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CARTAS AL DIRECTOR
En nuestro hospital, se usa para la anastomosis una
grapadora Autosuture PREMIUM PLUS 25 mm CEEA,
introduciendo por la boca el yunque Tilt-Top plegado sobre
su eje. Después de un total aproximadamente de 300
intervenciones del mismo tipo, nunca se había planteado
ningún problema con esta maniobra. En otras ocasiones,
para facilitar el paso del cabezal, deshinchábamos el neumotaponamiento del tubo orotraqueal, pero se dejó de
hacer por no haberse presentado ninguna complicación y
considerar que el aislamiento de la vía aérea no debía de
perderse en ningún momento por presentar la zona abundante contenido sanguinolento tras las manipulaciones
quirúrgicas.
Como otros videolaringoscopios han sido utilizados para
la manipulación de objetos en la misma zona (colocación de
sonda nasogástrica o extracción de cuerpos extraños en la
hipofaringe)7,8, pensamos en el videolaringoscopio McGrath
para solventar el problema.
Este es el primer videolaringoscopio totalmente portátil
(Figura 1). Permite la visión directa de la entrada a la laringe mediante la incorporación en el extremo distal de la pala
de dos LEDs y una cámara digital que lleva la imagen a una
pequeña pantalla plana de cristal líquido en color de alta
resolución9. Por la disposición de la paciente, que impedía
la visión directa de la zona, y por la premura por resolver la
situación, que impedía avisar al digestólogo para montaje y
realización de una esofagoscopia, decidimos utilizar el videolaringoscopio para inspeccionar la zona. Una de las características de este dispositivo, que lo diferencia de otros
videolaringoscopios disponibles actualmente en el mercado,
es la posibilidad de desarticular la pala del mango. Esto nos
permitió realizar la maniobra sin movilizar a la paciente ni
desmontar el campo quirúrgico.
Concluimos con nuestra experiencia, que el videolaringoscopio McGrath puede resultar útil, además de para facilitar la laringoscopia, para realizar ciertos procedimientos
sobre la oro o hipofaringe, con visualización directa de las
estructuras anatómicas con el fin de evitar complicaciones
tales como laceraciones, hemorragias o perforaciones.
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L. A. Fernández-Meré1, M. Álvarez-Blanco2
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del
Dolor. Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA). Centro
Residencia Covadonga. Oviedo. Principado de Asturias. 2Servicio
de Cirugía General. Hospital del Oriente de Asturias Fundación
Grande Covián. Arriondas. Principado de Asturias.
1
ANESTESIA PARA CESÁREA EN UNA
PACIENTE CON HÍGADO GRASO AGUDO
DEL EMBARAZO
Sr Director:
El hígado graso agudo del embarazo (HGAE) es una
enfermedad cuya incidencia varía entre 1/1000-1/16000
embarazos1-4. Se presenta con síntomas inespecíficos y
fase prodrómica de uno a veintiún días, basándose el diagnóstico en la sospecha clínica, por evidencia analítica típica
y que se resuelve con el término del embarazo2. Se presenta principalmente en el tercer trimestre aunque también
se ha descrito a partir de las 22 semanas5.
Presentamos el caso de una primigesta con gestación
gemelar de 34 años, que acudió al servicio de urgencia
refiriendo malestar general. En el examen físico sólo se
encontraron edemas maleolares. La edad gestacional
calculada por ecografía fue de 28 semanas +4. En los
exámenes de laboratorio destacaba hemoglobina (Hb)
12,3 g.dl –1, leucocitos 16.000 µL, plaquetas 190.000
µL, bilirrubina total (BT) 2,6 mg.dl–1 y ALT 599 UI.L–1.
En los controles analíticos realizados entre el segundo y
noveno día de hospitalización se objetivó disminución de
la ALT, elevación de la bilirrubina y leucocitosis persistente. Al décimo día se evidenció ictericia de piel y
mucosas. En ese momento la analítica fue Hb
11,4 g.dL –1, leucocitos 27.000 µL, plaquetas 74.000
µL, BT 8,34 mg.dl–1, ALT 103 UI.L–1, fosfatasa alcalina
460 UI.L–1, urea 61 mg.dl–1, creatinina 1,07 mg.dl–1, glucemia 54 mg.dl –1 , tiempo de protrombina (TP) 1,6
segundos, TTPA 1,6 segundos y fibrinógeno 74,7
mg.dl –1. La ecografía evidenció hallazgos compatibles
con esteatosis hepática, vía biliar de calibre normal e
hidronefrosis derecha grado II.
Con estos hallazgos se diagnosticó HGAE y se indicó
cesárea de urgencia en la semana 31 de embarazo. Previamente se administraron 4 viales de complejo protrombínico
humano Octaplex® (Octapharma SA, Madrid, España) equivalentes a 2.000 UI del factor IX de coagulación humano, 3U
de crioprecipitado, 1 pool de plaquetas y recibió profilaxis de
aspiración (ranitidina 100 mg y metoclopramida 10 mg).
Previa monitorización y preoxigenación se realizó una
inducción e intubación de secuencia rápida con propofol
2,5 mg.kg–1, fentanilo 50 µg y succinilcolina 100 mg, y el
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CARTAS AL DIRECTOR
mantenimiento con oxígeno al 50%, propofol 56 mg.kg–1.hr–1 y remifentanilo 0,15 µg.Kg–1.min–1. Después
del nacimiento de gemelos se administró fentanilo 100 µg.
No fue necesario administrar más dosis de BNM en el
intraoperatorio.
El primer neonato fue un varón de 1.370 g, índice de
Apgar 6/9 al minuto y 5 minutos respectivamente. El
segundo neonato fue un varón de 1.430 g, índice de Apgar
5/9. Terminada la cirugía la paciente fue extubada y trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI), despierta,
colaboradora, y estable desde el punto de vista hemodinámico y respiratorio.
Durante su estancia en la UCI presentó una hemorragia
importante por la vagina y la herida operatoria (Hb 8,8
g.dL–1, Hto 26%, plaquetas 48.000 µL, INR 1,5, r-TTPA
segundos 1,7, fibrinógeno 22,7 mg.dL–1) que llevaron a la
administración de factores de coagulación y concentrados
de hematíes. Fue reintervenida seis horas después de la
cesárea para drenaje de hematoma de la pared abdominal
con anestesia general y monitorización invasiva. Se le
transfundieron en total 2 pooles de plaquetas, 6 U de crioprecipitado, 3 U de plasma, 3 concentrados de hematíes y
2.000 UI de Octaplex®.
En su evolución desarrolló hipertensión arterial que fue
tratada con labetalol y discreto aumento de urea y creatinina. Estuvo ingresada en la UCI 5 días y 21 días en el hospital. En el momento del alta presentaba creatinina 0,5
mg.dl–1, plaquetas 139.000 µL, INR 0,9, TPTA segundos
0,9, ALT 45,8 UI.L–1 y BT 4,0 mg.dl–1.
El HGAE cursa con una acumulación progresiva de lípidos dentro de los hepatocitos. El contenido de grasa normal del hígado, que es aproximadamente el 5%, aumenta
a un 13-19%. La lesión bioquímica parece ser una deficiencia aislada de la cadena larga de la 3-hidroxiacil CoAdeshidrogenasa o una deficiencia completa de una proteína trifuncional que cataliza los últimos tres pasos de la
oxidación de los ácidos grasos mitocondriales2,3.
Con el diagnóstico precoz y manejo agresivo, se ha
logrado disminuir la mortalidad desde el 92%4 hasta un 013% y reducir la mortalidad perinatal a un 0-9%6.
Aunque es más frecuente que se manifieste con síntomas inespecíficos en el tercer trimestre, los síntomas iniciales más frecuentes son malestar general, cefalea, fatiga,
náuseas, vómitos de repetición, dolor abdominal y anorexia.
Para elegir la técnica anestésica se debe valorar el potencial efecto negativo de la anestesia general sobre la encefalopatía hepática vs el riesgo de la anestesia regional en
presencia de coagulopatía. Un bloqueo neuroaxial puede
ser seguro si la hemostasia no está comprometida o ha
sido corregida cuidadosamente. Pero la coagulación puede
deteriorarse rápidamente y existe el riesgo de hematoma
espinal o epidural.
El diagnóstico diferencial debe plantearse con la preeclampsia, el síndrome de Hellp, colestasis obstétrica, hiperemesis gravídica, infarto hepático y hepatitis viral. A pesar
de que las pacientes con HGAE pueden presentar preeclampsia, las pacientes con preeclampsia no suelen estar
ictéricas y no tienen hipoglucemia como en el HGAE. Al ser
la hipoglucemia la complicación más común, este hallazgo
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en una paciente ictérica, debería obligar a pensar en este
diagnóstico.
El valor clínico de las imágenes en el diagnóstico de
HGAE no está aún bien establecido. La ecografía y la
tomografía axial computarizada (TAC) son los métodos de
diagnóstico más empleados, no para confirmar el diagnóstico sino para descartar lesiones orgánicas u obstructivas
del hígado. Dado que la TAC es más sensible en detectar
infiltración grasa, se recomienda cuando el diagnóstico no
es claro2.
En la literatura hay contadas publicaciones del tratamiento anestésico para cesárea en pacientes con HGAE,
se ha empleado anestesia espinal7, anestesia epidural8 y
anestesia general1,9-10. El tratamiento debe estar encaminado a mantener normotensión con objeto de permitir un flujo sanguíneo hepático adecuado, usando fármacos que eviten las vías de metabolización hepática.
El propofol ha demostrado que no causa reducción en el
flujo sanguíneo hepático y tiene un importante metabolismo
extrahepático, lo que ha sido demostrado durante la fase
anhepática del trasplante de hígado11.
El diagnóstico de HGAE se debe considerar cuando una
mujer embarazada de más de 22 semanas presenta deterioro de la función hepática, expresada por coagulopatía,
hipoglucemia e ictericia3,5, siendo el único tratamiento definitivo el término del embarazo.
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