Seminario 13 - Facultad de Medicina

UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E
INMUNOLOGÍA
Seminario 13
SÍNDROMES MONONUCLEOSIFORMES,
BACTERIEMIA, SEPSIS,
OBJETIVOS
-Concepto de Síndrome Mononucleosiforme.
Virus Epstein-Barr, Citomegalovirus, virus herpes 6, HIV, Toxoplasma gondii:
Diagnóstico
-Concepto de Bacteriemia /fungemia.
Hemocultivos como forma de detección de Bacteriemia/fungemia
-Concepto de Sepsis.
Sepsis en la comunidad y nosocomial
Focos de sepsis y bacteriemia
Focos no analizados en otros seminarios:
Infecciones Endovasculares. Toma de muestras para diagnóstico
microbiológico.
Infecciones de las Heridas Quirúrgicas. Toma de muestras para diagnóstico
microbiológico.
Síndrome mononucleosiforme.
Es un conjunto de signos y síntomas que comprende:
la triada faringitis, fiebre y linfoadenopatías.
Etiología infecciosa y no infecciosa.
Síndrome mononucleosiforme
Etiología Infecciosa
Viral
Epstein Barr (EBV; Mononucleosis Infecciosa)
Citomegalovirus humano (CMVh; Mononucleosis por CMVh)
Virus Herpes humano-6: (HHV-6; exantema súbito. 6ta enfermedad exantemática;
síndrome mononucleosiforme por HHV-6)
HIV: (síndrome retroviral agudo)
Rubéola (3ra. enfermedad exantemática)
Adenovirus
Herpes simplex-1
Síndrome mononucleosiforme (SM)
Etiología Infecciosa
Bacteriana:
1.Streptococcus pyogenes β hemolítico grupo A
2.Listeria monocytogenes: listeriosis
3.Bartonela hanselae: enfermedad por arañazo de gato
Parasitaria
1.Toxoplasma gondii (toxoplasmosis)
2. Trypanosoma cruzi (enf. de Chagas post-transfusional, excepcional)
Virus Epstein Barr (EBV)
Amplio espectro de enfermedades benignas y neoplásicas desde
Mononucleosis infecciosa hasta linfoma de Burkitt, carcinoma
nasofaríngeo, linfoma de Hodgkin y linfoma asociado a individuos
inmuno-comprometidos (pacientes con SIDA y pacientes posttransplante que reciben terapéutica inmuno-supresora), entre otras.
Hallazgos clínicos: A: petequias periparebral con edema periorbital, B: agrandamiento de
las amígdalas en paciente con Mononucleosis Infecciosas (MI) C: erupción macular por
terapéutica errónea con ampicilina en paciente con MI. D: leucoplasia vellosa oral en un
paciente con SIDA.
EBV agente etiológico en el 50-90% de los casos de
Mononucleosis Infecciosa
Presencia de Anticuerpos Heterófilos: principalmente de clase IgM*
Linfocitosis (≥50 % del total de leucocitos y/o ≥10 % de linfocitos atípicos)
Linfocito normal
Linfocitos atípicos en sangre periférica.
Poseen un citoplasma mayor y
un núcleo con cromatina laxa.
*Falso-positivos muy raro.
Falso-negativos: 10% al 25% de los pacientes, principalmente niños menores
de 10 años de edad. En pacientes con síntomas compatibles con MI,
un resultado positivo de Paul-Bunnell o “spot test” sugiere MI por EBV.
Diagnóstico Específico EBV
Anticuerpos contra antígenos de EBV
VCA: antígeno de la cápside viral
EA: antígeno temprano
EBNA: antígeno nuclear
IgM- anti VCA aparece al principio
de la infección y desaparece en 4 a
8 semanas.
IgG anti-VCA da picos a las 2 a 4
semanas después del inicio,
persiste de por vida.
Recordar IgM e IgG anti VCA
aumentan virtualmente en forma
simultánea en la fase aguda junto
con los Acs Heterófilos.
Título de Anticuerpos
Infecciosa aguda: IgM anti-VCA
EBV: Enfermedad Aguda, Pasada, Reactivación.
EA: antígeno temprano
EBNA: antígeno nuclear
VCA: antígeno de la
cápside viral
Acs: Anticuerpos
Acs anti-EA: IgM e IgG
anti EA
La infección aguda también se caracteriza por elevación de anticuerpos EA
Luego que los síntomas se resuelven, la infección se caracteriza por IgG anti EBNA e IgG anti-VCA sin IgG
anti-EA. En la reactivación vuelve a aumentar IgM e IgG anti VCA y los ACs anti-EA.
*
EBV: Enfermedad Aguda, Pasada, Reactivación
CMVh: 5-7% de los casos
Indirecto
Detección de IgM
Seroconversión IgG
Test Avidez IgG
Títulos IgM altos, IgG baja avidez: infección aguda.
Títulos IgM altos, IgG alta avidez: reactivación.
Directo
Principalmente
Antigenemia
Se estima 9% de los
casos de SM.
Diagnóstico
Infección primaria: IgM anti HHV-6
IgG anti HHV-6 (IFI, ELISA, Avidez)
Reactivación o reinfección: IgM anti HHV-6, IgG anti HHV-6 (difícil
interpretación, Reacción cruzada con otros beta-Herpesvirus?. Respuesta
inmune alterada en pacientes inmunodeficientes)
Cuantificación ADN viral, PCR en tiempo real: falta estandarizar número de copias para definir infección
activa.
Detección de tanscriptomas por RT-PCR (promisorio, diferencia infección activa de latencia)
Historia Natural e Inmunopatogénesis de la Infección por HIV-1
N Engl J Med 2011;364:1943-54
Secuencia de Aparición de los Marcadores para diagnóstico de la Infección
Anticuerpos
días
Infec.
Infección
reciente
Eclipse Aguda
Detección
viral
Anticuerpos
Ventana
Infección
establecida
Síndrome retroviral agudo: Intervalo entre la aparición del ARN viral
en plasma o suero y la aparición de los anticuerpos detectables.
Primoinfección por HIV representa ≤ 2%
de los síndromes mononucleosiformes
* Asintomático
*S. mononuclesiforme:
Fiebre, linfadenopatías,
faringitis,
erupción, mialgias,
artralgias,
hepatoesplenomagalia,
cefalea.
* Cuadro digestivo: náuseas,
vómitos, diarrea
* Síntomas neurológicos:
meningoencefalitis,
neuropatía
periférica, parálisis facial, S.
Guillain Barré, neuritis
braquial, trastornos
cognitivos o psicosis
* Pérdida de peso
* Muguet, raramente otras
infecciones oportunistas.
Marcadores de laboratorio de la infección Aguda
Carga viral (5.000-10.000 o mayor copias/ml de plasma).
Disminución en el número de T CD4+
y un aumento de T CD8+
(Inversión de la relación CD4/CD8).
Ag p24 ?
ELISA: 4ta Generación (no distingue entre infección aguda y
establecida)
El Western Blot es positivo
aproximadamente 30 días
post-infección
Otros Agentes
Agente
Condición
asociada
% de
casos
con
S.M.
Características salientes
Diagnóstico
de infección
aguda
Herpes
simplex-1
Herpes labial
6%
Gingivoestomatitis
Amigdalitis
Odinofagia severa
•IF directa
•Cultivo de
hisopado de
fauces
Streptococus.
pyogenes
Faringitis
Fiebre reumática
3-4%
Súbito dolor de garganta
Eritema faringo-amigdalino
Adenomegalias dolorosas cervicales
Ausencia de hepato-esplenomegalia
Incidencia en invierno y primavera
temprana
•Detección
rápida de
antígeno y/o
cultivo
≤ 2%
Adenopatías pequeñas simétricas
indoloras
Antecedente: ingesta de carne mal
cocida o exposición a gatos o a sus
excretas
•IgM e IgG
anti-T. gondii
por ELISA
y/o Test de
avidez
Toxoplasma Toxoplasmosis
gondii
OTROS AGENTES
Agente
Condición
asociada
Adenovirus
Características
salientes
Diagnóstico de
infección aguda
≤ 1%
Síntomas
inespecíficos
del tracto
respiratorio
superior.
Fiebre
faringoconjuntival.
Neumonía.
Clínicamente similar a S.
pyogenes
•ELISA /
•Cultivo viral de
hisopado conjuntival
o faucial
•Shell vial de
secreciones de
fauces o
nasofaringeas
Trypanosoma
cruzi
Enfermedad
de Chagas
?
Antecedente de transfusión
4-5 semanas previas a los
síntomas
•DIRECTO (gota
fresca, gota gruesa,
Strout,
Microhematocrito;
Indirecto: IgM
Bartonella
henselae
Enfermedad
por arañazo
de gato
?
Antecedente de arañazo o
mordedura de gato
•ELISA /IFI para
detectar IgM e IgG
(bacilos gramnegativos,
pequeños)
% de
casos
con S.M.
•Cultivo: Muestra de
sangre o aspiración
ganglios linfáticos
Crecimiento > 7 días.
Aislamiento agar sangre
( CO2)
Paciente de 16 años oriunda de la
Ciudad Autónoma de Bs. As.
Consulta inicialmente por angina
eritematosa, 38,5º C y adenopatías
retroauriculares dolorosas. Es
medicada con amoxicilina 500 mg /
cada 8 hs. y antitérmicos.
Vuelve a la consulta 72 hs después
Indicando que la fiebre no cedió, que
nota los ganglios en las axilas e ingle y
que le apareció una erupción
pruriginosa en la piel.
El aspecto de la misma es máculopapular.
De Mandell y cols. Principles and Practice of
Infectious diseases. Cortesía del Dr. S. Gallis)
Ac. Heterófilos (“Spot test, o Monotest”)
Positivos
Mononucleosis
con Ac. Het. +
Sugiere
EBV
Negativos
(más)
Rto de Blancos:
≥50% de linfocitos
y/o ≥ 10% linfocitos
atípicos
Rto de Blancos:
≤50% de linfocitos
y/o ≤10% linfocitos
atípicos
IgM anti EBV-VCA
Positiva
Mononucleosis por EBV
con Ac. Het (-)
Negativa
Re-evaluar al paciente.
Epidemiología
Factores de riesgo
Primoinfección por
HIV
IgM anti-CMV
IgM anti-HHV-6
Positiva
SM por CMV o HHV-6
según serología.
Negativa
Re-evaluar al paciente
Posibles causas:
Toxoplasmosis
-MI por Adenovirus
-Faringitis estreptocócica
-Rubeola
-Otras infecciones.
-Causas no infecciosas
Ac. Het: Anticuerpos Heterófilos; SM: síndrome mononucleosiforne
BACTERIEMIAS
SEPSIS
BACTERIEMIA
Bacteriemia : la presencia de bacterias en la sangre, puede
ser transitoria, intermitente o continua.
Bacteriemia transitoria: 1) Fisiológica (asintomática).
2) Manipulación de sitios infectados (generalmente asintomática).
3) Parte de la patogenia de la infección (puede ser asintomática??).
Incidencia de Bacteriemias
Manipulaciones o Procesos
Proceso
Bacteriemia Fisiológica
Hemocultivos +
Extracción dentaria
18-85%
Masticación
17-51%
Cepillado dientes
Broncoscopia
Endoscopia GI alta
Enema
Dilatación uretral
Parto vaginal
0-26%
15%
8-12%
11%
18-33%
0-11%
Bacteriemia continua:
El pasaje del microorganismo a sangre es continuo.
Es característica de infección intravascular como la endocarditis y
la tromboflebitis supurativa y aneurismas infectadas (poco común,
principalmente bacteriana y menos frecuentemente micóticas).
En pacientes inmunocomprometidos puede ocurrir de fuente no
vascular.
Bacteriemia intermitente:
El potencial patógeno entra en el torrente sanguíneo a distintos
intervalos de tiempo en forma recurrente.
El origen del pasaje a sangre puede ser cualquier infección invasiva o
localizada.
Todo tipo de infección acompañada con bacteriemia aumenta la
morbi-mortalidad.
N de casos por año
Ej. Neumonía por S. pneumoniae más bacteriemia 30-50% mayor riesgo de mortalidad.
versus
Neumonía por S. pneumoniae sin bacteriemia
The Pneumococcus (2004) ASM Press
Bacteriemia a foco oculto :
Presencia de bacterias patógenas viables en el torrente
sanguíneo de niños pequeños febriles que no presentan
un foco de infección evidente y que parecen tener un
estado general lo suficientemente bueno como para ser
tratados en régimen ambulatorio
Cambios a través del tiempo: causas de bacteriemia a foco
oculto en niños con fiebre
HEMOCULTIVOS
HEMOCULTIVOS
-Después de la palpación de la vena, asepsia de la piel a punzar con alcohol de 70 %.
-Dejar secar.
-Pasar solución de yodo al 2 % con un algodón o gasa dejando actuar no menos de 1 minuto.
-Descontaminar el tapón de la botella con alcohol solamente, pudiendo cambiarse o no la aguja
antes de inocular la sangre. Siempre la punción debe ser efectuada con guantes, que deben ser
estériles cuando se requiere nuevamente la palpación de la vena.
Punción de vaso sanguíneo, es indistinto arterial o venoso.
HEMOCULTIVOS
La dilución de la sangre en los frascos debe ser 1/10
(Frascos para adultos contienen 50-100ml de caldo de
cultivo)
Neutralizar las propiedades bactericidas o
fungicidas de la sangre y de los agentes
antinicrobianos que puedan estar presentes en la
muestra
Volumen de sangre a extraer
5-10 ml para adultos (frascos de 50 o 100ml)
Variable para los niños
0.5 a 1 ml para recién nacidos,
1 a 2 ml para lactantes de 1 mes a 2 años,
3 a 5 ml para niños mayores de 2 años
En estos casos se utilizan frascos para mantener
la dilución 1/10
La intensidad de la bacteriemia
oscila entre 10 y 100 UFC/ml de
sangre aunque puede ser incluso
<1, por lo tanto cantidades
inferiores de 5-10ml en el adulto
pueden ser causa de Hemocultivo
negativo y superiores no aumentan
la rentabilidad de la prueba
% Acumulativo de Positividad
Número de Muestras
HEMOCULTIVOS
1ro
2do
3ro
Número de Hemocultivos
Es importante para :
A) aumentar la probabilidad de encontrara la bacteria en sangre
B) diferenciar bacteriemia o fungemia verdadera de la falsa o
seudobacteriemia o seudofungemia.
Se obtienen 3 Hemocultivos en extracciones independientes
HEMOCULTIVOS
Intervalo de la toma de las Muestras
Depende del tipo de bacteriemia o fungemia es continua o no.
Bacteriemia/fungemia
Continua
End*subaguda
3 hemocultivos/
24 hs
Transitoria
End* aguda
3 hemocultivos/
15 min-2h
Cíclica
Brucelosis, Tifoidea
3 hemocultivos/ 24 hs
o
Según clínica
*End: Endocarditis
* *FN: Flora normal
Secundaria a
manipulación
de órganos,
cavidades,
tejidos
Infectados o con
FN * *
2-3 hemocultivos/
1-2h
Intermitente
2-3 hemocultivos/
30 min-1h
Investigar foco
Sepsis/shock
2-3 hemocultivos/
15-30 min
Investigar foco
HEMOCULTIVOS
SUBCULTIVOS
Detección Visual: Turbidez ,
Formación de gas, de películas,
coágulos o pequeñas colonias en
los frasco
Resiembra a ciegas
menos de 24 h de incubación
y a intervalos hasta 7 días de incubación, sin
esperar la observación del desarrollo en el
frasco
HEMOCULTIVOS
SISTEMAS SEMI-AUTOMATIZADOS LISIS-CENTRIFUGACIÓN
HEMOCULTIVOS
SUBCULTIVO sólo
de hemocultvos positivos
HEMOCULTIVOS
INTERPRETACION DE LOS RESULTADOS
Los
microorganismos
aislados
de
Hemocultivos se pueden clasificar en tres
categorías:
Microorganismos que casi siempre (>90%)
representan una verdadera bacteriemia S.
aureus, S. pyogenes, E. coli, otras
enterobacterias,
P.
aeruginosa,
S.
pneumoniae, C. albicans.
Microorganismos que raramente representan
verdadera bacteriemia (<5%), por ejemplo
Corynebacterium
spp.,
Bacillus
spp.,
Propionibacterium acnes.
Especialmente
cuando se aíslan en una sola muestra.
(Contaminación) a menos que se aíslen en
todas las muestras.
Seudobacteriemia
Se sospecha frente:
Presencia del microorganismo
(especialmente aquellos de difícil
interpretación) en única muestra de la
serie.
Hemocultivo polimicrobiano
(generalmente, no es una bacteriemia
verdadera excepción endocarditis de
drogadictos intra-venosos).
Microorganismo aislado del
Hemocultivo diferente del aislado del
sitio primario de infección ( en las
bacteriemia secundarias a foco).
Microorganismos de difícil interpretación,
como Streptococcus viridans, Enterococcus
sp. y Staphylococcus coagulasa–negativo
(pueden representar bacteriemia transitoria).
Generalmente se consideran Hemocultivos positivos
cuando se aísla en mismo patógeno de
2 o más frasco.
SEPSIS
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
o SIRS (del inglés: Systemic Inflammatory Response
Syndrome) debido a una infección documentada
clínica y/o microbiológicamente
The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest
Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest 1992
SIRS
Conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la
activación general del sistema inmune, con independencia de la causa
que lo origine
PAMPs
( Pathogen-associated
molecular patterns)
Exógenos
Alarminas endógenas
(moléculas liberadas por los tejidos
dañados como resultado de trauma,
isquemia, hemorragia u otras
condiciones que alteran la homeostasis.
DAMP
(Danger-associated molecular patterns)
Activación del sistema inmune
SEPSIS
SIRS
SEPSIS
Número de Casos con Sepsis
Etiología
Gram-negativos
Gram-positivos
Hongos
G S. Martin, D Mannino, S Eaton, M Moss, N Engl J Med 348;16 april 17, 2003.
Bacteriemia
o
Funguemia
Infección Sepsis
Trauma
Pancreatitis
SIRS
Quemaduras
Otros
Adapted from Bone RC et al. Definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992;
101:1644-55]
Síndromes sépticos (estadios de la sepsis):
•Sepsis: SIRS más infección documentada, clínica
y/o microbiológicamente
•Sepsis grave: sepsis con disfunción de órganos
asociada a la sepsis. Se incluye los siguientes
órganos:
respiratorio,
renal,
hepático,
cardiovascular, hematológico y neurológico.
•Sepsis grave de alto riesgo: Sepsis con fallo de
dos o más órganos
•Shock o choque séptico: Hipotensión debida a
la sepsis, que persiste a pesar de la administración
de líquidos, acompañada de alteraciones de la
perfusión (acidosis metabólica o
hiperlactacidemia), o disfunción de órganos. O
necesidad de fármacos vasoactivos para mantener
la presión arterial
SEPSIS
La respuesta sistémica en la sepsis o shock es un sistema nolinear complejo con interacciones múltiples y variables de los
sistemas inmune, neuronal , metabólico y endocrino.
Inductores
Sensores
Mediadores
Inductores
SEPSIS
• Bacterias gram-negativas: principalmente endotoxina (LPS),
exotoxinas, y proteasas
• Bacterias gram-positivas: exotoxinas, superantígenos (TSST,
SpeA), enterotoxinas, hemolisinas, peptidoglicano, ácido teicóico
• Hongos: componentes de pared celular: ß glucanos, mananos etc
• Más moléculas endógenas
Sensores
PRR (pattern-recognition receptors) )
SEPSIS
Mediadores pro-inflamatorios
•Citoquinas pro-inflamtorias: TNFα,
IL-1, IL-6, IL-12 y IL-8
•Mediadores lipídicos:
prostaglandinas, leucotrienos, el
factor de activación plaquetario o
PAF)
•Neuromediadores
•Componentes del Complemento
•Factores de la Coagulación
•Enzimas
•ROS y RNS*
•HMGB1 (high-mobility group box 1)
* Especies reactivas del oxigeno y del
nitrógeno
s
SEPSIS
Mediadores anti-inflamatorios
•Citoquinas antiinflamatorias : IL-10 y TGF-ß
•Neuromediadores y
hormonas (ej. Acetilcolina,
PACAP (Pituitary adenylate
cyclase activating peptide),
Epinefrina, α-MSH (αmelanocyte stimulating
hormone, otros)
•Moléculas de Estrés: ej.
Gluocorticoides
•Mediadores lipídicos: ej.
Prostaglandina E2
•Otros
SEPSIS
MARS: respuesta antagónica mixta (Mixed Antiinflammatory Response Syndrome
MODS: Disfunción de múltiples órganos (Multiple Organs Dysfunction Syndrome
SEPSIS
Criterios diagnósticos.
Infección, sospechada o documentada, y "algunos" de los
siguientes:
Parámetros generales:
como fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea,
alteración del estado mental, hiperglucemia, etc.
Parámetros inflamatorios:
como
leucocitosis, leucopenia, desviación
izquierda, elevación de proteína C activada, elevación de procalcitonina.
Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial, índice cardiaco
elevado, parámetros de disfunción de órganos, hipoxemia arterial, oliguria aguda, aumento
de creatinina sérica, prolongación de tiempos de coagulación, trombopenia, etc
Parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia etc.
SEPSIS
FOCOS MAS COMUNES
Infección:
ABDOMINAL
TRACTO URINARIO
ENDOVASCULAR (catéteres, prótesis)
HERIDA QUIRURGICA
RESPIRATORIO (neumonías)
INFECCION DE PIEL Y PARTES BLANDAS
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Tanto en huésped inmunocompetente o
inmunocomprometido
y en forma independiente si la infección es
adquirida en la Comunidad o de origen
Intrahospitalario
SEPSIS
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD O INTRA-HOSPITALARIA
BGN: Bacilo gram-negativo
SAMR: Staphylococcus aureus meticilino-resistente
SEPSIS
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD O INTRA-HOSPITALARIA
.
Enterococcus sp
SCNMR: estafilococcos coagulasa-negativos meticilino-resistentes
EVR: enterecoco vancomicino-resistentes
SEPSIS
La bacteriemia o fungemia en la sepsis aumentan la
mortalidad hasta un 45% y hasta el 60% en el shock
séptico.
En términos absolutos, la frecuencia de bacterias grampositivas supera a las bacterias gram-negativas como
agentes causantes de bacteriemia en la sepsis.
En los pacientes con sepsis grave no bacteriemica, los
bacilos gram-negativos parecen ser predominantes.
SEPSIS
Diagnóstico del patógeno que ocasionó la
sepsis
Aislamiento del patógeno del presunto foco.
Si existe bacteriemia se aísla el mismo patógeno tanto
del foco como de sangre
Toma de muestras de focos respiratorio, urinario, SNC y de piel y
partes blandas Visto en otros seminarios
Focos de la sepsis:
Infecciones a punto de partida de
catéteres
)
Infecciones a punto de partida de
catéteres
COLONIZACIÓN DEL CATETER: desarrollo
significativo de un potencial patógeno de la punta, del
segmento subcutáneo o de la conexión, con hemocultivos
negativos y sin clínica acompañante de infección.
INFECCION LOCALIZADA: desarrollo significativo de un
potencial patógeno del sitio de inserción, sin bacteriemia o
fungemia acompañante.
INFECCION SISTEMICA: (bacteriemia o fungemia
relacionada o sepsis relacionada al catéter) aislamiento del
mismo patógeno de los hemocultivos, del catéter y/o del
sitio de inserción
Muy escaso desarrollo tanto de la punta como la parte media de un patógeno
oportunista, sin clínica acompañante se considera contaminación durante la extracción.
DIAGNOSTICO DE INFECCION A PUNTO DE
PARTIDA DEL CATETER
CON EXTRACCION DEL CATETER
Se retira el catéter y se realiza cultivo
Cuantitativo: cultivo
positivo: mayor o igual a 1.000 ufc/ml.
Sensibilidad 97-100% y especificidad 88-92%.
Semicuantitativo: 15 UFC
o más/placa. Sensibilidad 100% especificidad
75% ( catéteres con menos de 10 días de permanencia)
Cualitativo: NO SE RECOMIENDA.
SIEMPRE SE REALIZAN HEMOCULTIVOS
DIAGNOSTICO DE INFECCION A PUNTO DE
PARTIDA DEL CATETER
SIN EXTRACCION DEL CATETER
(catéteres de larga permanencia)
Retrocultivo
Muestra de sangre heparinizada por venipunción
Muestra de sangre heparinizada a través del catéter
Las muestras de sangre obtenidas por vena y por catéter son sembradas en
cultivos cuantitativos paralelamente (Recuento de colonias: UFC/ml de sangre).
Una relación en las UFC/ml catéter/sangre periférica 4:1 es considerada
indicativa de infección asociada al catéter.
Sangre a través del catéter
Sangre periférica
DIAGNOSTICO DE INFECCION A PUNTO DE
PARTIDA DEL CATETER
SIN EXTRACCION DEL CATETER
(catéteres de larga permanencia)
Tiempo diferencial de positividad de Hemocultivos:
Requiere sistema automatizados de Hemocultivos.
Hemocultivo trans-catéter
Hemocultivo periférico en forma simultánea
Tiempo en que demoran en ser positivos
Una diferencia de 120 minutos o más considerando Hemocultivo
catéter/hemocultivo periférico es predictiva de infección relacionada a
catéter,
Valores predictivos positivos cercano al 100% y valor predictivo negativo del
95%.
Etiología de la Infección a punto de partida de
catéteres
Staphylococcus aureus, SCN
Streptococcus sp, Enterococcus sp
Candida spp
Enterobacterias
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter baumannii
Stenotrophomona maltophilia
Corynebacterium sp- (catéteres permanentes)
FOCOS de SEPSIS: Infección de
Heridas Quirúrgicas
La cantidad y diversidad de especies microbianas presentes en una
determinada herida depende:
-del tipo de herida,
-de la profundidad y localización,
-de la causa de la misma,
-del nivel de perfusión del tejido, y
-de la eficacia antimicrobiana de la respuesta inmune del huésped.
La colonización de una herida es frecuentemente
polimicrobiana (aerobios y anaerobios). Toda herida
presenta un determinado riesgo de ser infectada.
El riesgo de infección se relaciona con la carga microbiana que la contamine
y el nivel de virulencia que expresen los microorganismos involucrados.
Heridas Quirúrgicas
IHQ: Infección de la Herida quirúrgica o Infección del Sitio Operatorio
En la infección de la herida quirúrgica
Pre-Operatorios: Tiempo de Internación previa.
intervienen:
Rasurado
Factores propios de la cirugía
Operatorios: Duración de la cirugía, Programada
o de Urgencia, Ruptura de la Técnica quirúrgica,
Presencia de drenajes, Electrobisturí
Post-Operatoria: Cuidados post-operatorios.
Factores de la herida
(riesgo intrínseco de contaminación)
Tipo de cirugía (tipo de herida)
Reservorio Endógeno: piel, mucosas, focos
Factores relacionados al reservorio
(endógeno o exógeno)
infecciosos a distancia.
La vía de acceso a la herida puede ser directa,
Hemática o Linfática.
Reservorio Exógeno: del Personal Hospitalario
(portación en piel, mucosas), del entorno u ambiente
(instrumental contaminado, antisépticos contaminados,
vendajes no estériles), Aire
La vía de acceso es por contacto o aérea.
Factores del huésped
Factores de los microorganismos
Enfermedad de base, focos infecciosos a distancia.
Densidad del inóculo, Factores de Patogenicidad,
Resistencia a los antimicrobianos
Usar medio de transporte
Muestra clínica ideal: Biopsia de los márgenes de la herida
Colocar en frasco estéril con tapa a rosca
CASO I
•
•
•
•
•
Paciente de 40 años que ingresó a clínica médica de un
hospital inter-zonal por crisis asmática requiriendo
Por la gravedad su estado, se procede a la colocación
de una vía central (catéter) yugular izquierda como
procedimiento de urgencia por imposibilidad de
encontrar acceso venosos periférico.
A los 3 días pasa a terapia intensiva (UTI) por
insuficiencia respiratoria que requirió asistencia
mecánica sin intubación (no invasiva).
A su llegada a esta unidad fue omitido el recambio de
la vía central y al segundo día de su internación en
UTI el paciente presenta fiebre, escalofríos,
hipotensión arterial, signos de hipoperfusión
periférica y un recuento de 25.000 glóbulos blancos en
el laboratorio.
El diagnóstico clínico es sepsis.
1. Para investigar el foco de la sepsis qué muestras clínicas solicitaría?.
•De 2 de los 3 hemocultivos se aísla Staphylococcus aureus
•Del cultivo semicuantitativo de la punta de catéter y parte media del
catéter se aísla 50 y 25 UFC/ml de Staphylococcus aureus.
•Del lavado broncoalveolar se aísla en bajo número de UFC/ml flora
mixta formada por: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiela pneumoniae,
Staphylococcus aureus y Streptococcus viridans,
¿Cómo interpreta estos resultados?
¿Cuál es el foco que originó el cuadro séptico del paciente?
¿Cuál es el agente etiológico de la infección?
Mencione otros agentes etiológicos de este tipo de infección