Preoxigenación en anestesia

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2004; 51: 322-327)
REVISIÓN
Preoxigenación en anestesia
M. Soro Domingo*, F. J. Belda Nácher**, G. Aguilar Aguilar*, R. Ferrandis Comes*, M. García-Raimundo*, V. Martínez Ponsa,**
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario. Valencia. aServicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital S. Francesc de
Borja, Gandía, Valencia.
Resumen
Preoxygenation for anesthesia
La preoxigenación, o mejor, desnitrogenación previa a
la apnea en la inducción anestésica, pretende desplazar al
nitrógeno alveolar sustituyéndolo por oxígeno, para conseguir una reserva intrapulmonar de oxígeno que permita el máximo tiempo de apnea con la menor desaturación.
Durante la apnea, la velocidad de desaturación arterial
depende principalmente del volumen de oxígeno contenido en el depósito pulmonar, de la saturación venosa mixta de oxígeno, y de la presencia de shunt intrapulmonar.
Todos estos factores explican la mayor velocidad de desaturación durante la apnea en los niños, los obesos, los postoperados y la embarazada. Actualmente dos métodos de
preoxigenación han demostrado ser altamente eficaces: la
ventilación con volumen corriente durante 3 minutos
administrando un flujo de oxígeno al 100% a través de
una mascarilla facial bien sellada, y la realización de 8
maniobras de capacidad vital en un minuto. La eficacia
de la preoxigenación se puede valorar por oximetría (fracción espirada de oxígeno) o bien por pulsioximetría. En
un adulto sano, los dos métodos descritos garantizan una
oxigenación suficiente (pulsioximetría entre 95-90%) tras
un tiempo de apnea entre 6 y 10 minutos.
Summary
Oxygenation, or rather denitrogenation, prior to apnea
during anesthetic induction attempts to replace alveolar
nitrogen with oxygen to achieve an intrapulmonary
oxygen reserve that will allow apnea to be as prolonged as
possible with the least possible desaturation. During
apnea, the rate of arterial desaturation depends mainly on
the volume of oxygen stored in the lung, on mixed venous
oxygen saturation, and on the presence of intrapulmonary
shunt. Together, these factors account for the higher rate
of desaturation during apnea in children, obese
individuals, postoperative patients, and pregnant women.
Two approaches to preoxygenation have proven effective
to date: ventilation with 100% oxygen at tidal volume for
3 minutes using a well-sealed face mask and the
performance of 8 vital capacity maneuvers in 1 minute.
The efficacy of preoxygenation can be assessed by expired
oxygen fraction or by pulse oximetry. In a healthy adult,
both methods described ensure sufficient oxygenation
(pulse oximetry 90% to 95%) after a period of apnea
lasting between 6 and 10 minutes.
in sufrir los inconvenientes de los mismos. La eficacia d
Palabras clave:
Preoxigenación. Desnitrogenación. Apnea.
Key words:
Preoxygenation. Denitrogenation. Apnea.
Introducción
la presión alveolar de oxígeno (PAO2) de 105 a 40
mmHg en 60 segundos, que corresponde a una captación por consumo de 230 ml de oxígeno (2/3 del contenido en la capacidad residual funcional, CRF). Este
rápido consumo de oxígeno de los depósitos pulmonares (400-500 ml en la CRF) y sanguíneos (800-1200
ml en combinación con la hemoglobina, Hb), aboca en
5-6 minutos a una hipoxemia incompatible con la
vida1.
La inducción de la anestesia general y especialmente la relajación neuromuscular, se asocian con un período variable de apnea, que se prolonga hasta que se instaura la ventilación manual o mecánica, o hasta que el
paciente recupera la ventilación espontánea. Cuando
un paciente ventilando aire ambiente queda en apnea,
se produce un equilibrio entre el gas alveolar y la sangre venosa mixta. Este equilibrio, supone una caída de
* Médico adjunto. ** Jefe de Servicio.
Correspondencia:
Marina Soro Domingo
Servicio de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Clínico Universitario
Avenida Blasco Ibáñez, 17
46010 Valencia
E-mail: [email protected]
Aceptado para su publicación en mayo de 2004.
322
Factores determinantes de la saturación arterial
de oxígeno durante la apnea
Durante la apnea, la velocidad de desaturación arterial depende principalmente del volumen de oxígeno
contenido en el depósito pulmonar. El contenido alveolar de oxígeno (VAO2) es función del Volumen alveolar (VA = CRF) y de la fracción alveolar de oxígeno
38
M. SORO DOMINGO ET AL– Preoxigenación en anestesia
ción cuando la ventilación alveolar está reducida,
como en los niños, los obesos o los postoperados al
reducirse la CRF. Por otro lado explican la mayor
velocidad de desaturación en presencia de anemia e
hipotensión, por su efecto sobre la SvO2, aunque la
taquicardia ejercería cierto efecto compensador al
aumentar el gasto cardíaco (GC). También alertan
sobre circunstancias especialmente delicadas, donde
coinciden diversos factores, como en las cesáreas,
donde la embarazada tiene reducida la CRF, aumentado el metabolismo (consumo de O2) y se produce una
caída importante en el GC en la inducción anestésica
y conexión al respirador, al reducirse la precarga. La
figura 1 muestra el efecto que tienen el volumen pulmonar, el consumo de oxígeno y el volumen sanguíneo, sobre la velocidad de desaturación durante la
apnea.
(FAO2), según: VAO2 = VA x FAO2. No obstante,
como la captación de oxígeno alveolar se produce para
equilibrar la presión parcial entre el gas alveolar y la
sangre venosa mixta, cuanto menor es la saturación
venosa mixta de oxígeno (SvO2), hay mayor captación
de oxígeno y el depósito alveolar se reduce a mayor
velocidad. De ahí que también sean muy importantes
los factores que afectan a la SvO2. Estos son: el contenido arterial de oxígeno (CaO 2 que depende del
nivel de Hb y que constituye el depósito hemático de
O2) y el gasto cardíaco. Cuando ambos se reducen, se
reduce la SvO2 y por tanto se acelera el vaciado del
depósito pulmonar y la desaturación arterial durante la
apnea. También influye la presencia de shunt intrapulmonar, ya que a mayor shunt, menor será la saturación
arterial de O2 y por tanto, menor la SvO22.
Durante la apnea, se produce una retención progresiva de CO2, que produce una desviación progresiva
de la curva de SaO2 a la derecha, lo que reduce la afinidad de la hemoglobina por el O2 en función del
tiempo de apnea.
El modelo elaborado por Farmery y Roe3 predice la
velocidad de desaturación durante la apnea en diversas
circunstancias. Así, observamos una rápida desatura-
100
Preoxigenación
La preoxigenación consiste en la administración de
oxígeno al 100% antes de la inducción anestésica. Esta
maniobra pretende desplazar al nitrógeno (N2) alveo-
100
A
90
VA=6,0 litros
SpO2 (%)
SpO2 (%)
90
B
80
VA=2,0 litros
70
Vo2=0,15
80
Vo2=0,30
70
60
60
0
0,5
1
1,5
2
0
0,5
Tiempo (minutos)
1
1,5
2
Tiempo (minutos)
100
C
SpO2 (%)
90
QT-5,0 litros
80
QT-3,0 litros
70
60
0
0,5
1
1,5
2
Tiempo (minutos)
Fig. 1. Efecto de distintos factores sobre la velocidad de dasaturación durante la apnea. A: Efecto del volumen pulmonar (VA: litros de ventilación alveolar).
B: Efecto del consumo de oxígeno (VO2: litros min-1). C: Efecto del volumen sanguíneo total (QT). Modificado de Farmey3.
39
323
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 51, Núm. 6, 2004
lar sustituyéndolo por oxígeno (desnitrogenación),
para conseguir una reserva intrapulmonar de O2 que
permita el máximo tiempo de apnea con la menor
desaturación4-6. Se alcanza una preoxigenación máxima, cuando los compartimentos alveolar, arterial, tisular y venoso están completamente saturados de oxígeno7.
La preoxigenación se realiza mediante la respiración espontánea a través de mascarilla facial con oxígeno. En 1955 Hamilton y Eastwood8 demostraron que
la desnitrogenación es un fenómeno exponencial, que
se completa (95%) respirando con volumen corriente
normal durante 3 minutos a través de una máscara
facial acoplada a un circuito anestésico con un flujo de
O 2 de 5 L/min. La eficacia de esta maniobra fue
demostrada por Heller y Watson en 19619 al mostrar
que si antes de la apnea se realizan varias respiraciones con O2, la PaO2 se mantiene por encima de 100
mmHg al menos durante 3 minutos.
Diversos autores han tratado posteriormente los distintos métodos de preoxigenación y su eficacia en la
prolongación de los tiempos de apnea manteniendo
una adecuada saturación arterial de oxígeno (SaO2)10,11.
La eficacia de los distintos métodos se ha valorado
de diversas formas. Entre éstas, la medida de la fracción alveolar (end-tidal) de O2 (FetO2) por oximetría
rápida en la boca (oxigrama ofrecido por el monitor
Ultima de Dátex-Ohmeda) parece adecuado, ya que lo
que se pretende con la preoxigenación es conseguir
una FAO 2 lo más elevada posible, y el EtO 2 es la
medida directa de la FAO212,13. No obstante, como el
objetivo final de la preoxigenación es mantener una
SaO 2 elevada durante el mayor tiempo posible de
apnea, el método mejor es valorar directamente los
tiempos de caída de la saturación periférica de O2 por
pulsioximetría (SpO2) con los distintos métodos de
preoxigenación14.
Métodos de preoxigenación
Si antes de la fase de apnea se ventila con oxígeno
al 100% el tiempo suficiente para la desnitrogenación,
la PAO2, según la ecuación del gas alveolar1, puede ser
del orden de 660 mmHg [PAO 2 = (FiO 2 x PB) –
(PCO2/CR) = 713 - 40/0,8. Donde PB: presión barométrica, PCO2: presión arterial de CO2, y CR: cociente respiratorio]; el contenido pulmonar de O 2 será
(volumen alveolar = CRF) de 2500 ml. Esta situación
permitiría un tiempo de apnea de casi 10 minutos (sólo
considerando el consumo de O2) antes de que se produjese una SaO2 crítica.
En la actualidad dos métodos de preoxigenación
han demostrado ser altamente eficaces para conseguir
una total desnitrogenación10,14-16:
324
1. Ventilación con volumen corriente (VT) normal
durante 3 minutos a través de una mascarilla facial
bien sellada, administrando un flujo de O2 al 100% de
5 L/min a través de un circuito de Mapleson D.
2. Realización de 8 maniobras de capacidad vital
(CV) en un minuto, a través de una mascarilla facial
bien sellada, administrando un flujo de O2 al 100% de
10 L/min a través de un circuito de Mapleson D.
Con ambos métodos se consigue alcanzar una preoxigenación máxima (FetO2 ≥ 90%), manteniendo una
SpO2 de 95% o superior tras un tiempo de apnea de 4
minutos, en pacientes coronarios sin patología respiratoria ni sobrepeso15.
Gold et al describieron un tercer método, consistente en la realización de 4 maniobras de CV en medio
minuto a través de una mascarilla facial bien sellada,
administrando el flujo de O2 al 100% a través de un
circuito circular17. Este método resulta ser menos efectivo que los dos anteriores, alcanzando un valor máximo de FetO2 del 82 al 84,7%16,18. En primer lugar, porque si el flujo de oxígeno es menor que la ventilación
durante ese tiempo, se reinhalará nitrógeno, lo que
reducirá la FiO2 por debajo de 1. En segundo lugar,
porque la saturación de los compartimentos tisular y
venoso necesitan más de 30 segundos para rellenarse
de oxígeno. Esta preoxigenación menos efectiva, condiciona además una velocidad de desaturación más
rápida durante la fase de apnea15.
El primer método de preoxigenación descrito, ventilación con volumen corriente normal, estaría indicado principalmente en la cirugía programada. Las
maniobras de capacidad vital son especialmente útiles
en la cirugía de urgencia y en la inducción rápida, aunque no todos los pacientes pueden ventilar a su CV, en
particular cuando existe un dolor abdominal o torácico19.
Para garantizar una adecuada preoxigenación es
necesario asegurar un aporte de O2 al 100% con un
buen sellado de la mascarilla, y evitar los tiempos de
aplicación cortos. Sin embargo, el uso de oxígeno al
100% durante la inducción anestésica, se ha demostrado que causa un mayor número de atelectasias y de
shunt intrapulmonar, comparado con la administración
de oxígeno al 60 o al 80%. Pero al mismo tiempo,
como podemos apreciar en la tabla I, una FiO2 del 60
al 80% reduce el tiempo de tolerancia a la apnea20. Por
lo tanto, en pacientes con factores de riesgo para una
desaturación rápida, probablemente esté justificado el
mantener un flujo de oxígeno al 100% para asegurar
una máxima reserva de oxígeno, aunque la posibilidad
de aparición de atelectasias sea mayor. La administración de O2 al 60% no estaría justificado en ningún
caso, ya que comparado con el uso de O2 al 80%, presenta una incidencia de atelectasias similar pero con
40
M. SORO DOMINGO ET AL– Preoxigenación en anestesia
TABLA I
Tiempos de desaturación (SpO2 90%) durante la fase de apnea y atelectasias basales (cm2) en
pacientes adultos no obesos preoxigenados con 100%, 80% y 60% de oxígeno
FiO2
Tiempo hasta desaturación (seg)
Atelectasias basales (cm2)
100%
80%
60%
411 ± 84
(6,9 minutos)
303 ± 59
(5,0 minutos)
213 ± 69
(3,5 minutos)
9,8 ± 5,2
1,3 ± 1,2
0,3 ± 0,3
FiO2= fracción inspirada de oxígeno. Valores expresados en media ± desviación estándar.
un tiempo de tolerancia a la apnea sensiblemente más
corto.
Para los pacientes con fobia a las mascarillas,
pacientes con lesiones postraumáticas (heridas, quemaduras), o debido a razones anatómicas (nariz grande, barba, mandíbula sin dientes), es igualmente eficaz
la administración de oxígeno con boquilla, asociada a
pinza nasal, tanto con respiración a VT como con
maniobras de capacidad vital20,21. En aquellos pacientes
que sienten rechazo a la mascarilla facial pueden ser
también efectivas varias ventilaciones manuales previas a la intubación, una vez dormidos y relajados.
Es imprescindible para un aporte de oxígeno al
100% que la mascarilla quede perfectamente sellada
sobre la cara del paciente, o que la boquilla se use
siempre con pinza nasal. Cuando la mascarilla reposa
en la cara del paciente por simple gravedad, utiliza
aproximadamente el 20% del aire ambiente, y el 40%
cuando dista 1 cm21.
Preoxigenación en situaciones especiales
Preoxigenación en niños
Diversos estudios de desaturación durante la apnea
realizados en niños, demuestran que la desaturación
ocurre más rápidamente en el paciente pediátrico,
especialmente en los niños más pequeños, y que puede prevenirse con una adecuada preoxigenación22-24.
La técnica de preoxigenación depende de la edad
del niño y de su nivel de cooperación. Se puede oxigenar de manera eficaz a un niño que llora, sin colocarle la mascarilla fuertemente, al administrarle un flujo de oxígeno alto. En los niños que toleran la
mascarilla facial, en general es suficiente con un tiempo de preoxigenación de 80 segundos; transcurrido
este tiempo la FetO2 medida por oxigrama es de 9025.
Un paciente adulto necesita 180 segundos para alcanzar este valor; la diferencia entre ambos es debida a
41
que en el niño, los valores de volumen tidal, espacio
muerto y CRF son similares a los del adulto en relación al tamaño corporal, pero el niño tiene una mayor
frecuencia respiratoria26. Diversos autores sin embargo, recomiendan un tiempo de preoxigenación de 180
segundos ya que existe un 10% de niños en los que 80
segundos no es tiempo suficiente para una correcta
preoxigenación medida por oxigrama27.
Tras la preoxigenación, durante la fase de apnea, la
desaturación en el niño aparece en aproximadamente
100 segundos (incluso 70-90 segundos dependiendo
de la edad), por lo que es necesario administrar de
nuevo oxígeno rápidamente una vez colocado el tubo
endotraqueal, o a través de la mascarilla facial de nuevo si la intubación es dificultosa24.
Preoxigenación en el paciente de edad avanzada
Por efecto del envejecimiento, el paciente de edad
avanzada (65 años o más) sufre una serie de cambios
anatómicos y funcionales. A nivel respiratorio, se produce un aumento del volumen residual, pérdida de la
capacidad vital, aumento del trabajo respiratorio, y una
reducción en la eficiencia del intercambio gaseoso.
Estos cambios hacen que tras realizar una preoxigenación durante tres minutos a volumen corriente (técnica
de elección en este grupo de pacientes), el tiempo de
tolerancia a la apnea esté reducido prácticamente a la
mitad en comparación con el adulto sano28.
Preoxigenación en el paciente obeso
Los pacientes con obesidad mórbida (Índice de
masa corporal BMI > 35 Kg m-2) presentan diversas
alteraciones respiratorias tales como una disminución
de la capacidad vital, del volumen de reserva espiratorio, de la capacidad inspiratoria y, especialmente,
de la capacidad residual funcional. La adopción de la
posición en decúbito durante la inducción anestésica,
disminuye aún más el volumen de reserva espiratorio
325
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 51, Núm. 6, 2004
TABLA II
Tiempo hasta alcanzar una SpO2 90 – 95% durante la fase de apnea, tras distintas maniobras de preoxigenación con O2 100%, en varios tipos de pacientes
Autor
Tipo de paciente
Método de
Preoxigenación
Tiempo hasta
desaturación
(seg)
SpO2
Berthroud31
Normal
VT 3 minutos
600 ± 142 (10 min)
90%
Gambee10
Normal
4 CV / 30 segundos
408 ± 108 (6,8 min)
93%
McCarthy28
Anciano
VT 3 minutos
4 CV / 30 segundos
324 ± 102 (5,4 min)
222 ± 96 (3,7 min)
93%
93%
Patel24
Niño
2 años
5 años
Adolescentes
Mascarilla facial
2 minutos
Embarazada
VT 3 minutos
• Decúbito Supino
• Semiincorporada
Baraka14
Jense30
Obeso
• > 20% peso ideal
• >20% pero <45 Kg
sobre su peso ideal
• > 45 Kg peso ideal
90%
97 ± 13 (1,6 min)
160 ± 31 (2,6 min)
382 ± 79 (6,3 min)
90%
173 ± 5 (2,8 min)
156 ± 3 (2,6 min)
VT 5 minutos
90%
364 ± 24 (6 min)
247 ± 24 (4,1 min)
163 ± 15 (2,7 min)
VT: volumen corriente; CV: capacidad vital.. Valores expresados en media ± desviación estándar o porcentajes.
y la capacidad residual funcional llegando a ser de
1.900 ml comparado con los 2.600 ml del paciente no
obeso. Este hecho provoca una disminución de la
reserva de oxígeno, que resulta insuficiente para
cubrir sus necesidades metabólicas durante la
apnea29.
En el paciente obeso anestesiado en apnea, la desaturación ocurre más rápidamente que en el paciente
normal, existiendo una correlación entre la velocidad
de desaturación y el grado de obesidad30. Tras un período de preoxigenación de 3 minutos con oxígeno 100%,
el tiempo medio de desaturación (SpO2 del 90%) es de
200 segundos en el paciente obeso frente a los 600
segundos del paciente no obeso31.
Se recomienda en este tipo de pacientes una preoxigenación durante al menos 5 minutos con oxígeno al
100%32, o asociar la preoxigenación con una oxigenación apneica por medio de la insuflación de oxígeno
por vía nasal 33 o manteniendo la mascarilla facial
durante la apnea34. Se ha descrito también la aplicación
de una presión positiva continua (CPAP) durante la
maniobra de peoxigenación, aunque el tiempo de tolerancia a la apnea es similar al conseguido con 3 minutos a volumen corriente (90 seg vs 96 seg respectivamente, hasta alcanzar SpO2 90%)35. Con cualquiera de
las técnicas descritas, se recomienda mantener al
paciente en posición semisentada (anti-Trendelemburg
a 30º)36.
326
Preoxigenación en la mujer embarazada
En las mujeres embarazadas, la disminución de la
CRF y el aumento del consumo de oxígeno aceleran el
descenso de la PaO2 y de la SpO2 durante la apnea37.
Tras una maniobra de preoxigenación de 3 minutos con
oxígeno al 100%, la velocidad de desaturación (SpO2 <
95%) es más rápida en mujeres embarazadas que en no
embarazadas (173 segundos frente a 243 segundos, respectivamente). El cambio de posición desde supino a
una semi-incorporación de 45º, prolonga el tiempo de
tolerancia a la apnea en la paciente no embarazada,
pero carece de influencia en la embarazada38.
En el 95% de las mujeres embarazadas la desnitrogenación pulmonar dura aproximadamente 2 minutos,
como consecuencia de la reducción de la CRF. Esto
hace que, tres minutos de ventilación a volumen
corriente o cuatro maniobras de capacidad vital en 30
segundos, aumenten la PaO2 de manera análoga37. De
todos modos, cualquiera que sea el método de preoxigenación utilizado, tras 60 segundos ya puede observarse una desaturación del 93%, por lo que es necesaria una preoxigenación inmediata tras introducir el
tubo endotraqueal38.
La tabla II muestra, a modo de resumen, la velocidad de desaturación de los distintos grupos de pacientes que acabamos de ver, tras recibir diferentes maniobras de preoxigenación.
42
M. SORO DOMINGO ET AL– Preoxigenación en anestesia
Preoxigenación en otras situaciones
Aunque puede ser recomendable realizar preoxigenación a todos los pacientes antes de la anestesia general, está especialmente indicada en casos de:
- dificultades previsibles para ventilar los pulmones
con una mascarilla o para intubar la traquea.
- situaciones en las que esté indicada una inducción
de secuencia rápida tales como la existencia de contenido gástrico aumentado, traumatismos, obstrucción
intestinal, incompetencia del esfínter esofágico inferior, aumento de presión intraabdominal o incompetencia de los reflejos protectores laríngeos41.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
BIBLIOGRAFÍA
24.
1.
25.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
43
Nunn JF. Oxygen. En: Nunn JF. Applied respiratory physiology (3ª
Ed). Oxford, Butterworth 1987: 235-278.
Findley LJ, Ries AL, Tisi GM Wagner PD. Hypoxemia during apnea
in normal subjects: mechanisms and impact of lung volume. Journal of
Applied Physiology 1983; 55: 1777-1783.
Farmery AD, Roe PG. A model to describe the rate of oxyhaemoglobin desaturation during apnoea. Br J Anaesth 1996; 76: 284-291.
Norris MC, Kirkland MR, Porjman MC, Goldberg ME. Denitrogenation. Can J Anaesth 1989; 36: 523-525.
Carmichael FJ, Cruise CJ, Crago RR, Paluk S. Preoxygenation: a study
of denitrogenation. Anesth Analg 1989; 68: 406-409.
Editorial: Preoxygenation: physiology and practice. Lancet 1992; 539:
31-32.
Campbell IT, Beatty PCW. Monitoring preoxygenation. Br J Anaesth
1994; 72: 3-4.
Hamilton W, Eastwood D. A study of denitrogenation with some inhalation anesthetic systems. Anesthesiology 1955; 16: 861-867.
Heller LM, Watson TR. Polarographic study of arterial oxygenation
during apnea in man. New Engl J Med 1961; 264: 326-328.
Gambee AM, Hertzka R, Fisher D. Preoxygenation techniques: comparison of three minutes and 4 breaths. Anesth Analg 1987; 66: 468470.
Gold MI. Editorial: Preoxygenation. Br J Anaesth 1989; 62: 241-242.
Beary CB, Miles PS. Preoxygenation in healthy volunteers: a graph of
oxygen "washing" using end tidal oxygraphy. Br J Anaesth 1994; 73:
116-118.
Machlin HA, Myles PS, Berry CB, Butler PJ, Story DA, Heath BJ.
End-tidal oxygen measurement compared with patient factor assessment for determining preoxygenation time. Anaesth Intensive Care
1993; 21: 409-13.
Baraka A, Taha SK, Aouad MT, El-Khatib MF. Kawkabani NI. Preoxygenation. Comparison of maximal breathing and tidal volume breathing techniques. Anesthesiology 1999; 91: 612-616.
Benumof JL. Preoxygenation: best method for both efficacy and efficiency. Anesthesiology 1999; 91: 603-605.
Pandit JJ, Duncan T, Robbins PA. Total oxygen uptake with two maxi-
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
mal breathing techniques and the tidal volume breathing technique. A
physiologic study of preoxygenation. Anesthesiology 2003; 99: 841-846.
Gold MI, Duarte I, Muravchick S. Arterial oxygenation in conscious
patients after 5 minutes and after 30 seconds of oxygen breathing.
Anesth Analg 1981; 60: 313-315.
Nimmagadda U, Chiravuri SD, Ramez Salem M, Joseph NJ, Wafai Y,
Crystal GJ, El-Orbany MI. Preoxygenation with tidal volume and deep
breathing techniques: the impact of duration of breathing and fresh gas
flow. Anesth Analg 2001; 92: 1337-1341.
Segura P, Billaud-Boichon A, Oteen JC. Préoxygénation en anesthésie.
Encycl Méd Chir , Anesthésie-Réanimation, Editions Scientifiques et
Médicales Elsevier SAS, Paris 2000, 36-375-A-50.
Edmark L, Kostova-Aherdan K, Enlund M, Hedenstierna G. Optimal
oxygen concentration during induction of general anesthesia. Anesthesiology 2003; 98: 28-33.
Winship SM, Skinner A. Vital capacity and tidal volume preoxygenation with a mouth piece. Br J Anaesth 1989; 81: 787-789.
Smith AF. Improving preoxygenation. Br J Anaesth 1996; 76: 748.
McGowan P, Skinner A. Preoxygenation: the importance of a good
face mask seal. Br J Anaesth 1995; 75: 777-778.
Patel R, Lenczyk M, Hannallah RS, Willis A. Age and the onset of
desaturation in apnoeic children. Can J Anaesth 1994; 41: 771-774.
Vidiera RL, Neto PPR, Gomide Do, Amarlal RV, Freeman JA. Preoxygenation in children: for how long? Acta Anaesthesiol Scand 1992;
36: 109-111.
Dupeyrat A, Dubreuil M, Ecoffey C. Preoxygenation in children (letter). Anesth Analg 1994; 79: 1027.
Butler PJ, Munro HM, Kenny MB. Preoxygenation in children using
expired oxygraphy. Br J Anaesth 1996; 77: 333-4.
McCarthy G, Miraakhur RK, Elliot P, McLoughlin C. Preoxygenation
Techniques in the elderly. Br J Anaesth 1991; 66: A-397.
Valentine SJ, Marjot R, Monk CR. Preoxygenation in the elderly: a
comparison of the four-maximal-breath and three-minute techniques.
Anesth Analg 1990; 71: 516-519.
Jense HG, Dubin SA, Silverstein PI, O´Leary-Escolas U. Effect of
obesity on safe duration of apnea in anesthetized humans. Anesth
Analg 1991; 72: 89-93.
Berthoud MC, Peacokc JE, Reilly CS. Effectiveness of preoxygenation
in morbidly obese patients. Br J Anaesth 1991; 67: 464-466.
Dillon JB, Darsie ML. Oxygen for acute respiratory depression due to
administration of thiopental sodium. JAMA 1955; 159: 1114-1116.
Teller LE, Alexander CM, Frumin MJ, Gross JB. Pharyngeal insufflation of oxygen prevents arterial desaturation during apnea. Anesthesiology 1988; 69: 980-982.
Frumin MJ, Epstein RM, Cohen G. Apneic oxygenation in man. Anesthesiology 1959; 20: 789-798.
Cressey DM, Reilly CS. Effectiveness of continuous positive airway
pressure to enhance preoxygenation in morbidly obese women. Br J
Anesth. 1999; 82: 462-463.
Fernandez Meré LA, Alvarez Blanco M. Obesidad, anestesia y cirugía
bariátrica. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004; 51: 80-94.
Norris MC, Dewan DM. Preoxygenation for cesarean section: a comparison of two techniques. Anesthesiology 1985; 62: 827-829.
Baraka AS, Hanna MT, Jabbour SI, Nawfal MF, Sibai AA, Yazbeck
VG et al. Preoxygenation of pregnant and non-pregnant women in the
head-up versus supine position. Anesth Analg 1992; 75: 757-759.
Lloréns Herrerías J. Inducción anestésica de secuencia rápida. Rev Esp
Anestesiol Reanim 2003; 50: 87-96.
327