FIEBRE HEMORRAGICA VENEZOLANA Fiebre de guanarito

te
mCeAn.
a
t
i
u
grat e BOTI
basisóen digitiatel d itor.com
i
r
c
s
vis oyed
Su a la ver
od
og
ald
.rein
www
Edición número nueve
L
FIEBRE HEMORRAGICA VENEZOLANA
Fiebre de guanarito
a Fiebre Hemorrágica Venezolana es una patología
considerada como problema de salud pública en
los estados Portuguesa y Barinas por su importante
incidencia y letalidad en estas regiones. Alcanza cifras de
casi dos centenares de fallecidos desde su aparición y por
la distribución de su reservorio y su agente transmisor
puede emerger en los restantes estados llaneros del país en
cualquier momento dada la semejanza epidemiológica de
estas regiones. Sólo la investigación de la enfermedad en esas
zonas podrá evitar su la presencia a lo largo del tiempo.
Desde su aparición en 1989, la enfermedad ha sido
documentada por un grupo de investigadores del estado
Portuguesa dirigido por la Dra. Nuris de Manzione con
expertos del Instituto Nacional de Higiene, además del
apoyo Internacional de la Universidad de Yale de EE. UU,
así como de científicos de la República de Argentina, quienes
tienen más de 50 años en el proceso de investigación de una
enfermedad de características similares. Se ha logrado hasta
la actualidad una avanzada caracterización de la patología
en sus diferentes aspectos, clínicos epidemiológico y de
diagnóstico etiológico, con diferentes técnicas de laboratorio;
así como en la búsqueda de un esquema de tratamiento que
pueda disminuir su letalidad promedio que es de 30%.
Toda la información recaudada sobre la Fiebre Hemorrágica
Venezolana mediante la vigilancia epidemiológica establecida
obliga su difusión, y evitar que sigan falleciendo trabajadores
de nuestros campos, el grupo poblacional en edad productiva
más afectado a lo largo de la historia de la enfermedad.
Zygodontomys
Brevicauda
Ratón de la caña de azúcar
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
A partir de septiembre de 1989, empezaron a consultar al
hospital Dr. Miguel Oraá de Guanare (Edo. Portuguesa),
pacientes, en su mayoría agricultores, procedentes del
municipio Guanarito, con manifestaciones clínicas
caracterizadas por fiebre, postración, cefalea, odinofagia
y manifestaciones hemorrágicas diversas (gingivorragias,
hematemesis, epistaxis), seguidas en muchos casos por
manifestaciones neurológicas. Dichos pacientes fallecieron en
estado catalogado como shock séptico. De las dos primeras
víctimas de la afección, se tomaron muestras de autopsia para
la investigación etiológica, y se aisló un agente viral que para
el momento no se pudo identificar.
En octubre de ese mismo año, se desarrolló por primera vez
en Venezuela, una severa epidemia de dengue hemorrágico
causado por los virus dengue tipos 1, 2 y 4 con predominio
del serotipo 2. Inicialmente se atribuyeron las muertes
ocurridas en el Edo. Portuguesa a esta etiología. Con la
declinación de la epidemia de dengue hemorrágico en abril
de 1990, siguieron ingresando casos similares a los antes
descritos en el hospital Dr. Miguel Oraá, pacientes con
características epidemiológicas muy particulares: grupo
etario predominante entre 14 y 49 años, sexo masculino,
de ocupación agricultores y procedentes del municipio
Guanarito, lo cual llevó a reiniciar los estudios del agente
etiológico en el Instituto Nacional de Higiene “Rafael Rangel”.
Los estudios de laboratorio descartaron agentes infecciosos
como dengue, fiebre amarilla, hepatitis virales, leptospirosis,
rickettsiosis y otros, pero había evidencias del aislamiento
viral en cultivos celulares a partir de la sangre y tejidos de
las víctimas de la enfermedad. En febrero de 1991 en Yale
Arbovirus Research Unit de la Universidad de Yale, EUA, se
identificó el virus aislado como un nuevo miembro de la familia
Arenaviridae Complejo Tacaribe, al que se le dio el nombre
de virus Guanarito y a la entidad nosológica resultante como
Fiebre Hemorrágica Venezolana (FHV) (28, 35). De acuerdo
al clasificador internacional de enfermedades (CIE) la FHV le
corresponde CIE 10A86.1.
En los años siguientes, los estudios ecológicos, virológicos y
en animales de experimentación, permitieron identificar al
Zygodontomys brevicauda como el roedor reservorio natural
del virus Guanarito, con amplia distribución geográfica en los
llanos centro-occidentales de Venezuela.
Estas áreas endémicas y de riesgo se muestran el siguiente
mapa.
Estos estudios también permitieron la identificación de
nuevos agentes virales tales como el virus Pirital (familia
Arenaviridae) y el Caño Delgadito (familia Bunyaviridae,
género Hantavirus) que afectan a los roedores de la especie
Sigmodon alstoni.
Hasta el presente no se han implicado a estos virus como
agentes patógenos para el humano. Los estudios ecológicos
permitieron mejorar el conocimiento sobre la diversidad de
especies de roedores existentes y sus hábitats naturales en estas
regiones.
Los estudios epidemiológicos retrospectivos indican que
posiblemente el virus Guanarito ha existido en la población
de roedores por muchos años, sin embargo antes de 1989 los
casos de FHV pueden haber sido esporádicos debido a la baja
concentración de habitantes en el medio rural del municipio
Guanarito, estado Portuguesa.
DISTRIBUCIÓN DE ÁREAS ENDÉMICAS
Y DE RIESGO
La incorporación de nuevas tierras a la actividad agrícola y
la migración al medio rural produjeron cambios ecológicos
favorables para el aumento de la población de roedores
silvestres y, como consecuencia, del riesgo humano para
adquirir la infección por patógenos transmitidos por roedores
y cambios en el patrón epidemiológico de las enfermedades
tales como se ha observado con la FHV.
Otras especies de roedores presentes en la región de los llanos
son: Sigmodon alstoni (Sa), Ratus ratus, Proechemys guairae,
Orizomys fulvescens y Heteromys anomalus. Estas especies
son susceptibles a la infección por virus Guanarito, pero son
hospederos finales, por lo tanto tienen poca importancia en la
transmisión del virus al humano.
CARACTERÍSTICAS Y DISTRIBUCIÓN DEL ROEDOR
RESERVORIO DE LA FIEBRE HEMORRÁGICA
VENEZOLANA
El ZB habita en sabanas, matorrales espinosos, arbustos, pastizales,
campos agrícolas, y otros tipos de hábitats naturales abiertos, en
América Central y del Sur. Pueden encontrarse en elevaciones por
debajo de los 100 mts y hasta 1.300 m. Tiene hábitos nocturnos
estrictamente terrestres y aparentemente omnívoros.
El arenavirus Guanarito está distribuido en los llanos Centrooccidentales del país donde es prevalente el Zygodontomys
brevicauda (Zb), o ratón de la caña de azúcar. Esta especie está
clasificada dentro del orden Rodentia, género Zygodontomys y
puede distinguirse de otras especies por una combinación de
características morfológicas.
La variación de caracteres cualitativos revela divergencia
de poblaciones y patrones de distribución geográfica. La
distribución del Zb se extiende desde el litoral del pacífico al
este de Costa Rica, cruza Panamá, Colombia, Venezuela y las
Guayanas al norte de Brasil.
Los estudios de distribución geográfica del virus Guanarito
en Venezuela demuestran que su hospedero natural, el
Zb, está ampliamente distribuido en los llanos centro
occidentales de Venezuela. El virus Guanarito circula en
los estados Portuguesa, Barinas, Guárico, Cojedes y Apure.
Los tres primeros estados, donde se han identificado casos
confirmados de FHV, se consideran dentro del área endémica
de esta enfermedad, y los estados Cojedes y Apure representan
áreas de riesgo.
Hábitat Natural del Zygodontomys brevicauda
Se reproduce durante todo el año a pesar de la dramática
estacionalidad de las lluvias. El Zb junto con el Sa son las
especies de roedores más abundantes en la región de los llanos
centro-occidentales y se encuentran asociados con una gran
variedad de hábitats, sin embargo ellos son especialmente
abundantes en campos de cultivo de maíz, sorgo, algodón y en
la maleza que bordea los cultivos.
La densidad poblacional de las especies varía entre los tipos
de hábitats o las diferentes categorías de cultivo, por ejemplo,
los cultivos de subsistencia proporcionan el hábitat ideal para
ciertas especies de roedores porque con frecuencia ofrecen
una amplia variedad de frutas y semillas y fuentes de agua
cercanas. El hábitat a lo largo de carreteras, caminos y bordes
de cultivos también son refugios ideales para una diversidad
de especies, en especial para Zb y Sa, mientras que los espacios
peri domésticos son dominados por Ratus ratus.
La densidad poblacional presenta fluctuaciones estacionales
típicas con incremento durante la estación de sequía, alcanza
máximos niveles al final de la estación y luego disminuye
durante la estación de lluvia con desaparición casi total. La
densidad de población de Zb también presenta fluctuaciones
cíclicas significativas y máxima densidad poblacional cada
4 ó 5 años que se correlacionan con los ciclos endémicos y
epidémicos de la FHV.
EPIDEMIOLOGÍA
Desde la emergencia en 1989 hasta octubre de 2010 se han
registrado 728 casos con 171 defunciones, lo que representa
una letalidad de 23% en el periodo. Hasta el presente año se
han producido tres brotes epidémicos con un incremento en el
número de casos en cada brote y disminución de los periodos
inter-epidémicos. La población más afectada está entre 15 y 49
años de edad, sexo masculino y ocupación agricultor.
La procedencia de los casos en su totalidad es del área rural, sus
pobladores o personas que han estado en ella antes de enfermar.
Los municipios del estado Portuguesa con mayor ocurrencia
de casos son Guanarito, Papelón, Guanare, San Genaro de
Boconcito y Esteller. En el estado Barinas los municipios más
afectados son Rojas, Sosa, Alberto Arvelo y Obispo.
Los estudios sobre los mecanismos de transmisión indican
que el arenavirus se transmite al hombre por exposición a las
excreciones y secreciones de roedores infectados (orina, heces,
saliva o sangre). La infección ocurre por penetración del virus
a través de aerosoles de polvo contaminados, mordeduras,
excoriaciones u otras soluciones de continuidad de la piel.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS INICIALES
La Fiebre Hemorrágica Venezolana tiene un comienzo
insidioso, con manifestaciones inespecíficas. Se distinguen dos
fases, una primera entre el inicio y el cuarto día de evolución
del cuadro en la cual paciente presenta:
• Fiebre.
• Malestar general.
• Cefalea.
• Artralgias.
• Mialgias.
• Vómito.
• Diarrea.
• Leucopenia y trombocitopenia con valores cercanos a lo
normal (3er día).
Luego en el curso de la enfermedad a partir del cuarto día se
pueden agregar:
• Petequias.
• Equímosis.
• Leucopenia y trombocitopenia acentuada.
• Gingivorragia y/o epistaxis fundamentalmente.
• Dolor abdominal principalmente en epigastrio
y en el
hipocondrio derecho, puede haber distensión abdominal.
• Toque del estado neurológico: irritación, agitación,
agresividad, y también puede observarse temblor fino en
las extremidades superiores.
En los pacientes que cursan con una evolución tórpida hacia
la gravedad las manifestaciones clínicas se hacen más severas:
• Sangramiento por los sitios de venopunción.
• Tos, taquipnea, tiraje, distrés respiratorio o signos de
dificultad respiratoria.
• Hemorragias profusas por orificios naturales.
• Hematemesis, melena, metrorragia, convulsiones tónico
clónicas generalizadas, estupor, coma y se puede producir
el fallecimiento.
FISIOPATOLOGÍA Y RESPUESTA INMUNE
Los mecanismos mediante los cuales se produce la
enfermedad y su control en el humano, tanto por el virus
Guanarito como por los otros arenavirus, son en gran parte
desconocidos. Investigaciones realizadas en pacientes con
FHA y con Fiebre de Lassa han revelado la patogénesis de la
infección por los arenavirus se atribuye al daño directo del
virus sobre el sistema sanguíneo.
Los estudios clínicos y experimentales demuestran que los
arenavirus se multiplican en las células en el tejido linfoide
causando viremia prolongada, producen efecto citopático
directo en macrófagos y polimorfonucleares, lo que resulta
en la activación de factores plasmáticos y alteración de la
permeabilidad capilar.
Otros mecanismos pueden contribuir a la patogénesis
de la enfermedad, por ejemplo en pacientes con FHV
y FHA se encuentran altos niveles de interferón, lo que
demuestra una correlación entre estos títulos y la evolución
de la enfermedad, pero sin establecerse aún el papel que
desempeña en el daño tisular.
Durante el proceso infeccioso en la FHA se produce una
profunda alteración del funcionamiento de las poblaciones de
linfocitos B, subpoblaciones CD4 y CD8.
Estas anormalidades desaparecen durante la convalecencia,
alrededor de la quinta semana, periodo durante el cual comienza
a detectarse la respuesta inmune humoral específica para
estos virus. La respuesta inmune humoral en las arenavirosis
sudamericanas tienen las siguientes características: los
anticuerpos FC o los fluorescentes aparecen a las 3 ó 4 semanas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la FHV puede establecerse usando los
siguientes criterios: historia epidemiológica, signos y síntomas
iniciales y alteraciones hematológicas. Se consideran como
diagnóstico diferencial otras fiebres hemorrágicas como
dengue, fiebre amarilla, hepatitis, leptospirosis, fiebre tifoidea,
fiebre hemorrágica con síndrome renal etc.
El diagnóstico etiológico específico de FHV puede realizarse
mediante el aislamiento e identificación del virus en cultivos
celulares o la amplificación parcial del ARN viral por la
técnica de transcripción reversa y reacción en cadena de la
polimerasa (RT-PCR).
El aislamiento viral se realiza en cultivo de células Vero-E6. El
virus Guanarito puede identificarse por Inmunofluorescencia
indirecta, (IFI), utilizando líquido ascítico hiperinmune
contra el virus. El virus puede aislarse a partir de suero, sangre
o tejidos en los casos fatales.
El diagnóstico serológico se realiza por la determinación de
anticuerpos clases específicas tipo IgG e IgM para el virus
Guanarito utilizando la técnica de Inmunofluorescencia
indirecta cuantitativa (IFI) o ensayo inmunoenzimático ELISA).
TRATAMIENTO ANTIVIRAL
La FHV no tiene actualmente un tratamiento específico, es
necesario establecer un manejo de soporte fundamentado en
las características clínicas y las alteraciones hematológicas de
la enfermedad tales como corrección de líquidos y electrolitos,
expansores plasmáticos y derivados sanguíneos y otros que el
paciente requiera.
En la actualidad se aplica un protocolo clínico terapéutico
de Ribavirina IV para demostrar su eficacia en los pacientes
con FHV. La Ribavirina ha tenido actividad antiviral contra el
virus Junín y Guanarito in vitro.
También se ha demostrado efectividad antiviral de esta droga
en el tratamiento de una infección por virus Sabia.
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
La vigilancia epidemiológica es una actividad fundamentada
en la recolección de la información, análisis e interpretación
que permita el monitoreo de eventos relacionados con la salud
pública que constituyan riesgo de enfermarse y/o morir.
La información generada permite tomar las medidas de control
para minimizar o evitar el riesgo. La vigilancia epidemiológica
en la Fiebre Hemorrágica Venezolana se desarrolla con los
siguientes criterios:
1. Vigilancia clínico-epidemiológica de casos febriles
hemorrágicos en áreas endémicas o de riesgo para la
detección temprana de casos sospechosos o probables.
2. La investigación epidemiológica sistemática de casos
de FHV.
3. Estudio de la dinámica poblacional del Zb en áreas
endémico-epidémicas.
4. Monitorear las tendencias de morbi-mortalidad de la
FHV intervenir y medir su impacto.
5. Establecer el diagnóstico etiológico de enfermedades
febriles hemorrágicas prevalentes en el área endemoepidémica.
DEFINICIÓN DE CASOS
Caso sospechoso
Paciente con cuadro febril indeterminado, residente de un área
rural endémica de Fiebre Hemorrágica Venezolana (FHV)
(Portuguesa, Barinas y Guárico), de un área de riesgo (Apure
y Cojedes) o que la haya visitado en los últimos 21 días.
CONDUCTA DE ACUERDO AL NIVEL
DE ATENCIÓN MÉDICA
Consultorio popular
Seguimiento clínico durante 48 horas del inicio de la fiebre,
para observar la persistencia de la fiebre. Si se agregan síntomas
como malestar general, cefalea, mialgias y artralgias referir a la
red hospitalaria.
Red hospitalaria
Si el paciente reside en el área urbana se evaluará diariamente
la condición clínica y de laboratorio durante una semana
a partir del inicio de síntomas. Si el caso procede del área
rural dispersa se procede a hospitalizar hasta completar una
semana a partir del inicio de síntomas dependiendo de la
evolución del cuadro:
1. Evaluación clínica diaria, en busca de signos y síntomas
probables.
2. Exámenes del laboratorio: hematológica completa y recuento
plaquetario, cada 24 horas o de acuerdo a criterio médico.
3. Toma de muestra de sangre al ingreso para obtención de
suero y coágulo.
4. Llenar formulario epidemiológico para caso sospechoso
de FHV (Ficha de Investigación epidemiológica para
SÍNDROMES FEBRILES ICTERO-HEMORRÁGICOS)
CASO PROBABLE
Paciente procedente de un área rural endémica de FHV
(Portuguesa, Barinas y Guárico) de un área de riesgo (Apure y
Cojedes), o que la haya visitado en los últimos 21 días, con un
cuadro febril de comienzo insidioso, que además presente uno
o más de los siguientes síntomas: malestar general, cefalea,
artralgias, mialgias, dolor abdominal, disfagia, odinofagia,
vómitos, diarrea, con o sin alguna manifestación hemorrágica
tales como: gingivorragia, epistaxis, petequias, equimosis, etc.,
y que al laboratorio presente leucopenia y trombocitopenia,
sin causa presumible de infección bacteriana.
CONDUCTA QUE SE DEBE SEGUIR
1. Hospitalizar al paciente.
2. Registrar la información al ingreso y diariamente en el
formulario Clínico- Epidemiológico Nº FHV 01 parte A,
tomar muestra hemática al ingreso, al tercer día durante la
hospitalización y al egreso. Luego a los 30 y 60 días de la
convalecencia.
3. Manejo de paciente de acuerdo a esquema normado.
4. Llevar a cabo la investigación epidemiológica del
caso y registrar la información en el formulario ClínicoEpidemiológico
NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA
La Fiebre hemorrágica Venezolana es una enfermedad de
notificación obligatoria, por lo tanto todo Caso Probable
debe ser notificado de manera inmediata al Servicio de
Epidemiología Hospitalaria, el cual a su vez debe notificar a
Epidemiología Distrital, quien a su vez reporta a Epidemiología
Regional que luego reporta al Centro de Investigaciones
de Virosis Hemorrágicas y Enfermedades Transmisibles
(CIVIHET), Guanare Estado Portuguesa y a la Dirección de
Vigilancia Epidemiológica del Ministerio de Salud (MS).
Esta información debe reportase en Telegrama Semanal.
CASO CONFIRMADO
Casos que cumplen con el criterio de caso probable de FHV en el
cual se realizó confirmación virológica mediante el aislamiento
e identificación del virus Guanarito y/o la amplificación parcial
del ARN viral por la técnica de RT-PCR y/o diagnóstico
serológico mediante la demostración del incremento cuatro o
más veces el nivel de anticuerpos IgG específicos para el virus
Guanarito por la técnica de IFI o ELISA.
*SE CONSIDERAN TAMBIÉN CASOS DE FIEBRE
HEMORRÁGICA, LOS CASOS PROBABLES CON PÉRDIDA
DE SEGUIMIENTO POR FALLECIMIENTO O CAMBIO
DE RESIDENCIA*
MANEJO CLÍNICO DE PACIENTES
HOSPITALIZADOS
• Hidratación oral si el paciente lo tolera.
• Hidratación parenteral si es necesario, ajustada a su peso
corporal, preferiblemente con soluciones isotónicas al 0,9
% o soluciones de Ringer. Agregar soluciones glucosadas,
según la necesidad de cada paciente, es recomendable evitar
el uso de soluciones endovenosas tipo solucel (R), por sus
efectos colaterales sobre la función plaquetaria.
• Administración endovenosa (EV) de concentrado
globular en caso de hemoglobina (HB) menor a 9gr %, o de
acuerdo a criterio médico.
• Administración endovenosa de plasma fresco congelado
(10 ml x Kg. de peso corporal), en pacientes con alteración
severa del TP, TPT o de acuerdo a criterio médico.
• Administración endovenosa de concentrado plaquetario
en pacientes con trombocitopenia menor a 50.000 x mm³,
1 unidad x cada 10 Kg. de peso corporal o de acuerdo a
criterio médico.
• Administración endovenosa de sangre completa en
pacientes con Hb menor 9 gr.% más trombocitopenia
inferior a 50.000 y/o alteraciones severas del TP o TPT o de
acuerdo a criterio médico.
• Administración de protectores gastrointestinales vía oral
(sucralfato) 10 cc tres veces al día (TID) media hora antes
de cada comida y antes de dormir.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN PARA REDUCIR EL RIESGO DE
INFECCIÓN POR VIRUS GUANARITO
Las medidas profilácticas recomendadas en la prevención de
las fiebres hemorrágicas por arenavirus tienen como puntos
comunes lograr la interrupción de la transmisión del virus desde
los roedores a los humanos, de persona a persona, y del material
de laboratorio infectado al personal que realiza los estudios.
El control de roedores mediante la eliminación de los mismos,
fue una medida efectiva para la disminución de la FHB. Sin
embargo con el Mastomis nataliensys ha tenido resultados
poco efectivos en la fiebre de Lassa, a pesar de que este roedor
tiene hábitos domésticos. El control ecológico del Calomys
musculinus en Argentina ha sido difícil.
Una alternativa es la sustitución de cultivos para controlar la
población de este roedor.
En la FHV los estudios realizados indican que el hombre
está en riesgo de infección tanto en la casa como en los
campos de siembra. El control de roedores silvestres en tan
amplias extensiones geográficas agrícolas, no es factible
y tampoco aconsejable porque conduciría a un grave
desequilibrio ecológico, por lo tanto las recomendaciones
van dirigidas especialmente a reducir la probabilidad de que
el Zygodontomys brevicauda (Zb) incursione en ambientes
domésticos y peridomésticos.
Debido a que no existen normas específicas para la prevención
de esta patología y el control del roedor reservorio del virus
Guanarito, las medidas generales de prevención y control
pueden agruparse de la siguiente manera:
1. Manejo de hábitats.
2. Saneamiento de ambientes doméstico y peridoméstico.
3. Medidas de protección personal para el trabajador del campo.
4. Educación y participación comunitaria■
CRITERIOS DE EGRESO
• Hospitalización hasta el decimoquinto día de evolución
de la enfermedad.
• Ausencia de manifestaciones clínicas.
• Normalización de parámetros de laboratorio.
• Toma de muestra de suero antes del egreso
Dr. Héctor Paredes Vargas
Centro de investigaciones de Virosis Hemorrágicas
y Enfermedades Transmisibles (CIVIHET)
[email protected]
PREVENCIÓN DE ACCIDENTES DURANTE EL DESARROLLO DEL NIÑO
A
medida que el niño se va desarrollando, empieza a
relacionarse con su medio ambiente y se transforma en
un gran explorador, es por eso que se deben cumplir una
serie de medidas para protegerlo de los accidentes.
Los exploradores de nueve meses, además de dar los primeros
pasos apoyándose en muebles, pueden subir escaleras gateando;
por esta razón, también es necesario asegurar las puertas de
acceso a escaleras.
Es importante resaltar una vez más que la prevención de
accidentes es un trabajo de equipo, en el que interviene el niño
con su innata capacidad de adquirir experiencias (desarrollo),
los padres, las personas que lo cuidan y el ambiente, que incluye
el hogar, las guarderías, los colegios, el país.
12 A 18 MESES
RECIÉN NACIDO
Colocarlo del lado derecho de su cuerpo para que vacíe fácilmente
su estómago después de lactar. La posición actualmente más
recomendada es boca arriba, con la cara hacia el lado derecho,
utilizando almohadas o toallas, recordando rotar su posición. Al
ponerlo de lado, se evita el riesgo de aspiración de leche a los
pulmones o de asfixia. Debe evitarse el exceso de ropa, por el
riesgo de golpe de calor, o la falta de ella, ya que puede provocar
el enfriamiento del recién nacido.
1 A 4 MESES
Los colchones de los lactantes no deben ser demasiados blandos
y no deben tener plástico. Los cobertores pueden resultar
peligrosos, así como las almohadas grandes. Hay almohadas y
cobertores anti asfixia que permiten el paso de aire.
Las cunas deben tener protectores en las barandas para evitar
golpes en la cabeza del niño, y los barrotes de la cuna no deben
tener más de seis centímetros de separación, para evitar que el
lactante introduzca su cabeza en los barrotes.
Como el niño a los cuatro meses empieza a sentarse con apoyo,
hay que ayudarlo a mantenerse en esa posición cuando vaya en
el coche, sujetándolo con sus correas.
Existen sensores electrónicos llamados “ángeles de la guarda”
que tienen un transmisor que se coloca a dos metros del niño y
un receptor en el cuarto de los padres, el cual les permite vigilar
a los lactantes mientras están dormidos o jugando.
A los cuatro meses, el niño puede tomar objetos entre los dedos
índice y pulgar. Hay que estar pendientes, pues se los pueden
llevar a la boca. Igualmente pueden halar los móviles de la cuna.
Si el lactante es llevado de paseo, tanto la silla de paseo como
el coche deben ser los más adecuados, con sus seguros contra
accidentes (air-bag).
EL LACTANTE DE 6 MESES
No hay que confiarse al observar que se sienta solo por segundos,
pues puede caerse. Como algunos lactantes de esta edad pueden
aprender a gatear, se deben evitar las caídas y el dejar a su alcance
objetos que puedan llevarse a la boca.
7,8 Y 9 MESES
El lactante ya gatea y se sienta solo con la espalda recta. A los
ocho meses, empieza a utilizar muebles para intentar pararse, es
el momento de forrar las esquinas sobresalientes de las mesas.
Debe proteger sus manos de las puertas y cajones con seguros para
armarios. Además de asegurar puertas, tapas de tomacorrientes
y no dejar objetos peligrosos a su alcance (botones, adornos,
cosméticos, cigarrillos, cuchillos, bolsas plásticas, debe proteger
o asegurar los adornos de la casa.
Usar protectores de tomacorrientes y de mesas. Verificar la
temperatura del agua antes de bañarlo; no lo deje solo en el baño
ni un segundo y coloque en el piso anti resbalantes.
En su cuarto, evitar objetos que pueda usar como escalón. No
colocar la cuna o la cama al lado de ventanas. Dejar en su cuarto
juguetes apropiados para su edad.
No se le deben dar lápices ni bombas de plástico sin supervisión,
por riesgo de traumatismo en los ojos o asfixia al explotar el
plástico de las bombas.
Hay que tener cuidado con los objetos de costura, como botones,
agujas, tijeras. En la cocina hay que evitar en lo posible la
presencia de los niños, y si están allí, no deben acercarse a las
hornillas. Los mangos de las ollas y sartenes nunca deben estar
hacia afuera y no se debe permitir a los niños tocar o jugar con
botones de la cocina.
No se deben preparar o manipular alimentos con el niño
cargado. Los restos de alimentos de las mascotas, como perro y
gatos, deben ser desechados.
18 MESES EN ADELANTE
Pronto dejara de ser lactante y se transformara en preescolar.
Es la edad de quemaduras en la cocina, de ingesta de sustancias
tóxicas, de quemaduras de planchas, de ahogamientos en tinas y
piscinas, de traumatismos en vehículos, por no cumplir con las
normas de seguridad dentro de estos:
Dejar que se ponga de pie, dejarlo solo en el carro, llevarlo en el
asiento delantero, no utilizar sillas de seguridad.
Con relación a los animales domésticos, no se debe permitir que
entren a los cuartos de los niños. Hay que enseñar a los niños
que las mascotas no siempre responden bien a sus juegos, ya que
si se les hala la cola o pellizca, pueden reaccionar violentamente
contra los niños.
Además, es importante que los animales domésticos estén
controlados por veterinarios. No se debe comprar mascotas
peligrosas (monos, culebras, jaguares)■
BIBLIOGRAFÍA:
Arcay Mendoza, Gustavo. Estrategia en puericultura y pediatría
diaria. 3 ª edición, pp. 59-72, 98-100,1995.
Burkert, Annelore. El libro del bebé´, cuidados, alimentación,
desarrollo. 3ª edición, pp 78-81,82-86; 1997.
Arango M, Teresa, Infante, Eloisa, López, Laria E. Manual de
estimulaciones. Volumen 1, pp. 251-259,1985.
Dr. Rafael Godoy Ramírez
Clínica Metropolitana. Caracas
[email protected]
Síndromes de dolor muscular funcional
E
l sistema musculoesquelético es el sistema de órganos
más grande que existe en el cuerpo humano al tomar
en cuenta su peso; comprende más de 400 músculos
esqueléticos. Los problemas asociados a dolor o fatiga en este
sistema se encuentran entre las causas principales de consultas
médicas.1,2 La mayoría de estos pacientes entran en la categoría
de Síndrome de Fibromialgia (SFM) o su subtipo Síndrome de
Dolor Miofascial (SDM).
El SFM es un desorden caracterizado por dolor generalizado,
como consecuencia de un procesamiento anormal del dolor
en el Sistema Nervioso Central (SNC). Como evidencia
confirmatoria estudios recientes han demostrado que los
pacientes con SFM presentan niveles elevados de glutamato
y sustancia P3. El SFM es uno de los síndromes somáticos
funcionales que se solapa con el dolor lumbar idiopático,
cefalea tensional, síndrome de colon irritable, síndrome de
fatiga crónica, disfunción temporo-mandibular, síndrome
premenstrual, trastornos del sueño entre otras.
El SDM es un desorden común, que consiste en dolor muscular
que se origina en el tejido que lo recubre (fascia), es uno de los
diagnósticos más frecuentes en las clínicas del dolor
El dolor miofascial puede causar dolor local o referido,
sensación de tensión, crepitación, rigidez, limitación del
movimiento, fenómenos autonómicos, respuesta de espasmo
local (REL) en el músculo afectado y debilidad muscular sin
atrofia muscular. Puntos Gatillo (PG o trigger points) que
causan dolor referido en áreas características para músculos
específicos, restricción del rango de movimiento y una REL
visible o palpable, son signos clásicos de dolor miofascial.
En la última parte del siglo XX, con los trabajos extraordinarios
de Travel, Simons y Gerwin sobre el síndrome de dolor
miofascial (SDM), el trabajo de Wolfe, Yunus y Bennett en
fibromialgia (FM) y los esfuerzos de muchos otros clínicos,
se vino a entender una distinción entre esos dos síndromes de
dolor muscular.9,10,11
Travel definió el síndrome de dolor miofascial como un
desorden de dolor regional asociado con áreas dolorosas,
que al ser palpadas generaban un fenómeno sensitivo
(dolor referido) en áreas anatómicas distintas. La fibrositis y
posteriormente FM, fue caracterizada como un proceso más
sistémico, frecuentemente asociado a desórdenes del sueño y
algunas veces a síndromes afectivos.12,13,14
Fisiopatología
La presencia de una banda taut ubicada en un músculo
es necesaria como precursor de un PG (gráfico 1). La
fisiopatología del dolor miofascial no está totalmente aclarada.
Investigaciones recientes sugieren una sensibilización de
mecano-receptores sensitivos de bajo umbral, asociado con
disfunción de las placas motoras terminales en el área de un
PG, proyectándose a neuronas del asta dorsal sensibilizadas
en la médula espinal. El dolor referido desde PG, así como las
REL, pueden ser producidas en la médula espinal después de
estimular un locus sensitivo.
Recuento Histórico
Casos de dolor que resultan de la palpación de zonas sensibles
en el músculo comenzaron a reportarse en la literatura a inicios
de 1800. Virchow acuñó el término “reumatismo muscular” en
1852 para describir cambios palpables en los músculos como
consecuencia de una fiebre reumática.5
A inicios de 1900 Gowers discutió la presencia de dolor
musculoesquelético en una variedad de condiciones,
incluyendo el lumbago, el cual consideró que era causado
por una inflamación, acuñando el término de “fibrositis”.6
Stockman con frecuencia discutía la hiperplasia conectiva
tisular, la cual fue un acercamiento hipotético de la
fisiopatología de la condición fibrosítica.7 Kellgren fue el
primero en reportar el dolor referido durante la palpación de
puntos dolorosos en el músculo.8
Gráfico 1: Maniobra de palpación en músculo
que presenta una banda taut
Diagnóstico Diferencial
Criterios para la Identificación de Puntos Gatillo15
• Presencia de una banda taut palpable en el músculo.
• Punto de dolor en un nódulo ubicado en una banda taut.
• Reconocimiento por parte del paciente de dolor con la
presión a un nódulo.
• Dolor limitante con movimientos de estiramiento del
músculo.
Factores Generadores de Puntos Gatillo2
Ningún factor independiente puede ser apuntado como
responsable de la producción de puntos gatillo. Las posibles
causas se mencionan a continuación:
• Traumatismo al sistema musculoesquelético o discos
intervertebrales.
• Condiciones inflamatorias (colecistitis, apendicitis, gastritis).
• Isquemia miocárdica.
• Falta o exceso de ejercicio y mala postura.
• Fatiga generalizada, alteraciones del sueño y estrés emocional.
• Deficiencias nutricionales.
• Enfriamiento intenso de áreas corporales (dormir al frente
de un aire acondicionado)
• Obesidad.
• Uso de tabaco.
Características diferenciales entre Dolor Miofascial con
puntos gatillo de Fibromialgia17
Características
Síndrome de Dolor
Miofascial con
Puntos Gatillo
Síndrome de
Fibromialgia
Razón
Femenino:Masculino
1:1
4-9:1
Dolor
Local o regional
Generalizado o
difuso
Músculo
Aumento de tensión
con bandas taut
Se siente suave
Rango de
movimiento
Restringido y/o
disminuido
Hipermóvil o
normal
Examen físico
Presencia de
puntos gatillo
(trigger points)
Presencia de
puntos dolorosos
(tender points)
Otros síntomas
asociados
Infrecuentemente
asociado a fatiga,
sueño no reparador,
parestesias, cefalea,
colon irritable,
sensación de
hinchazón
Frecuentemente
asociado a fatiga,
sueño no reparador,
parestesias, cefalea,
colon irritable,
sensación de
hinchazón
Tratamiento
Tipos de Puntos Gatillo:16
• PG Activo: es un PG que provoca dolor, restricción de la
movilidad y debilidad de forma espontánea.
• PG Latente: es un PG que no ocasiona dolor, salvo se realice
presión sobre el mismo, pero puede ocasionar limitación de
la movilidad y debilidad del músculo afectado. Es un área con
potencial a comportarse como un PG activo en el futuro.
• PG Secundario: es un punto hiperirritable en el músculo que
se hace activo con la hiperactividad de otro músculo.
• Punto miofascial satélite: es un punto hiperirritable que se
hace activo debido a que el músculo limítrofe está localizado
en la región de otro PG.
La piedra angular del tratamiento del SDM consiste en aliviar
el dolor y la inflamación, prevenir el desarrollo de mayores
lesiones, reducir el espasmo muscular, corregir las posturas
anormales y mejorar la circulación.18
Inyecciones en Puntos Gatillo
Las inyecciones en puntos gatillo (gráfico 2) son realizadas
con bupivacaína, etidocaína, lidocaína, solución salina o
agua destilada estéril.19,20,21,22 La técnica de punción seca (dry
needling) es realizada ocasionalmente, sin la inyección de
ninguna sustancia.
Gráfico 2: Técnica de inyección en punto gatillo.
Los resultados de las inyecciones en PG son más efectivas
si existe una REL. El uso de ultrasonido puede ser útil para
visualizar las REL en músculos más profundos, pero no es de
ayuda en la identificación de PG.23
Esteroides pueden ser usados en áreas posiblemente asociadas
con inflamación, como en el síndrome de hombro congelado.
Las inyecciones de PG con toxina botulínica (BOTOX) han
mostrado que proveen de un efecto duradero, su mecanismo
de acción posiblemente esté relacionado con el bloqueo de la
liberación de acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular
en las placas motoras terminales disfuncionales.24,25,26,27
Relajantes Musculares y Anti-inflamatorios
No Esteroideos (AINEs)
Relajantes musculares y AINEs pueden ser usados como
tratamiento adjunto al tratamiento activo con inyecciones en
PG y terapia física y ocupacional. En raras ocasiones el uso de
este tipo de medicamentos de forma aislada es efectivo en el
tratamiento del SDM.
Terapia Física
La terapia física es una de las modalidades fundamentales en
el tratamiento del SDM. En la presentación aguda, técnicas
pasivas como el hielo o la iontoforesis (electroterapia) puede
ser usada. El uso de ultrasonido ha demostrado ser tan efectivo
como las inyecciones en puntos gatillo.28 El uso de férulas o
inmovilización debe ser muy breve y sutil, la progresión a
ejercicios de rango de movimiento activo debe realizarse tan
pronto como sea médicamente factible.
En la presentación subaguda cuando el paciente comienza
a presentar síntomas más consistentes con un SDM,
comportamientos/actividades que perpetúan una lesión deben
ser identificados y corregidos. Los desbalances posturales, la
debilidad muscular, disfunción cinética y los espasmos son
todos importantes objetivos del tratamiento. Las técnicas
de masaje de liberación miofascial son importantes en el
tratamiento del SDM.5,29
Terapia Ocupacional
El rol de la terapia ocupacional está en la corrección postural y
la ergonomía para evitar que el proceso se perpetúe.
Psicología
El rol del psicólogo es ayudar a prevenir y/o corregir conductas
mal adaptativas, adicionalmente facilitar la reintegración
funcional completa en conjunto con la rehabilitación
vocacional. Los pacientes con SDM tienen mayores niveles de
ansiedad y depresión,4 por tanto la terapia cognitiva conductual
es muy importante en el tratamiento de estos pacientes.
Otras Disciplinas
La terapia con láser de bajo nivel ha mostrado resultados
controversiales. En un meta-análisis no mostró ningún efecto
sobre patologías de dolor muscular. En un ensayo clínico
mostró efectos positivos■31
REFERENCIAS:
Victoria Wapf, Andre Busato. Main health related problems patients
attended their physicians for. BMC complementary and alternative
medicine 2007;7:41.
1
Schneider M, Veron H, Ko G, Lawson G, et al. Chiropractic
management of fibromyalgia syndrome, a systematic review of the
literature. J Manipulative Physiol Ther 2009;32:25–40.
2
Harris RE, Sundgren PC, Pang Y, Hsu M, et al. Dynamic levels of
glutamate within the insula are associated with improvements in
multiple pain domains in fibromyalgia. Arthritis Rheum 2008;58:903–7.
3
Simons DG: Myofascial pain syndromes: Where are we? Where are
we going? Arch Phys Med Rehabil 1988;69: 207–12.
4
Virchow R: Ueber parenchymatose entzudung. Arch Pathol Anat
1852;4:261–79.
5
6
Gowers WR: Lumbago: Its lessons and analogues. Br Med J 1904:117–21.
Stockman R: The causes, pathology and treatment of chronic
rheumatism. Edinburgh Med J 1904;15:352–5.
7
Kellgren JH: A preliminary account of referred pains aris- ing from
muscle. Br Med J 1938;1938:325–7.
8
Travell JG Simons DG: Myofascial Pain and Dysfunction. The Trigger
Point Manual. The Lower Extremities. Balti- more, MD, Williams and
Wilkins, 1992.
9
Yunus M, Masi AT, Masi AT, et al: Primary fibromyalgia (fibrositis):
Clinical study of 50 patients with matched normal controls. Semin
Arthritis Rheum 1981;11:151–71.
10
Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al: The American College of
Rheumatology 1990 criteria for the classifica- tion of fibromyalgia:
Report of the multicenter criteria committee. Arthritis Rheum
1990;33:160–72.
11
Smythe H, Moldofsky H: Two contributions to understand- ing of
the “fibrositis” syndrome. Bull Rheum Dis 1977;28: 928–31.
12
Wolfe F: Fibrositis, fibromyalgia, and musculoskeletal disease: The
current status of the fibrositis syndrome. Arch Phys Med Rehabil
1988;69:527–31.
13
Wolfe F, Simons DG, Fricton J, et al: The fibromyalgia and myofascial
pain syndromes: a preliminary study of tender points and trigger
14
points in persons with fibromyalgia myofascial pain syndrome and no
disease. J Rheumatol 1992;19:944–51.
25
Lang AM. Botulinum toxin therapy for myofascial pain disorders.
Curr Pain Headache Rep. Oct 2002;6(5):355-60.
15
Chandola HC, Chakraborty A. Fibromyalgia and Myofascial Pain
Syndrome-A Dilemma. Indian J Anaesth. 2009;53:575–581.
26
16
Peggy A, Houglum. Therapeutic Exercise for Musculoskeletal
Injuries. 2nd ed. Human Kinetics; 2005. Myofascial Trigger Points; 165.
27
17
Hans SC, Harrison P: MPS and TP management, Reg Anesth 1999;
22:89–101.
28
18
Harden RN. Muscle Pain Syndromes. Am J Phys Med Rehabil
2007;86(Suppl:S47-S58).
29
Hameroff SR, Crago BR, Blitt CD, et al. Comparison of bupivacaine,
etidocaine, and saline for trigger-point therapy. Anesth Analg
1981;60:752-5.
30
Jeynes LC, Gauci CA. Evidence for the use of botulinum toxin in the
chronic pain setting--a review of the literature. Pain Pract 2008;8:269-76.
Cheshire WP, Abashian SW, Mann JD. Botulinum toxin in the
treatment of myofascial pain syndrome. Pain 1994;59:65-9.
Esenyel M, Caglar N, Aldemir T. Treatment of myofascial pain. Am
J Phys Med Rehabil 2000;79:48–52.
Gam AN, Warming S, Larsen LH, et al. Treatment of myofascial
trigger-points with ultrasound combined with massage and exercise-a randomised controlled trial. Pain 1998;77:73-9.
19
Hong CZ. Lidocaine injection versus dry needling to myofascial
trigger point. The importance of the local twitch response. Am J Phys
Med Rehabil.1994;73:256-63.
20
Venâncio Rde A, Alencar FG, Zamperini C. Different substances
and dry-needling injections in patients with myofascial pain and
headaches. Cranio 2008;26:96-103.
21
Wreje U, Brorsson B. A multicenter randomized controlled trial
of injections of sterile water and saline for chronic myofascial pain
syndromes. Pain 1995;61:441-4.
22
Rha DW, Shin JC, Kim YK, Jung JH, Kim YU, Lee SC. Detecting local
twitch responses of myofascial trigger points in the lower-back muscles
using ultrasonography. Arch Phys Med Rehabil 2011;92:1576-1580 e1.
23
Aoki KR. Evidence for antinociceptive activity of botulinum toxin
type A in pain management. Headache 2003;43 Suppl 1:S9-15.
24
Gam AN, Thorsen H, Lonnberg F: The effect of low-level laser
therapy on musculoskeletal pain: A meta-analysis. Pain 1993;52:63–6.
Simunovic Z: Low level laser therapy with trigger points technique: a
clinical study on 243 patients. J Clin Laser Med Surg 1996 Aug;14:163–7.
31
Autor: Dr. Romer Mosquera
El Dr. Romer Mosquera es Médico Cirujano egresado de la Facultad
de Medicina “Luis Razetti” de la Universidad Central de Venezuela
(UCV) en el año 2000.
Realizó su Internado de Medicina Interna en Griffin Hospital “Yale
School of Medicine” en Connecticut, EEUU.
Completó su Residencia de Neurología y Fellowship en Neurofisiología Clínica y Medicina del Dolor (Manejo Intervencionista Avanzado del Dolor) en Upstate Medical University – State University of
New York (SUNY) en Syracuse - NY, EEUU.
Actualmente es Consultante en Neurología y Manejo Avanzado del
Dolor, dirige el Laboratorio de Neurofisiología Clínica en el Campbell County Memorial Hospital en Gillette, Wyoming, EEUU. Es
Neurólogo Consultante y miembro del Laboratorio de Neurofisiología Clínica en el Instituto de Neurología y Neurociencias Aplicadas
(INNAP) en San Bernardino, Caracas - Venezuela.
Email: [email protected]
¿
Morir de amor
Quién no se ha enamorado alguna vez? Todos hemos
vivido la experiencia de enamorarnos, pero pocos se
plantean qué hay detrás de tan complicado proceso.
Al margen de toda la magia que lo engloba, este no se produciría
si la química de nuestro organismo no activaría dicho proceso.
Pero no solo son estos aspectos los que debemos valorar, ya
que son igual de importantes los aspectos relacionados con
el mapa social de la persona. En este artículo intentaremos
sintetizar este proceso tan complejo.
A diferencia de lo que muchos creen, no es el azar el que hace
que nos enamoremos de una persona y no de otra, sino la
existencia de un mapa mental construido desde la infancia.
Según el sexólogo John Money es en esta etapa (entre los 5 y
8 años), en la que mediante asociaciones con miembros de su
familia, amigos, experiencias y hechos fortuitos, se elaboran los
rasgos esenciales de la persona ideal a quien amar que servirá
para llegado el momento, encontrar a la persona que nos atrae.
¿Por qué nos enamoramos? Es necesario entender los principios
y teorías del enamoramiento para no estar sometidos al amor
y resignarnos a creer que nos hemos enamorado porque “la
vida así lo ha querido” padeciendo de ese modo el tan temido
“mal de amores”. Se han descrito varias teorías que no dejan al
azar el proceso de enamoramiento:
• La imagen de pareja y afirma que nuestro aparato psíquico
tiene guardada la imagen de quien buscamos y ésta se
despierta cuando nos topamos con la persona que encaja con
estos rasgos.
• La correspondencia, haciéndonos buscar a una persona de
parecidos rasgos físicos, sociales, culturales, intelectuales, etc.
• El espejo: nos enamoramos de quien anhelamos ser o bien
de lo que tiene el otro.
• Perpetuar la especie, se busca a la persona adecuada para que
nuestros genes se mezclen de la mejor manera. Al igual que el
resto de los animales, los humanos llevamos en nuestros genes
el instinto de procreación.
• La creación de gustos: la persona durante la infancia empieza
a cuadrar sus gustos y conforme va creciendo, los va haciendo
más sólidos. Entonces encontramos a una persona que se
asemeja a lo que se creo desde la infancia y nos enamoramos.
A pesar de muchas teorías, hace varios años se empezó a plantear
el enamoramiento como un suceso de procesos bioquímicos
iniciados en la corteza cerebral, que desencadenan una serie
de reacciones entre componentes químicos (hormonas y otras
sustancias) y electricidad (conexiones neuronales). Este conjunto
de reacciones se traducen en respuestas fisiológicas en nuestro
organismo, lo que se conoce como signos del enamoramiento.
Sin embargo, para llegar a lo que se conoce como amor
romántico o apasionado es necesario considerar tal como lo
hacen los investigadores tres etapas determinantes en el amor:
deseo, atracción y apego. A continuación desarrollaremos una
a una estas tres etapas fundamentales.
1. Deseo
Son los pasos iniciales del amor, el deseo surge a través de una
atracción física inicial y flirteo, un ansia intensa de estar con
una persona en particular, no sólo en lo sexual sino también
en lo emocional.
Los dos compuestos químicos que surgen en esta etapa son las
hormonas sexuales (testosterona y estrógeno) y las feromonas.
En el mundo animal, las Feromonas son “huellas aromáticas”
individuales que se encuentran en la orina o en el sudor, que
dictan comportamientos sexuales y atracción por el sexo opuesto.
La existencia de feromonas humanas se descubrió en 1986.
2. Enamorándose
El proceso se inicia en el cerebro, según Helen Fisher (2006) y
su equipo durante una investigación sobre el amor romántico,
determinaron que las personas enamoradas presentaban
mayor actividad cerebral en determinadas áreas: núcleo
caudado, que forma parte del sistema de recompensa y
estando relacionado también con el aprendizaje y la capacidad
de prestar atención; región septal, que forma parte también del
sistema de recompensa; y en el área ventral tegmental, zona
productora de dopamina, neurotransmisor básico para los
cambios que se producen durante el proceso.
El bombardeo de neurotransmisores (dopamina, norepinefrina
y serotonina) desde el cerebro hace que se produzcan
numerosas modificaciones en el organismo.
• La dopamina produce euforia, pérdida de apetito, insomnio,
hiperactividad, motivación (se intensifican las emociones,
te sientes enganchado a la persona, centras la atención en esa
persona). Comúnmente se asocia con el sistema de placer del
cerebro, dando lugar a sentimientos de placer y refuerzo que
nos motivan a hacer ciertas actividades. Se libera a través
de experiencias naturales placenteras, tales como el sexo o la
comida.
• La norepinefrina inyecta una gran cantidad de energía, así
como capacidad para recordar nuevos estímulos (la persona
cobra un significado especial, se siente empatía, se buscan
pistas de los sentimientos de la otra persona), induce euforia
en el cerebro, excitando al cuerpo dándole una dosis refuerzo
de adrenalina natural.
Esto causa que el corazón lata más fuerte y la presión
sanguínea aumente. Por ello parece que se nos sale el corazón
o nos sudan las manos cuando vemos a alguien por quién
nos sentimos atraídos.
•
La serotonina controla impulsos, pasiones indomables y
comportamiento obsesivo, ayudando a generar una sensación
de “tener en control”. Sin embargo, esta disminuye al aumentar
la norepinefrina y dopamina, lo que produce conductas
obsesivas “no me lo puedo quitar de la cabeza”.
•
Otra sustancia que adquiere relativa importancia es la
feniletilamina, de efecto estimulante, estudiada por Donald F.
Klein y Michael Lebowitz (1983), en el Instituto Psiquiátrico
del Estado de Nueva York, quienes determinaron grandes
cantidades de esta sustancia en personas enamoradas, siendo
la responsable de las sensaciones y modificaciones fisiológicas
que experimentan los enamorados ya que es una anfetamina
natural como la conocida droga, y puede causar los mismos
efectos estimuladores. Contribuye a esa sensación de “estar en
el cielo” que aparece cuando hay atracción.
Debemos tener en cuenta también el sistema endocrino, que
mediante las hormonas es capaz de producir modificaciones en
determinados órganos, las glándulas suprarrenales, por ejemplo,
aumentan la producción de adrenalina y noradrenalina.
Las modificaciones mensurables que podemos observar en
personas enamoradas son: aumento de la frecuencia cardíaca
(130lpm), aumento de la presión arterial sistólica, aumento
de la capacidad muscular (se liberan grasas y azúcares),
aumento de la producción de glóbulos rojos para mejorar el
transporte de O2.
3. Apego
Esta revolución de neurotransmisores y hormonas no dura
eternamente, la liberación de estas sustancias va disminuyendo
con el tiempo y además el cerebro tiene un nivel de tolerancia.
Es en esta etapa donde comienzan a verse las cosas tal y como
son, viviendo la realidad y descubriendo los verdaderos
sentimientos; donde reinan la calma y la seguridad de unión.
En esta etapa toman parte hormonas que dirigen esa
sensación de “mantenerse juntos“. Son la oxitocina, que
puede influenciar en nuestra habilidad para unirnos a otros,
dado que ambos géneros liberan esta hormona cuando se
tocan y se abrazan, teniendo lugar un aumento máximo
del nivel de oxitocina durante el orgasmo. Y la vasopresina,
también llamada “la sustancia química de la monogamia”.
Ciertos investigadores han observado que la supresión de
vasopresina puede provocar que los machos abandonen su
nido de amor y busquen nuevas compañeras.
Niveles altos de oxitocina y vasopresina pueden interferir con
los caminos de la dopamina y la norepinefrina, lo cual puede
explicar por qué con el tiempo la sensación de apego crece
mientras que la locura apasionada del amor decae.
Vivir un estado de enamoramiento más de seis meses puede
ser patológico. En diferentes estudios se ha contrastado que
este estado está muy cercano de desordenes mentales, como
la depresión, el desorden bipolar o el obsesivo compulsivo. Ya
desde décadas anteriores personajes importantes como Platón
y San Agustín afirmaban que el enamoramiento era una locura
temporaria. Para demostrar todo esto, vieron que se dan
variaciones fisiológicas en neurotransmisores cerebrales, como
la disminución de la serotonina y la elevación de la dopamina,
los cuales están presentes en un trastorno obsesivo compulsivo
y en un estado psicótico franco. Los niveles de dopamina y
norepinefrina disminuyen, y con el tiempo van aumentando
los de oxitocina y vasopresina (segregados en hipotálamo
y gónadas) las cuales facilitan a la pareja la creación de una
unión duradera, cobra también gran importancia en esta etapa
los intereses comunes, la convivencia o empatía.
Enamorarnos lleva a una situación emocional que distorsiona
la realidad ya que el objeto del amor es una obsesión, que
altera su imagen real lo que lleva a grandes locuras.
Lo mencionado se puede resumir en una pregunta ¿qué
porcentaje del día y la noche piensas en esa persona? “Todo el
día, toda la noche, no dejo de pensar en él o ella”¿Morirías por
él o ella? “Sí”.
Ciertos psiquiatras han realizado estudios sobre ello, como
Hagop Akiskal (2006) que piensa que los grandes románticos
son personas que sufren de ciclotimia, por lo que se enamoran
indiscriminadamente durante sus tiempos felices.
Conclusión
La confluencia del proceso químico y el mapa social
predeterminado por cada persona hace que no sea vivido de
igual manera por todos estando íntimamente relacionado
con el significado que le damos a los estímulos. Es decir, que
las personas más apasionadas, vivirán estas trasformaciones
más intensamente que los que no lo son, ya que son más
sensibles a dichos estímulos. Sin embargo, en todos los
casos, los aspectos afectivos se imponen a los racionales y
organizan la personalidad con un único fin, obtener el objeto
de su pasión: el ser amado.
Dicho esto, para poder amar sin sufrimientos, debemos
comprender el amor, lo que significa, como se produce y como
se experimenta y tener en cuenta que nuestras emociones deben
estar unidas a la razón, de este modo, nunca moriremos de amor■
Bibliografía
Fisher, H. (2004). Why We Love: The Nature and Chemistry of
Romantic Love. Henry Holt.
Fisher, H. (2006) “Love - the Chemical Reaction”, National
Geographic, Febrero 2006.
Klein, D.F.; Lebowitz, M. (1983) “The chemistry of love”.
Boston: little, Brown & Co.
Hagop Akiskal, Benazzi F (2006). «(abstract) The DSM-IV
and ICD-10 categories of recurrent [major depressive and
bipolar II disorders: evidence that they lie on a dimensional
spectrum.]». J Affect Disord. 92 (1): 45-54.
Autoras
Sonia Valiente Barreales,
Leire Varona Marcos,
Ibone Orozco Pérez.
Contacto
Sonia Valiente Barreales.
Barriada Sarrikue nº 13, 5º C • 48007 Bilbao, España.
Mail: [email protected]
Este trabajo se publica con la autorización del doctor
Iñaki Markez, director de la revista digital
NORTE DE SALUD MENTAL
Volumen IX nº 41, octubre 2011, Bizkaia - España.
NORTE DE SALUD MENTAL
www.ome-aen.org/norte.htm
ALOPECIA
FIBROMIALGIA
NEUMONÍA
Dr. Antonio Rondón Lugo
Dr. Isaac Mosquera
Dra. Reina Méndez Amaya
0212-9850523 / 9811107
0424-2438557
[email protected]
0212-5501313 / 5502412
0414-3213309
[email protected]
0212-7610707
0416-6301699
[email protected]
0212-9990145 / 9934525
0414 3207364
[email protected]
VIH
NEONATOLOGÍA
CIRUGÍA DE TORAX
ALTERACIONES EN EL
CRECIMIENTO
Dr. Samuel Arellano
Dra. Matilde García
0212-5511577 / 5559111
0416-6323223
[email protected]
0212-5515145 / 5519810
0414-3223981
[email protected]
Dermatólogo
Dra. Marbelys Hernández
Médico Internista Infectólogo
0416-8174282
[email protected]
El Tigre / Anzoátegui
DIRECTORIO
Neurólogo
Dr. Rafael Godoy Ramírez
Pediatra neonatólogo
0212-9080581 / 0416-6230252
[email protected]
DE
PARA
MEDICAMENTOS EN USA
CONGRESOS EN CUBA
Magdalena Contreras
Blue Arrow Inc.
II Congreso Internacional sobre Vacunas alergénicas y VI Congreso Internacional sobre Adyuvantes para Vacunas,
organizado por la ALAI.
[email protected]
[email protected]
www.bluearrow.net
Cirujano oncólogo-mastólogo
Endocrinólogo
Cirujano de tórax
SERVICIOS
Vende más de 50,000 productos
de casi todos los laboratorios
y fabricantes de EEUU.
Dr. Alvaro Gómez
Neumonólogo clínico
ORTOGRAFÍA Y ESTILO
Profesora de español.
Corrección ortográfica y de estilo
de tesis, memorias, manuales,
libros, revistas, folletos.
MASTOLOGÍA
EL
www.sci.sld.cu/congress/congress.
htm
Directorio
Dirección:
Av. Andrés Bello Con Av. Buenos Aires
RIF: J-30294142-3
Los Caobos, Caracas
Venezuela
1050
MEDICO
QUIRÓFANOS
Multi Servicios Alcadi, C.A.
Aire acondicionado
para quirófanos
0212-3810619 / 0859 / 1064
[email protected]