Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares

Unidad de Investigación y Desarrollo para los Riesgos Agravados
Focus
Octubre 2007
Revisión de las enfermedades
coronarias y valvulares
Índice
Introducción
2
Epidemiología y bases fisiopatológicas de la enfermedad coronaria
4
Fisiopatología
Epidemiología y nosología
Tratamiento de la angina inestable
Tratamiento del infarto de miocardio
Prevención secundaria
Conclusión
Impacto de las nuevas técnicas de revascularización miocárdica
en el pronóstico de las cardiopatías isquémicas
Concepto de revascularización
Patologías coronarias
La enfermedad coronaria: un nuevo enfoque
Disminución de la mortalidad de las enfermedades coronarias
Planteamiento de la tarificación de la enfermedad coronaria
Principios de tarificación
Tarificación de la incapacidad y la invalidez
Tarificación de la dependencia
Conclusión
Valvulopatías cardíacas. Nuestro balance: panorama
de los expedientes tratados por SCOR Global Life
Valvulopatías nativas
Pacientes portadores de prótesis valvular
Eco-Doppler cardíaco: examen clave de las enfermedades valvulares
Ecocardiografía
Efecto Doppler
Epidemiología, fisiopatología y factores de morbilidad y mortalidad
de las valvulopatías cardíacas
Epidemiología de las valvulopatías
Fisiopatología de las valvulopatías
Aportes de las nuevas técnicas quirúrgicas a la morbilidad
y la mortalidad inmediatas y a largo plazo
Válvulas mecánicas
Válvulas biológicas
Comparación de inconvenientes de los dos tipos de prótesis
Homoinjertos
Autoinjertos
Elección del método terapéutico
Plastias mitrales
Evaluación del riesgo de las enfermedades valvulares cardíacas
Consecuencias del enfoque médico más reciente de las valvulopatías cardíacas
Esquemas de análisis
Ejemplos prácticos de tarificación
Conclusión
Focus es una publicación del Grupo SCOR.
La presente edición es propuesta por el Dr John Evans, Médico-consultante en la Unidad
de Investigación y Desarrollo para los Riesgos Agravados de SCOR Global Life.
Este folleto ha sido impreso en papel mate, fabricado a partir de un mínimo de 50 % de fibras recicladas
combinadas con fibras vírgenes, según certificación del plan de medioambiente ISO 14001
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44
46
49
Focus
3
Introducción
La cardiología moderna ha experimentado un desarrollo
extraordinario en las últimas décadas del siglo XX, fruto
de una estrecha colaboración entre médicos e ingenieros
en el diseño, realización y utilización de nuevos métodos
de diagnóstico y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. En realidad, las proezas tecnológicas actuales
se basan en procedimientos históricos de experimentación
y observación, y en siglos de investigación sobre el corazón
y la circulación.
A principios del siglo XX, los cardiólogos utilizaron por
primera vez métodos diagnósticos invasivos por
cateterismo cardíaco de los que fue pionero Werner
Forssmann en 1929. André Cournand y Dickinson
Richards contribuyeron ampliamente a su difusión en
los años cincuenta. Esta técnica consiste en la introducción
de un tubo fino y flexible (catéter) en el corazón para
medir la presión y el flujo sanguíneo, e inyectar una
sustancia radiopaca con el fin de visualizar el corazón y
sus vasos. Esta valiosa información ha permitido una
evaluación mucho más precisa de las enfermedades
cardíacas.
Poco tiempo después, nació la coronariografía, utilizada
por primera vez por Mason Sones en 1958, que permitió la
exploración de las arterias coronarias enfermas y abrió el
camino a la revascularización del corazón anginoso,
técnica perfeccionada por Michael DeBakey en 1964,
mediante derivación quirúrgica.
Coronariografía:
Hubo que esperar los trabajos de Andreas Gruntzig en
1977 para poder abordar estas mismas arterias situadas
en la superficie del corazón por vía percutánea, con lo que
surgió un nuevo campo de especialización cardiológica, el
de la angioplastia coronaria. Esta técnica, cuyo principal
defecto estaba relacionado con la restenosis en el sitio
dilatado, registró otro progreso importante en los años
noventa, gracias a la implantación de endoprótesis
comúnmente llamadas «stents». De esta forma, los
resultados de los cirujanos angioplásticos pudieron
mejorarse y el número de intervenciones se multiplicó.
Por otra parte, en los años cincuenta se ideó la primera
máquina corazón-pulmón, que dio la posibilidad de operar
a los enfermos cardíacos «a corazón abierto». La primera
implantación de una prótesis valvular cardíaca mecánica
fue practicada por Albert Starr en 1960; hecho que
transformó la vida de miles de pacientes afectados por
enfermedades valvulares hasta entonces incurables.
En 1954, un progreso importante surgió en el campo de
los métodos diagnósticos cardiológicos no invasivos con la
utilización de los ultrasonidos. Una vez más, fruto de una
estrecha colaboración entre un físico, Hertz, y un médico,
Edler, la ecocardiografía se desarrolló como un método
fiable y no invasivo para obtener datos anatómicos y
funcionales cardíacos, que permiten ahora a los cardiólogos
seguir mejor a sus pacientes y determinar las intervenciones necesarias.
ECOCARDIOGRAFÍA
VD
VI
AO
AI
Eje longitudinal paraesternal izquierdo: sístole
VI = Ventrículo izquierdo
AO = Aorta
VD = Ventrículo derecho
AI = Aurícula izquierda
cardíaca o vascular, la llamada prevención «primaria»,
como después de su aparición, la llamada prevención
«secundaria».
En la actualidad las técnicas diagnósticas y los medios
terapéuticos están ampliamente difundidos. Las mejoras
materiales introducidas por los industriales y la
experiencia acumulada por los operadores médicos
permiten obtener mejores resultados clínicos con el
fin de ofrecer una esperanza de vida de duración normal
y mejor calidad. Esta publicación brinda la oportunidad
de compartir con nuestros colaboradores habituales el
resultado de nuestras reflexiones en este campo
médico esencial. Nos da la posibilidad de asociar a
numerosos profesionales de la selección, en particular
durante las presentaciones y los debates organizados
en el marco de los Encuentros Médicos de SCOR
Global Life.
Estos actos tienen como objetivo informar a nuestros
clientes sobre los avances médicos y su impacto en
nuestro trabajo diario de aseguradores de vida. Los
datos recientes facilitados por los médicos especialistas
muestran un progreso en el tratamiento de estas
patologías cardíacas y deben permitir una mejor
selección de los riesgos y una tarificación adecuada.
Les deseamos una agradable lectura.
Métodos:
En la segunda parte del siglo XX también nacieron nuevas
familias de fármacos activos en el tratamiento y la
prevención de las enfermedades cardiovasculares. Los
betabloqueantes y los inhibidores cálcicos previenen la
angina de pecho; los fibrinolíticos, los inhibidores
plaquetarios y los anticoagulantes orales son importantes
para el tratamiento de las enfermedades trombóticas.
Asimismo se dispone de tratamientos destinados a la
estabilización y hasta la regresión de las placas de ateroma:
las estatinas y los inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina.
Por otra parte, los resultados de los estudios epidemiológicos han sido fundamentales en la racionalización de la
atención médica de los pacientes. Entramos en la era de
una medicina «basada en pruebas científicas».
La identificación de los factores de riesgo cardiovascular y
su corrección forman parte del trabajo diario de los
médicos tanto antes de la aparición de una complicación
Arteria coronaria derecha
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Derivación aortocoronaria izquierda
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Prótesis mecánica de bola
Focus
5
Epidemiología y bases fisiopatológicas
de la enfermedad coronaria
Luz
Las tres túnicas arteriales son la adventicia (pared
externa de la arteria), la media y, en contacto con ésta,
la íntima o el endotelio (capa de células que separa la
sangre del resto de la pared arterial). El endotelio impide
la formación del coágulo sanguíneo en una persona
normal. En cambio, cuando se produce una rotura en la
superficie de la placa, la sangre entra en contacto con el
núcleo lipídico y se forma un coágulo.
Capa fibrosa
Núcleo lipídico
Ro t
ura
Vul
ner
a
Tamaño del corazón
de la
c
bilid
ad, e
stí
mulo
s
Accidente coronario agudo
Varios fenómenos pueden favorecer la rotura de la placa.
Tejidos fibrosos
Material ateromatoso
(núcleo lipídico)
Trombo
Hemorragia bajo la placa
Macrófago
Figura 1: Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos
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Factores de trombosis
- Factores locales
- Factores sistémicos
Embolización
distal
s
Fenómenos mecánicos
Cuando se observan las arterias coronarias, se constata
que están en permanente movimiento, puesto que el
corazón no deja de latir. Si se sufre de estrés, la presión
arterial aumenta, lo que puede favorecer la rotura de las
placas. Es el infarto por estrés.
Células musculares lisas
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ación
/repar
Li s i s
apa
n
La rotura de la placa
Espesor de la capa
i
lis
La placa crece progresivamente limitando el flujo
sanguíneo en el vaso, lo que reduce el aporte de oxígeno
al órgano afectado. En lo que se refiere al corazón, cuando
Placa vulnerable
En varios casos, el proceso de cicatrización supera su
objetivo y provoca la oclusión total o parcial del vaso: es
el accidente coronario agudo. Se trata de un fenómeno
localizado en el vaso. Pero a veces el coágulo se rompe,
lo que produce una embolización. Se trata de
pequeños fragmentos de coágulo y de placa liberados en
la circulación, que obstruyen los pequeños capilares
distales al gran vaso.
si s
bo
om
Tr
Un proceso progresivo
La placa se puede representar de forma esquemática como
un volcán. El contenido lipídico se puede comparar con la
lava. Arriba se encuentra un lago, separado de la lava por
la capa fibrosa. Cuando la tapa se rompe, el volcán escupe
lava, lo que puede provocar complicaciones. El contenido
lipídico es un magma que contiene células, los monocitos
macrófagos, así como un material rico en grasas
esterificadas y, en especial, el factor tisular, principal
activador de la coagulación sanguínea. Si el contenido
lipídico entra en contacto con la sangre, se forma inmediatamente una masa y se produce un coágulo. Este fenómeno
bó
om
Tr
En algunas familias, el fallecimiento puede ocurrir
muy precozmente, a partir de los 30 años. Hoy en día,
podemos identificar algunos genes responsables, pero
resulta muy largo y difícil establecer una relación de
causalidad entre la existencia de un polimorfismo
determinado y la expresión clínica de la enfermedad
aterotrombótica. Los factores relacionados con la
herencia interactúan con el segundo grupo de factores de
riesgos cardiovasculares, relacionados con el entorno.
Estos factores de riesgos son conocidos: algunos son
adquiridos, como el tabaquismo, otros son mixtos, como la
hipertensión arterial, las dislipoproteinemias (alteraciones
de los lípidos), la diabetes, las alteraciones de la
coagulación y la hiperhomocisteinemia. La interacción
entre estos factores favorece el desarrollo de las estrías
grasas en placas ateroscleróticas y luego, la complicación
de estas placas en síndrome coronario agudo.
La placa sigue ciclos de crecimiento con fenómenos
de rotura (figura 1), que se producen de manera
aleatoria. Tras la rotura, el contenido de la placa, el núcleo
lipídico, entra en contacto con la circulación sanguínea,
lo que crea un fenómeno de coagulación. Se forma
entonces un coágulo, que puede ser más o menos
obstructivo. Cuando el coágulo es totalmente obstructivo,
la circulación sanguínea se interrumpe. La rotura de la
placa es clínicamente palpable y se manifiesta por un
infarto de miocardio cuando la arteria obstruida es la
coronaria, por un accidente vascular cerebral (AVC),
cuando es una arteria con destino cerebral, o por una
isquemia crítica de miembro, cuando la pierna ya no recibe
sangre, con riesgo de evolución hacia la gangrena.
Cuando el accidente es grave, puede ocurrir el fallecimiento de origen cardiovascular.
ació
Los síndromes coronarios agudos son el resultado del
llamado proceso de aterogénesis, una transformación
progresiva de las estrías grasas en placas, que se observa
en todos los individuos, como lo reveló un estudio
anatomopatológico llevado a cabo en jóvenes soldados
norteamericanos fallecidos durante la guerra de Vietnam.
Estas placas son engrosamientos que reducen progresivamente la luz del vaso, sea cual sea su localización anatómica
(carótidas, coronarias, miembros inferiores). Esta transformación se acelera bajo el efecto de dos principales
factores: el primero de ellos está relacionado con la
herencia, que los científicos están intentando desentrañar,
y se traduce clínicamente en la aparición de una
enfermedad coronaria antes de los 60 años.
Fenómenos vasculares
La arteria es un tejido vivo. Está alimentada por pequeños
vasos situados en la adventicia, los vasa vasorum. Cuando
estos capilares se obstruyen, se crea un hematoma a nivel
de la placa que, a su vez, puede originar una rotura.
Algunas placas son vulnerables porque a nivel de la capa
fibrosa, contienen células inflamatorias que, en un
momento dado, se activan y digieren la matriz que
mantiene la cohesión del conjunto. La digestión de esta
matriz pone en contacto el contenido lipídico y la luz
vascular que inicia la coagulación. Se forma un coágulo
para colmar el vacío que se produce tras la rotura de
la capa fibrosa. Más del 99% de los fenómenos de rotura
son clínicamente silenciosos debido al carácter armonioso
del proceso de cicatrización.
em
od
el
Fisiopatología
una persona hace un esfuerzo, el flujo aumenta en
las arterias coronarias. En caso de disminución del
calibre de la arteria, se crea una deuda de oxígeno,
puesto que el flujo no puede aumentar suficientemente.
Se sabe ahora que cuando el diámetro de la arteria
se estrecha en más del 60% debido a la placa, aparece
un fenómeno de angina de pecho. Es crónico, al igual que
la claudicación intermitente, que se traduce en calambres
a nivel de los miembros inferiores tras caminar algunos
metros.
de coagulación, diseñado por la naturaleza, sirve para
cicatrizar las posibles heridas vasculares. Efectivamente, si
el endotelio se rompe entonces la sangre en contacto con
el endotelio se coagula, lo que permite reparar la lesión
vascular.
Lis
is r
El objetivo de esta exposición es aportarles una visión
general de los síndromes coronarios agudos. Les propongo
empezar con una reseña sobre la fisiopatología, proseguir
con un cuadro nosológico y terminar con las estrategias
terapéuticas modernas, que Émile Ferrari les detallará.
Fenómenos inflamatorios
Se trata de una cascada de fenómenos biológicos cuyo
resultado es la digestión de la capa fibrosa que separa la
sangre del núcleo lipídico. Una vez esta capa digerida, la
sangre circulante entra en contacto con el contenido
lipídico y provoca la formación del trombo (coágulo
sanguíneo).
Inflamación / Cicatrización
Doctor Jean-Philippe COLLET. Instituto de cardiología - Hospital Pitié-Salpêtrière (París)
iz
nal
Reca
ón
aci
Focus
7
La obstrucción vascular provoca la asfixia progresiva de los
tejidos que dependen del vaso ocluido: si no se interviene
para abrir el vaso y aportar oxígeno, se irá formando un
infarto. Sin intervención, la recanalización vascular se hará
espontáneamente, pero a largo plazo, después de producir
deterioros irreversibles.
En algunos casos, existe un equilibrio entre apertura y
cierre del vaso. Desde el punto de vista fisiológico, cada
individuo posee un sistema de fibrinolisis, es decir, un
mecanismo que evita el crecimiento excesivo del coágulo.
Pero cuando se ha superado la etapa de la fibrinolisis
fisiológica, el coágulo se desarrolla totalmente y obstruye
la luz vascular. A veces se puede establecer una suerte de
equilibrio inestable entre el cierre completo y la apertura
parcial del vaso. Es el fenómeno de la angina inestable: los
deterioros no están demostrados, pero existe un gran
riesgo de evolución hacia una oclusión total del vaso.
Marcadores biológicos
Hoy en día algunas herramientas biológicas permiten
afinar el concepto de accidente coronario agudo. En
particular existen marcadores biológicos como la
troponina, una proteína intracelular que garantiza la
contracción del músculo cardíaco. Cuando la célula
muscular muere a consecuencia de una obstrucción del
vaso, la troponina (figura 3) es liberada en la sangre.
Desde hace cinco años, podemos realizar la determinación
de esta enzima. Cuando la detectamos en la sangre,
sabemos que se ha producido una agresión del miocardio.
Trombosis
Oclusión
Embolización
Reperfusión
Inestabilidad
Infarto
T
Trombosis
Embolia
Trombosis
Vasoespasmo
Obstrucción
Afección macrovascular
Afección microvascular
P
O
Una vez en contacto con el endotelio roto, las plaquetas
sanguíneas se activan y adhieren al subendotelio para
reparar la lesión vascular formando un agregado
plaquetario.
Se aglutinan para sellar la rotura del endotelio (figura 4a),
constituyendo un tapiz en el que se activará la
coagulación.
no
Coláge
Es posible determinar la troponina en concentraciones
muy reducidas que corresponden a microgramos de
músculo cardíaco afectado. La utilización de estos
marcadores ha permitido detectar un número mucho más
importante de accidentes coronarios agudos que antes
pasaban desapercibidos.
8
Efectos distales
M
Plaquetas
Esta proteína se ha convertido en una valiosa herramienta
para tarificar el riesgo. Existe una correlación directa entre
el pronóstico y la concentración medida de esta proteína
en la sangre circulante (figura 3b).
Mortalidad a los 42 días (%)
Efectos locales
E
Figura 3a: La troponina indica la existencia de una lesión tisular
miocárdica que puede estar relacionada con una rotura de placa
con trombosis coronaria, y con fenómenos de embolización en el
lecho microvascular (capilar).
Aterosclerosis
Rotura
I
Trombo
Plaquetas que adhieren
al espacio
subendotelial
Mecanismos de obstrucción vascular
(+) Troponina
La aterotrombosis es una enfermedad bipolar, ya que
implica fenómenos locales a nivel del gran vaso, sitio de la
oclusión trombótica, y fenómenos distales relacionados
con la embolización del material aterotrombótico en la
circulación capilar. En algunos pacientes tratados
precozmente por un infarto de miocardio mediante
una desobstrucción total de la arteria coronaria
responsable del infarto, la reperfusión del tejido
miocárdico no es eficaz, pues padecen una enfermedad
de los capilares asociada a la enfermedad de la gran
arteria. Sabemos detectarla y conocemos parcialmente
sus mecanismos, pero no contamos con herramientas
terapéuticas para intervenir. Éste es uno de los límites
actuales más importantes de los tratamientos propuestos.
En tres de cada diez pacientes, la reperfusión tisular resulta
ineficaz a pesar de la desobstrucción de la arteria
coronaria.
Valor predictivo TnI = Valor predictivo edad y
< Valor predictivo del ST
7,5
7
4
3,4
FT
Agregación
(plaquetas activadas)
TxA2
Serotonina ADP
FvW (conformación
desplegada)
ανβ3
3,7
Fibrinógeno
3
1,7
2
GPllb/llla
1,0
831
0 to < 0,4
174
148
134
50
67
0,4 to < 1,0 1,0 to < 2,0 2,0 to < 5,0 5,0 to < 9,0
Ratio de riesgo 1,0
Intervalo de
confianza del 95%
1,8
0,5 - 5,7
3,5
1,2 - 10,6
3,9
1,3 - 11,7
6,2
1,7 - 22,3
Figura 3b: Función pronóstica de la troponina
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nina
Adhesión
> 9,0
Troponina cardíaca I (ng/ml)
Figura 2
roto
TxA2 se
GPla
5
0
Osteopont
ina
La coagulación es un proceso que transforma un elemento
soluble en la sangre, el fibrinógeno, en un elemento
insoluble, la fibrina, que corresponde a la polimerización
de las moléculas de fibrinógeno activadas. La fibrina forma
una red de fibras que envuelven las plaquetas y refuerzan
la estructura del coágulo (figura 4b), permitiendo su
crecimiento y la aparición progresiva de una oclusión.
6,0
6
1
Agregación plaquetaria
y formación del trombo
Figura 4a
Lesión miocárdica
Una enfermedad bipolar (figura 2)
Plaquetas activadas que adhieren
al subendotelio lesionado
Plaquetas circulantes
Células endoteliales
Espacio subendotelial
LESIÓN TISULAR QUE SE PRODUCE
EN UN MOMENTO DADO
Rotura
ADHESIÓN Y ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
7,8
2,6 - 23,0
Figura 4b: La trombosis coronaria
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Va
ll
Ca++
Vllla
lla
Focus
9
Desde el punto de vista biológico, el objetivo de la fibrinolisis es la disolución de la trama constituida por la fibrina.
En caso de desequilibrio entre la fibrinolisis y la formación
del coágulo, la situación evoluciona hacia la obstrucción
vascular.
Todo empieza pues con la lesión de un vaso y la formación
de un coágulo. Sabemos que se produce una cascada
biológica:
Activación de las plaquetas
Agregación de las plaquetas
Formación de la fibrina gracias a la activación de la
coagulación, favorecida por la trombina
Cada una de estas etapas es capital e influye en las
demás con fenómenos retroactivos. Para ofrecer una
terapia eficaz, hay que utilizar fármacos que bloqueen
cada una de las etapas clave de la formación del
coágulo (figura 4c).
Aspirina
Persantina
Ticlopidina
Clopidogrel
Anti-llb/IIIa
Heparina
LMWH
Heparina
Antirombina
Lesión
Activación plaquetaria
Agregación plaquetaria
Generación de trombina
Mecanismos de activación de las plaquetas
Varias vías permiten activar las plaquetas: el receptor de
ADP, el receptor de la trombina y el receptor del
tromboxano. El conjunto provoca una activación de las
plaquetas, piedra angular de la formación del coágulo.
El objetivo de los tratamientos disponibles es bloquear
cada una de estas vías metabólicas: trombina, ADP y
tromboxano. Si se activa una de estas vías, se produce la
activación de las plaquetas y la exposición a nivel de la
plaqueta de receptores membranales en los que se fija
una molécula circulante, que provocará la fijación
definitiva de las plaquetas.
Actualmente disponemos de un fármaco específico para
cada una de estas tres vías. Los inhibidores de la ciclooxigenasa provocan un 30% de inhibición de la agregación
plaquetaria. El clopidogrel (Plavix), inhibidor de los
receptores de ADP, ofrece mayor eficacia. Mediante la
combinación de estos dos tratamientos, se consigue
bloquear el 60% de las plaquetas. Cada una de estas vías
tiene una especificidad diferente (figura 4c).
Desde hace algunos años disponemos de moléculas aún
más eficaces, las anti-GP IIb/IIIa, que constituyen la
denominada vía final común de la agregación plaquetaria.
Sin estas moléculas, no hay agregación plaquetaria. Se
utilizan en un espacio de tiempo muy corto. Se pueden
comparar al air bag de un coche: se usan en los momentos
críticos, en caso de accidente coronario agudo. Globalmente
permiten reducir en un 50% las complicaciones de estos
accidentes. Son moléculas caras y potentes.
Aunque tienen una patogenia vecina, estas dos entidades
clínicas se tratan de manera distinta:
- El IM resulta de una oclusión coronaria total que
requiere un tratamiento de reperfusión lo antes
posible (trombólisis o angioplastia transluminal).
- La AI, más frecuente, es una entidad heterogénea
cuya atención diagnóstica es una etapa clave para
individualizar a los pacientes con mayor riesgo y, en
particular, los pacientes con infarto sin onda Q
(IM-no-Q). La AI difiere también del IM por un riesgo de
recidiva más alto y por el efecto deletéreo de los
trombolíticos.
En Francia no se dispone de datos precisos y exactos sobre
el número de infartos o anginas inestables, pero se
registran cerca de 150 000 ingresos por infartos con
elevación del segmento ST. Son pacientes que llegan
vivos al hospital, pero sólo uno de cada dos va al
hospital. Unos 300 000 pacientes llegan con una angina
inestable, la cual representa la patología más frecuente
debido a la emergencia de factores de riesgo como
la diabetes, el envejecimiento de la población (un 90%
de los octogenarios tienen lesiones coronarias) y,
por último, la mejor detección de las anginas inestables,
posibilitada ahora por la troponina.
Tratamiento de la angina inestable
- Los marcadores biológicos se han convertido en
herramientas indispensables. La troponina puede
determinarse en menos de 10 minutos en la cama del
paciente. Se trata de una herramienta de selección casi
infalible para afirmar la naturaleza isquémica de un
dolor torácico con un valor predictivo negativo del 97%
y un factor predictivo independiente de la morbimortalidad coronaria.
- Estas dos etapas se resumen en una puntuación de riesgo
según la escala TIMI (figura 5), que permite evaluar la
probabilidad diagnóstica y la morbimortalidad al cabo
de un mes.
PUNTUACIÓN DE RIESGO TIMI
PARA LA ANGINA INESTABLE
RIESGO DE EPISODIOS (%)
ENTRE D1 Y D15
HISTORIAL
edad ≥ 65 años
≥ 3 FRCV
Enfermedad coronaria
conocida
Uso de aspirina
PUNTOS
PUNTUACIÓN
FALLECIMIENTO
O IM
1
1
0/1
3
3
3
1
1
2
5
PRESENTACIÓN
Angina
Reciente y severa
enzimas cardíacas
ST
3
7
4
12
5
19
1
1
1
1
Puntuación de riesgo:
total de puntos (0-7)
Figura 5
Actividad de trombina
Trombo
Figura 4c: Interés de las asociaciones de antitrombóticos para
bloquear cada una de las etapas de la trombogénesis
Todos estos fármacos están disponibles en el mercado:
la aspirina, el principal de ellos; el clopidogrel (Plavix),
una nueva molécula; los bloqueadores de la glicoproteína
IIb/IIIa; y la heparina. El primer objetivo de la atención
de los síndromes coronarios agudos es bloquear la
formación del coágulo. Se ha comprobado que la
combinación de estos tratamientos permitía evitar más
eficazmente la oclusión total del vaso, a pesar de exponer
al paciente a un riesgo de hemorragia. Efectivamente,
al bloquear la formación del coágulo, estos fármacos
favorecen las hemorragias.
Un coágulo está formado por fibrina, que constituye una
malla con algunos agregados plaquetarios. La alteración
de esta trama fibrilar es perturbada a nivel de los agregados
plaquetarios. Mediante la utilización de los inhibidores de
IIb/IIIa, es posible eliminar los agregados plaquetarios y
hacer que los coágulos sean más fácilmente alterables.
El principal objetivo es triple: establecer la certidumbre
diagnóstica, evaluar el perfil de riesgo de los pacientes e
identificar los casos difíciles.
Evaluación de la probabilidad diagnóstica y el perfil
de riesgo
Epidemiología y nosología
Clínicamente un síndrome coronario agudo se manifiesta
la mayoría de las veces con dolores en el pecho. Se
distinguen dos grandes categorías de síndrome coronario
agudo. Para ello se utiliza el electrocardiograma, un
examen que registra la actividad eléctrica del corazón a
nivel de la piel. Se deben diferenciar dos grandes tipos de
síndromes coronarios agudos: el infarto de miocardio con
elevación del segmento ST (IM) y la angina inestable (Al).
- El examen clínico por sí solo permite establecer una
probabilidad diagnóstica mediante la enumeración
de los factores de riesgo clásicos (un paciente de menos
de 40 años ingresado por dolor torácico, no fumador
y sin antecedentes genéticos tiene una probabilidad
de enfermedad coronaria < 2%); la búsqueda de un
antecedente de infarto (interrogatorio, ECG); la
búsqueda de una alteración de otro lecho vascular; y la
búsqueda de una toma de fármacos con finalidad
cardiovascular (aspirina y betabloqueantes).
La función ventricular izquierda y la función renal
integran el riesgo de episodios isquémicos graves (muerte
o infarto), que se deben evaluar mediante la clasificación
Killip (figura 6) y el cálculo del aclaramiento de la
creatinina. La insuficiencia cardíaca (Killip ≥ 2) y la
insuficiencia renal (aclaramiento de la creatinina < 30 ml/
min) multiplican por cuatro la morbimortalidad
coronaria al cabo de un mes.
CLASIFICACIÓN KILLIP
I: Auscultación pulmonar normal
II: Estertores hasta campos medios o galope
III: Estertores en ambos campos pulmonares
IV: Shock cardiogénico
Figura 6
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Focus
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- Por último, la evaluación del riesgo hemorrágico
(figura 7) es capital, ya que los antitrombóticos
constituyen la piedra angular del tratamiento de la
angina inestable. Estos pacientes presentan el mayor
riesgo de episodios isquémicos graves (del 15 al 20% al
cabo de un mes), así como el mayor riesgo hemorrágico.
OR
p
<0,0001
Edad >80
2,08
Insuficiencia renal
1,85
0,03
Sexo femenino
1,51
0,018
Uso de anti-GP IIb/IIIa
2,4
<0,0001
Uso de HNF
1,81
0,0096
Uso de diuréticos
2,20
0,0003
Cateterismo cardíaco
2,86
<0,0001
Debido a la alteración permanente o transitoria de las
funciones vitales (hígado, riñón y cerebro), estos pacientes
presentan altos riesgos isquémicos y hemorrágicos.
Prevención de la oclusión coronaria total
Se trata de reducir la evolución hacia la trombosis coronaria
total y, por lo tanto, la evolución hacia el infarto de
miocardio con elevación de ST.
Enfoque tradicional
Se basa en los ensayos clínicos randomizados de finales de
los años noventa, que demuestran la necesidad de un
período de estabilización médica mediante la asociación
aspirina / heparina / betabloqueantes (figura 8).
Identificación de los casos difíciles
Se trata de pacientes con alto riesgo y perfil atípico:
personas mayores, pacientes diabéticos y contexto
perioperatorio.
- La heparina no fraccionada (HNF) disminuye en más del
80% el riesgo de evolución de la angina inestable hacia
el infarto de miocardio y reduce por tres la incidencia de
las anginas inestables refractarias. De manera interesante,
las recidivas de IM y las reactivaciones de la AI tras la
suspensión del tratamiento han permitido demostrar el
interés de combinar la heparina con la aspirina en la fase
aguda de la AI. Efectivamente, la HNF se puede suspender
después de 4 a 6 días de tratamiento, mientras que la
aspirina debe mantenerse a largo plazo en el marco de
una prevención secundaria.
En las personas mayores, la angina no suele ser típica y
puede traducirse en disnea o flujo cerebral reducido, que
origina caídas traumáticas o diagnósticos confusos. La
angina inestable suele manifestarse con motivo de una
enfermedad intercurrente que hay que identificar
absolutamente: estado febril, anemia, etc.
- Los betabloqueantes reducen la morbimortalidad al
prevenir los trastornos graves del ritmo ventricular y la
rotura miocárdica. La trombólisis es ineficaz y deletérea
en la angina inestable. Los inhibidores cálcicos no ofrecen
ningún beneficio demostrado, excepto el verapamil en la
fase postinfarto.
Figura 7
EFECTO DE LAS TERAPÉUTICAS EN EL DESCENSO DE FALLECIMIENTOS E INFARTOS
EN LA FASE AGUDA DE LA ANGINA INESTABLE
TRATAMIENTO
NÚM
DE ENSAYO
NÚM
DE PACIENTES
Aspirina
4
3 114
Heparina
4
1 547
Betabloqueante
5
4 700
12
2 376
Inhibidores cálcicos
5
956
Angioplastia precoz
4
1 473
Trombólisis
% de variación del riesgos
(con un IC de 95%) de fallecimiento o infarto
Enfoque moderno
Gracias a una mejor comprensión de la fisiopatología de la
angina inestable y de la trombogénesis ha nacido y se ha
extendido el concepto de politerapia antitrombótica, que
ha permitido en particular el desarrollo de las llamadas
estrategias de revascularización precoz mediante
angioplastia. El objetivo es asociar las diferentes clases de
antitrombóticos para bloquear cada una de las etapas de
la trombogénesis, como la activación plaquetaria, la
agregación plaquetaria, la generación de trombina y el
efecto de la trombina (figura 4c).
¿CUÁLES SON LAS RECOMENDACIONES?
Asociar aspirina y clopidogrel en presencia de
un anticoagulante (triterapia antitrombótica).
Utilizar las Héparinas de bajo peso molecular
(HBPM), que aparecen como una mejor opción
que la heparina clásica no fraccionada debido
a una mejor predictibilidad de la relación
dosis-respuesta, una menor incidencia de la
activación plaquetaria y una mejor tolerancia.
Asociar un inhibidor de la GP IIb/IIIa cuando
- se plantea una coronariografía, con el fin
de realizar una angioplastia,
- o en caso de isquemia refractaria, elevación
de la troponina u otros factores de gravedad
a falta de estrategia.
Aporte de la angioplastia en la fase aguda de la angina
inestable
Reduce en un 20 a 30% la morbimortalidad coronaria.
Este beneficio es tanto más importante cuanto que el
perfil de riesgo de los pacientes es alto y la angioplastia va
asociada a un inhibidor de la GP IIb/IIIa para limitar las
complicaciones agudas precoces.
Desafíos futuros
-100
-50
< disminución
Resultados obtenidos a partir de metaanálisis de ensayos randomizados
Fuente: Granger CB. In: Califf RM (Ed) «Acute Coronary Care». Mosby, Philadelphia, PA, 1995; Chap. 42
0
50
aumento >
El desarrollo de ensayos randomizados de calidad y la
evaluación de numerosas terapéuticas antitrombóticas
han hecho avanzar la revascularización por angioplastia,
que interesa ahora un 25 a 30% de los pacientes ingresados
por angina inestable. Tres principales desafíos permitirán
mejorar la atención de nuestros pacientes.
Figura 8
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
1. Evaluar estas estrategias agresivas en los pacientes
excluidos de los ensayos randomizados por tener una
insuficiencia renal grave, una insuficiencia cardíaca, una
edad avanzada o un antecedente hemorrágico. Estas
personas representan al menos un 40% de los pacientes
y presentan una morbimortalidad multiplicada por 4.
Por lo tanto, se beneficiarán, a priori, más de este tipo
de atención. La evaluación de la tolerancia (riesgo
hemorrágico) sigue siendo el mayor escollo.
2. Desarrollar y evaluar una atención expeditiva de la
angina inestable mediante una revascularización precoz
como en el infarto con elevación de ST. Se prevé que
este tipo de enfoque, además de reducir el período de
hospitalización y la duración de los tratamientos
antitrombóticos agresivos, limite la morbimortalidad en
los pacientes con mayor riesgo (angina subintrante,
disfunción ventricular izquierda o trastornos graves del
ritmo ventricular).
3. Desarrollar herramientas biológicas de seguimiento
para adaptar la posología de los tratamientos
antitrombóticos.
Tratamiento del infarto de miocardio
Me limitaré a presentarles algunas nociones básicas.
Como ya lo saben, en caso de infarto, la arteria está
obstruida. Solemos decir que «el tiempo es miocardio»,
pues cuanto más temprano intervengamos, más músculo
salvaremos y más posibilidades de supervivencia tendrá el
paciente. Hay que actuar muy pronto, ya que la
desobstrucción de la arteria aumenta la tasa de supervivencia. Para ello, utilizamos la trombólisis o la angioplastia.
La trombólisis consiste en desobstruir químicamente el
vaso eliminando el coágulo, pero no la placa. La
angioplastia consiste en eliminar el coágulo a la vez que la
placa. Lamentablemente, la angioplastia sólo se puede
practicar en centros especializados, mientras que la
trombólisis puede realizarse en el domicilio del paciente.
Cuanto más temprano se inicie el tratamiento, mayor
será el número de vidas salvadas. Si se puede trombolizar
a los pacientes en las tres primeras horas del infarto, se
podrán salvar 80 vidas por cada 1 000 pacientes tratados.
Pasadas las seis horas, el beneficio del tratamiento será
muchísimo menor. Una intervención precoz es pues
sumamente importante. Lo mismo rige para la angioplastia:
cuanto más temprano se realice, más músculo y, por lo
tanto, más vidas salvaremos.
Focus
Si miramos las condiciones de vida «reales», de cada
100 pacientes que presentan un infarto, 50 se beneficiarán
de una trombólisis, 10 se someterán a una angioplastia
en la medida en que esta técnica sea accesible, y 40 a 50
no recibirán ningún tratamiento, por lo que sufrirán
las complicaciones del infarto que son la insuficiencia
cardíaca y la muerte. Éste es uno de los grandes fracasos
de los últimos diez años. Hemos progresado considerablemente desde el punto de vista científico en las
técnicas de reperfusión. La angioplastia ha avanzado
enormemente pero, desde el punto de vista logístico, los
resultados son malos. La medicina no ha logrado ir al
encuentro de los pacientes. Sólo un 40% es sometido a
una revascularización, una tasa que no ha variado en diez
años. Éste será nuestro verdadero reto para los años
venideros.
Prevención secundaria
¿Qué hacer tras un accidente vascular? Ante todo hay que
corregir los factores de riesgo y evitar en especial que los
episodios coronarios agudos vuelvan a ocurrir. Para ello,
hay que pedir al paciente que deje de fumar y adelgace, si
es posible, para corregir una diabetes o una hipertensión
arterial. Luego utilizaremos varios tipos de fármacos.
Estatinas
Son agentes hipocolesterolemiantes. Fueron objeto de
un premio Nobel de medicina. Actualmente existen 6 ó
7 moléculas disponibles en el mercado. El conjunto de
estudios realizados en prevención primaria, es decir en
personas que nunca han tenido un accidente vascular, y
en prevención secundaria, es decir en personas que han
sido víctimas de un accidente, muestra una reducción de
la morbimortalidad (muerte/infarto) del 30%. Además se
ha comprobado que el beneficio de estos fármacos no
estaba totalmente relacionado con la reducción del
colesterol, pues se ha observado un efecto propio en la
pared del vaso. Estos fármacos son relativamente bien
tolerados y su coste corresponde más o menos al consumo
de un paquete de cigarrillos al día.
Inhibidores de la enzima de conversión
Se desarrollaron inicialmente para reducir la presión
arterial. La experiencia ha mostrado luego que si se
administran después de un infarto, se puede disminuir la
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
13
mortalidad en un 20 a 30% o reducir las complicaciones
subsecuentes, especialmente la insuficiencia cardíaca,
actuando en la cicatrización del infarto.
Aspirina
Se utiliza a largo plazo para evitar la recidiva de
la formación de coágulos. Previene en especial la
muerte súbita y la recidiva de infarto; en contrapartida
provoca complicaciones hemorrágicas relativamente
moderadas. Reduce en un 30% los riesgos de muerte e
infarto. Existe una relación directa entre el beneficio del
fármaco y el riesgo del paciente. Las personas con angina
inestable son las que presentan mayores riesgos y, por lo
tanto, son las que obtienen mayor beneficio del fármaco
en términos de reducción de la morbimortalidad. Cuando
el riesgo absoluto de episodio coronario supera el umbral
del 4%, el beneficio del tratamiento por aspirina
aumenta y la relación beneficio/riesgo es favorable al
tratamiento.
Betabloqueantes
Utilizados durante la fase aguda del infarto o a
distancia, reducen considerablemente los trastornos del
ritmo ventricular y, por lo tanto, las muertes súbitas, así
como el riesgo de rotura cardíaca en un corazón
debilitado por el infarto.
tratamiento de los síndromes coronarios agudos.
Actualmente existen marcadores biológicos que permiten
evaluar el pronóstico de los pacientes. Se utilizan cada
vez más, tanto en la cama del paciente como en urgencias.
Uno de estos marcadores es el BNP (brain natriuretic
peptide), una hormona liberada por el miocardio.
Si su tasa es alta, significa un riesgo de mortalidad
muy elevado, sea cual sea el mecanismo de agresión
miocárdica. Otros marcadores biológicos permiten evaluar
el riesgo de rotura de las placas. Tal es el caso de la proteína
C reactiva (CRP): contenida en placas ateroscleróticas, es
liberada en la sangre circulante en caso de digestión de
una placa. Por lo tanto, es posible detectar a los pacientes
que tienen numerosas placas inestables.
Empezamos a disponer de marcadores biológicos que
ofrecen información para prevenir las complicaciones.
Son datos en fase de evaluación, que probablemente
les ayuden dentro de algunos años a establecer las
calificaciones de seguros.
Patrick MALAMUD
En lo que se refiere a la prevención primaria, ¿podría
especificar los elementos que entran en cuenta para
determinar la noción de riesgo cardiovascular absoluto?
Por otra parte, ¿podría hablarnos del valor de la medición
del espesor íntima/media?
Jean-Philippe COLLET
El conjunto de estos cuatro medicamentos debería formar
parte sistemáticamente de la prescripción en los pacientes
que han sufrido un accidente coronario agudo.
Conclusión
La escala de riesgo absoluto se ha establecido a partir de
estudios prospectivos, especialmente el estudio de
Framingham, del nombre de una ciudad situada al
noreste de Boston, en la que se realiza un seguimiento de
los habitantes desde hace casi 50 años. Se trata de una
cohorte de 20 000 a 30 000 personas seguidas a largo
Globalmente la patología coronaria y su séquito de
complicaciones están en vías de regresión gracias esencialmente a los progresos realizados en la prevención primaria
y secundaria y la atención de las complicaciones agudas de
la enfermedad aterotrombótica coronaria (técnicas de
revascularización, en particular). La utilización y la accesibilidad limitadas de estas técnicas constituyen un importante
freno al desarrollo del tratamiento de los síndromes
coronarios agudos. Se trata ante todo de un reto logístico
y educativo.
El desarrollo de escalas de riesgo cada vez más fiables
representa otro desafío indisociable del progreso en el
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
plazo. Se han detectado las características clínicas de estos
pacientes (hipertensión arterial, diabetes, etc.) y se les ha
seguido a lo largo de los años.
A medida que se han ido registrando episodios
coronarios, se han podido establecer escalas de riesgos
vasculares en función de la existencia de diabetes, hipercolesterolemia o hipertensión arterial. Ha sido posible
establecer la llamada escala de Framingham, que tiene en
cuenta el peso o el sexo. Son puntuaciones globales
que determinan un perfil de riesgo, pero no la probabilidad exacta para cada persona de tener un accidente
coronario agudo. Por este motivo, se han desarrollado
otras herramientas, como las ecográficas, que permiten
una medición del espesor íntima/media: para ello, se
coloca un ecógrafo a nivel de las carótidas para medir
el espesor entre la íntima, el endotelio vascular, y la
media en que está situada la placa. La experiencia ha
mostrado que en los pacientes sin accidentes coronarios,
este espesor era predictivo del riesgo de accidente
coronario, sea cual sea, tanto en las coronarias como en las
carótidas.
Actualmente numerosos médicos utilizan esta medición
como medio de detección. En pacientes que presentan un
espesor íntima/media elevado o placas ateroscleróticas
detectadas por Doppler con pruebas de esfuerzo dudosas,
se tiende a utilizar la coronariografía, pues se sabe que
corren mayores riesgos de enfermedad coronaria severa
que los demás. Es un indicio de riesgo muy utilizado en los
pacientes jóvenes que acaban de tener un infarto, pues las
personas que sufren un infarto antes de los 40 años
presentan espesores íntima/media muy importantes a
nivel de las arterias femorales. Aún no se conocen los
mecanismos fisiopatológicos, pero son herramientas que
se van introduciendo poco a poco en la práctica diaria.
Focus
15
Impacto de las nuevas técnicas
de revascularización miocárdica
en el pronóstico de cardiopatías isquémicas
Profesor Émile FERRARI. Servicio de cardiología - Hospital Pasteur (Niza).
Las afecciones coronarias forman parte de las dos o tres
primeras causas de mortalidad en las poblaciones ricas, y
vivimos en un país rico. En 2020 representarán la primera
causa de mortalidad en el planeta, para la totalidad de
la población. Son enfermedades graves, ampliamente
extendidas, que se convertirán en una de las primeras
causas de mortalidad en el futuro.
Esta exposición tratará sobre el impacto de las nuevas
técnicas de revascularización miocárdica en el pronóstico
de las cardiopatías isquémicas. Abordaré sucesivamente
el concepto de revascularización, la técnica de la
angioplastia, las indicaciones, los resultados respecto a
otro método de revascularización como la cirugía, y los
resultados respecto al tratamiento médico.
El concepto de revascularización
Cuando hablamos de infarto de miocardio o cardiopatía
isquémica, nos interesamos esencialmente en el ventrículo izquierdo. El corazón consta de cuatro cavidades: las
dos aurículas y los dos ventrículos. Su función principal
es la de bombear la sangre, especialmente desde los
pulmones hacia la circulación general. Cuando hablamos
de músculo infartado, nos referimos al músculo del
ventrículo izquierdo. La arteria coronaria es como
un carburador que alimenta el músculo, sale de la aorta
para aportar sangre. El músculo cardíaco es el único
que funciona desde antes del nacimiento y hasta la
muerte. Lo alimenta la arteria coronaria aportándole
sangre, oxígeno y otros nutrimentos durante un promedio
de 77 años en el hombre y 83 años en la mujer.
Catéter introductor en la aorta
Implantación de un «stent coronario»
Guía en la arteria coronaria
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
La placa de ateroma
La placa de ateroma coronario puede romperse y
esta rotura de placa es algo muy común. Cada día personas
sufren roturas de placas, que se repararon espontáneamente. La placa de ateroma coronario puede ser no
obstructiva, obstruir lentamente el vaso o taparlo
bruscamente. Si es no obstructiva, el síndrome generado
suele ser una angina de pecho de esfuerzo. La angina
se detecta clínicamente cuando el paciente describe un
dolor colocando el puño en el pecho y explicando que
siente como si tuviera el corazón atenazado por una
prensa cuando corre para alcanzar el autobús, por
ejemplo. Por cierto, lo primero que hay que hacer en esta
situación es evitar levantarse tarde por la mañana para
no tener que correr detrás del autobús… Cuando un
paciente fumador, de 50 años de edad, describe este
tipo de dolor opresivo en el pecho, en situación de reposo,
que puede irradiarse a la mandíbula o el brazo, significa
que padece la llamada angina inestable.
Cuando la placa de ateroma no es totalmente obstructiva,
la angina también puede provocar una insuficiencia
cardíaca isquémica. La reducción del aporte sanguíneo
tiene el mismo efecto en el músculo que el riego insuficiente
en una planta cuando hace calor. El músculo, al igual que
la planta que se marchita, «pierde fuerza».
Si la obstrucción es brutal, la arteria se cierra por completo
provocando un infarto de miocardio, es decir, la muerte
del músculo cardíaco. Los infartos pueden ser silenciosos
en los diabéticos, las personas mayores y los hipertensos.
En estos casos, los síntomas no incluyen el dolor. Estos
pacientes pueden consultar cinco o diez años después del
episodio, no por el infarto que pasó desapercibido, sino
porque padecen una fuerte insuficiencia cardíaca
isquémica. La angina de pecho, que suele servir de alerta,
no ha aparecido.
Consecuencia de la obstrucción arterial
La misma placa de ateroma puede provocar tres procesos
distintos dando lugar a tres enfermedades coronarias
diferentes: la angina de pecho, el infarto y, en menos
ocasiones, una insuficiencia cardíaca isquémica.
Me cuesta definir la «cardiopatía isquémica» a pesar de
una experiencia de veinte años. ¿Se trata de un síndrome
coronario agudo, una arteria que se obstruye bruscamente
a pesar de que, dos minutos antes, el paciente se
encontraba bien? ¿Se trata del estado de un coronario
estable con una placa de ateroma que no obstruye
totalmente la arteria, impidiendo el buen funcionamiento
del corazón sólo cuando el paciente necesita un flujo
cardíaco más importante? ¿O se trata del estado de un
coronario demostrado, que ya ha sufrido daños en el
ventrículo izquierdo? Me inclino a pensar que la cardiopatía
isquémica corresponde a esta última situación. La oclusión
repentina de una arteria coronaria se considera raramente
como una «cardiopatía isquémica». Incluso en medicina, a
pesar de los esfuerzos realizados en términos de nosología,
no todo está claro.
El infarto de miocardio se debe a la obstrucción total de la
arteria que aporta sangre al corazón. Privada de sangre, la
parte del músculo que depende de la arteria se necrosa,
como cualquier músculo esquelético. Durante mucho
tiempo se consideró que para hablar de infarto, había que
reunir dos de las tres condiciones siguientes:
Dolor típico, constrictivo (presión en el pecho), que
dura hasta que la arteria se abre, o que puede durar
24 horas si la arteria no se abre.
Algunos signos electrocardiográficos que el médico, y
más aún el cardiólogo, debe saber detectar.
Presencia de un marcador biológico, la troponina:
cuando una célula cardíaca muere, su membrana
citoplásmica se abre y «suelta» en la sangre todo su
contenido, incluida esta enzima, que indica la
existencia de infarto y muerte celular.
La troponina es uno de los marcadores biológicos de
necrosis miocárdica. Es la enzima cuya tasa sanguínea
aumenta más temprano y permanece positiva más tiempo
(se normaliza en 2 ó 3 semanas). En algunos pacientes es la
única tasa que aumenta.
Hace diez años no se podía diagnosticar un infarto cuando
los únicos marcadores entonces utilizados, las CPK, no
habían aumentado.
Esta nueva definición basada en la troponina es más
sensible y llevará probablemente a clasificar como «infartos
de miocardio» a muchos más coronarios entre los pacientes
ingresados en nuestras unidades de cuidados intensivos.
Se evalúa en más de un 20% el aumento de la incidencia
de infarto por este motivo. Un paciente con dolor en el
pecho que ha registrado sólo un aumento de la troponina
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
será «clasificado» desde el punto de vista nosológico de la
misma manera que un paciente que ha experimentado un
aumento de las CPK. En ambos casos el informe de salida
del hospital llevará el diagnóstico de «infarto de
miocardio», pero el pronóstico será totalmente distinto.
Volveremos sobre este punto más adelante.
La tasa de troponina aumenta cuando la placa de ateroma
se fisura y los «trozos» que se desprenden pueden
embolizar, no tanto la arteria principal de 3 milímetros de
diámetro, sino una pequeña arteriola periférica,
provocando una discreta necrosis, detectable por el
aumento de la troponina.
¿Sabemos reconocer
con riesgo?
las
placas
de
ateroma
Todos tenemos placas de ateroma en las paredes arteriales.
En algunos, las placas pueden provocar la obstrucción de
una arteria. En otros, no acarrean ninguna consecuencia.
Al contrario de lo que el aspecto visual puede sugerir, la
placa más amenazadora, la que puede agrietarse y tapar
la arteria no es la placa más obstructiva. Éste es uno de los
temas que plantean dudas en materia de cardiología
intervencionista. Tratamos las placas que obstruyen el 75%
de la arteria impidiendo la correcta circulación de la
sangre, con el fin de limitar las anginas de pecho y las
cardiopatías isquémicas. Pero la placa que puede provocar
un infarto será probablemente una que sólo obstruye un
25% de la arteria. El caso es que no solemos tratarla
porque son demasiadas y es difícil detectarlas.
Si bien revascularizamos a los pacientes que presentan
una angina de pecho estable, no lo hacemos tanto para
evitar el infarto de miocardio, como para evitar la angina
y suprimir el dolor de pecho.
Cuando tiene una sola arteria afectada por el ateroma, el
paciente es monotroncular; cuando tiene dos, es
bitroncular; cuando tiene tres, es tritroncular.
El riesgo no está estrictamente correlacionado con la
importancia de la afectación coronaria. También entra en
cuenta la evolutividad, que puede evaluarse mediante
varios parámetros, especialmente biológicos. Si los
«marcadores sanguíneos» de evolutividad de la
enfermedad son bajos, el pronóstico de un paciente
tritroncular será menos peyorativo que el de un paciente
monotroncular que presente una elevación de los
marcadores. Éste es un concepto nuevo en cardiología. En
Focus
el futuro dispondremos de determinaciones que permitirán
ir más allá de lo que el aspecto visual de las arterias pueda
sugerir, con lo que podremos tratar prioritariamente a un
monotroncular que corre mayores riesgos de agravación
que un tritroncular.
Métodos de revascularización
En algunas situaciones clínicas, es necesario traer «sangre
nueva» al corazón realizando una derivación. Para ello, el
cirujano puede utilizar las venas de las piernas para
conectar «injertos venosos» a nivel de la aorta y «cortocircuitar» la zona anormal, con el fin de traer sangre rica en
oxígeno y nutrimentos salvando el estrechamiento
coronario y realimentar la parte del corazón en la que la
aportación sanguínea está limitada.
El cirujano también puede utilizar arterias (mamarias
internas) para hacer un puente. Son dos, una a cada lado
del esternón. La ventaja es que están conectadas en su
parte superior a la arteria subclavia que alimenta el brazo.
No tienen ninguna función vital, por lo que es posible
seccionarlas y anastomosarlas a una arteria coronaria
antes del estrechamiento.
Si no se opta por la cirugía, se puede utilizar otra técnica
que consiste en colocar un catéter de plástico de 3
milímetros delante de una arteria periférica con el fin de
introducir en ella el material necesario para una «dilatación
coronaria».
De esta forma, se puede empujar dentro de la arteria una
guía metálica de 0,4 milímetro de diámetro para que
atraviese la lesión obstructiva. A continuación se coloca un
balón sobre esta guía-carril, se empuja hasta la altura de la
lesión obstructiva y se infla. Por el efecto de la presión, el
balón se dilata y empuja la placa de ateroma hacia las
paredes de la arteria. Luego se desinfla el balón y se retira.
Una vez restablecida la luz en la arteria, es posible colocar
una prótesis en forma de malla metálica, denominada
«stent», a la altura de la placa. Por último, se quita el
catéter dejando la prótesis en el sitio.
Patologías coronarias
Infarto de miocardio
En caso de infarto, la arteria coronaria está totalmente
obliterada. Sin aportación de sangre, el músculo
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
17
alimentado por este vaso se vuelve lívido y muere si la
oclusión dura entre cuatro y seis horas (ocho horas en
algunos casos).
La mortalidad de los pacientes que sufren un infarto de
miocardio es superior al 40%, a los 30 días. De cada 100
muertes, 50 se producen en las dos primeras horas. Se trata
de los pacientes que no han tenido tiempo de llamar al
SAMUR y fallecen repentinamente. Si alguien se queja de
un dolor en el pecho, hay que llamar al SAMUR. Hay que
actuar muy rápido. Un 70 a 80% de los fallecimientos
relacionados con un infarto de miocardio ocurre en las
primeras 24 horas. Pasado este plazo, se evalúa en un 5 a
10% el porcentaje de fallecimientos anuales tras un
infarto. Pocas enfermedades registran una tasa de
mortalidad repentina tan alta.
Entre los factores pronósticos tras un infarto de miocardio,
se considerará el tamaño del infarto. Si la arteria obstruida
es de tamaño muy reducido y el infarto afecta un
centímetro cuadrado de músculo, el pronóstico no será el
mismo que si la porción de músculo afectada es mucho
más amplia. Cuanto mayor sea el infarto, más alterada
estará la función de bombeo del corazón y mayor será el
riesgo de insuficiencia cardíaca. La primera función del
ventrículo izquierdo es recibir la sangre de los pulmones
para aumentar su flujo y expulsarla hacia la circulación
general. La insuficiencia cardíaca corresponde a la
disminución del flujo distal. Su pronóstico es malo: la
mortalidad es del 50% a los 60 meses. Algunos cánceres
tienen un pronóstico mucho mejor.
Es evidente que la función ventricular izquierda es un
factor pronóstico esencial. Se puede evaluar mediante
ecocardiografía y, de manera más precisa, mediante
angiografía. Se coloca un catéter en el corazón. Se
determinan los contornos del corazón cuando está
totalmente lleno y cuando está totalmente vacío. La
diferencia entre los dos contornos corresponde al volumen
de sangre que el corazón expulsa hacia la circulación
general cuando se contrae. Se mide la cavidad ventricular
en diástole (debe ser de 130 cc aproximadamente) y en
sístole (debe ser de 45 cc). La diferencia representa la
fuerza contráctil del corazón, la fracción de eyección, que
normalmente es del 60%. Si en un historial figura una
fracción de eyección inferior al 40%, el paciente se
encuentra en estado serio, por no decir grave.
El segundo factor pronóstico ampliamente reconocido en
todo el mundo es la isquemia residual, la cual puede
afectar al vaso responsable del episodio reciente o a otro
vaso. La prueba de esfuerzo permite evaluar la isquemia
residual del territorio infartado y comprobar si existe
isquemia en otros «territorios».
La prueba de esfuerzo consiste en montar al paciente en
una bicicleta y pedirle que pedalee con incrementos
sucesivos de 30 vatios para que su frecuencia cardíaca
aumente como si estuviera realizando un verdadero
esfuerzo. Normalmente se lleva al paciente hasta un 75 a
80% de la FMT (frecuencia máxima teórica, equivalente a
220 menos la edad del paciente). Para que la prueba de
esfuerzo sea fiable, el paciente tiene que alcanzar una
determinada frecuencia cardíaca. Algunos empiezan a
presentar, desde los 60 vatios y las 80 pulsaciones por
minuto, una isquemia o incluso un trastorno del ritmo.
Para estos pacientes, el pronóstico no es bueno.
Tratamiento del infarto de miocardio: trombólisis
versus angioplastia
En caso de infarto de miocardio, lo urgente es abrir la
arteria. Cuanto más rápido esté abierta, mayores serán las
probabilidades de supervivencia del paciente. La técnica de
la angioplastia con balón compite con la trombólisis, que
consiste en un simple inyección intravenosa de un fármaco
para «disolver» el coágulo que obstruye la arteria.
Cuando se interviene en la hora que sigue al infarto, se
salvan 80 vidas de cada 1 000 pacientes tratados. Podrán
pensar que esta tasa no es alta, sin embargo es uno de los
mejores resultados que se registran en cardiología.
Cuando se interviene hacia la sexta hora, la tasa baja
del 80‰ al 20‰. Cuando se interviene al cabo de doce
horas, se expone al paciente a un riesgo hemorrágico
relacionado con los fármacos utilizados, mientras que el
beneficio esperado es casi nulo. Recuerden que cuanto
más temprano se abra la arteria, mayor será el número de
vidas salvadas.
La trombólisis puede ser practicada por cualquier médico
y en cualquier lugar, mientras que la angioplastia
requiere el traslado de los pacientes a centros especializados, los cuales no están repartidos igualmente en todo
el territorio francés.
Estudios recientes realizados en el terreno para comparar
los dos métodos de tratamiento arrojan resultados muy
similares en términos de mortalidad a los 30 días. Ninguna
técnica es significativamente superior a la otra. El
medicamento trombolítico utilizado para desobstruir una
arteria puede administrarse antes de la llegada al hospital.
Ahora bien, los plazos del tratamiento, como acabamos de
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
verlo, revisten una importancia crucial; una hora puede
ser capital. Por lo tanto, es preferible ofrecer a los pacientes
un tratamiento medicamentoso precoz, aunque menos
eficaz desde el punto de vista intrínseco que la angioplastia.
Este dato es primordial en términos de salud pública.
El inconveniente del tratamiento médico es que un 30 a
40% de los pacientes no responden. Además existe un
riesgo hemorrágico con los trombolíticos. Por último, es
posible que la arteria desobstruida se cierre en las horas
que siguen: esto se produce en un 10 a 25% de los casos.
La ventaja de la angioplastia en estos casos es que sus
resultados son mucho mejores. La tasa de respuesta
positiva es del 95% o incluso más con los mejores médicos.
El inconveniente es la necesidad de trasladar al paciente a
un centro médico especializado que disponga de personal
capaz de practicar estas intervenciones.
El consenso adoptado es el siguiente. El médico que
atiende a un paciente víctima de un infarto de miocardio
llama al centro sanitario más cercano. Si se prevé que el
traslado va a durar menos de una hora, se lleva al paciente
a una sala de cateterismo en la que se practicará la
angioplastia. En cambio, si el hospital está saturado o se
prevé que el traslado va a durar más de una hora, es
preferible que el médico realice una trombólisis.
Antes de 1960 la mortalidad del infarto hospitalizado era
del 40%. Un paciente ingresado por infarto tenía cuatro
probabilidades de diez de morir en el hospital. Más tarde
se crearon las unidades de cuidados intensivos coronarios,
que permitían colocar electrodos en el paciente para
controlar los trastornos del ritmo ventricular, responsables
de la mayoría de las muertes precoces.
El mero hecho de vigilar a los pacientes durante tres o
cuatro días para detectar o tratar las complicaciones
rítmicas mortales en un 90% de los casos permitió reducir
la mortalidad del 40 al 18%. La trombólisis también
contribuyó de manera espectacular a la disminución de la
mortalidad. Se recurrió a fármacos como los betabloqueantes y la aspirina, y luego los inhibidores de la enzima
de conversión (IEC), para disminuir aún más la mortalidad.
La tasa de mortalidad hospitalaria es hoy del orden del
6 al 7%.
En los buenos artículos médicos se afirma que no hay
rivalidad entre partidarios de la angioplastia y de la
trombólisis. En el terreno, eso no es cierto: existe una
rivalidad encarnecida entre estos dos tratamientos. En vez
de guerrear para saber si más vale dilatar a los pacientes
Focus
con un método mecánico y eficaz o bien trombolizarlos, lo
que resulta un poco más caro pero puede realizarse en un
mayor número de personas. Es preferible atenerse
a los datos. La proporción de pacientes sometidos a una
revascularización, sea cual sea, dentro de la hora y media
que sigue al infarto, es decir en el momento en que
la intervención tiene más eficacia, es sólo del 8%.
En vez de pelearse entre médicos para elegir una técnica
de revascularización, sería sin duda preferible procurar
que un mayor número de pacientes reciban un tratamiento
rápido. En caso de infarto, la angioplastia representa
un tratamiento «4 estrellas», pero la trombólisis es
más accesible, más simple de realizar y, en términos de
salud pública, puede salvar más vidas.
19
Angina estable
Tomemos el ejemplo de una persona que va a comprar el
pan cada mañana y, al correr detrás del autobús, empieza
a sentir dolor en el pecho. En este caso, la «lucha
terapéutica» no pone en juego dos técnicas, sino tres: el
tratamiento médico, el tratamiento quirúrgico y la
angioplastia. Estos tres métodos deben compararse.
La supervivencia a más de 18 años de los pacientes
sometidos a una derivación coronaria se estudia en el
marco del registro CASS, que numerosas aseguradoras
utilizan para establecer el pronóstico de estos pacientes.
Angina inestable
0,09
Fallecimiento: año
La angina inestable se debe a un trombo no totalmente
obstructivo. La placa de ateroma reduce el flujo sanguíneo
y provoca una isquemia en una parte del corazón.
Se puede tratar de una angina en reposo (el paciente
sin moverse padece un dolor en el pecho) o una angina
al menor esfuerzo. En ambos casos, la angina es reciente
y la urgencia es importante.
Baja edad en el momento de la cirugía no es
un factor favorable, como tampoco lo son el sobrepeso,
un historial coronario, la toma de un medicamento
diurético (existe una comorbilidad relacionada con la
hipertensión o la insuficiencia cardíaca), el tabaquismo o
la afectación del tronco común de la arteria coronaria
izquierda. El hecho de utilizar sólo derivaciones venosas
y no arteriales tampoco es un factor favorable: hoy
sabemos que las derivaciones arteriales son más eficaces.
Pronóstico de los pacientes
sometidos a derivación/controlados
0,1
0,08
Control
0,07
Derivaciones
0,06
0,05
0,04
0,03
0,02
0,01
Desde 1989 el número de anginas inestables es superior
al de los infartos de miocardio y esa diferencia irá
aumentando.
0
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Si la tasa de mortalidad de los pacientes sometidos
a derivación es ligeramente más alta que la de la
población normal, y si los pacientes de más edad sacan
mayor beneficio de esta intervención, es porque existe
una subpoblación de pacientes sometidos a derivación con
una tasa de mortalidad más alta que la población normal.
Resulta que los pacientes coronarios jóvenes suelen
padecer una enfermedad evolutiva compleja cuyos
factores de riesgo pueden ser numerosos. Es posible que
el paciente no haya dejado de fumar o que los fármacos
no hayan conseguido normalizar su hipertensión o
hipercolesterolemia.
18
Años
En algunas formas de angina estable, el tratamiento
médico puede ser más eficaz que la revascularización.
Nuestros jóvenes médicos tienen a veces la impresión
de que prescribir sólo un tratamiento médico a un
paciente no es suficiente para tratarlo. No es cierto y
en algunos casos, el tratamiento médico es tan eficaz
como la cirugía.
Registro CASS > 18 años de seguimiento.
Desde hace diez o quince años el cuerpo médico
se interroga sobre la actitud a adoptar frente a las
placas de ateroma coronarias que no son totalmente
obstructivas, pero ponen en peligro el músculo cardíaco.
¿Debemos ser muy agresivos y revascularizar con técnicas
instrumentales o «sólo» prescribir los medicamentos
adecuados? Los numerosos estudios realizados permiten
concluir que cuando el vaso es accesible y se administra
un tratamiento antitrombótico fuerte, es preferible
desobstruir la arteria, no con la misma urgencia que para
el infarto de miocardio, pero sí en un plazo de 48 horas.
Un estudio comparativo del método no invasivo
(trombólisis) y del método invasivo (angioplastia o
cirugía) ha demostrado que a los tres meses, el segundo
ofrecía un mayor beneficio. Pero hay que pagar un precio.
El método invasivo puede originar infartos: a veces,
al querer desobstruir una arteria, podemos obstruirla.
Pero si protegemos al paciente con los medicamentos
mencionados por Jean-Philippe Collet, el precio a pagar
(en términos de complicaciones) desaparece.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
En los primeros meses los pacientes sometidos a
derivación mueren con mayor frecuencia debido al
riesgo operatorio, pero después, su tasa de mortalidad
no es catastrófica. No obstante, la diferencia no es
considerable. A los cinco años, la tasa de supervivencia
es del 90%, una cifra muy satisfactoria respecto a la
media de edad, al estado de salud y a la intervención
realizada. Aseguramos en el 74% de los casos al menos
diez años de supervivencia y, en el 56% de los casos,
al menos quince años. La edad del paciente en el
momento de la operación es importante. De hecho,
observamos que los pacientes operados a los 65 ó 75 años
tienen una tasa de supervivencia muy buena, comparable
incluso a la de la población testigo. Un paciente mayor,
sometido a derivación en el momento oportuno, tiene
asegurada una esperanza de vida de diez años en el 74%
de los casos y de 15 años en el 54% de los casos. Un
septuagenario sometido a derivación tiene una esperanza
de vida de diez años en un 60% de los casos.
El estudio RITA-2 se llevó a cabo en 1 018 pacientes
con angina estable. De forma aleatoria algunos
fueron sometidos a una angioplastia y otros a un
tratamiento médico solo, y se siguió su estado de salud
durante dos años. La tasa de fallecimientos por infarto
fue dos veces más importante con la opción instrumental
«agresiva». Este estudio fue publicado en 1997 y se
refería a técnicas utilizadas entre 1993 y 1994, menos
eficaces que las actuales. Pero en mi opinión, los
resultados siguen siendo válidos: si bien la angioplastia
ha progresado desde entonces, también lo ha hecho el
tratamiento médico. Un meta-análisis de la comparación
entre tratamiento médico y angioplastia, referente
a seis pruebas y 1 000 pacientes, muestra que la
angioplastia reduce en un 30% el riesgo relativo de
angina de pecho. Este resultado es lógico puesto que la
apertura de la arteria permite una revascularización del
músculo. También muestra que la angioplastia crea más
infartos de miocardio. Con esta técnica se registra un
sobrerriesgo de muerte y una mayor necesidad de
realizar otra angioplastia o cirugía en el futuro. Cabe
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
subrayar que la introducción de un instrumento en una
arteria enferma puede crear una patología con
consecuencias a largo plazo.
El tratamiento médico más importante no es el que
elimina los signos de angina de pecho, que pueden ser
útiles para dar la alarma, sino el que impide la rotura de
la placa. El tratamiento debe evitar que se cree una fisura
y el volcán «escupa» su contenido.
Si se comparan las técnicas de angioplastia y derivación,
como ya lo han hecho numerosos estudios, la primera
parece menos compleja que la segunda. Se asocia con
menos complicaciones inmediatas: se observan menos
accidentes vasculares cerebrales y menos infartos.
Sin embargo, el punto débil de la angioplastia radica en
la tendencia de la arteria a cicatrizar demasiado cuando
se le introduce una prótesis. Esta mala evolución o
restenosis, que no depende del operador ni de la técnica,
puede afectar al 25 ó 30% de los casos, en los que siempre
es posible repetir la intervención para reparar la mala
cicatrización.
Las ventajas de la derivación son que, a priori, se puede
realizar una revascularización más amplia (hasta cinco
arterias simultáneamente) y se registran menos recidivas
a corto plazo. Los inconvenientes son las complicaciones operatorias. Además, un 10% de las derivaciones
se obstruyen desde la salida del quirófano y un 50% en
un plazo de diez años, por lo que la tasa de recidiva a los
diez o doce años es alta.
Existe un gran vacío en el campo de los estudios comparativos entre las diferentes técnicas. Si se comparan la
angioplastia y la derivación a los seis meses, la primera es
menos eficaz que la segunda con un 70% de buenos
resultados frente a un 90%. A los cinco años, la angioplastia
sigue teniendo los mismos resultados, mientras que las
derivaciones empiezan a obstruirse, por lo que las dos
técnicas ofrecen la misma eficacia. A los diez años, la
angioplastia sigue registrando un 30% de malos
resultados, pero las derivaciones arrojan ya un 50%.
En consecuencia, si se quiere comparar las dos técnicas,
hay que integrar la dimensión temporal. A los seis
meses, la cirugía siempre tiene la ventaja.
Por otra parte, las técnicas siguen evolucionando.
Cuando se inicia un ensayo, se necesitan entre cinco y
ocho años para publicarlo. Si las dos técnicas que se
desea comparar han progresado de distintas maneras,
el resultado del ensayo sólo tendrá un valor histórico.
Es precisamente lo que está pasando con la angioplastia.
Focus
Su principal inconveniente era la cicatrización después de
la colocación de la prótesis. Ahora bien, al parecer
habríamos encontrado un remedio contra esta restenosis.
En este caso, ¡la angioplastia no presentaría ya ningún
inconveniente!
El profesor Ferrari muestra un ejemplo de revascularización por angioplastia en una animación vídeo.
Se trata de la introducción de una guía hasta el
estrechamiento de la arteria para colocar un stent.
El segmento patológico queda totalmente reparado.
Esta intervención dura unos veinte minutos frente a
cuatro o cinco horas para una operación quirúrgica.
El paciente puede ingresar por la mañana y salir al
día siguiente, mientras que en el caso de la cirugía,
necesitaría varios días de reanimación y quince días de
convalecencia como mínimo.
Preguntas de la sala
¿Se dispone de resultados comparativos entre la
angioplastia y las técnicas de derivación coronaria a
corazón latiendo?
Émile FERRARI
Hay que ser justo: ¡los cirujanos también progresan!
Intentan encontrar nuevas técnicas. Admitamos sin
embargo que mientras la medicina intervencionista
progresaba muy rápidamente en los últimos quince años,
los cirujanos se han dormido un poco en los laureles debido
al número de enfermos que tenían que operar.
Cuando vieron que los cardiólogos también podían
desarrollar técnicas endovasculares, se dieron cuenta de
que tenían que progresar.
Actualmente algunos equipos de cirujanos tratan cada vez
más de revascularizar a los pacientes sin recurrir a la
circulación extracorpórea. Abren el esternón y utilizan la
arteria mamaria (esa misma que Dios creó especialmente
para los coronarios), para anastomosarla a corazón
latiendo, sin derivar la circulación.
Esa técnica es mucho menos compleja que la técnica
convencional, pero no se puede aplicar a todos los
pacientes: no es adecuada para las patologías difusas y las
arterias de mala calidad. No obstante, representa un
adelanto.
Cuando se comparan las técnicas, hay que tener en cuenta
los progresos realizados.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
21
De la sala
Desde el punto de vista de la normativa, sólo se puede
practicar una angioplastia en un servicio de cirugía
cardiovascular con CEC.
Émile FERRARI
Es una obligación reglamentaria ya anticuada. Es cierto
que legalmente, el paciente debe ser trasladable a un
centro en menos de una hora. En el sureste de Francia, los
centros de cardiología son tan numerosos que el problema
no se plantea. En Córcega, sí se plantea y la dilatación sólo
puede realizarse en urgencia. Este problema no limita las
indicaciones de angioplastia.
John EVANS
En materia de progresos técnicos, se habla de stents
envueltos que resolverían el problema de la restenosis.
¿Cuáles son los avances científicos al respecto?
salga bien, y una posibilidad sobre tres o cuatro de que sea
necesario proceder, en un plazo de tres a seis meses, a otra
dilatación. Seis meses más tarde, le ponemos el contrato
en las manos y le preguntamos si prefiere la cirugía o
quiere intentar otra angioplastia. Al cabo de tres o cuatro
intentos, parece razonable abandonar la angioplastia y
confiar el paciente al cirujano. Tratamos de hacer
previsiones. Sabemos en particular que un diabético sufre
más restenosis que otros pacientes. Si tiene tres lesiones
que tratar, le recomendamos de preferencia la cirugía.
Michel DUFOUR
La duración de la baja laboral constituye para nosotros
una preocupación esencial. Imagino que no es la misma en
el caso de los tratamientos descritos y en el caso de la cirugía.
Émile FERRARI
Todo depende de la situación que ha llevado a la
angioplastia. En caso de infarto de miocardio, la baja no se
Émile FERRARI
El principal inconveniente de los stents es la cicatrización
proliferativa, la restenosis. Al parecer se habría encontrado
el medio de evitar este exceso de cicatrización gracias a un
producto inicialmente anticanceroso, que limita la cicatrización. Efectivamente, cuando se opera a un paciente, se
le puede formar una cicatriz queloide, es decir, abultada y
exuberante. Lo mismo puede ocurrir en los tratamientos
contra el estrechamiento de las arterias del corazón.
Aparentemente, sería posible impedir la cicatrización
proliferativa con este anticanceroso. Los primeros
resultados son excelentes. En un artículo del Dr. MC Morice
publicado en el New England Journal of Medecine, se
indica una tasa de restenosis del 0% al cabo de un año.
Hacía casi diez años que se estaban probando todos los
medicamentos posibles para acabar con este talón de
Aquiles de la angioplastia. Esta familia de medicamentos
anticancerosos parece ser la adecuada. Con la respuesta a
la restenosis se mejorará necesariamente la técnica y se
confiará un menor número de pacientes a los cirujanos.
Patrick MALAMUD
¿Cuál es el estado de avance de las angioplastias iterativas?
Muchos pacientes se someten a angioplastias iterativas o
se benefician de ellas. ¿Hasta dónde podemos llegar en
este campo?
Émile FERRARI
La tasa de restenosis tras una angioplastia es de un 20 a
30%. A cada dilatación es la misma. Cuando se dilata a un
paciente, hay siete probabilidades sobre diez de que todo
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
justifica por el acto médico sino por la enfermedad, es
decir, el infarto. Entre el momento en que el paciente
siente un dolor y el momento en que llega al servicio de
cardiología, su infarto ha evolucionado.
A partir del momento en que se le atiende, se aborta
el infarto en curso, pero no se pueden reparar las lesiones
ya formadas en el músculo cardíaco.
Ahora bien, en caso de infarto, hay que prever uno a
varios meses de baja.
En cambio, si un paciente consulta un lunes y le «dilatan»
al día siguiente por una angina de esfuerzo o incluso
de reposo, podría volver al trabajo al cabo de tres días
de baja.
Puede que intente «tirar de la cuerda», pero no siempre
se justifica prescribir tres meses de baja tras una
angioplastia, no faltaba más.
Focus
23
La enfermedad coronaria:
un nuevo enfoque
Doctor John EVANS. Médico asesor, SCOR Global Life
Disminución de la mortalidad
de las enfermedades coronarias
Planteamiento de la tarificación
de la enfermedad coronaria
La disminución observada de la mortalidad de la
enfermedad coronaria es el principal aspecto que ha
motivado nuestro encuentro. Se constató por primera
vez a finales de los años setenta en Estados Unidos.
La OMS desarrolló entonces un proyecto internacional,
denominado Monica, con el fin de estudiar las tendencias
de mortalidad en 21 países. Varios de sus resultados son
asombrosos:
Nuestra reflexión sobre las enfermedades coronarias no
ha desembocado en cambios sustanciales. Hemos
comprobado que algunos problemas agudos estaban
asociados al infarto de miocardio y al síndrome coronario
agudo, y provocaban una mortalidad precoz bastante
alta. La piedra angular de la tarificación de las enfermedades coronarias sigue siendo el aplazamiento del riesgo
hasta la obtención de una estabilidad clínica.
Se destaca la gran variabilidad geográfica de la
mortalidad por insuficiencia coronaria.
Tras un episodio cardíaco agudo (angina inestable, infarto,
angioplastia, derivación coronaria), les aconsejaremos
aplazar el riesgo durante seis meses como mínimo. A los
seis meses pediremos al médico tratante o al cardiólogo
un perfil cardiovascular que demuestre la estabilidad de la
enfermedad coronaria, con el fin de descartar el riesgo de
muerte precoz y poder seleccionar los mejores riesgos.
Puede que algunos de estos consejos parezcan obsoletos,
pero la dificultad actual no está relacionada con la
enfermedad coronaria aguda, sino con la enfermedad
coronaria crónica. En el marco de nuestra evaluación del
riesgo, conviene pues identificar los factores que influyen
en la mortalidad a largo plazo de un episodio cardíaco
agudo.
Los países con peores resultados son Checoslovaquia
y Rusia. En cambio, el número de fallecimientos por
enfermedad coronaria es sumamente reducido en
Japón.
La tasa de mortalidad siempre es más baja en la mujer
que en el hombre.
La mayoría de los países industrializados han
experimentado desde los años sesenta una
disminución significativa de la mortalidad por
enfermedad coronaria, mientras que los países del
Este han registrado un aumento de esta tasa.
Las tasas de mortalidad son más altas en el norte
que en el sur de Europa. Este dato ha dado nacimiento
al término muy discutible de «paradoja francesa»,
pues si bien es cierto que la mortalidad es menor en
Francia, es más alta en Lille que en Toulouse.
Existen factores de prevalencia de la enfermedad
coronaria que difieren según las poblaciones, pero
también se puede explicar el aumento de la supervivencia
por la mayor eficiencia de los médicos. En todo caso, se
cuestiona actualmente el modelo clásico de predisposición
genética a la arteriosclerosis, agravada por factores
ambientales, con complicaciones clínicas que conducen a
la muerte.
Podemos pensar que los cuidados proporcionados en
prevención primaria o secundaria, gracias en parte a la
intervención médica, invertirán la tendencia entre el
número de complicaciones clínicas y el número de
muertes. Los cuidados prodigados en el momento de los
síndromes coronarios agudos también contribuirán a la
disminución de la mortalidad.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Efectivamente, para los monotronculares, la tasa de
supervivencia a los seis años es la misma con angioplastia,
derivación o tratamiento médico. Para los tritronculares
tratados por cirugía, la tasa de supervivencia a corto y
mediano plazo es ligeramente diferente, pero la supervivencia a largo plazo es la misma con derivación o
tratamiento médico, debido probablemente a la
obstrucción progresiva de las derivaciones.
Función ventricular izquierda
El segundo dato a tener en cuenta es la función
ventricular izquierda. La fracción de eyección es la relación
entre el volumen de sangre eyectado y el volumen telediastólico, cuando el ventrículo izquierdo termina de llenarse.
Se puede evaluar también mediante coronariografía por
ventriculografía. A largo plazo se mide por ventriculografía isotópica o, en la mayoría de los casos, por
ecocardiografía.
El estudio CASS muestra que la supervivencia a los ocho
años es muy diferente entre las personas con fracción de
eyección normal y fracción de eyección anormal, sea cual
sea el número de troncos coronarios afectados. La supervivencia a los ocho años es claramente inferior cuando la
función de eyección está alterada. La tasa de fallecimientos
a los doce años aumenta cuando la molestia funcional se
agrava. Además, la mortalidad a los cinco años de los
insuficientes cardíacos no permite ofrecerles una cobertura
de seguro de vida.
Gravedad de la afectación coronaria
Capacidad funcional
El primer dato a tener en cuenta para la evaluación es
la gravedad de la afectación coronaria, que se mide
mediante coronariografía. Según el estudio CASS, que
analiza las supervivencias a los ocho y quince años, existen
diferencias significativas en la supervivencia de los
pacientes monotronculares y los pacientes tritronculares
tanto a los ocho como a los quince años. Nuestra evaluación
excluirá la estenosis proximal del tronco coronario
izquierdo, que constituye un caso muy particular, una
urgencia cardiológica que requiere una revascularización
inmediata, ya que amenaza un amplio territorio
miocárdico. El estudio CASS, uno de los únicos que propone
un seguimiento a largo plazo, muestra una diferencia en
la supervivencia de los pacientes según el número de
troncos arteriales afectados.
El tercer dato es la capacidad funcional y los resultados
de los pacientes a largo plazo después del episodio
cardíaco agudo, que se pueden evaluar en particular
mediante la prueba de esfuerzo.
Este factor es mucho más importante en la supervivencia a
los seis años que la naturaleza del tratamiento inicial.
En un grupo de pacientes cuya capacidad de esfuerzo es
normal, sean individuos normales o individuos con
enfermedades cardiovasculares, el riesgo relativo de
fallecimiento, aun corregido por la edad, es cuatro veces
más alto para los pacientes que presentan los peores
resultados. Ésa no es una noción nueva: Darwin ya la
menciona en su tratado sobre la evolución genética. En
este mismo estudio, se ha seguido en el tiempo la supervivencia de los pacientes que consultaron para realizar una
prueba de esfuerzo. Los individuos que registraron los
peores resultados tienen una curva de supervivencia
siempre inferior a los individuos que obtuvieron resultados
normales en la prueba de esfuerzo.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Principios de tarificación
A partir de la coronariografía, la fracción de eyección
ventricular izquierda y la prueba de esfuerzo, se determina
una tarificación básica, que varía según los factores
pronósticos. El tabaquismo es sin ninguna duda el más
importante. Normalmente no lo consideramos como un
sobrerriesgo de mortalidad en nuestros expedientes, a no
ser que el consumo supere un paquete diario. En cambio,
debemos tarifar el tabaquismo persistente en los pacientes
que han sufrido un episodio cardiovascular, aunque
represente uno o dos cigarrillos diarios. También
tarificamos la dislipidemia, la hipertensión y la diabetes.
De hecho, el seguro de los diabéticos afectados por una
enfermedad coronaria es costoso. Asimismo podemos
introducir el factor hereditario si uno de los padres del
solicitante de seguro sufrió una enfermedad cardiovascular a una edad inferior a 60 años. Por último, tenemos
en cuenta la calidad del tratamiento del solicitante,
en particular, con respecto a los cuatro medicamentos
principales, la aspirina, los inhibidores de la enzima de
conversión, las estatinas y los betabloqueantes.
Por consiguiente, el principio esencial de la tarificación
será el aplazamiento hasta la «consolidación del estado» y
luego una selección médica basada en un cuestionario
adaptado a las enfermedades coronarias. También se
recomienda obtener el informe hospitalario con los datos
de la coronariografía, del tratamiento y de las complicaciones observadas durante la fase aguda, así como el
balance de seguimiento con los resultados de una prueba
de esfuerzo a los tres o seis meses y una evaluación de la
función ventricular izquierda mediante ecocardiografía,
realizadas por el cardiólogo tratante.
La tarificación del seguro de vida de las estenosis del
tronco coronario izquierdo no revascularizadas y de las
alteraciones importantes de la función ventricular
izquierda ocupa un lugar especial. Se sabe que el capital
miocárdico perdido nunca se recupera. La tarificación
básica se modula según los factores pronósticos. Los
elementos de buen pronóstico son principalmente una
afectación coronaria limitada con función ventricular
izquierda correcta, la ausencia de isquemia residual en la
prueba de esfuerzo, la corrección de los factores de riesgo
que han provocado la primera patología y el cumplimiento
del tratamiento médico.
Cabe recordar que la aterosclerosis no se sitúa sólo en la
red coronaria. El estudio BARI, que se refiere a la revascularización por derivación o angioplastia, muestra que la
Focus
sobremortalidad de los pacientes con afectación
carotídea o afectación de las arterias de los miembros
inferiores es del 200% respecto a los coronarios sin
afectaciones de este tipo. Cuando ambas afectaciones se
añaden a la afectación coronaria, la sobremortalidad es
del 400%, al límite de la asegurabilidad.
Tarificación de la incapacidad
y la invalidez
Esta cuestión es muy difícil de resolver debido al número
de factores que influyen en la duración de la baja laboral
o la solicitud de invalidez. Es evidente que una derivación
coronaria secundaria a un infarto no tendrá la misma
consecuencia en la incapacidad o la invalidez que una
angioplastia consecutiva a una angina inestable que
ocasionó una baja de tres, cinco o siete días.
Durante la evaluación hay que determinar la pérdida
funcional, es decir, identificar la naturaleza de la patología. Hay que medir la capacidad de esfuerzo, la existencia
o no de una rehabilitación cardíaca. Para averiguar las
capacidades funcionales, el médico se remite a la prueba
de esfuerzo, que indica si el paciente presenta un riesgo
reducido, medio o elevado. El V02max (consumo máximo
de oxígeno) ilustra la capacidad de esfuerzo. Es útil
comprobar si el paciente padece una isquemia en reposo o
de esfuerzo y si tiene trastornos del ritmo durante el
esfuerzo.
Interactúan pronósticos y factores de riesgos asociados,
por lo que se tomarán en cuenta el tipo de trabajo y las
condiciones laborales: una persona que trabaja en un
ambiente estresante y sufre hipertensión tendrá más
riesgos de caer en la incapacidad o la invalidez. También
intervienen factores personales como la edad y factores
psicológicos o sociales. La depresión es un factor de
comorbilidad muy importante. Por otra parte, interviene
la motivación de los médicos tratantes: algunos no
quieren, erróneamente, que sus pacientes reanuden el
trabajo. Por último hay que tener en cuenta la naturaleza
del trabajo, en particular si éste es muy físico. Algunos
puestos pueden incluso ser perjudiciales. Por ejemplo, el
trabajo nocturno provoca alteraciones fisiológicas y
dificulta el tratamiento médico.
El médico laboral puede facilitar la decisión de vuelta al
trabajo contribuyendo a acondicionar el puesto o modular
el tiempo de trabajo.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
25
Valvulopatías cardíacas
Nuestro balance: panorama de los
expedientes tratados por SCOR Global Life
Es difícil proponer una tarificación general debido a la
multiplicidad de los factores. Es evidente que el estado
clínico se tomará aún más en consideración si el paciente
es conductor de camiones o piloto de avión. En caso de
anomalía funcional, es más probable que se le declare en
incapacidad o invalidez debido a sus responsabilidades
profesionales. Desde el punto de vista médico, algunos
trastornos del ritmo acarrean un riesgo de síncope que
puede ser mortal para los operadores que trabajan en una
cadena de producción. No me refiero a problemas con
marcapasos, pues los nuevos aparatos resisten a los
campos magnéticos.
Valvulopatías nativas
Las particularidades del contrato de seguro ocasionan a
veces bajas laborales prolongadas, especialmente cuando
el nivel de indemnización es muy alto, la duración es larga
y el período de franquicia es corto. El riesgo de siniestro es
mayor con un período de franquicia inferior a 90 días.
La edad máxima es de 85 años (sacada probablemente de
un expediente de dependencia). El histograma de edades
arroja una media de edad de entre 45 y 49 años.
La edad de la persona es un factor esencial. Cuánto más
cercana esté de la jubilación, menor será la motivación
para reanudar la actividad. La evaluación de la enfermedad
también es muy importante para saber si el individuo
puede, en función de su capacidad ventricular izquierda,
realizar o no un esfuerzo físico. La duración de las bajas
laborales tomadas a la espera del seguro de garantías
complementarias es otro elemento que se debe tener en
cuenta.
Tarificación de la dependencia
Si la persona es autónoma, el antecedente de síndrome
coronario agudo sólo ocasionará una sobreprima
moderada, relacionada con el riesgo cardiovascular.
Aunque caiga en la dependencia, la experiencia nos
muestra que la duración del pago de la renta será
relativamente corta, al menos en lo que se refiere a la
dependencia total.
Conclusión
SCOR Global Life cuenta con un esquema de tarificación
de la enfermedad coronaria que incluye un análisis de la
última coronariografía, la función ventricular izquierda, la
última prueba de esfuerzo y los factores de riesgo
pronósticos. Esperamos que este planteamiento permita
llegar a una tarificación más adecuada y cercana al riesgo
real que estos pacientes presentan actualmente.
Doctor Patrick MALAMUD. Médico asesor, SCOR Global Life
Estas patologías representan un número importante de
expedientes sobre un período de diez años aproximadamente, con una distribución similar a la que se observa en
la clínica.
La insuficiencia mitral es la patología que más se observa
en materia de riesgo agravado. En esta población, se
registran sólo 20 rechazos por 50 aplazamientos (entre
los que figuran 3 por razones administrativas). Por tanto,
los expedientes que las cedentes nos envían son muy
completos. Las patologías asociadas pesan mucho en la
tarificación de estas cardiopatías. Al respecto, se observa
una predominancia estadística de los trastornos del
ritmo y la hipertensión arterial, y se registran relativamente pocas patologías coronarias.
Los espesamientos mitrales representan 302 expe-dientes
de los que 232 han dado lugar a una tarificación; los
rechazos han sido finalmente bastante escasos (un
7% del total). La edad mínima y media es un poco menos
alta para esta enfermedad que para el conjunto de las
insuficiencias mitrales. Las patologías asociadas son, en
principio, poco severas.
Se han presentado relativamente pocos expedientes de
estenosis mitral (31 en diez años). Es muy difícil sacar
información a partir de una población tan reducida.
Las enfermedades mitrales (asociaciones de insuficiencia
y estenosis) también registran una cifra muy baja
(37 expedientes). Esta población limitada no permite
obtener datos significativos en lo que se refiere a la edad
o a las patologías asociadas.
En cambio, la cuestión de las valvulopatías aórticas
se plantea en numerosísimos expedientes (560
exactamente). La mayoría de los solicitantes también
sufre patologías asociadas, muchos presentan una
insuficiencia aórtica. La proporción de aplazamientos es
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
muy fuerte (un 23,2% de las solicitudes). Este dato ha
llamado nuestra atención. Sólo una parte mínima de estos
aplazamientos menciona razones administrativas, es decir,
no médicas.
La insuficiencia aórtica figura en 333 expedientes
entre los cuales se registran 15 rechazos y 61 aplazamientos. El «sex ratio» es característico, teniendo cuenta
del sesgo observado en el seguro de vida. Se pueden aislar
dos o incluso tres categorías de subpoblaciones. Hay menos
personas de edad avanzada. Las patologías asociadas son
frecuentes: dislipidemias e hipertensión arterial. Se
observan también 15 casos de patologías congénitas
asociadas. Los trastornos del ritmo asociados son muy
escasos.
Por otra parte, la estenosis aórtica figura en los expedientes de 67 solicitantes, que se distribuyen de manera
bastante equivalente. Dominan las patologías asociadas
de tipo degenerativo, la hipertensión arterial y la
dislipidemia. Hay muy pocas patologías congénitas
asociadas.
Entre las enfermedades aórticas, la insuficiencia y la
estenosis aórticas asociadas son raras en el total de
solicitudes. Los rechazos son muy frecuentes y la sex ratio
sigue siendo muy favorable a los hombres.
Las patologías que asocian las afecciones mitrales y
aórticas figuran en muy pocos expedientes (75 exactamente) de los cuales 30 dieron lugar a un aplazamiento
por un problema de orden médico que explicaremos más
adelante. La media de edad es de 48 años; la distribución
de las poblaciones no es significativa. Mencionar las
patologías asociadas tampoco tiene mucho sentido habida
cuenta del número muy reducido de casos.
Pacientes portadores
de prótesis valvular
Entre los expedientes que mencionan la implantación de
prótesis valvulares, aparecen dos categorías de población
según hayan recibido una prótesis orgánica o sintética.
Focus
27
Eco-Doppler cardíaco: examen clave
de las enfermedades valvulares
De manera algo sorprendente, el grupo de prótesis
orgánicas consta de 686 personas. Es el más importante
en tamaño, aunque se implantan más prótesis mecánicas
que orgánicas. En realidad, desde hace diez años las
prótesis sintéticas se han impuesto en la práctica médica.
En nuestro caso conciernen a 382 solicitantes y
representan 201 prótesis mitrales y 181 prótesis
aórticas. La edad mínima y la media de edad de los
solicitantes son bastante bajas.
También debido al mismo sesgo, el «sex ratio» sigue
siendo muy favorable a los hombres. El histograma de
distribución de la edades de la población no suscita
ningún comentario particular. En cambio, las patologías
asociadas son más frecuentes y graves que en el grupo de
prótesis orgánicas. Se registran en particular:
21 personas que sufren de hipertensión arterial.
21 personas que presentan trastornos del ritmo.
18 personas que presentan una dislipidemia.
15 diabetes.
Por consiguiente, el estado de salud de estos solicitantes
es globalmente algo inferior al de las personas que han
recibido una prótesis orgánica.
Los aplazamientos se deben principalmente a una
falta de información médica. ¿Qué datos faltan más
en los expedientes de patologías valvulares?
La ecografía cardíaca, sin lugar a dudas, que permite
comprobar el buen funcionamiento de la prótesis y,
de manera más general, seguir la función cardíaca. Fuera
de esta causa de aplazamiento, el incremento de los
datos disponibles debería permitir tratar más casos
en el futuro. Una o dos veces al año, el portador de
una prótesis valvular acude al cardiólogo para una
consulta de seguimiento.
En conclusión, la frecuencia de los aplazamientos
puede reducirse. Si, de entrada, un perfil ecográfico
figura en el expediente, se puede plantear una
tarificación
Doctor John EVANS. Médico asesor, SCOR Global Life
La ecografía reviste una importancia capital, a veces
ignorada, en la evaluación de una valvulopatía y las
estrategias de tratamiento.
El sonido es un fenómeno vibratorio. Por ejemplo,
el mecanismo de producción del sonido de la voz es
una vibración de las cuerdas vocales cuyo impulso
se transmite a las moléculas del aire por ciclos de
compresión y dilatación. Estos ciclos se pueden cuantificar
según una frecuencia, medida en hercios (del nombre
de un ilustre alemán); un hercio corresponde a un ciclo
por segundo. En el campo de los ultrasonidos, la escala
abarca millones de ciclos por segundo o megahercios.
El límite de audibilidad humana se sitúa alrededor de
16 a 20 miles de ciclos por segundo o kilohercios.
La ecografía
El sonido de muy alta frecuencia puede ser dirigido
hacia un objetivo, al igual que el haz luminoso de una
linterna eléctrica. Esta propiedad es muy interesante.
Este tipo de sonidos obedecen a las mismas leyes de
reflexión y refracción, cuando dan contra un objeto de
densidad diferente. Las ondas reflejadas por una interfaz
física interesan especialmente al médico.
Estos ecos permiten un análisis de la anatomía y del
funcionamiento del corazón. Se coloca en el pecho del
paciente un sensor transductor dotado de propiedades
piezoeléctricas. El ecógrafo envía una señal eléctrica de
corta duración a los terminales del sensor, que se pone a
vibrar a alta frecuencia. Los ultrasonidos producidos son
transmitidos a través del corazón y reflejados por cada
interfaz de densidad física diferente. Los ultrasonidos
reflejados, «los ecos», hacen vibrar el cristal de modo que
crean una corriente eléctrica, transformada finalmente
en imagen. Al igual que un sonar sondea los fondos
marinos (en cuyo caso el transductor está situado en la
quilla del barco), el médico sondea la topografía
cardíaca. A partir de la velocidad de propagación de los
ultrasonidos, midiendo el tiempo de ida y vuelta entre la
emisión y la recepción, es posible calcular la distancia
entre el emisor y el reflector. El operador envía un rayo
sectorial a través del cuerpo: un corte anatómico del
corazón aparece según la incidencia elegida. A partir del
corte longitudinal, se pueden distinguir la aorta, la aurícula
izquierda, la válvula mitral y el ventrículo izquierdo.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Es posible evaluar la integridad de los velos sigmoideos
aórticos, su número, su finura y su movilidad. Lo mismo
ocurre con la evaluación de la movilidad de la válvula
mitral o la cuantificación de una dimensión del ventrículo
izquierdo. En la misma imagen se puede discernir un
posible derrame pericárdico.
En este corte sectorial, llamado bidimensional o 2D,
es posible seleccionar una línea de corte para analizarla.
Se trata de una ecografía unidimensional (denominada
TM - tiempo movimiento). En este modo, la resolución es
mejor y el cálculo de las dimensiones de las cavidades
resulta más fácil.
La ecografía ofrece pues numerosos datos en los modos
TM y 2D:
Dimensión de las cavidades en diástole y sístole
Índices de función contráctil del ventrículo izquierdo
Espesor de las paredes
Morfología de las válvulas.
Se puede cuantificar la contracción de las paredes del
corazón mediante un corte del ventrículo izquierdo. En
modo TM, se realizan mediciones en diástole y sístole con
objeto de deducir el valor contráctil, un factor determinante en la selección del tratamiento.
Efecto Doppler
Las ondas sonoras reflejadas desde una interfaz en
movimiento hacia una fuente de emisión son comprimidas,
lo que aumenta la frecuencia percibida. Si las reflexiones
proceden de una interfaz que se aleja de la fuente,
las ondas sonoras son más escasas y la frecuencia
registrada es menos alta. Es el efecto Doppler, del
nombre de un científico austriaco, astromatemático del
siglo XIX. Lo utiliza la gendarmería francesa para
controlar la velocidad de los vehículos en las carreteras.
Del mismo modo, se utiliza en medicina, no para detectar
los coches, sino los glóbulos sanguíneos: los que se alejan
del sensor inducen frecuencias más bajas; los que se
acercan inducen frecuencias más altas.
Doppler entendió que la diferencia entre las frecuencias
percibidas y emitidas estaba relacionada con la velocidad
de desplazamiento del reflector. En la fórmula física que
le debemos, la velocidad del flujo sanguíneo examinado
Focus
está relacionada con la diferencia entre la frecuencia
de la onda sonora recibida por el aparato y la frecuencia
de emisión del sonido, es decir, la frecuencia Doppler (Fd).
La única otra variable (coseno theta) es el ángulo de
incidencia entre el eje de desplazamiento de los glóbulos
y el eje de examen. El médico puede prescindir de esta
variable procurando que el ángulo de incidencia sea de
0° (en el eje de desplazamiento de los glóbulos) o 180°
(coseno theta = 1 y por lo tanto, no tiene importancia en
la fórmula).
Conociendo las velocidades sanguíneas y midiendo
superficies de sección en el lugar de la muestra mediante
la ecografía bidimensional, se accede físicamente a los
flujos sanguíneos, los cuales se deducen de algunas reglas
de la hidráulica, leyes que rigen los fluidos. Según la
ecuación de continuidad, el flujo debe ser constante en
dos lugares distintos. Por lo tanto, si se conocen la
superficie y la velocidad sanguínea en un lugar y se mide
la velocidad sanguínea en el lugar que se desea explorar,
se puede deducir la superficie desconocida: esta
aplicación es diaria en la evaluación de las estenosis
valvulares, que resulta a veces difícil. Cuanto más cerrada
sea la estenosis, más limitada será la superficie. Ésta es
una aplicación del efecto Doppler en el análisis de los
efectos de las valvulopatías.
Otra aplicación se debe a Bernoulli, quien estudió
la relación entre la diferencia de presión a cada extremo
de un estrechamiento, y la velocidad de un fluido.
Esta relación corresponde al cálculo de los gradientes.
La velocidad disminuye a la entrada del estrechamiento y
aumenta a la salida. A la entrada, la energía cinética
del fluido se convierte en energía potencial. La presión
por arriba es más alta. Bernoulli relacionó la diferencia
de presión a cada extremo de una estenosis con el
cuadrado de la velocidad. Midiendo la velocidad máxima
de la sangre a la salida de una estenosis, se puede
cuantificar el gradiente de presión a cada extremo del
estrechamiento. Cuanto más cerrada sea la estenosis, más
altos serán la velocidad y el gradiente.
Gracias a estas técnicas que recurren al efecto Doppler,
el médico dispone de datos muy valiosos sobre las
velocidades de los flujos sanguíneos intracardíacos.
En caso de estenosis, los valores medidos son anormales.
Por consiguiente, la ecografía permite:
Facilitar datos sobre la morfología y la anatomía
cardíacas.
Estimar la superficie valvular (planimetría).
Apreciar las dimensiones de las cavidades y las paredes.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
29
Hemos proyectado una imagen de estenosis mitral. La
apertura de las valvas mitrales posterior y anterior es
limitada. Se observa también una dilatación de la aurícula
izquierda.
El efecto Doppler indica el valor de los gradientes de
presión y permite calcular las superficies funcionales.
Por regla general, cuanto más alto sea el gradiente, más
severa será la estenosis.
En el caso de las valvulopatías mitrales, la medición de las
presiones sanguíneas pulmonares ayuda a evaluar los
efectos del gradiente de presión. Una estenosis mitral
tiene consecuencias directas en el retorno de la sangre
de los pulmones al corazón.
Este ejemplo de estenosis mitral evidenciada por el
Doppler se caracteriza por una velocidad sanguínea de
dos metros por segundo (normalmente, es inferior a un
metro por segundo); las velocidades siguen siendo altas
durante toda la diástole. Se puede medir el gradiente
de presión medio por planimetría de la superficie bajo la
curva de velocidad. En nuestro ejemplo, es de doce
milímetros de mercurio.
En caso de regurgitación valvular, el médico busca la
misma información anatómica en TM y 2D. Se interesa más
en el ventrículo y la aurícula izquierdos, que sufren la
sobrecarga de volumen de las regurgitaciones mitrales y
aórticas. Se suele proceder a una evaluación Doppler
semicuantitativa. Los cardiólogos clasifican las regurgitaciones en varios grados según su importancia. No existe
ningún parámetro suficiente de por sí para evaluar una
regurgitación valvular con Doppler, equivalente al
gradiente de presión y la superficie valvular obtenidos en
la evaluación de las estenosis.
Expondré muy brevemente el desarrollo de la ecografía
transesofágica, que permite examinar, mediante un
fibroscopio equipado con sensor, las estructuras
cardíacas por vía posterior. La utilidad de este examen es
patente para el estudio de las válvulas a través de la
aurícula izquierda, especialmente para los portadores de
prótesis mitral.
La utilidad futura del ecodoppler cardíaco en la práctica
médica es evidente, pues este examen es rápido, no
invasivo, reproducible y relativamente económico.
No obstante presenta inconvenientes: el procedimiento
depende de la experiencia del operador que, sumada a la
ecogenicidad del paciente y la calidad del material,
condiciona la calidad del resultado. Si el material es
vetusto, no se podrán esperar datos importantes.
Epidemiología, fisiopatología
y factores de morbilidad y mortalidad
de las valvulopatías cardíacas
Profesor Pierre-Louis MICHEL. Servicio de cardiología - Hospital Tenon (Paris)
Epidemiología de las valvulopatías
Desde el punto de vista anatómico, el corazón es un
conjunto de cavidades. Algunos vasos entran y salen,
mientras otros, las arterias coronarias, vascularizan el
músculo cardíaco. Las diferentes cavidades son separadas
por válvulas. El corazón es una bomba: los momentos en
que las cavidades se llenan alternan con los momentos en
que se vacían. Para cada una de las válvulas, los períodos
de apertura alternan con los períodos de cierre.
Se distinguen las valvulopatías estenóticas (estenosis
aórticas y mitrales) y las valvulopatías regurgitantes. Estas
últimas se caracterizan por un cierre incompleto cuyas
consecuencias pueden ser mínimas o muy graves. La
válvula mitral separa la aurícula y el ventrículo izquierdo;
la válvula aórtica separa el ventrículo izquierdo y la aorta.
La epidemiología de las valvulopatías cardíacas se ha
modificado. Existen aún pocos estudios con carácter
epidemiológico en este ámbito. Cabe mencionar uno
de ellos, publicado por la sociedad europea de
cardiología (ESC) en el segundo trimestre de 2001. Abarca
5 001 pacientes, repartidos en 25 países de Europa y
92 centros cardiológicos. La distribución es bastante
homogénea entre la Europa del Sur y la Europa del
Norte. Los pacientes hospitalizados o examinados en el
período considerado se incluyen en la encuesta.
Entre los pacientes operados del corazón una cuarta parte
ha sido seguida en un servicio de cardiología. Un poco
menos de las tres cuartas partes presentan valvulopatías
nativas. La media de edad es alta. Pero fundamentalmente
la media de edad de las personas afectadas por una
valvulopatía no deja de aumentar debido a un cambio en
las etiologías. En este grupo caracterizado por la presencia
de una valvulopatía nativa, se registran sólo un poco más
de patologías aórticas que mitrales.
La valvulopatía más frecuente es de lejos la estenosis
aórtica (una tercera parte de los pacientes). Esto no
corresponde con los datos resultantes de la compilación
de los expedientes de solicitud de seguros, que se acaba
de presentar. El segundo puesto lo ocupa la insuficiencia
mitral.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Entre la cuarta parte de los pacientes incluidos en el
estudio que ya han sido operados, una quinta parte
aproximadamente ha sido sometida a una cirugía
conservadora. Ninguna prótesis es mejor que la válvula
con la que nos ha dotado la naturaleza. Eso explica
que los demás pacientes hayan sido sometidos a una
operación de reemplazo valvular.
Anteriormente las valvulopatías más frecuentes eran de
naturaleza reumática y se debían a una angina estreptocócica ocurrida en la infancia. Esta enfermedad puede
causar un reumatismo articular agudo y un deterioro
de las válvulas cardíacas. Su gravedad resulta de las
lesiones del endocardio y de las válvulas. Un episodio de
angina durante la juventud que haya regresado
totalmente tras el tratamiento puede provocar secuelas
valvulares significativas. El horizonte de aparición es
de 10, 20 o incluso 30 años después de la angina inicial.
El reumatismo articular agudo casi ha desaparecido en
los países desarrollados, pero sigue siendo una plaga en
numerosos países en vías de desarrollo. Si bien la
proporción de cardiopatías reumáticas se ha reducido
considerablemente en Europa –sólo afectan a algunos
pacientes de edad muy avanzada, ya operados en la
mayoría de los casos–, la incidencia de las valvulopatías
degenerativas no deja de aumentar. Los pacientes,
cada vez más mayores, tienen tiempo de desarrollar
estas patologías con mecanismo degenerativo.
ENFERMEDAD CAUSAL
en %
EA
IA
EM
IM
Degenerativa
81,9
50,3
12,5
61,3
Reumática
11,2
15,2
85,4
14,2
3,5
Infecciosa
0,8
7,5
0,6
Inflamatoria
0,1
4,1
0
0,8
Congénita
5,4
15,2
0,6
4,8
Isquémica
Otra
EA = Estenosis aórtica
IA = Insuficiencia aórtica
EM = Estenosis mitral
IM = Insuficiencia mitral
0
0
0
7,3
0,6
7,7
0,9
8,1
Euro Heart Survey 2001
Focus
La estenosis mitral sigue siendo casi siempre de origen
reumático. En lo que respecta a la insuficiencia
mitral, segunda valvulopatía más frecuente, la etiología
predominante es de naturaleza degenerativa.
Estos pacientes tienen un promedio de 64 años. Los
factores de riesgo cardiovascular corresponden al
tabaco en una tercera parte de los casos y a una dislipidemia en la misma proporción. Por otro lado, las
personas hipertensas representan casi la mitad de la
población. Un antecedente familiar de enfermedad
coronaria precoz se observa en una cuarta parte de los
pacientes, éste constituye uno de los factores más fuertes
de ocurrencia del riesgo vascular.
La comorbilidad es relativamente frecuente en estas
poblaciones, puesto que se registra un 13% de infartos
de miocardio, un 7% de enfermedades neurodegenerativas, un 15% de bronquitis crónicas, etc. A mayor edad de
los pacientes, mayor tendencia tendrán a convertirse en
polipatológicos. Por tanto, es imperativo tener en cuenta
la comorbilidad.
En las afectaciones de las válvulas aórticas, el reemplazo
valvular es casi siempre inevitable, salvo casos particulares.
Aunque muchas veces es necesario reemplazar la válvula,
en algunos casos sin embargo la cirugía conservadora
sigue siendo posible.
En cambio, en las afectaciones de las válvulas mitrales,
un gesto conservador suele ser posible. En el tratamiento
de la estenosis mitral, una tercera parte de los pacientes
han sido tratados por dilatación (antigua comisurotomía
quirúrgica). En la insuficiencia mitral, la plastia sigue
siendo en muchos casos una opción interesante (promedio
europeo del 46%). En buenas manos quirúrgicas, el
porcentaje aumenta y la válvula de origen puede
conservarse. El pronóstico de evolución difiere
totalmente según se conserve o no la válvula de origen y
el cirujano tenga o no que reemplazarla.
Desde el punto de vista de la mortalidad operatoria,
la cirugía cardíaca está en constante progreso. Al
principio, en los años sesenta, se registraba un 30 a 40%
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Fisiopatología de las valvulopatías
Estenosis aórtica
En el caso de las estenosis, a diferencia de las regurgitaciones, el médico se enfrenta a un proceso evolutivo en el
que la válvula se espesa y se calcifica progresivamente
obstaculizando la eyección del contenido del ventrículo
izquierdo. Si no se hace nada, la eyección será cada vez
más difícil. Al principio, se nota una ligera esclerosis de la
válvula aórtica.
Luego se observa un soplo cardíaco sin síntoma asociado.
Durante mucho tiempo el paciente no se queja de nada,
hasta que la enfermedad valvular tiene repercusiones
evidentes en su vida. Existe un período de latencia incluso
cuando existe un obstáculo significativo. Los primeros
síntomas se objetivan durante un esfuerzo. El paciente
percibe por primera vez el fenómeno de origen valvular.
Sufre un dolor de tipo angina de pecho, aunque la
patología valvular no está necesariamente asociada a una
enfermedad coronaria. Entra en una nueva etapa de la
enfermedad con la pérdida del conocimiento o el síncope;
el proceso conduce finalmente a la insuficiencia cardíaca.
Cuando se observan estos signos, el pronóstico vital
está en juego. La supervivencia es de tres a cinco años en
caso de angina, un poco menos en caso de síncope.
Se reduce a algunos meses en el estadio de la insuficiencia
cardíaca.
Por consiguiente, para determinar la gravedad de una
estenosis aórtica, hay que preguntarse en qué medida es
sintomática. La presencia de un síntoma justifica la
operación cuando ninguna comorbilidad prohíbe el gesto
quirúrgico.
Según un estudio realizado con personas mayores de 65
años, una cuarta parte de la población presenta una
esclerosis aórtica poco significativa; sólo un 2% desarrolla
una estenosis, y un 4% después de los 85 años.
PROGRESIÓN DE LA ESTENOSIS AÓRTICA
Num. Seguimiento Grad / año
Faggiano
Roger
Brener
Otto
(puntos)
(m)
(mmHg)
45
112
394
123
18
25
37
30
16
11
12
7
$
de fallecimientos después de una intervención de
reemplazo valvular. Actualmente esta cifra se ha reducido
al 2 ó 3% para los reemplazos aórticos y al 5 ó 6% para los
reemplazos mitrales. Además, los pacientes son en
promedio mucho más mayores. Evidentemente la
comorbilidad
puede
aumentar
los
riesgos
de
fallecimiento relacionados con la operación. Cada valvulopatía plantea un problema quirúrgico y médico
específico.
$
De los datos de Europe Heart Survey se desprende que
la estenosis aórtica, la valvulopatía más frecuente, tiene
ahora una causa esencialmente degenerativa, mucho más
común que las etiologías reumáticas. La no consideración
de la bicúspide congénita conlleva una infravaloración
muy ligera. Las regurgitaciones aórticas tienen en su gran
mayoría una causa degenerativa (o distrófica).
31
Superficie
(cm2)
0,10
0,10
0,14
0,12
Por lo tanto, las estenosis aórticas no aparecen
súbitamente; mediante el ecodoppler cardíaco, un
examen poco costoso, es posible seguir su evolución.
En promedio, la superficie de la válvula aórtica disminuye
anualmente en 0,1 cm2. Las dimensiones del orificio
aórtico deben calcularse en función de la superficie
corporal media. De modo general, esta superficie
representa 3 cm2 en su estado normal. Si se reduce a la
mitad, no se registrará ningún síntoma particular.
Este estado es el de la esclerosis aórtica. Se caracteriza
por un flujo cardíaco normal en reposo, sin generar
ningún gradiente.
Luego entramos en la zona de la estenosis cerrada
cuyo límite alto es de 0,5 cm2 por m2 de superficie
corporal. Un orificio aórtico que oscila entre 1,2 y 1,3 cm2
se sitúa en esta zona.
Cuando la estenosis aórtica se intensifica, el riesgo
de aparición de síntomas aumenta. Según las estadísticas
y la distribución gaussiana de la población afectada,
el médico puede anticipar la evolución de la patología
valvular. Ustedes pueden ver una serie clásica y reciente,
descriptiva de la historia natural de la estenosis aórtica,
que durante mucho tiempo permanece asintomática.
El principal riesgo al que se enfrenta el médico que desea
controlar a un paciente es el de la muerte súbita.
La preocupación fundamental radica en el hecho de que
el primero y último síntoma de la estenosis aórtica puede
ser la muerte súbita.
Un estudio austríaco ha incluido pacientes que
presentaban una estenosis estrecha (velocidad de flujo
superior a 5 metros por segundo). Respecto a la
esperanza de vida de una población testigo, la
existencia de una estenosis aórtica cerrada que requiere
un gesto quirúrgico induce una sobremortalidad,
demás de conllevar los riesgos relacionados con la
operación y la implantación de la prótesis. La operación
expone a varios incidentes; los factores que determinan
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
la evolución son el grado de calcificación y la velocidad
de progresión. Un paciente con una estenosis aórtica
que progresa rápidamente tiene un pronóstico mucho
menos favorable.
Insuficiencia aórtica
En el caso de las insuficiencias aórticas, el parámetro
fundamental es el volumen regurgitado. Mientras
que una estenosis aórtica evoluciona con el tiempo,
una regurgitación aórtica es, de entrada, moderada o
importante.
Si el solicitante declara la existencia de una profilaxis
de la endocarditis y no hay motivos por poner en
duda esta información, la regurgitación puede tolerarse
durante varias decenas de años. No existe razones
para aplicar una sobreprima considerable a estas
patologías. La regurgitación moderada de la válvula
aórtica probablemente seguirá siendo moderada y no
evolutiva.
En el caso de pacientes que presenten un volumen de
regurgitación importante, la apreciación del riesgo
adicional requerirá una determinación del volumen.
Si es importante (etiología clásica), el pronóstico no
será bueno. A un horizonte de 10 años, estos pacientes
sufren
numerosas
complicaciones
(aneurismas,
insuficiencia cardíaca en casi la mitad de los casos). Cerca
de las dos terceras partes son operados y, unos diez
años después de la intervención, reaparecen síntomas
cardíacos en más del 80% de los casos. Esto sólo es
válido para las regurgitaciones importantes y no
moderadas.
La historia natural de la insuficiencia aórtica crónica
importante se caracteriza al principio por el carácter
asintomático de la enfermedad, con mantenimiento
de la función sistólica. Sólo un 4% de las personas en
la primera fase de la patología valvular presentan
algún síntoma o una disfunción del ventrículo izquierdo.
La muerte súbita es muy rara. No hay motivos
para operar a estos pacientes, que presentan un
riesgo mínimo de muerte súbita.
En cambio, una disfunción del ventrículo izquierdo es
una indicación operatoria. Si no se interviene, es
probable que pronto aparezcan síntomas. La ecografía
permite
detectar
estas
anomalías
ventriculares.
El factor pronóstico esencial de la insuficiencia aórtica
es la contractilidad cardíaca.
Focus
33
En términos de frecuencia, la insuficiencia mitral es la
segunda patología valvular. Al igual que la regurgitación
aórtica, este tipo de insuficiencia presenta una gravedad
intrínsecamente relacionada con el volumen. Si la regurgitación es reducida, el paciente puede vivir varias decenas
de años, por lo que no hay sobreriesgo adicional.
La expresión de «prolapso valvular mitral» es un cajón
de sastre que incluye situaciones clínicas muy distintas.
Se plantearon diagnósticos de «prolapso» a pacientes
que ni siquiera tenían soplo cardíaco. Se les hizo por
tanto un diagnóstico de valvulopatía cuando en realidad
no presentaban ninguna patología grave.
El grado de regurgitación y el mecanismo causal
determinan casi toda la evolución de la insuficiencia
mitral. Si la regurgitación es importante, existe un
argumento de peso a favor de la operación; es preferible
intervenir pronto. Además la válvula puede repararse.
Después de este tipo de intervención, el paciente
recupera una esperanza de vida normal, de modo que se
puede hablar con razón de «curación» de la insuficiencia
mitral. En una muestra de 216 pacientes seguidos,
que presentan una regurgitación importante, el grupo
de los que no han sido operados tiene una esperanza de
vida media menor. Se han registrado incluso casos de
muerte súbita.
HISTORIA NATURALDE LA INSUFICIENCIA
MITRAL SEVERA
Incidencia (%)
100
Cirurgia o fallecimiento (188)
90 ± 3%
80
82 ± 4%
60
63 ± 8%
40
IC (55)
Cirurgia (143)
30 ± 12%
FA (13)
20
0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Años después del diagnostico
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Clase funcional (el hecho de ser sintomático)
Fracción de eyección ventricular izquierda
Presencia de una fibrilación auricular
Incluso en los pacientes que no presentan ninguno de
estos tres factores y mantienen la función sistólica
(personas asintomáticas por antonomasia), la frecuencia
de muertes súbitas se acerca al 1%. Este último dato debe
integrarse en la atención prestada a estos pacientes.
En particular, una cirugía conservadora precoz de la
insuficiencia mitral mejora considerablemente la
esperanza de vida. La categoría de los enfermos
sintomáticos presenta una esperanza de vida inferior a la
de del grupo testigo. En cambio, hay que considerar a los
enfermos operados precozmente como personas
normales. Su esperanza de vida es similar a la de una
población testigo. Por tanto, según estos datos es
preferible operar las regurgitaciones mitrales lo antes
posible. Además, no hay ningún motivo para aplicar
sobreprimas a pacientes que precisamente, al haber sido
operados del corazón, han recuperado una esperanza de
vida normal. No estoy seguro de que una cicatriz de
esternotomía no se pague caro a la hora de tomar un
seguro. También entra en cuenta la etiología: si la
insuficiencia mitral es de origen isquémico, relacionado
con una enfermedad coronaria, será relativamente más
grave. La etiología reumática también arroja resultados
inferiores. Desde el punto de vista estadístico, las
insuficiencias mitrales distróficas, las más frecuentes, se
tratan por cirugía plástica en más del 85% de los casos.
Estenosis mitral
Esta valvulopatía es casi siempre de origen reumático.
Sólo pueden mencionarse raras etiologías degenerativas
a título anecdótico. El reumatismo articular agudo suele
remontarse a una edad de entre 5 y 10 años. Un período
de latencia prolongada transcurre antes de la aparición
de signos evocadores. Esta causa de alteración de las
válvulas cardíacas permanece en estado endémico en
algunos países en vías de desarrollo (Sudeste asiático,
África, Sudamérica…). En estos países el reumatismo
articular agudo es una causa importante de muerte en
las mujeres jóvenes.
Globalmente, la supervivencia depende de los síntomas
observados. En los pacientes sintomáticos, los datos de
esperanza de vida son bastante catastróficos. Esta
enfermedad también es evolutiva, pues la estenosis se
agrava progresivamente. El pronóstico de una patología
sintomática, sin tratamiento, es malo.
La estenosis mitral presenta una particularidad:
la evolución tiende hacia la estasis sanguínea, luego
la dilatación de la aurícula izquierda y, por último,
la formación de coágulos. Existe una complicación
grave, los efectos de los accidentes tromboembólicos,
que pueden causar hemiplejías, siempre dramáticas,
especialmente en una mujer de 25 años. Estos accidentes
tienen un origen cardíaco, por lo que el síntoma inicial
es un accidente vascular cerebral en un 25% de los
casos. Este riesgo justifica un gesto terapéutico en los
pacientes con estenosis cerradas aún asintomáticas.
La administración de un tratamiento anticoagulante
a estos pacientes los expone a complicaciones hemorrágicas. Reduce efectivamente la tasa de accidentes
tromboembólicos, pero no los suprime.
El tratamiento moderno es percutáneo: consiste en
introducir por una vena un dispositivo de dilatación de
la válvula. Para ello, se realiza una punción del septo
auriculoventricular, pasando el catéter por una vía que
sólo existió durante la vida fetal. Se coloca un balón,
que el operador luego podrá inflar, en el lugar adecuado:
a través de la válvula mitral.
Una vez amarrado e inflado el balón en la válvula
mitral, se consigue abrir las comisuras, con lo que se
ensancha el orificio mitral. El gradiente de presión que
existía entre la aurícula y el ventrículo disminuye: el
ecodoppler permite objetivar la apertura comisural.
Los enfermos en los que se practica esta dilatación en un
estadio precoz registran excelentes resultados. Este
gesto quirúrgico es eficaz y transforma, en cierta medida,
el pronóstico.
En conclusión, se observa un importante retroceso del
reumatismo articular agudo en las etiologías de las
cardiopatías valvulares en Europa. En cambio, el fenómeno
es exactamente inverso en las etiologías degenerativas.
Las valvulopatías más frecuentes son las estenosis aórticas
(esencialmente en los pacientes muy mayores, que no
suelen solicitar seguros) y la insuficiencia mitral. Esta
última cardiopatía concierne probablemente más a las
aseguradoras. Las estenosis valvulares son evolutivas, una
DILATACIÓN PERCUTÁNEA DE UNA ESTENOSIS MITRAL
Aspecto ecográfico de la estenosis
antes y después de la dilatación
Después
Insuficiencia mitral
A partir de otra serie de pacientes seguidos en el
transcurso de los años ochenta, se pueden deducir otros
datos. Si la etiología de la insuficiencia mitral es una
ruptura de las cuerdas de la válvula, el pronóstico
espontáneo no es bueno. Este tipo de paciente, sobre
todo en ritmo sinusal, tiende a desarrollar una
fibrilación auricular. Las consecuencias terapéuticas y
pronósticas son bien conocidas. Cabe destacar el riesgo
de muerte súbita y algunos factores que la favorecen:
Antes
La supervivencia de los pacientes operados, incluso
sin complicaciones operatorias, es inferior a la de una
población apareada de la misma edad, no operada.
Es idéntica en los primeros años y se deteriora más
tarde. Si además el paciente presenta una alteración
de la función sistólica izquierda, la supervivencia a
largo plazo es cada año menor respecto a la del grupo
testigo.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Inflación del balón
a través de la estenosis
Focus
estenosis moderada se irá cerrando. En cambio, las regurgitaciones valvulares presentan pocas probabilidades de
evolución; una regurgitación reducida no suele aumentar.
En la respuesta médica a los problemas planteados por las
regurgitaciones valvulares, la cardiología ha realizado
progresos considerables. La detección y los tratamientos
recurren ampliamente al ecodoppler cardíaco.
La cirugía no ha dejado de avanzar, reduciendo en diez
veces la mortalidad inicial relacionada con la operación de
reemplazo valvular. Evidentemente, los riesgos no son
nulos –como aseguradores, ustedes lo saben mejor que
nadie–, pero no son nada comparables a los riesgos de una
cirugía valvular en los inicios de la práctica de estas
intervenciones. Esto debería tenerse en cuenta en las
primas y las tarificaciones.
John EVANS
Por mi parte, noto que los pacientes a veces restan
importancia a sus síntomas. El ecodoppler es indispensable
como complemento para proporcionar datos objetivos.
Si el paciente es sintomático, la intervención quirúrgica
debe realizarse sin lugar a dudas. Pero si es asintomático,
¿existen medios para tomar una decisión, cuando aún no
se determinado con precisión la gravedad de los
síntomas?
Pierre-Louis MICHEL
En este caso conviene apreciar el modo de vida. Una
persona mayor que permanece en casa no se puede
comparar con una persona deportista. Además de esta
evaluación de la actividad del paciente, se debe realizar,
en caso de duda, una prueba de esfuerzo para cuantificar
un poco los efectos de la patología vascular del
interesado.
Algunas personas están acostumbrados al esfuerzo físico,
especialmente las que practican deportes de resistencia
(maratón, ciclismo). Sus capacidades son a veces
considerables.
Los síntomas de las valvulopatías sólo aparecen cuando
el nivel de gasto de energía es alto, mucho más alto
que en las personas sin actividad física notable. Si su
actividad física diaria es nula, el paciente se quedará
sin aliento en una bicicleta haciendo un esfuerzo del
orden de 60 vatios. Esto no significa que su corazón esté
deteriorado; apunta más bien a una desadaptación
cardiovascular al esfuerzo.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
35
Las solicitaciones al corazón dependen de la actividad
física básica y del entrenamiento. Esto puede constituir
un argumento a favor del mantenimiento de una
actividad física regular.
Tras una intervención por vía percutánea en una valvulopatía mitral, ¿la válvula sigue evolucionando con el tiempo,
como en caso de estenosis mitral?
De la sala
Pierre-Louis MICHEL
En caso de insuficiencia aórtica, conviene determinar
el volumen de regurgitación. ¿En qué criterios se basa
la investigación por ecodoppler?
Ocurre lo que ocurría antes, cuando se practicaba una
comisurotomía quirúrgica. Una patología reumática afectó
a la válvula hace 15 ó 20 años. No podemos plantearnos
que esta válvula salga indemne. La estenosis evoluciona
más o menos rápido según la edad. Está claro que el
paciente no recuperará una válvula nueva. En todo caso,
una estenosis mitral, patología poco frecuente, no tendrá
buen pronóstico. Una vez operada, la válvula seguirá
sometida a factores de cambio y alteración. En el ámbito
de las cardiopatías reumáticas, el médico se enfrenta con
frecuencia a estenosis mitrales ya operadas, a recidivas,
etc. La válvula está alterada por un proceso reumático
evolutivo, no puede considerarse como nueva. Simplemente
se gana tiempo. Estas enfermedades cardíacas requieren
una atención a largo plazo. Piensen en el estado del arte
en materia de tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Se
acaban de registrar progresos considerables con las
endoprótesis. Sin embargo, no significan la curación,
debido al potencial de desarrollo del ateroma en la
Pierre-Louis MICHEL
Los ecografistas me parecen muy simpáticos. Cada
año, alguno piensa haber resuelto la cuestión y
determinado un nuevo índice definitivo, que supera a
los demás. Año tras año, un «mejor» índice sucede a
otro. En consecuencia, no faltan los índices de cálculo
en la literatura. Ninguno es perfecto ni está exento de
aproximaciones. Por tanto, un buen ecografista debe
ser ante todo un buen cardiólogo. Los parámetros de
análisis son múltiples y sólo una síntesis fundada conduce
a un diagnóstico fiable. A veces comparo a los
ecografistas a un Santo Tomás pervertido. Santo Tomás
decía: «Ver para creer». El ecografista ve, luego cree.
A veces algunas imágenes difíciles de interpretar
pueden inducirle en error. Este examen depende
mucho, por tanto, de la habilidad del operador que lo
realiza.
John EVANS
De la sala
¿Cuáles son las características de una buena cirugía de la
insuficiencia mitral?
Pierre-Louis MICHEL
Tras la intervención, no se debe registrar ninguna
regurgitación residual ni ninguna estenosis residual, ni
siquiera mínimas. Un paciente con regurgitación mitral
operado por un buen cirujano, como Christophe Acar,
sale del hospital sin regurgitación ni estenosis valvulares
residuales en un 95% de los casos.
Hoy en día, a treinta años de distancia, podemos
apreciar los resultados de la cirugía desde las primeras
operaciones del Profesor Carpentier. Son fiables y se
mantienen para todas las patologías valvulares. El éxito
de este tipo de intervenciones se evalúa a largo plazo,
por lo que podemos hablar legítimamente de curación
de la patología valvular. Es cierto que el paciente lleva
una cicatriz de esternotomía, pero su corazón debe
considerarse como normal. Este punto debe tenerse en
cuenta.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
coronaria. Por tanto, la mayor probabilidad de presentar
una patología coronaria está relacionada con el hecho de
ser ya coronario.
De la sala
Soy reumatólogo y me gustaría saber si la espondiloartritis
anquilosante agrava el pronóstico de la insuficiencia
aórtica.
Pierre-Louis MICHEL
La espondiloartritis anquilosante no deja de ser una
etiología poco frecuente. En realidad, todo depende de la
naturaleza de la regurgitación y de los problemas
asociados. Los trastornos de la conducción pueden requerir
la implantación de un aparato. Una persona puede
necesitar una prótesis valvular y un marcapasos.
De la sala
¿Cuál debe ser la frecuencia de seguimiento de una
persona con valvulopatía?
Pierre-Louis MICHEL
Si la afectación es mínima, un balance anual o bianual será
suficiente. Si es muy significativa, convendrá estrechar la
vigilancia (cada año y luego cada semestre).
Focus
37
Aportes de las nuevas técnicas quirúrgicas
a la morbilidad y la mortalidad
inmediatas y a largo plazo
Profesor Christophe ACAR. Servicio de cirugía cardiotorácica, Instituto de cardiología Pitié-Salpêtrière
La cirugía cardíaca es una especialidad joven, que nació
en los años sesenta. Se desarrolló recientemente con
respecto a otras especialidades. En Francia se realizan
anualmente 38 000 intervenciones de cirugía a corazón
abierto, lo que corresponde a la media de los países
industrializados. Sólo en Ile-de-France, se llevan a cabo
11 000 operaciones, lo que representa casi una tercera
parte del total.
Desde hace unos diez años, el número de gestos
quirúrgicos tiende a estabilizarse alrededor de la
cifra antes mencionada. Anualmente se practican
291 000 intervenciones quirúrgicas, lo que sitúa el país
en la media europea.
¿Qué patologías se observan en nuestros servicios de
cirugía cardíaca? Aproximadamente una mitad corresponde a intervenciones de cirugía coronaria y la otra a
intervenciones de cirugía valvular. Cierto número de
pacientes son sometidos a una doble cirugía, a la vez en
las coronarias y las válvulas. El cirujano tiene que intervenir a veces en patologías congénitas. Los injertos
cardíacos sólo representan un aspecto marginal de la
cirugía: sólo se realizan 136 anualmente en la región parisina.
Existen dos categorías de prótesis para reemplazar las
válvulas : válvulas mecánicas y válvulas biológicas.
Las válvulas mecánicas tienen la considerable ventaja
de la durabilidad: son fáciles de insertar, pues su
fabricación industrial no ha dejado de progresar.
Las válvulas de origen natural no requieren ningún
mantenimiento particular, al contrario de las válvulas
mecánicas. Poseen excelentes características de seguridad,
pues son perfectamente compatibles con la sangre y
no ocasionan la formación de coágulos. No presentan los
diferentes defectos resultantes de la producción
industrial.
¿Qué prótesis valvulares se implantan en Francia?
Según una encuesta realizada en la industria, se
registran un 38% de prótesis mecánicas y un 39% de
bioprótesis. De las 38 000 intervenciones practicadas
en Francia, 17 000 son valvulares. Globalmente, una
mitad de las válvulas implantadas son mecánicas y la
otra mitad son prótesis de origen biológico.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Además cabe mencionar la reparación quirúrgica de
las válvulas mitrales. Para evaluar estadísticamente la
importancia de esta reconstrucción, se considerará que
la plastia representa un 21% de las operaciones
valvulares. Nos basamos para ello en la cantidad de
anillos protéticos producidos por la industria.
Sólo una ínfima minoría de los pacientes reciben un
homoinjerto valvular (un 2%).
Válvulas mecánicas
¿Cuáles son las diferentes categorías de válvulas
artificiales? La mecánica de la válvula ha evolucionado
considerablemente, aunque el principio de una válvula
entre dos cavidades es muy sencillo. La cantidad de
modelos disponibles no ha dejado de aumentar.
Aquí pueden ver una válvula de bola con excelentes
prestaciones. Este modelo es muy sólido. No presenta
casi ningún riesgo de desgaste o alteración estructural.
Es ligeramente obstructivo, pues el flujo sanguíneo
debe rodear el obstáculo que representa la bola.
Veamos ahora las prótesis de disco: aquí tenéis un
disco oscilante, fabricado en carbono pirolítico. Sujetado
con bisagra, el dispositivo se abre prácticamente a 90°.
Estas válvulas siguen siendo un poco obstructivas y
voluminosas pues la apertura del disco requiere bastante
espacio. Por ello, los ingenieros han elaborado la válvula
moderna: la prótesis bivalva. Ustedes pueden observar
aquí un disco separado en dos, fijado a una armazón
por una bisagra. El dispositivo entero también es de
carbono pirolítico.
El principal inconveniente de las prótesis mecánicas es
su compatibilidad imperfecta con la sangre. Se corre
el riesgo de tener que tratar al paciente con
anticoagulantes de por vida. El tratamiento se ajusta
seleccionando un INR comprendido entre 2 y 3 para las
prótesis aórticas. Se refuerza seleccionando un INR
comprendido entre 3 y 5 para las prótesis mitrales,
valores recomendados para esta clase terapéutica
delicada.
Válvulas biológicas
Las válvulas orgánicas proceden de tejidos animales
fijados con glutaraldehído, lo que induce una excelente
tolerancia de los mismos, una vez tratados. No se observa
casi ninguna reacción de rechazo. El único inconveniente
de las prótesis orgánicas es el desgaste y el deterioro
progresivos, que requieren a largo plazo una reintervención en la válvula sustituida.
Se distinguen esencialmente dos tipos de bioprótesis:
Las prótesis porcinas (a base de válvulas aórticas
de cerdo), insertadas en un anillo para favorecer su
implantación
Las otras prótesis (a base de pericardio de ternera),
montadas industrialmente en un soporte de
implantación.
Comparación de inconvenientes
de los dos tipos de prótesis
En definitiva, la complicación esencial de las válvulas
mecánicas es el riesgo de formación de un coágulo o
trombo. Una trombosis extensiva, en la que la válvula
se encuentra totalmente bloqueada, impide el buen
funcionamiento de la prótesis y obstaculiza el
movimiento de las valvas. El cuadro clínico, de estenosis
aguda, justifica una reintervención.
A veces la trombosis es más discreta, en forma de pequeños
coágulos. Si están situados en un lugar inadecuado,
pueden bloquear la apertura de las dos valvas. Este
fenómeno es terrible por sus consecuencias hemodinámicas muy deletéreas. Impide el restablecimiento de un
flujo sanguíneo normal. En raras ocasiones pueden
aparecer con el tiempo encapsulaciones fibrosas y la
cicatriz puede obstaculizar la acción de la prótesis. La
alteración estructural también es poco frecuente. Ustedes
pueden ver aquí una fractura de la bola de la prótesis
sintética.
Las prótesis biológicas exponen a reintervenciones
debido a su desgaste con el tiempo, aunque no presentan
el riesgo de formación de coágulos. Se pueden observar
desgarros y calcificaciones de la válvula que obstaculizan
la apertura de la prótesis y obligan a una nueva operación
en la válvula.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Desde el punto de vista estadístico puede ser interesante
comparar los dos tipos de prótesis con el uso. Me he
basado en grandes series para obtener un consenso. La
media de edad de implantación es de 62 años para las
prótesis mecánicas y de 75 años para las prótesis
biológicas.
La primera complicación es la trombosis, que origina
embolias, para las dos categorías de dispositivos
implantables. En esta serie estadística muy amplia,
el riesgo de trombosis es idéntico (un 22% de pacientes
afectados) para las prótesis mecánicas y biológicas. Este
resultado es bastante sorprendente. Cabe temer las
hemiplejías y las discapacidades importantes que esta
complicación puede ocasionar. Sin embargo, estas cifras
no se pueden comparar totalmente debido a la
diferencia de media de edad que acabo de mencionar.
La complicación tromboembólica evidenciada en el
grupo de las prótesis biológicas no estaba relacionada
con la prótesis, sino con la edad de los pacientes
afectados, más propensos a enfermedades vasculares.
Finalmente, el problema a considerar no se refiere a la
prótesis, sino a la edad del paciente. Esta serie se ha
extraído de una población operada de la válvula aórtica;
ahora bien, sabemos que las trombosis son más
frecuentes tras la implantación de una prótesis en
posición mitral. Está claro que el riesgo de trombosis es
más alto después de implantar una válvula sintética que
una válvula biológica.
Las complicaciones hemorrágicas son más frecuentes
en las válvulas mecánicas que en las bioprótesis, para las
que no es necesario un tratamiento con anticoagulantes.
Los pacientes con complicaciones hemorrágicas
representan un 13% en el grupo de las prótesis sintéticas
frente a sólo un 5% en el otro grupo.
En cambio, el riesgo de reintervención por deterioro
de la válvula es mucho más alto con las bioprótesis, pues es
del 11% a los 10 años frente a sólo el 4% con las
prótesis mecánicas, para las que el reemplazo resulta
necesario en muy pocos casos.
Homoinjertos
Este tema interesa a pacientes
en los que se procede al cambio
homoinjerto. Desde el punto de vista
injerto fue realizado por Donald
algo particulares,
de la válvula por
histórico, el primer
Ross en Londres,
Focus
en 1962. Más de 25 000 intervenciones de esta
naturaleza se han practicado desde entonces, esencialmente entre 1962 y 1974. Su número se ha reducido
con el desarrollo de las prótesis mecánicas y los progresos
de la industria de las válvulas. El nuevo interés por esta
técnica se debe en gran parte a la constatación de una
degeneración de las bioprótesis.
Los homoinjertos valvulares son posibles gracias a
ablaciones realizadas en pacientes fallecidos por razones
extracardíacas. Esas válvulas se pueden utilizar si se
extraen muy pronto. Este modo de obtención es muy
importante en Estados Unidos, Canadá y Reino Unido.
Desde 1994, con la aprobación de las leyes francesas de
bioética, no se pueden extraer válvulas de cadáveres a no
ser de pacientes en estado de muerte cerebral. Si el corazón
no se puede utilizar para un injerto, la extracción se puede
limitar a las válvulas. Se conserva en un banco de tejidos.
En muchos casos, las válvulas cardíacas son funcionales
y se pueden emplear para reemplazos valvulares.
Los trasplantes cardíacos también pueden utilizarse
con estos fines. El miocardio no se puede utilizar, pero a
veces las válvulas siguen siendo funcionales.
Una vez recuperadas las válvulas, se sigue un protocolo
de descontaminación a base de antibióticos. A
continuación se criopreservan en un banco de tejidos,
sometiéndolas a una disminución progresiva de la
temperatura hasta 60° bajo cero. De esta forma se
pueden preservar hasta su implantación.
Las condiciones de extracción están bien definidas:
El donante debe tener menos de 60 años
El donante no debe tener enfermedades generales
como cáncer o enfermedades infecciosas
El donante no debe haber recibido tratamientos con
hormonas hipofisarias.
Se recurre al homoinjerto sobre todo para tratar las
afecciones de la válvula aórtica (regurgitación relacionada
con una bicúspide, estenosis aórtica en bicúspide,
reumatismo articular agudo).
El resultado a largo plazo de los homoinjertos varía
según la franja de edad de los pacientes operados.
Veinte años después de la operación, el 42% sigue en
vida. El homoinjerto está contraindicado para los
menores de 20 años, habida cuenta de los datos de
seguimiento a largo plazo. La endocarditis infecciosa
(infección de las válvulas) es una de las patologías para
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
39
las que el homoinjerto es especialmente interesante.
Puede aparecer en una prótesis, al desarrollarse
formaciones infecciosas en contacto con la válvula
implantada.
El homoinjerto no se realiza con material sintético,
permite reemplazar la válvula sin aportación de material
extraño y sin riesgo de contaminación adicional en caso de
endocarditis. Cabe recordar que la endocarditis constituye
una complicación temible, que origina embolias (embolias
renales, embolias del bazo y embolias cerebrales
muchas veces gravísimas, pues el infarto generado es
muy extenso).
Existe, como se lo hemos señalado, un riesgo de endocarditis en las prótesis. Los homoinjertos ofrecen la inmensa
ventaja de proteger contra una nueva infección.
Autoinjertos
Las otras intervenciones que quedan por describir
son marginales en cuanto a su número. El autoinjerto
o la intervención de Ross consiste en reemplazar la
válvula enferma usando la válvula vecina. Por ejemplo, el
cirujano diseca una parte de la válvula pulmonar
para integrarla en la válvula aórtica. Finalmente, la
válvula pulmonar es sustituida por homoinjerto (válvula
humana procedente de un donante).
Si la válvula pulmonar (gemela anatómica de la válvula
aórtica) está colocada en posición aórtica, hablamos de
«autoinjerto». Esta intervención presenta un interés
evidente para los atletas jóvenes, pues las características
de la válvula de origen son excelentes. No hay casi ningún
gradiente de obstrucción que temer tras la implantación.
El atleta operado podrá realizar los mismos esfuerzos que
un individuo normal.
Las cifras de esperanza de vida son muy buenas, pues
se registra un 72% de ausencia de fallecimientos a un
horizonte de veinte años. Sin embargo, se señalan
algunas reintervenciones.
La intervención de Ross es especialmente interesante
en los niños: ofrece la esperanza de un crecimiento
normal, sin obstrucción ni alteración de la válvula. Por
esta razón es la técnica preferencial para reemplazar la
válvula aórtica en un niño.
Elección del método terapéutico
Según las circunstancias y el contexto clínico, ¿qué válvula
elegir para los pacientes mayores? ¿Cabe seleccionar una
prótesis mecánica o de origen biológico?
La selección consiste en cotejar la esperanza de vida
del paciente y el resultado esperado con la implantación
de la válvula. Una prótesis biológica se alterará necesariamente con el tiempo, pero más lentamente en los
pacientes muy mayores (de más de 70 años). Los primeros
signos de deterioro empiezan a aparecer pasados los
diez años de esperanza de vida residual. Antes, no hay
nada que temer. Hay pocas probabilidades de tener que
realizar una reintervención en un paciente mayor de
70 años que recibe una bioprótesis.
Está claro que la edad es un factor de riesgo decisivo.
Según el instituto francés de estadísticas, a los 70 años
un hombre tiene una esperanza de vida de 13 años,
y una mujer, de 16 años. La implantación de una
bioprótesis expone a un hombre y más aún a una mujer a
un riesgo de reintervención en la válvula. A los 75 años,
la esperanza de vida de un hombre es de 9 años y la
de una mujer, de 13 años. Por consiguiente, la práctica
actual consiste en implantar una bioprótesis en el hombre
a partir de los 70 años y en la mujer a partir de los
75 años.
Sin embargo, para seleccionar una prótesis, entran
en cuenta otros factores además de la edad,
relacionados en particular con la enfermedad cardíaca.
Si el paciente presenta una estenosis aórtica, no tendrá
exactamente la misma esperanza de vida que la
población normal. Es aún más el caso cuando la patología
valvular está asociada a afectaciones de las arterias
coronarias. He insistido en el hecho de que la esperanza
de vida depende del sexo: cuando el paciente sufre
una patología de las arterias coronarias, hay que tener
presente que las mujeres tienen un pronóstico peyorativo
respecto a los hombres. Sus arterias coronarias tienen
dimensiones reducidas y las patologías evolucionan
más rápidamente. Sin embargo, en la categoría de
personas con coronarias normales, las mujeres tienen una
esperanza de vida mejor que los hombres.
Por otra parte, cuanto más acentuada esté la cardiopatía,
más avanzado será el estadio y mayor el riesgo de muerte
a largo plazo. De ahí que en los pacientes con esperanza
de vida limitada se tienda a utilizar bioprótesis.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Por último, intervienen consideraciones socioeconómicas.
Un paciente de 80 años tiene una esperanza de vida
de 7 años. Si presenta una estenosis aórtica, su esperanza
de vida se reduce a 2 años. Por consiguiente, se trataría
de alargar esta última en 5 años. Para este beneficio,
se le expondrá a una mortalidad operatoria (un 10%)
y a varias complicaciones entre las cuales graves morbilidades neurológicas con secuelas. El coste de la operación
valvular asciende a 23 000 euros. La opción médica
también implica una opción de sociedad.
Abordemos ahora el reemplazo de una válvula mitral
en un paciente joven. En principio, se procede a este tipo
de operación con una prótesis mecánica. Esta válvula no
es tan ventajosa en posición mitral como aórtica debido
a la multiplicación por cinco del riesgo de trombosis.
Los riesgos inherentes al tratamiento anticoagulante
también tienen que mencionarse. A un horizonte de
10 años, un 83% de los pacientes aún en vida no han
sufrido ningún accidente particular. Un 71% de los
pacientes con una media de edad de 51 años en el
momento de la operación siguen en vida diez años más
tarde. Las prótesis mecánicas no representan la solución
ideal en los pacientes jóvenes, pero tampoco las prótesis
biológicas, ya que un 52% de las personas de menos de
60 años deben volver a operarse en un plazo de 10 años.
El riesgo de degeneración de la bioprótesis es más alto en
posición mitral que aórtica, si se observan los resultados
obtenidos en una serie de 232 mujeres jóvenes (con una
media de edad de 24 años). La supervivencia a los 10 años
sólo es del 84%, para una franja de edad tan joven.
Se han desarrollado soluciones de sustitución; nuestro
servicio ha propuesto un método de autoinjerto de la
válvula mitral.
Para las válvulas mitrales, los homoinjertos presentan
resultados comparables a las bioprótesis, tras el análisis
de una muestra de 104 pacientes. Sus tasas de reintervención también son comparables. Sin embargo, este
método expone a un riesgo de deterioro precoz de la
válvula y su tasa de intervención es más alta durante
el primer año. Por tanto, este modo de reemplazo de la
válvula mitral no se considera óptimo; no ofrece mejores
resultados que el reemplazo valvular mitral.
Por consiguiente, la decisión se toma esencialmente en
función de la franja de edad. En principio, los pacientes
mayores de 70 años reciben una bioprótesis. En el caso
particular de una mujer con patología poco avanzada,
que no presenta ninguna afectación coronaria, se utiliza
más bien una válvula mecánica.
Focus
En los pacientes con edades comprendidas entre los
40 y los 70 años, los cirujanos acostumbran a implantar
una prótesis mecánica. Una contraindicación al
tratamiento anticoagulante constituye un factor de
excepción. En este caso, se recurrirá a la bioprótesis
o al homoinjerto para la válvula aórtica.
Si el paciente presenta una endocarditis infecciosa,
el homoinjerto será el método preferencial para corregir
su patología valvular.
Si la edad del paciente es inferior a 20 años, se empleará
preferentemente el método de Ross o se procederá,
llegado el caso, a la implantación de una prótesis
mecánica.
Por último, abordaremos la alternativa entre reemplazo
valvular y plastia. Se deberá optar por este método
siempre que sea posible. Pienso en particular a la
cirugía plástica de la válvula mitral.
Plastias mitrales
Este método que permite evitar un reemplazo fue
elaborado por Alain Carpentier a finales de los años
sesenta. Consiste en implantar un anillo protético en
el lugar de la válvula afectada. Existen diferentes tipos de
insuficiencia mitral, según la anormalidad de los
movimientos de la válvula: aumento (prolapso) o
disminución (restricción de la válvula). Una clasificación
funcional en tres tipos orienta al cirujano a lo largo
de la operación: es imperativo que éste pueda
identificar el tipo funcional que tiene delante.
La ecografía sigue siendo el mejor examen para
objetivar el tipo funcional mitral alterado. Aquí
podemos observar un prolapso: requiere una transposición corregida de cuerdas para evitar el desplazamiento
de la válvula hacia la aurícula izquierda.
¿Qué representa una plastia mitral con respecto a
las demás intervenciones? La respuesta depende
esencialmente de las situaciones clínicas y la experiencia.
En nuestro caso, recurrimos muy a menudo a una
plastia mitral. Entre dos tercios y tres cuartos de los
enfermos que recibimos para una cirugía mitral son
sometidos a una operación de plastia mitral. Este dato
es destacable aún más cuando una cuarta parte de
estos pacientes acuden por un reemplazo valvular.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
41
La mortalidad operatoria depende mucho de la etiología
de la valvulopatía mitral. Es muy baja para las causas
degenerativas (las más frecuentes) y el reumatismo
articular agudo. Es significativamente más alta cuando
existe una patología coronaria o una endocarditis
infecciosa, en cuyos casos las tasas de mortalidad
alcanzan un 9%.
Comparemos ahora los resultados entre plastia y
reemplazo de la válvula mitral. Indudablemente la
supervivencia a largo plazo es más alta en caso de
plastia que de reemplazo de la válvula. La plastia
mitral representa la mejor respuesta quirúrgica cuando
es realizable, en los pacientes con valvulopatía mitral.
La etiología de la patología valvular influye mucho en
las respuestas a largo plazo. Al comparar las etiologías,
observamos que la mortalidad es superior para un
reumatismo articular agudo que para una afección
degenerativa. Las personas que no necesitan una reintervención a los quince años representan un 93% de los
pacientes con etiologías degenerativas frente a sólo un
75% de los pacientes con válvulas reumáticas.
El uso de los métodos modernos de investigación
ha permitido mejorar los resultados de los gestos
quirúrgicos. La ecografía se utiliza ampliamente en los
quirófanos, que ahora deben estar equipados con
aparatos de ecografía y sondas para realizar investigaciones por vía transesofágica.
Fundamentalmente, las posibilidades de realizar una
plastia en la válvula aórtica son mucho menores que
en la válvula mitral. En realidad se limitan a algunos
casos. En la válvula aórtica se acostumbra pues a realizar
un reemplazo. Cabe mencionar, sin embargo, el síndrome
de Marfan, que asocia una afectación de la válvula aórtica
con aneurismas, especialmente de la aorta ascendente.
Aquí una RMN muestra una ectasia de la raíz aórtica, se
puede ver una dilatación de la aorta. El mecanismo de la
insuficiencia aórtica se explica en estos pacientes por un
aneurisma, que ejerce una tracción sobre la válvula. Si se
afloja la tracción devolviendo a la válvula aórtica su
diámetro normal, se restablece la contracción. Con la
distancia, contamos con resultados interpretables. En 158
pacientes estudiados, la supervivencia a los quince años se
acerca a un 60%. Finalmente, en este grupo especial la
tasa de reintervención es reducida.
Globalmente, para disponer de datos comparativos en
toda Europa, es posible consultar el registro Euroscore,
a partir del cual se puede comparar la Europa del Sur
(incluida Francia) y la Europa del Norte.
En la Europa del Sur, un 65% de los pacientes han
sido operados por una valvulopatía aórtica y un 35%
por una patología mitral. En la Europa del Norte, estas
cifras son del 73% y del 27%, respectivamente. Esto
se explica por la rareza relativa del reumatismo
articular agudo en esta región.
Es interesante comparar la relación entre plastia y
reemplazo valvular. Se registra un 25% de plastias en
la Europa del Sur frente a un 19% en la Europa del
Norte (con un 81% de reemplazos valvulares).
La asociación de una prótesis de válvula y una derivación
coronaria representa un 16% en la Europa del Sur frente
a un 31% en la Europa del Norte (donde los pacientes
suelen ser un poco más mayores). La mortalidad global
de los pacientes operados por derivación es del 3,4%.
Esta cifra se duplica en caso de cirugía de la válvula
aórtica (un 6%). Es un poco más alta aún en caso de
intervención en la válvula mitral.
Si no se sobreañade ningún otro factor de riesgo,
la mortalidad operatoria de una cirugía valvular es
mucho más reducida, por lo que el contexto clínico debe
apreciarse cuidadosamente. A cada factor de gravedad
se asocia un factor de ponderación para predecir el
riesgo operatorio. Para ello se utilizan unos quince
factores de mortalidad hospitalaria.
Como último recurso se puede plantear un injerto
cardíaco en los raros casos en que la patología valvular
llega a la fase terminal. Se coloca al paciente bajo
circulación extracorpórea mientras se le implanta un
nuevo corazón. Al final de la intervención se pueden
ver líneas de sutura en la aurícula y los grandes vasos.
Pero el pronóstico de los pacientes trasplantados por
valvulopatía no es tan bueno como el de los pacientes
trasplantados por otra causa: cabe temer la aparición
de cardiopatías isquémicas y cardiopatías dilatadas. La
supervivencia de pacientes trasplantados por enfermedades valvulares es menor que la de los pacientes
trasplantados debido a otras etiologías.
Para terminar presentaré el caso de un paciente
sometido a una plastia mitral. Era paucisintomático, como
es el caso a veces de las personas que acuden al
cirujano. Presentaba una regurgitación importante,
caracterizada por una falta de aliento moderada. La
ecografía había detectado una insuficiencia mitral
considerable. La lesión estaba relacionada con una ruptura
de cuerda de la válvula mitral. Se realizó una resección de
la parte enferma de la válvula y se envió la muestra para
su estudio anatomopatológico. La intervención en sí
consistió en reparar el defecto creado por la resección
valvular. Al final de la operación se tuvo que completar la
plastia con la implantación de un anillo protético calibrado
para el orificio valvular, a fin de devolver a la válvula una
forma y dimensiones normales.
CIRUGÍA VALVULAR AÓRTICA
Tipo de válvula
Número
Edad
Supervivencia
Sin reintervención
a los 10 años
Mecánica
St Jude
Baudet JTCVS 1995
773
57
74%
> 94%
Bioprótesis porcina
Hancock
Logeais JHVD 1995
1 108
74
46%
89%
589
67
71%
97%
1 022
49
77%
85%
Bioprótesis pericardio bovino
Carpentier Edwards
Aupart Annais TS 1996
Homoinjerto
O'Brien JHVD 2001
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Focus
43
CIRUGÍA VALVULAR MITRAL
Tipo de válvula
Número
Edad
Supervivencia
Sin reintervención
a los 10 años
Mecánica
St Jude
Baudet JTCVS 1995
207
53
71%
> 96%
Bioprótesis porcina
Hancock
Legarra JHVD 1999
122
61
65%
77%
Bioprótesis pericardio bovino
Carpentier Edwards
Aupart JTCVS 1997
150
62
71%
90%
Plastia
Técnica de Carpentier
Deloche JTCVS 1990
206
49
90%
92%
John EVANS
De la sala
En la prensa médica se menciona un reemplazo de válvula
aórtica mediante endoprótesis. ¿Esta práctica sólo se
encuentra por el momento en fase de investigación?
¿En qué medida los pacientes reanudan una vida normal
tras una operación de cirugía? ¿Algunos sufren discapacidades importantes?
Christophe ACAR
Christophe ACAR
Efectivamente, se trata de un procedimiento que
materializa una vía de investigación apasionante. Alain
CRIBIER, del hospital de Rouen, es el impulsor de este
método, que consiste en colocar una válvula por vía
percutánea. Se ha probado en cuatro o cinco pacientes,
con resultados más o menos buenos. El objetivo es
reemplazar la válvula aórtica sin tener que abrir el tórax y,
por lo tanto, sin exponer al paciente a los riesgos de la
circulación extracorpórea. Desde el punto de vista técnico,
no se puede afirmar que el procedimiento sea perfecto y
pueda competir con el gesto de referencia: la operación
con esternotomía y el reemplazo de la membrana.
En principio, los pacientes llevan una vida normal, pero
todo depende de las condiciones en que se ha practicado
la operación. Si el paciente estaba en buena forma en ese
momento y el gesto se estudió bien, no se debe temer
ninguna complicación significativa en la vida de todos los
días. Se puede imponer un período de rehabilitación a
una paciente sin aliento, que camina con la ayuda de
muletas. En cambio, un paciente de 30 años sometido a
una plastia no lo necesita.
¿Cuál es el interés del homoinjerto en la endocarditis de
Libman-Sachs?
Christophe ACAR
Christophe ACAR
La endocarditis de Libman-Sachs no deja de ser excepcional,
por no decir rarísima. Se ha realizado este tipo de operación,
pero ha necesitado nuevas intervenciones. En este caso
particular, la mejor técnica es la plastia, cuando es posible.
El período siguiente a la operación es el que presenta
más riesgos. Ninguna operación de este tipo está
exenta de riesgos; las complicaciones son más frecuentes
en los seis meses siguientes (coágulos, trombosis...).
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
El ejercicio profesional del paciente es totalmente
determinante. Si requiere un esfuerzo físico importante,
el paciente deberá reconvertirse debido a su cardiopatía.
John EVANS
John EVANS
¿Qué pasa con una persona joven, sometida a un
reemplazo valvular sin complicaciones? ¿Cuáles son los
índices de reanudación del trabajo y de invalidez?
Agradecemos encarecidamente al Doctor Acar su
exposición exhaustiva y las respuestas que ha dado a
nuestras preguntas.
John EVANS
Según las curvas de mortalidad, el riesgo fatal parece
existir sólo durante el primer año siguiente a la implantación de la prótesis. La curva de supervivencia es
prácticamente paralela a la curva de referencia.
De la sala
A largo plazo, todo depende de la condición preoperatoria del paciente. Si éste no presentaba falta de aliento
ni cardiopatía avanzada, debe recuperar una esperanza
de vida normal.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Christophe ACAR
Focus
45
Evaluación del riesgo de las enfermedades
valvulares cardíacas
Doctor Dominique LANNES. Médico asesor, SCOR Global Life
Consecuencias del enfoque
médico más reciente
Entraremos ahora en el campo específico de la
medicina de seguros para realizar la síntesis de los datos
muy útiles que han sido comunicados a nuestra asamblea
de aseguradores.
El objetivo es contar con reglas fiables para la tarificación
de los reemplazos valvulares y las valvulopatías.
Nos situamos en el campo del riesgo agravado, puesto
que las patologías consideradas son serias. Sin embargo, la
medicina ha evolucionado y el diagnóstico se ha afinado
considerablemente gracias a la ecocardiografía cardíaca.
Esta técnica ha permitido ganar en precisión para la
vigilancia de los pacientes sometidos a la implantación de
una prótesis valvular. Asimismo ha abierto el camino
hacia una prevención sistemática de la endocarditis,
cuando se observa un soplo anormal.
Una patología valvular no debe operarse ni demasiado
temprano, ni demasiado tarde. Los expedientes de los
pacientes que presentan un corazón en mejor estado
en el momento de la intervención son más fáciles de
evaluar.
Desde el punto de vista técnico, las prótesis
bivalva fabricadas en carbono han sustituido a los
modelos antiguos.
Las plastias representan aún un progreso considerable,
especialmente en la cirugía de la válvula mitral. Aquí
también la ecocardiografía facilita la vigilancia de los
pacientes. En materia de seguros, se debe tener en
cuenta la capacidad analítica del examen. El ecodoppler
interviene en el diagnóstico como en el seguimiento de la
valvulopatía (en principio, cada seis meses). El momento
óptimo para realizar la intervención quirúrgica se
determina cada vez mejor.
Como aseguradores y reaseguradores, podemos hoy
revisar nuestro planteamiento del riesgo en las
personas con una enfermedad valvular que justifica la
implantación de una prótesis. Podemos reducir el riesgo
asumido realizando una selección adecuada.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Esquemas de análisis
La selección médica se basa en el cuestionario. Un soplo
cardíaco puede ser el signo de una valvulopatía. Si una
persona padece una insuficiencia cardíaca que requiere un
tratamiento fuerte a base de diuréticos e IEC, nos
enfrentamos a una valvulopatía severa que motiva un
rechazo.
La referencia a una disnea es un signo de alarma
fundamental que justifica como mínimo unos exámenes
complementarios. En todo caso, ante una patología
valvular, hay que pedir el último balance de seguimiento y
la última ecografía. Un cuestionario específico de las
valvulopatías permitirá afinar el análisis y la tarificación.
¿Cómo proceder para la tarificación? Hay que apoyarse en
la clínica y la ecografía.
La disnea de esfuerzo es capital para la evaluación clínica.
La llamada clasificación NYHA define:
Una clase I correspondiente a una capacidad de
esfuerzo normal.
Una clase II correspondiente a una falta de aliento
durante un esfuerzo importante. El profesor
Michel ha insistido en el carácter relativo de este
esfuerzo, según la actividad física a la que está
acostumbrada la persona.
Una clase III correspondiente a una falta de aliento
al menor esfuerzo (para intentar subir una escalera,
por ejemplo).
Una clase IV correspondiente al edema pulmonar.
Las dos últimas clases motivan un aplazamiento o un
rechazo.
En materia de ecografía, cada dos años los cardiólogos
plantean nuevos criterios para clasificar a los enfermos y
definir mejor las valvulopatías. No se han puesto de
acuerdo aún en un modo de clasificación común. Por el
momento, según las anomalías detectadas, se distinguen
los siguientes grados:
Grado I o mínimo.
Grado II o moderado.
Grado III o medio.
Grado IV o grave.
Se tratará de determinar a qué clase pertenece
un solicitante. Generalmente las dos últimas justifican
un aplazamiento o un rechazo. Se prestará una
atención especial a las dilataciones de las cavidades
cardíacas, las hipertrofias y las anomalías de la función
de eyección. Habrá que apoyarse en los datos clínicos y
los informes de ecografía.
Los solicitudes que se pueden tarifar son las de
pacientes asintomáticos, que no presentan ninguna
falta de aliento o síncope. No se prevé ninguna
operación en esta categoría, que corresponde a los
grados I o II del análisis por ecocardiografía.
Trastornos del ritmo
Muerte súbita
Angina
Efectivamente, este último riesgo se explica por el hecho
de que algunos pacientes, muchas veces mayores, asocian
una patología valvular a una patología coronaria.
La mortalidad de la cirugía valvular, según los datos
presentados por los profesores Michel y Acar, se sitúa entre
un 3 y un 5%.
Después de la cirugía, es posible volver a calcular y
determinar los principales riesgos, que corresponden a:
Los rechazos o aplazamientos son motivados por:
La pertenencia a la categoría de los enfermos muy
sintomáticos de grado III o IV en el esquema de
evaluación de la molestia durante el esfuerzo.
La pertenencia a los grados III o IV en el esquema de
análisis por ecocardiografía.
La programación de una cirugía valvular en un
futuro próximo.
En una persona con valvulopatía, se distinguen el
período anterior a la operación, el período perioperatorio y el período postoperatorio, en el que la
válvula se estabiliza. El principal período de riesgo es el de
la cirugía valvular.
La desinserción o la trombosis de la prótesis.
Los accidentes debidos al tratamiento anticoagulante.
En definitiva, el período circundante a la cirugía justifica
un aplazamiento o rechazo.
Pasa lo mismo si:
Se observan síntomas de las clases III o IV o signos de
insuficiencia cardíaca.
La ecografía objetiva una situación correspondiente a
los grados III o IV.
En estos casos hay que pedir al solicitante que vuelva
después de la operación de cirugía valvular.
Globalmente, un paciente puede presentar durante
varios años las siguientes características clínicas: «soplo
cardíaco, ausencia de disnea, ecocardiografía correcta».
Cuanto más nos acerquemos a la operación quirúrgica,
más patentes serán los síntomas y más clara será la
ecografía. Habrá pues que determinar el momento
adecuado para iniciar la operación, que representa un
período clave en la evaluación de los riesgos. Un tercer
período sigue a esta etapa decisiva: es el período
posterior a la intervención.
Por tanto, la antiselección es máxima en el período
preoperatorio inmediato. No se recomienda contratar un
seguro justo antes de una operación, como lo indica el
sentido común.
Antes de la cirugía valvular, los principales riesgos
notables son los siguientes:
Endocarditis
Insuficiencia cardíaca
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
TARIFICACIÓN
Aplazamiento
o rechazo
6 meses
Sobremortalidad
Sobremortalidad
+50… a… +250
+50… a… +250
Período inasegurable
Focus
Ejemplos prácticos de tarificación
Abordaremos ahora los aspectos específicos de la
tarificación a partir de casos concretos.
47
A una mujer de 35 años afectada por una estenosis
mitral y disnea al hacer esfuerzos importantes (footing),
cuya ecocardiografía objetive una estenosis mitral
moderada (superficie valvular de dos centímetros
cuadrados), se le aplicará la siguiente tarificación:
En el caso de una tarificación solicitada mucho antes
de que una operación se haga inevitable, si la persona
es asintomática de clase I o II y los datos de la ecografía
corresponden a los grados I o II, se aplicará una
sobremortalidad que oscile entre el 50 y el 250%.
200% por sobremortalidad (se tendrán en cuenta
los riesgos de trastornos del ritmo, embolia de los
vasos supraaórticos y probable operación futura)
250% por incapacidad e invalidez
100% por dependencia
Tras una cirugía valvular, si el paciente es asintomático
o muy poco sintomático, y presenta su última
ecocardiografía de seguimiento así como un balance
de buen funcionamiento de la prótesis y del
ventrículo izquierdo, la sobremortalidad se situará en
una horquilla de entre el 25% y el 150%.
En el caso de un hombre de 65 años, afectado por
una estenosis aórtica tratada mediante la implantación
de una prótesis mecánica, asintomático, que presente
un ecodoppler normal y cuya prótesis funcione
normalmente, se seguirán los siguientes criterios:
Este nuevo ejemplo traduce una pequeña revolución
en los esquemas de tarificación, que tienen en cuenta
los progresos de las plastias mitrales: un prolapso
aislado de válvula mitral, sin complicaciones, se
considerará como un riesgo normal. En caso de
prolapso de la válvula mitral con soplo y regurgitación,
se aplicará la tarifa de la insuficiencia mitral.
En caso de doble valvulopatía (estenosis aórtica e
insuficiencia mitral, por ejemplo), se evaluará el
riesgo según cada caso y no se recomendará de
entrada ningún rechazo sistemático.
Veamos ahora una serie de casos clínicos.
Para un hombre de 50 años que presente una
insuficiencia mitral asintomática, moderada según el
ecodoppler, con ventrículo izquierdo funcional y de
tamaño normal, la tarificación será la siguiente:
75% por sobremortalidad
125% por incapacidad e invalidez
25% por dependencia (el riesgo es menor)
A un hombre de 50 años afectado por una
insuficiencia aórtica y disnea al subir las escaleras,
tratado con diuréticos e IEC, que no presente los
resultados de un ecodoppler cardíaco, se le rechazará la
solicitud. En todo caso, no servirá para nada pedir un
ecodoppler ya que el paciente tiene que ser operado.
Si éste se opone a la decisión, cabrá obtener la última
ecocardiografía y pedir más datos.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Además la endocarditis infecciosa sigue dando miedo
en el mundo médico. ¿Cuáles son los riesgos reales de
exposición?
Pierre-Louis MICHEL
El riesgo no disminuye: la incidencia sigue siendo baja
pero estable en los países desarrollados (con 25 nuevos
casos anuales por cada millón de habitantes). Se registra
aproximadamente el mismo porcentaje en Francia, con
1 500 casos anuales de endocarditis. La mortalidad
permanece en torno al 15 ó 20%. El riesgo de intervención
precoz se sitúa alrededor del 50%. Esta enfermedad
50% por sobremortalidad
Rechazo por incapacidad e invalidez, dada su edad (sin
embargo, todo depende del perfil del paciente y no
conviene aplicar ningún razonamiento mecánico)
100% por dependencia
A una mujer de 50 años, sometida a una plastia de
la válvula mitral hace tres años, asintomática, que
presente un ecodoppler sin anomalía, se le ofrecerá
una tarifa que tenga en cuenta los datos expuestos por
el profesor Michel ante esta asamblea:
25% por sobremortalidad (porcentaje casi idéntico
al de la población normal)
50% por incapacidad e invalidez (sólo examinamos
expedientes, cabe ser prudentes)
25% por dependencia
Por consiguiente, el hecho de llevar una cicatriz en
el esternón, a consecuencia de una plastia destinada
a corregir una insuficiencia mitral, no conduce a un
rechazo sistemático por parte de la aseguradora.
John EVANS
Nuestros esquemas de tarificación siguen la evolución
de la clínica y las prácticas hospitalarias.
Si nuestras decisiones parecen a veces algo severas a la
vista de lo que se ha expuesto, cabe recordar que no todas
las operaciones se practican en la región parisina y no
todos los médicos son tan experimentados y eficaces como
nuestros interlocutores.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
da miedo y sus consecuencias siguen siendo severas.
Se puede observar un cambio en la epidemiología, así
como una disminución de las endocarditis relacionadas
con estreptococos presentes en la boca. La profilaxis
antibiótica ha dado sus frutos. En cambio, se nota
un aumento de las endocarditis de estreptococos
digestivos, especialmente en las personas mayores,
afectadas por patologías degenerativas. Los riesgos son
importantes para los que poseen una prótesis valvular y
presentan una insuficiencia aórtica. Pero teóricamente no
existen motivos para aplicar un recargo por endocarditis
a las personas con estenosis mitral.
Focus
49
Conclusión
L
La mortalidad relacionada con las enfermedades cardiovasculares está
en continua disminución en el llamado mundo industrializado.
Desgraciadamente no es el caso en otras partes, especialmente en
los países del tercer mundo donde quedan muchos progresos por realizar
en la atención a estas patologías.
Sin embargo, con las exposiciones de nuestros invitados acabamos de ver
que gracias a los adelantos en los campos del diagnóstico, el tratamiento y
la prevención de las enfermedades coronarias, las personas que tienen
acceso a los cuidados pueden esperar una mayor longevidad y una mejor
calidad de vida.
Por consiguiente, hay que traducir estos progresos médicos en términos
concretos para las personas afectadas por estas enfermedades que deseen
un seguro de personas con cobertura de los riesgos de fallecimiento e
incapacidad.
En SCOR Global Life, creemos que es posible ofrecer condiciones de seguro
más favorables, siempre que obtengamos los datos necesarios para una
apreciación objetiva de los riesgos. Nuestras políticas de selección y
tarificación deben evolucionar paralelamente a los avances médicos para
que una amplia mayoría de las personas afectadas por estas enfermedades
puedan realizar su proyecto de vida social y profesional.
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Octubre 2007 / Revisión de las enfermedades coronarias y valvulares
Collección SCOR Global Life
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Edición Especial
05
04
03
02
01
Un año en Vida: Cronología 2006 del Seguro de Vida
Asegurar a los solicitantes transplantados renales
Un año en Vida: Cronología 2005 del Seguro de Vida
Obesidad mórbida y banda gástrica
Los productos de vidas preferentes en Seguros de Vida
La fibromialgia
El reaseguro al servicio de la selección de riesgos
Un año en Vida: Cronología 2004 del Seguro de Vida
Fondos de pensiones: panorama europeo
Proyecciones de mortalidad y rentas vitalicias
El seguro de incapacidad o invalidez
Tarifas diferenciadas Hombres / Mujeres: el debate europeo
El seguro privado de dependencia
Las aseguradoras contra el fraude al seguro
La selección financiera
Cobertura de las enfermedades graves
Contratos de seguro en unidades de cuenta
Deportistas profesionales
El sector bancaseguros en el mundo
El seguro privado de dependencia - Comparaciones internacionales
Fondos de pensiones alemanes
Control de las exposiciones: Un principio de buena gestión
Incidencias de los atentados del 11 de septiembre de 2001 en las prácticas de los seguros de personas
Reform of the German old-age security system
Fumadores / No fumadores: Construcción de una tarifa segmentada
El Reaseguro Herramienta de refuerzo del patrimonio propio no comprometido
Alcoholismo y seguro de personas Marcadores clásicos y marcador actual: la CDT
Las compañias de seguros y la lucha contra el blanqueo
VIH y cobertura de seguro
Focus
Seguro de los tumores genitales en los hombres jovenes
La Bancaseguros
Diabetes and its complications
Hepatitis virales B y C balance de la situación
Concepción y realización: Franklin Partners
Revisión de las enfermedades
coronarias y valvulares
Autor
Dr John Evans
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Bérangère Mainguy
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