Hidradenitis supurativa - Revista Panamericana de Infectología

Rev Panam Infectol 2013;15(1 Supl 1):S42-50.
CAPÍTULO II
Aspectos clínicos y diagnóstico
Este capítulo aborda temas relacionados a infecciones de tejidos blandos
(IPTB) tales como: los criterios de diagnóstico de la erisipela, celulitis e
infecciones necrotizantes; la evolución clínica de las afecciones; los agentes
infecciosos implicados en las infecciones de tejidos blandos; la recolección de
material para análisis; la importancia de la historia clínica del paciente; los
factores de riesgo a seren evaluados y la gravedad de las enfermedades
Erisipelas y celulitis
La erisipela es la lesión que afecta la dermis superior y el sistema linfático superficial. Clínicamente,
existe una clara línea de demarcación entre la dermis
enferma y la saludable (figura 1). Afecta más miembros
inferiores y es más común en niños y en la vejez. El
agente infeccioso más comúnmente implicado en este
caso es el Streptococcus hemolyticus (grupo A), lo
mismo del soro grupo C o G. Raramente del grupo B
y S. aureus.
La celulitis involucra la dermis más profunda
y el tejido celular subcutáneo y puede ser causada por diferentes agentes etiológicos a depender
de la colonización de la flora cutánea (figura 2).
Esta enfermedad está asociada a los forúnculos,
carbuncos o abscesos y generalmente tiene el S.
aureus como la etiología más importante (figura
3). En contraste, la celulitis, que es difusa, sin
puerta de entrada, generalmente es causada por
el género Streptococcus. Otras causas como: pos
Figura 1. Erisipela (Fuente: Dra. Eliana Bicudo)
Figura 2. Celulitis (Fuente: Dra. Eliana Bicudo)
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Patogenia
En la patogenia de erisipela y celulitis, la invasión
del agente infeccioso ocurre por medio de solución de
continuidad de la piel. Los factores con predisposición
para la invasión son:(5)
• Traumas, como los quirúrgicos;
• Obesidad;
• Insuficiencia arterial y vascular periférica;
• Obstrucción linfática;
• Lesiones de piel previas como: acné, impétigo,
ulceraciones, fisuras, micosis superficiales, eczemas
y picaduras de insectos.
Figura 3. Celulitis con absceso (Fuente: Dra. Eliana Bicudo)
actividades físicas, traumas, contacto con agua,
picaduras o mordeduras de animales o lesiones
por trauma o quirúrgicas han de tener material de
cultivos apropiadamente recolectadas.
La evolución clínica de la celulitis es rápida y son
evidentes las señales flogísticas. Generalmente, se
hace acompañar de linfangitis e infartamiento ganglionar regional. La clásica señal de piel “en cáscara de
naranja” se debe al edema cutáneo superficial asociado
al edema de los folículos pilosos. Todavía pueden estar
presentes vesículas, ampollas, petequias y equimosis.
Manifestaciones sistémicas como fiebre, taquicardia,
confusión mental y sepsis pueden acompañar la celulitis exigiendo internación y antibioticoterapia venosa.(1)
Recolección de material
Hay indicación de se realizar cultivos de abscesos y otras secreciones purulentas, principalmente
en pacientes con complicadas infecciones de tejidos blandos; en aquellos pacientes con infección
local grave o señales de enfermedad sistémica y
pacientes que no respondieron adecuadamente a
la terapia antibiótica inicial (A-III). Se debe evitar
rigurosamente la recolección por medio de swabs,
el adecuado es aspirado de secreción. (1) Los hemocultivos, en esta situación, son positivos en menos
de 5% de los casos.(2) Ya la positividad de los aspirados de flictenas o ampollas queda alrededor del
5 a los 40%,(3) y por medio de biopsia “punch” de
los 20 a los 30%.(4)
Recomendación:
Se debe evitar, rigurosamente, la recolección de
muestra por medio de swabs. El adecuado es aspirado
de secreción.(1)
La historia clínica del paciente y la evaluación
de los factores de riesgo son importantes antes de la
decisión por el esquema antimicrobiano. La presencia
de enfermedades asociadas como el diabetes mellitus
y enfermedades del colágeno, admisión hospitalaria
previa, contacto con animales e historia de picaduras
o arañazo, uso de drogas inyectables y antecedentes
de viajes contribuyen mucho para la adecuación del
tratamiento. La tabla 1, muestra los factores de riesgo
y los agentes involucrados más probables.
Tabla 1. Factores de riesgo para IPTB causado por
patógenos específicos(6)
Factores de riesgo
Patógenos
Admisiones frecuentes en
hospitales
MRSA
Contacto con deportes,
ampollas y abscesos
recurrentes
MRSA o MSSA productoras de leucocidina
Panton-Valentine
Diabetes
S. aureus (MRSA y MSSA), Grupo
Estreptococos hemolyticus,
anaerobios, Bacilos Gram negativo
Neutropenia
Bacilos Gram negativo, P. aeruginosa
Mordeduras:
Humana
Gatos
Perros
Ratón
Flora oral humana
Pasteurella multocida
Capnocytophaga canimorsus
Streptobacillus moniliformis (considerar
igualmente el tétano y la rabia)
Contacto con animales
Campylobacter spp, dermatofitosis, Bartonella
henselae, Francissella tularensis, Bacillus
anthracis, Yersinia pestis
Exposición al agua (mar,
ríos)
Vibrio spp, Aeromonas hydrophila,
Mycobacterium marinum, P. aeruginosa
Contacto con reptiles
Salmonella spp
Uso de drogas inyectables
MRSA, Clostridium botulinum, Clostridium
tetani
Viajes
Leishmaniosis, larva migrans cutánea, miiasis,
Cordylobia anthropophaga, Dermatobia
hominis
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Recomendación:
En el diagnóstico de la erisipela y de la celulitis se
debe evaluar la historia clínica del paciente, los factores de riesgo y la presencia de enfermedades asociadas.
Infecciones necrotizantes de piel y
fáscias: fascitis necrotizante
Las infecciones necrotizantes de piel y tejidos blandos son nombradas de acuerdo a la profundidad atingida
por la infección: celulitis necrotizante (infección limitada a piel y tejido celular subcutáneo, sin alcanzar la
fascia superficial), fascitis necrotizante (infección que
afecta y trasciende la fascia superficial) y mionecrosis
(Infección que afecta planos musculares profundos).(7-10)
Se trata de infección de ocurrencia infrecuente,
cerca de 0,4 casos/100.000 hab., pero de mortalidad
muy elevada, principalmente en el caso de que tarde
el diagnóstico o tratamiento. De un modo general, se
puede afirmar que, cuanto más significativa la destrucción de tejido, mayor la mortalidad asociada y, debido
al carácter rápidamente progresivo, se vuelve una infección de alta mortalidad y tiempo dependiente.(11-14)
Clasificación
No existen diferencias en cuanto a la evolución
clínica, morbidad o mortalidad entre sus varios tipos,
aunque los agentes etiológicos sean diferentes y existan particularidades en la fisiopatogenia de cada tipo:
TIPO I (Gangrena sinérgica) – Responsable por
más de 70% de los casos de fascitis necrotizante,
se caracteriza por la etiología polimicrobiana, con
participación de bacterias anaerobias ocurriendo, más
frecuentemente, en pacientes diabéticos, vasculopatías y/o inmunodeficientes. Aunque pueda ocurrir en
cualquier parte del cuerpo, las extremidades inferiores,
región cervical y perineal son las más afectadas.
TIPO II (Gangrena estreptocócica) – Menos frecuente
que el tipo I, pero con número de casos creciente en
las últimas dos décadas, es causada por estreptococos
del Grupo A, generalmente relacionada a los pequeños
traumas, aunque pueda ocurrir como resultado de diseminación hematógena. Se asocia, frecuentemente, a la
Síndrome del shock tóxico estafilocócico (SSTE) y tiene
mortalidad bastante elevada y, en general, desfigurante.
TIPO III – en la actualidad, se ha descrito un tercer
tipo de fascitis necrotizante, causado por vibriones
marinos, y el Vibrio vulnificus está considerado el más
virulento. Se trata de infección de más incidencia en
individuos con más de 50 años y en diabéticos y, frecuentemente, tiene un carácter hiperagudo, por veces
con evolución de horas hasta el óbito. Generalmente,
se relacionan a las heridas hechas en el mar y en las
playas, pero hay descripciones de casos relacionados
a alimentos contaminados.(12-14)
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Fisiopatogenia
Factores de riesgo - Aunque sea común la asociación
de la fascitis necrotizante con la presencia de una
puerta de entrada (trauma, mordedura, perforación,
cirugía, etc.), y, virtualmente cualquier persona pueda
presentar este tipo de complicación, parece ser más
común en pacientes que poseen algún factor de predisposición, principalmente alguna condición clínica
inmunosupresora, que representa hasta 90% de los
casos.(15-22) Tenemos los siguientes factores de riesgo:
• Diabetes mellitus,
• Edad > 60 años,
• Alcoholismo,
• Corticoides,
• Neoplasias,
• Obesidad,
• Inmunodeficiencias,
• Desnutrición,
• Cirugías,
• Traumas,
• Uso de drogas inyectables,
• Quemaduras,
• Vasculopatías,
• Insuficiencia renal,
• Varicela.
Microbiología
Los agentes etiológicos involucrados son diferentes
conforme el tipo de infección. En líneas generales,
fascitis necrotizante del Tipo I son siempre de etiología
polimicrobiana; mientras la del Tipo II, generalmente es
causada por Streptococcus pyogenes; y fascitis necrotizante, del Tipo III, por vibriones marinos (tabla 2).(15-22)
Tabla 2. Microbiología
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Staphylococcus aureus
Enterococci
Escherichia coli
Peptostreptococcus
Prevotella porphyromonas
Bacteroides fragilis
Clostridium
Streptococcus pyogenes
Vibrio vulnificus
V. parhemolyticus
V. algilyticus
En la fascitis necrotizante del Tipo I, las infecciones por anaerobios como clostridium y bacteroides
exigen condiciones de oxi-reducción apropiadas en el
tejido, generalmente garantizadas por la coinfección
con anaerobios facultativos o Gram negativos, o aún
por la presencia de cuerpo raro.(23,24)
Ya en las infecciones estreptocócicas (Tipo II), la
proteína M de la pared bacteriana desempeña importante papel en la adherencia bacteriana a los tejidos del
huésped, además de actuar de forma inhibitória sobre
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leucocitos, disminuyendo la fagocitosis, lo cual ayuda a
explicar la evolución muchas veces fulminante de estas
infecciones. Además de eso, estas infecciones están
acompañadas por la producción de superantígenos y
liberación maciza de citosinas, que amplifican la respuesta inflamatoria, contribuyendo para la instalación
de la Síndrome del shock tóxico estafilocócico (SSTE)
muy frecuente en estos casos.(25,26)
Finalmente, las infecciones por vibriones marinos
pueden se desarrollar a partir de traumas, pero igualmente por la ingestión de frutos del mar.(27,28)
Evolución clínica
Clínicamente, podemos reconocer tres fases evolutivas:
Fase I (inicial): empieza en las 24h que se siguen
a la lesión inicial (trauma, cirugía, bacteriemia); se
caracteriza por la pobreza de señales clínicos. Puede
haber aumento de temperatura, hiperemia y edema
discretos, que contrastan con el dolor intenso y la
repercusión sistémica concomitante, que puede variar
de síntomas flu-like, hasta cuadro de sepsis; (29-31)
Fase II (avanzada): entre el 1º y el 3º día después
del comienzo del cuadro. Surgen señales de sufrimiento de tejido y necrosis, además de daño profundo de
tejido, con producción de gas cuando bacterias anaerobias estuvieren presentes, además de la formación
de ampollas, fluctuación y del crepitar. La toxemia y
las señales flogísticas son más evidentes;(29-31)
Fase III (crítica): entre 2º y 5º días después del comienzo del cuadro, ocurre necrosis de piel, cambio de
sensibilidad superficial y hemorragia en las lesiones, a
la vez que insuficiencia de los órganos, choque séptico
y alteración del nivel de consciencia, que se desarrollan
rápidamente, llevando el paciente al óbito.(29-31)
La fascitis necrotizante puede manifestarse en la
ausencia de un factor etiológico mejor definido, aunque en 80% de los casos sea posible encontrar una
puerta de entrada para infección de la piel. Cualquier
paciente con infección cutánea puede, a la primera
mirada, presentar evolución para fascitis necrotizante
volviendo el diagnóstico clínico desafiador.(23,29,32)
La discrepancia entre los hallazgos del examen local y de las quejas álgicas de los pacientes, tal como la
repercusión sistémica, comunes desde la fase inicial,
pueden servir como señal de alerta.
Pacientes diabéticos constituyen la población particularmente susceptible, pero el diagnóstico puede ser
dificultado por la neuropatía periférica, que disminuye
las manifestaciones álgicas y el cuadro evolutivo puede
ser agravado por la vasculopatía concomitante.(23,29,32)
Por lo tanto, el diagnóstico precoz puede ser
decisivo para salvar vidas y evitar secuelas graves o
cirugías mutilantes.
Recomendación:
Observar los factores de predisposición del paciente, principalmente alguna condición clínica inmunosupresora, que representa hasta 90% de los casos y
los factores de riesgo.
Evaluar los agentes etiológicos: Tipo I, Tipo II o
Tipo III.
El diagnóstico precoz puede ser decisivo para salvar vidas y evitar secuelas graves o cirugías mutilantes.
Exámenes laboratoriales
Hemograma: puede revelar leucocitosis (36% de
los casos en fase inicial, con valor predictivo positivo
de 66-77%); anemia (generalmente con Hb < 10) y
linfopenia bajo los 1000 cel/ml, presente en casi todos
y en 64% de los casos bajo los 500 cel/ml.(29)
PCR: elevación superior a 100 mg/dL en la mayoría
de los casos.(29)
CPK: niveles superiores a los 600 U/L tienen VPP
de 58%, sin embargo, tales niveles son encontrados en
menos de 10% de los casos de fascitis necrotizante.(29)
Recolección de material
Hemocultivos: fascitis necrotizante se hacen acompañar de bacteriemia en más de 50% de los casos.
Desde luego, se recomienda la recolección de por lo
menos dos muestras de hemocultivos, con asepsia
y antisepsia adecuadas, antes del comienzo de la
antibioticoterapia. No existen evidencias de que la
recolección con intervalos entre las muestras mejore
la tasa de diagnóstico pero puede retrasar el inicio
del antibiótico. Se recomienda la utilización de sitios
diferentes para cada muestra y la siembra en medios
de cultivo para aerobios y para anaerobios.(8,29)
Otros exámenes: el hallazgo de hipoalbuminemia,
aunque sea casi universal, es menos especifico, lo
mismo con el hallazgo de hiponatremia y de hipocalcemia.(29)
En función de la pobreza de manifestaciones clínicas locales en las fases iniciales y la dramaticidad
de la evolución de los casos de fascitis necrotizante,
cuando comparado con otras formas de infecciones de
piel y tejidos blandos, es relevante que se disponga
de instrumentos que puedan ayudar en la diferenciación entre esa enfermedad y otras infecciones de piel
y tejidos blandos. Wong y colaboradores, por medio
de la correlación de datos clínicos y laboratoriales,
desarrollaron un score, utilizando seis variables laboratoriales, puntuadas de 0 a 4. La puntuación superior
a 5 tiene valores predictivos positivos y valores predictivos negativos muy elevados, constituyendo eficaz
instrumento para el diagnóstico diferencial entre fascitis necrotizante y otras infecciones de piel y tejidos
blandos(19,23) (tabla 3).
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Tabla 3. LRINEC Score (Laboratory Risk Indicator for
Necrotizing Fasciitis)
0
1
2
Leucocitos
< 15000
15000-25000
> 25000
Hb
> 13,5
11-13,5
< 13,5
Glucemia
< 180
> 180
Creatinina
< 1,5
> 1,5
PCR
< 150
Sodio
> 135
4
> 150
< 135
Interpretación:
0-5 = Bajo riesgo de FN (< 50%)
VPN = 96%
VPP = 92%
6-7 = Medio riesgo de FN (50-75%)
> 8 = Alto riesgo de FN (> 75%)
VPP = 94%
Recomendación:
Recoleccionar al menos dos muestras de hemocultivos, con asepsia y antisepsia adecuadas, antes del
comienzo de antibioticoterapia.
Utilizar sitios diferentes para cada muestra y hacer
la siembra en medios de cultivo para aerobios y para
anaerobios.
Exámenes de imagen
Rayos X - puede evidenciar la presencia de gas,
hallazgo que tiene apenas 39% de sensibilidad, pero
95% de especificidad.(23)
Ultrasonografia - Los hallazgos más frecuentemente relatados son: edema y la distorsión de la fascia
y eventualmente el encuentro de colecciones a lo
largo de la fascia superficial. Sin embargo, en fases
precoces el ultrasonido parece de poca validez para
el diagnóstico.(23)
Tomografía Computadorizada (TC) - puede detectar
alteraciones como edema y alteraciones texturales de
la fascia superficial asimismo en fases más precoces,
además de mostrar la presencia de gas y colecciones.
La necesidad de contraste para diagnóstico preciso y
el alto riesgo de desarrollo de IRA en estos pacientes,
vuelve la indicación de TC muchas veces limitada.(33,34)
Resonancia Magnética (RM) - cuando disponible,
constituye el mejor método para diagnóstico de faciitis necrotizante, con sensibilidad de casi 100%,
especificidad de 86% y exactitud de 94%. Además
de señales de comprometimiento inflamatorio de la
fascia superficial evidenciada por la señal hiperintensa en T2, permite delimitar el área de necrosis, y
es útil para conducir el abordaje quirúrgico. A pesar
de frecuentemente superestimar las alteraciones
de la infección, la ausencia de alteraciones de la
46
fascia en la RM tiene alto valor predictivo negativo,
permitiendo excluir el diagnóstico de fascitis necrotizante.(33,34)
Biopsia
En las situaciones en las cuales el diagnóstico
de fascitis necrotizante, al momento del abordaje
inicial, sea todavía dudoso, se recomienda la realización de biopsia en cuña, con área de 1 cm, y
realización de histopatológico para confi rmación
diagnóstica.(30,31)
La realización de biopsia de congelamiento para el
diagnóstico precoz de fascitis necrotizante en pacientes
en los cuales los hallazgos clínicos no son suficientes
para fundamentar el diagnóstico puede tener impacto
en la sobrevida y en las tasas de amputaciones. Sin
embargo, hallazgos negativos en la biopsia no permiten
excluir el diagnóstico de esa enfermedad.(30,31)
Hallazgos histológicos definidores de fascitis
necrotizante son: necrosis de la fascia superficial
con infiltración de polimorfonucleares en la dermis,
presencia de trombos y señales de angeítis en arterias
y venas de la fascia superficial, necrosis fibrinoide y
presencia de microorganismos.(30,31)
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de fascitis necrotizante
incluye las otras infecciones necrotizantes de piel y
tejidos blandos: celulitis necrotizante, mionecrosis,
además de piomiositis y miositis virales y parasitarias.
Los datos del cuadro 1 permiten la comparación entre
estas entidades.(29,32)
Cuadro 1. Diagnóstico diferencial de fascitis necrotizante
incluye las otras infecciones necrotizantes de piel y tejidos
blandos
Hallazgos
Clínicos
Fascitis
necrotizante
Gangrena
gaseosa
Piomiositis
Miositis viral /
parasitaria
Fiebre
++++
+++
++
++
Dolor difuso
+
+
+
++++
Dolor local
++++
++++
++
++
Toxemia
++++
++++
+
+
Gas em los
tejidos
-
++++
-
-
Puerta de
entrada
++++
++++
-
-
Diabetes
Mellitus
++++
-
-
-
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Piomiositis
La mayoría de los cuadros son secundarios a focos contiguos de infección bacteriana, como celulitis
y abscesos de piel, o secundarios a la diseminación
hematógena de bacterias de focos a distancia.(35) Los
abscesos primarios de músculos, piomiositis, son raros y en su mayoría están relacionados a factores de
predisposición como diabetes, alcoholismo, uso de
inmunosupresores, infección por el HIV y desnutrición.
El absceso del músculo psoas, en particular, puede
estar relacionado a los procesos infecciosos en vísceras
abdominales u osteomielitis vertebrales. El diagnóstico
diferencial entre pioartritis de la cadera y psoítis es
particularmente difícil, una vez que ambos generan
contracción en flexión de la articulación. Aunque rara,
esta infección puede rápidamente evolucionar para
septicemia y necesita tratamiento inmediato.(36-38)
S. aureus es el agente aislado en la mayoría de los
casos. En los abscesos relacionados al m. psoas, en
especial, la etiología puede ser polimicrobiana, con
participación de bacilos Gram negativos y bacterias
anaerobias. Asimismo, las infecciones por micobacterias deben siempre ser acordadas, principalmente en
nuestro medio (Brasil y América Latina).(35-38)
Las piomiositis generalmente desarrollan en tres
etapas:
• Inicialmente hay la infección del músculo, con
la formación de edema doloroso. Todavía no
hay la presencia de colección purulenta, pero
el paciente puede presentarse febril ya;
• Tras una a tres semanas de la infección del
músculo, hay la formación del absceso y el
aparecimiento de señales inflamatorias en
la piel adyacente, además de la tumoración
característica. La mayoría de los diagnósticos
se hacen en esa fase.
• En el caso de que no haya tratamiento, la
infección puede evolucionar para su tercera
fase, con implicación sistémica, abscesos
multifocales y choque séptico.(36-38)
El diagnóstico puede ser auxiliado por exámenes
de imagen. En la fase inicial, la Resonancia Magnética (RM) detecta las alteraciones inflamatorias en
el músculo y es el recurso más indicado. Luego, la
ultrasonografia y la tomografía computadorizada (TC)
son útiles para detectar las colecciones, conduciendo
punciones diagnósticas. El material obtenido debe ser
enviado para cultivos.(35,38)
Recomendación:
La resonancia magnética es el examen más indicado para evaluar las alteraciones iniciales. El material
obtenido por punciones y drenaje de colecciones debe
siempre ser enviado para cultivos.
Bursitis
Son disturbios inflamatorios de las bursas, estructuras ubicadas en algunas articulaciones y que buscan
disminuir la fricción entre estas y los músculos, tendones y piel adyacentes. La mayoría de las bursitis son
asépticas, tan solo un tercio de ellas están relacionadas
a los procesos infecciosos y son generalmente secundarias a traumas locales. El agente más frecuentemente
aislado es el S. aureus, responsable por cerca de 80 a
90% de los casos, y las articulaciones más acometidas
son hombros, codos y rodillas.(35,39,40)
Generalmente, el cuadro se manifiesta con dolor e
hiperemia en la articulación acometida, con la bursa
volviéndose palpable. Puede haber fiebre en cerca de
60% de los pacientes. Los principales diagnósticos
diferenciales son celulitis y pioartritis. La realización
de ultrasonografia de la articulación acometida puede auxiliar en la diferenciación entre esos cuadros.
Desde el punto de vista clínico, la pioartritis provoca
dolor más intenso y bloqueo articular antálgico, lo que
generalmente no ocurre en la bursitis o celulitis.(39,40)
El diagnóstico definitivo se obtiene por la punción de
la bursa. La presencia de número elevado de leucocitos
en los aspirados (superior a 1000/mm3) con predominio
de neutrófilos es sugestiva de infección bacteriana. El
envío de este material para cultivo es importante para
la confirmación del diagnóstico etiológico.(39,40)
Recomendación:
Tan solo un tercio de las bursitis son infecciosas,
la mayoría es resultante de procesos inflamatorios
sin infección. La ultrasonografia puede ser útil en la
diferenciación de las bursitis y celulitis. El material
obtenido por la punción de la bursa inflamada debe
ser enviado para cultivos.
Tenosinovitis
Son inflamaciones de los tendones y de las vainas
protectoras que los revisten. Entre los cuadros de origen infeccioso, el más común es la tenosinovitis de
los flexores de los dedos de las manos, generalmente
relacionada a traumas digitales. Esta infección está
considerada una urgencia ortopédica, debido al grande
riesgo de rápida destrucción y secuela funcional definitiva. Todavía hoy deben ser observadas las cuatro
señales de Kanavel, descritas en 1.912, que incluyen:
• Dolor intenso a la extensión pasiva de los dedos;
• Postura en leve flexión del dedo cuando en
reposo;
• Edema difuso del dedo;
• Dolor a la palpación y percusión a lo largo de la
vaina del tendón.(41-43)
El agente más frecuentemente aislado es S. aureus,
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Rev Panam Infectol 2013;15(1 Supl 1):S42-50.
principalmente en casos relacionados a traumatismos
locales, pero Streptococcus spp y bacilos Gram-negativos tienen ocurrencia significante y se debe tener en
consideración. Neisseria gonorrheae es particularmente importante en adultos jóvenes y sexualmente activos
y sin antecedente de traumatismo.(41-43)
El principal diagnóstico diferencial es el absceso
subcutáneo de la región acometida, que generalmente
no presenta dolor a la extensión pasiva de los dedos
y tampoco edema en el recorrido de la vaina de los
tendones. La ultrasonografia puede ser útil en la determinación del diagnóstico.(41-43)
Recomendación:
Se debe observar las señales de Kanavel. La ultrasonografia puede auxiliar en el diagnóstico.
Hidradenitis
Descrita por primera vez en 1854, por el cirujano
francés Aristide Verneuil, se consideró una inflamación
primaria de las glándulas apócrinas, hoy se considera más
compatible como secundaria a la oclusión folicular.(44)
Es una enfermedad inflamatoria crónica, recurrente,
que afecta a las zonas donde predominan las glándulas
sudoríparas apócrinas y se caracteriza por la aparición de nódulos subcutáneos dolorosos, que acaban
evolucionando para abscesos y trayectos fistulosos
supurativos con formación de cicatrices hipertróficas,
afectando principalmente las axilas, región inguinal y
región anogenital.(45)
Tiende a manifestarse a partir de la segunda o tercera década de vida, con una prevalencia del 4%, rara
después de los 40-50 años, aunque niños pre-puber
y mujeres post-menopáusicas se han visto afectadas.
Es mas frecuente en el sexo femenino 3:1 y les afecta
mas la áreas genitofemorales.(45,46) I-A. (figura 4)
Varios factores se han involucrado a esta patología: genéticos, hormonales, obesidad, tabaco, infección, alteración morfológica glandular, desregulación
del Sistema Inmune e inclusive farmacológicos.
Asimismo, se ha relacionado a las enfermedades foliculares oclusivas, enfermedad de Crohn, trastornos
pigmentarios, pioderma gangrenoso y enfermedades
reumatológicas.
Cerca de un tercio de los pacientes tienen una
historia familiar y afecta familias de manera autosómica dominante y en un numero menor de casos
en la cual la hidradenitis es acompañada por acne
grave y perifoliculitis capitis, la enfermedad se ha
asociado al cromosoma 1p21.1–1q25.3 y mutaciones
del complejo y-secretase, aunque varios estudios no
han podido demostrar la asociación con antígeno
HLA.(47) III-B.
El tabaquismo y la obesidad son reconocidos como
factores de riesgo para hidradenitis. Ambos factores tienen
relación directa con la gravedad de la condición.(48,49) I-B.
La enfermedad afecta la calidad de vida comparado
a otras condiciones de piel crónicas en la población
general.
Condiciones reportadas como asociadas incluyen
el acné grave, acné conglobata y quiste pilonidal.
Datos de estudios epidemiológicos sugiere un incremento de 50% de cáncer de cualquier tipo, comparado con población general y la frecuencia ha sido
reportada en incremento en pacientes con enfermedad de Crohn, afectando el 17% de los pacientes.
Una relación entre las dos condiciones es sustentada
por estudios clínicos, histológicos y epidemiológicos,
similitudes, tales como trayectos sinuosos, inflamación granulomatosa, cicatrices, y su inicio después
de la pubertad.(50,51) I-C
Artritis con factor reumatoide negativo y HLAB27–negativo es más frecuente en estos pacientes
comparados a población general y usualmente involucra articulaciones periféricas y muchas veces de forma
assimétrica.(44-46,52) III-A.
Patogénesis
Permanece no siendo clara. Estudios histológicos
sugieren una enfermedad multifocal, en la cual atro-
Figura 4. Estadio de Hurley
de lesiones en hidradenitis
suppurativa
(Fonte: Jemec GBE. N Engl J
Med 2012;366:158-164)
48
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fia de las glándulas sebáceas es seguida por precoz
inflamación linfocítica y hiperqueratosis de la unidad
pilosebácea y más tarde destrucción del folículo piloso
y formación de granuloma.(53-56) Recientes investigaciones sugieren que IL-12, IL-23 y TNF- están envueltos
en la patogénesis, sustentando la propuesta de que es
un desorden inmune e inflamatorio.(47,57-59) III-A.
principales fallos de diagnóstico para reconocer
tempranamente a las lesiones. Igualmente hay
que hacer diagnóstico diferencial con Glándula de
Bartolino infectada, quistes epidérmicos infectados
o inflamados, linfogranuloma venéreo, escrofuloderma, actinomicosis, acné nodular y quiste pilonidal
fístulizados.(62,63) I-A
Diagnóstico
Por lo general es clínico, se observan nódulos inflamatorios o no, drenando o no por trayectos fistulosos
y abscesos en área axilar, inguinal y anogenital. Las
lesiones se extienden en todas estas areas y aparecen
alrededor del ano, nalgas o mama en las mujeres
principalmente.(46) Los nódulos están localizados en la
dermis profunda y en lugar de tener la elevación purulenta puntiaguda, se asemejan forúnculos simples.
Lesiones secundarias como granulomas piógenos en
las aberturas de los túneles, presentan una induración,
cicatrices y comedones de múltiples cabezas gigantes.
Biopsia y material para cultivo deben ser colectados
en casos atípicos o refractarios, aunque los estudios
bacteriológicos son frecuentemente negativos, pero
pueden haber muchos gérmenes asociados a una
superinfección, incluyendo S. aureus.(60,61)
Clasificar la severidad es útil en el manejo y tratamiento, y se aceptan los diferentes estadios de la
Clasificación de Hurley(59) para tales fines (Figura 4):
• Estadio I: Formación de abscesos (únicos o múltiples), sin trayectos fistulosos ni cicatrización;
• Estadio II: Abscesos recurrentes, únicos o
múltiples pero ampliamente separados, con
formación de trayectos fistulosos y cicatrices;
• Estadio III: Presencia de múltiples trayectos
fistulosos interconectados y abscesos que
afectan a áreas enteras.
La mayoría son estadio II en la Clasificación de
Hurley, que evidencia el retraso en el diagnostico. Solo
cerca de 1% de los pacientes progresa a estadio III.
Estos tres criterios deben cumplirse para establecer el diagnóstico, adoptados por el Congress of the
Hidradenitis Suppurativa Foundation (Marzo 2009):
• Las lesiones típicas, es decir, profundamente
arraigadas a nódulos dolorosos como forúnculos ‘ciegos‘; en las lesiones tempranas, hay
abscesos, sinusitis, cicatrices de drenaje y
puentes abiertos en las lesiones secundarias;
• Topografía típica, es decir, axilas, región inguinal, regiones perineal y perianal, nalgas,
pliegues infra e inter mamarios;
• La cronicidad y recurrencia.
Recomendación:
Biopsia y material para cultivo deben ser recolectados en casos atípicos o refractarios, aunque los
estudios bacteriológicos son frecuentemente negativos. Clasificar la severidad es útil en el manejo y
tratamiento.
Diagnóstico diferencial
Absceso común, carbunclo, furunculosis son los
1.
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