Piridoxina): Se ha demostrado que varios compuestos naturales relacionados (piridoxina, piridoxal y piridoxamina), poseen las mismas propiedades biológicas, por ende todos deben denominarse vitamina B6 y se les denomina piridoxina. Los compuestos difieren en cuanto a la naturaleza del sustitutivo en el átomo de carbono en la posición cuatro del núcleo piridina: un alcohol primario (piridoxina), el aldehído correspondiente (piridoxal) y un grupo aminoetil (piridoxamina). Los mamíferos pueden utilizar con facilidad cada uno de esos compuestos después de convertirlos en el hígado en piridoxal 5-fosfato, la forma activa de la vitamina. Fuentes y absorción: La piridoxina se encuentra en granos de cereales y subproductos, hígado, carnes, panes, soya y vegetales, ocurren pérdidas sustanciales durante la cocción y cuando se expone a la luz ultravioleta y a la oxidación. La piridoxina se absorbe fácilmente, luego de la hidrólisis de sus derivados fosforilados. Se cree que el piridoxal es la forma primaria que cruza las membranas celulares. Funciones: Como coenzima, el fosfato de piridoxal participa en varias transformaciones metabólicas de aminoácidos, entre ellas descarboxilación, transaminación y racemización, así como pasos enzimáticos que contienen sulfuro e hidroxi. En el caso de la transaminación, el fosfato de piridoxal unido a enzima es objeto de aminación hacia fosfato de piridoxamina (mediante el aminoácido donador), y este es desaminado de nuevo a fosfato de piridoxal (mediante el alfa-cetoácido aceptor). La vitamina B6 también participa en el metabolismo del triptófano, convirtiéndolo a 5-hidroxitriptamina. De otro lado la conversión de metionina en cisteína también depende de la vitamina B6. Deficiencias: Una dieta baja en piridoxina conlleva a la presentación de lesiones cutáneas como seborrea, glositis y estomatitis; también alteraciones del sistema nervioso con presentación de crisis convulsivas. Vitamina B12 (Cianocobalamina): La cianocobalamina o vitamina B12, contiene cobalto, necesario para que las células de todo el cuerpo realicen la conversión de los ribosa nucleótidos en desoxirribosa nucleótidos, un paso importante en la formación del ácido desoxirribonucleico (ADN). También se encarga de la producción de glóbulos rojos. Absorción: La mucosa gástrica produce el factor intrínseco, que es una glicoproteína que se combina con la vitamina B12 (factor extrínseco). Cuando se unen, la vitamina queda protegida de las enzimas digestivas y es transportada por pinocitosis al interior de las células epiteliales intestinales; la vitamina absorbida es liberada en la sangre y se almacena en grandes cantidades en el hígado, perdurando por cerca de un año. Las necesidades diarias son de 1ug al día y el hígado puede almacenar 1-10 mg, por tanto no es frecuente que se produzca una deficiencia. Deficiencia: La vitamina B12 es un nutriente esencial en la maduración nuclear y la división celular, por tanto su carencia deprime el desarrollo celular y el crecimiento tisular. Puesto que los centros eritropoyéticos de la médula ósea están entre los tejidos de desarrollo más rápido y proliferante, las deficiencias de vitamina B12 se manifiestan en la disminución de la producción de eritrocitos. Bajo estas condiciones, los precursores eritrocíticos no maduran adecuadamente y se inhibe la proliferación celular, originando células eritroides grandes, con núcleo inmaduro y membranas celulares malformadas, las cuales no poseen el período de vida normal (120) días, sino unas pocas semanas. Las anemias por insuficiencia de B12, se presentan muy poco, especialmente en rumiantes, puesto que las bacterias del rumen la sintetizan, sin embargo una dieta pobre en Cobalto, puede causar una deficiencia indirecta. Las bacterias entéricas de no rumiantes también pueden sintetizar la B12, sin embargo puede haber una deficiencia por una dieta inadecuada ó por insuficiente absorción a nivel digestivo. La deficiencia de vitamina B12 puede ocasionar daño irreparable del sistema nervioso. Se observa tumefacción progresiva de neuronas mielinizadas, desmielinización y muerte de células neuronales en la médula espinal y en la corteza cerebral. Tratamiento: La vitamina B12 esta disponible en forma pura para inyección o administración oral, o en combinación con otras vitaminas y minerales para darse por vía oral ó parenteral. Aún cuando los preparados en presentación oral pueden usarse para complementar dietas deficientes, tienen relativamente poca utilidad en el tratamiento de enfermos con deficiencia de factor intrínseco o enfermedad ileal. Si bien cantidades pequeñas de vitamina B12 pueden absorberse mediante difusión simple, no es posible confiar en la vía oral para el tratamiento eficaz en pacientes con deficiencia notoria de B12, hematopoyesis anormal o déficit neurológico. Por tanto el preparado más conveniente para tratar un estado de deficiencia de B12, es la cianocobalamina por vía intramuscular o subcutánea. Ácido Fólico: El término fólico deriva del latín folium “hoja”. Por su constitución química el ácido fólico o folato es un complejo formado por la pteridina heterobicíclica, el ácido paraaminobenzoico (PABA) y el ácido glutámico. Fuentes: Las células animales son incapaces de sintetizar PABA o de fijar glutamato al ácido pteroico; por eso, al contrario de las bacterias y las plantas, los animales requieren ácido fólico en su alimentación. La principal fuente de ácido fólico es por supuesto las hojas de los vegetales. Funciones: 1. Conversión de homocisteína en metionina. Esta reacción requiere metiltetrahidrofolato como donador de un grupo metil y utiliza a la vitamina B12 como cofactor. 2. Conversión de serina en glicina. Esta reacción requiere tetrahidrofolato como aceptor de un grupo metileno proveniente de la serina y utiliza piridoxal fosfato como cofactor, esto da por resultado la formación de metilentetrahidrofolato para la síntesis de timidilato. 3. Síntesis de timidilato, la cual limita la tasa de síntesis de ADN. 4. Metabolismo de histidina. El ácido fólico actúa como aceptor de un grupo formimino para la conversión de ácido glutámico. 5. Síntesis de purinas. Dos pasos en la síntesis de nucleótidos purínicos requieren la participación de ácido glutámico. 6. Utilización ó generación de formato. Biotina: Se han encontrado tres formas de biotina en materiales naturales: biocitina (epsilon-biotinil-L-lisina) y los sulfóxidos D y L de la biotina. Fuentes: Una gran parte de la biotina es suministrada por las bacterias intestinales, aparte la biodisponibilidad difiere en los diferentes alimentos, por ejemplo la biotina del maíz y del fríjol de soya es completamente aprovechable, mientras que la del trigo no se puede utilizar; la yema de huevo, los tejidos animales, los tomates y la levadura son fuentes excelentes de biotina. Función: La Biotina es vital para el crecimiento y la salud de todos los animales. Funciona como una co-enzima en el cuerpo, facilitando la carboxilación en las reacciones metabólicas de los carbohidratos, proteínas y ácidos grasos. Como todos los animales, los caballos requieren Biotina para el mantenimiento de los procesos metabólicos. El tracto digestivo del caballo incluye una gran flora microbiana donde algunas vitaminas son producidas. Sin embargo, se piensa que la biotina originaria de la actividad microbiana es de poca absorción ya que estos procesos de producción ocurren en el tracto digestivo inferior donde ocurre poca absorción. Deficiencias: En casi todas las especies, es muy difícil que se presente una deficiencia, puesto que debido a la síntesis bacterial de biotina tendrían que eliminarse las bacterias intestinales, ó proporcionar una dieta a base de clara de huevo cruda, la cual contiene la antivitamina avidina, para llegar a la deficiencia. En caballos se han observado problemas a nivel de casco, donde se vuelven más suaves, quebradizos y pueden ocurrir deformaciones. Los caballos afectados pueden demostrar mucho dolor y no pueden realizar bien su trabajo. También presencian una abstinencia hacia caminar, ya que los cascos suaves les duele al pisar una piedra o cualquier otro cuerpo extraño. En las siguientes figuras se pueden observar tres casos distintos de problemas en los cascos donde los tres presentaban cascos suaves, quebradizos en las bases y las herraduras muy frecuentemente se perdían. Las figuras en la columna izquierda presentan los cascos de los animales antes del tratamiento y la columna de la derecha presenta los resultados de los cascos de los animales después del tratamiento, donde éste constituyó de 15mg de biotina por día. Después de 6 meses se observaron los resultados, una mejora en la condición del casco del animal donde mejoró la dureza del casco, de igual manera las herraduras se retenieron por mayor cantidad de tiempo y la incidencia de renquera se disminuyó notablemente. Colina: Función: Produce en el cerebro una sustancia que fortalece la memoria. Participa también en la transmisión de los impulsos nerviosos y contribuye a eliminar toxinas del organismo. En EE.UU. es prescrita para el tratamiento de los trastornos de la memoria. Sin embargo, en Francia, es usada más por su acción beneficiosa sobre el metabolismo hepático. Transporta gases en la sangre y actúa en procesos de producción del ADN. Su función principal en caballos es como donadora de grupos metilos y en la estructura de los fosfolípidos. Deficiencia: Provoca la degeneración grasa del hígado y cirrosis, además del endurecimiento de las arterias y la enfermedad de Alzheimer. Es aconsejable, como es el caso de muchas otras vitaminas del grupo B, para aquellos que beben alcohol. Quién tome gran cantidad de esta vitamina debe tomar también calcio para compensar el exceso de fósforo que se produce en el organismo. Fuentes alimentarias: Lecitina, levadura, germen de trigo, fríjol de soya y vegetales verdes. Vitamina C (ácido ascórbico): El ácido ascórbico es una cetolactona de seis carbonos que tiene relación estructural con la glucosa y otras hexosas, se oxida en el organismo hacia ácido deshidroascórbico, el cual tiene actividad completa de vitamina C. El ácido ascórbico tiene un átomo de carbono con actividad óptica y la acción contra el escorbuto reside casi por completo en el isómero L. Funciones: El ácido ascórbico funciona como cofactor en diversas reacciones de hidrolización y amidación al transferir electrones a enzimas que proporcionan equivalentes reductores, facilitando la conversión de algunos residuos de prolina y lisina que se encuentran en el procolágeno,en hidroxiprolina e hidroxilisina en el transcurso de la síntesis de colágeno, la oxidación de cadenas laterales de lisina en proteínas para proporcionar hidroximetil-lisina para la síntesis de carnitina, la conversión de ácido fólico en ácido folínico, el metabolismo microsómico de fármacos y la hidroxilación de dopamina para formar noradrenalina. El ácido ascórbico favorece la actividad de una enzima amidante que se cree participa en el procesamiento de oxitocina, hormona antidiurética y colecistiquinina; también reduce el hierro férrico no heme al estado ferroso en el estómago, favoreciendo la absorción intestinal de hierro. A nivel tisular se relaciona con la síntesis de colágeno, proteoglucanos y otros constituyentes de la matriz intercelular, en dientes, huesos y endotelio capilar. El escorbuto se relaciona con un defecto en la síntesis de colágeno, manifestándose en la falta de cicatrización de heridas, defectos en la formación de dientes y rotura de capilares, con aparición de petequias y equimosis, por adherencia inadecuada de células endoteliales y defectos del tejido fibroso pericapilar. Además de sus funciones nutricionales, la vitamina C también se emplea como antioxidante para proteger el sabor y color natural de muchos alimentos. Fuentes: El ácido ascórbico se obtiene a partir de frutas cítricas, tomates, fresas, vegetales verdes, repollo y papas, jugos de naranja y de limón. El ácido ascórbico se destruye con facilidad por calor, oxidación y álcalis. Absorción: El ácido ascórbico se absorbe con facilidad desde el intestino por medio de un proceso dependiente de energía, que es saturable y dependiente de la dosis cuando se administra por vía oral la absorción disminuye desde 75% a 20%, posteriormente se encuentra en el plasma y se distribuye a todas las células del organismo. Deficiencias: Los seres humanos y los demás primates, los cobayos y los murciélagos fructíferos y algunas aves son incapaces de sintetizar ácido ascórbico, en consecuencia requieren consumir vitamina C, en el escorbuto por deficiencia se manifiesta con gingivitis, aflojamiento de los dientes, hemorragias petequiales y equimóticas y anemia por alteraciones en la síntesis de hemoglobina. En lactantes humanos, se originan hemorragias bajo el periostio de los huesos largos y los hematomas resultantes, a menudo son visibles como inflamaciones en las diáfisis de los huesos. Bajo condiciones normales, el caballo no necesita vitamina C pues suficiente cantidad es sintetizada en el hígado. Bibliografía: 1. http://www.laboratoriosprovet.com.co/inftecnica/NUTRICION/NUTRICION %20ANIMAL%20I.asp. 2000. Laboratorios Provet S.A. 2. http://www.vidaecuestre.com.ar/alimentpellegrini.htm Alimentación del Caballo: Un poco de Historia. Por el Ing. Zoot. Ariel G Pellegrini. Argentina. 3. http://www.dazelo.com/menu_izq/literatura/alimentacion/alimentacion.htm José Sinesio López 4. Campabadal, C. “Balances nutricionales en la alimentación de Caballos”. CIA, Universidad de Costa Rica. Asociación americana de soya. 5. Linden, J.E. 1992. “The role of biotin in improving the Hoof Condition of horses”. Roche, Switzerland. 6. Hoffmann, F. 1976. “Vitamin Compendium”. Roche, Switzerland. 7. Campabadal, C. “Formulación óptima de minerales y vitaminas en la alimentación de los caballos”. Asociación Americana de la Soya. 8. N.R.C. 1989. National Research Council. Nutrient Requirement of Horses. Fifth Revised Edition. National Academy of Science, Washington D.C. 9. Roche, 2001. Tabla de recomendaciones de vitaminas para caballos.
