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ACTUALIDAD TERAPÉUTICA
Hipoacusia inducida por ruido
y su relación con el estrés oxidativo celular.
Audiovit® como novedad terapéutica
C.F. Asensio Nieto
Médico especialista en Otorrinolaringología.
Doctor en Medicina. Servicio de ORL. Hospital
Nuestra Señora del Prado. Capio Clínica
Talavera. Talavera de la Reina (Toledo)
n la sociedad industrial es común,
tanto en la consulta de atención
primaria y en la de otorrinolaringología, la presencia de pacientes que refieren una hipoacusia progresiva con
presencia o no de acúfeno y en relación con la exposición al ruido, ya sea
por razones laborales o de ocio.
E
Definimos la hipoacusia inducida por
ruido como la disminución del umbral
auditivo por debajo de la normalidad
de características neurosensoriales o
perceptivas resultante de la exposición
a una presión sonora elevada, única,
generalmente, de escasa duración pero de intensidad extraordinariamente
alta, o bien a la exposición repetida o
prolongada en el tiempo a una presión
sonora elevada, aunque no tanto como la precedente1.
Cuando el tiempo de exposición es
corto, en un solo episodio, y la intensidad muy elevada, hablamos de traumatismo acústico agudo, y cuando el
tiempo de exposición es prolongado y
la intensidad es menor, de en torno a
85 decibelios, hablamos de traumatismo acústico crónico. En ambos casos
se trata de una hipoacusia inducida
por ruido (HIR).
De la importancia de la HIR hablan las
siguientes cifras: en Estados Unidos
unos 11 millones de personas padecen cierto grado de HIR, 40 millones
trabajan en ambientes sonoros potencialmente lesivos y 50 millones son
aficionadas a deportes que emplean
armas de fuego2.
El 16% de las hipoacusias incapacitantes en adultos son debidas a la exposición ocupacional a ruido3. Hasta
el 47% de los soldados norteamericanos heridos en Irak en la segunda
guerra del golfo presentaron traumatismo acústico, siendo ésta la cuarta
causa de retirada del frente4.
La HIR es más habitual en hombres
que en mujeres sujetos a los mismos
niveles de exposición al ruido5.
Así pues, la HIR es una de las enfermedades profesionales más frecuentes y una de las mayores causas de hipoacusia neurosensorial en adultos en
el mundo industrializado. La exposición a ruidos de en torno a los 85 decibelios durante un periodo de tiempo
prolongado conlleva, en un porcentaje
elevado de casos, un cambio en los
umbrales auditivos6.
La relación entre el ruido, su intensidad y su duración y el daño a las células ciliadas del órgano de Corti está
bien establecida desde principios de
los años ochenta7, como también lo
está que las deficiencias en Mg2+ a nivel perilinfático parecen favorecer dicho daño6, debido a una reducción de
la microcirculación coclear y un aumento de la formación de radicales libres8 tras la exposición al ruido.
El Mg2+ reduce el daño
celular mediante la
disminución de las
concentraciones de Ca2+
intracelular
El Mg2+ es el catión divalente más
abundante en nuestras células, y está
principalmente involucrado en la permeabilidad de la membrana celular,
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hipoacusia inducida por ruido
en la excitabilidad neuromuscular y en
todas las reacciones generadoras y
consumidoras de energía9.
lleva siempre emparejado un incremento en los contenidos de Na + y
Ca2+ intracelulares12.
El nivel extracelular de Mg2+ es un factor importante para mantener una permeabilidad y una polaridad de la
membrana celular normales. Los niveles de Mg2+ influyen en los canales del
Ca2+, desactivando los canales de Ca2+
voltaje-dependientes y reduciendo así
el flujo de Ca2+ al interior celular10.
Conviene recordar que el exceso de
Ca2+ es tóxico y lleva a la célula a un
mal funcionamiento, depleción ener-
Muchos trabajos muestran que la ingesta oral de Mg2+ previene la HIR y
que esta medida puede ser especialmente útil en aquellas situaciones en
las que el uso de mecanismos protectores frente al ruido esté muy limitado11
y en aquellos casos en los que la intensidad sonora alcanza o sobrepasa los
130 decibelios, llegando al órgano de
Corti una gran cantidad de energía sonora a través del cráneo y del hueso
temporal, es decir, por vía ósea13.
Debido a sus
propiedades,
el Mg2+ previene
la destrucción de las
células ciliadas y,
por tanto, actúa
disminuyendo
la hipoacusia
inducida por ruido
Existe, pues, una relación entre las deficiencias de Mg2+ experimentalmente
inducidas en animales y el incremento
de la pérdida auditiva provocada por
el ruido6. Estos hallazgos pueden indicar también que los suplementos de
Mg2+ podrían reducir dicha susceptibilidad al ruido14.
gética y apoptosis, así como a un incremento en la liberación del glutamato, con efecto tóxico sobre las fibras
aferentes del nervio auditivo11.
Un aumento duradero del Ca2+ intracelular puede inducir a la célula a la
depleción energética, lo que la conduce a la muerte celular10.
En este sentido, cabe mencionar que
el Mg2+ actúa disminuyendo el flujo
de Ca2+ intracelular y que el estrés
auditivo parece agotar el contenido
de Mg2+ intracelular, un hecho que
Por otra parte, hoy en día se conocen
muchas de las rutas moleculares que
conducen a la célula hacia la apoptosis y que son estimuladas, entre otros
factores, por la exposición a ruido intenso; todas estas rutas tienen en común el estrés oxidativo celular y la formación de radicales libres. El extracto
de Ginkgo biloba (EGb) ha demostrado que tiene propiedades antioxidantes y preventivas frente al daño oxidativo celular, gracias a dos posibles
mecanismos de acción:
• La expulsión directa de radicales libres. El EGb puede expulsar especies reactivas de oxígeno, como grupos hidroxilo (OH–), anión superóxido
(02–) óxido nítrico (NO) y peróxido de
hidrógeno (H202)15. Se debe, al menos en parte, a la inducción de la
El EGb protege a las células del estrés oxidativo
y mejora su rendimiento energético, atenuándose
de esta forma el daño sobre las células cocleares
sometidas a una demanda incrementada de energía
o a un descenso de la perfusión
16
síntesis de glutatión, sustancia que
facilita la expulsión de metabolitos al
exterior celular16.
• La inhibición de la formación de radicales libres. El EGb potencia la actividad de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa, la
glutatión peroxidasa, la catalasa y/o
la hemooxigenasa 115,17. Los terpenoides del EGb son ricos en una
sustancia denominada bilobalida
que incrementa la capacidad antioxidante de la superóxido dismutasa
y de la catalasa, lo que aumenta la
viabilidad celular15,18.
La melatonina se
considera un poderoso
antioxidante
que actúa como
estabilizador de la
membrana mitocondrial,
haciéndola más
resistente
al estrés oxidativo
Finalmente, y en lo que se refiere a la
melatonina (MLT), además de su propiedad como neurohormona, que induce de modo natural el sueño, destacaremos su poder antioxidante,
estimulando la síntesis de sustancias
como la superóxido dismutasa y la
glutatión peroxidasa19. Para otros autores, la MLT actúa como una especie
de «barrendero» de radicales libres a
los que cede electrones reduciéndolos
e inhibiendo la formación de aniones
superóxido20,21 y aportando electrones,
a través de la cadena respiratoria a nivel mitocondrial22.
Por tanto, y sobre la base de lo expuesto hasta aquí, se puede concluir
que la toma de Mg2+, de extracto de
Ginkgo biloba y de melatonina parece
proteger a las células del órgano de
Corti frente al estrés oxidativo celular
implicado en su destrucción y en la
aparición de hipoacusia inducida por
ruido. ■
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hipoacusia inducida por ruido
Bibliografía
1. Gil-Carcedo García LM, Vallejo Valdezate
LM, Gil-Carcedo Sañudo E, Acuña García M.
Daño coclear por sobreestimulación
acústica. Traumatismo acústico agudo y
crónico. Enfermedades producidas por el
ruido. En: Suárez Nieto C, Gil-Carcedo
García LM, et al., eds. Tratado de
otorrinolaringología y cirugía de cabeza y
cuello. Madrid: Editorial Médica
Panamericana, 2007; 1.603-1.623.
2. Crandel C, Milis TL, Gauthier R. Knowledge,
behaviors, and attitudes about hearing loss
and hearing protection among racial/ethnically
diverse young adults. J Natl Med Assoc. 2004;
96: 176-186.
3. Nelson DI, Nelson RY, Concha-Barrientos M,
Fingerhut M. The global burden of occupational
noise-induced hearing loss. Am J Ind Med.
2005; 48(6): 446-458.
4. Kopke RD. Combating hearing loss in the
military. Hear Health 2005; 21: 26-30.
5. Bauer P, Körpert K, Neuberger M, Raber A,
SchwetzF. Risk factors for hearing loss at
different frequencies in a population of 47,388
noise-exposed workers. J Acoust Soc Am. 1991;
90(6): 3.086-3.098.
6. Ising H, Handrock M, Günther T, Fischer R,
Dombrowski M. Increased noise trauma in
guinea pigs through magnesium deficiency.
Arch Otorhinolaryngol. 1982; 236(2): 139-146.
7. Ward WD. Effects of impulse noise on hearing.
Summary and overview. Scand Audiol Suppl.
1980; Supl 12: 339-348.
8. Cevette MJ, Vormann J, Franz K. Magnesium and
hearing. J Am Acad Audiol. 2003; 14(4): 202-212.
9. Ebel H, Günther T. Magnesium metabolism: a
review. J Clin Chem Clin Biochem. 1980; 18(5):
257-270.
10. Attias J, Sapir S, Bresloff I, Reshef-Haran I,
Ising H. Reduction in noise-induced temporary
threshold shift in humans following oral
magnesium intake. Clin Otolaryngol Allied Sci.
2004; 29(6): 635-641.
11. Ehrenberger K, Dominik F. Receptor
pharmacological models for inner ear therapies
with emphasis on glutamate receptors: a survey.
Acta Otolaryngol (Stockh). 1995; 115: 236-240.
12. Günther T, Ising H, Mohr-Nawroth F, Chahoud I,
Merker HJ. Embryotoxic effects of magnesium
deficiency and stress on rats and mice.
Teratology. 1981; 24(2): 225-233.
13. Sendowski I. Magnesium therapy in acoustic
trauma. Magnes Res. 2006; 19(4): 244-254.
14. Joachims Z, Babisch W, Ising H, Günther T,
Handrock M. Dependence of noise-induced
hearing loss upon perilymph magnesium
concentration. J Acoust Soc Am. 1983; 74(1):
104-108.
15. DeFeudis FV, Papadopoulos V, Drieu K. Ginkgo
biloba extracts and cancer: a research area in
its infancy. Fundam Clin Pharmacol. 2003; 17:
405-417.
16. Liu XP, Cristopher EP, Wang HY, Copple IM,
Kitteringham NR, Park BK, et al. Extract of
ginkgo biloba induces glutamate cysteine
ligase catalytic subunit (GCLC). Phytother Res.
2008; 22: 367-371.
17. Song W, Guan HJ, Zhu XZ, Chen ZL, Yin ML,
Cheng XF. Protective effect of bilobalide
against nitric oxide-induced neurotoxicity in
PC12 cells. Acta Pharmacol Sin. 2000; 21: 415420.
18. Watanabe K, Kawamori T, Nakatsugi S,
Wakabayashi K. COX-2 and iNOS, good targets
for chemoprevention of colon cancer.
Biofactors. 2000; 12: 129-133.
19. Reiter RJ. Functional aspects of the pineal
hormone melatonin in combating cell and
tissue damage induced by free radicals. Eur J
Endocrinol. 1996; 134: 412-420.
20. Reiter RJ, Tan DX, Manchester LC, López-Burillo
S, Sainz RM, Mayo JC. Melatonin: detoxification
of oxygen and nitrogen based toxic reactants.
Adv Exp Med Biol. 2003; 527: 539-548.
21. Tan DX, Reiter RJ, Manchester LC, Yan MT, ElSawi M, Sainz RM, et al. Chemical and physical
properties and potential mechanisms:
melatonin as a broad spectrum antioxidant and
free radical scavenger. Curr Top Med Chem.
2002; 2(2): 181-197.
22. Hardeland R. Antioxidative protection by
melatonin: multiplicity of mechanisms from
radical detoxification to radical avoidance.
Endocrine. 2005; 27(2): 119-130.
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