LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL EN EL HOSPITAL

“CONTRIBUCIONES
AL
CONOCIMIENTO DE LA
ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL EN EL PERU”
LUIS DEZA BRINGAS
RAQUEL ALDAVE SALAZAR
SERVICIO DE NEUROLOGÍA, HOSPITAL GUILLERMO ALMENARA
IRIGOYEN. SERVICIOS DE SALUD DE LA PONTIFICIA UNIVERSIDAD
CATOLICA DEL PERÚ. ASIGNATURA DE NEUROLOGÍA DE LA
UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE PORRES
LIMA – PERU
2011
1
MEDICOS NEUROLOGOS Y RESIDENTES QUE HAN CONTRIBUÍDO
COMO AUTORES O COLABORADORES EN LOS ARTÍCULOS
INCLUIDOS EN EL PRESENTE VOLUMEN. LA REFERENCIA SOBRE EL
CARGO QUE TENÍAN EN LA FECHA DEL ESCRITO, SE ENCUENTRA
SEÑALADA EN CADA TRABAJO:
LUIS DEZA BRINGAS
RAQUEL ALDAVE
JUAN ALTAMIRANO
JUAN BARRERA
CESAR CASTAÑEDA
MARCO CASTILLO
JORGE CARMONA
GINA CONCHA
GUILLERMO CRUZ
MARIA IGNACIO
SILVIA PIERETTI
MIGUEL QUIÑONEZ
ROMULO RAMIREZ
JUAN REYES
ARMANDO RODRIGUEZ
LUIS SALAZAR
CARMEN SALINAS
2
INDICE DEL VOLUMEN
ARTICULOS
Pág.
LUIS DEZA BRINGAS: Prólogo…………………………………………………………
5
LUIS DEZA BRINGAS: La muerte del virrey conde de Nieva y la aparición de
Las enfermedades vasculares cerebrales en la historia médica peruana..........
10
LUIS DEZA BRINGAS: Una opinión acerca de la causa de la muerte de Santa
Rosa de Lima. …………………………………………………………………………
24
LUIS DEZA B., RAQUEL ALDAVE Y JUAN BARRERA: Historia natural de la
Enfermedad vascular cerebral en el Perú………………………………………….
30
LUIS DEZA B., RAQUEL ALDAVE Y JUAN BARRERA: Características
Clínicas de los subtipos de enfermedad vascular cerebral isquémica………….
72
LUIS DEZA B. Y CARMEN SALINAS: Evaluación del riesgo de mortalidad en
La hemorragia intracerebral…………………………………………………………. 91
LUIS DEZA B., Y RAQUEL ALDAVE: Hipertensión arterial como causa de
Enfermedades vasculares cerebrales……………………………………………… 104
LUIS DEZA B., RAQUEL ALDAVE Y ARMANDO RODRIGUEZ: Hipertensión
Arterial y enfermedades vasculares cerebrales. Estudio en 644 pacientes …… 116
LUIS DEZA B., RAQUEL ALDAVE, GINA CONCHA, CESAR CASTAÑEDA,
MARCO CASTILLO Y ARMANDO RODRIGUEZ: Riesgo de mortalidad en
el periodo agudo de la hemorragia intracerebral…………………………………. 124
MARCO CASTILLO, LUIS DEZA B., RAQUEL ALDAVE Y ARMANDO
RODRIGUEZ: Epilepsia como secuela de las enfermedades vasculares
cerebrales…………………………………………………………………………….. 134
3
ARTICULOS
Pág.
JORGE CARMONA, RAQUEL ALDAVE, CESAR CASTAÑEDA, LUIS DEZA
BRINGAS Y ARMANDO RODRIGUEZ: Riesgo de mortalidad en el período
Agudo de los desórdenes vasculares cerebrales isquémicos………………......
144
LUIS DEZA B., RAQUEL ALDAVE, GINA CONCHA, LUIS SALAZAR,
JORGE CARMONA, MARCO CASTILLO Y ARMANDO RODRIGUEZ:
Descripción epidemiológica intrahospitalaria de desórdenes vasculares
Cerebrales isquémicos.......................................................................................
151
LUIS DEZA B., GINA CONCHA, RAQUEL ALDAVE, JUAN REYES,
ROBERTO RAMIREZ Y MARCO CASTILLO: Crisis epilépticas en el
Período agudo de los desórdenes vasculares cerebrales……………………….
160
CESAR CASTAÑEDA, LUIS DEZA B. Y JORGE CARMONA: Afasia global
sin hemiparesia por lesión frontal…………………………………………………..
168
LUIS DEZA B., CESAR CASTAÑEDA, JORGE CARMONA, MARÍA IGNACIO
Y SILVIA PERETTI: Afasia global sin hemiparesia………………………………
173
LUIS DEZA B., RAQUEL ALDAVE Y MIGUEL QUIÑONEZ: Hemorragias
talámicas: Correlación clínico tomográfica…………………………………………
181
LUIS DEZA B., GUILLERMO A. CRUZ Y JAIME ROMERO: El síndrome de
“locked – in”…………………………………………………………………………..
189
LUIS DEZA B. Y JUAN ALTAMIRANO: Consideraciones anatómicas y
funcionales en los ataques de isquemia cerebral transitoria…………
202
LUIS DEZA B.: Programa de prevención y tratamiento de Enfermedades
Vasculares Cerebrales. Protocolos. Gerencia de Hospitalización (Editor)
Instituto Peruano de Seguridad Social. …………………………………………..
209
4
PROLOGO
Este volumen, comprende el texto de 17 artículos y un opúsculo, cuyo contenido
es el resultado de numerosas indagaciones, acerca de diversos aspectos de la
enfermedad vascular cerebral (EVC) en nuestro país. La mayor parte de tales estudios
fueron planificados y desarrollados en el Servicio de Neurología del Hospital Nacional
Guillermo Almenara Irigoyen, el cual forma parte del primer o más alto nivel asistencial,
de la llamada “red hospitalaria” del Seguro Social peruano (Essalud). Los trabajos
mencionados, fueron sucesivamente publicados en varias revistas médicas nacionales,
entre los años 1979 y 2006. No obstante que se han mantenido los títulos y el contenido
esencial de cada uno de ellos, respetando de esta manera su presentación primigenia,
hemos creído oportuno, revisar nuevamente la redacción de los mismos, a fin de aclarar
algunas de las expresiones vertidas en el texto inicial y cuando ha sido necesario, con el
propósito de aumentar su interés para el lector del presente, se ha actualizado el
material informativo hasta el año 2011. No está demás advertir, que hemos privilegiado
en este primer volumen, los artículos originales, es decir aquellos de investigación
propiamente dicha, dejándose de lado por tal motivo, otras publicaciones nuestras
sobre el mismo tema, pero cuya redacción, se basó mayormente en opiniones y
revisiones bibliográficas sobre la EVC. Asimismo, hemos pospuesto para una próxima
entrega, otros estudios en los cuales abordamos temas neurológicos, que también
dimos a la imprenta durante los años mencionados, aunque los tópicos estudiados no
fueron sobre la EVC. Entre ellos citamos: Enfermedades infecciosas del sistema
nervioso, epilepsia, historia de la medicina peruana, muerte encefálica, estado
vegetativo persistente y algunos más.
Desde que, casi la totalidad de los artículos que comprende este volumen, se
realizaron durante el tiempo que trabajé como médico del Hospital Guillermo Almenara,
me parece pertinente mencionar de modo sucinto, la secuencia temporal de mi paso por
dicha institución. Empecé a trabajar como médico neurólogo “Ayudante” en enero de
1973 y poco después fui promovido a médico “Asistente”. Desempeñé el cargo hasta
marzo de 1987, siendo luego nombrado Jefe del Servicio de neurología, tras haber
logrado tal plaza hospitalaria, mediante un estricto concurso de méritos. En
consecuencia, cumplí tan honrosa como delicada función durante 14 años, hasta
finalizar el año 2000, fecha en que dejé la Jefatura de Neurología, por haber sido
promovido al rango de Gerente Médico Quirúrgico, del hospital que siempre me había
acogido tan generosamente. De acuerdo a la ley del empleado público yo debía
jubilarme en agosto del 2007, pero una desagradable e inaudita situación hizo que con
gran pesar solicitara mi cese como médico de Essalud a mediados del 2003. La misma
deplorable decisión, fue tomada también por varios otros médicos del hospital Almenara,
quienes tenían, acaso, una más larga y destacable trayectoria profesional que la
mía. Se decía entonces, mediante voceros del gobierno, que la antigua ley de
jubilación, número 20530, a la cual, muchos antiguos trabajadores peruanos, habíamos
aportado económicamente durante más de 30 años, estaba próxima a ser derogada en
el parlamento y por consiguiente había el riesgo de perder, en forma retro activa los
derechos amparados por la citada norma, en caso de aprobarse el injusto proyecto. Por
tal motivo se recomendó a los trabajadores en actividad y sujetos a la Ley 20530,
tramitar su cese o jubilación a fin de garantizar sus antiguas y legitimas expectativas, las
5
cuales estaban bajo el riesgo de ser vulneradas por la nueva norma en ciernes. Pero, el
parlamento en funciones ese año, no solo anuló la Ley 20530, sino que en un acuerdo
sin precedentes, desconoció y cercenó en forma generalizada, todos los derechos
laborales, otrora adquiridos e incluidos en dicho documento. De esta injusta manera, el
numeroso grupo de antiguos servidores estatales peruanos, que durante muchos años
habíamos cedido parte de nuestro proverbial, austero, sueldo, a fin de ahorrar y contar,
cuando llegara el momento, con una aceptable pensión de retiro, legalmente admitida
hasta entonces, fuimos víctimas de una increíble estafa. Debiendo agregarse que esta
vez el despojo tuvo la peculiaridad de ser vergonzosamente promovido y ejecutado por
el propio gobierno nacional. Sobre este tema en particular y con mayor amplitud, me
ocuparé en otra publicación, con características diferentes a la actual. Por ahora,
retomaré como corresponde, el aspecto central de este volumen, dedicando las
siguientes líneas a recordar los gratos días, meses y años que pasé, junto a muchos
dilectos colegas y amigos en el hospital Almenara, con quienes, puedo decir sin
exageración, que enriquecimos nuestra labor cotidiana, con el valor agregado de la alta
responsabilidad profesional que pusimos en ella.
Aunque en el ámbito, entero, del hospital Almenara, siempre hubo, hay y estoy
seguro que siempre se contará con buenos médicos, los cuales asimismo se
comportarán como médicos buenos, yo tengo que referirme en este escrito, por razones
obvias, de modo singular a los neurólogos y residentes de la especialidad, propios y
“rotantes”, con quienes compartimos durante los años referidos, “codo a codo”, la pasión
del ejercicio médico, el desafío intelectual que nos presenta a cada momento la persona
enferma y la satisfacción espiritual que nos brinda, la conciencia del deber cumplido de
la mejor manera. Tales compañeros de ocupación, además de atender eficientemente
su recargada agenda laboral, dedicaron otra parte del siempre escaso tiempo asistencial
disponible, a mejorar también su calidad profesional y personal, mediante la
investigación, privilegiando como es lógico, el estudio de los problemas que mayormente
aquejaban a los pacientes de nuestra especialidad neurológica. Por tal motivo, se dio
prioridad al estudio de la historia natural de las enfermedades vasculares cerebrales,
que eran y siguen siendo, la primera causa de internamiento, no sólo en el Servicio de
neurología sino también en el Departamento de Emergencia y finalmente en todo el
Almenara. De otro lado, las evidencias mostradas en estudios internacionales sobre el
tema, remarcan que la EVC es la enfermedad que ocupa el primer lugar como causa de
discapacidad funcional en las personas a quienes afectan y además constituyen el tercer
o posiblemente el segundo motivo de muerte entre los seres humanos. Estos hechos y
otros que luego serán referidos, incentivaron nuestra dedicación al estudio de las
características peculiares, de los pacientes con EVC hospitalizados en el Servicio de
Neurología. Creemos que el resultado de nuestros hallazgos puede ser razonablemente
asimilado a la mayor parte de la población peruana, teniendo en cuenta el elevado
número de pacientes que examinamos sistemáticamente, en el transcurso de varios
años. Es evidente que este tipo de datos deviene en indispensable, para elaborar
programas de prevención y tratamiento de la EVC, debidamente sustentados y por
consiguiente con posibilidades de éxito. Pero además, de su evidente validez a nivel
6
poblacional, la información lograda en los estudios realizados tuvo aplicación inmediata
para mejorar la calidad de la atención de los pacientes con EVC, quienes ocupaban
constantemente, casi la mitad de las camas de hospitalización que disponíamos. Así,
por ejemplo, cuando notamos que nuestras cifras de mortalidad en el período agudo de
la hemorragia intracerebral espontánea era de 37.5% (el porcentaje promedio citado en
publicaciones extranjeras es alrededor de 30%), planificamos y desarrollamos dos
estudios para determinar el o los posibles factores de riesgo que podían ser los
causantes de tan alta mortalidad entre la población de pacientes a nuestro cargo. Lo
aprendido en tales indagaciones fue utilizado en nuestra labor asistencial diaria y como
resultado, tiempo después, el porcentaje anterior se redujo a 24.5%. Este interesante y
puntual detalle porcentual, junto a otros igualmente significativos hallazgos, formó parte
de la extensa publicación que reportamos en el año 2001, en la Revista de NeuroPsiquiatría, con el título de “Historia Natural de la Enfermedad Vascular Cerebral en el
Perú”. Este trabajo de carácter prospectivo, fue el resultado, de la observación
sistemática de 1517 pacientes con EVC, atendidos en el Servicio de Neurología durante
aproximadamente 10 años y el análisis clínico y estadístico del contenido de las
correspondientes historias clínicas (Este Artículo fue galardonado con el prestigioso
Premio Aventis 2001.Otorgado a la mejor publicación médica de ese año). En un trabajo
anterior, de 1990, titulado “Descripción epidemiológica intrahospitalaria de desórdenes
vasculares cerebrales”, hicimos mención al propósito a largo plazo que tenía tal reporte
inicial. En concordancia con tal objetivo, diseñamos un modelo de historia clínica
uniforme para pacientes con EVC. Ellas fueron entonces las confeccionadas con esmero
y luego archivadas con cuidado, para que formaran la base de datos, que facilitó las
publicaciones de años posteriores. De esta manera, sin mediar de nuestra parte,
propuesta doctrinaria alguna, coincidimos en el camino escogido para entender la EVC
en nuestro país, con el más reciente paradigma de nuestra profesión, llamado la
medicina basada en evidencias. En efecto, en 1992, la prestigiosa revista Journal of the
American Medical Association indicó al respecto: “Está emergiendo un nuevo paradigma
para la practica médica: La medicina basada en las evidencias Ella resta valor a la
experiencia clínica como hecho aislado y al razonamiento fisiopatológico, como
elementos suficientes para la toma de decisiones clínicas y en cambio estimula el
análisis de la evidencia proveniente de la sistemática observación clínica”.
En 1995 elaboramos el folleto “Programa de prevención y tratamiento de las
enfermedades vasculares cerebrales”, el cual fue acogido favorablemente y editado por
la Gerencia de Prestaciones del Instituto Peruano de Seguridad Social. Se trató de un
proyecto cuya intención era ampliar el estudio iniciado en el Almenara a la mayor parte
de la población asegurada. Pensamos en ese momento, que la ejecución de dicho plan,
en la red nacional de nosocomios del Seguro Social, permitiría acrecentar y perfeccionar
las investigaciones en la EVC, debido a la inclusión de mayor cantidad de pacientes con
tal patología. Todos serían examinados de modo similar, usando términos, métodos y
protocolos uniformes. Además, estaba previsto que el tratamiento médico del problema
se desarrollaría con características definidas, en cada hospital, de acuerdo a la
capacidad técnica de resolución de cada uno de ellos. El “Programa” referido fue
7
sustentado en la Gerencia de Hospitalización del Seguro Social y tras su impresión,
como un libro pequeño, fue repartido a nivel nacional. Pero, finalmente el proyecto, que
como ya dijimos había sido aprobado en las oficinas encargadas de su evaluación,
nunca fue ejecutado, por falta del efectivo apoyo administrativo y logístico de las
autoridades institucionales de esa época. El texto de la mencionada edición del
Programa de Prevención y tratamiento de las enfermedades vasculares cerebrales y
Protocolos está publicado con el número 18 del presente volumen. Es pertinente
recordar que en los años posteriores a 1995, se ha formado más de una infructuosa
Comisión del alto nivel, encargada de elaborar un proyecto con el mismo propósito, esto
es, atender seriamente el problema de la EVC en el Seguro Social y en el país. De otro
lado, una parte del Programa que propusimos, fue la creación de las llamadas Unidades
de EVC aguda, en los hospitales del primer nivel del Seguro. Durante los años que ejercí
la Jefatura del Servicio de Neurología, presentamos el proyecto preparado para tal fin, a
tres diferentes administraciones del Hospital, obteniendo solo sendas Resoluciones de
aceptación oficial pero ninguna se hizo efectiva, por circunstancias ajenas a nuestra
voluntad.
Mucho de lo aprendido por nosotros, creo que se debe esencialmente a la siempre
presente demanda espiritual de los médicos de todas las épocas, por desarrollarse.
Parte de tal empeño, se encuentra plasmado en los trabajos reunidos en este volumen.
Junto al título de cada publicación, pusimos con visible orgullo, el nombre de nuestro
querido centro de trabajo, aunque en sentido estricto, lo investigado nunca fue el
producto de algún deseable plan institucional, sino el fruto de dos valores destacables,
que sin duda son honrados por la mayoría de médicos: El razonamiento científico para
escudriñar intelectualmente los enigmas que nos brinda la profesión y la presencia del
aliento humanista, aplicado a la demanda de servicio, propia de nuestra actividad de
cada día.
En el índice temático, los artículos con excepción del primero y el último, están
ordenados de acuerdo a su antigüedad, empezando por los más recientes y siguiendo
luego en forma decreciente con los antiguos. De otro lado en una página especial se
señala, en orden alfabético, los autores y colaboradores de los trabajos del presente
volumen, puede notarse que algunos colegas como la doctora Raquel Aldave Salazar
(actual Jefa del Servicio de Neurología), la doctora Gina Concha y los doctores César
Castañeda Díaz, Jorge Carmona, Armando Rodríguez, dedicaron algo más de su tiempo
y talento a las publicaciones, destacándose por consiguiente, en el índice onomástico
incluido al final, el mayor número de su contribución a las investigaciones que forman
este volumen, aunque desde luego, este hecho no resta méritos, al aporte de todos los
colegas que figuran en la citada lista general, de autores y colaboradores de artículos.
Dr. LUIS DEZA BRINGAS
Lima, agosto del 2011
8
“LA MUERTE DEL VIRREY
CONDE DE NIEVA Y LA
APARICIÓN DE LAS
ENFERMEDADES
VASCULARES
CEREBRALES EN LA
HISTORIA MÉDICA
PERUANA”
Por LUIS DEZA BRINGAS
LA VERSIÓN ORIGINAL DE ESTE ESCRITO FUE PUBLICADA
EN: REVISTA DE NEUROPSIQUIATRÍA, 2002, VOL:
64:292-301.
9
LA MUERTE DEL VIRREY CONDE DE
NIEVA Y LA APARICION
DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES
CEREBRALES EN LA HISTORIA MEDICA
PERUANA
Por Luis Deza Bringas*
Don Diego López de Zúñiga y Velasco, cuarto conde de Nieva, fue nombrado virrey del
Perú por la corona española, en diciembre de 1558. En cumplimiento de la orden, partió de
Sevilla para ocupar el apetecible cargo, el 15 de enero de 1560, llegando a Lima a fines de
marzo de 1561. Su gestión como gobernante generó no pocos juicios negativos entre sus
contemporáneos y asimismo su conducta personal fue severamente criticada. Juicios similares
han sido expresados por destacados historiadores de épocas posteriores. (18,2).
Esta publicación tratará muy poco sobre la administración del conde de Nieva,
privilegiándose intencionalmente por contraste, lo relacionado a su muerte, cuya causa nunca a
llegado a ser totalmente explicada. Sobre ella, desde el siglo XVI, hasta la actualidad, se
admiten dos posibles interpretaciones. La primera, poseedora de mayor aceptación, es aquella
que explica la muerte del conde, a consecuencia de los golpes que le propinaron varios
embozados, tras sorprenderlo en una desafortunada aventura galante. La segunda, es menos
conocida y poco novelesca, según esta, el virrey murió por haberle sobrevenido un ataque
vascular cerebral agudo, de tipo hemorragia cerebral espontánea, cuyo antiguo nombre era
apoplejía.
Con el fin de contribuir a dilucidar entre las dos opciones citadas, hemos revisado las
fuentes documentales disponibles, habiendo llegado a la conclusión, que las evidencias son
razonablemente suficientes, para atribuir la muerte del Virrey a la segunda de ellas, esto es, la
hemorragia cerebral espontánea. Tal explicación del deceso del conde de Nieva, es obviamente
útil en la validación histórica del hecho. Pero es, además particularmente importante en los
anales de la medicina peruana, ya que evoca en nuestro tiempo, la primera descripción de un
paciente aniquilado por la temible hemorragia cerebral, cuya alta mortalidad y frecuencia de
presentación, es una amenaza significativa para la salud pública en nuestro país.
* Hospital Guillermo Almenara Irigoyen. EsSalud. Pontificia Universidad Católica del Perú
10
LOS HECHOS DE ACUERDO AL CABILDO DE LIMA
La noticia acerca de la muerte del Jefe del gobierno virreinal quedó asentada en el Libro
del Cabildo de Lima, la mañana del día sábado 19 de febrero de 1564, en los siguientes
términos: "Hallose en este cabildo el señor Capitán Rodrigo de Salazar CoRegidor de esta
ciudad y Melchor de Brizuela alguacil mayor.....en este día los dichos señores dijeron que
entraban en este Cabildo por de que el señor viso Rey Conde de Nieva es fallecido y pasado de
esta presente vida". Seguidamente los presentes se ocuparon de los preparativos para enterrar
al Virrey en la catedral y sobre el luto oficial del Cabildo para tal ocasión (15).
Un año después, con fecha 20 de febrero de 1565, el Cabildo de Lima envió una carta al
rey de España, dándole la noticia de la muerte del conde de Nieva y "quedar gobernando el
licenciado don Lope García de Castro". En la parte concerniente al fallecimiento, se lee en la
misiva: "El conde de Nieva de cierta enfermedad que había días tenía una noche acelerándose
su mal quiso nuestro señor fuese privado del sentido y dentro de 5 horas muriese cosa que dio
gran pena en lo general y particular por representar la real persona de vuestra majestad y por
ser quien era esta ciudad en su entierro y honras hizo lo que acostumbra hacer con los que han
gobernado" (7).
La carta fue firmada por 10 de los miembros del Cabildo, entre los cuales es importante
destacar el nombre del licenciado Torres (Alvaro de), quien por ser el médico de Cámara,
conocía bien al difunto virrey y como tal la noche del deceso, debe haber atendido al
gobernante. Por la misma cercanía seguramente dio el dato, incluido en la carta, que el virrey
tenía "cierta enfermedad" desde antes del desenlace fatal.
LOS HECHOS DE ACUERDO A LA AUDIENCIA DE
LIMA
El día 9 de marzo de 1564 la Audiencia de Lima remitió una carta al Rey de España,
informando acerca de varios sucesos, relacionados a la situación del país y al cumplimiento que
venían recibiendo las órdenes reales recientes. Al inicio del extenso documento se dice: "el
savado por la mañana que se contaron 19 del mes de hebrero de este año fue nuestro señor
servido llevar al conde nieva visorrey de este reyno de una apoplegia que le dio a las dos de la
noche y no duró más de hasta las siete de la mañana sin poder hablar ni confesarse ni declarar
cosa alguna que a dado mucha lastima en este rreino" (11).
Hay otra carta, fechada 8 de marzo de 1564 y firmada únicamente por el doctor Bravo de
Saravia, Presidente de la Audiencia, diciendo al Rey, entre otros informes personales: "Por la
carta que la audiencia escribe verá nuestra majestad la muerte del visorrey conde de nieva que
fue tan repentina que no pudo testar ni confesar. A dexado grande admiración a los que sabían
su vida plega a Dios que en el punto que le tomo se aya acordado del para darle gloria" (12). La
comunicación de la Audiencia es palmaria, coincide esencialmente con lo expresado por el
Cabildo limeño y también complementa el informe de los hechos con detalles no señalados
antes, tales como la hora de inicio de la afección y también del deceso, pero lo más importante
es que puntualizó el diagnóstico de apoplejía como causa de la muerte del virrey. El relato de la
audiencia sobre el ataque de apoplejía, concuerda además con la significativa aseveración de
dos importantes personajes, quienes vivieron en Lima cuando ocurrió la sonada y repentina
11
muerte del gobernante. Ellos fueron los sacerdotes Fray Reginaldo de Lizárraga y Jerónimo de
Loaiza, primer Arzobispo de Lima.
TESTIMONIO DE FRAY REGINALDO DE LIZARRAGA
Fray Reginaldo de Lizárraga, nació en Badajoz en 1545. Llegó con sus padres a Lima cuando
tenía 15 años de edad y casi inmediatamente ingresó como clérigo a la orden de Santo
Domingo. Cumpliendo misiones encomendadas por su congregación, recorrió diversas
ciudades, que actualmente forman parte de Ecuador, Chile, Paraguay y Argentina. Escribió
varios libros, los cuales recién fueron publicados luego de su fallecimiento en 1615. Uno de
ellos cuyo titulo es "Descripción Breve de toda la tierra del Perú, Tucumán, Río de la Plata y
Chile", publicado como se dijo, póstumamente, contiene datos de interés sobre el Conde de
Nieva y el tema que nos ocupa. Dice de Lizárraga aludiendo al citado virrey: "Este caballero no
bebía vino sino agua con exceso y muy fría y es así que el Licenciado Alvaro de Torres, médico
muy experto, estando comiendo le dijo: Vuestra excelencia no beba tanto y tan frío, porque si
frecuenta esta bebida, dentro de muy pocos días morirá de apoplejía, y dejará a todo el reino
muy lloroso. Hizo burla de ello y murió en breve, no habiendo estado en el gobierno más de
cuatro años". (3)
El Escrito del padre Lizárraga es de gran valor, para aproximarnos con mayor certeza, al
diagnóstico de la causa de la muerte del conde de Nieva, siendo el doctor Alvaro de Torres la
persona clave en tal sentido. Este "médico muy experto" como lo califica el padre Lizárraga,
ejercía en el Perú desde muchos años antes. Lo encontramos citado en el Libro de Cabildos de
Lima, cuando en la sesión del ayuntamiento del 17 de abril de 1551, "se cometió" al Licenciado
torres como protomédico que vea los títulos de los dichos médicos, cirujanos y probea lo que
convenga como perteneciente a su oficio" (13). Los años siguientes el doctor de Torres es
mencionado en varias otras reuniones del Cabildo, siempre solicitándosele su apoyo
profesional, para ordenar el ejercicio de prestaciones de salud en la ciudad y desterrar el
charlatanismo. No obstante, el 7 de agosto de 1556, el Cabildo acordó "notificar al protomédico
de estos Reynos (Alvaro de Torres) que muestre en el Cabildo el título que tiene de
protomédico e en entretanto no use el dicho oficio" (14). Hasta ese año los protomédicos eran
titulados en España y para acreditarse como tales debían mostrar el nombramiento
correspondiente ante el Cabildo. Al parecer el doctor de Torres no accedió a la exigencia del
ayuntamiento y se dedicó a ejercer su profesión, como médico de cabecera de la naciente
“clase alta” limeña. Esta modalidad de servicio médico era ejercida en el domicilio del enfermo
que podía pagar tal atención, quedando sólo para los pobres, la caritativa acogida hospitalaria.
Al asumir el cargo el virrey conde Nieva en 1561, incorporó al doctor Álvaro de Torres
dentro del entorno palaciego, como médico de Cámara. De ese tiempo es la, ya citada,
anécdota del padre Lizárraga. En cumplimiento de su función, es por consiguiente, lógico,
suponer que el doctor de Torres estuvo presente en las trágicas últimas horas del virrey el 19 de
febrero de 1564, siendo el también quien tipificó la enfermedad como apoplejía, no solo por el
estado clínico del conde, sino también por conocer los antecedentes que tenía, de riesgo
vascular cerebral. La etiqueta diagnóstica fue acogida por la Audiencia de Lima y así fue
informada al rey de España. Pero otro, seguro, testigo de la agonía y muerte del virrey, fue el
Arzobispo de Lima Jerónimo de Loaiza, quien al narrar los hechos, en una carta dirigida al Rey
Felipe II, sin usar la palabra apoplejía, señaló claramente los síntomas de tal afección.
12
TESTIMONIO DEL ARZOBISPO JERONIMO DE LOAIZA
Este ilustre sacerdote dominico, nació en 1498 en Trujillo de Extremadura. A la edad 45
años llegó al Perú como encargado de la diócesis capitalina. Tres años después, en noviembre
de 1546, fue elevado al rango de arzobispo, siendo por tal nombramiento el primer arzobispo de
la ciudad de Lima. Falleció en 1575. Durante el largo período de su administración, participó
de modo trascendente en la vida de la ciudad capital del Perú, rebasando frecuentemente el
ámbito estrictamente religioso. Tuvo, además, tiempo para escribir muchas cartas a la corona
española, informando acerca de los acontecimientos de interés, suscitados en el vasto territorio
virreinal peruano.
Una de tales misivas, fechada el 15 de marzo de 1564, contiene datos cardinales para
aclarar la causa del fallecimiento del conde de Nieva. La carta fue enviada al rey Felipe II y por
fortuna el original de ella, incluyendo el sobre que soportó el entonces largo viaje desde Lima,
se conserva en perfecto estado en el Archivo General de Indias de Sevilla (1). El padre Rubén
Vargas Ugarte en su "Historia General del Perú" citó algunos pasajes de la citada carta (18).
Nosotros, en mérito al apoyo de varias personas, a quienes agradecemos (19) poseemos una
copia “escaneada” del texto original, completo, de la misma (¡también del sobre!). Y aunque
solo se trata de una reproducción, disfrutamos la emoción de tener en nuestras manos tan
extraordinario documento, devuelto instantáneamente a Lima, por la tecnología del presente,
437 años después de ser enviado por el arzobispo Loaiza, a su distante destino, por vía
marítima, sin imaginarse entonces en el inconcebirle retorno, mediante un satélite terrestre.
La carta empieza destacando: "Lo que de presente ay que hazer saber a VM es que el
virrey murió en diez y nueve de hebrero de este año de una muerte arrebatada y trabajosa que
duró desde que le dio mal seis o siete horas sin poder hablar ni otra muestra de sentido no hizo
testamento y en todo parece que le tomo descuidado la muerte". El arzobispo, seguidamente
cuenta al rey sobre la acentuación, de la ya mala administración del virrey fallecido (admitiendo
que merecía ser cambiado) a consecuencia de las disputas por el poder, en tanto llegaba el
reemplazo, el Licenciado Castro: "Por cartas que vinieron al conde pocos días antes de su
muerte se entendió que VM a mandado venir desde reyno al licenciado Castro del consejo real
de indias que aunque el Conde no muriera havia harta necesidad de ello y ahora mas que
gobiernan las dos audiencias y son muchos y como cada uno tiene amigos y allegados y
algunos tienen deudas por los casamientos de sus hijos todos quieren aprovechar a los que les
tocan como se ha hecho ahora con la provisión de los corregimientos y otros oficios que aunque
a poco que murió el virrey y se esperava puesto la venida del licenciado Castro están ya
proveídos en el distrito de esta audiencia".
Es pues evidente, a través de lo afirmado por el arzobispo, en Lima había gran avidez por
las granjerías que podían obtenerse desde el poder gubernamental. Quienes procedían de esa
manera no eran mejores que el conde de Nieva, cuya criticable conducta personal y
administrativa, denunciaron en mas de una oportunidad mediante cartas dirigidas al rey.
Así, el 18 de abril de 1561 los Comisarios del Perú enviaron una carta al rey de España
acusando al conde de Nieva de "remiso y codicioso de intereses" (7). El 4 de diciembre en 1562
el licenciado Monzón escribió al rey "ponderando la desventura y miseria del reino, destrucción
de la hacienda real y falta de justicia" (9). El 2 de enero de 1563 el mismo licenciado envió
13
otra carta al rey informándole "sobre el mal proceder y gobierno del virrey Conde de Nieva" (10).
En ella se relata la liviandad de costumbres del gobernante, quien según la misiva, destinó el
repartimiento de Surco para recreación de algunas damas "de lo cual resultó como la disolución
es grande ansi de ellas como de los terceros que entrevienen el religioso que allí estava que es
el que esta dará como zeloso del servicio de dios reprehendio la soltura que alli pasava de lo
cual el conde se enojo de tal manera que envío llamar al provincial de la orden de San
Francisco y le mando que luego embarcarse al frayle". Las citadas cartas y otras más,
influyeron en la determinación real de reprender al conde "por haber proveído algunos oficios en
criados suyos y en algunos deudos de los comisarios dejando de lado a personas de mayor
merecimiento" (16). Finalmente, la corona sustituyó al Conde de Nieva, antes que cumpliera el
período para el cual había sido nombrado. El reemplazante designado don Lope García de
Castro partió de Cádiz con destino al Perú el 15 de octubre de 1563 y entro a Lima el 24 de
octubre de 1564, encontrando el gobierno cargo de la Audiencia, debido al fallecimiento ocho
meses antes del conde de Nieva.
El arzobispo Loaiza agregó la siguiente opinión: "inconvenientes se an seguido siempre al
gobernar la audiencia por que son muchos y no puede a ver buena conformidad para gobernar
y mas los que al presente son oidores y siendo dos las audiencias y tan lejos de VM".
En definitiva, las siguientes evidencias, en lo concerniente a la causa de la muerte del
virrey conde de Nieva, apoyan el diagnóstico de hemorragia intracerebral espontánea: Al
momento de su fallecimiento tenía 64 años, esa edad corresponde al grupo etáreo con mayor
riesgo de sufrir una enfermedad vascular cerebral. La polidipsia. del virrey, citada por padre
Lizárraga, sugiere, que el desaprensivo gobernante padeció, sin saberlo, lo que actualmente se
denomina diabetes mellitus tipo II y a ella se asocia con frecuencia hipertensión arterial y
dislipidemia. Es conocido que la hipertensión arterial el más común factor de riesgo, para la
aparición de enfermedades vasculares cerebrales (6). De otro lado la descripción del arzobispo
Loaiza, sobre el inicio "arrebatado" del mal, quedando el enfermo sin poder hablar ni recuperar
el sentido, hasta que muere en pocas horas, es compatible con hemorragia intracerebral
espontánea, es decir no traumática (4,5). Este diagnóstico, como ya hemos destacado
anteriormente, fue posiblemente el mismo que hizo el doctor Álvaro de Torres, aunque
utilizando la palabra apoplejía para etiquetar el diagnóstico de acuerdo al uso de la época
No obstante, cuando en la ciudad de Lima se conoció la muerte súbita del virrey, empezó
a murmurarse, que la versión oficial sobre el fallecimiento por apoplejía era falsa y ella sólo
pretendía encubrir la última liviandad del virrey. La maledicencia se extendió y alborotó el
ambiente capitalino durante muchos años, recibiendo un importante refuerzo, cuando tres siglos
después del deceso del conde de Nieva, don Ricardo Palma, puso letra al susurro, incluyéndolo
en sus celebres tradiciones peruanas bajo el título: "Un pronóstico cumplido". (17).
UN PRONÓSTICO CUMPLIDO
Según la tradición de Palma, el conde acudió después de la medianoche a una cita
amorosa furtiva. La casa de la amante estaba ubicada en la esquina formada por la calle
llamada de trapitos (cuadra 2 de la actual avenida Abancay) y la calle de la inquisición
14
(lado sur de la ahora plaza Bolívar). Para quienes gustan de precisiones topográficas, debe
recordarse que la vasta avenida Abancay que conocemos ahora, se logró ampliando varias de
las existentes angostas calles antiguas. Empezando en el parque universitario, se derribaron
las ruinosas casas ubicadas al lado derecho de las siguientes calles: Del hospicio de Candamo,
pileta de Santa Teresa, Sagástegui, Santa María, Cascarilla (en esta calle se encuentra la
Biblioteca Nacional), compás de la Concepción, de Trapitos y calle Juan de la Coba que es la
primera cuadra de la así formada Avenida Abancay. Por consiguiente, teniendo en cuenta tales
demoliciones, la casa “abordada” por afanoso virrey, estuvo posiblemente ubicada al inicio de la
segunda cuadra de la avenida Abancay, y más exactamente en el centro de la actual calzada
Al terminar la subrepticia visita, el virrey intentó descender por el balcón que daba a la
calle, utilizando una "escala de cuerda". "Cuando faltaban al galán pocos peldaños para tocar
en el suelo, se desprendió la escala del balcón y al mismo tiempo 5 embozados principiaron a
descargar con gran fuerza, costalazos de arena sobre el caído, gritándole ¡ladrón de honras!
(17). La tradición de Palma agrega luego, que los criados del marqués de Zárate, cuya casa
quedaba en la calle de enfrente, la misma que hoy tiene el nombre del marqués, acudieron al
lugar de los hechos cuando escucharon gritos, encontrando solo un cadáver. "Este era el del
conde Nieva cuarto virrey del Perú, que había parecido oscura y traidoramente, sacrificado a la
justa venganza de un esposo ofendido, cuyo nombre según un cronista, era don Rodrigo
Manrique de Lara". Sigue la narración, señalando que “los restos del virrey fueron llevados al
Palacio de gobierno y aunque la audiencia procuró hacer creer al pueblo que había fallecido
repentinamente en su cama, por consecuencia de un ataque de apoplejía, la verdad del caso
era sabida en todo Lima" (17). De esta trágica manera, se cumplió el pronóstico medico del
doctor Alvaro de Torres, testimoniado, como ya se menciono líneas arriba, por el padre
Lizarraga (3)
En mi opinión, la tradición de Palma ha privilegiado la literatura en desmedro de la
historia. El conde de Nieva había nacido en Burgos el año 1500 de modo que al morir en 1564,
tenía una edad, en la cual no es frecuente el ánimo, ni las condiciones físicas para aventurarse
en escalamientos y descensos por precarias escaleras, puestas en algún balcón, imitando al
joven amante de Verona. De otro lado, de acuerdo al historiador José Antonio del Busto, los
esposos Manrique de Lara y López de Zúñiga, es decir el posible agraviado y su “infiel” esposa,
nunca estuvieron en el Perú (2).
Es también difícil de admitir, que siendo el conde virrey reiteradamente criticado y aun
denunciado ante el rey por su conducta incorrecta cuando ejercía el cargo, luego de su muerte,
quienes antes informaron negativamente al soberano, hayan tratado de ocultar la verdad o
mentir, atribuyéndole la muerte por apoplejía.
El arzobispo Loaiza en la carta del 15 de marzo de 1564, hizo también mención a las
alborotadoras explicaciones, que alimentaban la imaginación de los conversadores limeños. De
modo que existió y en alto nivel la murmuración: "De mas diligencias que ha sido rrazon haga
para saber de las privisiones de VM y otras escrituras que tocan al oficio del virrey y porque sus
bienes no se escondan por morir sin testamento por lo que tocan a la hazienda de VM que para
esto aun se an dado cartas de excomunión se an hecho otras que aunque sean instancias del
fiscal algunos de los oidores an mostrado pasión sobre la causa de su muerte y no por
sospechar de veneno sino donde estuvo aquella noche y que hizo en perjuicio de su onrra
y de virrey. Escribolo para que VM esté avisado y en lo de adelante mande lo que fuere
15
servido". Al finalizar la carta, el arzobispado expresó al rey la posible contribución a la muerte
del virrey, la generación de vergüenza en el ánimo del mismo. cuando meses antes se enteró
que estaba nombrado su reemplazo: "pues vemos que ayuda a morir a los virreyes, saber que
viene otro. Preguntando yo a unos indios, cuando murió el marques de Cañete ¿qué dicen los
caciques de la muerte del virrey? Dijeron me: dizen que murió de vergüenza del virrey que
viene". Recordemos que tanto el virrey marqués de Cañete como el conde de Nieva fueron
relevados del cargo, con anterioridad a cumplir su mandato, muriendo ambos antes de llegar el
reemplazante. La admisión de la vergüenza como causa de muerte de una persona, forma
parte de una ancestral creencia popular en nuestro país, conocida con el nombre de "chucaque"
y al parecer, de alguna manera, este singular aspecto del mestizaje cultural iniciado en el Perú
del siglo XVI, ya se insinuaba en la mente de nuestro primer arzobispo.
El 25 de octubre de 1564, arribó al Callao el Licenciado Lope García de Castro para
hacerse cargo del gobierno del Perú. Vino con el Despacho de Presidente de la audiencia de
Lima pero no de virrey. A pesar que tenía instrucciones para aclarar, mediante un proceso, la
causa de la muerte del conde Nieva, el tema no fue mayormente investigado y por consiguiente
tampoco hubo conclusión alguna. Solo quedó, rodando, la sonada versión (bola) de faldas y
amoríos furtivos, la misma que fue exitosamente relanzada hasta nuestros días por Ricardo
Palma, Pero, en base al presente escrito, pensamos que ella fue y sigue sustentada
únicamente en los veleidosos antecedentes del conde, ya que la verdadera causa de su muerte
fue, hasta donde hemos podido investigar, un ataque vascular cerebral de tipo hemorragia
intracerebral espontánea.
RESUMEN
El cuarto virrey del Perú, Diego López de Zúñiga y Velasco, conde Nieva, estando en
ejercicio del cargo, murió súbitamente el día 19 de febrero de 1564. La Audiencia de Lima dio
la versión oficial del hecho, señalando que el virrey falleció a consecuencia de un ataque de
apoplejía. No obstante, se murmuraba en la ciudad, que tal diagnóstico tenía por objeto
proteger la "honra" del gobernante, siendo la verdadera causa un "ajuste de cuentas",
organizado y efectuado por un marido burlado.
Esta publicación, basada en la investigación de escritos del siglo XVI, nos ha revelado
que la afirmación de la Audiencia fue veraz, pero además, la descripción de los síntomas
permite suponer razonablemente, que se trató de un ataque vascular cerebral hemorrágico lo
que fulminó al virrey, ubicándose el conde de Nieva, por tan lamentable circunstancia, como el
primer paciente documentado de enfermedad vascular cerebral, en la historia médica peruana.
Palabras – Clave: hemorragia intracerebral, historia de la EVC.
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(ed.). Lima, Perú. Pág. 134-136.DE LIZARRAGA Reginaldo (1560-1602): "Descripción breve de toda la tierra del Perú, Tucumán, Río de la
Plata y Chile". Biblioteca de autores españoles tomo CCXVI. Madrid. Pág. 78-79.DEZA, Luis; ALDAVE Raquel, CONCHA Gina et al (1993): "Riesgo de mortalidad en el período agudo de la
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Revista de Neuropsiquiatría: 116-126.DEZA L., ALDAVE, R. y BARRERA J., (2001): "Historia natural de la enfermedad vascular cerebral en el
Perú". Revista de Neuropsiquiatría 64: 105-132.LEVILLIER Roberto (1921): "Gobernantes del Perú. Cartas y papeles siglo XVI. Documentos del Archivo de
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del Archivo de Indias". Tomo I. Imprenta de Juan Pueyo (ed.). Madrid. Pág. 332-340.LEVILLIER Roberto (1922): "Audiencia de Lima. Correspondencia de Presidentes y Oidores. Documentos
del Archivo de Indias. "Tomo I. Imprenta de Juan Pueyo (ed.). Madrid. Pág. 330-331.Libro de Cabildos de Lima (1548-1552): Libro IV. Descifrados y anotados por Bertram Lee. Sanmarti y Cía
(ed.). Lima 1935.Libro de Cabildos de Lima (1553-1557): Libro V. Descifrados y anotados por Bertram Lee. Lima 1935.Libro de Cabildos de Lima (1562-1568): Libro VI (2da. Parte). Descifrados y anotados por Bertrán T Lee.
Sanmarti y Cía. (ed.). Lima 1935.LOPEZ DE CARAVANTES Francisco (1612): "Noticias del Perú". Biblioteca de autores españoles. Tomo
CCXCII. Madrid 1969. Pág. 98-101.PALMA Ricardo (1964): "Tradiciones peruanas completas. Un Pronóstico cumplido". Aguilar (ed.). Madrid.
Pág. 175-178.VARGAS UGARTE, Rubén (1971): "Historia General del Perú II. Milla Batres (ed). Lima, Perú. Pág. 105127.El autor expresa su agradecimiento a la doctora Carmen Villanueva Directora de la Biblioteca Central de la
Pontificia Universidad Católica del Perú, quien de modo amable y eficiente nos conectó con el Archivo
General de Indias de Sevilla. A la doctora Magdalena Canillas Anoz, Directora del Archivo citado, que
gentilmente nos envió la copia de la carta del arzobispo Loaiza. Asimismo, agradezco al Archivero de la
Universidad, doctor César Gutiérrez, quien generosamente realizó del trabajo paleográfico del documento
mencionado.
SUMMARY
The fourth viceroy of Peru, Diego Lopez de Zuñiga y Velasco, Count Nieva, being in charge of the position, suddenly
th
died on February 19 , 1564. Lima’s Hearing gave the official version of the fact, indicating that the viceroy passed
away as a result of an apoplexy attack. However, it was murmured in the city, the purpose of such diagnosis was to
protect the "honor" of the governor, being the true cause revenge, organized and carried out by a deceived husband.
This publication, based on the investigation of some XVI century’s writings, has revealed to us that the Hearing’s
affirmation was true, but in addition, the symptoms description allows us to reasonably suppose that it was an
hemorrhagic vascular stroke the one which that killed the viceroy. This fact makes the Count of Nieva the first
documented patient of a cerebral vascular disease in the Peruvian medical history.
KEY WORDS: Stroke, intracerebral haemorrhage, history of cerebrovascular
disease
17
“UNA OPINIÓN SOBRE LA
ENFERMEDAD QUE CAUSÓ LA
MUERTE DE SANTA ROSA DE
LIMA”
Artículo escrito por Luis Deza Bringas, atendiendo a una
amable solicitud de José Antonio del Busto. El texto fue
incluido como “Apéndice” en el libro Santa Rosa de Lima,
editado en el año 2006, por el Fondo Editorial de la Pontificia
Universidad Católica del Perú y cuyo autor es el mencionado
doctor del Busto.
18
APÉNDICE
UNA OPINIÓN SOBRE LA ENFERMEDAD QUE CAUSÓ
LA MUERTE DE SANTA ROSA DE LIMA
LUIS DEZA BRINGAS*
ADVERTENCIA
Antes de expresar mi opinión acerca de la enfermedad, que pudo haber causado el
fallecimiento de Santa Rosa de Lima, me parece pertinente hacer una explicación aclaratoria
sobre el preciso sentido de tal juicio. Durante el periodo histórico denominado Renacimiento,
los más connotados médicos europeos, en especial los italianos, respondían a los problemas
de diagnóstico médico y daban las recomendaciones terapéuticas a cada paciente mediante
dos modalidades: una de ellas era la visita, asociada al acucioso examen directo de la persona,
en tanto que la otra opción, llamada consulta, empezaba y terminaba con la formulación del
diagnóstico, únicamente en base a la documentación, que le era entregada por escrito, sobre la
enfermedad del paciente. Esta segunda modalidad, debido a la incertidumbre que conlleva, no
es aceptada en la actualidad, como método de diagnóstico para calificar certeramente la
naturaleza de una enfermedad, aunque esta razonable limitación, no invalida que en
situaciones excepcionales, un médico puede ser requerido para opinar, no para diagnosticar, en
base a documentos, acerca de enfermedad que tiene o pudo haber tenido una persona a quién
no visitó y por consiguiente tampoco examinó. Es obvio que la siempre deseada exactitud en el
diagnóstico médico, no puede lograrse de modo cabal con ningún tipo de informe escrito sino
mediante el examen clínico inmediato de la persona enferma, visitada o visitante. Esto permite
al médico recibir la información directa del paciente, y de testigos si los hubiera, con suficiente
extensión y precisión. Además la evaluación del enfermo en estas condiciones proporciona al
profesional, la oportunidad de intercalar durante el relato de los síntomas del propio enfermo,
las preguntas y repreguntas necesarias para aclarar las características de las molestias
expresadas. La entrevista inicial de la visita médica, se complementa con el examen físico del
paciente, utilizándose habitualmente para el efecto, las decantadas técnicas semiológicas de
observación, palpación, percusión y muchos otros procedimientos exploratorios, en busca de
los signos específicos que orientan al facultativo, hacia la correcta explicación de la causa de la
enfermedad y como corolario se establece, el posible o probable diagnóstico inicial, en torno al
cual se organiza el plan de trabajo para llegar, finalmente, al diagnóstico definitivo. De modo
que a diferencia del pasado, en que muchas veces la inspección médica realizada en una visita
y aun solo la lectura e interpretación del texto de una historia clínica, podía ser suficiente
evidencia para aceptar complejos diagnósticos definitivos, en la actualidad debido a los avances
en la investigación sobre el diverso origen de las enfermedades y el daño peculiar que
ocasionan en el organismo de cada enfermo, tales diagnósticos concluyentes deben ceñirse a
criterios estandarizados, no pocas veces aprobados por consenso internacional, los cuales
incluyen la obligación de ser concordantes con los rigurosos Protocolos clínicos vigentes y aún
* Servicios de Salud de la Pontificia Universidad Católica del Perú.
19
cuando es necesario comprobar, definitivamente, la presunción diagnóstica inicial se recurre a
la ejecución de exámenes auxiliares de utilidad para tal fin, tales como son las diferentes
pruebas de laboratorio, los procedimientos radiológicos y muchos otras técnicas de similar o
mayor sofisticación tecnológica.
Pero hemos hablado de circunstancias excepcionales, asociadas al desafío y al estímulo
intelectual que significa para los médicos cada problema diagnóstico. Una de ellas es sin duda,
el ocasional reto espiritual que nos suscita, la consulta de algún familiar o amigo sobre la
posible enfermedad o causa del fallecimiento de personas que existieron en el pasado y sólo
disponemos para dar respuestas profesionalmente aceptables, de las evidencias escritas que
dejaron los testigos de las fatales circunstancias. Esto es cabalmente lo que ha ocurrido cuando
José Antonio del Busto me pidió emitir un juicio sobre los días finales de la vida de Santa Rosa
de Lima. Estoy seguro que, reiterando la advertencia y las disquisiciones precedentes, sobre la
estrictez requerida en los diagnósticos definitivos de la medicina actual, que en este caso
desde luego no se cumplen por motivos obvios, queda definitivamente claro que no es
pretensión del consultor historiador ni del consultado, que soy yo, llegar al diagnostico de la
enfermedad, ni dictaminar sobre la causa de la muerte de la Santa limeña, sino, solamente,
emitir una opinión acerca de los hechos de importancia médica y su posible connotación
patológica, narrados por varios testigos de los días terminales de la Santa. Tales documentos
han sido recopilados, ordenados, y muchos de ellos transcritos, debido a su valor testimonial,
por el doctor Del Busto, en el capítulo X de la parte segunda del presente libro. Algunos otros
datos han sido tomados del libro Vida de Santa Rosa de Lima. Esta obra fue escrita en 1619
por el Confesor de la santa P. Pedro de Loayza, O.P.. Todas las transcripciones de hechos o
frases tomados de escritos originales figuran entre comillas.
EL FALLECIMIENTO DE SANTA ROSA Y SU POSIBLE CAUSA
1. De acuerdo a la información disponible Santa Rosa de Lima falleció a la edad de 31
años. La enfermedad que ocasionó su muerte empezó de manera súbita y fue
agravándose, rápidamente, hasta terminar con la vida de la paciente en sólo 24 días. En
efecto, el 1 de agosto de 1617 a las 11 p.m., se inició el problema, de modo repentino
“sin haber tenido Rosa, mal o dolor alguno que se supiese”. Esta es una afirmación
válida solo recordando los días precedentes, ya que según el relato del doctor Baltazar
de Padilla, quien atendió regularmente, por largo tiempo, los problemas de salud de
Rosa, ella padeció en los últimos tres años de su vida, “de muy agudas enfermedades
de dolores de costado, de ijada y gota (dolores articulares)”. Estos trastornos fueron
atribuidos por el doctor de Padilla a los ayunos y penitencias, a los que la Santa se
sometía voluntariamente. Por consiguiente, la sorpresiva pérdida de conciencia y caída
al piso que tuvo Rosa el primer día de agosto, pudo ser consecutiva al inicio agudo de
alguna enfermedad, como también significar la fase avanzada y manifiesta de una
patología precedente, que había permanecido hasta ese momento en estado latente .
20
2. La primera persona que llegó a ella fue María de Uzátegui, quien la encontró
inconsciente. Rosa, caída encima de una tarima, “no le pudo responder”, “estaba como
un muerto y echaba algunas espumas por la boca”. Posiblemente, había sido aquejada
por una crisis epiléptica de tipo convulsivo generalizado (las crisis epilépticas son de
varios tipos diferentes, siendo las más frecuentes aquellas de tipo convulsivo tónico
clónico generalizadas). Hasta donde se conoce, Rosa nunca antes había tenido tan
grave y llamativo trastorno convulsivo. Sabemos que cuando estas crisis ocurren por
primera vez en personas mayores de veinte años (Rosa tenía entonces 31 años), casi
invariablemente, son la consecuencia de alguna enfermedad que lesiona la corteza
cerebral y por tal motivo se les llama crisis secundarias De modo diferente, las crisis
epilépticas que ocurren por primera vez en personas jóvenes, menores de 20 años,
mayormente no están asociadas a lesiones cerebrales demostrables, en consecuencia
se denominan crisis primarias. De modo, que podemos suponer, razonablemente, que
Rosa tuvo una crisis epiléptica convulsiva secundaria, consecutiva a una patología
cerebral, cuya naturaleza podemos deducir en base a la certera documentación
disponible, sobre el curso de la enfermedad que sufrió Rosa a partir del primer día de
agosto de 1617.
3. Las crisis tónico clónicas generalizadas se desencadenan casi siempre sin síntomas
premonitorios. La persona afectada es sorprendida por la crisis. Hay inmediata pérdida
de la conciencia y caída al piso, el cuerpo se pone rígido (fase tónica del episodio) y
pasados pocos minutos, las extremidades del paciente se sacuden sin control, en lo que
constituye estrictamente la convulsión (fase clónica). Toda la crisis dura alrededor de 5
minutos y al terminar, el paciente tiene relajación muscular, permanece inmóvil y
profundamente dormido. Esta tercera fase es llamada post crítica y dura varias horas,
durante las cuales la persona que convulsionó recobra lentamente su capacidad de
darse cuenta de si misma y de su entorno. Debe agregarse que durante el episodio el
enfermo presenta sudoración profusa y sobreproducción de saliva (sialorrea) además de
otros síntomas que denotan sobre actividad del sistema nervioso vegetativo. Por lo
señalado, es muy probable que la señora de Uzátegui encontrara a Rosa en el periodo
post crítico de su convulsión. Luego de varias horas de finalizado el mencionado
trastorno inicial, Rosa fue recuperando, progresivamente, la conciencia, es decir empezó
a darse cuenta de las cosas en forma cada vez más normal. Entonces empezó a
comunicarse verbalmente, aunque con alguna inseguridad y lentamente. Estaba muy
intranquila y confundida, pero finalmente tras “grandes ansias y congojas (...) se calmó
al romper el alba”. Esta parte del relato describe, sin duda alguna, la situación clínica de
una persona en el denominado estado confusional agudo, post convulsivo (la
catalogación, no médica, más cercana de tal estado me parece que puede ser
“atontada”). La causa del mismo, puede explicarse en este caso, por la súbita y
catastrófica aparición de la crisis epiléptica convulsiva y su secuela de estado
confusional (no es casual que la antigua denominación de ese tipo de crisis fuera “gran
mal”). Al finalizar la crisis, Rosa como todas las personas que pasan por tal dramática
circunstancia, en forma progresiva empezó a despertarse como ocurre con todas las
personas que pasan por tales dramáticas circunstancias, pero ella demoró más de lo
21
habitual para recuperar la conciencia y además refirió a partir de ese momento el intenso
dolor de cabeza que la torturó incesantemente las siguientes semanas. Rosa, que antes
había soportado diversos dolores con admirable estoicismo, “en tanto grado que jamás
la oyeron quejarse”, se encontró de pronto afectada por la mencionada violenta cefalea,
cuya inusual intensidad, ella la calificó como dolor “del infierno”. Declaró asimismo que el
dolor era localizado en el lado derecho del cráneo, señalando con “la mano diestra la
sien derecha”. Los tres hechos, es decir la presencia de la primera crisis convulsiva a los
31 años, la larga duración del período post crítico y el dolor de cabeza, persistente y
localizado en la región anterior derecha del cráneo, indicaban que la crisis epiléptica era
secundaria y en consecuencia la obligación médica era encontrar el o los agentes
causantes de la afección. Desafortunadamente, la medicina del siglo XVII, estaba
apenas iniciando lo que ahora es un insoslayable dogma médico, es decir la vocación
etiológica o sea la investigación sin tregua de la causa de las enfermedades
4. Seis días después de haberse iniciado la enfermedad, el dolor de cabeza persistía sin
alivio alguno y de otro lado era notorio que el estado general de salud de Rosa estaba
empeorando, no obstante la buena voluntad de quienes la asistían dentro de los
limitados recursos terapéuticos de la época. . En efecto, ese día se le paralizó el
hemicuerpo o lado izquierdo del cuerpo, incluyendo la parte inferior de la cara del
mismo lado. El testimonio con que contamos, sobre el inicio y desarrollo de tan grave
parálisis del medio cuerpo, (denominada en medicina hemiplejia) de Rosa es muy claro:
“amaneció como muerto el lado izquierdo, de perlesía, sin movimiento ninguno”,
“también se le torció, aunque en menor medida, la boca” y, además, en el lado
paralizado del cuerpo perdió la sensibilidad. En definitiva, los síntomas y signos
predominantes en el mal que afectó a Rosa se iniciaron con una crisis convulsiva
generalizada “gran mal” asociada a pérdida total de conciencia, luego al recuperar
lentamente la conciencia refirió dolor de cabeza, intenso, mayormente localizado en la
región fronto temporal derecha del craneo. Los días posteriores el nivel de conciencia no
era estable debido a la presencia de variaciones en el mismo y la cefalea habíase
tornado continua. Al sexto día en forma súbita quedó paralizado el lado izquierdo del
cuerpo de Rosa la hemiplejía que afectó parcialmente la cara y las extremidades del
lado izquierdo del cuerpo, sumada a la pérdida de la sensibilidad o hipoestesia cutánea
del mismo lado paralizado del cuerpo en asociación al déficit ondulante del nivel de
conciencia, reconocible por las variaciones, momentáneas, de su estado de lucidez con
otros de confusión mental, fueron los síntomas y signos predominantes en la
enfermedad de Rosa. Todos ellos pueden ser razonablemente explicados, por una sola
lesión cerebral, de aparición repentina, córtico-subcortical, que afectó la parte frontal y
parietal del hemisferio cerebral derecho. De inicio, ella causó la crisis convulsiva, la
pérdida de la conciencia y el intolerable dolor de cabeza, estos síntomas fueron
posteriormente seguidos por la aparición de citada parálisis del movimiento y de la
sensibilidad, en el lado izquierdo del cuerpo
5. Por la forma súbita de presentación y las características clínicas del trastorno
neurológico, incluyendo la evolución desfavorable y progresiva de la enfermedad, me
parece que la primera posibilidad diagnóstica, es que Rosa tuvo una hemorragia en el
22
hemisferio cerebral derecho. Y tratándose de una joven de 31 años, la mas frecuente
patología vascular cerebral que puede causar tal sangrado es la ruptura de un
aneurisma arterial congénito, llamado así por estar presente desde el nacimiento de la
persona, denominándose también “sacular” por su aspecto anatómico, semejante a un
pequeño saco que crece de modo anormal en la pared alguna de las arterias cerebrales
(se encuentran presentes entre 2% y 4% de la población y usualmente dan molestias
solo cuando se rompen). De acuerdo a los síntomas, ya mencionados de Rosa, el
aneurisma que tenía pudo esta ubicado en el inicio de la arteria cerebral media derecha,
cerca del nacimiento de la cerebral anterior. Los aneurismas saculares son de paredes
muy delgadas y por lo mismo susceptibles de romperse o reventar espontáneamente, en
cualquier momento. En el caso de Rosa, la violenta irrupción de la sangre en el cerebro,
provocó la aparición de la súbita crisis convulsiva y la pérdida de la conciencia, este
mismo mecanismo, fue también el causante del intenso dolor de cabeza debido a la
hipertensión intracraneal, ocasionado por el anormal volumen de sangre agregado al
encéfalo por el sangrado, como asimismo por el desarrollo de meningitis química,
secundaria a la inflamación de las meninges, provocada por el sangrado y finalmente la
misma hemorragia, en el hemisferio cerebral derecho determinó la hemiplejia izquierda.
Por frecuencia de presentación la mayoría de los aneurismas cerebrales son del tipo
congénito y por tal motivo el aneurisma que tuvo Santa Rosa pudo ser uno de ellos,
aunque es imposible desestimar que ella pudo estar afectada por un aneurisma de otra
naturaleza, es decir no congénito, sino adquirido por alguna infección, que llegó a las
arterias cerebrales a través del torrente sanguíneo. Esto ocurre, para citar un ejemplo,
en la llamada endocarditis bacteriana subaguda. En esta grave infección bacteriana del
corazón, es frecuente el desprendimiento de émbolos, es decir fragmentos celulares y
pequeños coágulos, conteniendo los gérmenes que han lesionado las válvulas
cardíacas, los cuales avanzan luego por las diferentes arterias del cuerpo, diseminando
la infección hacia lugares alejados, atacando primero a los vasos sanguíneos obstruidos
por el émbolo (arteritis infecciosa) y luego al tejido circundante del nuevo órgano
afectado. Pero, no obstante que los aneurismas infecciosos o micóticos, son adquiridos
por el paciente en algún momento de su vida, diferenciándose por su orígen de los
aneurismas no infecciosos que casi siempre son congénitos (la persona nace con ellos y
usualmente no tiene molestia alguna hasta que ocurre la ruptura de tal malformación de
la arteria cerebral) a diferencia de los aneurismas saculares (los cuales afectan a la
persona en algún momento de su vida), es obviamente diferente al de los aneurismas
congénitos (de nacimiento), pero cuando ellos se rompen tienen una evolución de
similar gravedad, aunque en los pacientes afectados por aneurismas infecciosos, se
agregan a los síntomas del abrupto sangrado cerebral, otros signos típicos de las
meningitis infecciosas, tales como fiebre alta, trastornos del sensorio es decir confusión
mental y dolor de cabeza, persistente, de gran intensidad. Es decir varios de los
síntomas que padeció Rosa en las últimas semanas de su vida.
6. En cuanto a la hemiplejia izquierda, que apareció alrededor del sexto día de iniciado el
mal, puede ser atribuida tanto al vasoespasmo de la arteria cerebral anterior derecha y
la cerebral media del mismo lado o a la generación de un segundo sangrado, durante el
23
cual pudo formarse un hematoma (“tumor” de sangre) intracerebral, que puede
provocar, finalmente, el mismo efecto deletéreo que los tumores, en general, del mismo
lugar, paralizando el lado contrario del cuerpo (hemiplejia). Pero, es sabido que el
vasoespasmo (reducción del calibre de las arterias afectadas, por contracción anormal
de la musculatura, circular, de sus paredes) sigue siendo hasta la actualidad la más
grave complicación de la hemorragia subaracnoidea por ruptura aneurismática y puede
provocar en algunos pacientes, infartos cerebrales isquémicos los cuales asimismo
destruyen al tejido cerebral privado de sangre (isquemia), en estas condiciones, dando
lugar a síntomas tales como la mencionada parálisis del lado opuesto del cuerpo.
Lamentablemente, los recursos terapéuticos de la medicina, cuando falleció Santa Rosa
se limitaban mayormente a atender en sus necesidades básicas a los enfermos, aliviar
algunos síntomas y proporcionar consuelo espiritual. Se recurría entonces a la torturante
aplicación de emplastos, blisters, sangrías y purgantes, sin sustento científico racional y
por cierto de cuestionable eficacia terapéutica. Por consiguiente Santa Rosa tuvo que
soportar el terrible dolor de cabeza asociado a la hipertensión intracraneana y la
inflamación de las meninges, observar además la parálisis de su hemicuerpo izquierdo y
al final de sus días sufrir dolores de “costado” cuando su estado general se complicó,
probablemente, ya sea por neumonía infecciosa y/o infarto pulmonar por émbolos. Su
cuerpo, debilitado de antemano, por las continuas penitencias a que voluntariamente se
sometía, fue aniquilado por la cruenta insuficiencia respiratoria, que en los últimos días
de su enfermedad, se agregó a la lacerante enfermedad vascular cerebral precedente,
pero su admirable fortaleza espiritual y su auténtica fe cristiana le permitieron soportar el
mal serenamente, aceptándolo como producto de la voluntad de Dios. Finalmente,
superó las dolencias asociadas a su enfermedad, manteniendo sin desmayo sus
creencias, no obstante el doloroso desarrollo de la afección que acabó con su vida
terrenal, el 24 de agosto de 1617. De acuerdo al Padre Fray Juan de Lorenzana su
Confesor, Rosa unas horas antes de morir, le dijo en plena lucidez y llena de esperanza:
“Presto se acabarán estos trabajos. Ya deseo ir a ver aquel bendito rostro. Esta noche
moriré”.
24
“HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL EN EL PERÚ”
Por: LUIS DEZA B., RAQUEL ALDAVE y JUAN BARRERA
TEXTO ORIGINAL DEL ARTÍCULO PUBLICADO EN:
REVISTA DE NEURO - PSIQUIATRÍA, VOL 64:18-35. 2001
PUBLICACIÓN GALARDONADA CON EL PREMIO
AVENTIS 2001. OTORGADO AL MEJOR TRABAJO DE
INVESTIGACIÓN MÉDICA DEL AÑO CITADO.
25
26
RESUMEN
Pocas publicaciones en el Perú han tratado detalladamente el tema de la enfermedad
vascular cerebral (EVC). No obstante, la mayor parte de los médicos admite que tal enfermedad
es un frecuente problema clínico.
Por tal motivo, en 1987 iniciamos el estudio sistemático de todas las personas
internadas en el Servicio de Neurología del Hospital Guillermo Almenara, con el diagnóstico de
EVC. Hasta diciembre de 1998 el número llegó a 1517 pacientes (1045 varones y 472 mujeres)
Los datos contenidos en tales fuentes documentales son analizados y expuestos en la
presente publicación. La intención es proporcionar una visión, basada en evidencias, acerca de
los aspectos más significativos de la historia natural de la EVC en nuestro país. Obviamente, el
material revisado, puede ser sesgado, desde el punto de vista epidemiológico, por tratarse de
una muestra exclusivamente hospitalaria. No obstante, creemos que tal error es poco
significativo, por la elevada cifra de pacientes incluidos y en consecuencia nuestras
conclusiones deben de ser cercanas a las de la población nacional con EVC.
Los hallazgos de nuestra investigación abarcan varias características de la EVC,
debiendo destacarse, por su singularidad, la mayor frecuencia de hemorragia intracerebral y la
menor presencia de placas ateromatosas carotídeas, en comparación con los datos aportados
en estudios similares, entre pacientes de los países industrializados de occidente.
27
SUMMARY
Few Peruvian medical publications have dialed, in detail, about Cerebra Vascular Diseases
(Stroke). The majority of doctors, however, admit that this illness is a frequent clinical problem.
That is why; in 1987 we began a systematic study of all in-patients at the Neurological Service of
the Guillermo Almenara Hospital, who had stroke diagnosis. The number came up to 1517 until
December 1998 (1045 men and 472 women).
The data contained in these documentary sources are analyzed and presented in this article.
Our intention is to provide a vision, based on evidence, about de most significant aspects of the
natural history of stroke in our country. Obviously, the material received may seem slanted since
it is based on an exclusively hospital material. However, we believe that due to the high number
of patients, this error is not significant and, therefore, our conclusions must be near those of the
national population suffering a stroke.
The findings of our research include several characteristics of stroke, and it should be noted –
because of their singularity- the greater frequency of intracerebral hemorrhage and the small
presence of atheroma in the large neck arteries, in comparison with the data contributed by
similar studies among patients in developed countries in the West.
28
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
EN EL PERU
ESTUDIO INTRAHOSPITALARIO DE 1517 PACIENTES
POR: LUIS DEZA*, RAQUEL ALDAVE** y JUAN BARRERA** 1
INTRODUCCION
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es una de las tres primeras causas de
mortalidad y discapacidad funcional de los seres humanos, siendo las otras dos la enfermedad
coronaria y el cáncer. El devastador efecto que produce la EVC deteriora en grado significativo
la calidad de vida de quien la padece, e indirectamente repercute en forma negativa en el nivel
económico y social de la población. Tales deletéreas características de la EVC se ha
encontrado en diferentes comunidades estudiadas (industriales, agrícolas, urbanas y rurales) y
son además independientes de variables poblacionales (étnica, económica, cultural) (1, 2). No
obstante, las investigaciones epidemiológicas, tanto descriptivas como analíticas de la EVC,
revelan que los porcentajes y otros aspectos clínicos pueden ser disímiles cuando se comparan
los resultados de diferentes grupos humanos estudiados (3, 4 y 5).
El conocimiento de tal singularidad es imprescindible para disponer de indicadores
médicos propios y en derivación priorizar la atención de prestaciones de salud en base a la real
demanda. De esta manera, se logrará racionalizar estrictamente los gastos y de otro lado los
programas preventivo-promocionales, que necesariamente deben organizarse, recién podrán
ser evaluados en términos de costo-beneficio y sus posibilidades de éxito serán mejores.
La investigación de la EVC es abundante en los países industrializados de occidente, a
diferencia de su escasez en los países en desarrollo (1). En el Perú no hay datos sobre
epidemiología de la EVC a nivel nacional. Las publicaciones existentes son descripciones
epidemiológicas intrahospitalarias o relatos sobre
*
Medico Jefe del Servicio de Neurología. Hosp. Guillermo Almenara Irigoyen
** Médicos del Servicio de Neurología
29
algún aspecto de la historia natural de la enfermedad en el grupo poblacional estudiado. En
ellas se reconoce el alto número de pacientes con EVC que acude a los hospitales, lo cual
indicaría tasas igualmente elevadas en la población, en concordancia con el Informe de la
Organización Mundial de la Salud acerca de las causas más comunes de disminución de
expectativa de vida y discapacidad de los países en vías de desarrollo. En el se destaca que el
primer lugar en mujeres entre 45 y 59 años de edad, corresponde a la EVC y lo mismo a partir
de los 60 años, tanto en hombres como en mujeres, superando porcentualmente a la
enfermedad coronaria, el cáncer y las enfermedades infecciosas (en particular la tuberculosis).
Desde luego que en los niños y en personas entre 14 y 44 años predominan las enfermedades
infecciosas (6).
En el Hospital Guillermo Almenara Irigoyen la EVC ocupa los primeros lugares como
causa de hospitalización, siendo creciente su significación porcentual en años recientes. En el
sector de Emergencia la EVC ha sido referida como la primera causa de defunción en los dos
años consecutivos que comprendió la evaluación (7). En tanto que en el Servicio de Neurología
es la primera causa de hospitalización y la primera causa de mortalidad (8). Por tal motivo a
partir de 1987 iniciamos el estudio descriptivo y analítico de la EVC y lo hemos continuado
hasta la actualidad. Tenemos en consecuencia una apreciable base de datos cuya
característica e importancia se presenta en esta publicación. Lo aprendido en los años
transcurridos ha sido motivo de varias publicaciones sucesivas, las que serán descritas en la
sección de Discusión. La importancia de disponer de datos sobre nuestra realidad, es tan obvia
que no requiere mayor disquisición. Además estos mismos informes son elementos de
comparación para evaluar con criterio objetivo el esfuerzo realizado en mejorar la calidad de
atención brindada a los pacientes con EVC que se atienden en el Servicio. Tenemos la
impresión que la EVC hasta la fecha no ha sido atendida en nuestro medio en su real dimensión
como problema de salud pública. El costo de capital humano (gastos de recuperación de salud
y merma por lo que deja de producir el enfermo) motiva gran preocupación en otros países de
gran desarrollo económico (9, 10) contrastando con la exigua asignación de recursos dedicados
30
a la EVC, en países como el nuestro que justamente debería cuidar igual o mejor a su capital
humano.
Desde que la EVC es mucho más que un problema de asistencia hospitalaria, hemos planteado
(36) la necesidad de desarrollar un “Programa de Prevención (primaria, secundaria y terciaria) y
tratamiento de la EVC” dentro del cual están incluidos como aporte sustantivo, los datos que
hemos detectado en la investigación que empezó en abril de 1987 y para los fines de este
trabajo finalizó en diciembre de 1998, abarcando 1517 pacientes.
POBLACION ESTUDIADA Y METODO
El presente es un estudio prospectivo acerca de la historia natural de la Enfermedad Vascular
Cerebral (EVC), iniciado en abril de 1987 y cerrado para los fines de esta investigación en
diciembre de 1998. El análisis incluyó 1517 pacientes (1045 varones y 472 mujeres) con el
diagnóstico de EVC, hospitalizados en el Servicio de Neurología del Hospital Guillermo
Almenara Irigoyen. EsSalud.
Los pacientes fueron examinados por un especialista, registrándose los datos en una
historia uniforme. Todos sin excepción fueron sometidos a tomografía axial computarizada
(TAC) de cerebro, lo más precozmente posible, y en algunos pacientes, para confirmar el
diagnóstico, fue preciso efectuar resonancia magnética. Además se realizaron exploraciones
complementarias que se consideran necesarias en el
estudio de la EVC: hemograma,
hemoglobina,
plaquetario,
velocidad
de
sedimentación,
recuento
tiempo
parcial
de
tromboplastina, tiempo de protrombina, lipidograma, electrolitos, glicemia, serológicas,
radiografía de pulmones, estudio inmunológico y cardiológico. En algunos pacientes, se
completo el examen con: doppler de arterias cerebrales, arteriografía, electroencefalograma, y
punción lumbar.
La TAC y la resonancia, se usaron para confirmar el tipo de lesión (infarto o hemorragia),
su tamaño y localización. Asimismo, en base a los datos clínicos y los exámenes auxiliares
mencionados, el diagnóstico de EVC y el subtipo correspondiente fue
ajustado
a
las
denominaciones recomendadas por la Organización Mundial de la salud para clasificar tales
31
afecciones (1), y a las definiciones propuestas por ADAMS en 1993 (23).
Se investigó la existencia de factores de riesgo de EVC, tanto en el infarto como en la
hemorragia.
Evaluamos las complicaciones durante la fase aguda de la enfermedad (considerada las
dos primeras semanas tras el inicio de la focalización neurológica).
Destacamos la presencia de las crisis epilépticas que ocurrieron en cualquier momento
evolutivo de la enfermedad.
Finalmente se analizó la mortalidad durante la hospitalización (menor de 30 días) en cada
tipo de EVC, y los factores de riesgo asociados a la misma.
Se ha realizado el análisis estadístico descriptivo de variables cuantitativas de la totalidad
de la muestra estudiada, y posteriormente el análisis univariante aplicando la prueba de ji
cuadrado (x2), con nivel de significación del 5% para determinar la existencia de la asociación
entre los factores de riesgo de mortalidad en la EVC isquémica así como en la EVC
hemorrágica. Se utilizó además la medida del Riesgo Relativo (RR), con intervalo de confianza
(IC) del 95%.
RESULTADOS
En total, se hospitalizaron 3973 pacientes en el Servicio de Neurología, en el período
comprendido entre abril de 1987 y diciembre de 1998, de los cuales el 38.10% correspondió a
Enfermedad Vascular Cerebral (EVC). La Figura 1, resume el porcentaje de pacientes con EVC
isquémica y hemorrágica. Cuando se analizaron en subtipos de infarto se encontró una
diferencia porcentual significativa entre la EVC por ateroesclerosis (69.9%), arterioloesclerosis
(15.7%), cardioembolismo (11.25%) y otras causas (3.11%) (Figura 2).
En relación a los factores de riesgo, la hipertensión arterial fue el más frecuentemente
observado en la EVC isquémica (69.46%), asimismo en la hemorrágica (71.5%), como se
muestra la Tabla 1. El estudio por separado de los subtipos de EVC
32
isquémica mostró variaciones características; así en la ateroesclerosis, 587 pacientes de los
808 estudiados presentaron hipertensión arterial, lo que constituyó el 72.65%, seguido de
dislipidemias con el 32%. En la arterioloesclerosis 138 pacientes (75.82%), de los 182
estudiados presentaron también hipertensión arterial como primer factor, ocupando el segundo
lugar el tabaquismo con el 23.08%. En el cardioembolismo, de los 130 pacientes, 113 (87.69%)
tenían antecedente de fibrilación auricular, siendo el primer lugar en la lista de factores de
riesgo, precediendo a la hipertensión arterial con 78 pacientes (60%) (Tabla 2).
Durante la fase aguda de la EVC, esto es, las primeras dos semanas después del ictus,
249 pacientes de los 1517 hospitalizados presentaron complicaciones, destacando las
infecciosas tales como neumopatía en 108 pacientes (72.9%) con EVC isquémica y en 68
pacientes (63.30%) con EVC hemorrágica, seguido por orden de frecuencia infección urinaria y
sepsis. Porcentualmente no se observaron diferencias significativas en ambos grupos (Tabla 3).
Las crisis epilépticas como complicación de la EVC reveló características predominantes,
como su frecuencia mayor en hemorragia intracerebral (14.69%) en contraste con el infarto
(2.60%); sin embargo, la distribución por subtipo
evidenció cifras elevadas en el
cardioembolismo (10.77%) en relación con la ateroesclerosis (1.99%). En los pacientes con
arterioloesclerosis y los indeterminados no observamos crisis (Figura 3). En 86.67% de
pacientes con infarto y en el 64.15% con hemorragia, la crisis tuvo lugar en el inicio del cuadro
clínico (Tabla 4). La valoración de las crisis como riesgo de mortalidad en la EVC fue la
siguiente: para EVC isquémica, 30 pacientes de los cuales fallecieron 13 (43.35%), con Riesgo
Relativo (RR) de 9.96, con Intervalo de Confianza (IC) 95%: de 6.09 – 16.29 y la prueba de ji
cuadrado (x2) de 80. Para EVC hemorrágica, 53 pacientes con crisis, 16 (30.19%) fallecieron, el
RR 1.31, IC 95% 1.21 – 2.07, con x2 de 0.90. Las diferencias son significativas a favor de los
infartos, los datos sugieren la existencia de una asociación fuerte entre la aparición de crisis en
el período agudo de tales lesiones y el riesgo de mortalidad (P < 0.001) (Tabla 5).
Las Tablas 6 y 7, muestran las manifestaciones clínicas en la Enfermedad Vascular
Cerebral y el riesgo de mortalidad. Se encontró que los pacientes con pérdida de conciencia al
inicio del cuadro clínico tuvieron un riesgo alto de mortalidad, demostrado por las pruebas
33
estadísticas de RR y x2. En la EVC isquémica RR = 35.73, IC 95% 16.51 – 77.32, x2 = 216 y P
< 0.001. En la EVC hemorrágica RR = 7.26, IC 95% 3.61 – 14.54, x2 = 49.9 y P < 0.001.
Observamos también que los pacientes que debutaron con crisis hipertensiva en la EVC
isquémica tuvieron un riesgo significativo de mortalidad (P < 0.001), no así los pacientes con
EVC hemorrágico (P 0.10). De otro lado la presencia de déficit motor no fue factor de riesgo en
el desenlace fatal de los pacientes, P = 0.70 en EVC isquémica y P = 0.90 en EVC
hemorrágica.
La mortalidad total en la población estudiada fue de 149 pacientes, 62 (5.36%) en infarto y
87 (24.10%) en hemorragia (Figura 1). Si consideramos solo los subtipos de EVC isquémica
encontramos la mortalidad más alta en la ateroesclerosis (6.93%), y ningún paciente portador
de arterioloesclerosis falleció (Figura 4). La Tabla 8 exhibe el número y porcentaje de pacientes
hospitalizados por primer episodio y por recurrencia de EVC; de los 1156 pacientes con infarto
947 (82%) se hospitalizaron por primer episodio y 209 (18%) por recurrencia, predominó
aquellos relacionados a ateroesclerosis 162/808 (20%) y cardioembolismo 25/130 (19%). En
relación a la hemorragia destacó en forma significativa la hospitalización por primer episodio, de
los 361 pacientes 329 (91%) en contraste con 32 pacientes
(9%) hospitalizados por
recurrencia.
DISCUSION
La Figura 1 muestra la cifra global de los pacientes, 1517, entre hombres y mujeres y constituye
la “base de datos” que sustenta la actual publicación. El método de estudiar los aspectos
clínicos de la enfermedad vascular cerebral mediante la formación y desarrollo de una base de
datos, es recomendado desde hace varios años (11) y ha validado su importancia, tanto en el
plano poblacional como hospitalario. Así, se le relaciona en función directa con la declinación de
la EVC, también al conocimiento de la historia natural de los infartos cerebrales en diferentes
territorios vasculares, a los subtipos de EVC isquémica, a las variaciones clínicas de la
hemorragia cerebral, y a la importancia de la fibrilación auricular como mecanismo
predominante en las embolias cardiogénicas. Además, con tal recurso, se obtiene la precisa
34
documentación acerca de la frecuencia de presentación, las tasas de morbi-mortalidad, los
factores de riesgo en la aparición de EVC y otras variables. En muchos aspectos estas son
disímiles entre comunidades de diferentes lugares y aun etnias del mundo. De otro lado, los
informes de la base de datos por el hecho de ser basado en evidencias, son el mejor
instrumento para auditorias poblacionales y en instituciones como hospitales y otras. Por tal
motivo, desde abril de 1987 empezamos nuestra base de datos, de la cual, posteriormente
obtuvimos el material para varias publicaciones acerca de la EVC en nuestro medio
36, 40, 41, 42)
(8, 12, 13, 16, 25,
.
La actual, es por consiguiente, el resultado de un estudio prospectivo, de tipo
epidemiológico descriptivo y analítico intrahospitalario del grupo o “serie” de pacientes incluidos
(cohorte).
En 1990 (8) la cantidad total de pacientes atendidos (a partir de 1987) fue de 782, de los
cuales 208 (26.6%) tuvieron el diagnóstico de EVC. En 1995 la cifra de hospitalizados en el
Servicio de Neurología por EVC fue 1003 (36.5%) del total de 2447 (12). En 1997 el número de
pacientes con EVC en la base de datos era 1247 (38.5%) del total de 3231 (cifras no
publicadas). En diciembre de 1998 la cantidad de EVC fue de 1517 (38.10%) del total de 3973
pacientes. Figura 1. De acuerdo a lo señalado, la EVC ha sido la principal causa de
hospitalización en el Servicio de Neurología del Hospital Guillermo Almenara, de modo
constante en los últimos 11 años, con tendencia a aumentar porcentualmente. Sin embargo, la
cifra de pacientes con EVC internados en el resto del hospital fue mucho mayor en el mismo
período. De acuerdo a un estudio realizado en nuestro Servicio de Neurología (13), la cantidad
de atendidos, al mismo tiempo, por EVC en otros servicios médicos del hospital, mediante
“interconsultas”, fue aproximadamente 10 veces más alta. Este porcentaje sigue vigente, siendo
la mayor demanda procedente de los Servicios de Medicina Interna y Emergencia, con 65% de
las interconsultas. En consecuencia únicamente el 10% de los pacientes con EVC internados
en el hospital queda bajo el cuidado directo del Servicio, especializado de neurología. En tanto
que el 90% restante recibe solo la opinión expresada como “interconsulta”.
La causa de tal distorsión es debida en gran parte, al insuficiente número de camas
asignadas a Neurología, que no llega al 2% del total de camas disponibles en el Hospital.
35
Dejando de lado los aspectos asistenciales que puedan derivarse de tal situación, otra
consecuencia, es el contenido recortado al 10% de nuestra base de datos sobre EVC. Sin
embargo, el lado positivo, es que ella es de alta confiabilidad diagnóstica, por las características
inherentes a todo Servicio Neurológico especializado en tal patología. Adicionalmente, los
porcentajes son concordantes y con las atingencias del caso pueden ser aceptadas como
indicadores epidemiológicos constantes. Así en el trabajo citado (13) las interconsultas por EVC
abarcan el 40% del total de interconsultas, porcentaje cercano al 38.10% encontrado entre
pacientes hospitalizados en Neurología por tales afecciones.
En la figura 1 se muestra la diferencia en la cantidad de infartos,1156 y hemorragias 361,
entre los pacientes con EVC. En este, como anteriores trabajos nuestros, los casos de
hemorragia no incluyen hemorragia subaracnoidea, los cuales son atendidos en el Servicio de
Neurocirugía (8). Como se observa, la EVC isquémica es casi cuatro veces más frecuente que
la hemorrágica. Similares hallazgos se reportan en otros estudios (14); no obstante el
porcentaje de pacientes con hemorragia intracerebral (23.80%), es mucho mayor que el 10%
encontrado en los países industrializados de occidente (14), siendo nuestra alta cifra cercana a
la citada en los países orientales, especialmente en China (15).
En anteriores publicaciones (8, 12, 16) nos hemos referido a los porcentajes altos de la
hemorragia intracerebral que ahora volvemos a constatar. En 1990 (8) la cifra fue 28.8%, en
1995 (12) fue 24.5%, y en 1997 llegó a 24.7% (16). A estas evidencias se suma el porcentaje
de 25.1% y 25.3% de hemorragias entre 767 y 784 pacientes con EVC estudiados mediante
interconsultas, fuera del sector de hospitalización de Neurología (13).
Es pues evidente que la hemorragia intracerebral, por causas que estamos investigando,
ocurre con una frecuencia desproporcionadamente alta entre los pacientes con EVC que
atendemos en el Hospital Almenara y posiblemente el dato es aplicable al país. El porcentaje de
23.80%, como ya se ha señalado, es cercano al de China y otros países orientales. La razón de
tal similitud nos es desconocida y asimismo no hay explicación en dichos países para las tasas
altas de hemorragia cerebral, aunque existen varias hipótesis.
36
En China la EVC es cinco veces más frecuente que el infarto del miocardio (17), y
corresponde a la hemorragia cerebral el 30% del total. Por tal motivo la EVC ocupa el primer
lugar como causa de muerte. No es posible atribuir el predominio de la EVC en China a la
hipertensión arterial, considerada universalmente el primer factor de riesgo, ya que la
prevalencia en el país es de 5 a 8%, es decir menor al 10 a 15% de los países industrializados
de occidente. Tampoco puede atribuirse el hecho a factores étnicos. Sabemos que en China la
población es relativamente homogénea, sin embargo la incidencia de EVC es tres veces mayor
en las ciudades del norte comparada a las del sur del país (17). Es posible que la diferente
prevalencia de hemorragia cerebral, tenga relación con más de un factor, entre los cuales
tendría gran influencia el ambiente y la nutrición. Así, en un estudio comparativo de cifras de
EVC en Nuevo México (USA), entre “hispanos” y blancos “no hispánicos” se encontró que la
hemorragia cerebral era mucho más frecuente en los primeros (21). La explicación de tal
diferencia podría encontrarse en los diferentes hábitos alimentarios de cada grupo poblacional
estudiado y en el disímil nivel económico o en otros factores desconocidos.
En Japón, país, también, con cifras altas de hemorragia cerebral se ha vinculado el
problema con los niveles séricos bajos de colesterol total (18).
En animales de experimentación se ha encontrado que las dietas ricas en potasio reducen
la aparición de hemorragia cerebral (19), en cambio la alimentación hipoprotéica aumenta el
riesgo de la aparición de EVC (20).
La Figura 2 muestra los subtipos de EVC isquémica encontrados en la población de 1156
pacientes incluidos en el estudio sin separación por sexos. La clasificación se basa en la
propuesta por BAMFORD (22), la cual con algunas modificaciones fue admitida en 1993 (23)
como patrón uniforme para tipificar los subtipos de EVC isquémicos, en base a las
características clínicas, patogénicas y los exámenes auxiliares, de cada uno de ellos.
La frecuencia y porcentaje de los subtipos de EVC isquémica mostrada en la Figura 2,
destaca que el mecanismo patogénico predominante fue la ateroesclerosis de las arterias
cerebrales grandes, detectado en 69.9% de los pacientes de la serie. La arterioloesclerosis
comprendió 15.74% de los pacientes con isquemia. La embolia cardiogénica 11.25% y en
valores menores “otras causas” (determinadas y no determinadas) abarcando el 3.11% del total.
37
La ateroesclerosis, provoca isquemia por alguno de dos mecanismos: estenosis u
oclusión del vaso por la placa intraluminal que forma el trombo o por el desprendimiento de
émbolos arterio-arteriales originados en la zona trombosada, comprometiendo vasos
intracraneales y/o extracraneales (24). Los datos disponibles de un estudio, como el nuestro,
básicamente clínico y algunos exámenes auxiliares, no permite concluir sobre cuál de los dos
mecanismos patogénicos citados ocurrieron con mayor frecuencia.
En lo referente al depósito, predominante, de las placas ateromatosas, en esta como en
anteriores publicaciones (12, 25) hemos destacado que en los pacientes con EVC isquémica
hospitalizados en el Servicio, sólo por excepción, encontramos la presencia de “soplos” en los
vasos del cuello o variaciones significativas en el Doppler de las mismas arterias. Por igual
motivo, la referencia de los pacientes con infarto cerebral carotídeo, sobre episodios previos de
isquemia cerebral transitoria, es rara. Estas observaciones permiten deducir que la mayoría de
pacientes con EVC isquémica, por ateroesclerosis, incluidos en el presente estudio tuvieron
ateromas y trombos asociados dentro de los vasos intracerebrales grandes y medianos
(polígono de Willis y ramas principales) Hallazgos similares han sido reportados en chinos (26,
27), japoneses (28), “hispanos” en Estados Unidos y negros (29, 30). Contrariamente en
poblaciones caucásicas o blancas, los ateromas se establecen con mayor frecuencia en las
arterias cerebrales extracraneales. La explicación de tal diferencia en la distribución de las
placas ateroescleróticas es desconocida, pero podría vincularse a disímiles características
alimentarias, al estilo de vida en cada grupo o a factores genéticos. El segundo lugar entre los
mecanismos fisiopatogénicos asociados a la isquemia cerebral, Figura 2, corresponde a la
arterioloesclerosis. El nombre indica, el trastorno fundamental de las arteriolas cerebrales. Por
tal motivo el infarto resultante es pequeño, “lacunar” (lesiones con diámetro entre 1 y 15 mm) y
el síndrome encontrado es también llamado lacunar. En la mayoría de los casos la lesión
arteriolar consiste en engrosamiento de la capa media del vaso y degeneración hialina de la
misma, como consecuencia, se estenosa o se ocluye la luz de la arteriola. Otras causas, menos
frecuentes de infartos lacunares son los microateromas localizados en las arteriolas
penetrantes, embolias microscópicas y arteritis.
38
Al revisar, las publicaciones similares, sobre el tema, es destacable la disparidad de
cifras y porcentaje asignado a cada subtipo de EVC isquémico (31). No obstante, en tres
importantes reportes, las cifras porcentuales de infartos lacunares son cercanas al 15.7% de
nuestro estudio. KUNITZ (32) encontró 14%, BOGOUSSLAVSKY (33) 16% y MARTI-VILLALTA
(24) tomando del Registro de Barcelona de EVC, da 13.7%.
La cifra porcentual de cardioembolismo de 11.25%, mostrado en la Figura 2, es
significativamente menor que la ofrecida en casi todas las publicaciones internacionales, de
oriente y occidente, que señalan porcentajes algo por encima de 20% (24, 31, 34). La razón de
nuestro bajo porcentaje, podría relacionarse a alguna peculiaridad de los pacientes con EVC
que atendemos o también a estudios incompletos de la posible patología cardiaca. Este aspecto
deberá ser mejor juzgado, realizando en cada paciente con EVC isquémica, el más detallado
estudio cardiológico disponible. Además del mejor servicio al paciente, tal medida descartará el
predecible rango “hacia abajo,” que ciertamente ocasionará una evaluación defectuosa.
Las “otras” causas de EVC isquémica (determinadas y no determinadas) forman el 3.11%
de los 1156 pacientes, Figura 2. En todas las publicaciones sobre subtipos de isquemia se
reserva un lugar para causas no determinadas, notándose cifras muy variables, de 1% a 40%,
(31) relacionadas a las características del estudio, siendo aquellos de tipo poblacional los de
porcentajes mayores en comparación a los intrahospitalarios. La cifra baja de causas no
determinadas en nuestra indicación se explica básicamente por ser el Servicio de Neurología
del Hospital Guillermo Almenara un centro de referencia especializado en estudiar y atender
pacientes con EVC. El porcentaje igualmente bajo de “otras” causas determinadas, podría
deberse a que los pacientes con enfermedades sistémicas como las señaladas en la Figura 2,
son atendidos mayormente en los Servicios de Medicina Interna del Hospital, sin ser
transferidos a Neurología, quedando por tal motivo excluidos de nuestra base de datos.
La prevención de la EVC es un aspecto prioritario en todo Programa de salud personal o
poblacional serio.. La identificación de los factores de riesgo para luego disminuir o eliminar su
impacto es esencial para reducir la morbi-mortalidad provocada por la EVC (1, 9, 35). Algunos
factores de riesgo son genéticos, siendo en consecuencia difícil o imposible de ser cambiados
39
(edad, sexo, raza, etc.), otros son ambientales y pueden ser prevenidos (infecciones), algunos
se relacionan al estilo de vida, y son controlables (tabaquismo, consumo de licor), y finalmente
otros resultan de la combinación de factores ambientales y familiares (hipertensión arterial,
sobrepeso).
El análisis de la literatura médica sobre factores de riesgo, revela que algunos de ellos son
específicamente geográficos, pero la mayoría se dan universalmente, aunque con variaciones
porcentuales (1, 4).
La presencia en una persona de algún factor de riesgo, no significa que fatalmente
desarrollará la EVC, tampoco la ausencia de factores conocidos de riesgo, asegura la ausencia
de la enfermedad. Pero, las evidencias señalan que la presencia de los factores de riesgo, en
forma aislada, aumenta significativamente la posibilidad de adquirir un EVC y la amenaza es
mayor cuando se asocia más de un factor de riesgo en la misma persona (1, 9, 35).
La Tabla 1 muestra que la hipertensión arterial es el más frecuente factor de riesgo
implicado en la causa de la EVC isquémica. Fue encontrada en 803 de los 1156 pacientes con
isquemia, 69.46%. De acuerdo al subtipo de EVC, la hipertensión arterial fue detectada en 587
pacientes con ateroesclerosis, 72.65%. En 138 de los 182 pacientes con arterioloesclerosis,
75.82% y en la EVC isquémica por cardioembolismo la hipertensión arterial estuvo presente en
78 de los 130 pacientes, 60%. En este último subtipo la fibrilación auricular se encontró en 113
de los 130 pacientes, 87.69% (Tabla 2).
Las cifras, con pequeñas diferencias son parecidas a las ofrecidas en anteriores
publicaciones nuestras (12, 25, 36) y también con las de otros países, como las de YIP y
colaboradores (31) quienes asimismo estudiaron separadamente los factores de riesgo en cada
subtipo de EVC isquémica. La diferencia más significativa, entre los factores de riesgo
expuestos en este trabajo y la serie de YIP en China, se encuentra en la isquemia por
ateroesclerosis, asociada en 20% de pacientes a dislipidemias en ese país, en comparación al
32% de nuestro estudio. Lamentablemente, desconocemos la prevalencia nacional de
dislipidemias y en consecuencia, es demasiado especulativa cualquier comparación de los
datos. De otro lado, la literatura internacional es casi siempre referida a factores de riesgo
vascular cerebral isquémico, (con excepción de la publicación de YIP, citada varias veces) sin
40
diferenciar el subtipo correspondiente. Seguramente la insuficiencia de tal información
específica será subsanada en los próximos años.
Los factores de riesgo relacionados a la hemorragia intracerebral (espontánea) están
expresados en cifras y porcentajes en la Tabla 1. De los 361 pacientes estudiados 259
(71.75%) tuvieron diagnóstico de hipertensión arterial. El alto riesgo asociado a este factor ha
sido reiterado en todas las publicaciones sobre el tema, sin diferenciar el área geográfica en la
cual se realizó la investigación (1).
La Figura 1 también muestra la mortalidad entre los 1517 pacientes incluidos en el estudio,
la que varía según el tipo de EVC, 62 de 1156 (5.36%) fallecieron por EVC isquémico y 57 de
361 (24.10%) por hemorragia intracerebral.
¿Pero que ocurre con los sobrevivientes? De acuerdo a cifras internacionales (2) el
porcentaje de pacientes con EVC que muere antes de los tres meses de producido el ictus, está
entre 16 y 23%. De los sobrevivientes solo el 25% recupera totalmente y el 75% restante queda
con diferentes grados de discapacidad intelectual, del lenguaje y/o de la función motora, siendo
el déficit muy severo en el 25%. Esta secuela ocasiona un alto costo a la calidad de vida del
paciente, a la familia y a la sociedad.
Desde el momento que se produce la EVC el paciente tiene un elevado riesgo de sufrir
complicaciones infecciosas, predominando la neumonía. La Tabla 3 muestra las complicaciones
que ocurrieron tanto en el infarto cerebral (148 de 1156 pacientes, 12.8%) como en la
hemorragia intracerebral (101 de 361 pacientes, 27.9%). En ambos casos, es notable el
porcentaje de la neumopatía. Estas complicaciones empeoran el daño cerebral existente y en
muchos pacientes son la causa básica de muerte, especialmente cuando han pasado dos
semanas del ictus.
La Tabla 4 muestra la presencia de crisis epilépticas durante las dos primera semanas de
empezado el ataque vascular cerebral. Estas crisis son otras de las complicaciones inmediatas
de la EVC. La cifra total de pacientes con crisis fue 83 de 1517 (5.4%), Siendo más frecuente
en la hemorragia intracerebral 53 de 361 pacientes (14.6%). En la isquemia los afectados con
crisis fueron 30 de 1156 pacientes (2.6%). Pero separadamente por subtipo de EVC isquémica,
el cardioembolismo se encontró en primer lugar con 14 de 130 (10.7%) pacientes. La razón del
41
predominio porcentual de episodios epilépticos en la EVC hemorrágica y en la EVC isquémica
por cardioembolismo, obviamente en la hemorragia, se relaciona al efecto “epileptogénico” del
contenido sanguíneo fuera del vaso, lesionado con el ictus. En el cardioembolismo las crisis son
relacionadas cuando menos a dos mecanismos: el desplazamiento de la mayor cantidad de
émbolos cardiogénicos, hacia las ramas de la arteria cerebral media, que irriga la convexidad
cerebral y la alta frecuencia con que ocurren transformaciones del infarto isquémico en infarto
hemorrágico en esta patología.
La cifra porcentual 5.4%, de crisis epilépticas en el período agudo de la EVC, es parecida
a la reportada en estudios similares al nuestro. KILPATRICK (37) encontró crisis en 40 de 898
pacientes que equivale al 4.45%. SHINTON (38) 13 en 230, 5.7% y MARRERO y colaboradores
(39) encontró que 18 de 386, 6%, de su serie de pacientes, tuvieron crisis.
Las crisis epilépticas que encontramos, se desencadenan junto al ictus vascular en
86.67% de casos de infarto cerebral y 64.15% de hemorragia intracerebral. Tabla 4. Aquellas
que acompañan al infarto aparecen en su totalidad en las primeras 24 horas del inicio de la
afección. Las que pueden ocurrir en los días siguientes indicarían que la EVC ha recurrido en el
paciente o hay algún trastorno interrecurrente. Notamos en la misma tabla
que las crisis
durante el período agudo de la hemorragia, a diferencia del infarto, pueden aparecer en los días
posteriores al ictus, aunque aproximadamente 80% ocurre en las primeras 24 horas. En este
caso podría agregarse que las crisis no inmediatas, pueden ser secundarias a la irritación
cortical producida por los cambios progresivos de la sangre, en proceso de disolución y
reabsorción, aunque no puede excluirse una explicación similar a las crisis asociadas al infarto
cerebral recurrente o a complicaciones sistémicas.
La epilepsia secundaria a la EVC fue motivo de un estudio que publicamos en 1992 (40).
Bajo este diagnóstico se incluyen las crisis epilépticas que persisten o que aparecen por
primera vez pasado el período agudo de la EVC. El porcentaje de epilepsia como secuela de
EVC fue 5.4%. Su aparición no se relaciona con el tipo de EVC, hemorragia o isquemia
precedente. Empieza en más de 80% de casos pasado el período agudo y antes de
42
transcurrido un año del ictus. Finalmente, verificamos que el antecedente de crisis epilépticas
en el período agudo de la EVC no pronostica la posterior presencia de epilepsia secundaria
(40).
Otro aspecto de la EVC, que todavía, no hemos atendido suficientemente es la demencia
vascular. Esta complicación, a largo plazo, se suma a los deletéreos efectos de la EVC sobre el
cerebro de quienes la sufren. No sabemos cuál es la magnitud del problema. En la mayoría de
publicaciones internacionales se le ubica como la segunda causa de demencia luego de la
enfermedad de Alzheimer.
La cifra de mortalidad durante la hospitalización por EVC (nuestro tiempo de
hospitalización varía entre 2 a 3 semanas), ha disminuido desde nuestra primera publicación
(8). En ella la mortalidad en isquemia cerebral fue de 8.8% y en la hemorragia 37.5%.
Actualmente, las cifras porcentuales son 5.36% y 24.10% respectivamente (Figuras 1 y 4).
Con el fin de conocer los factores de riesgo causantes de la mortalidad entre los pacientes
atendidos en el Servicio de Neurología, realizamos tres investigaciones (16, 41, 42). En el
presente trabajo usando el mismo método, pero incluyendo un número significativamente mayor
de pacientes, hemos retomado el tema de los factores de riesgo relacionados a la mortalidad.
La Tabla 5 muestra el resultado de comparar la presencia de crisis epilépticas entre el grupo de
pacientes con EVC isquémica fallecidos y el grupo con afección similar no fallecido. En la parte
inferior de la tabla, se encuentra la comparación entre fallecidos y no fallecidos con hemorragia
intracerebral. El uso de las pruebas estadísticas de significancia muestra, que la presencia de
crisis epilépticas durante el período agudo de la EVC isquémica, aumenta el riesgo de
mortalidad en el paciente afectado. No así en la hemorragia intracerebral. La explicación debe
estar vinculada a la diferente patogenia subyacente en cada subtipo de EVC isquémica y la
lesión resultante en cada caso.
Sabemos que la ateroesclerosis es la causa más frecuente de infarto cerebral, Figura 2 y
también ocupa el primer lugar como causa de muerte, Figura 4. Los infartos cerebrales
provocados en la ateroesclerosis ocurren mayormente en el territorio de la arteria cerebral
media y pueden ser muy extensos (lobares y hemisféricos). Como consecuencia afectan
grandes zonas cortico-subcorticales. El edema cerebral en estos casos aumenta la presión
43
intracraneana y también puede ocasionar crisis epilépticas que agravan el estado general de
paciente aumentando el riesgo de mortalidad.
En la Figura 4, además de lo señalado sobre el infarto ateroesclerótico, se encuentra el
dato sobre ausencia de mortalidad entre los 182 pacientes con infartos lacunares secundarios a
arterioloesclerosis. Sabemos que estos son infartos pequeños y mayormente subcorticales, no
ocasionando ni epilepsia, ni hipertensión intracraneana, lo cual explica su ausencia de riesgo de
mortalidad. La isquemia por embolia cardiogénica como causa de muerte ocupa un lugar
intermedio Figura 4, entre los dos subtipos anteriores.
La Tabla 7 se ha elaborado en base a dos grupos, dicotómicos, fallecidos y no fallecidos,
en el momento inicial del infarto cerebral. Luego se compararon algunas variables que pudieron
haber influido en la diferencia expresada como riesgo relativo (de mortalidad). Puede
observarse que son significativos indicadores de riesgo de mortalidad: 1.- La pérdida de
conciencia mayor de 1 hora al iniciarse el trastorno. 2.- La presencia de hipertensión arterial
mayor de 180 mm sistólica y/o 110 diastólica. 3.- La presencia de crisis epilépticas.
Conclusiones similares fueron logradas anteriormente (41) aunque con 5 veces menos
pacientes. La Tabla 6, expone los datos referidos al riesgo de mortalidad vinculado al cuadro
inicial de la hemorragia intracerebral. Puede apreciarse que el riesgo aumenta de modo
significativo cuando hay pérdida inicial de conciencia mayor de 1 hora y el paciente tiene una
presión arterial mayor de 180 mm Hg sistólica y/o 110 mm Hg diastólica. A diferencia del infarto,
las otras manifestaciones clínicas no tienen significación estadística.
En el presente trabajo, no se incluyen, otras variables como la edad, sexo, antecedentes
de hipertensión arterial, diabetes mellitus y cardiopatías, por cuanto en trabajos anteriores se
encontró que no tuvieron influencia sobre la mortalidad tanto en EVC isquémica como
hemorrágica (16, 41, 42).
La Tabla 8, muestra el promedio de edad de los pacientes durante la hospitalización en el
Servicio de Neurología por EVC y por recurrencia de la misma. Respecto a la edad de inicio,
debe destacarse la variación que existe por subtipo de EVC. Así la isquemia por ateroesclerosis
es de adultos mayores, aunque en edad
productiva. En tanto que la EVC isquémica por
arterioloesclerosis, cardioembolismo y “otras” causas, ocurre en personas con edad promedio
44
menor. Finalmente, la hemorragia intracerebral ocurre en la edad promedio de 64 años. Estos
datos remarcan la pérdida de capital humano, señalada en la introducción de este trabajo.
El lado derecho de la Tabla 8 muestra otro aspecto muy significativo de la EVC. Se refiere
a la recurrencia. Lamentablemente, muchos pacientes con EVC se vuelven a hospitalizar por
otro episodio y en cada uno de ellos, la persona está cada vez más discapacitada. Por
consiguiente, a la pérdida gradual de la calidad de vida, se suman gastos por estancias
prolongadas y otros. La recurrencia al igual que la ocurrencia de la EVC puede ser prevenida,
aunque faltan estudios sobre los factores de riesgo implicados en la recurrencia.
El problema de la EVC todavía no es comprendido por la mayoría de Instituciones
prestadoras de Salud en nuestro país. Con la esperanza de contribuir a aliviar un serio
problema de salud pública diseñamos un “Programa de Prevención y tratamiento de las
enfermedades vasculares” (36). Las líneas básicas de la propuesta se muestran en forma
resumida en la Tabla 9. En ella se contemplan acciones a cuatro niveles, coordinados. El
primero es la labor entre la población susceptible de tener EVC (en realidad somos todos y
desde luego mucho más el adulto). El segundo nivel es el trabajo entre las personas con
factores de riesgo para sufrir EVC aunque sin tener aún la enfermedad. El tercer nivel
corresponde a la actividad asistencial recuperativa. En este nivel es recomendable la creación
de las llamadas Unidades Vasculares Cerebrales. En la mayoría de países existen estas
unidades y funcionan de modo eficiente. El cuarto nivel es el de control de riesgo secundario y
terciario.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
El estudio de la historia natural de la enfermedad vascular cerebral, realizada en 1517 pacientes
con tal afección, desde abril de 1987 hasta diciembre de 1998, constituye el material del
presente trabajo. De acuerdo al análisis de lo encontrado, concluimos que la enfermedad
vascular cerebral en nuestro medio, tiene las siguientes características:
I.
Hemorragia intracerebral

Es aproximadamente cuatro veces menos frecuente que el infarto cerebral (23.80%).

La edad promedio de ocurrencia es 64 años.
45

El principal factor de riesgo para la ocurrencia es la hipertensión arterial (71.75%).

Aproximadamente uno de cada cuatro personas (24.10%) con hemorragia intracerebral,
muere por causa de ella, en los primeros días de ocurrida.

El riesgo de mortalidad es mayor cuando al inicio de la hemorragia, y cuando la persona
pierde la conciencia por más de una hora.

Durante las primeras dos semanas de ocurrida la hemorragia, pueden presentarse crisis
epilépticas en 14.60% de pacientes.

La neumonía es la complicación más frecuente, 68 de 361 pacientes (18.83%) entre
pacientes hospitalizados por hemorragia intracerebral.

La edad promedio de los pacientes hospitalizados por recurrencia de hemorragia
intracerebral es 73 años, siendo la frecuencia de recurrencia 9%.
II.
Isquemia cerebral e infarto secundario
El infarto cerebral es cuatro veces más frecuente que la hemorragia intracerebral y su
mortalidad global es 5.3%. La historia natural de este tipo de EVC no puede ser descrita como
un todo, ya que existen subtipos con características definidas, cuyo perfil en la serie de los 1156
pacientes materia de esta publicación es el siguiente:
A. Isquemia cerebral por ateroesclerosis:

Es el más frecuente subtipo (69.9%).

Afecta predominantemente a las arterias intracraneales grandes.

Los tres, más comunes, factores de riesgo cardiovascular, asociados a ella son:
Hipertensión arterial (72.65%). Dislipidemias (32%). Tabaquismo (18.8%).

En comparación a los otros subtipos de isquemia su inicio ocurre en personas con edad
promedio más alta (65.30 años).

Rara vez se asocia a crisis epilépticas durante el período agudo de su evolución (1.90%).

Tiene la tasa más alta de mortalidad entre los subtipos de isquemia (6.93%). Esto es, tiene
el peor pronóstico de riesgo de mortalidad. Aquí es importante tratar rápidamente los
peligrosos grandes infartos que se producen.
46

Tienen la más alta tasa de hospitalización por recurrencia de infarto isquémico (20%), en
comparación a los otros mecanismos o subtipos de infarto cerebral. Tiene en consecuencia,
el peor pronóstico o mayor riesgo de recurrencia. Recomendándose estrictas medidas de
prevención secundaria.
B, Isquemia cerebral por arterioloesclerosis

Se encuentra en segundo lugar en frecuencia como mecanismo patogénico o subtipo de
enfermedad vascular isquémica (15.74%)

Afecta principalmente a las arteriolas de la región profunda del cerebro, provocando los
pequeños infartos lacunares.

Los tres factores de riesgo cardiovascular mas frecuentemente asociado a ella son:
Hipertensión arterial (75.82%). Tabaquismo (23.08%). Diabetes mellitus (19.78%).

Su inicio ocurre en personas con edad promedio 55 años, es decir 10 años menos que
aquellos cuya isquemia es secundaria a ateroesclerosis.

Ninguno de los pacientes tuvo crisis epilépticas en el período agudo de este subtipo de
isquemia.

El pronóstico de sobrevida es bueno. En nuestro estudio no hubo mortalidad durante el
período agudo del infarto lacunar.

La recurrencia es comparativamente baja (12%). De modo que también el pronóstico o
riesgo de recurrencia es menor que en las otras formas de isquemia
C. Isquemia cerebral por cardioembolismo

Se encuentra en tercer lugar como mecanismo patogénico causal de isquemia cerebral
(11.25%).

Es conocido que los émbolos cardiogénicos comprometen mayormente el territorio
carotídeo superficial.

Los tres factores de riesgo cardiovascular más frecuente asociados a cardioembolismo son:
Fibrilación auricular (87.69%). Hipertensión arterial (60%). Valvulopatías (26.15%).

Su inicio, ocurre a edad promedio menor (54 años) que la de los otros dos subtipos de
isquemia cerebral.
47

Es el subtipo de enfermedad vascular isquémica que con mayor frecuencia se asocia a
crisis epilépticas durante el período agudo de su evolución (10.70%).

La mortalidad es menor (3.09%) que en los infartos secundarios a ateroesclerosis y mayor
que en los vinculados a arterioloesclerosis.

La recurrencia es alta (19.2%). Es casi igual al porcentaje encontrado en la isquemia por
ateroesclerosis. Por consiguiente, el pronóstico o riesgo de recurrencia es malo, obligando a
cuidadosas y urgentes medidas de prevención secundaria.
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49
HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN
SERVICIO DE NEUROLOGIA
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)
TOTAL DE HOSPITALIZACIONES
(ABRIL 1987 – DICIEMBRE 1998)
3973
HOSPITALIZADOS POR EVC
1517 (38.10%)
EVC ISQUEMICA
EVC HEMORRAGICA
(1156) (76.20%)
(361) (23.80%)
MORTALIDAD
62 (5.36%)
MORTALIDAD
87 (24.10%)
FIGURA 1
50
SUBTIPOS DE ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)
ISQUEMICA
EVC ISQUEMICA
1156
CARDIOEMBOLISMO
130 (11.25%)
ARTERIOLOESCLEROSIS
182 (15.7%)
OTRAS CAUSAS
36 (3.11%)
*DETERMINADAS
20 (1.73%)
VASCULITIS
TAKAYASU
POLICITEMIA
NEUROLUES
ANTICONCEPTIVO
*NO
DETERMINADAS
16 (1.38%)
ATEROESCLEROSIS
808 (69.9%)
FIGURA 2
51
CRISIS EPILEPTICAS DURANTE EL PERIODO AGUDO
DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
EN 83 DE 1517 PACIENTES
15
14,69
10,77
PORCENTAJE
10
5
0
ATEROESCLEROSIS
1,99
0
n = 16
n=0
n = 14
ARTERIOLOESCLEROSIS
FIGURA 3
52
n = 53
CARDIEMBOLISMO
HEMORRAGIA
MORTALIDAD POR SUBTIPOS EN EL PERIODO AGUDO DE LA
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA
20
n = 182
n = 34
n = 126
PORCENTAJE
n = 752
6.93%
5.55%
3.09%
n = 56
n=4
n=2
0
ATEROESCLEROSIS
808 pacientes
ARTERIOLOESCLEROSIS
182 pacientes
EMBOLIA
130 pacientes
FALLECIDOS
FIGURA 4
53
OTRAS CAUSAS
36 pacientes
NO FALLECIDOS
FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
ISQUEMICA (1156 PACIENTES)
FACTORES DE RIESGO
HEMORRAGICA (361 PACIENTES)
N
%
FACTORES DE RIESGO
N
%
HIPERTENSION ARTERIAL
803 69,46
HIPERTENSION ARTERIAL
259
71,75
DISLIPIDEMIAS
302 26,13
DIABETES MELLITUS
35
9,70
TABAQUISMO
216 18,70
ALCOHOLISMO
32
8,86
DIABETES MELLITUS
179 15,50
DISLIPIDEMIAS
31
8,59
FIBRILACION AURICULAR
125 10,80
TABAQUISMO
20
5,54
ALCOHOLISMO
86
7,46
CARDIOPATIAS
12
3,32
VALVULOPATIAS
41
3,55
COAGULOPATIAS
5
1,39
PROTESIS VALVULAR
23
2,00
OTROS
9
2,49
ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO
4
0,56
OTROS FACTORES
16
1,38
NO DETECTADOS
170 14,70
TABLA 1
54
FACTORES DE RIESGO EN LA EVC ISQUEMICA
ATEROESCLEROSIS 808 PACIENT.
%
ARTERIOLOESCLEROSIS 182 PACT.
CARDIOEMBOLIA 130 PACIENTES
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
N
%
HIPERTENSION ARTERIAL
138
75,82
FIBRILACION AURICULAR
113 87,69
259 32,00
TABAQUISMO
42
23,08
HIPERTENSION ARTERIAL
78
60,00
TABAQUISMO
152 18,81
DIABETES MELLITUS
36
19,78
VALVULOPATIAS
34
26,15
DIABETES MELLITUS
143 17,70
DISLIPIDEMIAS
36
19,78
PROTESIS VALVULAR
23
17,70
ALCOHOLISMO
78
9,15
ALCOHOLISMO
5
2,75
TABAQUISMO
22
16,92
FIBRILACION AURICULAR
8
1,00
FIBRILACION AURICULAR
4
2,20
DISLIPIDEMIAS
7
5,38
VALVULOPATIAS
7
0,87
ENF. TEJ. CONECTIVO
2
1,10
ALCOHOLISMO
3
2,31
ENF. TEJ. CONECTIVO
2
0,25
NO DETECTADO
15
8,24
NO DETECTADOS
4
3,08
FACTORES DE RIESGO
N
HIPERTENSION ARTERIAL
587 72,65
DISLIPIDEMIAS
NO DETECTADO
151 18,69
TABLA 2
55
N
%
COMPLICACIONES DURANTE EL PERIODO AGUDO DE LA
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
OCURRIDAS EN 249 DE 1517 PACIENTES (16.41%)
TIPO DE EVC
INFARTO
CEREBRAL
144/1256
(12.8%)
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
101/361 (27.9%)
NEUMOPATIA
108/144 (72.9%)
68/101 (63.30%)
INFECCION URINARIA
26/144 (18.0%)
15/101 (14.80%)
SEPSIS
6/144
12/101 (11.80%)
HEMORRAGIA DIGESTIVA
8/144 (5.50%)
3/101 (2.90%)
0
3/101 (2,90%)
TIPO DE COMPLICACION
OTROS
TABLA 3
56
(4.10%)
TIEMPO EN QUE OCURRIERON CRISIS EPILEPTICAS
EN EL PERIODO AGUDO DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)
TIPO DE EVC
CRISIS DE INICIO
EVC
ISQUEMICO
n = 30
26/30 (86.67%)
EVC
HEMORRAGICO
n = 53
34/53 (64.15%)
POSTERIOR AL ICTUS Y MENOR DE 24 HORAS
4/30 (13.33%)
8/53 (15.09%)
ENTRE 24 Y 48 HORAS
0
7/53 (13.21%)
ENTRE 48 HORAS Y 15 DIAS
0
4/53
MOMENTO DE LA CRISIS
(7.55%)
TIPO DE CRISIS EPILEPTICAS EN EL PERIODO AGUDO
DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)
EVC
ISQUEMICO
n = 30
EVC
HEMORRAGICO
n = 53
TONICO CLONICAS GENERALIZADAS
20/30 (66.67%)
46/53 (86.79%)
PARCIAL MOTORA SIMPLE
8/30 (26.67%)
6/53 (11.32%)
PARCIAL MOTORA CON GENERALIZACION SECUNDARIA
2/30
1/53
TIPO DE EVC
TIPO DE CRISIS
TABLA 4
57
(6.67%)
(1.89%)
RIESGO DE MORTALIDAD ASOCIADA A LAS CRISIS EPILEPTICAS
EN EL PERIODO AGUDO DE LA ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL (EVC)
TIPO DE EVC
INFARTO CEREBRAL:
SIN CRISIS
NUMERO
PACIENTES
%
RR
IC 95%
P
1126
4,35%
FALLECIDOS
49
9,96 6.09 - 16.29 < 0.001
CON CRISIS
30
43,35%
FALLECIDOS
13
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
SIN CRISIS
308
23,05%
FALLECIDOS
71
1,31 1.21 - 2.07
CON CRISIS
53
30,19%
FALLECIDOS
16
TABLA 5
58
0,90
RIESGO DE MORTALIDAD VINCULADO AL CUADRO
CLINICO INICIAL DE LA EVC HEMORRAGICA
ESTUDIO EN 361 PACIENTES
FALLECIDOS
n = 87
NO
FALLECIDOS
n = 274
RR
IC 95%
P
PERDIDA DE CONCIENCIA
79
129
7,26
3.61 14.64
< 0.001
MENOR DE 1 HORA
20
20
MAYOR DE 1 HORA
59
109
CRISIS HIPERTENSIVA
54
90
2,47 1.69 - 3.61
CRISIS EPILEPTICA
16
37
1.31 1.21 - 2.07 < 0.90
DEFICIT MOTOR
72
252
0.55 0.17 - 2.83
CUADRO CLINICO
0,10
(MAYOR DE 180/110)
LEVE
40
MODERADO
12
144
SEVERO
60
68
TABLA 6
59
0,90
RIESGO DE MORTALIDAD VINCULADO AL CUADRO CLINICO INICIAL
DE EVC ISQUEMICA ESTUDIO EN 1156 PACIENTES
CUADRO CLINICO
PERDIDA DE CONCIENCIA
FALLECIDOS NO FALLECIDOS
(n = 62)
(n = 1094)
55
153
MENOR DE 1 HORA
5
27
MAYOR DE 1 HORA
50
126
6
CRISIS EPILEPTICA
RR
IC 95%
P
35,73
16.51 - 77.32 < 0.001
13
6,41
3.16 - 13.07
< 0.001
13
17
9.96
6.09 - 16.29
< 0.001
DEFICIT MOTOR
48
1073
0.11
0.07 - 1.27
0,70
LEVE
0
450
MODERADO
0
524
48
95
0
4
CRISIS HIPERTENSIVA
(MAYOR DE 180/110)
SEVERO
NO PRECISADO
TABLA 7
60
HOSPITALIZACION POR PRIMER EPISODIO Y POR
RECURRENCIA DE ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
TIPO DE EVC
HOSPITALIZACION
PRIMER EPISODIO
PROMEDIO HOSPITALIZACION
DE EDAD POR ECURRENCIA
PROMEDIO
DE EDAD
EVC ISQUEMICA
947/1156 (82%)
61
209/1156 (18%)
75
ATEROESCLEROSIS
646/808 (80%)
65
162/808 (20%)
76
ARTERIOLOESCLEROSIS
160/182 (88%)
55
22/182 (12%)
75
CARDIOEMBOLISMO
105/130 (81%)
54
25/130 (19%)
65
OTRAS CAUSAS Y NO
DETERMINADAS
36/36 (100%)
44
-
+ EVC HEMORRAGICA
329/361 (91%)
64
32/361 (9%)
TABLA 8
61
70
OPCIONES TERAPEUTICAS Y PREVENTIVAS DE
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
ESSALUD
ACCIONES A
REALIZAR EN
CONDUCTA
NIVEL DE ATENCION
PREFERENCIAL


INFORMACIONES SOBRE EVC
RECOMENDACIONES PARA
MODIFICAR
HABITOS DE VIDA
I - II
PROGRAMA PREVENTIVO
PROMOCIONAL
(POBLACION)

ASINTOMATICOS

CON RIESGO DE EVC 
INFORMACION
MODIFICAR RIESGOS
AGENTES FARMACOLOGICOS
NECESARIOS
PROGRAMA PREVENTIVO
PROMOCIONAL (GRUPOS
ESPECIFICOS)
INDIVIDUOS
SUSCEPTIBLES


EVITAR MORTALIDAD
DISMINUIR INCAPACIDAD
RESULTANTE
III - IV
PERSONAS CON
 DIAGNOSTICO PRECISO DE TIPO
SINTOMAS DEFINIDOS
(DE PREFERENCIA EN
DE EVC
DE EVC (PERIODO
UNIDADES VASCULARES
Y FACTORES DE RIESGO
AGUDO) < 30 DIAS
CEREBRALES)
INDIVIDUAL
 EVITAR RECURRENCIA INMEDIATA
 REHABILITACION PRECOZ

REHABILITACION FISICA,
PSICOLOGICA Y
PERSONAS CON
SOCIAL
SINTOMAS DEFINIDOS
 EVITAR RECURRENCIAS
DE EVC (PERIODO NO
ACTUANDO
AGUDO) < 12 MESES
SOBRE FACTORES DE RIESGO
 CONSEJERIA SOCIAL Y LABORAL
PREVENIR
RECURRENCIAS
A LARGO PLAZO
> 12 MESES



EVITAR RECURRENCIAS
ALIVIAR SECUELAS
CONTROLES
TABLA 9
62
III - IV
AMBULATORIA EN
CONSULTORIOS
ESPECIFICOS
PARA EVC
I - II
PROGRAMA PREVENTIVO
PROMOCIONAL (GRUPOS
ESPECIFICOS)
“CARACTERISTICAS CLINICAS
DE LOS SUBTIPOS DE
ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL ISQUEMICA”
Por LUIS DEZA B., RAQUEL ALDAVE S., Y
JUAN BARRERA P.
TEXTO COMPLETO DEL ARTÍCULO PUBLICADO
ORIGINALMENTE EN:
REVISTA DE NEURO-PSIQUIATRIA, 63:19-36, 2000
63
Revista de Neuro-Psiquiatría, 63: 19-36,2000
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LOS SUBTIPOS DE
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA
ESTUDIO EN 1156 PACIENTES
Por : LUIS DEZA B*, RAQUEL ALDAVE S.** y JUAN BARRERA P.**
RESUMEN
Se han investigado en 1156 pacientes con enfermedad vascular cerebral
(EVC), isquémica, las características clínicas de los tres mas comunes subtipos con
tal diagnóstico: 1) Ateroesclerosis.- Es el más frecuente subtipo, 69.9%. Afectó
mayormente arterias intracraneales grandes. El principal factor de riesgo asociado
fue la hipertensión arterial, 72.65%. La edad promedio en que ocurrió por primera vez
fue 65.30 años. Durante el período agudo se asoció a crisis epilépticas en 1.90% de
enfermos. Entre los subtipos de isquemia, alcanzó el más alto porcentaje de
recurrencia, 20% y de mortalidad 6.93.
2.-Arterioloesclerosis.- Su frecuencia fue
15.74%. Afectó principalmente a arteriolas subcorticales.
El factor de riesgo
preponderante en su ocurrencia fue la hipertensión arterial, 75.82%. La edad
promedio en que ocurrió fue 55 años. Durante el período agudo no se asoció a crisis
epilépticas. La frecuencia de recurrencia fue 12.6%. La mortalidad fue ausente. 3)
Cardioembolia.- Su frecuencia fue 11.25%. Los émbolos afectaron mayormente el
territorio carotídeo superficial. El principal factor de riesgo en su ocurrencia fue la
fibrilación auricular, 87.69%. La edad promedio de su ocurrencia fue 54 años. Se
asoció a crisis epilépticas en 10.70% de pacientes. La recurrencia fue encontrada en
19.2% y la mortalidad en 3.09%
SUMMARY
The clinical characteristics of each subtype of cerebral ischemia have been determined
in 1156 patients with such diagnosis: 1) Atherosclerosis.- The most frequent subtype,
69.9%. It mainly affected the large cerebral arteries. The main risk factor associated
with its occurrence was high blood pressure, 72.65%. The average age of occurrence
was 65.30 years. During the period it was associated with epilepsy in 1.90% of
patients. It had the degree of recurrence, 20%. And the mortality was 6.93% among
ischemia subtypes. 2) Arteriolosclerosis.- Its frequency was 15.74%. It mainly affected
small cerebral vessel. The prevailing risk factor in its occurrence was high blood
pressure, 75.82%. The average age for occurrence was 55 years. It was not
associated with epileptic crisis in acute period. Recurrence frequency was 12.6%.
There was no mortality. 3) Cardiac embolism.- Its frequency was 11.25%. The emboli
mainly affect the superficial carotid territory. The main risk factor in its occurrence was
atrial fibrillation, 87.69%. The average age for occurrence was 54 years. I was
associated with epileptic crisis in 10.70% of patients. Recurrence was 19.2% and
mortality 3.09%
Palabra-clave: Enfermedad cerebral vascular isquémica: clínica, diagnóstico estadística.
Key Words : Brain vascular ischemia, diagnosis, clinical subtypes.
______
* Medico Jefe del Servicio de Neurología Hospital Guillermo Almenara Irigoyen EsSALUD
** Médicos Asistentes del Servicio de Neurología Hospital Guillermo Almenara Irigoyen EsSALUD
64
L. DEZA. R. ALDAVE Y J. BARRERA
__________________________________________________________________________________________
En 1987 iniciamos el estudio sistemático de los pacientes con enfermedad
vascular cerebral hospitalizados en el servicio de Neurología del Hospital Nacional
Guillermo Almenara. Como resultado publicamos en 1990 la primera evaluación de lo
que progresivamente se ha convertido en nuestra “base de datos” sobre el tema.En el
trabajo mencionado, describimos por separado, la historia natural de los dos tipos
básicos de enfermedad vascular cerebral, esto es, la isquemia y la hemorragia
cerebral. En los años posteriores, varios estudios sugirieron la necesidad de
diferenciar subtipos de enfermedad vascular cerebral isquémica en base a la
patogenia subyacente en cada uno de ellos 2,3,4,5,6,7,8 .Como consecuencia en 1991,
BAMFORD y colaboradores propusieron una clasificación de los subtipos clínicos de la
isquemia cerebral 9 , la cual con pequeñas modificaciones fue admitida en 1993, como
patrón uniforme, en cuanto a definiciones, por el grupo de investigación encabezado
por ADAMS10. Esta propuesta, precisó las características clínicas patogénicas y las
derivadas de los exámenes auxiliares de diagnóstico, de cada subtipo de enfermedad
vascular isquémica aguda, con la intención de que fuera usada en estudios
multicéntricos. Actualmente, debido a su valor clínico, la clasificación mencionada se
usa no sólo para la catalogación de tal o cual subtipo, sino también para la
investigación de historia natural de cada uno de ellos. En efecto las diferencias son
notorias en cada subtipo, tanto en frecuencia de presentación, así como en otros
aspectos, como son los factores de riesgo asociados, la mortalidad, la recurrencia, la
discapacidad funcional que producen, etc. Ya no es, ahora, suficiente diagnosticar la
presencia de isquemia cerebral en un paciente, también es necesario descubrir e
identificar, la fisiopatogenia subyacente en cada caso y catalogar en base a ella, el
subtipo de enfermedad vascular cerebral isquémica detectado
La experiencia ganada en años recientes ha delineado, cada vez con mayor
precisión, las características clínicas de tales subtipos de enfermedad vascular
cerebral, de modo que cuando una persona es afectada, súbitamente, por isquemia
cerebral, el neurólogo puede presumir el diagnóstico del subtipo patogénico y en base
a ello pronosticar el riesgo de mortalidad, la posible incapacidad resultante de la injuria
cerebral, orientar el tratamiento en base a los factores de riesgo específico en cada
caso, y aún proponer acciones preventivas, secundarias y terciarias, teniendo en
cuenta a los mismos.
No obstante lo avanzado, los datos disponibles sobre el perfil clínico
característico de los subtipos de isquemia cerebral es todavía incompleto. Al respecto,
desde que aparecieron las primeras publicaciones, a fines de la década del 80,
empezamos a centrar nuestra atención en el tema. Y aunque, ya en 1997 publicamos
un trabajo11 dando cifras epidemiológicas sobre los subtipos de enfermedad vascular
isquémica, recién ahora presentamos la evaluación pormenorizada de los diferentes
aspectos encontrados en cada subtipo. Esta investigación cuyo objetivo esencial es
contribuir a determinar con mayor precisión las características clínicas específicas de
los subtipos, comprende 1156 pacientes afectados por isquemia cerebral, los cuales
fueron atendidos en el Servicio de Neurología del Hospital Nacional Guillermo
Almenara Irigoyen, desde abril de 1987 hasta diciembre de 1998.
65
Características de los subtipos de enfermedad vascular cerebral
_____________________________________________________________________
Desde Luego, que aparte de la evidente importancia de tipificar las
peculiaridades de cada subtipo de enfermedad vascular cerebral isquémica, hay otro
objetivo no menos importante en nuestra indagación, este es el relacionado a la
disparidad que existe en la historia natural de las enfermedades vasculares cerebrales,
cuando son estudiadas en diferentes lugares del mundo y aún en sectores específicos
de una misma comunidad 12,13,14.
Por consiguiente, es posible que el modo y frecuencia de presentación de la
enfermedad vascular cerebral isquémica, tenga perfiles propios en el Perú, a cuyo
conocimiento deseamos contribuir con el presente trabajo. De otro lado, no hemos
encontrado en la bibliografía revisada ninguna publicación nacional, específica, sobre
las características clínicas de los subtipos de enfermedad vascular cerebral y la
isquemia resultante.
Confiamos además, que la información contenida en el presente trabajo
incentive a otros colegas, para continuar en la identificación de la historia natural de
tales enfermedades en nuestro país. Sin este conocimiento, no será posible obtener
niveles óptimos de atención hospitalaria y es seguro que cualquier programa
preventivo promocional local, no sustentado en datos propios, acopiados en forma
planificada y sistemática, fracasará por motivos obvios.
Finalmente, tampoco podrán racionalizarse apropiadamente los gastos en las
prestaciones de salud, si ellos no se ciñen a las necesidades auténticas de inversión,
debiendo en cada caso ser sustentados los presupuestos, en la investigación previa
de la incidencia, prevalencia, características clínicas y costo de capital humano, que
constituye la enfermedad vascular cerebral en nuestro medio.
MATERIAL Y METODO
El estudio de los subtipos de enfermedad vascular cerebral de la presente
publicación, comprende 1156 pacientes (828 varones y 328 mujeres), hospitalizados
en el Servicio de Neurología del Hospital Guillermo Almenara Irigoyen, desde abril de
1987 hasta diciembre de 1998. Durante ese período el total de internados por
enfermedad vascular cerebral fue de 1517 pacientes, correspondiendo al diagnóstico
de hemorragia cerebral la cantidad de 361. El diagnóstico se realizó en base a
criterios clínicos y de tomografía axial computarizada en forma uniforme. Y además,
cuando fue necesario, se utilizaron adicionales estudios auxiliares, como Doppler
extra e intracraneal, resonancia magnética nuclear cerebral, electroencefalografía,
estudio del líquido cefalorraquídeo y otros. Para los fines del presente trabajo se ha
considerado como período agudo de la enfermedad vascular cerebral isquémica, los
15 días posteriores a la ocurrencia del ictus o ataque vascular cerebral. A diferencia de
la evaluación, para calcular el tiempo de mortalidad, que comprendió los días de
hospitalización del paciente hasta su fallecimiento.
66
L. DEZA. R. ALDAVE Y J. BARRERA
__________________________________________________________________________________________
La clasificación diagnóstica de los subtipos de enfermedad vascular cerebral
isquémica se ha ajustado a los criterios propuestos por ADAMS y colaboradores 10.
La clasificación como ya se ha dicho tiene amplia aceptación y comprende:

Ateroesclerosis que compromete a arterias grandes

Cardioembolismo o embolia cardiogénica

Arterioloesclerosis que afecta a de arterias pequeñas

Isquemia de otra etiología, determinada

Isquemia de etiología no determinada:
a.
Se ha identificado dos o más causas
b.
La evaluación es negativa
c.
La evaluación ha sido incompleta
Las características, en resumen, de tal clasificación están expresadas
esquemáticamente, en la Tabla Nº 1
TABLA 1
HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN SERVICIO
DE NEUROLOGIA
SUBTIPOS DE ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA
SUBTIPO
ATEROESCLEROSIS
CARDIO
EMBOLISMO
ARTERIOLOESCLEROSIS
OTRAS
CAUSAS
+
+
-
+/-
-
-
+
+/-
+
+
-
+/-
-
-
+
+/-
+
-
-
-
-
+
-
-
+
CARACTERISTICAS
CLINICA
+ Disfunción cerebral focal supra o inflatentorial
+ Síndrome lacunar
PATOLOGIA
+ Infarto supra o infratentorial mayor de
15 mm.
+ Infarto supra o infratentorial menor de
15 mm.
TEST AUXILIARES
+ Estenosis u oclusión de grandes
arterias extra o intracraneales
+ Fuente cardiaca de émbolos
+ Otras anormalidades
RESULTADOS
Los resultados más significativos del presente trabajo, se encuentra en 9
tablas, enumeradas del 2 al 10. Algunos otros aspectos de interés, en relación a
nuestra investigación sobre las características de los subtipos de enfermedad vascular
cerebral isquémica, están incluidos en la sección de Discusión de esta publicación.
67
Características de los subtipos de enfermedad vascular cerebral
_____________________________________________________________________
Las tablas citadas serán más adelante, analizadas en forma separada, siendo
su contenido el siguiente:
TABLA 2.Subtipos de enfermedad vascular cerebral isquémica (I ). Los 1156
pacientes incluidos en el estudio, que permitió señalar las cifras y porcentaje de cada
subtipo de enfermedad vascular cerebral isquémica comprenden el 76.2%, del total de
1517 pacientes con enfermedad vascular cerebral atendidos en el mismo período,
siendo los 361 de diferencia, aquellos con hemorragia intracerebral, que corresponden
en valor porcentual a 23.8%.
TABLA 3.Subtipos de enfermedad vascular cerebral isquémica (II). Esta tabla
es complementaria a la anterior y muestra “otros” mecanismos, causantes de
enfermedad vascular cerebral isquémica, entre la serie de pacientes estudiados.
TABLA 4.Esta y las dos siguientes tablas muestran lo investigado, acerca de la
presencia y frecuencia de los aceptados factores de riesgo en cada subtipo de EVC
isquémica. La tabla 4 corresponde a lo hallado en la ateroesclerosis, debiendo
notarse que el más frecuente factor de riesgo, en esta variedad de isquemia es la
hipertensión arterial.
TABLA 5.En esta tabla se destaca que en los cuadros vasculares isquémicos,
secundarios a arterioloesclerosis, la hipertensión arterial es también el principal
factor de riesgo para su generación.
TABLA 6.Contiene los datos sobre los factores de riesgo, vinculados a la
aparición de isquemia cerebral, secundaria a cardioembolismo. Puede notarse que
la fibrilación auricular es el principal factor, seguido cercanamente en frecuencia, por la
hipertensión arterial.
TABLA 7.Muestra la edad promedio en la que se iniciaron las enfermedades
vasculares cerebrales isquémicas.
Las cifras sobre el número de pacientes, correspondiente a cada subtipo de
enfermedad vascular cerebral isquémica, abarcan únicamente a los pacientes
hospitalizados en el primer infarto cerebral, dejándose aparte a los hospitalizados por
recurrencia del cuadro neurológico. Estos valores son obviamente más significativos
para obtener el dato acerca de la edad promedio en que se inician estas afecciones.
TABLA 8.Crisis epilépticas en el período agudo de las enfermedades
vasculares cerebrales isquémicas.
La tabla indica la frecuencia de crisis
epìlépticas, sin especificar el tipo de crisis, que se observaron durante el período
agudo (quince días) de cada subtipo de enfermedad vascular cerebral isquémica.
Puede notarse el predominio de las crisis epilépticas en asociación al
cardioembolismo.
TABLA 9.Mortalidad en el período agudo de las enfermedades vasculares
cerebrales isquémicas. También en esta tabla, se ha hecho la separación por
subtipos, señalándose la mortalidad en cada uno de ellos, encontrándose la mayor
frecuencia entre los pacientes con ateroesclerosis.
68
L. DEZA. R. ALDAVE Y J. BARRERA
__________________________________________________________________________________________
TABLA 10.- Recurrencia de enfermedad vascular cerebral isquémica. Este
importante dato clínico de atención médica neurológica, muestra cifras altas de
hospitalización por recurrencia de enfermedad vascular cerebral isquémica, en
especial cuando es secundaria a ateroesclerosis y a cardioembolismo,
DISCUSION
La investigación sobre los subtipos de enfermedad vascular cerebral
isquémica, realizada desde abril de 1987 hasta diciembre de 1998, se encuentra
expresada en cifras, en las Tablas 2 y 3. En la Tabla 2 se especifican las cantidades y
porcentajes de cada subtipo.
Se observa que el mecanismo patogénico más frecuente asociado a isquemia
es la ateroesclerosis de arterias cerebrales grandes, que fue detectado en 69.9% de
los pacientes de la serie. En segundo lugar con 15.74% se encontró a la
arterioloesclerosis o lipohialinosis que se da en arterias cerebrales de poco calibre.
Luego la embolia cardiogénica con 11.25%. Siguiendo en frecuencia decreciente, la
isquemia por causa no determinada y “otras causas” que comprendieron a 3.11% del
total de pacientes.
La ateroesclerosis de las arterias cerebrales extra e intracraneales (grandes
arterias) ocasionan isquemia cerebral por alguno de dos mecanismos: 1. Disminución
del flujo sanguíneo debido a estenosis u oclusión de la arteria conteniendo una placa
de ateroma. 2. Embolia arteria-arterial secundaria al desprendimiento de un émbolo,
desde la placa de grasa adherida a la pared de la arteria afectada
En base a la información disponible no podemos definir cual de los dos
mecanismos fue más frecuente entre los pacientes con ateroesclerosis, de la actual
serie. No obstante, en anteriores publicaciones 11,15 y en la actual nuevamente,
destacamos que la presencia de placas de ateromas, en las arterias extracraneales
del cuello, es prácticamente inexistente entre los pacientes con isquemia cerebral,
estudiados por nosotros. Este es el motivo por el cual sólo excepcionalmente
detectamos soplos arteriales en el cuello de los pacientes con tal patología. Asimismo
el doppler de esos grandes vasos es casi siempre normal. Finalmente, es también
muy escasa la presencia de episodios de isquemia cerebral transitoria del territorio
carotideo, precediendo a los infartos cerebrales supratentoriales.
Estas observaciones permiten deducir que la gran mayoría de pacientes con
isquemia secundaria a ateroesclerosis incluidos en el presente estudio tuvieron las
placas ateromatosas y los trombos asociados dentro de los vasos intracraneales. En
consecuencia, los síntomas resultantes son casi siempre secundarios a estenosis u
oclusión de ellos. Hallazgos similares han sido reportados en China 16,17, Japón 18, en
Estados Unidos de América, entre los pobladores “hispanos” 19, 20 y negros 19, 20.
Contrariamente en los habitantes caucásicos o blancos, son mayores los porcentajes
de ateromas en los vasos extracraneales 19, 20. La explicación de tal diferencia en la
ubicación preponderante de las placas de ateromas, podría relacionarse a factores
genéticos y en forma concurrente a diversos estilos de vida, incluyendo hábitos
alimentarios disímiles.
69
Características de los subtipos de enfermedad vascular cerebral
_____________________________________________________________________
TABLA 2
SUBTIPOS DE ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA
EN 1156 PACIENTES (I)
SUBTIPO
N
%
* ATEROESCLEROSIS (VASOS GRANDES)
808
69.9
* ARTERIOLOESCLEROSIS (VASOS PEQUEÑOS)
182
15.74
* EMBOLIA CARDIOGENICA
130
11.25
36
3.11
* OTRAS CAUSAS Y CAUSA NO DETERMINADA
TABLA 3
SUBTIPOS DE ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA
EN 1156 PACIENTES (II)
SUBTIPO
N
%
36
100.00
+ NO DETERMINADAS
16
44.40
+ DETERMINADAS
20
55.60
* OTRAS CAUSAS
VASCULITIS POR LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
VASCULITIS POR ARTRITIS REUMATOIDE
ENFERMEDAD DE TAKAYASU
POLICITEMIA
NEUROLUES
VASCULITIS POR NEUROTUBERCULOSIS
ANTICONCEPTIVOS ORALES
70
2
2
2
4
3
3
4
L. DEZA. R. ALDAVE Y J. BARRERA
__________________________________________________________________________________________
La Tabla 2 muestra que la arterioloesclerosis ocupa el segundo lugar como
mecanismo fisiopatológico generador de isquemia cerebral. La isquemia en este caso,
provoca en la mayoría de pacientes afectados, los llamados infartos lacunares
(lesiones con diámetro mayor de 1mm y menor de 15mm). En tanto que otras causas,
menos frecuentes, de infartos lacunares cerebrales, son los microateromas localizados
en las arteriolas penetrantes, las ocasionales embolias microscópicas y pocas veces
las arteritis. Identificar clínicamente la patogenia exacta que lleva al infarto lacunar, es
sumamente difícil, de modo que a pesar de los esfuerzos, en algunos casos, se puede
atribuir equivocadamente una cantidad mayor de que la estrictamente corresponde
a infartos cerebrales por arterioloesclerosis o lipohialinosis, en consecuencia la cifra
porcentual mas cercana, podría ser algo menor al 15.74% encontrado en nuestro
trabajo. De otro lado teniendo presente que los pacientes incluidos en este estudio
fueron únicamente los atendidos en el sector especializado de hospitalización
neurológica, puede haber ocurrido que no pocos pacientes con infartos lacunares,
producidos de modo diferente a la lipohialinosis, hayan sido internados en sectores de
hospitalización ajenos a la neurología, por tener padecimientos habituales en medicina
interna. Si tal fuera, la cifra de arterioloesclerosis debe mayor que la mostrada en la
Tabla 2. Este tipo de sesgo, inevitable en todo estudio hospitalario, es atenuado, sin
embargo, cuando se analizan cifras altas de pacientes, como la presente de 1156.
Revisando las publicaciones sobre el tema es destacable la disparidad de cifras
y porcentaje que corresponde a cada subtipo de enfermedad vascular cerebral
isquémica. En tres importantes reportes, encontramos cifras porcentuales de infartos
lacunares por arterioloesclerosis semejantes a la nuestra, el de KUNITZ y
colaboradores 21 informa 14%, el de BOGOUSSLAVSKY y colaboradores 22 16% y el
de FRIDAY y colaboradores 23 10%. La publicación de FRIDAY está basada en el
estudio de 2,386 pacientes y aparte de la similitud del número de infartos lacunares,
también es parecida a nuestros hallazgos, en lo que a frecuencia se refiere, a los de la
enfermedad vascular cerebral por ateroesclerosis, que estuvo presente en el 67% de
los pacientes que ellos estudiaron.
La cifra porcentual 11.25% de la embolia cardiogénica mostrada en la Tabla 2,
creemos que no expresa la real presencia de este subtipo de isquemia, debido a que
los estudios cardiológicos de nuestros pacientes con isquemia cerebral, son muchas
veces incompletos, debido a la insuficiente coordinación con la especialidad de
cardiología, que esperamos mejorar. Existe por tal circunstancia, una notoria
diferencia con publicaciones internacionales que dan porcentajes, siempre por encima
de 20%, a la embolia cerebral cardiogénica, con excepción de la referencia de
CHAMBERS y colaboradores del año 1983 24 reconociendo sólo 9% a este subtipo.
Según FIORELLI 25 la embolia cerebral es la causa del 70 a 80% de infartos
cerebrales, de la circulación encefálica anterior, aunque suma en tal cifra, sin
diferenciar, las embolias cerebrales arterio-arteriales y las embolias cardiogénicas.
El origen no determinado y otras causas de isquemia, reunidas como subtipo
aparte, constituyen en la Tabla 2, el 3.11% de los 1156 pacientes, correspondiendo a
cada una de las dos aproximadamente la mitad de ese porcentaje, tal como se nota
en la Tabla 3. En todas las publicaciones sobre subtipos de isquemia se reserva un
lugar para mecanismos no determinadas y al igual que en otros datos epidemiológicos
ya citados, se nota gran diferencia en cuanto a cifras, abarcando desde el 1% hasta
40%, siendo menor cuando el estudio se realiza sólo en centros neurológicos como el
nuestro y mayor en aquellos que admiten pacientes de toda la medicina interna y otras
especialidades clínicas.
71
Características de los subtipos de enfermedad vascular cerebral
_____________________________________________________________________
En cuanto a las alteraciones agrupadas como causas determinadas, es posible que la
mayoría de pacientes afectados por enfermedades sistémicas como las especificadas
en la Tabla 3, reciban atención médica completa en Medicina Interna, incluyendo la
complicación vascular cerebral, sin ser transferidos al servicio de neurología.
Desde hace varios años están bien identificados los factores de riesgo para la
generación de las enfermedades vasculares cerebrales 26,27. De acuerdo con el
objetivo de la presente investigación, hemos estudiado por separado los factores de
riesgo que predominan en cada subtipo de enfermedad vascular cerebral isquémica.
El resultado se muestra en las Tablas 4, 5 y 6.
La primera de ellas indica los factores de riesgo encontrados entre los 808
pacientes con isquemia cerebral por ateroesclerosis. Es evidente que la hipertensión
arterial con 72.65% es el más frecuente, seguido en secuencia decreciente por las
dislipidemias 32%, tabaquismo 18.8%, diabetes melliitus 17.7% y otros. Similar
predominio de la hipertensión arterial como riesgo en este subtipo de isquemia ha
sido reportado por KUNITZ 21 y YIP 14. Aunque, en la serie de este último autor se
muestra en alrededor de 20% el riesgo relacionado a dislipidemia, siendo por
consiguiente menor al 32% de nuestro estudio. Lamentablemente, desconocemos las
cifras nacionales sobre prevalencia de dislipidemias en la población general.
Es importante señalar que muchos pacientes tienen más de un factor de
riesgo, con lo cual aumenta la posibilidad de enfermedad vascular cerebral.
Finalmente, encontramos que en 18.69% no se encontró factor de riesgo
alguno, esta cifra puede estar elevada artificialmente por insuficiente búsqueda,
aunque siempre figura con porcentajes cercanos, en publicaciones internacionales.
Los factores de riesgo, entre los pacientes con infartos lacunares, secundarios
a arterioloesclerosis se muestran en la Tabla 5. La hipertensión arterial es también en
este subtipo, con 75.82%, el predominante factor de riesgo, seguido por el tabaquismo
con 23.08%. En el trabajo realizado en China por YIP 14, se encuentra que en los
pacientes con arterioloesclerosis la hipertensión arterial es el más numeroso factor de
riesgo, siendo su frecuencia aun mayor que en la isquemia por ateroesclerosis y en
segundo lugar se encuentra el tabaquismo. Es decir, en muchas cifras hay gran
similitud entre nuestros resultados y los del autor citado. Pero, existe una notoria
diferencia en cuanto a la diabetes mellitus. En la serie de YIP, la diabetes mellitus fue
encontrada en 37% de los pacientes con ateroesclerosis y en 36% de aquellos con
arterioloesclerosis, en tanto que en el estudio que ahora presentamos, las cifras son
solo 17.7% y 19.7% respectivamente. No tenemos, por ahora, respuesta a esta
llamativa disparidad.
72
L. DEZA. R. ALDAVE Y J. BARRERA
__________________________________________________________________________________________
TABLA 4
FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD Y VASCULAR CEREBRAL
ISQUEMICA POR ATEROESCLEROSIS
ESTUDIO EN 808 PACIENTES
FACTORES DE RIESGO
N
%
HIPERTENSION ARTERIAL
587
72.65
DISLIPIDEMIAS
259
32.00
TABAQUISMO
152
18.81
DIABETES MELLITUS
143
17.70
ALCOHOLISMO
78
9.15
FIBRILACION AURICULAR
8
1.00
VALVULOPATIAS
7
0.87
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
2
0.25
151
18.69
NO DETECTADO
TABLA 5
FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD Y VASCULAR CEREBRAL
ISQUEMICA POR ARTERIOESCLEROSIS
ESTUDIO EN 182 PACIENTES
FACTORES DE RIESGO
N
%
138
75.82
42
23.08
36
19.78
36
19.78
5
2.75
4
2.20
2
1.10
15
8.24
HIPERTENCION ARTERIAL
TABAQUISMO
DIABETES MELLITUS
DISLIPIDEMIAS
ALCOHOLISMO
FIBRILACION AURICULAR
ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO
NO DETECTADO
El estudio de los factores de riesgo en el subtipo de isquemia por
cardioembolismo, se encuentra en la Tabla 6. Al igual que en muchas publicaciones
internacionales, nuestros hallazgos reiteran el alto riesgo que representa en este grupo
de pacientes la fibrilación auricular. En el trabajo YIP se encontró en 69%, en tanto
que en el nuestro 87.69%.
73
Características de los subtipos de enfermedad vascular cerebral
_____________________________________________________________________
Es además, importante destacar, que la hipertensión arterial con el porcentaje de 60%,
es también en estos casos, un preocupante, segundo, factor de riesgo.
No obstante que el objetivo esencial de este artículo es delinear las
características clínicas de cada subtipo de EVC isquémica, en la población estudiada,
hemos extendido nuestra atención a otros aspectos. El resultado se muestra en la
Tabla 7, referente a la edad de inicio, la Tabla 8 sobre la frecuencia de las crisis
epilépticas, la Tabla 9 acerca de la mortalidad y la Tabla 10 sobre las cifras relativas
al riesgo de recurrencia de la enfermedad vascular cerebral isquémica. Con excepción
de los datos sobre la edad de inicio, y las de mortalidad, el tipo de información de las
otras dos tablas es casi inexistente en la literatura revisada. Por consiguiente la
discusión se circunscribe a nuestros hallazgos y ocasionalmente se hará referencia a
estudios en los cuales, aisladamente, se ha señalado una u otra característica
específica de los subtipos de isquemia.
En una publicación nuestra de 1990 1, encontramos que la edad promedio, en
la cual se inician las enfermedades vasculares cerebrales isquémicas es 63.91 años, y
de 58.14 años en la hemorragia intracerebral. Tal estudio fue realizado entre 208
pacientes. En la presente publicación, hemos estudiado la edad promedio de los
pacientes al momento de ocurrir el primer ataque vascular cerebral de cada uno de los
subtipos de isquemia mencionados. El resultado se muestra en la Tabla 7.
TABLA 6
FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD Y VASCULAR CEREBRAL
ISQUEMICA POR CARDIOEMBOLISMO
ESTUDIO EN 130 PACIENTES
FACTORES DE RIESGO
N
%
FIBRILACION AURICULAR
113
87.69
HIPERTENSION ARTERIAL
78
60.00
VALVULOPATIAS
34
26.15
PROTESIS VALVULAR
23
17.70
TABAQUISMO
22
16.92
DISLIPIDEMIAS
7
5.38
ALCOHOLISMO
3
2.31
NO DETECTADO
4
3.08
La tabla 7 con los datos sobre la edad de inicio de la EVC isquémica, muestra en
orden decreciente, la edad de 65.30 años en la ateroesclerosis de grandes vasos, 55
años en la arterioloesclerosis, 54 años en el cardioembolismo y 44 años en las “otras
causas”. Es importante destacar que las edades promedio son edades productivas de
la vida, y la persona que sufre ataque vascular cerebral, en más de 50% de casos
queda en la condición de inválido luego del primer episodio 28.
74
L. DEZA. R. ALDAVE Y J. BARRERA
__________________________________________________________________________________________
En Taiwan, el estudio realizado en dos grandes hospitales 14 detectó que las
edades promedio que tuvieron los pacientes según subtipos de enfermedad vascular,
fue mayor que las encontradas por nosotros. En la ateroesclerosis 69.6% años,
arterioloesclerosis 66.3 años, embolia cardiogénica 66.4 años y otras causas 47.7
años. La diferencia se puede explicar, por no haberse separado en la investigación
citada, la edad de inicio y la de recurrencia de la isquemia. No obstante tal disparidad,
la secuencia de mayor a menor edad promedio, según el subtipo de enfermedad
vascular cerebral isquémico, es similar a la hallada por nosotros. Otra explicación
podría relacionarse con las peculiaridades de la población que atendemos, como ha
sido reportado en otros lugares 29
TABLA 7
EDAD DE INICIO DE LA ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL ISQUEMICA
SUBTIPO DE ISQUEMIA
NUMERO DE
PACIENTES
PROMEDIO
DE EDAD
RANGO DE
EDADES
- ATEROESCLEROSIS (VASOS GRANDES)
808
65.30
45.93
- ARTERIOLOESCLEROSIS (VASOS PEQUEÑOS)
182
55.00
40.80
- CARDIOEMBOLISMO
130
54.00
18.60
36
44.00
20.80
- OTRAS CAUSAS Y NO DETERMINADA
Durante el período agudo (15 primeros días) de las enfermedades vasculares
cerebrales, el paciente afectado puede presentar crisis epilépticas, esta complicación
tiene importancia clínica y al ser reconocida debe ser tratada en forma rápida y
apropiada. La presencia de tales crisis se vincula significativamente al riesgo de
mortalidad en los casos de isquemia cerebral. En una publicación anterior 30,
reportamos la presencia de crisis epilépticas en 12.28% de aquellos que tuvieron
hemorragia intracerebral y 4.7% en los afectados por isquemia. Destacamos que las
crisis son más frecuentes cuando el mecanismo patogénico de la isquemia es la
embolia cerebral, y que la aparición de crisis epiléptica en un paciente con infarto
cerebral agudo se asocia con mayor riesgo de mortalidad.
75
Características de los subtipos de enfermedad vascular cerebral
_____________________________________________________________________
En el estudio actual de 1156 pacientes, la frecuencia de crisis epilépticas está
documentada, en la Tabla 8. Obsérvese, que entre los 182 pacientes con isquemia
secundaria a arterioloesclerosis no se presentaron crisis epilépticas, en tanto que las
crisis ocurrieron en 10.70% de los pacientes con embolia cardiogénica y en 1.90% de
pacientes con ateroesclerosis, Obviamente, el predominio en el subtipo de embolia
está vinculado al desplazamiento mayormente cortical y al territorio vascular anterior
de los émbolos provenientes del corazón.
En una próxima publicación, que tratará específicamente y de modo amplio
sobre las crisis epilépticas en el período agudo de los desórdenes vasculares
cerebrales expondremos las cifras que corroboran el mayor riesgo de mortalidad
cuando las crisis se presentan en pacientes con embolia cardiogénica o con
ateroesclerosis. Tal vinculación no la hemos encontrado en los casos de infarto por
arterioloesclerosis, como tampoco en la hemorragia cerebral.
TABLA 8
CRISIS EPILEPTICA EN EL PERIODO AGUDO DE LA ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA
SUBTIPO DE ISQUEMIA
NUMERO DE
PACIENTES
PROMEDIO
DE EDAD
RANGO DE
EDADES
- ATEROESCLEROSIS (VASOS GRANDES)
808
16
1.90
- ARTERIOLOESCLEROSIS (VASOS PEQUEÑOS)
182
0
0
- CARDIOEMBOLISMO
130
14
10.70
La mortalidad en el período agudo de la enfermedad vascular cerebral
isquémica expuesta en la Tabla 9, incluye a todos los pacientes que fallecieron
durante el tiempo de hospitalización. Aunque los fallecidos ocurrieron mayormente las
primeras dos semanas, en pocos casos, ésta ocurrió pasadas dos semanas y antes de
30 días. De modo que la referencia al período agudo, en el caso de la mortalidad,
debe entenderse como los 30 días desde el inicio de la afección. De hecho, salvo
situaciones especiales, las publicaciones sobre mortalidad aguda abarcan solo los
primeros 30 días.
En nuestra publicación sobre epidemiología intrahospitalaria de desórdenes
vasculares cerebrales 1, informamos que la mortalidad asociada a los primeros 30
días del infarto cerebral fue de 13 pacientes entre 147 afectados, es decir el 8.8%. En
otra investigación posterior 31 constatamos la tasa de mortalidad en 5.75%, del total de
191 pacientes con infarto cerebral.
76
L. DEZA. R. ALDAVE Y J. BARRERA
__________________________________________________________________________________________
En la Tabla 9 se observa que existen tasas de mortalidad variable de acuerdo
al subtipo de enfermedad vascular isquémica, la mortalidad global a los 30 días entre
los 1156 pacientes incluidos fue 5.36%. Pero de mayor interés clínico es el hallazgo
que la más elevada tasa de mortalidad ocurre en la isquemia aterotrombótica o
ateroesclerótica, esto es 6.93%, en tanto que en las embolias cardiogénicas fue 3.09%
y ningún paciente falleció con infarto lacunar por arterioloesclerosis. Parecida
diferencia entre los subtipos de EVC isquémica ha sido reportada en publicaciones
extranjeras. En la de YIP14 la mortalidad en los casos de embolia cardiogénica fue
17.3% y en los infartos lacunares 0.5%. En el estudio Framingham la tasa de
mortalidad fue el doble de pacientes con embolia cardiogénica por fibrilación auricular
en comparación con aquellos sin fibrilación 32. En otros estudios asimismo se ha
documentado la baja mortalidad en los infartos lacunares, así WARD, reportó la tasa
en 1.6% y SACCO, encontró que los pacientes con infartos lacunares tienen mejor
pronóstico de sobre vida en comparación con los otros subtipos de isquemia 34.
TABLA 9
MORTALIDAD EN EL PERIODO AGUDO DE LA ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA
ESTUDIO EN 1156 PACIENTES
MORTALIDAD TOTAL
62/1156
5.36%
*ATEROESCLEROSIS (VASOS GRANDES)
56/808
6.93%
*ARTERIOLOESCLEROSIS (VASOS PEQUEÑOS)
01/182
0.00%
*EMBOLIA CARDIOGENICA
4/130
3.09%
*OTRAS CAUSAS INCLUYENDO NO DETERMINADA
2/36
5.55%
MORTALIDAD POR SUBTIPO:
La Tabla 10 incluye lo encontrado al estudiar la hospitalización por recurrencia
de isquemia cerebral. De modo semejante a lo anterior, en estos datos, también se
nota disparidad de acuerdo al subtipo de enfermedad vascular. El número total de
hospitalizados por haber sufrido recurrencia de isquemia cerebral fue 209 de los 1,156
pacientes que porcentualmente corresponde a 18.07%. La frecuencia de tales nuevos
ictus isquémicos varía en diferentes poblaciones entre 25% a 40%, en los 5 años post
primer episodio vascular 35. Este aspecto, de la recurrencia, en general, de la EVC ha
sido poco estudiado, no obstante la evidente importancia que tiene.
77
Características de los subtipos de enfermedad vascular cerebral
_____________________________________________________________________
A parte de conocer el volumen de las recurrencias es imprescindible determinar
fehacientemente los factores de riesgo implicados, con el objeto de organizar acciones
de prevención secundaria y terciaria. En el estudio sobre este tema, realizado por
SACCO 36, se muestran evidencias, que los mismos factores de riesgo de la isquemia
cerebral inicial, como son la hipertensión arterial, cardiopatías, diabetes mellitus y el
consumo excesivo de alcohol etílico aumentan el riesgo de recurrencia.
La Tabla 10, revela que la hospitalización por recurrencia es más frecuente en
la isquemia cerebral por ateroesclerosis con 20%, seguido de cerca con el 19.2% del
cardioembolismo y el tercer lugar corresponde a la arterioloesclerosis con 12%. La
edad promedio de la recurrencia, en relación al subtipo de enfermedad isquémica, se
ubica en 76 años en la ateroesclerosis, 75 años en la arterioloesclerosis y 65 años en
el cardioembolismo. Las edades promedios son como debe esperarse, mayores que
los del primer ataque vascular cerebral. Obviamente la edad es otro factor de riesgo
que se suma a los mencionados anteriormente, para desencadenar la recurrencia. No
hicimos la conveniente evaluación del tiempo transcurrido entre el primer ictus y la
recurrencia detectada.
Por lo expuesto, juzgamos pertinente remarcar que la definición de las
características clínicas de los subtipos de enfermedad vascular cerebral isquémica, es
de gran importancia clínica. El diagnóstico temprano, permitirá administrar la terapia
más efectiva en cada subtipo y además como se ha indicado en la presente
publicación, el riesgo de mortalidad está relacionado al subtipo específico y es posible
que aun el pronóstico de morbilidad tenga relación con ellos. Esto último, requiere sin
embargo, ser verificado mediante las investigaciones correspondientes.
TABLA 10
HOSPITALIZACION POR RECURRENCIA DE ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA
SUBTIPO DE ISQUEMIA
TOTAL DE
HOSPITAL.
HOSPITALIZ. P/
RECURRENCIA
RANGO EDAD
EDAD PROM.
ATEROESCLEROSIS
808
162/808 (20%)
55-93
76 AÑOS
ARTERIOLOESCLEROSIS
182
22/182 (12%)
65-80
75 AÑOS
CARDIOEMBOLISMO
130
25/130 (19.2%)
45-80
65 AÑOS
OTRAS CAUSAS DETERMINADAS
20
-
-
OTRAS CAUSAS DETERMINADAS
16
-
-
1156
209/1156 (18.07%)
-
TOTAL RECURRENCIAS POR INFARTO
78
L. DEZA. R. ALDAVE Y J. BARRERA
__________________________________________________________________________________________
RESUMEN Y CONCLUSIONES
El análisis de las 9 Tablas, 2 a 10; nos permite plantear como conclusión de la
investigación realizada, el perfil cínico que caracteriza a cada subtipo de enfermedad
vascular isquémica en nuestro medio hospitalario y posiblemente el mismo tenga
validez nacional por la gran cantidad de pacientes incluidos en el estudio:
1.
Isquemia cerebral por ateroesclerosis:







2.
Es el más frecuente subtipo, 69.9%.
Afecta predominantemente a las arterias intracraneales grandes.
Los tres, más comunes, factores de riesgo cardiovascular, asociados a ella
son: Hipertensión arterial (72.65%). Dislipidemia (32%).Tabaquismo (18.8%).
En comparación a los otros subtipos de isquemia su inicio ocurre en personas
con edad promedio más alta, 65.30 años.
Rara vez se asocia a crisis epilépticas durante el período agudo de su
evolución,1.90%.
Tiene la tasa más alta de mortalidad entre los subtipos de isquemia, 6.93%.
Esto es, tiene el peor pronóstico de riesgo de mortalidad. Aquí es importante
tratar rápidamente los peligrosos y grandes infartos que se producen,
especialmente en el adulto mayor.
Tienen la más alta tasa de hospitalización por recurrencia de infarto isquémico,
20%. En comparación a los otros mecanismos o subtipos de infarto cerebral.
Tiene en consecuencia, el peor pronóstico o mayor riesgo de recurrencia.
Recomendándose en consecuencia estrictas medidas de prevención
secundaria y terciaria.
Isquemia cerebral por arterioloesclerosis







Se encuentra en segundo lugar en frecuencia como mecanismo
patogénico o subtipo de enfermedad vascular isquémica ,15.74%.
Afecta principalmente a las arteriolas de la región profunda del cerebro
provocando los pequeños infartos lacunares.
Los tres factores de riesgo cardiovascular más frecuente asociados a
ella son: Hipertensión arterial (75.82%). Tabaquismo (23.08%).
Diabetes mellitus (19.78%).
Su inicio ocurre en personas con edad promedio 55 años, es decir 10
años menos que aquellos cuya isquemia es secundaria a
ateroesclerosis.
Ninguno de los pacientes tuvo crisis epilépticas en el período agudo de
este subtipo de isquemia.
El pronóstico de sobreviva es bueno. En nuestro estudio no hubo
ningún paciente fallecido el período de hospitalización.
La recurrencia es comparativamente baja, 12%. De modo que también
el pronóstico o riesgo de recurrencia es menor que en las otras formas
de isquemia.
79
Características de los subtipos de enfermedad vascular cerebral
_____________________________________________________________________
Isquemia cerebral por cardioembolismo:







Se encuentra en tercer lugar como mecanismo patogénico causal de
isquemia cerebral, 11.25%.
Es conocido que los émbolos cardiogénicos comprometen mayormente
el territorio carotídeo superficial, debido a que la arteria cerebral media,
es casi la continuidad anatómica de la arteria carótida interna.
Los tres factores de riesgo cardiovascular más frecuente asociados a
cardioembolismo son: Fibrilación auricular (87.69%). Hipertensión
arterial (60%). Valvulopatías (26.15%).
Su inicio ocurre a edad promedio menor, 54años, comparada a la de los
otros dos subtipos de isquemia cerebral.
Es el subtipo de enfermedad vascular isquémica que con mayor
frecuencia se asocia a crisis epilépticas durante el período agudo de su
evolución, 10.70%.
La mortalidad es menor, 3.09% que la de los infartos secundarios a
ateroesclerosis y mayor que en los vinculados a arterioloesclerosis.
La recurrencia es alta, 19.2%. Es casi igual al porcentaje encontrado en
la isquemia por ateroesclerosis. Por consiguiente, el pronóstico o
riesgo de recurrencia es malo, obligando a cuidadosas y urgentes
medidas de prevención secundaria.
80
BIBLIOGRAFIA
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81
“EVALUACION DEL RIESGO
DE MORTALIDAD EN LA
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL”
Por: LUIS DEZA Y CARMEN SALINAS
VERSION ORIGINAL DEL ARTÍCULO PUBLICADA EN:
REVISTA DE NEURO-PSIQUIATRÍA, 60: 116-126, 1997.
82
Revista de Neuro-Psiquiatría, 60: 116-126,1997
EVALUACIÓN DEL RIESGO DE MORTALIDAD EN LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
Por LUIS DEZA* y CARMEN SALINAS**
RESUMEN
Para investigar los factores que pueden elevar la tasa de mortalidad durante el
período agudo (30 días a partir del ictus) de la hemorragia intracerebral espontánea,
hemos evaluado en forma prospectiva130 pacientes con dicha patología. Se delimitó
un subgrupo de fallecidos, 35 (26.92%) y otro de no fallecidos, 95 (73.08%), y luego se
analizaron, comparativamente, varios posibles factores de riesgo de mortalidad entre
ambos grupos. Se utilizó como prueba de significación estadística, la desviación
Standard y el error Standard, encontrando que solamente la hipertensión arterial
superior a 180/110 mmHg al inicio del ictus y la pérdida de conciencia inicial, mayor de
una hora, tienen valor para predecir el aumento del riesgo de mortalidad en la etapa
aguda de la hemorragia intracerebral.
SUMMARY
To study the risk factors that could increase the mortality rate during the first 30
days after the nom traumatic brain hemorrhage, we followed prospectively 130 patients
with such pathology. We established two subgroups one of deaths 35 (26.92%) and
another with survivors 95 (73.08%).The standard deviation and the standards error
were used as statistic test. We compared the presence of several risk mortality factors
between both subgroups. It was found that only the hypertension above 180/110
mmHg and the loss of consciousness higher than one hour at the beginning of the ictus
had predictive value related to increase of mortality.
PALABRAS CLAVE : Hemorragia intracerebral, factores de riesgo de mortalidad.
KEY WORDS
: brain hemorrhage, risk mortality factors.
______________________
*
Jefe del Servicio de Neurología del Hospital
IPSS.
**
Médica Internista, IPSS
83
Guillermo Almenara Irigoyen,
MORTALIDAD EN HEMORRAGIA CEREBRAL
INTRODUCCIÓN
La hemorragia intracerebral es el sangrado que ocurre, sin mediar trauma
alguno, en el parénquima cerebral. La denominación se mantiene, aun cuando la
sangre inunde secundariamente las cavidades ventriculares y el espacio
subaracnoideo. La hemorragia así definida corresponde al código 431 de la
clasificación internacional de enfermedades, injurias y causas de muerte (21) y tiene
diferentes etiologías, siendo con mayor frecuencia secundaria a la hipertensión arterial
(60 a 70%).
Según la mayoría de publicaciones, occidentales, constituye del 10 al 15% del
total de desórdenes vasculares cerebrales. Sin embargo estudios epidemiológicos
recientes en el Hospital Guillermo Almenara, dan a la hemorragia intracerebral
un 30% (5) cifra similar a las publicadas en países asiáticos y africanos (10,11,13,15,19).
La mortalidad en esta afección vascular cerebral es alta, así CHAMBERS
(1987) reportó 33% en la hemorragia infratentorial y 57% en la supratentorial (2), Otros
autores también han reportado alrededor del 30% (8,10,13,23) . Y en un trabajo
anterior, en el Hospital Almenara (1989) se reportó el porcentaje de mortalidad en el
período agudo de la hemorragia intracerebral en 37.5%5
El propósito del presente estudio es determinar los factores de riesgo que
pueden vincularse a la alta mortalidad que ocurre en el período agudo de la
hemorragia intracerebral. Tal conocimiento, debe sustentar razonablemente, las
acciones terapéuticas futuras, tendientes a disminuir el preocupante índice actual de
mortalidad, de los pacientes hospitalizados por hemorragia cerebral en nuestro
hospital. La investigación ha seguido el mismo lineamiento metodológico adoptado en
una publicación precedente (6). Pero ahora, con una mayor cantidad de pacientes
estudiados, esperamos disminuir el sesgo que puede ocurrir, en observaciones
clínicas con menor número de ellos.
MATERIAL Y METODO
El estudio se ha realizado en el Servicio de Neurología del Hospital Guillermo
Almenara Irigoyen. En base a una historia clínica uniforme, adoptada en el servicio
desde abril 1987, se tipificaron a los pacientes con enfermedades vasculares
cerebrales, de acuerdo con la “Clasificación Internacional de enfermedades, injurias y
causas de muerte”, propuesta por la Organización Mundial de la Salud (9). Fueron
evaluados hasta diciembre de 1991; 130 pacientes con el diagnóstico de hemorragia
intracerebral (Código 431 de la clasificación), el mismo que se realizó mediante el
examen clínico sistemático y tomografía axial computarizada cerebral (TAC). Fueron
incluidos en el estudio aquellos con evidencia de sangrado intracerebral no
traumático, provocado por cualquier causa y excluyéndose, además de los
consecutivos a trauma craneal, los casos correspondientes al diagnóstico de
hemorragia subaracnoidea primaria (Código 430).
84
L. DEZA y C. SALINAS
Aunque los pacientes internados en el Servicio de Neurología, constituyen
únicamente el 10% del total de hospitalizados en el Almenara, por enfermedad
vascular cerebral en el mismo período, sólo ellos fueron tomados en cuenta, en razón
de contar con estudios completos y por consiguiente tienen mayor confiabilidad
diagnóstica, para los fines de esta investigación.
De este modo fueron seleccionados 130 pacientes y clasificados en una escala
dicotómica,de acuerdo al atributo vida, en fallecidos o no fallecidos, durante el período
agudo de la enfermedad, fijado arbitrariamente en 30 días a partir del inicio de la
hemorragia. Luego se analizaron las variables que de antemano fueron consideradas
como posibles factores de riesgo de mortalidad: 1.-Edad y sexo de los pacientes, 2.Antecedentes mórbidos. 3.-Cuadro clínico inicial. Se utilizaron como prueba de
validación, la desviación Standard, y el método del error Standard, siendo
estadísticamente significativos los valores: –1.96 a +1.96.
Se calificaron los antecedentes mórbidos teniendo en cuenta los datos
recogidos de los diagnósticos médicos previos y los tratamientos específicos que
recibieron los pacientes antes de la hemorragia intracerebral, de modo que no hubiera
duda sobre la patología precedente.
Para evaluar los factores de riesgo de mortalidad relacionados al cuadro
clínico, se admitió el diagnóstico de hipertensión arterial (sin distinguir entre
hipertensión sistólica, diastólica, o sistólica/diastólica), cuando los pacientes tenían tal
diagnóstico con anterioridad o cuando se encontraron promedios de presión arterial,
sostenidos, por encima de 140/90 mmHg (18). La calificación de Hipertensión arterial
severa, fue admitida cuando al inicio del ictus hemorrágico, la presión arterial estuvo
por arriba de 180/110 mmHg.
Los trastornos de conciencia fueron calificados como somnolencia ostensible,
estupor y coma; excluyéndose la somnolencia leve y la desorientación sin disminución
de la vigilia.
El déficit motor, fue tipificado como leve (hemiparesia) y severo (hemiplejia). El
término no precisado de tal debilidad, fue utilizado en los casos en que el grave estado
clínico del paciente no permitió diferenciar el lado afectado mediante las maniobras
semiológicas habituales.
En lo referente al déficit del lenguaje se considero únicamente la afasia,
correspondiendo el no precisado a situaciones en las que la condición clínica del
paciente no permitió evaluar con exactitud la expresión verbal.
Finalmente los casos considerados de crisis epilépticas correspondieron a
aquellos que fueron observados desde el ingreso del paciente a emergencia.
85
MORTALIDAD EN HEMORRAGIA CEREBRAL
RESULTADOS
Los resultados se exponen en tres tablas, que muestran separadamente a los
35 (26.92%) pacientes fallecidos del total de 130 pacientes con hemorragia
intracerebral incluidos en el estudio, teniendo en cuenta las variables ya mencionadas.
TABLA 1
RIESGO DE MORTALIDAD EN LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
RELACIONADO A LA EDAD Y SEXO
130 PACIENTES
Fallecidos
No Fallecidos
N° = 35 (26.92%)
N° = 95
(73.08%)
EDAD
Máxima
Mínima
Media
Desviac.Standard
93
22
61.60
14.97
Significancia
95
12
60.81
17.71
P > 0.06
SEXO
Masculino (95)
Femenino (35)
26 (27.37%)
9 (25.72%)
69 (72.63%)
26 (74.28%)
Puede observarse que la media de la variable de la edad, es escasamente
mayor en los fallecidos (61.60), en comparación a los no fallecidos (60.81), aunque tal
diferencia carece de significación estadística..
Igualmente no se evidencia diferencia porcentual entre ambos grupos de
pacientes en relación al sexo.
86
L. DEZA y C. SALINAS
Se evaluaron seis variables, pudiendo apreciarse que ninguno de los
antecedentes mórbidos considerados mostró significación estadística, como para ser
considerado factor de riesgo de mortalidad entre los 130 pacientes del estudio,
observándose sí un alto porcentaje de hipertensión arterial entre los pacientes con
hemorragia intracerebral, tanto fallecidos como no fallecidos.
TABLA 2
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: RIESGO DE MORTALIDAD SEGÚN
ANTECEDENTE MORBIDO EN 130 PACIENTES
Antecedentes
Mórbidos
Fallecidos
Nº = 35 (%)
No Fallecidos
Nº = 95 (%)
E.S.*
SIGNIFIC.
Diabetes
Mellitus
6
(17.14)
8
(08.42)
1.03
NO
Cardiopatía
5
(14.18)
3
(03.15)
1.70
NO
Hipertensión
Arterial
27
Tabaquismo
4
(11.76)
8
(08.33)
0.43
NO
Alcoholismo
2
(05.88)
12
(12.50)
-0.78
NO
Coagulopatía
1
(02.94)
2
(02.08)
0.17
NO
(77.14)
59
(62.10)
1.17
NO
* Error Standard
HNGAI - IPSS
De los síntomas evaluados que figuran en la tabla Nº 3, sólo se encontró
significación estadística como factores de mal pronóstico, asociados a la hemorragia
cerebral aguda: la hipertensión arterial al inicio del ictus (HA), y la pérdida de
conciencia, inicial, mayor de una hora.
87
MORTALIDAD EN HEMORRAGIA CEREBRAL
TABLA 3
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: RIESGO DE MORTALIDAD SEGÚN
CUADRO CLINICO EN 130 PACIENTES
CUADRO
CLINICO
Fallecidos
Nº = 35 (%)
No Fallecidos
Nº = 95 (%)
E.S.*
H.A. > 180/110
21
(60.0)
31
(32.63)
2.05
SI
Déficit de
Conciencia
32
(91.42)
44
(46.31)
3.86
SI
Menor de 1 hora
Mayor de 1 hora
6
26
(17.14)
(74.28)
6
38
(06.31)
(40.00)
1.37
2.52
NO
SI
Déficit Motor:
Ausente
Leve
Moderado
Severo
No precisado
0
0
5
21
9
----(14.28)
(60.00)
(25.72)
8
9
36
41
1
(08.42)
(09.48)
(37.89)
(43.16)
(01.05)
-----1.87
1.24
---
----NO
NO
---
Lado de Déficit:
Derecho
Izquierdo
No precisado
13
13
9
(37.14)
(37.14)
(25.72)
49
37
1
(51.58)
(38.95)
(01.05)
-1.86
-0.13
---
NO
NO
---
Déficit del Lenguaje:
Si
5
No
6
No precisado
24
(14.28)
(17.14)
(68.58)
36
42
17
(37.89)
(44.42)
(17.89)
-1.87
-2.06
---
NO
NO
---
Crisis Epilépticas:
Si
No
(20.00)
(80.00)
9
86
(09.48)
(09.48)
1.18
-1.17
NO
NO
SIGNIFIC.
Tiempo de
Inconciencia:
7
28
HNGAI - IPSS
88
L. DEZA y C. SALINAS
DISCUSIÓN
Las Enfermedades Vasculares Cerebrales (EVC) son una de las tres mayores
causas de mortalidad y morbilidad a nivel mundial, después de las cardiopatías y el
cáncer, asimismo ocasionan, comúnmente, invalidez severa y consumen por muchos
motivos gran parte de los recursos de salud. La incidencia y la prevalencia
aproximada de la EVC en los países occidentales es entre 150 y 600 por cada 100,00
habitantes (9), señalándose cifras mayores en países orientales (12,15,19), en China
incluso se los ha reportado como primera causa de muerte (9,10), siendo la
hemorragia intracerebral aproximadamente un tercio de estas afecciones.
La frecuencia de la EVC, en un estudio epidemiológico realizado en el Hospital
Guillermo Almenara fue en general similar a lo reportado en estudios poblacionales e
intrahospitalarios extranjeros. Sin embargo, como característica particular de la serie
referida, debe destacarse la alta cifra porcentual de hemorragia intracerebral del orden
del 26.9% que se encuentra notoriamente por encima del 10% señalado
reiteradamente como promedio en publicaciones de varios países del hemisferio
occidental, estando en cambio cerca al 22% reportado en trabajos del mismo tiempo
provenientes de indagaciones hechas en países orientales. El alto porcentaje
correspondiente al Servicio de Neurología es también aplicable a la totalidad del
hospital, ya que el recuento de pacientes con EVC, fuera del Servicio, ha mostrado
repetidamente valores similares.
El riesgo de mortalidad en la hemorragia intracerebral, de acuerdo al estudios
antes mencionados (5) es aproximadamente cuatro veces mayor que el del infarto
isquémico, 37.5% contra 8.8%, cifras cercanas a las reportadas en Taiwán por Han
Hwo Hu, de 30.7% y 8.4% para la hemorragia y el infarto cerebral respectivamente
(10). Asimismo, se afirma que el riesgo de mortalidad es mayor en los 10 primeros
días de ocurrida la hemorragia debido al desarrollo de hipertensión endocraneana
aguda; lo que coincide con el presente estudio en el que 82.86% de los fallecimientos
ocurrieron en dicho período.
En la serie de 130 pacientes incluidos en nuestro estudio fallecieron 35
(26.92%) en los 30 días que siguieron al inicio de la hemorragia, con una
supervivencia media de 6.8 días. Esta cifra de mortalidad es menor a la
anteriormente mencionada (1989) de 37.5% en nuestro hospital (5), y menor aún a la
reportada en 1955 por VOTO BERNALES 47.27% (24). Comparada con series
extranjeras se observan variaciones porcentuales siempre superiores a nuestra cifra,
así Han Hwa Hu (10) ha reportado 30.7 en Taiwán, HUANG CY (13) 30.6 en China,
WARD (25) 31.6% en Australia, FIESCHI (8) 30% en Italia, BANFORD (1) 50% en
Inglaterra, CHAMBERS (2) 57% en Canadá y GARCIA RUIZ (9) 41% de mortalidad
por hemorragia intracerebral en España. A no dudarlo el porcentaje de
89
MORTALIDAD EN HEMORRAGIA CEREBRAL
mortalidad hospitalaria es un indicador útil pero limitado. Para explicar las causas que
pueden generar las diferencias anotadas son necesarios estudios más específicos
tales como precisar la localización de la lesión, el tamaño de ésta, la invasión hacia los
ventrículos cerebrales del sangrado, entre otros factores.
En la tabla 1 puede verse que la edad en que ocurrió la hemorragia
intracerebral (teniendo en cuenta la media), no es un factor de riesgo de mortalidad en
forma independiente, tal hallazgo puede estar en relación al hecho que esta patología
se produce como es sabido, con marcada concentración de frecuencia entre la 5 y 8
década de la vida, algo similar se observa también en este estudio, tanto para los
fallecidos como para los no fallecidos (cifras porcentuales de 77.14 y 71.56), con cierta
predominancia en la sexta década, que muestra un 37% para los primeros y un 23%
para los últimos, lo cual no es estadísticamente significativo.
Resultados similares han sido publicados por GARCIA RUIZ (9) y HOWARD
(11), sin dar mayor explicación de la posible causa de estos hallazgos con sus
reportes, contrastando con el estudio de CHAMBERS (2) quien hace una clara
diferencia entre los factores de riesgo en los caso de infarto, donde se ha observado
que la edad avanzada es un factor de riesgo de mortalidad, algo que no ocurre en la
hemorragia. Tampoco el sexo de los pacientes muestra diferencia significativa como
factor de riesgo de mortalidad en nuestro estudio. Contrariamente algunos reportes
indican mayor mortalidad porcentual en varones (46%), en relación al sexo femenino
(9,20) además de la idea extendida que las afecciones vasculares cerebrales tienen
mayor prevalencia en el sexo masculino (1,10). De cualquier manera la importancia de
factores de riesgo como la edad y el sexo es limitada para fines de prevención, ya que
no son susceptibles de ser influenciados.
Al investigar el probable rol de los antecedentes mórbidos tales como diabetes
mellitus, cardiopatía, hipertensión arterial, tabaquismo, alcoholismo o coagulopatía
expuestos en la tabla 2, no se encontró relación estadísticamente significativa para
ninguno de ellos coincidiendo con las observaciones de CHAMBERS (2). Debe
destacarse que de los 35 pacientes fallecidos, 27, es decir 77.14% de ellos eran
hipertensos, y entre los no fallecidos la cifra de pacientes con hipertensión arterial fue
de 59 correspondiendo al 62.10%. Tomando en cuenta el total de hipertensos serie de
130, encontramos que la cifra es de 86 es decir el 66.15%. Tan alto porcentaje
corrobora el hecho conocido que este es el factor de riesgo más importante en la
aparición de la hemorragia intracerebral, ya que la prevalencia de hipertensión arterial
en la población general es sólo de 10 a 15% (7). Sobre este aspecto se menciona en
el estudio de HOWARD (410 casos de hemorragia cerebral) que no se cuenta con
información pronóstica definitiva en relación a hipertensión arterial o diabetes mellitus;
y que la cardiopatía, de gran importancia en el infarto cerebral no es significativa para
el pronóstico de mortalidad en la hemorragia (11). Finalmente, es conocido que
muchos de los factores de riesgo considerados en relación a la presentación del
cuadro vascular cerebral, especialmente en el caso de la hemorragia, no muestran
influencia en la mortalidad una vez producido este.
90
L. DEZA y C. SALINAS
En relación a diabetes mellitus (DM), el número de pacientes con esta
patología es pequeño, 14, constituyendo 10.76% del total de pacientes estudiados y
no existe diferencia significativa entre los fallecidos y los no fallecidos, sin embargo,
este resultado no es concluyente, considerando el escaso número de enfermos de la
muestra.
Encontramos en este aspecto, nuevamente similitud con los estudios en Japón
y China, donde no existe evidencia que la diabetes mellitus sea un factor de riesgo
tanto de presentación como de mortalidad para el infarto ni la hemorragia cerebral. Al
contrario de los estudios reportados para los Estados Unidos y Europa, que muestran
evidencia sustancial que la DM. es un factor de riesgo. En el estudio de CHAMBERS
en Canada (2), la evidencia de que así sea, no es concluyente en relación a la
hemorragia. Tampoco existe evidencia que controlando la diabetes disminuya la
incidencia de E.V.C., pero no hay duda que el control de la hiperglicemia puede
disminuir la severidad de daño cerebral durante el período agudo de estas afecciones,
y consecuentemente mejorar el pronóstico de morbilidad y supervivencia (20).
Para el antecedente Cardiopatía, la muestra del presente trabajo, es también
pequeña constituyendo sólo el 6% de los pacientes incluidos en el estudio, lo cual no
permite sacar conclusiones satisfactorias. Como ya se mencionó HOWARD (11) no
encuentra significativo el pronóstico de la mortalidad por hemorragia, en asociación a
las cardiopatías. Igualmente, con excepción de resultados no concluyentes de Japón
y Oceanía, existen pocos estudios sobre la enfermedad cardiaca per se, como factor
de riesgo de hemorragia intracerebral (20).
El tabaquismo es importante como factor de riesgo de infarto y hay evidencia
que el dejar de fumar lo excluye como tal, pero su rol en la hemorragia es incierto, más
aún como factor de riesgo de mortalidad.
En relación al alcohol, existe evidencia sugestiva de que un episodio de
intoxicación alcohólica o el alcoholismo crónico, son factores de riesgo de
presentación de infarto y quizás de hemorragia pero tampoco existe información
concluyente sobre su intervención como riesgo de mortalidad (19).
En nuestro estudio los porcentajes para tabaquismo y alcoholismo son pequeños
y no muestran significación estadística válida, comparativamente con los hallazgos a
nivel mundial.
Los trastornos de coagulación son el resultado de afecciones genéticamente
determinadas o de enfermedades hematológicas adquiridas y constituyen
evidentemente definidos factores de riesgo de sangrado a cualquier nivel, más aún
considerando su frecuente asociación a disfunción hepática. Sin embargo, la
posibilidad de ser manejados médicamente hace que su papel en el pronóstico de
mortalidad en forma individual no esté muy bien aclarado. En nuestro estudio, esta
patología se encuentra en el 2.3% de pacientes (afectados de hemofilia y enfermedad
de Von Willenbrand); esta cifra muy pequeña y desde luego sin significación
estadística.
91
MORTALIDAD EN HEMORRAGIA CEREBRAL
Evaluando el riesgo de mortalidad, según el cuadro clínico inicial con que se
internaron los pacientes, puede notarse en la tabla 3, que fueron tres los factores
(estadísticamente significativos) definidamente asociados a mayor riesgo de muerte:
1.
Hipertensión arterial severa al inicio del ictus, mayor a180/110mmHg
2.Inicio con súbita pérdida de conciencia
3.Prolongación de la inconsciencia inicial por más de una hora.
En relación al primer factor, es evidente que la Hipertensión sostenida puede
aumentar el sangrado y por ende la magnitud de su efecto de masa, con el
consecuente aumento de la hipertensión endocraneana. Por otro lado la presencia y
persistencia de la hipertensión arterial, puede ser una respuesta refleja a la
hipertensión endocraneana aguda, tratando de mantener una adecuada perfusión
cerebral (reflejo de Cushing), ambos hechos pueden influenciar la evolución del cuadro
clínico, siendo considerados significativos en el presente estudio como factor de riesgo
de mortalidad, a esta conclusión llegó también GARCIA RUIZ (9), quien encontró que
la presencia de hipertensión arterial sistólica asociada al ictus, empeoraba el
pronóstico de mortalidad, pero contrariamente, FIESCHI (8) no encontró tal relación.
La importancia del trastorno de conciencia, como factor de predicción de mal
pronóstico en hemorragia intracerebral, es la conclusión más constante e importante
en múltiples publicaciones. Es claro que existe una relación directa entre el estado de
conciencia y la magnitud del sangrado, que determina un aumento agudo y severo de
presión intracraneal traduciéndose en la pérdida de la conciencia cuya duración es
también significativa por las mismas razones, influyendo además en este aspecto la
localización de la hemorragia. Para CHAMBERS (2) sólo el estado de conciencia y la
edad, afectaron la supervivencia en un estudio de 91 casos de hemorragia cerebral.
En el estudio más amplio ya mencionado de HOWARD, únicamente el trastorno de
conciencia se considera significativo.
Debe mencionarse, que varios estudios dan crédito como
pronóstico
significativo, al grado del déficit motor, lo cual es perfectamente explicable, ya que éste
depende principalmente de la magnitud de la lesión, además de su localización,
aunque esto no ocurre necesariamente en la hemorragia y si cuando se trata de
infarto cerebral, como ha sido hallado en la citada publicación de CHAMBERS.
Aunque, nosotros hemos encontrado que el déficit motor severo es mayor entre los
fallecidos, estas cifras no tienen significación estadística como factor de riesgo de
mortalidad.
92
L. DEZA y C. SALINAS
La presencia de crisis epilépticas en el período inicial de la hemorragia cerebral
tampoco es significativa, lo que coincide con la publicación de DEZA et .al.(4) en
nuestro hospital, que señala la ausencia de valor de las crisis epilépticas, para predecir
la mortalidad de los pacientes que las sufren, durante el período agudo de la EVC.
El corolario del presente estudio sobre la evaluación del riesgo de mortalidad
en el período agudo de la hemorragia intracerebral, a través del conocimiento de los
factores actuantes se resume de la siguiente manera:
1.
El riesgo de mortalidad en la hemorragia intracerebral es tres veces mayor
que el infarto cerebral (26.92% contra 8.8%).
2.
El riesgo de mortalidad en la hemorragia es mayor en los primeros 10 días,
con una media de supervivencia de 6.8 días.
3.
El riesgo de mortalidad es significativamente alto cuando hay pérdida de
conciencia inicial y se prolonga por más de una hora.
4.
La presencia de hipertensión arterial elevada (mayor a 180/110 mmHg),
encontrada al inicio del ictus es significativa como factor de riesgo de
mortalidad en el período agudo de la hemorragia intracerebral
93
MORTALIDAD EN HEMORRAGIA CEREBRAL
BIBLIOGRAFIA
1. BANFORD, J. et. al. (1990): “ A prospective study of acute cerebro vascular disease in the community :
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up Study of 104 Patients”, Stroke 19: 192-195.- 9. GARCIA RUIZ, P.J. et.al (1988): “Hemorragia
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Perth. Western Australia”. Stroke 19: 1501-1506.
94
“HIPERTENSIÓN ARTERIAL
COMO CAUSA DE
ENFERMEDADES
VASCULARES CEREBRALES”
Por LUIS DEZA Y RAQUEL ALDAVE
VERSIÓN ORIGINAL DEL ARTÍCULO PUBLICADO EN:
HIPERTENSIÓN. REVISTA DE LA SOCIEDAD PERUANA
DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL. VOLUMEN 3: 20-26,
1997
95
LA HIPERTENSION ARTERIAL COMO CAUSA DE
ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
Por LUIS DEZA B.* y RAQUEL ALDAVE**
La hipertensión arterial es el más significativo factor de riesgo individual en la
generación de las enfermedades vasculares cerebrales (EVC), tanto isquémico como
hemorrágico. Asimismo, es el factor de riesgo más frecuentemente encontrado en
asociación con la recurrencia de las enfermedades vasculares cerebrales. El efecto
de las enfermedades vasculares cerebrales a nivel social es devastador, tanto por la
alta mortalidad que provocan como por las graves consecuencias de discapacidad
funcional cerebral secundaria y desde luego por el alto costo de “capital humano” que
representan (sumando el gasto de la terapia y lo que deja de producir la persona
incapacitada). De acuerdo a datos de la Organización Mundial de la Salud, citados por
Donna C. Bergen en la revista Neurology, volumen 47: 21-15, 1996, las enfermedades
vasculares cerebrales ocupan en los países “en vías de desarrollo” el primer lugar
como causa de discapacidad y mortalidad entre las personas que pasan los 60 años
de edad y aún antes en las mujeres.
Lamentablemente en el Perú, las mas importantes instituciones “prestadoras de
salud” pública, aparentemente no perciben el problema en su verdadera gravedad.
Esta publicación tiene la intención de llamar atención sobre el tema, utilizando la
información directa que hemos venido logrando, durante los últimos 10 años de trabajo
en el Hospital Guillermo Almenara Irigoyen, del Instituto Peruano de Seguridad Social.
EVC ISQUÉMICA Y FACTORES DE RIESGO
En la Tabla 1 se muestra el resultado de la indagación realizada en 482
pacientes. Las cifras totales expresan claramente el enorme peso que tiene la
hipertensión arterial, sin omisión de su efecto deletéreo, ya se trate de hipertensión
sistólica, diastólica o sistólica/diastólica.
_______________
*
**
Jefe del Servicio de Neurología del Hospital Guillermo Almenara IPSS.
Profesor Principal de Neurología UNMSM
Médico de Servicio
96
Hipertensión – Volumen III, Número 1, Abril-Mayo 1997
No obstante, tiene mucho más valor clínico conocer cada factor de riesgo
implicado en la fisiopatogenia que conduce a los llamados subtipos de EVC por
isquemia (4). El diagnóstico preciso del subtipo de EVC en el paciente afectado,
permite anticiparse y pronosticar el riesgo de morbilidad y mortalidad de cada caso.
Adicionalmente, tal catalogación, brinda la oportunidad de estudiar los posibles
factores de riesgo específicos en la ocurrencia del trastorno, con lo cual se optimiza el
tratamiento inmediato y se toman las acciones de control a largo plazo, para evitar la
recurrencia de la EVC. En la Tabla 2 se muestra el número y porcentaje que
corresponde a las cuatro formas de EVC isquémica. El signo de interrogación puesto
en la ateroesclerosis de grandes arterias extracraneales, ha sido colocado para
recordar que entre los pacientes estudiados por nosotros, a diferencia de algunas
publicaciones extranjeras, rara vez se presenta la isquemia cerebral transitoria del
territorio carotídeo. Sabemos que en la mayoría de pacientes (80%) con isquemia
cerebral transitoria del territorio carotídeo, los episodios se deben a desprendimiento
arteria arterial de émbolos plaquetarios, asentados en las placas de ateromas, en tales
grandes vasos del cuello.
Factores de riesgo en la EVC isquémica por afectación de
arterias grandes
El mecanismo fisiopatogénico en este tipo de EVC es la formación de placas
ateromatosas en los vasos cerebrales extracraneales e intracraneales. A partir de
tales placas pueden desprenderse émbolos arteria arterial que provocan isquemia por
oclusión distal. En adición hay otro mecanismo, que desafortunadamente es más
frecuente, el cual provoca isquemia al diminuir el flujo sanguíneo cerebral, por la
presencia de placas aterotrombóticas que estenosan u ocluyen la luz del vaso, sea por
crecimiento progresivo del trombo o por expansión abrupta de EVC isquémica no sólo
es el más frecuente como se ve en la Tabla 2 sino que es, además, el que causa la
mayor mortalidad asociada al infarto cerebral. En la Tabla 3 se puede apreciar el neto
predominio de la hipertensión arterial como factor riesgo individualizado en este grupo
de pacientes.
Factores de riesgo en la EVC isquémica por afectación de
arterias pequeñas
En este subtipo de EVC isquémica el mecanismo fisiopatogénico subyacente
afecta de modo preponderante a las arterias pequeñas y arteriola “penetrantes” al
cerebro, las caules parten desde los vasos del polígono de Willis o desde la red
vascular superficial del encéfalo. El daño a estas arterias consiste casi siempre en la
degeneración hialina de su capa íntima. Como resultado, las paredes se engruesan y
pueden llegar a estrechar (estenosis) y ocluir la luz del vaso, generando isquemia de la
zona irrigada por dicho vaso sangíneo. Tales cambios degenerativos son descritos
histológicamente con el nombre de lipohialinosis.
97
Deza y Aldave – La HTA como causa de enfermedades vasculares cerebrales
Por excepción, las pequeñas arterias penetrantes pueden contener
microtrombos ateromatosos y también émbolos, provenientes de arterias más grandes
o del corazón. Desde que los pequeños vasos son terminales e irrigan
específicamente
sectores cerebrales independientes, el infarto resultante de su
oclusión o estenosis severa es también de poco tamaño. Tales infartos se conocen
con el nombre de lacunares y por consenso se admite que deben merecer tal nombre
los infartos cerebrales cuyo diámetro mayor mide de 1 a 15 mm. El cuadro clínico
resultante es muy característico y se denomina síndrome lacunar. Al parecer los
vasos más afectados por lipohialinosis son las pequeñas ramas penetrantes,
desprendidas de la arteria coroidea anterior y la cerebral media, las que luego de
avanzar por el “espacio perforado anterior” irrigan las zonas centrales del cerebro,
abarcando cápsula interna, tálamo y ganglios básales. El síndrome lacunar más
frecuente es de tipo motor puro, por afectación de la cápsula interna. La mortalidad
asociada a los infartos lacunares es casi inexistente, pero en cambio, por afectarse
zonas críticas cerebrales, causan severa discapacidad funcional y cuando se repitan
otros infartos del mismo tipo, puede aparecer en el paciente, la denominada demencia
vascular y otros síndromes neurológicos muy incapacitantes.
En la Tabla 4 se aprecia cómo la hipertensión arterial ocupa también el primer
lugar entre los factores de riesgo asociados al desarrollo de infartos lacunares, en la
serie de 76 pacientes incluidos con tal diagnóstico en este estudio.
Factores de riesgo en la ECV isquémica por cardioembolismo
El cardioembolismo es una importante causa de EVC isquémica. En la Tabla 1
se observa que tal mecanismo fisiopatológico estuvo presente en el 11.20% de
pacientes incluidos en nuestra indagación En comparación con datos aportados por
investigaciones realizadas en países industrializados, la cifra porcentual mostrada en
la tabla es significativamente menor, alrededor del 20% a los valores en tales
publicaciones. Creemos que tal diferencia puede ser un sesgo secundario a la
insuficiencia de estudios cardiológicos. En realidad, profesionalmente y técnicamente
los cardiólogos de nuestro hospital pueden llegar a indagaciones de mayor
profundidad diagnóstica. El problema radica en que nos hemos logrado todavía
coordinar nuestros esfuerzos para trabajar mejor como equipo asistencial. La
mortalidad por cardioembolismo es intermedia entre
aquella asociada a la
ateroesclerosis de grandes arterias y la lipohialinosis de pequeños vasos. En la Tabla
5 se aprecia que aún en el cardioembolismo, la hipertensión arterial es un temible
factor de riesgo. Desde luego que en este subtipo de EVC isquémica, la fibrilación
auricular ocupa largamente el primer lugar.
98
Hipertensión – Volumen III, Número 1, Abril-Mayo 1997
FACTORES DE RIESGO EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL
En una publicación anterior(1) hemos enfatizado que el porcentaje de
hemorragias intracerebrales, entre los pacientes atendidos por nosotros, es mayor que
el corrientemente referido en estudios realizados de países industrializados de
occidente(5). Así en la Tabla 6, que exhibe el número y porcentaje de EVC
encontrados entre 1,003 pacientes atendidos en el Servicio de Neurología del Hospital
Almenara, puede notarse que la hemorragia intracerebral estuvo presente en 245
pacientes, equivalente al 24.5% del total de tales afecciones. Este porcentaje duplica
al publicado en los países occidentales ya mencionados. La confirmación definitiva de
tal diferencia requiere estudios multicéntricos a nivel nacional..
La Tabla 7 ratifica a la hipertensión arterial como principal factor de riesgo en el
desarrollo de las EVCs, en este caso la hemorragia intracerebral. Aunque carecemos
de datos propios y aún la literatura sobre el tema es escasa, es evidente que la
hipertensión arterial ocupa largamente el primer lugar entre los factores de riesgo
asociados a la ocurrencia y también a la recurrencia de hemorragia intracerebral. Lo
mismo es aplicable al riesgo de recurrencia de la EVC isquémica. Recordemos que en
cifra aproximada, el riesgo total de recurrencia de las EVCs, es de 30% (5).
El mecanismo fisiopatogénico que condiciona el sangrado en la hemorragia
intracerebral asociada a la hipertensión arterial es solo especulativo, ya que carece de
pruebas categóricas. Se admite no obstante, que tal mecanismo podría ser la
formación de microaneurismas en los vasos que penetran al cerebro. El mayor
número de sangrado intracerebral ocurre en la región putámino-capsular, irrigada por
las arterias “perforantes” lenticuloestriadas, en las cuales desde el siglo pasado se ha
observado la presencia de los microaneurismas aludidos. Lo que resulta interesante,
como motivo de investigación futura es descubrir la causa por la cual, siendo la
hipertensión arterial un factor de riesgo uniforme y sin mayor diferencia entre la EVC
isquémica y la hemorrágica, sin embargo algunos pacientes desarrollan isquemia
cerebral, en tanto que otros son afectados por hemorragia intracerebral. La respuesta
tiene que estar relacionada a la participación de otros factores de riesgo, cuya
asociación a la hipertensión arterial, finalmente, determinará la tendencia a desarrollar
uno u otro tipo de EVC. Esto es válido tanto en la aparición de la EVC como cuando
se producen recurrencias, casi siempre de tipo similar al cuadro precedente.
En la Tabla 8 se muestra esquemáticamente, la cantidad y el porcentaje de
enfermos con hipertensión arterial, encontrados en las diferentes formas clínicas de la
EVC, entre los 644 pacientes incluidos en esta investigación.
99
Deza y Aldave – La HTA como causa de enfermedades vasculares cerebrales
Emergencias
cerebrales
hipertensivas
y
enfermedades
vasculares
Se habla de emergencia hipertensiva cuando la presión arterial de una persona
se eleva agudamente y amenaza con provocar, o de hecho ya produjo, daño en los
conocidos “órganos blanco” de la hipertensión y aun la muerte del paciente. Por
consiguiente, la acción médica inmediata debe dirigirse a bajar la presión a niveles
seguros para el organismo, utilizándose por razones obvias casi siempre la vía
parenteral.
Las emergencias hipertensivas que con mayor frecuencia se asocian a las
enfermedades vasculares son:
1.
Encefalopatía hipertensiva (de cualquier causa, incluyendo eclampsia)
2.
Hemorragia intracerebral y
3.
Hemorragia subaracnoidea.
La hipertensión arterial aguda en estas afecciones, es causada cuando menos por
dos mecanismos: el aumento brusco de la presión intracraneal y la sobre actividad
simpática secundaria al brusco e intenso dolor de cabeza.
La encefalopatía hipertensiva se caracteriza por cefalea, confusión, molestias
gastrointestinales, además de edema de papila, convulsiones y coma. En animales de
laboratorio se ha demostrado que cuando la presión arterial se eleva por encima de
240/150 mmHg, las arteriolas cerebrales pierden su capacidad normal de
autorregulación mecánica y los vasos que minutos antes se encontraban fuertemente
contraídos, se dilatan súbitamente para contrarrestar la hipertensión arterial inducida
experimentalmente. Como consecuencia, se produce hiperperfusión cerebral y daño
arterial secundario. Luego ocurre acumulación de fluido edematoso en los espacios
perivasculares y edema cerebral difuso que explica el cuadro clínico de la
encefalopatía hipertensiva. Algo similar ocurre en los seres humanos, aunque muchas
veces las manifestaciones clínicas de la encefalopatía se dan con valores de presión
arterial de 170/110mmHg y aún menores (6). Al momento que ocurre la hemorragia
cerebral o la hemorragia subaracnoidea, la presión arterial se eleva por encima del
valor promedio precedente, pero tal aumento es transitorio y declina espontáneamente
en 72 horas. Por tal motivo se recomienda reservar el uso de hipotensores
únicamente a los casos en los cuales la presión arterial es de grado severo, esto es
mayor de 220/120mmHg. Sin embargo en una investigación nuestra, acerca de las
causas de la mortalidad durante el período agudo de la hemorragia intracerebral (7),
hemos encontrado que la mortalidad es más frecuente entre los pacientes cuya
presión arterial al inicio del ictus es mayor de 180/110mmHg.
100
Hipertensión – Volumen III, Número 1, Abril-Mayo 1997
TABLA Nº 1
EVC ISQUEMICA Y FACTORES DE RIESGO
Nº: 482 (Edades 31 a 95 años)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DISLIPIDEMIAS
TABAQUISMO
DIABETES MELLITUS
FEBRILACION AURICULAR
ALCOHOLISMO
VALVULOPATIAS
PRÓTESIS VALVULAR
ENF. TEJIDO CONECTIVO
NO DETECTADOS
329
81
80
74
56
48
23
11
4
77
68.26%
16.80%
16.80%
15.35%
11.62%
9.96%
4.77%
2.28%
0.83%
15.98%
TABLA Nº 2
SUB TIPOS DE EVC ISQUEMICA Nº 482
1.- ATEROESCLEROSIS DE ARTERIAS GRANDES
-
VASOS EXTRACRANEALES (?)
VASOS INTRACRANEALES
334/482
(69.29%)
2.- CARDIOEMBOLISMO
54/482
(11.20%)
3.- ENFERMEDAD DE ARTERIAS
PEQUEÑAS (LAGUNAS)
76/482
(15.77%)
4.- OTRAS CAUSAS
18/482
(3.73%)
101
TABLA Nº 3
FACTORES DE RIESGO EN LA EVC ISQUEMICA DE
ARTERIAS GRANDES Nº 334
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
TABAQUISMO
DISLIPIDEMIAS
DIABETES MELLITUS
ALCOHOLISMO
FEBRILACION AURICULAR
VASVULOPATIAS
ENF. TEJIDO CONECTIVO
PRÓTESIS VALVULAR
NO DETECTADOS
236
67
63
61
36
5
4
2
0
59
70.66%
20.06%
18.86%
18.26%
10.78%
1.50%
1.20%
0.60%
17.67%
TABLA Nº 4
FACTORES DE RIESGO EN LA EVC ISQUEMICA DE
ARTERIAS PEQUEÑAS (LAGUNAS) Nº: 76
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DISLIPIDEMIAS
DIABETES MELLITUS
TABAQUISMO
ALCOHOLISMO
ENF. TEJIDO CONECTIVO
FEBRILACION AURICULAR
VASVULOPATIAS
PRÓTESIS VALVULAR
NO DETECTADOS
45
15
13
10
9
2
3
0
0
18
102
59.21%
19.74%
17.11%
13.16%
11.84%
2.63%
3.95%
23.68%
TABLA Nº 5
FACTORES DE RIESGO EN LA EVC ISQUEMICA
POR CARDIOEMBOLISMO Nº: 54
FEBRILACION AURICULAR
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
VASVULOPATIAS
PRÓTESIS VALVULAR
TABAQUISMO
ALCOHOLISMO
DISLIPIDEMIAS
ENF. TEJIDO CONECTIVO
NO DETECTADOS
48
22
19
11
3
3
3
0
0
88.89%
40.74%
35.19%
20.38%
5.55%
5.55%
5.55%
-
TABLA Nº 6
HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN
SERVICIO DE NEUROLOGÍA
ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES (EVC)
(Enero 1987 – Agosto 1995)
TOTAL DE HOSPITALIZACIONES
HOSPITALIZACIONES POR ECV
ECV ISQUEMICA
ECV HEMORRAGIA IC
MORTALIDAD POR ECV ISQUEMICA
MORTALIDAD POR HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
103
2747
1003/2747
758/1003
245/1003
45/758
57/245
100.00%
36.5%
75.5%
24.5%
05. 9%
23.2%
Hipertensión – Volumen III, Número 1, Abril-Mayo 1997
TABLA Nº 7
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Y FACTORES DE RIESGO
Nº: 162 (Edades 12 - 95 años)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DIABETES MELLITUS
ALCOHOLISMO
TABAQUISMO
CARDIOPATIAS
COAGULOPATIAS
OTROS
110
17
14
13
9
3
6
67.91%
10.50%
8.64%
8.02%
5.55%
1.86%
3.70%
TABLA Nº 8
PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EVC
Estudio en 644 pacientes
1.-EVC ISQUEMICA
A.-ATEROESCLEROSIS DE
GRANDES ARTERIAS
329/482
(68.26%)
236/334
(70.66%)
B.-ENFERMEDAD DE ARTERIAS
PEQUEÑAS (LAGUNAS)
45/76
(59.21%)
C.- CARDIOEMBOLISMO
22/54
(40.74%)
110/162
(67.91%)
2.- HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Drs.: L. Deza, R. Aldave, A. Rodríguez
104
Deza y Aldave – La HTA como causa de enfermedades vasculares cerebrales
Urgencias hipertensivas y enfermedades vasculares cerebrales
Se califica como urgencia hipertensiva a las situaciones clínicas en las cuales
el rápido aumento de la presión arterial, requiere atención inmediata, aunque no
reviste los caracteres graves de las emergencias hipertensivas, necesitándose
habitualmente por tal motivo terapias hipotensoras orales en la mayoría de los casos,
sin excluir, en algunos casos, los tratamientos parenterales. En ambas acciones lo
que se espera es reducir, en varias horas, la hipertensión arterial del momento.
La urgencia hipertensiva, que se encuentra con alta frecuencia, es aquella
relacionada al período agudo de los infartos cerebrales aterotrombóticos, de tamaño
moderado y grande. En estos casos, durante las primeras 72 horas de ocurrido el
problema,se recomienda reducir la presión únicamente cuando llega a sobrepasar
cifras de 220/120mmHg. Se exceptúa esta actitud cuando coexiste en asociación a la
isquemia cerebral, otros estados patológicos que demandan una rápida disminución
de cualquier grado de hipertensión arterial, tales como infarto cardíaco reciente o las
disecciones arteriales. Pero fuera de estas situaciones especiales, la recomendación
mencionada es justificada, para evitar que la disminución innecesaria de la presión
arterial elevada (que tiende naturalmente a declinar usualmente después del tercer
día), pueda ocasionar hipo perfusión cerebral y el agravamiento consecutivo de la
zona infartada (8).
RESUMEN
El estudio realizado en diferentes países revela que la hipertensión arterial es
el mayor factor de riesgo asociado a la generación de enfermedades vasculares
cerebrales (EVC). La investigación presentada es este trabajo muestra hallazgos
similares. Así, de los 644 pacientes que forman nuestra casuística, 482 tuvieron
isquemia cerebral, estando presente la hipertensión arterial en 68.26% de los
afectados. Asimismo, entre los subtipos de EVC, la hipertensión como primer factor
de riesgo fue detectada en 70.26% de los casos secundarios a ateroesclerosis de
arterias grandes, en 59.21 % de los pacientes con enfermedad de arterias cerebrales
pequeñas y en el 40.70% de aquellos con émbolos del corazón. La otra gran
patología vascular cerebral, esto es la hemorragia intracerebral, fue estudiada en 162
pacientes, siendo igualmente notoria la hipertensión arterial como principal factor de
riesgo, encontrándose en 67.91% de tales pacientes. Adicionalmente, en este trabajo
hemos incluido una discusión acerca de las emergencias y urgencias hipertensivas
asociadas al período agudo de las enfermedades vasculares cerebrales. Para
terminar, reiteramos la necesidad de realizar estudios multicéntricos con el objeto de
conocer exactamente la historia natural de las enfermedades vasculares cerebrales en
nuestro país.
105
Hipertensión – Volumen III, Número 1, Abril-Mayo 1997
BIBLIOGRAFÍA
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2.-
Carmona J. y col. Riesgo de mortalidad en el período agudo de los desórdenes
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3.-
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vasculares cerebrales
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Stroke 1992, 1: 373-378.
National Stroke Association Stroke the first six hours, Stroke Clinical Updates 1993, 4: 3-11.
106
“HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y
ENFERMEDADES
VASCULARES CEREBRALES”
-
Por :
ESTUDIO EN 644 PACIENTES
-
LUIS DEZA, RAQUEL ALDAVE Y
ARMANDO RODRIGUEZ
TEXTO DEL ARTÍCULO ORIGINAL PUBLICADO EN:
DIAGNÓSTICO, 36: 33-37, 1997
107
DIAGNOSTICO Vol.36 N° 1 Enero Febrero 97 * HA y enfermedades vasculares y cerebrales *
Dr.Deza, L y col.
____________________________________________________________________________________
HIPERTENSION ARTERIAL Y ENFERMEDADES VASCULARES Y
CEREBRALES ESTUDIO EN 644 PACIENTES
El estudio realizado en diferentes países revela que la hipertensión arterial es
el mayor factor de riesgo asociado a la generación de enfermedades vasculares
cerebrales (EVC). La investigación presentada en este trabajo muestra hallazgos
similares. Así de los 644 pacientes que forman nuestra casuística, 482 tuvieron
isquemia cerebral, estando presente la hipertensión arterial en 68.26% de los
afectados. Asimismo, entre los subtipos de EVC, la hipertensión como predominante
factor de riesgo, fue detectada en 70.66% de los casos secundarios a ateroesclerosis
de arterias cerebrales grandes, en 59.21% de los pacientes con enfermedad de
arterias cerebrales pequeñas, arterioloesclerosis y en el 40.70% de aquellos afectados
por émbolos cardíacos. La otra gran patología vascular cerebral, esto es la
hemorragia intracerebral fue estudiada de 162 pacientes, siendo igualmente notoria la
hipertensión arterial como principal factor de riesgo, encontrándose en 67.91% de
tales enfermos. Finalmente, remarcamos la urgente necesidad de realizar en nuestro
país, estudios coordinados, en muchos hospitales, con el objeto de tener información
global y mas exacta, acerca de la incidencia y prevalencia de las EVCs en el Perú,
además de conocer en detalle su historia natural.
_____________________________________________________________________
(*) Doctores: Luis Deza, (**) Raquel Aldave y (***) Armando Rodríguez
Desde 1987, estamos realizando los estudios sistemáticos y prospectivos, de
los pacientes con enfermedades vasculares cerebrales hospitalizados en el servicio de
Neurología del Hospital Guillermo Almenara del IPSS. Lo concerniente, al material y
método de trabajo, incluyendo las definiciones adoptadas, están pormenorizados en
varias publicaciones anteriores (1,2,3). En la presente búsqueda, hemos tomado de
nuestra base de datos, la información acerca de la participación de la hipertensión
arterial como factor de riesgo en el desarrollo de las enfermedades vasculares
cerebrales (EVC).
Es bien conocido que la hipertensión arterial es el factor de riesgo, individual,
más frecuente en la aparición tanto de la EVC isquémica como de la hemorrágica.
Advertimos de antemano que la hipertensión arterial es igualmente el principal factor
de riesgo de otras formas de EVC, no consideradas en el presente artículo por carecer
nuestro servicio de datos investigados directamente por nosotros. Hablamos de la
isquemia cerebral transitoria (muy rara entre nuestros pacientes con EVC), de la
hemorragia subaracnoidea, cuya atención, salvo excepciones, requiere control y
terapia específica en neurocirugía y asimismo la encefalopatía hipertensiva, cuya
presentación, lamentablemente frecuente, rara vez tiene al neurólogo como médico
tratante.
____________________________________________________________________________________
(*) Profesor principal de Neurología en la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Jefe del Servicio
de Neurología del Hospital Guillermo almenara (**) Médico del Servicio de Neurología del Hospital
Guillermo Almenaran (***) Médico Neurólogo del Hospital IPSS Chimbote.
108
DIAGNOSTICO Vol.36 N° 1 Enero Febrero 97 * HA y enfermedades vasculares y cerebrales * Dr.Deza, L y col.
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EVC ISQUEMICA Y FACTORES DE RIESGO
En la Tabla 1 se muestra el resultado de la indagación realizada en 482
pacientes. Las cifras totales expresan claramente el enorme peso que tiene la
hipertensión arterial, sin diferencia en su efecto deletéreo, ya se trate de hipertensión
sistólica, diastólica o ambas.
Consideramos, como se verá luego, que el diagnóstico de los subtipos de EVC
isquémica, cuyo sustento es la disímil fisiopatogenia, característica, en cada uno de
ellos, es de gran utilidad clínica (4). La precisa identificación del subtipo que ha
afectado a determinado paciente, casi siempre, permite pronosticar con bastante
aproximación, las consecuencias del ictus, en lo concerniente al riesgo de morbilidad y
mortalidad que puede resultar. Adicionalmente, tal calificación brinda la posibilidad de
estudiar los posibles factores de riesgo específico por cada subtipo, con lo cual se
ajusta el tratamiento inmediato y luego constituye la base para evitar a largo plazo, la
posible recurrencia del ictus.
TABLA 1. EVC ISQUEMICA Y FACTORES DE RIESGO
N: 482 (EDADES: 31 A 95 AÑOS)
Hipertensión arterial
Dislipidemias
Tabaquismo
Diabetes mellitus
Fibrilación auricular
Alcoholismo
Valvulopatías
Prótesis valvular
Enf. Del tejido conectivo
No detectados
329
81
80
74
56
48
23
11
4
77
68.26%
16.80%
16.60%
15.35%
11.62%
9.96%
4.77%
2.28%
0.83%
15.98%
En la Tabla 2 se muestra el número y porcentaje, correspondiente a los cuatro
grupos o subtipos de EVC isquémica. El signo de interrogación puesto en la
aterosclerosis de grandes arterias extracraneales, recuerda la escasa cantidad de
pacientes con ataques de isquemia cerebral transitoria en nuestra lista de pacientes, lo
cual hace pensar que asimismo, son raras las placas de ateromas en las arterias del
cuello, en comparación a las elevadas cifras que se dan en los estudios realizados,
entre las personas que viven en países de gran desarrollo económico. Sabemos que
en la mayoría de pacientes (80%), con isquemia cerebral transitoria del territorio
carotídeo, tales episodios, son causados por el desprendimiento, arterioarterial, de
émbolos mayormente plaquetarios, desde las placas ateromatosas, de los grandes
vasos arteriales del cuello.
109
DIAGNOSTICO Vol.36 N° 1 Enero Febrero 97 * HA y enfermedades vasculares y cerebrales * Dr.Deza, L y col.
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TABLA 2. SUBTIPOS DE EVC ISQUEMICA
N: 482
1. Ateroesclerosis de arterias
grandes
Vasos extracraneales (?)
Vasos intracraneales
334/482
2. Cardioembolismo
54/482
(69.29%)
(11.20%)
3. Enfermedad de arterias
Pequeñas (lagunas)
76/482
(15.77%)
4.
18/482
(3.73%)
Otras causas
TABLA 3. FACTORES DE RIESGO EN LA EVC ISQUEMICA DE ARTERIAS
GRANDES. N: 334
Hipertensión Arterial
Tabaquismo
Dislipidemias
Diabetes mellitus
Alcoholismo
Fibrilación auricular
Valvulopatías
Enf. tejido conectivo
No detectado
236
67
63
61
36
5
4
2
59
70.66%
20.06%
18.86%
18.26%
10.78%
1.50%
1.20%
0.60%
17.67%
FACTORES DE RIESGO EN LA EVC ISQUEMICA POR AFECTACIÓN DE
LAS GRANDES ARTERIAS CEREBRALES. ATEROESCLEROSIS,
El mecanismo fisiopatogénico en este tipo de EVC, es la formación de trombos,
en el endotelio de las arterias cerebrales grandes, ya sea extracraneales o
intracraneales. Tales trombos o ateromas están constituidos por placas de grasa
mezclada con elementos sanguíneos, pudiendo provocar isquemia cerebral por
cualquiera de los dos siguientes mecanismos: Uno es el desprendimiento de émbolos
desde el ateroma, los cuales de acuerdo a su tamaño, provocan el cierre de una
arteria distal y la isquemia consecuente (embolia arterio arterial). El otro mecanismo,
es hemodinámico y ocasiona isquemia cerebral distal, por reducción del flujo
sanguíneo, debido a que los trombos adheridos a la pared de la arteria, pueden llegar
a disminuir (estenosis) o cerrar (oclusión) la luz del vaso.
110
DIAGNOSTICO Vol.36 N° 1 Enero Febrero 97 * HA y enfermedades vasculares y cerebrales * Dr.Deza, L y col.
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La oclusión arterial puede deberse al progresivo aumento del volumen del
trombo o también a la expansión abrupta de su tamaño, ocasionada por un sangrado
dentro del ateroma. Este subtipo de EVC isquémica por aterotrombosis, no sólo es el
más frecuente, como se ve en la Tabla 2, sino además es el que causa la mayor
mortalidad asociada al infarto cerebral. En la Tabla 3, reiteramos, el neto predominio
de la hipertensión arterial como el factor riesgo de mayor significación, en este grupo
de pacientes.
FACTORES DE RIESGO EN LA EVC ISQUEMICA POR AFECTACIÓN DE
ARTERIAS PEQUEÑAS. ARTERIOLOESCLEROSIS. LIPOHIALINOSIS.
En este subtipo de EVC isquémica, el mecanismo fisiopatogénico subyacente
afecta fundamentalmente a las arterias pequeñas y a las arteriolas que “penetran” al
interior del cerebro, ramificándose desde las gruesas arterias del polígono de Willis o
desde la red vascular superficial, que envuelve al encéfalo. El daño a estos pequeños
vasos, cuyo diámetro es alrededor de 200 micras, consiste casi siempre en la
degeneración hialina de su capa íntima. Como resultado las paredes se engruesan y
pueden provocar estenosis o también oclusión de la luz del vaso, dando como
resultado isquemia de la zona irrigada por dicha arteriola. Los mencionados cambios
en la pared de los vasos que nos ocupan, son descritos histológicamente con el
nombre de lipohialinosis, debido a que se tiñen con los mismos colorantes histológicos
captados por las grasas. Además, raras veces tales arteriolas, pueden también ser
obstruidas por ateromas microscópicos o por pequeños émbolos, provenientes de
arterias más grandes o desde el corazón. Ya que estos delgados vasos son
terminales e irrigan sectores cerebrales propios, el infarto isquémico resultante de su
oclusión o estenosis severa, es también de poco tamaño. A tales minúsculos infartos,
justamente por su tamaño de les llama lacunares (derivado de laguna ya que los
infartos mas grandes serían lagos) y por consenso se admite que deben merecer
dicho nombre solo los infartos cerebrales cuyo diámetro mayor mide mas de 1mm y
menos de 15mm. El cuadro clínico resultante es muy característico y se denomina
SÍNDROME LACUNAR. Al parecer los vasos más afectados por lipohialinosis son las
pequeñas ramas “perforantes”, que parten de la arteria coroidea anterior y la cerebral
media, las que luego de penetrar hacia el interior, por el “espacio perforado anterior”
de la base del cerebro, irrigan las zonas centrales del lóbulo frontal, abarcando
cápsula interna, tálamo y ganglios basales. El síndrome lacunar más frecuente es de
tipo motor puro, por afectación de la cápsula interna. La mortalidad asociada a los
infartos lacunares es casi inexistente, pero en cambio por afectarse zonas críticas
cerebrales causan severa discapacidad funcional, y comprometen progresivamente
nuevos vasos, provocando demencia vascular y otros síndromes que pueden ser
recurrentes y llevar al paciente hasta la invalidez absoluta.En la Tabla 4 se aprecia
como la hipertensión arterial ocupa también el primer lugar entre los factores de riesgo
asociados al desarrollo de infartos lacunares
TABLA 4. FACTORES DE RIESGO EN LA EVC ISQUEMICA DE ARTERIAS
PEQUEÑAS (LAGUNAS). N: 334
Hipertensión Arterial
Dislipidemias
Diabetes melliitus
Tabaquismo
Alcoholismo
Ef. Tejido conectivo
Fibrilación auricular
No detectado
45
15
13
10
9
2
3
18
111
59.21%
19.74%
17.11%
13.16%
11.84%
2.63%
3.95%
23.68%
DIAGNOSTICO Vol.36 N° 1 Enero Febrero 97 * HA y enfermedades vasculares y cerebrales * Dr.Deza, L y col.
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FACTORES DE RIESGO EN LA ECV ISQUEMICA POR CARDIOEMBOLISMO
Los émbolos provenientes del corazón son una importante causa de EVC
isquémica. En la Tabla 1 se observa que tal mecanismo fisipatogénico estuvo
presente en el 11.20% de pacientes incluidos en nuestro estudio. En comparación con
datos aportados por investigaciones realizadas en países industrializados (5), la cifra
porcentual mostrada en la tabla 1, es significativamente menor, que el promedio de
20%, mostrado en tales publicaciones. Creemos que tal diferencia podría ser un
sesgo secundario a una tal vez insuficiente exploración cardiológica de nuestros
pacientes. La mortalidad por cardioembolismo es intermedia entre aquella asociada a
la ateroesclerosis de grandes arterias y la lipohialinosis de pequeños vasos. En la
Tabla 5 se aprecia que aún en el cardioembolismo la hipertensión arterial es un
temible factor de riesgo. Desde luego, la fibrilación auricular en este subtipo de EVC
isquémica, ocupa largamente el primer lugar.
TABLA 5. FACTORES DE RIESGO EN LA EVC ISQUEMICA POR
CARDIOEMBOLISMO. N: 54
Fibrilación auricular
Hipertensión Arterial
Valvulopatías
Prótesis valvular
Tabaquismo
Alcoholismo
Dislipidemias
48
22
19
11
3
3
3
88.89%
40.74%
35.19%
20.38%
5.55%
5.55%
5.55%
FACTORES DE RIESGO EN LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
En una publicación anterior (1) hemos enfatizado que el porcentaje de
hemorragias intracerebrales entre los pacientes atendidos por nosotros es mayor que
el corrientemente referido en estudios realizados en países industrializados de
occidente (5). Así en Tabla 6, que exhibe el número y porcentaje de EVC encontrado
entre 1,003 pacientes atendidos en Servicio de Neurología del Hospital Almenara,
puede notarse que la hemorragia intracerebral estuvo presente en 245 pacientes,
equivalente al 24.5% del total de afectados con dicha patología. Este porcentaje
duplica al publicado en los países occidentales ya mencionados. La confirmación
definitiva de tal diferencia requiere estudios adicionales.
TABLA 6. HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN
SERVICIO DE NEUROLOGÍA
ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES (ECV)
(ENERO 1987 – AGOSTO 1995)
Total de Hospitalizaciones
Hospitalizaciones por ECV
ECV Isquémica
ECV Hemorrágica IC
Mortalidad por ECV Isquémica
Mortalidad por Hemorrágica
Intracerebral
2747
1003/2747
758/1003
245/1003
45/758
57/245
112
100.0%
36.5%
75.5%
24.5%
05.9
23.2%
DIAGNOSTICO Vol.36 N° 1 Enero Febrero 97 * HA y enfermedades vasculares y cerebrales * Dr.Deza, L y col.
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La Tabla 7 ratifica a la hipertensión arterial como principal factor de riesgo en el
desarrollo de las EVC, en este caso la hemorragia intracerebral. Aunque, por ahora, tenemos
pocos datos propios y la literatura nacional al respecto es escasa, es de suponer que la
hipertensión arterial no sólo ocupa largamente el primer lugar entre los factores de riesgo
asociados a la hemorragia cerebral que ocurre por primera vez, si no también en la hemorragia
recurrente. Lo mismo puede aplicarse al riesgo de recurrencia de la EVC isquémica.
Recordemos que en cifras aproximadas, el riesgo de recurrencia de la EVC es de 30% en los
dos primeros años pasado el ictus inicial ( 5).
El mecanismo fisiopatogénico que explica el sangrado en la hemorragia intracerebral
asociada a hipertensión arterial es todavía motivo de debate, en tanto sigue siendo plausible, la
formación de microaneurismas en los vasos penetrantes del cerebro, propuesta por Charcot a
fines del siglo XIX. Sabemos, que el mayor número de casos de sangrado intracerebral
justamente ocurre en la región putámino capsular, irrigada por las citadas arterias penetrantes
lenticuloestriadas.
Finalmente, hay un aspecto importante, que requiere investigaciones futuras:
Conociendo que la hipertensión arterial es el factor de riesgo predominante tanto en la EVC
isquémica como hemorrágica, cuál es la razón, de que algunos pacientes desarrollen isquemia
cerebral, en tanto que otros son afectados por hemorragia intracerebral. La respuesta podría
estar relacionada a la participación de otros factores de riesgo, cuya asociación a la
hipertensión arterial, finalmente determinaría la tendencia a desarrollar uno u otro tipo de EVC.
Esto es válido, tanto en el primer episodio de la EVC, como cuando ocurren episodios
recurrentes, que como hemos observado, son casi siempre de tipo similar el cuadro vascular
cerebral precedente.
TABLA 7. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Y
FACTORES DE RIESGO
N: 162 (EDADES 12 – 95 AÑOS)
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Alcoholismo
Tabaquismo
Cardiopatías
Coagulopatías
Otros
110
17
14
13
9
3
6
113
67.91
10.50
8.64
8.02
5.55
1.86
3.70
DIAGNOSTICO Vol.36 N° 1 Enero Febrero 97 * HA y enfermedades vasculares y cerebrales * Dr.Deza, L y col.
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Para terminar en la Tabla N°8, mostramos esquemáticamente, la asociación
entre la hipertensión arterial como factor de riesgo de EVC, entre el total de 644
pacientes, incluidos en la presente investigación.
TABLA 8. HIPERTENSIÓN ARTERIAL COMO RIESGO DE EVC.
ESTUDIO EN 644 PACIENTES
1.E.V.C. Isquémica
A. Enfermedad de arterias de
grandes, ateroesclerosis
329/482
(68.26%)
236/334
(70.66%)
B. Enfermedad de arterias
pequeñas, arterioloesclerosis
45/76
(59.21%)
C. Cardioembolismo.
22/54
(40.74%)
110/162
(67.91%)
2. Hemorragia intracerebral
BIBLIOGRAFÍA
1.
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3.
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Deza, L. y col. (1990). Descripción epidemiológica intrahospitalaria de desórdenes
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Adams, H.P. ED. AL (1993): Classification of subtype of acute ischemic stroke, 24: 35-41.
Sacco, R.N. (1995): Risk factor and outcomes for ischemic stroke. Neurology 45 (suppl): 1014.
114
“RIESGO DE MORTALIDAD EN
EL PERÍODO AGUDO DE LA
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL”
Por:
LUIS DEZA, RAQUEL ALDAVE, GINA
CONCHA, CESAR CASTAÑEDA,
MARCO CASTILLO Y ARMANDO
RODRIGUEZ
TEXTO ORIGINAL DEL ARTÍCULO PUBLICADO EN:
Revista de Neuro-Psiquiatría, 56: 25-32, 1993
115
Revista de Neuro-Psiquiatrìa, 56: 25-32,1993.
RIESGO DE MORTALIDAD EN EL PERIODO
AGUDO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Por: LUIS DEZA*, RAQUEL ALDAVE**, GINA CONCHA**, CESAR
CASTAÑEDA**MARCO CASTILLO*** y ARMANDO RODRIGUEZ***
RESUMEN
Para investigar los factores que pueden elevar la tasa de mortalidad durante los
primeros 30 días de la hemorragia intracerebral no traumática, hemos evaluado en
forma prospectiva un grupo de 92 pacientes con tal patología. De ellos, se separaron
dos subgrupos uno de 33 (35.8% de la muestra total) formado por los pacientes
fallecidos, y otro de 59 (64.2%) que solo incluyó a los supervivientes. Utilizando luego
como test de significancia estadística la desviación estándar y el error estándar, se
comparó entre los dos subgrupos, la frecuencia de presentación de varios posibles
factores de riesgo de mortalidad, encontrado que solamente el antecedente de
diabetes mellitus y la pérdida de conciencia, asociada a déficit motor severo al inicio
del ictus hemorrágico, tienen valor para predecir el aumento de mortalidad en el
período agudo de tal patología.
SUMMARY
To study the risk factors that could increase the mortality rate during the first 30
days after the non traumatic cerebral hemorrhage we followed prospectively 92
patients with such pathology. We established one subgroup of deaths, 33 (35.8%) and
another with survivors, 59 (64.2%). Using as significant statistic tests the standard
deviation and the standard error, we compared the present of several risk mortality
factors between both subgroups. It was found that only diagnosis of diabetes mellitus
as morbid antecedent and the loss of consciousness associated a gross hemiplejia at
the beginning of the ictus had predictive value related to increase of mortality.
PALABRAS – CLAVE:
Hemorragia intracerebral
KEY WORDS:
Cerebral hemorrhage.
_____________
* Jefe del Servicio de Neurología del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen del IPSS.
** Médicos Asistentes del Servicio de Neurología
*** Médicos Residentes del Servicio de Neurología
116
L. DEZA et al
____________________________________________________________________________________.
En un trabajo precedente (3) reportamos que el porcentaje de mortalidad en el
período agudo de la hemorragia intracerebral no traumática, en el Hospital Nacional
Guillermo Almenara es de 37.5 %. Esta cifra es mayor que el 30% publicado por
otros autores, 5,8 el propósito del actual estudio es precisar los factores subyacentes
en la relativa alta mortalidad de los pacientes a cargo nuestro; de modo que en base a
tales datos podamos desarrollar las acciones de prevención y terapia tendientes a
lograr su disminución. El problema de la mortalidad de estos pacientes es
adicionalmente significativo, teniendo en cuenta que en los recientes estudios
epidemiológicos, realizados por nosotros en pacientes hospitalizados, la hemorragia
intracerebral constituye alrededor del 30% del total de enfermedades vasculares
cerebrales (EVCs), cifra similar a la publicada en China 4 y otros países asiáticos y
africanos 9, diferenciándose de los valores menores, fluctuantes alrededor de sólo el
10%, dados a conocer en los países industrializados de occidente.10
MATERIAL Y METODO
El presente estudio ha sido realizado en el Servicio de Neurología del Hospital
Nacional Guillermo Almenara Irigoyen de la ciudad de Lima y forma parte de un
extenso proyecto para delinear la historia natural de las enfermedades vasculares
cerebrales en el Perú. Con tal propósito a partir de abril de 1987 adoptamos un
modelo de historia clínica neurológica uniforme y los pacientes hospitalizados por
cualquier enfermedad vascular cerebral, fueron tipificados en concordancia con la
“Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades, Injurias y causas de muerte”
propuesta por la Organización Mundial de la Salud”.9 Desde la fecha citada hasta
agosto de 1990 fueron internados 92 pacientes con el diagnóstico de hemorragia
intracerebral (código 431 de la citada Clasificación) realizado mediante el examen
clínico complementado con tomografía axial computarizada, incluyéndose en tal grupo
a aquellos con evidencia de sangrado intraparenquimal e intraventricular no
traumático, excluyéndose además de los consecutivos a trauma craneal a los
pacientes de hemorragia subaracnoidea primaria (Código 430).
Del mismo modo que en trabajos precedentes, hemos tomado en cuenta para
los fines de esta publicación, solamente a los pacientes que fueron hospitalizados en
el Servicio de Neurología, por su certificación diagnóstica directa, no obstante que
ellos comprenden únicamente el 10% del total de pacientes atendidos en el mismo
período hospitalario, con alguna forma clínica de enfermedad vascular cerebral.
117
MORTALIDAD EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL
____________________________________________________________________________________.
Los 92 pacientes así seleccionados fueron clasificados en una escala nominal
dicotómica de acuerdo con la presencia del atributo vida, en fallecidos o no fallecidos,
durante el período agudo de la enfermedad fijado arbitrariamente en 30 días contados
a partir del inicio de la hemorragia cerebral. Luego se analizaron las variables que de
antemano fueron consideradas como posibles factores de riesgo de mortalidad: 1.Edad y sexo de los pacientes, 2.- Antecedentes mórbidos, 3.- Cuadro clínico inicial.
Para el análisis de los datos acopiados, se utilizó como tests de significancia, la
desviación standard y el método de error Standard (valores estadísticamente
significativos <1.96 y >1.96).
Para los fines de calificar los antecedentes mórbidos, se tuvo en cuenta los
datos recogidos de los diagnósticos médicos previos y los tratamientos específicos
que recibieron los pacientes antes de la hemorragia intracerebral, de modo que,
razonablemente, se trató de asegurar que no existiera duda respecto a las
enfermedades precedentes.
En la evaluación de los factores de riesgo de mortalidad, relacionados al
cuadro clínico, se admitió la presencia de hipertensión arterial en general, sin
distinción de hipertensión sistólica, diastólica o sisto/diastólica, cuando valores de la
medición fueron mayores de 160 mm Hg la sistólica, de 95 mm Hg la diastólica o
cuando se encontró la elevación simultánea de ambas. Tomándose en cuenta
además, los signos de hipertensión arterial crónica, tales como la retinopatía
hipertensiva y la hipertrofia ventricular izquierda del corazón. Los trastornos de
conciencia fueron calificados como: somnolencia ostensible, estupor y coma;
excluyéndose la somnolencia leve y la desorientación temporal o espacial no asociada
a disminución de la vigilia. La gravedad del déficit motor presente, fue tipificado como
leve (hemiparesia leve), moderado (hemiparesia acentuada) y severo (hemiplejía). El
término no precisado fue utilizado en los casos en que el grave estado clínico del
paciente, no permitió diferenciar el lado afectado mediante las maniobras semiológicas
habituales. Finalmente la referencia al déficit del lenguaje debe entenderse como
disfasia y la mención a la alteración del lenguaje no precisado, corresponde a las
situaciones en las cuales el estado clínico del paciente, no permitió evaluar con
claridad la expresión verbal.
RESULTADOS
Los resultados exponen en tres tablas. En ellas se muestra, por separado, el
grupo de 33 (35.8%) pacientes fallecidos, para ser comparado con el grupo de 59
(64.2%) de no fallecidos. El total de personas incluidas en el estudio fue 92.
TABLA I.Riesgo de mortalidad en relación a la edad y sexo de los pacientes.
Puede apreciarse que la media de la edad de los pacientes aun cuando es mayor
entre el grupo de fallecidos, la diferencia no alcanza significación estadística. De otro
lado, no hay diferencia porcentual entre el grupo de los fallecidos y el de no fallecidos
en relación al sexo de los pacientes.
118
L. DEZA et al
____________________________________________________________________________________.
TABLA I
FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD EN LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL RELACIONADOS A LA EDAD Y SEXO DE LOS
PACIENTES
92 PACIENTES
----------------------------------------------------------FALLECIDOS
NO FALLECIDOS
n = 33 (35.8%)
n = 59 (64.2%)
EDAD
MÁXIMA......................................................................... 93................................ .92.............................
MINIMA ..........................................................................20................................. 12............................
MEDIA ......................................................................... 61.69+17.09................ .57.23+ 18_36
p>0.25*
SEXO
MASCULINO...................................................................24 (35%)....................... .42 (65%)..................
FEMENINO ................................................................... 9 (37%)……………….. 17 (63%)
* Deza et al., HNGAI - IPSS. 1991
TABLA II.Riesgo de mortalidad relacionado a los antecedentes mórbidos.
Puede apreciarse en la tabla, que de las seis variables estadísticas, sólo el
antecedente de diabetes mellitas, fue hallado numéricamente significativo como factor
de riesgo de mortalidad, entre los 92 pacientes incluidos en la investigación.
TABLA II
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: FACTORES DE RIESGO DE
MORTALIDAD SEGÚN ANTECEDENTE MORBIDO
ANTECEDENTES
MORBIDOS
DIABETES
CARDIOPATIA
H.T.A.**
TABAQUISMO
ALCOHOLISMO
COAGULOPATIA
92 PACIENTES
----------------------------------------------------------FALLECIDOS
NO FALLECIDOS
n = 33 (%)
n = 59 (%)
12 (36.4%)
5 (15.1%)
24 (72.7%)
7 (21.2%)
6 (18.2%)
1 ( 3.0%)
5 (8.4%)
1 (1.6%)
43 (72.8%)
5 (8.4%)
3 (5.1%)
4 (6.7%)
E. S.*
2.2
1.6
0.007
1.2
1.3
-0.5
SIGNIFICANCIA
SI
NO
NO
NO
NO
NO
*Error Standard
**Hipertensión arterial
Deza et al., HNGAI-IPSS. 1991
TABLA III.- Riesgo de mortalidad relacionado a los síntomas iniciales de la
hemorragia. Entre los síntomas evaluados, cuya lista figura en la columna izquierda
de la tabla, tienen evidente significación estadística, como indicadores de mal
pronóstico de mortalidad, asociada a la hemorragia intracerebral: La pérdida de
conciencia al inicio del ictus, si dura una hora o más y el déficit motor, hemiplejia,
reconocido como severo.
119
MORTALIDAD EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL
____________________________________________________________________________________.
TABLA III
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: FACTORES DE RIESGO DE
MORTALIDAD SEGÚN CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
HIP. ART. INICIAL
ALT. NIVEL DE
CONCIENCIA (60 M)
92 PACIENTES
----------------------------------------------------------FALLECIDOS
NO FALLECIDOS
n = 33 (%)
n = 59 (%)
E. S.*
SIGNIFICANCIA
21 (63.6%)
33 (55.9%)
0.5
NO
33 (100.0%)
40 (67.7%)
2.9
SI
TIEMPO DE INCONCIENCIA
Menor de 1 hora
1 (3.0%)
Mayor de 1 hora
32 (96.9%)
14 (23.7%)
26 (44.0%)
1.9
3.7
NO
SI
DÉFICIT MOTOR
Ausente
Leve
Moderado
Severo
NO precisado
4 (6.7%)
11 (18.6%)
34 (57.6%)
10 (16.9%)
0 ----------
---------------2.6
2.9
---------
-- -----------NO
SI
----------
LADO DEL DÉFICIT MOTOR
Derecho
12 (36.3%)
Izquierdo
14 (42.4%)
No precisado
7 (21.2%)
32 (50.8%)
27 (42.3%)
0----------
0.9
0.006
--------
NO
NO
- -
DÉFICIT DE LENGUAJE
Si
No
No precisado
8 (24.2%)
9 (27.2%)
16 (48.4%)
35 (59.3%)
22 (37.2%)
2 (3.3%)
2.3
0.8
--------
CRISIS EPILECTICAS
Si
No
10 (30.3%)
23 (69.6%)
6 (10.1%)
53 (89.8%)
1.8
0.6
0 ----------0 ----------6 (18.1%)
20 (60.6%)
7 (21.2%)
*Error Standard
120
NO
NO
--------
NO
NO
L. DEZA et al
____________________________________________________________________________________.
DISCUSIÓN
El riesgo de mortalidad en el período agudo la hemorragia intracerebral (30
días), de acuerdo a una publicación previa de nosotros 3, es aproximadamente cuatro
veces mayor que el reportado en el infarto isquémico. Siendo los porcentajes
respectivos, 37.5% y 8.8%. Asimismo la afirmación que el riesgo de mortalidad, es
mayor en los primeros 10 días de ocurrida la hemorragia, debido a la generación de
hipertensión intracraneal aguda, proviene del citado trabajo. Esta reiteración es
justificada, por cuanto la presente investigación, forma parte de nuestro expresado
empeño, por dilucidar con creciente precisión, la historia natural de las enfermedades
vasculares cerebrales en el Perú. En la actual publicación tratamos de determinar los
factores de riesgo subyacentes en la mortalidad asociada a la hemorragia intracerebral
aguda. Con tal sustento, estamos seguros de poder organizar y desarrollar la
estrategia más recomendable, para disminuir significativamente, la actual elevada cifra
de pacientes aniquilados por la hemorragia cerebral.
Otro aspecto, no menos importante es la comprobación que en nuestro medio
la hemorragia cerebral, abarca el 29% del total de las enfermedades vasculares
cerebrales.3 Este alto porcentaje intrahospitalario creemos que tiene poco sesgo, ya
que en el recuento realizado mas allá del ámbito del Servicio de Neurología del
Hospital Nacional Guillermo Almenara, es decir a nivel de todo el Hospital, hemos
encontrado cifras similares, en los dos años precedentes. Cifras igualmente altas han
sido reportadas en países orientales.4,8,9 Así, en China, la hemorragia, constituye la
tercera parte de las enfermedades vasculares cerebrales y es además la primera
causa de muerte en el país 4 superando en este aspecto a las cardiopatías y al
cáncer, reiteradamente señalados en los dos primeros lugares de morbilidad en países
industrializados de occidente,9,10, en tanto que para ellos, las enfermedades
vasculares cerebrales se ubican en el tercer lugar, incluyendo la hemorragia
intracerebral, la cual alcanza en estas naciones “desarrolladas” solo el 10% del total
de EVCs. En el Perú, carecemos actualmente de estudios poblacionales sobre
incidencia, prevalencia y tasa de mortalidad de la EVC; pero notamos que de acuerdo
a las observaciones intrahospitalarias, reportadas en nuestros datos epidemiológicos 3,
las cifras tienen cierta similitud con aquellas publicadas, en algunos países del
hemisferio oriental, que abarcaron grandes grupos de habitantes. Pensamos, que los
estudios actuales deben ser ampliados con adicionales indagaciones epidemiológicas
a nivel nacional, y buscar la explicación a la llamativamente elevada cantidad de
hemorragia intracerebral.
En la serie de 92 pacientes incluidos en el presente trabajo 33 de ellos (35.3%)
fallecieron durante los primeros 30 días posteriores al ictus. La información
comparable de series extranjeras revela variaciones porcentuales por encima y por
debajo de las cifras nuestras; con cierto predominio de las segundas, así HAN HWA HU
ha reportado 30.7% en China7, WARD 31.6% en Australia14. HUANG CY 30.6% en China
FIESCHI 30% en Italia 5, BANFORD 50% en Inglaterra1 y GARCIA-RUIZ 41% de mortalidad
por HI en España 6 .Evidentemente el porcentaje de mortalidad intrahospitalaria, es un
importante indicador, aunque es insuficiente para explicar las causas que pueden
explicar los diferencias entre los porcentajes anotados. Para tal fin, se requiere realizar
estudios de refinamiento adicional, tales como precisar la localización y el tamaño de
la lesión, la invasión ventricular del sangrado, la distribución por grupos en base a la
edad de los pacientes, etc.
121
MORTALIDAD EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL
____________________________________________________________________________________.
En la Tabla I puede anotarse que la media de la edad en que ocurrió la
hemorragia no es factor de riesgo de mortalidad en forma independiente y tampoco lo
es el sexo de los pacientes. Similar resultado ha sido reportado por GARCIA RUIZ. 6. La
indagación sobre la posible influencia de los antecedentes mórbidos de los pacientes,
como indicador del pronóstico de mortalidad asociada a la hemorragia cerebral,
graficada en la TABLA II, mostró que únicamente el antecedente de diabetes mellitus se
correlaciona significativamente con la mortalidad en el período agudo de la
hemorragia, considerado de 30 días, en el presente estudio. En el trabajo citado de
GARCIA-RUIZ también se destaca que la glicemia fue significativamente mayor en el
subgrupo de pacientes fallecidos comparada con el subgrupo de supervivientes. Otros
antecedentes mórbidos estudiados como son cardiopatía, hipertensión arterial,
alcoholismo, alteraciones de la coagulación y tabaquismo, conocidos como factores de
riesgo en el desarrollo de EVC, incluyendo la hemorragia intracerebral, no aumentan el
riesgo de mortalidad de acuerdo al resultado de nuestra investigación. Es destacable
que de los 92 pacientes con hemorragia estudiados, 67 (72.8%) tenían como
antecedente mórbido la hipertensión arterial. Ratificando lo que ha sido igualmente
expresado en otras publicaciones 11, esto es, que la hipertensión arterial es el factor de
riesgo mayoritario implicado en la aparición de la hemorragia intracerebral.
Al comparar el subgrupo de pacientes fallecidos contra el subgrupo de no
fallecidos para indagar acerca del riesgo de mortalidad relacionado al cuadro clínico
inicial, presentado por los 92 pacientes de la serie, encontramos, tal como se muestra
en la Tabla IV, que tres fueron los factores asociados a mayor riesgo; pérdida del nivel
de conciencia, prolongación de las misma por mas de 1 hora y severidad del déficit
motor ocasionado por el ictus. Esto reafirma el valor que tiene la conocida escala de
GLASGOW 12, para predecir la mortalidad, cuando es usada en los pacientes con EVC
aguda13, ya que su puntaje fundamental, es justamente el asignado tanto a la merma
de conciencia, como al déficit motor. Puede verse asimismo en la TABLA III que la
hipertensión arterial detectada al hospitalizarse el paciente no influye de modo
importante en el riesgo de la mortalidad. A la misma conclusión llegó FIESCHI 5 en su
publicación, en cambio GARCIA-RUIZ 6 encontró que la presencia de hipertensión arterial
sistólica asociada al ictus empeora el pronóstico de mortalidad. Esta desigual
conclusión deberá ser analizada con mayor cantidad de pacientes y además se deberá
disponer de prolijas mediciones de los valores máximos de la presión arterial, sistólica,
diastólica y sisto diastólica, de cada paciente con hemorragia. De otro lado, es posible
que la celeridad de la atención y la circunstancia de contar con nuevos y más eficaces
agentes hipotensores, haya influido en la reducción del riesgo de fallecimiento en el
período agudo de la hemorragia intracerebral de nuestros pacientes. En el mismo
sentido, tampoco es significativa la presencia de crisis epiléptica, tampoco el lado del
déficit motor ni los trastornos del lenguaje. En una publicación anterior ya habíamos
señalado la ausencia de utilidad para predecir al mortalidad de las crisis epiléptica, que
ocurren el en período agudo de la EVC, en general.2
En la misma TABLA III puede notarse claramente la relación directa existente
entre la severidad del déficit motor, hemiplejia, y la mortalidad. De hecho 60.6% del
grupo de fallecidos tuvo hemiplejia de inicio en tanto que en el grupo de supervivientes
el porcentaje fue sólo de 16.9% predominando en ellos el déficit motor moderado, es
decir hemiparesia.
122
L.DEZA et al
____________________________________________________________________________________.
La explicación por la cual la severidad del déficit motor al inicio del ictus hemorrágico,
aumenta la posibilidad de mortalidad, obviamente se encuentra en el hecho bien
conocido que la mayoría de hemorragias intracerebrales no traumáticas ocurren en
territorio de las arterias lentículo estriadas, que penetran al cerebro formando una
copiosa arborización que se desprende desde las arterias cerebrales medias. Estos
pequeños vasos irrigan la zona cerebral del putamen y la cápsula interna y en
situaciones patológicas se rompen, dando lugar al sangrado y formación de hematoma
intracerebral, cuyo volumen, cual se suman además otros daños secundarios en la
zona afectada, generan como síntomas capitales, hipertensión intracraneana, aguda,
que lleva a la inmediata disminución del nivel de conciencia y déficit motor en el lado
contrario del cuerpo, cuya gravedad se relaciona con el tamaño del hematoma.
En síntesis, los hallazgos relevantes de la investigación realizada, con el fin de
determinar el riesgo de mortalidad, en el período agudo de la hemorragia intracerebral,
son los siguientes. Debe advertirse que las conclusiones 1 y 2, están complementadas
con datos obtenidos de un trabajo anterior, nuestro 3:
1.- El riesgo de mortalidad (37.5 %) es unas cuatro veces mayor que aquella
relacionada al infarto cerebral isquémico (8.8%).
2.- La mortalidad en la hemorragia cerebral ocurre predominantemente en los primeros
10 días que siguen al ictus, inicial. La causa de ella, es obviamente el desarrollo de la
hipertensión endocraneana aguda, consecutivo al sangrado abrupto.
De hecho, el porcentaje de pacientes fallecidos es mucho mayor que el encontrado
por nosotros y por otros autores, que han estudiado poblaciones de hospitalizados, ya
que no pocos de los pacientes con la patología que nos ocupa, mueren sin llegar al
hospital.
3.- El riesgo de mortalidad en estos pacientes, es más alto cuando el inicio se asocia a
pérdida de conciencia, en especial cuando tal trastorno se mantiene, luego de la
primera hora de ocurrido el evento.
4.- Asimismo, la probabilidad de muerte aumenta cuando el déficit motor es mas
grave. Ya hemos mencionado que este ítem 4 como el precedente 3, están en función
del volumen y el daño ocasionado por el hematoma hemorrágico.
5.- El riesgo de mortalidad es mayor si el paciente tiene diabetes mellitus.
123
BIBLIOGRAFIA
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The Oxfordshire Community Stroke Project 1981-1986” J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry (England), 53:
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cerebrales”, Revista de Neuro.Psiquiatría, 52: 195-201.- 3. DEZA, L.et al (1990): “Descripción
epidemiológica intrahospitalaria de desórdenes vasculares cerebrales”, Revista de Neuro-Psiquiatría, 53:
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Australia”, Stroke, 19: 1501-1506.-
124
“EPILEPSIA COMO SECUELA DE
LAS
ENFERMEDADES VASCULARES
CEREBRALES”
Por:
MARCO CASTILLO, LUIS DEZA,
RAQUEL ALDAVE Y ARMANDO
RODRIGUEZ
VERSIÓN ORIGINAL DEL ARTÍCULO PUBLICADO EN:
Revista de Neuro- Psiquiatría, 55: 132-138, 1992.
125
Revista de Neuro-Psiquiatría, 55: 132-138,1992
EPILEPSIA COMO SECUELA DE LAS ENFERMEDADES
VASCULARES CEREBRALES
Por: MARCO CASTILLO***, LUIS DEZA*,
RAQUEL ALDAVE** y ARMANDO RODRÍGUEZ***
RESUMEN
Para investigar las características de la epilepsia secundaria a enfermedades
vasculares cerebrales, hemos evaluado y seguido a 201 pacientes con tal patología,
entre abril de 1987 y junio de 1990. Se detectó la presencia de epilepsia en 11 de las
personas de la serie (5.4%) y su aparición no estuvo relacionada al tipo de
enfermedad vascular precedente, si no básicamente a la cercanía cortical de la lesión.
El primer episodio epiléptico ocurrió después de 15 días y antes de 6 meses del ictus
en 54.5% de enfermos, elevándose el porcentaje a 81% a los 12 meses. Ni la
severidad del déficit motor post EVC, y tampoco la presencia de crisis epiléptica
durante los 15 primeros días (período agudo) de haber ocurrido la EVC inicial, tuvieron
valor para predecir, en los pacientes afectados, el desarrollo posterior de epilepsia.
SUMMARY
In order to determine the characteristics of epilepsy post stroke we followed 201
patients with cerebrovascular disease between April 1987 to June 1990. Epilepsy
occurred in 11 (5.4%) patients without difference related to the type of cerebrovascular
disease instead a basic factor to development of epilepsy was the proximity to the
cortex of the underlying lesion. 54.5% occurred after 15 days but before 6 months and
81% by the first year. The severity of the motor deficit and the presence of seizures
during the first 15 days post stroke were no predictive of late epilepsy.
PALABRAS - CLAVE:
Epilepsia, enfermedad vascular cerebral
KEY WORDS
Epilepsy, stroke
*
**
***
:
Jefe del Servicio de Neurología del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen del IPSS.
Médico Asistente del Servicio de Neurología
Médicos Residentes del Servicio de Neurología
126
EPILEPSIA COMO SECUELA DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
Las enfermedades vasculares cerebrales son reconocidas entre las mayores
causas de mortalidad y morbilidad a nivel mundial ( 4) Las consecuencias que de ellas
se derivan, a menudo conducen al paciente a un considerable grado de discapacidad
física y social.
La epilepsia, definida como crisis recurrentes por la Liga Internacional de Lucha
contra la Epilepsia (10) puede potencialmente desarrollarse como secuela permanente
de tales enfermedades (9), habiéndose reportado que la enfermedad vascular cerebral
(EVC) constituye una causa común de epilepsia sintomática o secundaria ( 4, 8,12). No
obstante, varias publicaciones ha reportado que la frecuencia de epilepsia como
secuela de la EVC es relativamente baja; así VITTAMEN y ERIKSSON (15) encontraron
su presencia en 5% y otro autor como SUNG (14) la ha referido en 9%.
Aún cuando no existe en el Perú, el dato poblacional preciso sobre la
prevalencia de epilepsia, se piensa que podría ser mayor que el 0.5% aceptado en los
países industrializados de occidente, debido a la presencia de factores de riesgo
adicionales, que pueden causar epilepsia secundaria, en las naciones, como la
nuestra, de bajo nivel económico. Considerando que uno de tales factores podría ser
la enfermedad vascular cerebral, hemos realizado el presente estudio, cuyo objetivo es
conocer el riesgo para desarrollar epilepsia secundaria, que tienen las personas que
han sido afectadas por cualquier tipo de EVC y correlacionar tal hallazgo con algunas
variables de interés clínico, como son: El tipo de crisis epiléptica detectada, el tiempo
de ocurrencia de la misma, desde que se produjo el ictus vascular inicial, la
importancia de crisis epilépticas en el período agudo, en relación a la posterior
aparición de epilepsia, así como la gravedad del déficit motor, como posible indicador
del posterior desarrollo de epilepsia post EVC.
MATERIAL Y METODO
Se revisó las historias clínicas de 201 pacientes con el diagnóstico de
enfermedad vascular cerebral en concordancia con la clasificación Internacional de
Enfermedades, Injurias y Causas de Muerte propuesta por la OMS (1979).
Los pacientes fueron admitidos en el Servicio de Neurología, sector de
Hospitalización, del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen del Instituto
Peruano de Seguridad Social, entre marzo de 1987 y junio de 1990.
El diagnóstico en cada enfermo, fue realizado clínicamente y complementado
con tomografía axial computarizada cerebral, estudio electroencefalográfico, examen
del líquido cefalorraquídeo y en algunos de ellos con angiografía cerebral.
Fueron incluidos en el estudio los pacientes con diagnósticos de EVC
supratentorial, excluyéndose aquellos con EVC infratentorial o con hemorragia
subaracnoidea debida a malformaciones vasculares cerebrales, los que tenían
antecedentes de epilepsia, los afectados de tumores cerebrales, y quienes habían
sido sometidos a algún procedimiento neuroquirúrgico cerebral. Para efectos del
trabajo, se consideraron portadores de epilepsia, los pacientes que clínicamente
presentaron crisis epilépticas, después de pasado el período agudo de EVC (fijado en
los primeros 15 días de producido el EVC). El tiempo de observación, en todos los
pacientes estudiados fue de un año y medio.
127
M. CASTILLO, L. DEZA, R. ALDAVE y A. RODRIGUEZ
La información obtenida, fue registrada en fichas individuales para la
recolección de datos, especialmente confeccionadas de acuerdo al plan del trabajo.
Para el procesamiento de algunos resultados, se usó como test de significancia
el error estándar para dos proporciones, con valor estadísticamente significativo
cuando es mayor de 2.5 (16).
RESULTADOS
De los 201 pacientes estudiados, 138 (68.6%) fueron de sexo masculino y 63
(31.4%) de sexo femenino; siendo el promedio de edad 60.4 años (rango de edad: 12
á 92 años).
1.
Frecuencia de Epilepsia
En la Tabla I se señala el número y porcentaje de pacientes afectados por
algún tipo de EVC y que posteriormente que tuvieron epilepsia. De 201
pacientes con EVC, 11 desarrollaron epilepsia, cifra que corresponde al 5.4%
del total.
TABLA I
FRECUENCIA DE EPILEPSIA COMO SECUELA DE ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
Pacientes con
EVC
2.
n
%
Sin Epilepsia
Con Epilepsia
190
11
94.6
5.4
Total:
201
100.0
Frecuencia de Epilepsia según el tipo de EVC precedente
En la Tabla II se destaca el número y porcentaje de pacientes con epilepsia
según el tipo de EVC. Puede observarse que el 63.6% de los diagnosticados
con epilepsia había tenido hemorragia intracerebral y el 36.4% EVC isquémico.
Pero, al comparar tales datos, con los obtenidos en el grupo de pacientes sin
epilepsia, del mismo subtipo de EVC (Hemorragia cerebral vs. infarto
isquémico), no se encontró diferencia estadísticamente significativa (Error
estándar 1.36).
128
EPILEPSIA COMO SECUELA DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
TABLA II
FRECUENCIA DE EPILEPSIA SEGÚN EL TIPO DE ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
Tipo de
EVC
Con epilepsia
n= 11 (%)
Sin epilepsia
n= 190 (%)
7 (63.6)
46 (24.2)
53 (26.3)
4 (36.4)
144 (75.8)
148 (76.7)
3/4 (75.0)
1/4 (25.0)
128/144 (88.8)
16/144 (11.2)
131/144 (88.5)
17/144 (11.4)
Hemorragia
Intracerebral
*1.36
Isquemia:
1.Trombosis
2.Embolia
Total
n=201 (%)
* Error estándar
3.
Tiempo de ocurrencia de la epilepsia
La Tabla III muestra el tiempo de ocurrencia del primer episodio de
crisis epiléptica posterior al período agudo de la EVC. El 54.5%
presentó su primer episodio dentro de los seis primeros meses de
producida la EVC,
después de los seis meses y antes del año
27.3%; y sólo el 18.2% después del año. De modo que en alrededor
de 82% de pacientes, la epilepsia post EVC, se diagnosticó en algún
momento, dentro del primer año de ocurrido el problema vascular cerebral.
TABLA III
TIEMPO DE OCURRENCIA DE LA EPILEPSIA EN ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
4.
Intervalo de Tiempo
n = 11
%
Quince días a 6 meses
Seis meses a un año
Más de un año
6
3
2
54.5%
27.3%
18.2%
Tipo de crisis epiléptica detectada
La Tabla IV muestra el tipo de crisis, en base a criterios
estrictamente clínicos. Se puede apreciar que las crisis convulsivas
generalizadas constituyen el 51.5%, seguido de las crisis parciales
con generalización secundaria en 34.2%, mientras que las crisis
parciales sin generalización se presentaron en 14.3% de pacientes.
129
M. CASTILLO, L. DEZA, R. ALDAVE y A. RODRIGUEZ
TABLA IV
FRECUENCIA DEL TIPO DE CRISIS EPILEPTICA COMO SECUELA DE
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Tipo de Crisis
1.
2.
3.
5.
n = 11
%
Tonico.clónica
generalizada
18
51.5
Focal motora con generalización
secundaria
12
34.2
5
14.3
Focal motora sin
generalización
Epilepsia en relación a la gravedad del déficit motor
La Tabla V muestra el número y porcentaje de pacientes con
epilepsia en relación al grado de déficit motor, al momento de
aparición del primer episodio de crisis epiléptica.
Puede observarse que de los 11 pacientes con epilepsia, en 6 en ellos
(54.5%) el déficit motor fue catalogado como moderado, 2 (18.2%) tuvieron
déficit motor severo, 2 (18.2) sólo leve y 1 (9.1%) no se encontró déficit.
Comparando cada variable, con el respectivo grupo, pero, sin epilepsia, no
se encontró diferencia estadística significativa entre ellos (Error estándar
1.4).
TABLA V
EPILEPSIA EN ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL RELACIONADA A
LA SEVERIDAD DEL DÉFICIT MOTOR
Intensidad del
Déficit motor
Con epilepsia
n = 11 (%)
Sin epilepsia
n= 149(%)
Total
n = 160 (%)
Ninguno
Leve
1
2
9.1
18.2
11
79
7.3
53.0
12
81
8.0
54.3
Moderado
6
54.5
41
27.5
47
Severo
2
18.2
18
12.0
20
31.3
)*1.4
13.4
* Error estándar
130
EPILEPSIA COMO SECUELA DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
6.
Crisis epilépticas durante el período agudo de la EVC como factor de
riesgo de provocar epilepsia como secuela
La Tabla VI muestra la relación entre las crisis epilépticas en el período
agudo de la EVC y el desarrollo de epilepsia. Puede apreciarse que de los
21 pacientes con crisis en el período agudo sólo 3 de ellos presentaron
epilepsia secundaria (27.2%) mientras que 18 de tal grupo no tuvieron
epilepsia (72.8%). Al comparar las cifras mencionadas con los pacientes
sin crisis epiléptica aguda, no hubo diferencia estadística significativa
(Error estándar 2.0).
TABLA VI
EPILEPSIA EN RELACION AL ANTECEDENTE DE CRISIS EPILEPTICA EN
EL PERIODO AGUDO DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
PERIODO
AGUDO
N= 201
21 con crisis
Epilépticas
)*2.0
180 sin crisis
Epilépticas
Con epilepsia
Sin epilepsia
Total
n = 11 (%)
n= 190(%)
n = 201 (%)
3
27.2
18
9.4
21
10.4
8
72.8
172
90.6
180
89.6
* Error estándar
DISCUSIÓN
En el presente trabajo hemos encontrado que 11 pacientes con el
antecedente de
EVC, desarrollaron posteriormente epilepsia, cifra que
corresponde al 5.4%. Tabla I. VITTAMEN y ERIKSSON (15) reportaron valores
similares al encontrado por nosotros; en tanto que OLSEN (11) al estudiar 77
pacientes con EVC encontró que 9% de ellos presentaron epilepsia como
secuela de EVC. Considerando las tres publicaciones citadas, es claro que la
frecuencia de epilepsia como secuela de EVC es relativamente baja, y aún
algunos investigadores han referido que la epilepsia secundaria a este
mecanismo es inusual (7).
La Tabla II muestra la epilepsia según el tipo de EVC. Puede observarse
que entre los 11 pacientes con epilepsia, el 63.6% había tenido hemorragia
intracerebral, mientras que los infartos isquémicos, por oclusión o estenosis la
cifra porcentual fue 36.4%. De este último grupo, 25% sufrió embolismo y 75%
aterotrombosis.
SUNG (14) estudiando 42 pacientes con hemorragia
intracerebral encontró que 26 de ellos desarrollaron epilepsia (62%), porcentaje
similar al hallado por nosotros. En cuanto a la epilepsia como secuela de EVC
isquémica, FAVALE (7) ha reportado que en la epilepsia como secuela de EVC
isquémica, el 20% corresponde a las embolias cerebrales, cifra
131
M. CASTILLO, L. DEZA, R. ALDAVE Y A. RODRIGUEZ
ligeramente menor, comparada con nuestro resultado. Es pues evidente, que la
epilepsia consecutiva a EVC, puede ocurrir en todas las variedades de tales
afecciones y al contrastar los pacientes con epilepsia, según el tipo de EVC,
contra el grupo de pacientes con EVC, pero sin epilepsia, no encontramos
diferencia estadística significativa. Esto sugiere que la naturaleza destructiva de
la lesión cerebral (el tipo de EVC) no es responsable en sí, de la epilepsia
secundaria, orientándose la explicación a la proximidad cortical de la lesión, del
mismo modo las crisis epilépticas que aparecen en el período agudo de la EVC
están significativamente asociadas con la extensión de la injuria a la corteza
cerebral (1,2).
El tiempo en que aparece la epilepsia después de producida la EVC se muestra
en la Tabla III. Nuestros resultados indican que el mayor porcentaje de pacientes
desarrollan epilepsia dentro de los seis primeros meses de producida la EVC
(54.5%), y si tomamos como referencia un año, puede observarse que el
porcentaje de ellos se incrementa a más del 80%. Estos hallazgos son similares
a los reportados por otros investigadores (11,13,14) e indican que cuando la
epilepsia es secuela de EVC, ocurre mayormente dentro del primer año pasado el
ictus vascular inicial, aunque se admite que el período de latencia puede ser
hasta de tres años (2).
En la Tabla IV se aprecia la frecuencia del tipo de crisis epilépticas, que
presentaron los pacientes. En nuestra casuística fueron más frecuentes las crisis
convulsivas tónico clónicas generalizadas, seguidas de las crisis parciales
motoras sin generalización. Estos resultados difieren con lo reportado por otros
investigadores (13) quienes encuentran que las crisis más frecuentes fueron las
parciales y menos frecuentes las generalizadas. Se sabe que las crisis
epilépticas en la EVC pueden ser de inicio, tanto focales como generalizadas
(7,10), pero considerando que la EVC produce mayormente lesiones focales, se
esperaría mayor cantidad de crisis parciales que generalizadas. Es posible que
varios de nuestros pacientes hayan tenido inicialmente crisis parciales motoras,
las cuales pasaron desapercibidas para el observador, por su rápida evolución a
crisis secundariamente generalizadas.
En nuestra serie, 6 (54.5%) de los pacientes con epilepsia tuvieron déficit motor
moderado y sólo en 2 el déficit motor fue catalogado como severo (18.2%).
Cuando comparamos el grupo de pacientes con epilepsia contra pacientes sin
epilepsia, tomando como parámetro la intensidad de déficit motor no encontramos
diferencia estadísticamente significativa entre el grado de déficit motor y el
desarrollo ulterior de epilepsia. Contrariamente, FAVALE (7) en su revisión de la
epilepsia como secuela de EVC isquémica, ha señalado que ella se encuentra
asociada significativamente a la severidad de las secuelas neurológicas y OLSEN
(10) en el mismo sentido, ha reportado que el 50% de sus pacientes con paresia
persistente post EVC desarrollaron epilepsia. La diferencia de tales hallazgos con
los nuestros, podría radicar en el predominio de infartos profundos (con nulo
riesgo epileptogénico) entre los pacientes atendidos en el Hospital Nacional
Guillermo Almenara, coincidiendo con los reportes de EVC entre “hispanos” en
Estados Unidos de Norteamérica (3) y sabemos que justamente tales infartos
provocan mayor déficit.
132
EPILEPSIA COMO SECUELA DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
La epilepsia como secuela de la EVC según el antecedente de crisis en el
período agudo de ictus se muestra en la Tabla VI. Sólo tres pacientes que
desarrollaron epilepsia habían presentado crisis durante el período agudo de la
EVC, lo que constituye el 27.2%. Resultados similares han sido reportados por
otros investigadores, en cifras de 29% (14) y 35% (13).
Finalmente, entre el grupo de 21 pacientes que tuvo crisis epilépticas durante
la etapa aguda de su EVC, sólo 3 presentaron epilepsia secundaria, no así los 18
restantes. De otro lado, de los 180 enfermos que carecieron de tales crisis en el
período agudo, 8 de ellos, desarrollaron posteriormente epilepsia. La
comparación entre ambos grupos no mostró diferencia estadística significativa.
En conclusión, de acuerdo a nuestro estudio, la presencia de crisis epilépticas
durante el período agudo de la EVC, no tiene valor para pronosticar la ulterior
aparición de epilepsia secundaria en tales pacientes. Por tal motivo, el uso de
drogas con efecto anticonvulsivante, como profilaxis, en el período agudo de la
EVC, es injustificado. Refuerza nuestra posición, la afirmación de otros autores
(9) quienes también sostienen, que la aparición de una crisis epiléptica en el
período agudo de la EVC, no constituye un importante riesgo de desarrollar,
luego, epilepsia sintomática.
Las conclusiones de nuestro trabajo pueden ser esquematizadas de la
siguiente manera:
1.-La epilepsia como secuela de la EVC es poco frecuente (5.4%)
2.-La epilepsia como secuela de EVC se relaciona con la cercanía de la lesión a
la corteza cerebral, antes que con tipo particular de EVC
3.-Cuando ocurre epilepsia secundaria en la EVC, ésta se presenta mayormente
dentro de los primeros 6 meses de producido el ictus vascular
4.-El desarrollo de epilepsia no depende de la severidad del déficit motor inicial.
5.-El antecedente de crisis epiléptica en el período agudo de la EVC, no es
indicador confiable, para el posible desarrollo posterior de epilepsia en el
paciente
133
M. CASTILLO, L. DEZA, R. ALDAVE y A. RODRIGUEZ
BIBLIOGRAFIA
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134
“RIESGO DE MORTALIDAD EN
EL PERIODO AGUDO DE LOS
DESORDENES VASCULARES
CEREBRALES ISQUEMICOS”
Por: JORGE CARMONA, RAQUEL ALDAVE,
CESAR CASTAÑEDA, LUIS DEZA Y
ARMANDO RODRIGUEZ
VERSIÓN ORIGINAL DEL ARTÍCULO PUBLICADO EN:
REV. DEL CUERPO MEDICO, 13: 70-72, 1990
135
Riesgo de Mortalidad en el Periodo Agudo de los
Desordenes Vasculares Cerebrales Isquémicos
Jorge Carmona*, Raquel Aldave*, Cesar Castañeda*, Luis Deza**,
Armando Rodríguez***
RESUMEN
Se trata de un estudio dirigido a precisar los factores que puedan aumentar el
riesgo de mortalidad durante el período agudo de los desórdenes vasculares
cerebrales (DVC) isquémicos. Se evaluaron 191 pacientes, siendo la mortalidad
global de 5.75%.
Utilizando el método del error estándar para investigar diferencias
estadísticamente significativas, entre el grupo de fallecidos y el
grupo de
sobrevivientes al desorden vascular isquémico, se encontró que la presencia de
cardiopatía, inconciencia y crisis epilépticas, solas o en combinación aumentan el
riesgo de mortalidad asociada a la enfermedad.
INTRODUCCIÓN
A pesar de la disminución de las tasas de mortalidad de los DVC, a nivel
mundial, señalándose en las principales series de pacientes, en las últimas décadas,
en el orden de 35-40% – éstos siguen constituyendo una de las causas más
frecuentes de mortalidad en el paciente adulto, tanto en oriente como en occidente (1).
Si bien la mayor tasa de mortalidad corresponde a los desórdenes hemorrágicos, los
DVC isquémicos – la mayoría de ellos trombóticos – tienen también una considerable
mortalidad (2,3).
Según un estudio sobre DVC, realizado en nuestro servicio, la prevalencia y la
incidencia en el país, estaría en cifras de 132,000 y 33,000 personas afectadas
anualmente (4).
Se sabe que las áreas más promisorias en la investigación de los DVC, a fin de
mejorar su pronóstico desde el punto de vista terapéutico y preventivo, corresponde a
los estudios epidemiológicos y a los ensayos clínicos controlados (5).
Basándose en éstas premisas realizamos este trabajo cuyo objetivo final es
contribuir a reducir la ocurrencia de incapacidad severa y muerte en una proporción
significativa de aquellos pacientes afectados, utilizando para ello métodos diagnósticos
y preventivos eficaces en controlar las desastrosas consecuencias de la enfermedad
vascular cerebral en el paciente individual, su familia y la sociedad.
*
**
***
Médico Asistente, Servicio de Neurología, Hospital Nacional Guillermo Almenara, Lima, Perú.
Médico Jefe del Servicio, Neurología, Hospital Nacional Guillermo Almenara, Lima, Perú.
Médico Resistente, Servicio de Neurología, Hospital Nacional Guillermo Almenara, Lima, Perú.
136
Se decidió establecer sobre datos precisos la incidencia de factores de riesgo
importante en pacientes portadores de DVC isquémico, divididos en dos grupos: uno
con aquellos que presentaron curso letal durante su internamiento en nuestro servicio
y otro con sobrevivientes.
Reportes previos han determinado, que para este tipo de estudio, los factores
de riesgo más importantes a tener en cuenta son: el grado y tiempo de pérdida de
conocimiento, la existencia o no de déficit motor y la edad avanzada (6).
MATERIAL y METODOS
Se utilizaron las historias clínicas, debidamente registradas, del archivo del
Servicio de Neurología del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen, foliadas en
orden cronológico y codificadas de acuerdo a pautas internacionales, siguiendo la
clasificación estadística de enfermedades y causas de muerte de la Organización
Mundial de la Salud (ICD 9) (7).
Seleccionamos las historias de 191 pacientes que constituyeron el 24.36% del
total de pacientes (784), los cuales fueron atendidos entre Marzo de 1987 y Diciembre
de 1989, en el sector de hospitalización de nuestro servicio y cumplían los criterios
clínicos del diagnóstico de DVC isquémico, internacionalmente aceptados (5) y
además fueron confirmados por medio de exámenes auxiliares, incluyendo la
Tomografía Axial Computarizada (TAC) del cerebro. Se incluyó en el grupo de
fallecidos a quienes llegaron a tal situación en el período agudo del DVC (30 primeros
días, en este trabajo).
Establecimos los factores de riesgo posibles a estudiar en relación a los
antecedentes y el cuadro clínico al momento del ingreso tanto en el Servicio de
Emergencia del Hospital, como en nuestro Servicio. Para ello se tomó como base los
principales factores de riesgo cardiovascular conocidos y aceptados
internacionalmente (5,6), también aquellos eventos presentados por estos pacientes
en el curso de su evolución y que en nuestra práctica han sido reconocidos como
factores que pueden modificar la historia natural de ésta entidad clínica,
comportándose como elementos que podrían incrementar su riesgo de mortalidad (por
ejemplo el tiempo y pérdida de conciencia, presencia de crisis epilépticas etc.)
Elaboramos un protocolo de “Factores de Riesgo de Mortalidad”, que se utilizó
como ficha de extracción de datos y donde se consignaron las variables que según
nuestra hipótesis podrían ser de valor en la determinación del riesgo relativo, para
cada grupo de pacientes.
Para los cálculos estadísticos usamos el método del error estándar, aplicado
bajo la forma de “Test de Significancia” a fin de investigar posibles diferencias
significativas entre los valores obtenidos.
RESULTADOS
La TABLA I muestra la distribución en términos absolutos y relativos de los
pacientes portadores de DVC isquémicos, dispuestos en dos grupos: uno de pacientes
que sobrevivieron formado por 94.24% de nuestros casos y otro de 5.97% que
correspondió a los pacientes que fallecieron durante la fase del estudio. Se relacionó
la edad promedio para cada uno con sus rangos respectivos y también al sexo que fue
cuatro veces mayor para los varones en el grupo de fallecidos y tres veces mayor
también para los varones en los no fallecidos.
137
La TABLA II muestra la relación entre los factores de riesgo de mortalidad
hallados como antecedentes patológicos para ambos grupos, a fin de establecer
posibles diferencias estadísticas significativas entre ambos. No se pudo realizar esta
comparación en los rubros:
“alcoholismo” y “coagulopatía” por no presentarse estos antecedentes entre el grupo
de pacientes fallecidos.
Se encontró significancia estadística entre aquellos pacientes del primer grupo
(fallecidos) que poseían antecedentes claro de cardiopatía (E.S.: 4.24). Debe hacerse
notar que en este subgrupo, la mayoría de las veces el antecedente correspondió en
orden decreciente a: cardiopatía coronaria, fibrilación auricular y valvulopatía mitral.
La TABLA III pone en evidencia la relación directa entre lo eventos más
importantes del cuadro clínico y su relevancia como factores de riesgo de mortalidad.
Aquí merece destacarse el valor absoluto y relativo de la “pérdida de conocimiento”
que arrojo un valor estadísticamente significativo en aquellos pacientes con curso letal
(E.S.: 2.8).
También, debe subrayarse que la presencia de crisis epilépticas presentadas al
inicio o durante la evolución del ictus, tuvieron marcada importancia en la
determinación del óbito en este mismo grupo como demuestra su porcentaje de
27.27%.
TABLA Nº 1
DVC ISQUEMICOS: FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD
SEGÚN LA EDAD Y SEXO
NO
POBLACIÓN TOTAL
Fallecidos
Fallecidos
ESTUDIADA
Nº %
Nº
%
Nº
%
TOTAL
191 100
EDAD:
MÁXIMA
MINIMA
MEDIA
63.8
SEXO:
MASCULINO
FEMENINO
144
7
11
5.75
180
80
55
69.82
94.24
93
18
63.50
9
2
135
45
TABLA Nº 2
DVC ISQUEMICOS : FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD SEGÚN
ANTECEDENTES
Factor de riesgo
Fallecidos
Cardiopatía
Hipertensión Art.
Tabaquismo
Diabetes Mellitus
6(54.54%)
7(63.63%)
2(18.18%)
3(27.27%)
No Fallecidos
ES*
43
119
27
31
(23.88%)
(66.11%)
(15.02%)
(17.22%)
4.24
0.34
0.44
1.38
Alcoholismo
===
17
(9.44%)
==
Coagulopatía
===
1
(0.55%)
==
* ES = Error Stándar.
138
Signif.
SI
NO
NO
NO
TABLA Nº 3
DVC ISQUEMICOS: FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD SEGÚN
CUADRO CLINICO
Factor de riesgo
Fallecidos
No Fallecidos
ES*
Signif.
90(50.00%)
28(15.55%)
8( 4.44%)
-0.34
2.8
0.54
NO
SI
NO
1( 9,09%)
1( 0.55%)
1.18
NO
9(81.81%)
2(18.18%)
90(50.00%)
28(15.55%)
1.94
1.86
NO
NO
10(90.90%)
1( 9.09%)
154( 85.55%)
26(14.44%)
0.74
0.74
NO
NO
6(54_54%)
4(36_36%)
89(49.44%)
65(36.11%)
0.70
0.03
NO
NO
3(27.27%)
8(72.72%)
11( 5.75%)
13( 7.22%)
167( 92.77%)
180( 94.24%)
2.77
SI
Hipertensión Art.
3(27.27%)
Pérdida de Conciencia 4(36.36%)
Menor de 24 horas
1( 9.09%)
Mayor de 24 horas
Déficit de Lenguaje
SI
NO
Déficit Motor
SI
NO
Lado del déficit
Derecho
Izquierdo
Crisis Epilépticas
SI
NO
Total De Pacientes
(M: 191)
* Es: Error Stándar.
DISCUSIÓN
La tasa de mortalidad por DVC isquémico está alrededor del 17% en estudios
de seguimiento a largo plazo (11). En una investigación previa realizada en nuestro
servicio, la mortalidad global encontrada para todos los DVC fue de 15.3% (tanto
isquémicos como hemorrágicos), pero sólo un 8.8% fue la mortalidad en los eventos
isquémicos (4), este porcentaje es cercano al 5.75% hallado en el presente trabajo,
siendo el período de observación promedio por paciente menor de 30 días.
Este resultado concuerda con la tendencia general existente hacia la
disminución de la tasa de mortalidad para la enfermedad cerebrovascular, atribuible al
mejor tratamiento de la etapa aguda, así como a la prevención de las complicaciones y
la instalación de la rehabilitación temprana (5).
La tasa de mortalidad en función tanto de la localización topográfica como de la
patogenia, no fue objeto del presente trabajo, ya que sabemos por estudios previos
que ésta fue mayor en los DVC isquémicos de ubicación infratentorial y que la
patogenia más frecuente correspondió a mecanismos aterotrombóticos (4).
El promedio de tiempo de supervivencia entre los pacientes con DVC
isquémicos que fallecieron ha sido reportado (4) en 27.23 días (ver tabla IV). La causa
de muerte en la mayoría de los casos fue por complicaciones respiratorias,
hemodinámicas e infecciosas y en un menor porcentaje por causa cardiaca. Este dato
no concuerda con los resultados de Heydens y Col. (8) quienes señalan como causa
frecuente de muerte en accidente isquémico transitorio, así como la asociada a
infartos pequeño son las cardiopatías, aunque el período de observación abarcado en
su trabajo fue a largo plazo, de mayor de 30 días. En el mismo sentido se encuentran
los hallazgos de Brian y Col. (6).
139
TABLA Nº 4
DVC ISQUEMICOS: PROMEDIO DE SUPERVIVENCIA
TIPO DE DVC
TIEMPO DE PROMEDIO
(Días)
A.- TROMBOSIS
B.- EMBOLIA
TOTAL (A/B)
26.11
29.75
27.23
Tomado de Deza y Col. (4)
Como hemos indicado en los resultados de la TABLA Nº 1, la proporción
aproximada de 4:1 se mantuvo tanto para la incidencia como para la mortalidad a favor
del sexo masculino. Estos resultados obtenidos están en aparente discordancia con
los de Epstein et al., quienes encontraron entre la población judía, que en la incidencia
del DVC había mayor proporción de hombres, mientras que en la mortalidad por el
mismo problema existía mayor proporción a favor de las mujeres (10). De hecho, la
validez estadística de nuestro hallazgo es poco confiable desde que la población
atendida en nuestro hospital, por derecho de seguro social, es mayoritariamente
masculina.
En lo relacionado a mortalidad y factores de riesgo hallados entre antecedentes
sólo el de cardiopatía tuvo validez significativa (ES:4,24) confirmándose de esta
manera la íntima relación entre la enfermedad cardiovascular y la cerebrovascular en
la población adulta afectada (8,9). Dentro de este grupo de antecedentes, ni la
hipertensión arterial, ni la diabetes mellitus tuvieron efecto significante cuando fueron
ajustados a la edad (19). Hay que mencionar sin embargo que no se estableció que
pacientes fallecieron por cardiopatía “persé” (infarto de miocardio, choque
cardiogénico, etc.) y quienes por “factor cerebral” teniendo cardiopatía subyacente.
Los factores de riesgo hallados en el cuadro clínico al momento de la admisión,
pueden ser usados para establecer un pronóstico seguro del curso del DVC
isquémico, como han demostrado Oxbury y Col. (12) al encontrar que la presencia de
compromiso de conciencia por ejemplo; está en estrecha relación con un pobre
pronóstico y también muerte a corto plazo.
En conclusión y a modo de síntesis, los hallazgos del cuadro clínico que tuvieron
significación valedera para ser considerados como factores de riesgo fueron:
1.- Pérdida de conocimiento, que se presentó en el 36.3% de los pacientes fallecidos y
en el 15.5% de pacientes no fallecidos, con un ES de 2.8 que le da valor
estadísticamente significativo independientemente de la duración de la inconsciencia.
2.- Crisis epiléptica, también con valor estadístico, al presentarse en el 27.7% de los
pacientes fallecidos, mientras que sólo en el 7.22% de los sobrevivientes (ES: 2.77).
Como se concluye en el trabajo de DEZA y Col. (13) la ocurrencia y recurrencia de
crisis epilépticas en los DVC isquémicos son raras, pero cuando se presentan,
constituyen un factor importante en el pronóstico de morbilidad y mortalidad.
140
Las mencionadas riesgos de mortalidad en los primeros 30 días de la
enfermedad vascular cerebral en general y la isquemia en particular
están
esquematizados en la Tabla N° 5
TABLA N° 5
RIESGO DE MORTALIDAD EN EL PERIODO AGUDO DE
LOS DVC ISQUEMICOS – “HOSPITAL NACIONAL
GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN”
INSTITUTO PERUANO DE SEGURIDAD SOCIAL
1.
El riesgo es aproximadamente cuatro veces menor que en la
hemorragia intracerebral.
2.
El riesgo de mortalidad predomina en los DVC infratentoriales.
3.
El promedio de tiempo de supervivencia en los pacientes
fallecidos fue de 27.23 días
4.
El riesgo de mortalidad se incremente cuando hay pérdida de
conocimiento al inicio.
5.
El riesgo de mortalidad se incrementa cuando hay crisis
epilépticas.
6.
El antecedente de cardiopatía aumenta el riesgo.
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141
“DESCRIPCIÓN
EPIDEMIOLÓGICA
INTRAHOSPITALARIA DE
DESÓRDENES VASCULARES
CEREBRALES”
Por
:LUIS DEZA, RAQUEL ALDAVE, GINA
CONCHA, LUIS SALAZAR, JORGE
CARMONA, MARCO CASTILLO Y
ARMANDO RODRÍGUEZ
VERSIÓN ORIGINAL DEL ARTÍCULO PUBLICADO EN:
REVISTA DE NEURO-PSIQUIATRÍA, 53: 50-57, 1990.
142
Revista de Neuro-Psiquiatría, 53: 50-57, 1990
DESCRIPCIÓN EPIDEMIOLOGICA
INTRAHOSPITALARIA DE DESORDENES
VASCULARES CEREBRALES
Por LUIS DEZA*, R. ALDAVE**, G. CONCHA**, L. SALAZAR**, J.
CARMONA***. M. CASTILLO*** y A. RODRÍGUEZ ***
RESUMEN
Como parte de un proyecto para estudiar in extenso la historia natural de los
Desórdenes Vasculares Cerebrales (DVC) en el Perú, presentamos la descripción
epidemiológica intrahospitalaria, que resume los hallazgos encontrados, luego de
dos años de estudio, en 208 pacientes: A. Frecuencia porcentual por tipo de DVC,
oclusión o estenosis, 70.7% (aterotrombosis 61.1% y embolia 9.6%), hemorragia
intracerebral 26.9%, hemorragia subaracnodea 1.9% y DVC mal definido 0.5%. B.
Edad de inicio: Promedio global 62.22 años, oclusión o estenosis 63.91 años
(trombosis 64.30 años y embolia 61.45 años), hemorragia intracerebral 58.14 años.
C. Mortalidad: Porcentaje global 16.3%, oclusión o estenosis 8.8% (trombosis 7.1%,
embolia 20%), hemorragia intracerebral 37.5%. D. Tiempo de supervivencia en los
casos fatales: oclusión o estenosis 27.23 días (trombosis 26.11, embolia 29.75%),
hemorragia intracerebral 9.95 días.En la discusión de los resultados se señala la
característica propia que tiene la historia natural de los desórdenes vasculares
cerebrales en nuestro medio. Llama la atención cierta similitud con los datos
reportados en países orientales.
SUMMARY
We present an epidemiological approach of a 2 years clinical observation study a
cohort of 208 admissions with Cerebrovascular Disease. This report represents part
of a wider project intended to clarify the natural history of CVD in Peru. We found: A.
Frecuency according to groups: 70.7%, occlusion or stenosis (atherothrombosis
61.1%, embolism 9.6%) intracerebral hemorrhage 26.9%, subarachnoid
hemorrhage 1.9%, and 0.5% other unspecified. B. Age of onset: Mean total 62.22
years, occlusion or stenosis 63.91 years (thrombosis 64.30 years, embolism 61.45
years), intracerebral hemorrhage 58.14 years. C, Mortality: Total percentage 16.3,
8.8% occlusion or stenosis (7.1% thrombosis, 20% embolism) 37.5% intracerebral
hemorrhage. D. Mean survival before death: Occlusion or stenosis 27.23 days
(thrombosis 26.11 days, embolism 29.75 days). Intracerebral hemorrhage 9.9 days.
Our findings show some particular aspects of the natural history of CVD in our
country, some of them close to date obtained from Asian countries.
PALABRAS-CLAVE: Epidemiología, desórdenes o enfermedades vasculares cerebrales
KEY WORDS
: Epidemiology, cerebrovascular disease
______________________
* Jefe del Servicio de Neurología del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen del IPSS.
** Médicos Asistentes del Servicio de Neurología
***Médicos Residentes del Servicio de Neurología
143
EPIDEMIOLOGIA INTRAHOSPITALARIA POR DESORDENES VASCULARES CEREBRALES
INTRODUCCION
De acuerdo a publicaciones internacionales los desordenes o
enfermedades vasculares cerebrales (DVC o EVC) son una de las mayores causas de
mortalidad y morbilidad a nivel mundial, siendo precedidos solamente por las
cardiopatías y el cáncer. La cifra aproximada de incidencia y prevalencia de los DVC
en los países occidentales es entre 150 y 600 por cada 100,000 habitantes,
respectivamente, habiéndose señalado cifras mayores en países orientales .
Esto significa que en el Perú con 22`000,000 de habitantes, podría haber 132,000
personas afectadas con tales enfermedades y presentarse cada año 33,000 nuevos
casos de DVC, A pesar de tan importantes cifras, por sus implicancias en la salud
pública, no hemos encontrado en la literatura médica nacional revisada, trabajos
orientados específicamente al estudio de la historia natural de los DVC, cuyo
conocimiento es obviamente imprescindible para organizar programas de salud pública
técnicamente fundamentados y coherentemente financiados.
Por este motivo
iniciamos hace dos años en el Servicio de Neurología del Hospital Nacional Guillermo
Almenara Irigoyen un proyecto de investigación a largo plazo, sustentado inicialmente
en la adopción de historias clínicas uniformes y el apego estricto a las normas
recomendadas internacionalmente para diagnosticar y clasificar las EVC.
Esta publicación es la primera de una serie en desarrollo y de otras que pudieran
suscitarse en el curso de nuestras investigaciones actuales y futuras, sobre las EVC. Y
por su carácter inicial trata de la descripción epidemiológica intrahospitalaria, en la
cual consignamos datos acerca de la frecuencia por subtipos de EVC, la edad de
aparición de los mismos, la tasa de mortalidad y otros informes de interés. Confiamos
en que la casuística propia presentada en este trabajo, con la adición venidera de
nuevos reportes, sea la base de estudios analíticos, cada vez mas detallados, que
contribuyan a dar respuesta de orden práctico, a los problemas de la causa,
tratamiento y prevención de los DVC, además de contribuir a la generación de
conocimientos sobre esta patología a nivel hospitalario y poblacional.
MATERIAL Y METODO
Hemos incluido en el presente estudio, 208 pacientes diagnosticados como
portadores de algún tipo de EVC, en concordancia con la “Clasificación Estadística
Internacional de Enfermedades, Injurias y Causas de Muerte” propuesta por la
Organización Mundial de la Salud (Códigos 430 á 438, 9ª revisión, 1979), Estos
pacientes fueron atendidos entre marzo de 1987 y julio de 1989 en el sector de
hospitalización del Servicio de Neurología del Hospital Guillermo Almenara Irigoyen,
dependiente del Instituto Peruano de Seguridad Social. El diagnóstico fue confirmado
en cada caso, con los exámenes auxiliares habituales en los DVC incluyendo cuando
menos estudio del líquido céfalo raquídeo, tomografía axial computarizada cerebral y
en algunos pacientes que necesitaron de ella, angiografía cerebral.
144
L. DEZA, R. ALDAVE, G. CONCHA, L SALAZAR, J. CARMONA, M. CASTILLO Y A. RODRÍGUEZ
RESULTADOS
1.
2.
3.
4.
Distribución numérica y porcentual.- La Tabla I muestra la cantidad y el
porcentaje correspondiente para cada tipo de EVC. Los 208 pacientes de este
estudio forman el 26.59% del total de 782 personas. hospitalizadas en el
Servicio de Neurología durante el mismo periodo de tiempo.
Edad de inicio de los DVC.- La Tabla II ilustra acerca del número de
pacientes en cada subtipo de DVC, el promedio de edad total e individualizada,
en el cual se produjo la afección y el rango de variación respectivo. No se ha
incluido en la tabla la hemorragia subaracnoidea, ni los DVC mal definidos,
debido al escaso número encontrado en la casuística.
Pronóstico de mortalidad.- La Tabla III, destaca el número de pacientes
fallecidos. Además del porcentaje total, se muestra el correspondiente a cada
subtipo de DVC. También se destaca la topografía de la lesión vascular,
causante de la muerte de los afectados. La cifra global de fallecidos en el
Servicio de neurología, en el período mencionado fue 57, de los cuales en 34
la muerte se debió a la EVC. Es decir la tasa de mortalidad en tales pacientes
fue 59.64%.
Mortalidad en DVC relacionada al tiempo transcurrido desde el inicio del
cuadro clínico.- La Tabla IV incluye tales cifras, especificándose el tiempo
promedio en días para cada tipo de DVC, no se considera en la tabla a la
hemorragia subaracnoidea (Código 430) ni a los desórdenes vasculares
cerebrales mal definidos (Código 437) por el motivo anteriormente señalado
DISCUSION
La frecuencia de EVC según el subtipo de diagnóstico, mostrada en la
Tabla I, es grosso modo similar a la reportada por otros autores en base a estudios
tanto intrahospitalarios como poblacionales, siendo no obstante destacable una
peculiaridad referente a la hemorragia intracerebral (HI). En efecto, la cifra de 26.9%
de HI en nuestra serie está por encima de la cantidad de 10% reportada como
promedio para tal patología en la mayoría de publicaciones occidentales, pero se sitúa
cerca del 22% publicado en países orientales 5. Si bien es cierto que algunas
investigaciones recientes sobre la frecuencia de los distintas formas de EVC señalan
que los contrastes entre Oriente y Occidente no son tan marcados, se mantiene firme
el dato de la predominancia porcentual de HI entre orientales (3,6,9,11). Es posible
que el alto porcentaje de HI mostrado, puede tener algún grado de distorsión al
momento de la recolección de casos, por la circunstancia de no incluirse todos los
DVC ingresados en el Hospital Almenara en el mismo periodo de tiempo, sino a
aquellos internados en Neurología, esencialmente por la seguridad del diagnóstico
Pero no hay duda que debe merecer especial atención la probable mayor ocurrencia
de HI en el Perú, a semejanza de lo que ocurre en los países orientales. La
convalidación y significación de tal hecho demandará nuevos trabajos, con superior
cantidad de población y además estudios analíticos, para esclarecer el a lo factores
operantes a nivel fisiopatológico.
145
EPIDEMIOLOGIA INTRAHOSPITALARIA POR DESORDENES VASCULARES CEREBRALES
TABLA I
FRECUENCIA DE DESORDEN VASCULAR CEREBRAL
SEGÚN EL SUBTIPO DE DIAGNÓSTICO
Desorden Vascular Cerebral
Oclusión/Estenosis
Trombosis
Embolia
Hemorrágia
Intracerebral
Subaracnoidea
Mal definido
Nº de Pacientes
Porcentaje
147
70.7%
127
20
61.1%
9.6%
60
28.8%
56
4
26.9%
1.9%
1
Total de casos estudiados
0.5%
208
100%
En lo relativo a los DVC isquémicos, causados por oclusión o estenosis de
los vasos cerebrales también el porcentaje de nuestra casuística encontrado en
70.7%, es más cercano al 67% reportado en países orientales, que aquel de 78% de
promedio, que resulta de sumar varias cifras publicadas en los países occidentales (5).
Al analizar por separado los DVCs isquémicos, notamos el conocido predominio de
aquellos causados por aterotrombosis (61.1%) sobre los consecutivos a embolias
cerebrales (9.6%).
Llama la atención la pequeña cantidad de embolias en
comparación con los mayores valores reportados en otros países. Así, en Suecia (8),
entre 1,054 pacientes con DVC se encontró la siguiente distribución: infarto
aterotrombótico 58.4%, embolia cardiogénica 30.6%, hemorragia intracerebral 8.3% y
hemorragia subaracnoidea 2.7%. El mismo elevado porcentaje de embolias originadas
en el corazón, es común en otras publicaciones recientes sobre el tema. Es posible
que, al menos parcialmente, el aparente bajo número de cardiopatías embolizantes en
nuestro Hospital, se relacione con el déficit de algunos recursos tecnológicos
modernos necesarios para su diagnóstico, tales como la ecografía tridimensional del
corazón, la tomografía axial cardíaca ultrarrápida, el sistema Holter, etc., cuyo uso, de
hecho está modificando en todo el mundo, las antiguas estadísticas sobre embolias
cardiogénicas,
En cuanto al pequeño porcentaje de hemorragias subaracnoideas encontrado en la
presente serie, es definitivamente sesgado, debido a que los pacientes con tal
patología son hospitalizados directamente en el Servicio de Neurocirugía de nuestro
Hospital y por tal motivo este tipo de DVC ha sido solamente tomado en cuenta para
los fines de la Tabla I y excluido de toda indagación posterior en este trabajo.
146
L. DEZA, R. ALDAVE, G. CONCHA, L SALAZAR, J. CARMONA, M. CASTILLO Y A. RODRÍGUEZ
En la Tabla II se encuentra expresado el promedio de edad, el número de pacientes
y el rango de variación de la edad en cada tipo de EVC. La edad promedio del total de
casos fue de (62.22 años), lo que concuerda con la conocida predominada de DVC s
en personas de edad avanzada. El análisis diferencial es igualmente similar en el
sentido que, el infarto cerebral isquémico por oclusión o estenosis de vasos cerebrales
ocurre tardíamente (63.91 años) comparado con la edad promedio de aparición de la
hemorragia (58.14 años). Adicionalmente, la edad encontrada en los infartos por
aterotrombosis (64.30 años) está por encima de aquellos consecutivos a embolias
(61.45 años). Por las consideraciones hechas anteriormente acerca del diagnóstico de
las embolias cardiogénicas, creemos que asimismo puede explicarse el promedio de la
edad, relativamente alto, en las isquemias por embolia de nuestra serie. De hecho, la
embolia cardiaca es el más importante mecanismo fisiopatológico en la isquemia
cerebral que ocurre en personas menores de 40 años.
TABLA II
EDAD DE INICIO DE LOS DESORDENES VASCULARES
CEREBRALES
Desorden Vascular Cerebral
Nº de Pacientes
Promedio de edad
(rango)
Oclusión/Estenosis
Trombosis
Embolia
147
63.91
(30-93)
127
64.30
(30-93)
20
61.45
(31-83)
Hemorragia Intracerebral
56
58.14
(14-93)
Total de casos incluidos
203
62.22
(14-93)
La Tabla III grafica la mortalidad de las EVCs y sus porcentajes, durante los
primeros 30 días de ocurrida la enfermedad. El pronóstico global de mortalidad para
todos ellos fue de 16.3%, tal valor es comparativamente bajo a nivel internacional, así;
NORVING en Suecia (8) reportó 17.5%, en tanto que MAYO en Montreal (6) dio
valores fluctuantes entre 18% y 25%, y WARD en Australia 22.3%, tomando en cuenta
los mismos criterios utilizados por nosotros (13). Como era de esperar, la mortalidad
de acuerdo al tipo de DVC dio predominancia porcentual a la HI que ocurrió en 37.5%
de casos, quedando el infarto cerebral isquémico en 8.8%. Este resultado demuestra
147
EPIDEMIOLOGIA INTRAHOSPITALARIA POR DESORDENES VASCULARES CEREBRALES
que la tasa de mortalidad por HI en nuestro Hospital, como ya se ha dicho, es alta
en comparación a publicaciones extranjeras recientes, tal diferencia sin embargo no
ocurre en los infartos cerebrales isquémicos. Así, HAN-HWA HU (4) ha reportado en
China la mortalidad por HI en 30.7%, WARD (13) en Australia halló 31.6% y FIESCHI
(2) 30 % en Italia.
TABLA III
MORTALIDAD SEGÚN LA PATOGENIA Y LA TOPOGRAFÍA LESIONAL
EN EL PERIODO AGUDO DE LOS DESORDENES
VASCULARES CEREBRALES
Patogenia y Topografía
Nº de Fallecidos
Oclusión/Estenosis
Porcentaje
13
Trombosis
Supratentorial
Infratentorial
9
7
2
Embolia
Supratentorial
Infratentorial
4
4
0
Hemorragia Intracerebral
Supratentorial
Infratentorial
21
0
8.8%
7.1%
6.5%
10.5%
20.0%
20.0%
--
21
Total de fallecidos
34/208
37.5%
37.5%
-16.3%
Se sabe que hace algunos años la mortalidad por HI era mayor que
actualmente, atribuyéndose tal reducción al mejor control, tratamiento y seguimiento
de las personas con hipertensión arterial en los últimos 20 años. En efecto, entre
publicaciones nacionales hemos encontrados una de J.O. TRELLES (10) de 1972 en la
que se refiere la mortalidad por HI en 85% y otra de J.VOTO BERNALES (12)
realizada en nuestro Servicio de Neurología en 1955, que fija la mortalidad en 47.27%
de los casos. La aterotrombosis de vasos cerebrales como causa de infarto isquémico
tuvo menor mortalidad (7.1%) que aquella de la embolia cerebral (20%), situación
similar, aunque con diferencia porcentual, ha sido encontrada por WARD (13) en
Australia: aterotrombosis 19.6% y embolia 32.1%. El recuento del pronóstico o riesgo
de mortalidad al tomar en cuenta la patogenia y la localización, supra o infratentorial,
148
L. DEZA, R. ALDAVE, G. CONCHA, L SALAZAR, J. CARMONA, M. CASTILLO Y A. RODRÍGUEZ
demostró que todos los pacientes fallecidos por HI tuvieron lesión supratentorial, en
tanto que los fallecidos como consecuencia de aterotrombosis mostraron mayor
mortalidad (10.5%) por isquemia infratentorial. Cifras concordantes con las nuestras
han sido reportadas por CHAMBERS (1), quien encuentra predominio de la HI
supratentorial como causa de fallecimiento, 57% sobre sólo 33% en HI infratentorial,
adicionalmente, cuando se trata de infartos isquémicos, la mortalidad es mayor (18%)
cuando ellos ocurren infratentorialmente. La elevada mortalidad en la HI supratentorial
se explica por el predominio porcentual del sangrado en la región de los ganglios
básales que genera situaciones de hipertensión endocraneana severa y muerte
consecutiva, en tanto que la interpretación para la mortalidad en los infarto
infratentoriales se relaciona poco al efecto inmediato de la lesión neurológica, sino al
severo grado de incapacidad funcional derivado secundariamente, que condiciona a su
vez algunas complicaciones sistémicas.
Las afirmaciones precedentes son apoyadas por los datos mostrados en la Tabla IV
acerca del promedio de los días de supervivencia en cada caso fatal de DVC. En las
HI el promedio fue 9.95 días Tal precocidad del deceso indica que su causa es
relacionada primariamente con la injuria y la hipertensión endocraneana resultante.
TABLA IV
TIEMPO PROMEDIO DE SUPERVIVENCIA EN LOS PACIENTES
FALLECIDOS POR DESORDEN VASCULAR CEREBRAL
Desorden Vascular Cerebral
Tiempo Promedio en Días
Oclusión/Estenosis
Trombosis
Embolia
Hemorragia Intracerebral
27.23
26.11
29.75
9.95
La situación es diferentes en los DVC isquémicos, en los cuales el promedio hallado
fue de 27.23 días, es decir, más allá de las tres semanas que tarda aproximadamente
en resolverse el infarto del tejido cerebral, de donde se deduce que la mortalidad tardía
de éstos pacientes se vincula y principalmente a complicaciones sistémicas secundarias
como infecciones respiratorias, urinarias y otras.
149
BIBLIOGRAFIA
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Obrero de Lima”, Revista Méd. Hospital Obrero, 4: 22-28.- 13. WARD, G. (1988): “Incidence and Outcome
of Cerebrovascular Disease in Perth, Western Australia”, Stroke, 19: 1501-1506.
150
“CRISIS EPILEPTICAS EN EL
PERIODO AGUDO DE LOS
DESORDENES VASCULARES
CEREBRALES”
Por LUIS DEZA, G. CONCHA, R. ALDAVE, J.
REYES, R. RAMIREZ y MARCO CASTILLO
TEXTO ORIGINAL DEL ARTÍCULO PUBLICADO EN:
Revista de Neuro-Psiquiatría, 52: 195-201, 1989.
151
CRISIS EPILEPTICAS EN EL PERIODO AGUDO
DE LOS DESORDENES VASCULARES
CEREBRALES
Por: LUIS DEZA*, G. CONCHA**, R. ALDAVE**, J. REYES**, R. RAMÍREZ**
y M. CASTILLO***
RESUMEN
Hemos evaluado las principales características de las crisis epilépticas,
asociadas al inicio (primeros quince días) de las enfermedades o desórdenes
vasculares cerebrales (EVC), en una serie 208 pacientes con tal patología. Las
crisis se presentaron en 15 (7.21%) del total de pacientes, distinguiéndose 7
(12.28%) entre los 57 con hemorragia intracerebral supratentorial, 7 (4.76%) de los
147 con infarto cerebral isquémico y 1 (2.7%) que tuvo hemorragia subaracnoidea.
En los casos de isquemia, las crisis fueron más comunes en los infartos
embólicos,
que
en
aquellos
consecutivos
a estenosis u oclusión por
ateroesclerosis o aterotrombosis. Los episodios generalmente ocurrieron en las
primeras 48 horas, luego de iniciado el desorden vascular cerebral (80%). La
mayoría de casos, fue de presentación única, con muy baja recurrencia (13.33%).
Los tipos de crisis observadas fueron tanto generalizadas como focales. Cuando las
crisis epilépticas ocurrieron en pacientes con infartos cerebrales supratentoriales, la
cifra de mortalidad fue mayor que la encontrada en otros tipos de EVC, incluyendo la
hemorragia.
SUMMARY
We evaluated the main characteristics of early seizures (within fifteen days)
in 208 consecutive stroke patients. Seizures occurred in 15 (7.21%),including 7
of 57 (12.28%) with supratentorial intracerebral hemorrhage and 7 of 147 (4.76%)
with cerebral ischemic infarction. They were more common in embolic infarcts than
such due to atherosclerotic vessel disease. Seizures generally occurred within 48
hours of stroke onset (80%), were usually single, generalized or partial and with
low recurrence (13.33%). They were correlated with higher mortality in
supratentorial infarction but not when occurred associated with intracerebral
hemorrhage.
PALABRAS-CLAVES: Desorden vascular cerebral, crisis epiléptica, riesgo de mortalidad
KEY WORDS
: Stroke, epileptic seizures, mortality risk.
*
**
***
Jefe del Servicio de Neurología del Hospital Nacional Guillermo Almenara, IPSS. Profesor Principal de
Neurología de la UNMSM.
Médicos Asistentes del Servicio de Neurología
Médicos Residentes de Neurología
152
L. DEZA et al.
INTRODUCCION
En el periodo agudo de los desórdenes o enfermedades vasculares cerebrales
(EVC), fijado para los fines del presente trabajo en 15 días, no es rara la
aparición de crisis epilépticas. KILPATRICK (7) ha reportado su presencia en 5% de
los pacientes y SHINTON (9) en 5.7%, en tanto que BERGER (1) al estudiar un grupo
de enfermos con hemorragia intracerebral encontró que el porcentaje llegó a 17%.
Para estudiar la frecuencia de las crisis tales crisis, su perfil clínico y su posible
valor pronóstico, acerca de la mortalidad del paciente, hemos analizado una serie
de 15 pacientes con EVC, internados en el Servicio de Neurología del Hospital
Nacional Guillermo Almenara Irigoyen, quienes tuvieron crisis epilépticas durante los
días iníciales de su enfermedad vascular..
MATERIAL Y METODO
En el presente estudio se ha incluido a todos aquellos pacientes que
presentaron una o más crisis epilépticas en la etapa aguda del desorden vascular
cerebral, el cual que motivó su hospitalización en el Servicio de Neurología del
Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen. Se encontró tal ocurrencia en 15
de ellos, entre la serie de 208 casos atendidos, en los dos años precedentes, con el
diagnóstico genérico de EVC.
La catalogación y tipificación de las EVC se estableció luego de los
estudios
clínicos y exámenes
complementarios, en concordancia con lo
recomendado para tal fin, por la Organización Mundial de la Salud, en la 9° revisión
de la ”Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades, Injurias y Causas
de Muerte” (2,5).
Fueron excluidos los pacientes con historia previa de EVC o de epilepsia
y aquellos en los cuales la crisis apareció, después del decimoquinto día de
iniciada la EVC. Este criterio, fue sólo metodológico, ya que en realidad no hubo
ningún paciente con crisis, pasado tal período, considerado agudo.
La historia clínica de los 15 pacientes seleccionados, fue motivo de
especial estudio, en los siguientes aspectos: La frecuencia total de las crisis, el
porcentaje según la patogenia subyacente, el tipo y la cantidad individual de cada
una de las crisis observadas, y finalmente se tuvo en cuenta, el pronóstico de
mortalidad entre los pacientes con dichos episodios.
RESULTADOS
1. Frecuencia de crisis
En la Tabla I, se destaca el número y el porcentaje correspondiente a cada tipo
de EVC. Se excluyeron las cifras acerca de la hemorragia subaracnoidea
debido a que los pacientes con tal diagnóstico son casi siempre internados
directamente en el Servicio de Neurocirugía, y por tal razón en nuestra
casuística neurológica de EVC, la hemorragia subaracnoidea tiene una cifra por
debajo de la real
153
CRISIS EPILEPTICAS EN EL PERIODO AGUDO DE LOS DVC
Así entre los pacientes con EVC estudiados, la hemorragia subaracnoidea abarcó
solamente el 2.7%, es decir 4 personas. No obstante, una de las 4 con
hemorragia subaracnoidea presentó crisis epiléptica generalizada. La cifra
global de pacientes con crisis epilépticas en el período agudo de los EVC fue
15, que corresponde al 7.21% de los 208 de la muestra.
2. Frecuencia de crisis epiléptica según el tipo de EVC
En la misma Tabla I, se diferencia el número y porcentaje de crisis. La
frecuencia de episodios epilépticos en la hemorragia intracerebral es 12.28%;
en tanto que sólo alcanza a 4.76% en la EVC isquémica: 1.5 % en la
aterotrombosis, por oclusión o estenosis de las arterias del cuello y 25% en las
embolias, la mayoría, posiblemente, cardiogénicas..
TABLA I
FRECUENCIA DE CRISIS EPILEPTICA SEGÚN EL TIPO DE
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
EVC
TOTAL PACIENTES
Hemorragia intracerebral
Oclusion/estenosis
1.Trombosis
2. Embolia
CON CRISIS
57
147
127
20
%
7
7
2
5
12.28
4.76
1.57
25.00
3. Tipo de crisis epiléptica detectada
La Tabla II,
muestra el tipo de crisis epiléptica en base a criterios
estrictamente clínicos. Puede notarse que ellas fueron generalizadas en
53.33% de los 15 casos, parciales motoras en 40% y parciales motoras con
generalización secundaria en 6.66%. La distribución de los tipos de crisis
según la patogenia subyacente mostró que en el infarto isquémico sobre
el total de 7 pacientes con crisis, 6 tuvieron generalizadas tónico-clónicas y
sólo uno tuvo de tipo parcial motora. En la hemorragia intracerebral, 4 de
los 7 pacientes presentaron crisis parciales motoras, 2 tónico clónicas
generalizadas y uno parcial motora con generalización secundaria.
154
L. DEZA et al.
TABLA II
FRECUENCIA DEL TIPO DE CRISIS EPILEPTICA EN PACIENTES
CON EVC
TIPO DE CRISIS
NUMERO PACIENTES
%
Tónico-clónica generalizada
Parcial motora sin generalización
Parcial motora con generalización
TOTAL :
4.
8
6
1
15
53.33
40.00
6.66
100.00
Tiempo de ocurrencia de las crisis epilépticas post ictus
Los datos al respecto, se encuentran en la TABLA III. Puede notarse
que en las primeras 48 horas post inicio de la EVC, se observaron crisis en 12
de los 15 pacientes con tal trastorno, es decir en el 80% de ellos.
TABLA III
TIEMPO DE OCURRENCIA DE LA CRISIS EPILEPTICA EN LA
EVC
MOMENTOS DE LA CRISIS
NUMEROS PACIENTES
%
8
53.34
1
3
3
15
6.6
20.00
20.00
100.00
Crisis de inicio
Posterior al ictus y
Menor de 24 horas
Entre 24 y 48 horas
Entre 48 horas y 15 días
TOTAL
5.
Pronóstico de mortalidad
La Tabla IV muestra la relación entre la presencia de crisis epilépticas y la
mortalidad en el período agudo de la EVC. Hemos utilizado el Error
Estándar como test de significancia, y notamos claramente que la
presencia de crisis epiléptica en el período agudo del infarto cerebral, por
oclusión o estenosis vascular, secundaria a aterotrombosis o por embolia
cardiogénica, es un significativo factor de mayor riesgo (Error Standar
3.2) de mortalidad. En tanto que cuando ocurre la crisis asociada a la
hemorragia intracerebral no hay tal riesgo ( Error Standar 0.35, no
significativo).
155
CRISIS EPILEPTICAS EN EL PERIODO AGUDO DE LOS DVC
TABLA IV
CRISIS EPILEPTICAS RELACIONADAS A MORTALIDAD POR
DESORDEN VASCULAR CEREBRAL
PATOGENIA
(N= 204)
RIESGO DE
FALLECIMIENTO
ERROR
ESTÁNDAR
SIGNIFICANCIA
Oclusión / Estenosis
Sin crisis
Fallecidos
Con crisis
Fallecidos
140
10
7
3
Hemorragia intracerebral
Sin crisis
50
Fallecidos
19
Con crisis
7
Fallecidos
3
6.94%
3.2
Si
0.35
No
42.85%
38.0%
28.57%
DISCUSION
En la serie de 208 pacientes incluidos en este estudio, 15 de ellos, es decir el
7.21%, presentaron una o mas crisis epilépticas en algún momento de los 15 días
siguientes al inicio de la EVC. Entre los 15 con crisis, cuya edad promedio fue 57.63
años, encontramos 8 hombres y 7 mujeres. Nuestra cifra porcentual es ligeramente
mayor que la reportada en estudios similares, así, KILPATRICK (7) encontró crisis en 40
pacientes entre el total de 898 con EVC (4.45%) y SHINTON (9) 13 en 230,
correspondiendo al 5.7% de los pacientes con EVC analizados.
La cifra porcentual de ataques epilépticos en pacientes con hemorragia
intracerebral es 12.28%, en tanto que sólo es de 4,76% en los infartos cerebrales
isquémicos, tal como se muestra junto a otros datos complementarios en la Tabla I.
BERGER (1) al estudiar 112 pacientes con hemorragia intracerebral encontró crisis
epilépticas en 17% de ellos y KILPATRICK (7) en 18%. Para los infartos, la cifra fue sólo
de 7% del total de los pacientes en el periodo agudo de algún EVC. Es decir que
nuestros hallazgos concuerdan con la literatura citada. Debemos agregar que cuando
se trata de hemorragia intracerebral es también importante como factor de riesgo, para
la aparición del ictus epiléptico, la ubicación supratentorial, de la injuria y más todavía
si es cercana a la corteza del lóbulo frontal (1,7,8).
156
L. DEZA et al.
De otro lado, si bien es cierto que la posibilidad de crisis en el infarto isquémico
es globalmente algo menor de la mitad, debe destacarse que cuando éste es
secundario a embolia cerebral, el riesgo se eleva significativamente a 25%, tal
aumento especifico puede explicarse en base a dos factores “epileptogénicos” bien
conocidos: la mayoría de los émbolos afecta a los vasos de la convexidad cortical y los
infartos por embolia, con más frecuencia que cualquier otro mecanismo patogénico
tienden a sangrar, convirtiéndose en infartos hemorrágicos (3).
En la Tabla II se muestra la frecuencia de los tipos de crisis detectada de
acuerdo a la Clasificación Internacional de ataques epilépticos aprobada por la ILAE
en 1981. En lesiones focales resultantes de la EVC, debe esperarse mayor cantidad
de crisis parciales que generalizadas, sin embargo, en nuestra serie encontramos 8
ataques generalizados tónico-clónicos, 6 crisis parciales motoras sin generalización y
solo 1 secundariamente generalizada. La explicación posible, es que algunos de
nuestros pacientes, catalogados clínicamente en el grupo de crisis generalizadas,
hayan tenido en realidad ataques parciales que pasaron desapercibidos para el
personal médico, debido a la rápida generalización de la crisis focal inicial. Este sesgo
pudo haberse evitado, si se hubiese detectado la actividad eléctrica cortical anormal,
mediante un estudio electroencefalográfico, realizado al momento del episodio o
inmediatamente después de ocurrido.
El tiempo en que aparecieron las crisis epilépticas en relación a la etapa aguda de
la EVC, mostrado en la Tabla III, revela que el 53.34% de ellas se presentaron
asociadas al ictus vascular inicial y abarcando la observación a las primeras 48 horas
el porcentaje subió a 80%. Similar hallazgo ha sido reportado por KILPATRICK (7),
MASSEY (6) y BERGER (1). Debemos agregar que tanto en nuestra serie como en la
de otros autores la recurrencia de los ataques es rara, sólo en 2 de los 15 pacientes
observamos más de una crisis, por tal motivo, se considera que en estas crisis es
innecesaria la administración farmacológica antiepiléptica, para prevenir la aparición
de nuevos ataques, más allá de 48 horas (6).
Para investigar, la posible relación entre la ocurrencia de crisis epilépticas y el
pronóstico de mortalidad en el período agudo de la EVC, hemos utilizado el llamado
Error Estándar como test de significancia (valores significativos por encima de 2.5).
Los resultados de la Tabla IV muestran que la mortalidad, porcentual, entre los
pacientes con infarto cerebral es mucho mayor, 42.85%, entre aquellos que tuvieron
crisis epilépticas asociadas a la EVC isquémica inicial, en comparación con el 6.94%
observado en los que no las presentaron. De modo contrario, en los casos de
hemorragia intracerebral no encontramos diferencia significativa (Error Estándar 0.35)
entre los pacientes que tuvieron y aquellos que no tuvieron crisis epilépticas. Por
consiguiente, de acuerdo a nuestro estudio, la presencia de crisis epilépticas en el
período agudo de la hemorragia intracerebral no modifica el riesgo de mortalidad, en
tanto que en el infarto cerebral, la aparición de crisis epilépticas en el mismo período
aumenta el riesgo de muerte del paciente, siendo su presencia, en consecuencia, un
indicador de pronóstico desfavorable. La explicación de tal diferencia, puede
relacionarse al tamaño y extensión cortical de las lesiones potencialmente
epileptógenas. Así, en el caso de infartos, éstos deben ser supratentoriales y lo
157
CRISIS EPILEPTICAS EN EL PERIODO AGUDO DE LOS DVC
suficientemente grandes para abarcar corteza y subcorteza, y tienen por
consiguiente mal pronóstico de mortalidad y morbilidad. No sucede lo mismo con las
hemorragias intracerebrales, las cuales por ocurrir mayormente en la región capsular y
putaminal tienen alto riesgo de mortalidad y relativamente menos crisis epilépticas.
Contrariamente, las hemorragias lobares cercanas a la corteza, usualmente de menor
tamaño y peligrosidad, si tienen un alto potencial epileptógeno. La misma predilección
topográfica cortical de la lesión, es aplicable también como explicación al elevado
número de crisis asociadas en la embolia cerebral y en derivación al infarto
hemorrágico secundario, que puede aumentar la mortalidad (3).
Como conclusión del presente estudio hemos resumido en la Tabla V, los hallazgos
más significativos de nuestra investigación.
TABLA V
CRISIS EPILEPTICAS EN EL PERIODO AGUDO DE LAS ENFERMEDADES
VASCULARES CEREBRALES







No son muy frecuentes (7.21%)
.Son más frecuentes en la hemorragia cerebral (12.28%)
Entre los infartos isquémicos, predominan en las embolias cerebrales
Mayormente ocurren en las primeras 48 horas de iniciada la EVC
La posibilidad de recurrencia es baja (13.33%)
Cuando ocurren en el infarto cerebral supratentorial, son un factor significativo
de mayor riesgo de mortalidad
Su presencia en la hemorragia intracerebral no modifica significativamente el
riesgo de mortalidad.
BIBLIOGRAFIA
1.- BERGER, A.R. et al (1988): “Early Seizures following intracerebral haemorrhage: Implications for
therapy” , Neurology, 38: 1363-1365.- 2. DEZA, L. et al (1989): “Descripción epidemiológica
intrahospitalaria de desórdenes vasculares cerebrales”. Aceptado para su publicación en Anales de la
Facultad de Medicina, U.N.M.S.M.- 3. HART, R.G. & EASTON, J.D.(1986): “Hemorrhagic Infarcts”,
STROKE, 17: 586-589.- 4. HORNIG, C.R. et al (1986): “hemorrhagic cerebral infarction. A prospective
study”, Stroke, 17:179-184.- 5. KURTZKE, J.F. (1985): Epidemiological Cerebrovascular SurveyReport, Mc. Dowell H.& Caplan L.R. (Ed.) page 1-34.- 6. MASSEY, E.W. & BURKILL. M. (1989)
“Stroke with Seizure: Is extended anticonvulsant therapy Required?”, Neurology, 39 (Suppl 1) : 161.- 7.
th
KILPATRICK, C.J. et al. (1989): “Epileptic Seizures in Acute Stroke”, 14 International Joint
Conference on Stroke and Cerebral Circulation, stroke, 20: 148.- 8. OLSEN, S.T., HOGENHAVEN, M
& THAGE, O. (1987): “Epilepsy after Stroke”, Neurology, 37: 1209-1211.- 9. SHINTON, R.A., GILL,
J.S., MELNICK, S.C., GUPTA, A.K. & BEEVERS, D.G. (1988): “The frequency characteristics and
prognosis of Epileptic Seizures at the onset of Stroke”, J. Neurosurgery. Psychiatrie, 51: 273-276.- 10.
VIITANEN, M., ERICKSON, S. & ASPLUND, K. (1988): “Risk of Recurrent Stroke, Myocardial
Infarction and Epilepsy during long-term follow-up after Stroke”, Eur. Neurol. 28: 227-231.
158
“AFASIA GLOBAL SIN
HEMIPARESIA POR LESIÓN
FRONTAL”
Por CESAR CASTAÑEDA DIAZ, LUIS DEZA
BRINGAS y JORGE CARMONA CHAVEZ
VERSIÓN ORIGINAL DEL ARTÍCULO PUBLICADO EN:
REV. DEL CUERPO MEDICO, 12: 30-31. 1989.
159
Afasia Global sin Hemiparesia por
Lesión Frontal
Dr. Cesar E. Castañeda Diaz*, Dr. Luis Deza Bringas**, Dr. Jorge
Carmona Chavez***
INTRODUCCIÓN
La afasia global sin hemiparesia es un síndrome neurológico bien tipificado a
partir de la publicación de VAN HORN y HAWES en 1982 (1). El análisis clínico y
radiológico de la historia ha permitido señalar que la afasia global sin hemiparesia es
explicable por alguna de dos diferentes topografías lesionales, aunque sin precisar
cuál de ellas es más frecuente: en algunos pacientes se debe a dos infartos cerebrales
en el hemisferio dominante (uno anterior en el área de BROCA y otro posterior en el
área de WERNICKE) que dejan indemne el área motora cortical ubicada entre ellas,
en tanto que en otros enfermos se encuentra un solo infarto extenso perisilviano,
mayormente superficial, que afecta poco o nada el territorio profundo de la cápsula
interna.
Esta presentación de un nuevo caso de afasia global sin hemiparesia, que se
agrega a los tres reportados recientemente en nuestro Servicio de Neurología (1),
obedece además del obvio interés clínico, al deseo de contribuir al reconocimiento de
aspectos complementarios del síndrome: 1° Hay cuando menos dos formas de
presentación clínico – patológica relacionados al sitio lesionado del hemisferio
izquierdo; y 2° El infarto superficial único de la corteza perisilviana es mucho más
frecuente de lo que puede suponerse como topografía de la lesión.
*
**
***
Médico Asistente, Servicio de Neurología, Hospital Nacional Guillermo Almenara, Lima, Perú,
Profesor Auxiliar de Neurología de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos..
Médico Jefe del Servicio, Neurología, Hospital Nacional Guillermo Almenara, Lima, Perú,
Profesor Principal de Neurología de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
Médico Resistente, Servicio de Neurología, Hospital Nacional Guillermo Almenara, Lima, Perú.
160
OBSERVACIÓN CLINICA
Paciente mujer de 31 años de edad, con antecedente de estenosis valvular
mitral, diagnosticada 3 años antes. En forma súbita estando en reposo presentó
pérdida de conciencia y déficit motor del hemicuerpo derecho asociado a afasia. En
los días siguientes remitió casi completamente la hemiparesia pero el lenguaje siguió
seriamente comprometido. Un mes después fue internada en nuestro servicio,
encontrándose en el examen de las habilidades lingüísticas: ausencia de expresión
verbal espontánea, lenguaje provocado monosilábico con parafasias y neologismos,
en las series automáticas sólo fue capaz de realizar la cuenta del 1 al 10, nula
repetición de fonemas o frases, repetía vocales, comprensión oral de órdenes simples
en un 50%, disgrafía, copió letras y palabras de dos sílabas no así al dictado, pruebas
más elaboradas como correspondencia palabra – imagen, frase acción no las pudo
realizar. Se objetivó además leve hemiparesia derecha con aumento de los reflejos
profundos, no se encontró signo de Babinski, pero se encontró signo palmo
mentoneano y de prensión en la mano derecha, asimismo tuvo dispraxia buco–facial e
ideoconstructiva. En el examen cardiovascular se auscultó soplo sistólico en el foco
aórtico y diastólico en el foco mitral de grado II/VI. El LCR fue cristalino y
citoquímicamente normal. La tomografía axial computarizada cerebral realizada a los
45 días del inicio del proceso, mostró área hipodensa, perisilviana izquierda fronto –
parieto – temporal (Fig.1)
Se estableció el diagnóstico de Afasia global, dispraxia buco – facial y
síndrome pre-frontal derecho, secundario a desorden vascular cerebral isquémico por
embolia cardiogénica.
DISCUSIÓN
La afasia global sin hemiparesia ha sido descrita como resultado de infartos
únicos o dobles en el hemisferio dominante, como manifestación clínica predominante
de encefalopatía embólica (1,2). Así mismo se ha publicado otros hechos
fisiopatológicos en relación a este síndrome peculiar en lesiones de múltiple etiología
pero de localización perisilviana izquierda, claramente demostrada por la tomografía
axial computarizada cerebral (3).
VAN HORN y HAWES (2) señalaron que se necesitan dos infartos embólicos
separados, uno que comprometa el área BROCA y otro el área de WERNICKE,
respetando las fibras motoras, para que se observe afasia global sin hemiparesia.
Posteriormente LEGATT y colaboradores (3) documentaron otras causas aparte de la
embolia cardiogénica, tales como la hemorragia intracraneal o el infarto
trombótico. FERRO (4) y DEZA (1) han reportado la presencia del mismo síndrome,
pero consecutivo a un solo infarto de la región
perisilviana en el hemisferio dominante, cuando la oclusión arterial se produce en la
rama superficial de la arteria cerebral media izquierda, respetándose el territorio
profundo dependiente de las ramas lentículo – estriadas, es decir la cápsula interna y
la corona radiante.
161
MEHLER (5) ha publicado 4 nuevos pacientes de afasia global sin hemiparesia,
señalando la existencia de una dicotomía clínico – patológica. Así dos de ellos
presentaron afasia global en asociación a signos clínicos de severo compromiso
hemisférico posterior (alexia, agrafia, errores en la comprensión auditiva y déficit de
campos visuales), en tanto que los otros dos tuvieron defectos lingüísticos
característicos de la afasia global por lesión predominante del lóbulo frontal. Los
estudios radiológicos seriados mostraron en los primeros casos un infarto pequeño
póstero – inferior de localización frontal y otro temporal superior, en tanto que en los
últimos casos se halló un solo infarto pequeño perisilviano.
El paciente que presentamos tiene una cercana similitud clínica y tomográfica
con los dos últimos casos citados de MEHLER. En efecto la embolia cardiogénica
obstruyo las ramas superficiales de la arteria cerebral media izquierda y el infarto
consecutivo se manifestó por disturbios lingüísticos de tipo afasia asociada a signos de
lesión del lóbulo frontal.
No obstante que a priori una doble lesión es más convincente como sustrato
patológico en la aparición de la afasia global sin hemiparesia, debe remarcarse que el
infarto único puede también encontrarse en una buena cantidad de pacientes
portadores del síndrome de la literatura revisada (33%). Por último merece ser
cuidadosamente entendida la observación de MEHLER acerca de la dicotomía clínico
– patológica subyacente en la afasia global sin hemiparesia, ya que como hemos
discutido la paciente que motiva esta publicación encuadra en una de las dos formas
clínico – patológicas propuestas.
162
RESUMEN
La afasia global sin hemiparesia es un síndrome neurológico reconocido a
partir de 1982. El sustrato patológico de la presentación del síndrome ha sido
relacionado con dos tipos diferentes lesiones cerebrales circunscritas, ambas
demostradas por la tomografía axial computarizada cerebral: puede tratarse de dos
infartos, separados e independientes, que comprometen simultaneamente, tanto el
área de BROCA como el área de WERNICKE, o el síndrome puede resultar de un
infarto único perisilviano que respeta el territorio profundo, capsular, en el hemisferio
dominante. La isquemia cerebral por émbolos provenientes del corazón, es la causa
mas frecuente del síndrome.
Presentamos otro nuevo caso de afasia global sin hemiparesia, remarcando
que la localización perisilviana frontal, puede ser una frecuente topografía lesional para
generar la afasia global sin hemiparesia, asociándose en este caso a la presencia
adicional de signos específicos de lesión del lóbulo frontal.
BIBLIOGRAFÍA
1.2.3.4.5.-
DEZA, L. Et al. : “Afasia global sin hemiparesia”, Rev. de Neuro-Psiquiatría, 51: 36-42,
1988.
VAN HORN, G HAWES,A.: “Global aphasia without hemiparesis: a sign of embolic
Encephalopathy, Neurology, 32: 403-406, 1982
LEGATT,A.,RUBIN,M., KAPLAN,L., HEALTON, E. and BRUST, J.: ”Global aphasia
without hemiparesis, Multiple etiologies”, Neurology, 37: 201 – 205, 1987.
FERRO, J.: “Global aphasia without hemiparesis”, Letter, Neurology, 33,1983.
MEHLER, M.: “Global aphasia without hemiparesis: A clinico – pathology dichotomy”,
th
40 Annual Meeting Program, American Academy of Neurology, pag. 263, 1998.
163
“AFASIA GLOBAL SIN
HEMIPARESIA”
Por LUIS DEZA B., CESAR CASTAÑEDA,
JORGE CARMONA, MARIA IGNACIO Y
SILVIA PIERETTI
VERSION ORIGINAL DEL TRABAJO PUBLICADO EN:
Revista de Neuro-Psiquiatria, 51: 36 – 42, 1988
164
AFASIA GLOBAL SIN HEMIPARESIA
Por LUIS DEZA B.*, CESAR CASTAÑEDA**, JORGE CARMONA***, MARIA
IGNACIO*** y
SILVIA PIERETTI***
RESUMEN
Se presentan tres casos de afasia global sin hemiparesia, consecutivos a
desórdenes vasculares cerebrales embólicos. Los estudios de tomografía axial
computarizada mostraron infartos únicos en la región perisilviana izquierda con
afectación predominante de la corteza. En base a los casos de este trabajo y la
revisión de la bibliografía se concluye que la afasia global sin hemiparesia encontrada
desde el comienzo de la isquemia, se debe a embolias cerebrales, pero también
puede ser causada por otros mecanismos fisiopatológicos. Los síntomas en algunos
casos resultan de infartos separados, uno en el área de Broca y otro en el área de
Wernicke, pero en otros pacientes los síntomas se relacionan a infartos únicos que
comprometen principalmente las zonas corticales perisilvianas, dejando relativamente
indemnes los territorios subcorticales, especialmente la cápsula interna.
SUMMARY
Three patients with acute global aphasia without hemiparesis caused by
embolic infarcts are described. In all of them the CAT scan showed evidence of single
large and mostly cortical perisylvian infarct. According to this paper and the
bibliography reviewed we concluded that global aphasia without hemiparesis appearing
acutely is caused frequently by cerebral emboli but others etiologies is also possible.
The symptoms in some cases are consequent to two discrete lesions in the dominant
hemisphere but in others are due to single large infarct of cortical perisylvian area
partly sparing the posterior limb of the internal capsule and the corona radiata.
Palabras-Clave : Afasia global. Lenguaje. Embolia cerebral. Infarto cortical perisilviano
Key Words
*
**
***
: Global aphasia. Language. Cerebral emboli. Perisylvian cortical infarct
Jefe del Servicio de Neurología del Hospital Guillermo Almenara, IPPS. Profesor Principal de
Neurología, Universidad Nacional Mayor de San Marcos (UNMSM).
Médico Asistente de Neurología. Profesor de Neurología. UNMSM
Médicos Resistentes de Neurología, UNMSM
165
AFASIA GLOBAL SIN HEMIPARESIA
INTRODUCCIÓN
La afasia global es un tipo de alteración de lenguaje cuyas características son:
expresión verbal limitada en palabra y carente de fluidez y deficiencias en la
comprensión, repetición, nominación, lectura y escritura. Su presencia ha sido
tradicionalmente vinculada a lesiones amplias que abarcan in extenso la región
perisilviana izquierda incluyendo las áreas de BROCA y WERNICKE, explicándose la
frecuente asociación entre afasia global y severa hemiplejia derecha por la vecindad
anatómica de las áreas motoras. Comúnmente las lesiones causales de estos
problemas clínicos se deben a desórdenes vasculares cerebrales, habiéndose
señalado que del total de pacientes afásicos entre el 10 y 40% tienen afasia global.
En 1982 VAN HORN Y HAWES (4) llamaron la atención sobre tres pacientes
con afasia global debido a infarto cerebral embólico, con sólo hemiparesia leve y
rápidamente reversible, casi sin dejar secuela motora alguna, aunque con persistencia
de la afasia global.
Posteriormente han sido señalados en la literatura médica catorce nuevos
casos clínicamente similares a los descritos originalmente por VAN HORN, con el
diagnóstico de “afasia global sin hemiparesia”. Debido a la discusión actual sobre los
mecanismos fisiopatológicos subyacentes en esta peculiar entidad clínica y también la
controvertida explicación de la afasia global sin hemiparesia en términos concluyentes
de correlación anátomo-clínica, hemos juzgado pertinente presentar tres casos
propios, observados en los últimos meses en el Servicio de Neurología del Hospital
Nacional Guillermo Almenara Irigoyen, con el fin de exponer las ideas que nos ha
suscitado su estudio, en relación al tema de la afasia global sin hemiparesia.
CASUISTICA
CASO Nº 1
Paciente J.G.F., de 51 años, Diestro, Oficinista. Con antecedentes de
hipertensión arterial de dos años de antigüedad y cardiopatía hipertrófica asimétrica no
obstructiva, diagnosticada 7 meses antes del inicio de su enfermedad actual.
Refirió la esposa que el día 25-6-87 cuando el paciente intentaba levantarse de
un sillón perdió súbitamente la motilidad del hemicuerpo derecho y casi
simultáneamente quedó inconsciente por aproximadamente 20 minutos. Al recobrar el
conocimiento, tenia incapacidad para hablar y entender lo que se le decía, mostrando
además torpeza para caminar debido a leve hemiparesía derecha El déficit motor
desapareció en pocos días, no así la alteración del lenguaje por cuyo motivo fue
admitido en el Servicio de Neurología de nuestro Hospital el 12-7-87. En el examen de
ingreso lo más resaltante fue la presencia de afasia global caracterizada por:
expresión verbal limitada a monosílabos y vocablos aislados, incapacidad para
nominar objetos y colores, ausencia de comprensión verbal o escrita y nula repetición
de sílabos y palabras, no obstante que logró copiar letras y algunas palabras simples
166
L. DEZA, C. CASTAÑEDA, J. CARMONA, M. IGNACIO y S. PIERETTI
le fueron presentadas. En el resto del examen neurológico se encontró como
hecho remarcable, sólo una discreta asimetría de los reflejos tendinosos por su
mayor viveza en el hemicuerpo derecho. No se encontraron alteraciones de la
motilidad voluntaria en las extremidades, en cambio se notó asimetría facial
derecha, debiendo señalarse que el paciente había tenido parálisis fácil
periférica derecha, cuya secuela era difícil de separar del déficit neurológico
actual. No se hallaron reflejos patológicos, tampoco alteraciones de la
sensibilidad ni de la coordinación.
Los exámenes de laboratorio tales como: hemograma, hemoglobina,
velocidad de sedimentación, glicemia, urea, creatinina, colesterol, triglicéridos y
lípidos totales fueron normales. Del mismo modo, fueron normales, la
radiografía de cráneo y de campos pulmonares, notándose cardiomegalia a
expensas del ventrículo izquierdo. El líquido céfalo-raquídeo: no mostró
alteraciones en su aspecto ni en el examen citológico. Se informó de 68 mg de
proteínas y dos cruces correspondientes a la presencia de globulinas.
La tomografía axial computarizada cerebral, realizada el 3-8-87, mostró
una extensa área de densidad mixta, parieto-fronto-temporal izquierda y otra
parietal de gran densidad. Este estudio, es compatible con infarto cerebral del
territorio de la cerebral media izquierda, y superposición de una pequeña
hemorragia cortical, que no ejercen efecto de masa ni comprometen el territorio
de la cápsula interna. El diagnóstico final fue: infarto cerebral isquémico, por
oclusión de vasos arteriales (Código 434 OMS), como consecuencia de
embolia cardiogénica.
CASO Nº 2
Paciente M.V.P., agricultor de 34 años. Diestro. De acuerdo a la referencia, no
clara de los familiares, el paciente tuvo hace un año hemiparesia derecha, que
desapareció en pocas horas de modo espontáneo. La enfermedad actual se inició el
1-6-87, cuando el paciente se encontraba trabajando. Sus compañeros de labor
notaron que súbitamente se tomó la cabeza entre las manos, caminaba con dificultad y
no podía hablar ni entender lo que se le decía. Seis días después fue hospitalizado en
el Servicio de Neurología, encontrándose afasia global, caracterizada por: limitación de
la expresión verbal al fonema, ma, agrafia, incapacidad para repetir letras y palabras
sencillas, comprensión verbal limitada a algunas órdenes verbales y anomia.
Adicionalmente se encontró hemiparesia facio-braquial derecha leve, que casi
desapareció a los pocos días del internamiento, los reflejos tendinosos eran algo más
vivos en las extremidades derechas y la respuesta cutáneoplantar fue extensora, en el
mismo lado. Exámenes auxiliares: los exámenes hematológicos habituales estuvieron
en límites normales con excepción de la hemoglobina que era de 18 gm. El examen
del líquido cefalorraquídeo, el ecocardiograma, las radiografías de tórax y del cráneo,
fueron asimismo normales. El electroencefalograma de reposo fue anormal por la
presencia de actividad de 2 y 3 Hz de frecuencia y de 100 uV de amplitud, localizada
en la región anterior del hemisferio izquierdo. Se le práctico angiografía de carótida
primitiva izquierda encontrándose una zona de estenosis de la carótida interna al
inicio de la bifurcación, conteniendo una placa de ateroma, ulcerada. En las arterias
intracerebrales no se detectaron alteraciones.
167
AFASIA GLOBAL SIN HEMIPARESIA
El día 2-7-87 se realizó la tomografía axial computarizada cerebral, notándose
una extensa área hipodensa, parieto-temporal izquierda con extensión a la parte alta
del lóbulo frontal, Con la inyección de contraste en la zona afectada se delimitaron
mejor las circunvoluciones, por su mayor densidad. El estudio se consideró
compatible con infarto cerebral isquémico del territorio cortical de la cerebral media
asociado a hemorragia cortical leve. El infarto no ejercía efecto de masa ni afectaba
la cápsula interna. Además la tomografía detectó un pequeño foco hipodenso occipital
derecho, interpretado como infarto cerebral antiguo.El diagnóstico final fue: “Oclusión
de arterias cerebrales” (Código 434 OMS), por probable embolia arterio-arterial,
actuando la policitemia de este paciente como coadyuvante, en la formación de
trombos sobre la placa de ateroma. Foto Nº 1.
CASO Nº 3
Paciente E.D.N. mujer de 50 años de edad. A los 6 años de edad tuvo fiebre
reumática con complicaciones articulares y cardiacas. Como consecuencia a los 47
años tuvo que ser operada de doble lesión valvular mitral, colocándosele una prótesis.
En agosto de 1987 fue internada en el Servicio de Cirugía para ser sometida a
mastectomía con el diagnóstico de carcinoma mamario. Cinco horas después de la
intervención quirúrgica presentó bruscamente alteración del lenguaje, catalogada
como afasia global, tuvo además negligencia visuo-espacial derecha y muy leve
paresia del mismo lado del cuerpo, asociada a signo de Babinski.
Las mencionadas alteraciones deficitarias motoras desaparecieron en
aproximadamente 24 horas, no así la afasia que persistió los días posteriores, con las
siguientes características: expresión verbal reducida a escasos vocablos y sílabas,
ausencia de repetición y pérdida de la comprensión verbal y escrita.
Diez días después de iniciado el cuadro neurológico, se le realizó tomografía axial
computarizada cerebral, visualizándose una extensa zona hipodensa, parieto-frontotemporal compatible con infarto cerebral isquémico. Dicho infarto, no provocaba efecto
de masa ni comprometía a la cápsula interna subyacente.
El diagnóstico establecido fue: “Oclusión de arterias cerebrales” (Código 434
OMS) del territorio carotídeo izquierdo, provocado por embolia cardiogénica. Foto N° 2.
168
L. DEZA, C. CASTAÑEDA, J. CARMONA, M. IGNACIO y S. PIERETTI
DISCUSIÓN
Después de la descripción de VAN HORN en 1982 han aparecido otros
trabajos sobre casos similares de afasia global sin hemiparesia (1,2,3).
El número total de pacientes estudiados incluyendo los tres de esta
presentación, suma diecisiete. En sentido estricto se trata en realidad de casos
caracterizados por afasia global en los que el déficit motor inicial en el hemicuerpo
derecho es casi inexistente o muy leve, con casi total recuperación del mismo en
pocos días, debiendo ser en consecuencia denominados “afasia global sin hemiplejia”.
Sin embargo considerando que el hecho sustantivo de estos cuadros clínicos radica en
su peculiaridad, antes que en el nombre usado para describirlos, en el presente trabajo
emplearemos el diagnóstico de afasia global sin hemiparesia, utilizado para su
identificación por otros autores (1,2,3,4).
Los tres casos de VAN HORN tuvieron como mecanismo fisiopatológico
común, la presencia de embolias cardiogénicas y como hallazgo resaltante en la
tomografía axial cerebral, dos infartos isquémicos independientes en el hemisferio
dominante, uno anterior comprometiendo el área de Broca y otro posterior tomando el
área de Wernicke. En las conclusiones, VAN HORN dice justificadamente que frente a
casos clínicos caracterizados por afasia global sin hemiparesia, desde el comienzo, se
debe tener en cuenta el diagnóstico de encefalopatía embólica. Se excluyen de tal
identificación, las situaciones que cursan con afasia global asociada a hemiplejia en el
período agudo del ictus vascular, aun cuando posteriormente ocurran grados
ostensibles de recuperación.
Trabajos publicados últimamente, incluyendo el
presente, obligan a flexibilizar las conclusiones de VAN HORN acerca del mecanismo
fisio-patológico embólico, siempre presente en la afasia global sin hemiparesia, así
como la aparente necesidad de dos infartos separados, que dejan indemnes las zonas
motoras corticales intermedias, para explicar la pobreza o ausencia de déficit motor a
diferencia de la grave afasia.
Como se muestra en la TABLA N° 1, entre los 17 pacientes con afasia global
sin hemiparesia reportados en la literatura, catorce tuvieron embolias cerebrales: diez
cardiogénicas y cuatro arterio-arteriales. Pero, los otros tres pacientes con similar
trastorno neurológico no sufrieron embolias cerebrales, sino en dos de ellos el daño
fue consecutivo a hemorragia sumada a hematoma intracerebral (3) y en el restante
una posible oclusión trombótica (1). Es conclusión, la afasia global sin hemiparesia,
en la mayoría de pacientes que la sufren, se debe a embolia cerebral, aunque como
hemos resaltado, puede también ser ocasionada por patologías diferentes.
El otro aspecto en el cual las publicaciones posteriores han modificado lo
postulado por VAN HORN en 1982, se vincula a la observación que en muchos
pacientes, la lesión perísilviana, única, en el hemisferio dominante, puede provocar el
síndrome de afasia global sin hemiparesia. Es decir, que no siempre el trastorno se
debe a dos lesiones circunscritas y aisladas, sino que también una sola lesión, puede
desencadenar los mismos síntomas. Así en la TABLA N° 1 puede verse que 9 de los
17 pacientes dados a conocer tenían en el estudio tomográfico dos lesiones, anterior y
posterior, en el hemisferio dominante, pero del mismo modo 6 pacientes con igual
síndrome, mostraron en la tomografía axial, solo una sola lesión en la región
perisilviana de dicho hemisferio.
169
AFASIA GLOBAL SIN HEMIPARESIA
FERRO (1) hizo notar este hecho al presentar dos historias de pacientes con
afasia global sin hemiparesia pero con infartos únicos, abarcando en uno de ellos el
área de Broca y en el otro la de Wernicke. Dedujo por consiguiente, que la ausencia
de déficit motor grueso en el hemicuerpo derecho, que caracteriza al síndrome que
nos ocupa, podía explicarse, teniendo presente que en la tomografía de ambos
pacientes, el infarto isquémico, no había dañado el brazo posterior de la cápsula
interna ni la corona radiante vecina.
TABLA 1
CASOS PUBLICADOS DE AFASIA GLOBAL SIN HEMIPARESIA SEGÚN AUTORES,
MECANISMO FISIOPATOLOGICO IMPLICADO Y HALLAZGOS EN LA TOMOGRAFÍA
AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
AUTOR
FISIOPATOLOGÍA
VAN HORN y el col. (4)
Caso 1
Casos 2,3
FERRO J. (1)
Caso 1
Caso 2
TRANEL y col. (3)
Casos 1,2
Caso 3
LEGATT y col. (2)
Casos 1,2,3
Caso 4
Casos 5, 6
Embolia cardiogénica
Embolia arterio-arterial
Hemorragia intracerebral
DEZA y col.
Casos 1,3
Caso 2
Embolia cardiogénica
Embolia arterio-arterial
TAC
Embolia arterio-arterial
Embolia cardiogénica
Dos infartos
Dos infartos
Oclusión tromboembólica (?)
Embolia cardiogénica
Infarto único
Infarto único
Embolia cardiogénica
Embolia arterio-arterial
Dos infartos
Dos infartos
Dos infartos
Infarto único
Hematoma intracerebral
Infarto único
Infarto único
Los tres casos de la presente publicación son semejantes a los reportados por
FERR0, siendo la tomografía axial computarizada claramente demostrativa de un
infarto perisilviano, del hemisferio dominante, afectando el área de Broca y la de
Wernicke, pero sin lesionar seriamente la corona radiante subyacente y en particular la
cápsula interna (Fotos 1 y 2). Obviamente, esto es debido a que la estenosis u
oclusión de la arteria cerebral media izquierda, ocurre en la rama principal de la
convexidad del hemisferio cerebral, en un territorio vascular distal al origen de las
arterias profundas lentículo-estriadas y coroideas anteriores.
Desde luego que la interpretación es demasiado esquemática para ser
considerada completa, debiendo esperarse que otros métodos de investigación más
finos que la tomografía axial computarizada, como la resonancia magnética nuclear y
la tomografía axial con emisión de positrones, den información sobre el grado de
alteración y recuperación funcional del tejido cerebral en la afasia global sin
hemiparesia,
170
L. DEZA, C. CASTAÑEDA, J. CARMONA, M. IGNACIO y S. PIERETTI
En definitiva, el diagnóstico clínico de afasia global sin hemiparesia con las
características descritas debería ser circunscrito al período inicial, agudo, del ictus
vascular. Las causas del síndrome son varias, pero con mayor frecuencia se le
encuentra asociado a las embolias cerebrales, en razón del recorrido frecuente de los
émbolos, cardíacos o arterio arteriales, casi en continuidad anatómica con las arteria
cerebral media y su proyección hacia la convexidad de los hemisferios cerebrales El
cuadro clínico resultante puede deberse a dos infartos separados, en el hemisferio
dominante, que dejan más o menos indemne las áreas motoras corticales ubicadas
entre ellos o pueden también resultar de un solo infarto de la convexidad hemisférica,
que compromete mayormente la región cortical perisilviana y relativamente poco las
zonas subcorticales, de la corona radiante vecina y la cápsula interna.
BIBLIOGRAFIA
1. FERRO,J.M. (1983): “Global aphasia without hemiparesis”, LETTER, Neurology, 33: 1106- 2.LEGATT,
A. D., RUBIN, M.J., KAPLAN, L.R.,HEALTON, E.B. & BRUST, J.C. (1987): “Global aphasia without
hemiparesis, Multiple etiologies”, Neurology, 37: 201-205.- 3. TRANEL, D., BILLER, J., DAMASIO, H.,
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G., HAWES, A. (1982): “Global aphasia without hemiparesis: a sign of embolic encephalopathy”,
Neurology, 32: 403-406.
171
“HEMORRAGIAS TALÁMICAS:
CORRELACIÓN CLÍNICA
TOMOGRÁFICA”
Por LUIS DEZA, RAQUEL ALDAVE Y
MIGUEL QUIÑÓNEZ
VERSIÓN ORIGINAL DEL ARTÍCULO APARECIDO EN:
DIAGNÓSTICO, VOLUMEN 21:151-153, 1988.
172
DIAGNOSTICO Vol. 21-Núm. 5- 1998
HEMORRAGIAS TALAMICAS: CORRELACION
CLINICA TOMOGRAFICA
Drs., Luis Deza, R. Aldave y M. Quiñónez*
RESUMEN
Se presenta y discuten tres casos de pacientes con hemorragias talámicas,
diagnosticadas tanto por el examen clínico como mediante tomografía axial
computarizada cerebral. En la discusión se hace énfasis en la importancia que tiene la
extensión en el plano vertical del sangrado, muy poco tomada en cuenta en trabajos
precedentes, en los cuales se enfatiza mayormente en la dimensión del hematoma
talámico en el plano horizontal.
INTRODUCCIÓN
Con la introducción de la tomografía axial computarizada cerebral, como
método de ayuda al diagnóstico neurológico, ha tomado renovado interés el estudio de
las correlaciones entre los síntomas que pueden aparecer en una persona y la
correspondiente lesión causal. En tales correlaciones, ocupan un especial lugar los
síntomas consecutivos a las enfermedades vasculares cerebrales. Así en los casos de
hemorragia intracerebral espontánea se admite que aproximadamente el 20% de ellas
afectan primariamente al tálamo. Por consiguiente, habiendo atendido en nuestro
pabellón de neurología, en los últimos meses, a tres pacientes con hemorragia
talámica circunscrita, hemos considerado oportuno presentar las historias clínicas de
tales pacientes y discutir la relación entre la lesión causal y el síntoma resultante en
cada uno
MATERIAL Y METODOS
Presentamos el resumen de la historia clínica de tres pacientes internados en el
Servicio de Neurología del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen entre Enero
y Agosto de 1986 con el diagnóstico de hemorragia talámica espontánea, la cual fue
comprobada tomográficamente. Se consideró tal diagnóstico, aun cuando la lesión
rebasó en algo los límites del tálamo, pero no se incluyeron en la serie los casos de
grandes lesiones, predominantes en los ganglios básales, tampoco se tomaron en
cuenta a los pacientes con hemorragias talámicas secundarias a traumas craneanos,
infartos hemorrágicos, aneurismas rotos, tumores cerebrales, diátesis hemorrágica y
malformaciones arterio-venosas.
_________________

Servicio de Neurología del Hospital Guillermo Almenara. Departamento de Neurología,
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
173
DIAGNOSTICO -Vol. 21-Núm. 5- 1998
En los tres pacientes seleccionados para este trabajo la tomografía axial
computarizada cerebral se realizó con un equipo Elscint 2002. Los “cortes”
horizontales tuvieron 1 cm. de separación entre ellos, extendiéndose hacia arriba a
partir de la línea órbitomeatal. No fue posible disponer de imágenes tomográficas
verticales
Caso Nº 1
Paciente varón de 64 años con antecedentes personales de diabetes mellitus,
hipertensión arterial e infarto cerebral isquémico izquierdo antiguo. Su enfermedad
actual empezó súbitamente con cefalea global intensa seguida de déficit motor en el
hemicuerpo izquierdo asociado a crisis parciales simples motoras en el mismo lado y
deterioro progresivo de la conciencia. Al momento de ser admitido al Servicio de Ne
urología tenía los siguientes datos clínicos: P.A.: 220/130 mmHg. Estupor. Signo de
Kerning positivo. Pupilas anisocóricas (Derecha 1.5 mm, izquierda 2mm). Desviación
conjugada, sostenida, de los ojos hacia la derecha, con retracción inferior de ambos
globos oculares, especialmente del derecho. Cuadriparesia con espasticidad en las
extremidades del lado derecho del cuerpo y flacidez de las del lado izquierdo. Reflejos
tendinosos vivos bilateralmente e igualmente presencia en ambos pies del reflejo de
Babinski. El líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar fue hemorrágico.
La tomografía axial computarizada reveló la presencia de un foco hemorrágico
o hematoma en el tálamo derecho, de aspecto redondeado, con diámetro aproximado
a 2 cms. y localizado en la mitad posterior de la estructura, con extensión en sentido
vertical desde la parte dorsal a la ventral del tálamo. Rodeando a la hemorragia el
tejido vecino estaba edematoso, afectándose por vecindad la cápsula interna. Además
el tercer ventrículo y el ventrículo lateral derecho estaban parcialmente obliterados por
el efecto de masa. Desde del tálamo dorsal se detectó invasión de la hemorragia hacia
el cuerpo del ventrículo lateral derecho adyacente. En el tálamo izquierdo se notó una
pequeña área, de baja densidad, redondeada, sin límites precisos, asociada a
moderada dilatación compensatoria del ventrículo lateral del mismo lado y ampliación
del tamaño de la cisura de Silvio. Esta imagen en el tálamo contralateral fue
interpretada como un pequeño infarto talámico antiguo.
Caso Nº 2
Paciente varón de 56 años de edad, con antecedente de hipertensión arterial
tratada en forma irregular. Su enfermedad actual se inició en forma repentina con
parestesias en la extremidad inferior derecha, que inmediatamente se
extendieron a la extremidad inferior del otro lado del cuerpo
174
HEMORRAGIA TALAMICA / DEZA L. y col.
. Luego perdió la conciencia por algunos minutos. En el examen de admisión al
Servicio, se le encontró: alerta y bien orientado. PA: 170/110 mmHg. Hemiplejia
derecha directa con flacidez de las extremidades comprometidas. Hipoestesia
superficial y profunda del hemicuerpo derecho. No se encontraron trastornos del
lenguaje ni de los oculomotores. El líquido cefaloraquídeo fue de aspecto y
composición normal.
Cincuenta días después de iniciado el proceso se le hizo tomografía axial
computarizada, detectándose una lesión en el tálamo izquierdo compatible con
hemorragia residual. La imagen era ovalada, hipodensa y estaba rodeada de un
“anillo” hiperdenso, visible sólo con la sustancia de contraste. Esta lesión estaba
ubicada en el tálamo izquierdo, siendo su tamaño de 2 cms. de largo y 3 cms de
ancho, abarcando la porción media y parcialmente la zona posterior talámica. La
altura de la mencionada hemorragia en remisión, se extendía desde el tálamo
dorsal hacia abajo sin comprometer la parte correspondiente a la porción ventral de
la estructura. En cambio llegaba en forma parcial a la zona vecina de la cápsula
interna (Figura No. 1).
Caso Nº 3
Paciente varón de 54 años, sin antecedentes mórbidos destacables. Inició su
enfermedad actual en forma súbita, durante una acalorada discusión, con
sensación de desvanecimiento, disartria, dificultad para mantenerse de pie y
deterioro progresivo de la conciencia
175
DIAGNOSTICO -Vol. 21-Núm. 5- 1998
. En la admisión, refirió cefalea global intensa y en el examen se encontró: P.A.:
180/100 mmHg. Desorientación parcial. Desviación conjugada de los ojos hacia la
derecha y concomitantemente retracción inferior de los globos oculares. La pupila
derecha medía 2 mm de diámetro y la izquierda 3 mm, pero ambas reaccionaban
normalmente a la iluminación. Hemiplejia izquierda gruesa, manteniéndose flácidas
las extremidades afectadas, y sin cambios ostensibles en los reflejos tendinosos.
Signo de Babinski izquierdo.
En la punción lumbar se detectó líquido
cefaloraquídeo hemorrágico. En el estudio tomográfico se encontró un foco
hemorrágico en el tálamo derecho, de aspecto redondeado, con diámetro
aproximado a 1.5 cms y que comprometía mayormente la porción lateral externa y
dorsal del tálamo, extendiéndose algo a la cápsula interna adyacente. En altura la
hemorragia abarcaba desde el tálamo dorsal hasta la zona ventral de la estructura,
por donde había irrumpido la sangre a la cavidad ventricular. También se observó la
presencia de edema peri hemorrágico que ejercía moderado afecto de masa en el
tejido cerebral vecino, ocluyendo parcialmente, como consecuencia, el ventrículo
lateral derecho (Figura No. 2)
DISCUSIÓN
En 1961 Fisher (2) basado en un estudio de correlación anatómico-patológico
delimitó el “Síndrome de la Hemorragia Talámica”, consistente en limitación de la
mirada vertical hacia arriba, desviación forzada de los globos oculares hacia abajo,
pupilas pequeñas pobremente reactivas y hemiparesia sensorimotora en la que el
compromiso sensorial es mayor que la disfunción motora. A partir de entonces el
conocimiento sobre el tema se ha ampliado a refinamientos que tienden a delimitar
no uno sino varios síndromes talámicos dependientes del sitio lesionado dentro de
dicha estructura. En este desarrollo, ha sido decisiva la introducción a partir de
1971, de la Tomografía Axial Computarizada como método diagnóstico por
imágenes de las afecciones del sistema nervioso central. En el caso de las
hemorragias talámicas, es posible su detección precoz, aún cuando su tamaño sea
pequeño (menos de 2 cms. de diámetro) y correlacionar espacial y temporalmente
la lesión circunscrita con los síntomas resultantes en el paciente. Sin embargo
debido a la compleja disposición de los núcleos talámicos y a factores relacionados
a la misma hemorragia como son el edema perifocal, el efecto de masa resultante y
la invasión ventricular de la sangre, que muchas veces ocurre en la hemorragia
talámica, es muy dudoso que pueda darse en la clínica, salvo en situaciones
176
HEMORRAGIA TALAMICA / DEZA L. y col.
excepcionales, la presencia de algunos de los síndromes talámicos descritos en la
literatura como el de la hemorragia talámica posterior reportado por G.Hirose y
colaboradores (3) y de los propuestos por N. Kawahara (5) con los nombres de:
Tipo postero lateral, tipo medial, tipo antero-lateral y tipo dorsal, todos ellos
resultantes de hemorragias talámicas pequeñas y circunscritas en las ubicaciones
nombradas.
Los tres casos de hemorragias talámicas que presentamos corresponden
obviamente a la situación clínica más frecuente, pudiendo notarse sin embargo que
se destacan claramente dos síndromes, similares en lo concerniente a la
hemiparesia sensorimotora pero diferentes en un aspecto sustantivo, esto es el
compromiso acular. En efecto los casos 1 y 3 de nuestra serie tienen los típicos
hallazgos oculares descritos en la literatura desde Fisher (2) como la limitación de
la mirada vertical, menor diámetro pupilar en el lado afectado y desviación forzada
de los globos oculares hacia abajo. El paciente No. 2 no tuvo tales trastornos. La
explicación a esta diferencia radica en la extensión vertical de la hemorragia.
Cuando la lesión es ventral abarcando la región subtalámica y pretectal subyacente
como en los casos 1 y 3 aparecen los síntomas oculares, pero si el foco se ubica en
la parte media y dorsal del tálamo como en el paciente 2 de este estudio, habrá
lógicamente ausencia de tales defectos oculares. En el trabajo ya citado de
Kawahara (5) proponiendo una clasificación de las hemorragias talámicas
pequeñas (menos de 2 cms.) se dice que de los 110 casos recolectados por los
autores, 37 (33.6%) tuvieron hemorragias pequeñas, agregando que la inclusión en
el grupo era solamente tomando en cuenta el diámetro transverso. Ellos anotan
que el tipo más frecuente de hematoma talámico en su clasificación es el
encontrado en la región postero-lateral (76% de los casos), caracterizándose este
por disturbios sensorimotores y casi la totalidad de los signos oculares discutidos
anteriormente. Aunque los autores no lo dicen es evidente que estos síntomas de
la hemorragia postero-lateral talámica solamente pueden ser explicados por la
extensión de la lesión en forma vertical del hematoma hasta la región subtalámica.
De otro lado la predominancia de hemorragias postero-laterales se explica por la
mayor frecuencia de cambios arteriales y arteriolares observados en las arterias
tálamo-geniculadas y tálamo perforantes que irrigan dicha zona. Por el recorrido
ascendente que siguen estas arterias, creemos en base a nuestra experiencia y la
de otros reportes (1,3,4,5), que la hemorragia resultante de su ruptura compromete
casi siempre la región subtalámica y la región postero-lateral talámica
suprayacente. El cuadro clínico resultante es por consiguiente similar al descrito
por Fisher (2), que de hecho es la presentación más común de los hematomas de
esta estructura, incluyéndose nuestros casos 1 y 3. El caso 2 de nuestra serie por
la ubicación en el tálamo dorsal de la hemorragia, no comprometió los
óculomotores.
177
DIAGNOSTICO -Vol. 21-Núm. 5- 1998
De la discusión precedente se deduce que el tamaño de la hemorragia talámica
en sentido vertical es tanto o más importante en la generación de los síntomas, que
su ubicación en el plano transverso, siendo esto válido aún para las hemorragias
pequeñas con diámetro transverso menor de 2 cms. Así los casos 1 y 3
presentados, no obstante corresponder a hemorragias pequeñas y del tipo posterolateral bajo el criterio de clasificación transversal, por su extensión vertical afectan
tanto a esa ubicación como el tálamo dorsal, es decir comprenden simultáneamente
dos tipos de hematomas de la clasificación citada.
Los trastorno de la conciencia asociados a los casos 1 y 3 se explican
básicamente por la ruptura del hematoma en la cavidad del ventrículo lateral
adyacente desde la porción dorsal del tálamo, ya que no se observó,
topográficamente, el compromiso hemorrágico directo de los núcleos talámicos
mediales, de importancia crucial en el mantenimiento del estado de conciencia,
aunque estrictamente no pueden ignorarse los efectos indirectos sobre elos
causados por el edema perihemorrágico y el efecto de masa resultante en estas
lesiones.
Los otros “síntomas de la hemorragia talámica” al igual que los oculares
dependientes del compromiso sub-talámico posterior, obviamente, se relacionan a
la afectación de las zonas vecinas como la cápsula interna causante del déficit
motor y la desviación conjugada de los ojos en el plano horizontal.
BIBLIOGRAFIA
1.
2.
3.
4.
5.
Ashok K, Verma DM & Mool C. (1986): “Hypesthetic-Ataxic-Hemiparesis in Thalamic
Hemorrhage”, Stroke 17: 49-51.
Fisher CM (1959): “The Pathologic and Clinical aspects of Thalamic Hemorrhage”, Trans Am
Neurology Assoc .84: 56-59.
Hirore G., Kosoegawa H., Saeki M., et al (1985): “The Syndrome y Posterior Thalamic
Hemorrhage”, Neurology 35: 998-1002.
Kase CS (1986): “Intracerebral Hemorrhage: Non Hypertensive Causes”, Stroke 17: 590595.
Kawahara N., Sato K., Munaki M (1986): “CT Classification of Small Thalamic Hemorrhage
and their Clinical Implications”, Neurology 36: 165-172.
178
EL SINDROME DEL
“LOCKED – IN”
Por LUIS DEZA B., GUILLERMO A. CRUZ Y
JAIME ROMERO R.
VERSION ORIGINAL DEL ARTÍCULO PUBLICADO EN:
REVISTA DE NEURO-PSIQUIATRIA VOL. 43: 181-192,
1980
179
Revista de Neuro-Psiquiatría, Septiembre - Diciembre de 1980.
Tomo XLIII, Números 3 - 4.
EL SINDROME DEL “LOCKED-IN”
Por: LUIS DEZA B., GUILLERMO A. CRUZ Y JAIME ROMERO
RAMIREZ *
En su afamado libro “The diagnosis of Stupor and Coma” (15) Fred PLUM y
Jerone POSNER, utilizaron por primera vez la denominación de “Locked-in” para
individualizar un síndrome en el cual, “ciertas lesiones neurológicas pueden paralizar
toda expresión ya sea motora o verbal y sin embargo dejar al paciente en posesión de
una conciencia sensorial completa”. La circunstancia de permanecer el paciente
alerta, a pesar de su mutismo y cuadriplejia, establece la diferencia clínica, esencial,
con el llamado mutismo acinético, en el cual la persona afectada se encuentra en
coma a pesar de su aparente estado de vigilia (“coma vigil”). Es posible que en el
pasado, algunos pacientes con el síndrome del Locked-in puedan haber sido,
erróneamente incluidos dentro del estado comatoso que caracteriza al mutismo
acinético.
El interés de esta publicación, aparte de describir posiblemente el primer
caso de Locked-in en nuestro país, es alertar a los médicos no especialistas sobre
este síndrome, ya que su falta de reconocimiento puede hacer doblemente
dramática y dolorosa la condición de estos pacientes, que estando alertas y
conscientes de su entorno, pueden ser sin embargo, diagnosticados y tratados
como si estuvieran en coma.
MATERIAL Y METODOS
Se presenta el caso de una persona (H.C.V.), hospitalizada en el Servicio de
Neurología del Hospital Central N° 1, del Instituto Peruano de Seguridad Social, en
octubre de 1977. Se exponen las observaciones clínicas, los exámenes auxiliares
practicados incluyendo el electroencefalograma (EEG), la evolución de la enfermedad
y finalmente el informe del estudio anátomo patológico cerebral, realizado al fallecer
el paciente.
__________________
* Servicio de Neurología Hospital Central Nº 1. Instituto Peruano de Seguridad Social.
180
CUADRO CLINICO
Se trató de un paciente de 63 años, que tenía el antecedente de dos
internamientos previos en el Hospital Central Nº 1. El primero a fines de1972, por un
síndrome motor deficitario del hemicuerpo izquierdo, asociado a disartria y el segundo
a fines de1976 por otro cuadro de déficit motor, esta vez de hemicuerpo derecho e
igualmente acompañado de disartria. Desde su primer internamiento tuvo el
diagnóstico de hipertensión arterial y diabetes mellitus, siendo el cuadro
neurológico atribuido en ambas hospitalizaciones a la aparición de accidentes
vasculares cerebrales aterotrombóticos. En varias oportunidades concurrió al
hospital en forma ambulatoria, para control tanto de su hipertensión arterial como de
la diabetes, no existiendo referencia en esas consultas, sobre descompensación de su
estado clínico.
Su enfermedad actual se inició el día 22-9-77 en la noche. El paciente antes
de acostarse, refirió a sus familiares que tenía sensación de frialdad en el lado
derecho de la cara y mareos. En la madrugada del día 23-9-77 se despertó
vomitando y llamó a una de sus hijas para decirle que sentía adormecido todo el
lado derecho del cuerpo, se expresaba verbalmente cada vez con mayor dificultad y
finalmente, sólo ayudándose con señales ejecutadas con el miembro superior
derecho, comunicó que no podía mover las extremidades inferiores. En estas
condiciones, fue conducido al hospital e internado en la unidad de cuidados
intensivos del Servicio de Neurología. El mismo día, en las primeras horas de la
mañana, aproximadamente 12 horas después del inicio de su enfermedad, era
examinado por nosotros.
Se encontraba en decúbito dorsal, con los ojos abiertos y sin realizar
movimiento espontáneo alguno. Su temperatura era de 37° C, tenía respiración
regular, con las fases inspiratorias y expiratorias muy prolongadas La frecuencia
respiratoria era solo de 6 a 7 veces por minuto, no obstante, no tenía cianosis. La
presión arterial era de 170/100 mmHg, el pulso rítmico, y la frecuencia cardiaca de
72 por minuto. Fue incapaz de comunicarse verbalmente y de realizar, en
general, cualquier movimiento con las extremidades, cuando le fue solicitado. Los
ojos como se señalo permanecían abiertos, sin embargo al darle órdenes verbales,
se observó que “agrandaba” el tamaño de los globos oculares, por acción de los
elevadores de los párpados en ambos ojos y luego pudimos constatar que el
paciente podía mover con facilidad y rapidez los ojos hacia arriba o hacia abajo
en respuesta a los distintos mandos verbales que se le daban. Teniendo la certeza de
que el paciente se encontraba despierto y alerta pero sin otros movimientos que
los de sus globos oculares en sentido vertical y la acción de los elevadores de
los párpados, procedimos a realizar algunas exploraciones adicionales
específicas. Así, pedimos al paciente que cuando sus respuestas fueran SI a las
preguntas que le íbamos a formular mirara hacia arriba y en caso de ser sus
respuestas NO dirigiera los ojos hacia abajo. Para mayor seguridad de nuestras
observaciones, en algunos momentos pedimos al paciente que contestara con los
ojos de manera diferente, es decir, por ejemplo, afirmativamente hacia abajo y
otras variantes. De esta manera recibimos su comunicación de que podía
escucharnos y entendernos. Hicimos también exploraciones, dándole órdenes
verbales, por separado en cada oído, no encontrando diferencias.
181
El paciente realizó sin error las órdenes escritas que se le presentaron
referentes al los movimientos de sus ojos hacia arriba o hacia abajo. “Refirió” que
sentía dolor cuando probamos aplicando estímulos nociceptivos no intensos en
alguna zona de su cuerpo. Igualmente podía sentir los estímulos táctiles,
haciéndose en este caso una prueba adicional de reverificación, pidiendo al paciente
que mirara hacia arriba cuando sintiera el estímulo táctil en su hemicuerpo derecho
y hacia abajo cuando sintiera tocado el hemicuerpo izquierdo. Luego de
asegurarnos que no podía ver el lugar, ni conocer el momento de la estimulación
pudimos constatar que acertaba el examen sin fallar.
Sus pupilas eran isocóricas, de diámetro aproximado a 1.5 mm. Las
respuestas fotomotoras, consensuales y cilio espinales estaban conservadas (las
cilio espinales se obtuvieron por estímulos cutáneos nociceptivos aplicados al
cuello). El paciente era incapaz de mover los ojos en el plano horizontal no así
en el plano vertical como ya se mencionó, pero también podía el paciente
elevar los párpados espontáneamente, en respuesta a órdenes y en asociación
con la mirada hacia arriba. De otros lado, con las maniobras óculo cefálicas la
rotación derecha no provocó desviación alguna de los ojos del paciente, en cambio
la rotación izquierda puso de manifiesto una muy limitada desviación conjugada
horizontal de los ojos hacia la derecha especialmente evidente en el recto interno
del ojo derecho. La hipertonía de los músculos de la nuca no permitió realizar las
maniobras oculo cefálicas de flexión y extensión del cuello. La sensibilidad táctil de
la cara estaba conservada. Los músculos maseteros fuertemente contraídos
hicieron muy laborioso el intento de abrir la boca del paciente, pero una vez
conseguido se le pidió que tratara de mover el maxilar inferior cosa que no pudo
hacer, del mismo modo fue incapaz de mover la lengua y de articular alguna
palabra o emitir sonidos. Los ojos abiertos del paciente se mantenían sin
pestañar y al solicitarle que cerrara los ojos se hizo aparente el signo de Negro
bilateralmente. Tampoco fue capaz de acelerar su frecuencia respiratoria cuando
le pedimos que lo intentara, no fue posible graficar las lentas respiraciones del
paciente para tener una idea exacta del patrón respiratorio que mostraba, pero
tenemos la impresión que pudo haber sido del tipo llamado apneústico. No había
movimientos voluntariamente controlados, en las extremidades ni en el tronco. La
actitud en decúbito dorsal obligado del paciente, reveló una alteración global del
tono muscular en la que predominaba la hipertonía extensora del tipo
descerebración, la cual que se mantuvo espontáneamente y de modo muy marcado
en las extremidades inferiores, músculos del tronco, la nuca y músculos
maseteros. Al intentar flexionar cualquiera de las extremidades inferiores, se
acentuó la rigidez en la extremidad correspondiente. En las extremidades
superiores la situación fue diferente, la derecha se encontraba extendida al
costado del cuerpo, ligeramente hipertónica aunque sin adoptar totalmente la
actitud de descerebración; la izquierda por el contrario se encontraba pegadla
cuerpo, flexionada en unos 45° a nivel del codo, la mano en pronación y los
dedos en flexión “agarrando el pulgar”. De otro lado, los estímulos dolorosos,
aplicando presión digital
sobre
los
músculos
trapecio
desencadenaron
invariablemente la actitud típica de la rigidez de descerebración, abarcando las
cuatro extremidades aunque siempre la respuesta fue más notoria en las
extremidades inferiores y menos acentuada en las superiores.
182
Las respuestas reflejas a la estimulación cutánea plantar fueron pobres,
obteniéndose sólo una débil y breve dorsiflexión del primer dedo del pie,
bilateralmente, siendo además la respuesta inconstante en el lado derecho. Las
maniobras para obtener los reflejos tónico posturales del cuello, no provocaron
cambios en la postura de las extremidades.
Al colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, disminuyó el tono
extensor de las extremidades derechas por lo que se les pudo flexionar como
comodidad y dejarlas en tal postura, en forma simultánea aumentó la hipertonía
extensora de las extremidades izquierdas (reflejo de enderezamiento). Al colocar al
paciente en decúbito lateral derecha se obtuvieron los cambios del tono muscular
inversos a los de la posición izquierda. Se comprobó además, la presencia de
reflejos de prensión palmar en la extremidad flexionada en asociación con los
reflejos de enderezamiento anteriormente descritos.
Exámenes auxiliares.- Hematocrito 40%, hemoglobina 12.63 g/100 ml.
Leucocitos 9400, con 78% de neutrófilos (73 segmentados y 5 bastones), urea en
sangre 25 mg/100ml.,glicemia 150 y 134 mg/100ml., VDRL negativo, Cloro 96 mEq/L,
reserva alcalina 24 mEq/L, líquido céfalo raquideo: aspecto cristalino. Tenía la
siguiente composición citoquímica: 3 linfocitos, Gram negativo, Ziehl negativo,
tinta china negativo, proteínas totales 75 mg/100 ml., globulinas ( - ), cloruros 118
mEq/L, glucosa 115 mg/100ml.
Estudio Electroencefalográfico.- Fue realizado al tercer
día de
hospitalización del paciente. Se colocaron 21 electrodos de plata clorurada en los
lugares convencionales del sistema internacional “10-20”. El registro se efectuó
con un equipo Nihon Kohden modelo ME-90-R de 10 canales, la velocidad del
papel a 30mm. por segundo y la calibración de 5 mm para 50 uV. Los términos
empleados en la descripción del trazado se basan en el glosario recomendado por
la Federación Internacional de Sociedades de E.E.G y Neurofisiología Clínica (4).
Se tomaron trazados durante el reposo y la estimulación fótica, encontrándose la
actividad eléctrica básica de aspecto normal (Fig.1). La frecuencia del ritmo alfa fue
de 9 Hz. Y su amplitud promedio de 50 uV. El ritmo beta tuvo una distribución
difusa, variando su frecuencia entre 14 y 35 Hz. La foto estimulación permitió
detectar una respuesta de seguimiento (driving) normal (Fig.2). No se observaron
asimetrías focales ni actividades paroxismales.
183
Figura 1.- Actividad básica normal en el EEG del paciente
Figura 2.- Respuesta normal de “seguimiento” a la estimulación fótica, durante el EEG
184
Evolución.- En los días siguientes, las pupilas que al inicio eran pequeñas crecieron
a unos 2mm de diámetro, en cuanto a la parálisis facial periférica bilateral, fue
cediendo en el lado derecho y el paciente pudo cerrar parcialmente el párpado,
además con los estímulos dolorosos se observó asimetría facial por acentuación
del surco nasogeniano derecho. La postura
espontánea de descerebración,
mencionada anteriormente, desapareció gradualmente en 5 días y también las
respuestas rigidez de descerebración a los estímulos dolorosos, fueron cada vez
menos intensas y mayormente circunscritas al hemicuerpo izquierdo, Las respiración
se mantuvo rítmica, pero la frecuencia se tornó algo más frecuente, llegando a 15 por
minuto. De otro lado persistió en todo momento, la incapacidad para realizar otro
tipo de actividad motora excepto la de los ojos en plano vertical, y el paciente siguió
despierto y consciente de su entorno.
El día 4-10-77 (doce días después de la fecha de su internamiento) le
sobrevino alza térmica de 39ºC 40°C. Disminuyo su nivel de vigilia, ya que movía
los ojos verticalmente pero en forma muy lenta, requiriéndose además repetir las
órdenes varias veces y hablar en voz alta para lograr tales respuestas. El día 610-77 falleció como consecuencia de una neumonía infecciosa.
Informe Neuropatológico.- Se recibe un encéfalo de 1,300 gramos. Los
hemisferios cerebrales son simétricos, cubiertos por la leptomeninge. No se
observaron hernias de la masa encefálica.
El recorrido y distribución de las arterias de la base es normal. La arteria
comunicante posterior derecha tiene mayor calibre que la izquierda, que es
filiforme. Lo más llamativo es el aspecto de la arteria basilar, la cual describe un
arco de convexidad derecha y muestra una formación granular, dura y amarillenta
que se entiende por todo su recorrido, aunque con mayor acentuación hacia la
parte inferior, e incluso abarca 1 cm. de las arterias vertebrales en su unión y
asimismo 1cm desde el nacimiento de las cerebrales. Esta configuración corresponde
a arterioesclerosis del tronco basilar y vasos vecinos. Adicionalmente la arteria
basilar presenta
en su parte media una pequeña dilatación aneurismática,
fusiforme, también de aproximadamente 1 cm. de longitud. La protuberancia anular
tiene menor volumen en el lado derecho y las olivas bulbares se notan
prominentes por disminución del tamaño de los rodetes piramidales. La apariencia
del cerebelo, mesencéfalo y bulbo raquídeo, así como la de los nervios craneales
que emergen del tronco encefálico, es normal.
Los vasos arteriales de la base de encéfalo, están engrosados por
arterioesclerosis y al disecarlos, sus paredes están engrosadas. En el interior de la
arteria basilar, se encuentra la presencia de un trombo que lo ocluye desde su
tercio superior hacia abajo, llegando hasta el punto de unión de las arterias
vertebrales.
En los cortes del tronco encefálico lo más relevante son los hallazgos de un
infarto en la protuberancia, en tanto que el mesencéfalo, bulbo raquídeo y el
cerebelo, no ofrecen en los cortes ninguna patología significativa. El corte
transversal de la protuberancia a la altura de locus coeruleus, permitió observar
una lesión central bilateral, localizada en la base
185
pie de la misma, de aspecto gelatinoso y de color amarillo ocre. En otro corte de la
protuberancia, ligeramente inferior, pasando por los pedúnculos cerebelosos medios
(brachium conjunctivum), la lesión solamente comprende las porciones laterales,
quedando intacta la zona central del pie protruberancial. Adicionalmente se
encuentra un pequeño foco de reblandecimiento en el piso del IV ventrículo de
0.5 cm. de diámetro vertical y 0.6 cm. de diámetro transverso. Las fibras
protuberanciales están en general disminuídas, dando el aspecto de “degeneración
descendente”, tal disminución se extiende hacia las pirámides bulbares en especial
la derecha.
Los cortes de los hemisferios cerebrales permiten señalar el aspecto
normal del manto gris cortical lo mismo que la sustancia blanca subyacente. En los
ganglios basales del hemisferio izquierdo, existe una pequeña lesión redondeada,
correspondiente a un antiguo foco de reblandecimiento, sus bordes son
irregulares y su diámetro no sobrepasa a 0.5 cm. El sistema ventricular es
ligeramente hidrocefálico.
DISCUSION
El caso que motiva esta publicación se ajusta en casi todas sus
características clínicas y patogénicas al que describieron PLUM y POSNER
cuando acuñaron el nombre de Locked-in (15). Desde entonces se han utilizado,
con poca fortuna, distintas denominaciones para el mismo síndrome: Estado de
desenferentación, síndrome del puente central, pseudocoma, estado de
pseudomutismo acinético, desconexión cerebro-médulo-espinal (8,14,18),síndrome
de “cautiverio” y estado de descentrifugación (16).
Inicialmente el Locked-in fue descrito como resultado de infartos del
tronco basilar y es posible que tal sea su causa más frecuente, sin embargo su
presencia ha sido también documentada en casos de hemorragias intrapontíneas
(14), traumas craneales (7), enfermedades desmielinizantes (10) y tumores del
puente (5). En la mayoría de casos publicados, con estudios neuropatológicos, las
lesiones han sido detectadas en la base del puente, quedando preservadas la
formación reticular del tegmento superior de la protuberancia y del mesencéfalo.
Pero igualmente lesiones de la base o pie mesencefálico pueden causar una
situación clínica similar (10,14). Desde Luego que la presencia de grados
variables de daño
tegmental ocasionan modificaciones
de algunos signos
neurológicos, quedando sin embargo como elementos esenciales del diagnóstico
del Locked-in: cuadriplejia, mutismo y preservación de la conciencia.
186
TABLA N° 1
Se
muestran
resumidamente
los
aspectos
semiológicos,
electroencefalográficos y neuropatológicos del caso de síndrome del Locked-in,
que motiva la presente publicación.
 Conservación de la conciencia
 Mutismo
 Incapacidad total para realizar cualquier tipo de movimiento corporal
voluntario, excepto la preservación de mirada vertical.
 Pupilas pequeñas pero con respuestas fotomotoras, consensuales y
cilioespinales.
 Ausencia de respuestas óculo cefálicas en el plano horizontal.
 Conservación de la sensibilidad táctil y dolorosa.
 Predominio de postura anormal de descerebración.
 Respuestas dorsiflexoras débiles y breves a la estimulación cutáneo plantar.
 Presencia de reflejos cutáneos de enderezamiento.
 Reflejos de prensión palmar asociados a los de enderezamiento.
 Electroencefalograma de características normales.
 Infarto bilateral de la base protuberancial por trombosis basilar
En la Tabla N° 1 se muestran en resumen los hallazgos más importantes del
caso Locked-in que presentamos, incluyéndose no sólo los signos capitales
encontrados en la exploración neurológica, sino también los datos del estudio
electroencefalográfico normal, y la lesión causal del cuadro clínico, detectada en el
estudio post mórten: trombosis basilar con infarto bilateral de la base protuberancial
por encima de su porción media.
La preservación de la conciencia se explica, por que la lesión dejó indemne,
el sector superior del tegmento protuberancial y mesencefálico, en el cual se
encuentra la parte alta de la formación reticular ascendente. Las evidencias ofrecidas
por los estudios de experimentación animal, señalan que las zonas cruciales de
dicha formación reticular, esencial para el mantenimiento de la vigilia en los
mamíferos, se encuentra en la parte posterior del tegmento mesencefálico y la
zona anterior del núcleo reticular oral del puente (9),de modo que las lesiones
circunscritas a la formación reticular bulbar y aquellas de la mitad inferior del
tegmento protuberancial no causan coma. Son clásicos en este contexto, los
experimentos de BATINI y col. (1) quienes demostraron que la sección transversal
del tronco encefálico, pasando por la parte media de la protuberancia (preparación
pretrigeminal) no sólo no causa coma, sino que contrariamente prolonga la vigilia
en el animal experimental y adicionalmente el electroencefalograma se mantiene
activado durante varios días. Obviamente si nos atenemos al caso que discutimos
y a lo reportado por otros autores, debe aceptarse que en el hombre las zonas
reticulares activadoras ascendentes, esenciales para el mantenimiento de la vigilia,
tienen una ubicación similar a la encontrada en el tronco encefálico de mamíferos
inferiores.
187
La cuadriplejia hallada en la exploración neurológica, se explica por la
interrupción
del gran contingente de fibras corticoespinales, en la
base
protuberancial . Adicionalmente, al mismo nivel se comprometen las fibras
corticobulbares con excepción de aquellas que al separarse en el mesencéfalo se
dirigen a los núcleos de los pares craneales III y IV. El resultado es la parálisis
de los músculos faciales, los de la masticación y los de la fonación, explicándose
entonces el mutismo característicos de los pacientes con el síndrome de locked-in.
Las conexiones corticobulbares intactas del III y IV nervios craneales y la
lesión simultánea de los núcleos protuberanciales de la mirada lateral sustentan el
mantenimiento, sólo de la mirada conjugada vertical en estos pacientes. En efecto,
es aceptado que el control de la mirada conjugada lateral está encomendado a fibras
descendentes supranucleares corticales y al funcionamiento apropiado de las
conexiones entre los óculomotores, coordinadas a través de los núcleos pontíneos
llamados de “la mirada lateral”. La existencia de estos núcleos ha sido demostrada en
animales de experimentación y su ubicación es la zona paramediana de la formación
reticular del puente, justo por encima de los núcleos de los rectos externos. Cada
núcleo controla la desviación conjugada horizontal ipsilateral, enviando fibras al recto
externo del mismo lado y al recto interno del lado opuesto, vía el fascículo longitudinal
medio (2).
El paciente que reportamos, tuvo evidentemente no sólo compromiso del pie
protuberancial, sino que de acuerdo a la interpretación de la ausencia de respuesta a
las maniobras oculocefálicas, la lesión se extendió también a los núcleos de la mirada
lateral del tegmento, tal injuria sin embargo fue pequeña, mayormente izquierda y muy
circunscrita, ya que como se describe en la historia, no detectamos alteraciones de la
sensibilidad táctil ni dolorosa en el cuerpo del paciente, cuyo tracto ascendente se
encuentra en la porción lateral de la protuberancia. Es pues indiscutible, que de
acuerdo al mecanismo patógeno causal, la extensión de la lesión, la antigüedad del
compromiso neurológico y su localización pueden darse variaciones en la expresión
clínica del síndrome del Locked-in. KASHIWAMURA y col. (10) describen el caso de un
paciente con cuadriplejia espástica, parálisis pseudobulbar, acinesia y mutismo. Tal
paciente podía comunicarse mediante la apertura y cierre de los párpados y
movimientos de los globos oculares en sentido vertical y horizontal. La lesión causal
se encontró en el pie de los pedúnculos cerebrales. Otras publicaciones inciden sobre
el compromiso tegmental protuberancial en pacientes con locked-in. Así se han
reportado (13) alteraciones del sueño atribuibles a la extensión de la lesión a las zonas
hipnogénicas protuberanciales. Existen también publicaciones reveladoras de grados
variables de alteración de las potenciales evocados, auditivos y somatosensoriales, del
tronco encefálico en casos del síndrome que discutimos (7,11)
A diferencia de algunos cambios en el patrón electroencefalográfico de sueño
reportados, en otras publicaciones, en el locked-in, las descripciones del E.E.G. en
reposo y con activación fótica son esencialmente normales (3,7,18) y coinciden en tal
sentido con el caso que presentamos. Este trazado E.E.G. normal indica la
preservación de la formación reticular activadora ascendente del tegmento pontíneo
superior, su presencia sin embargo es cuestionable como índice de conservación de
conciencia, debido a que ciertos pacientes en coma tienen E.E.G. en el que
predominan l as ondas alfa (“coma alfa”) y contrariamente algunos pacientes con
188
lesiones del puente y que permanecen alertas, pueden presentar trazados con
actividad lenta, difusa y de alto voltaje (19). En consecuencia, son de mayor valor las
respuestas de seguimiento a la estimulación fótica en el EEG, como la descrita en
nuestro paciente, que la simple observación de un trazado de reposo normal, para
indicar la preservación de la conciencia.
El espasmo de los músculos de la mandíbula y la postura de rigidez de
descerebración, son hallazgos frecuentes en la literatura del Locked-in. El primero de
tales signos se debe, aparentemente, a la irritación del núcleo motor del trigémino en
el tegmento protuberancial (7) y el segundo a un doble mecanismo (12): Liberación de las
estructuras reticulares pontíneas y bulbares de sus influencias superiores de
naturaleza inhibitoria y descargas excitatorias de tipo descendente hacia las
motoneuronas espinales, procedentes de la activación espontánea de los mismo
núcleos, pero en estas condiciones se torna muy exagerada como consecuencia de la
liberación ocasionada por la interrupción de las fibras descendentes mencionadas.
Una característica de nuestro caso y que no hemos encontrado mencionada en
la bibliografía revisada, es la presencia de reflejos cutáneos posturales asociados a
reflejos de presión en la mano libre, derecha o izquierda, cuando el paciente fue
puesto en decúbito lateral, izquierdo o derecho, respectivamente. Estos cambios
posturales anormales y la prensión palmar acompañante han sido descritos en
primates decorticados experimentalmente y llamados por tal razón “talámicos” (17),
existen sin embargo pruebas de que los citados reflejos dependen tanto de lesiones
corticales como subcorticales circunscritas (6). En la historia del paciente que motivó
esta publicación, la única explicación que encontramos para la aparición de tales
reflejos posturales, es en efecto aquella basada en la interrupción subcortical del gran
componente de fibras corticoespinales, piramidales y no piramidales a nivel del pie de
la protuberancia anular o puente de Varolio.
189
RESUMEN
Se describe la historia de una paciente con el llamado síndrome del locked-in,
el cual fue provocado por un infarto isquémico aterotrombótico de la arteria basilar y
reblandecimiento consecutivo del tegmento protuberancial. El paciente estuvo alerta,
mudo y fue además incapaz de realizar actividad motora alguna, con excepción de los
movimientos conjugados de los ojos en el plano vertical, mediante ellos pudo
mantenerse en comunicación con nosotros, hasta su fallecimiento. Se le tomó un
E.E.G. que fue normal, incluyendo las respuestas de seguimiento a la estimulación
fótica. Una característica peculiar de este paciente, fue la presencia de la llamada
“postura refleja talámica” asociada a reflejo de prensión en la mano “de arriba” en la
posición de decúbito lateral. Nuestras observaciones se discuten desde el punto de
vista fisiopatológico y se remarca la diferencia clínica esencial entre los pacientes con
el síndrome del locked-in y los pacientes comatosos. Hasta donde conocemos este es
el primer caso de locked-in publicado en el Perú.
SUMMARY
A case of Locked-in syndrome secondary to bilateral trombotic infarction of
basis pontis by occlusion of the basilar artery, autopsy documented, is reported. The
patient was alert but mute and paralyzed except for voluntary vertical eye movements
with which he could communicate. His E.E.G. was normal including photic driving. A
unique striking feature of this case was the presence of “thalamic” reflex posture and
grasp reflex at the uppermost hand. The findings are discussed from a path
physiological view. It is stressed the differentiation between the locked-in patients and
the comatose patients. To our knowledge this is the first reported case of the locked-in
syndrome in Peru.
RESUME
Description d¨un cas de syndrome du « Locked in » avec vérification neuropathologique du á un infarctus thrombotique du pied pédonculaire par occlusion de
1´artére basilaire. Le patient était alerte, muet et il était incapable de faire aucun
mouvement. Cependant, il a préservé les mouvements conjugés des yeux dans le plan
vertical par intermédiaire desquels il maintenait le contact avec nous. Son EEG était
normal en y incluant les réponses de poursuite á la stimulation photique. L¨une des
caractéristiques les plus remarquables de ce cas est la préservation de la « posture
reflexe thalamique », associée á un réflexe de prehension dans la main « de haut »
dans la position décubitus latérale. Nos observations se discutent du point de vue
physiopathologique et l¨on met en relief les différences entre les patients avec le
syndrome du « Locked-in » ct ceux qui sont en état comateux
190
BIBLIOGRAFIA
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Etiologic Correlations”, Arch. Neurol., 32: 713-718.
NOTA.- El estudio del cerebro del paciente, fue realizado en el Hospital Loayza de Lima, por la Dra.
Adriana Ciudad de Andrade, Jefa del Laboratorio de Neuropatología de la Universidad Nacional Mayor de
San Marcos, a quien expresamos nuestra gratitud y reconocimiento a su alta capacidad profesional.
191
“CONSIDERACIONES
ANATOMO FUNCIONALES EN
LOS ATAQUES DE ISQUEMIA
CEREBRAL TRANSITORIA”
Por: LUIS DEZA y JUAN ALTAMIRANO
ARTÍCULO PUBLICADO EN:
Rev. Cuerpo Médico del Hospital Central Nº
Vol. 9: 417- 422, 1979
192
CONSIDERACIONES ANATOMOFUNCIONALES
EN LOS ATAQUES DE ISQUEMIA CEREBRAL
TRANSITORIA
Drs. Luis Deza Bringas* y Juan Altamirano del Pozo**
El flujo sanguíneo cerebral depende de dos factores básicos: la presión de
perfusión de la sangre y la resistencia que ofrecen los vasos al paso de la misma. La
relación entre ambos factores y el flujo sanguíneo es expresada por la ecuación:
FS =
PP (PAM – PVC)
-------------------------RVC
En la que FSC = flujo sanguíneo cerebral; PP = presión de perfusión; PAM = presión
arterial media; P V C = presión venosa cerebral; y R V C = resistencia vascular
cerebral.
La presión de perfusión es la diferencia entre la presión arterial media sistémica
y la presión venosa. La presión venosa cerebral es en condiciones normales de poca
importancia ya que apenas alcanza 5 mm. De Hg., por consiguiente la presión arterial
representa la presión de perfusión (PP) del cerebro y la ecuación simplificada es
entonces:
PAM
FSC =
RVC
De lo expuesto se deduce que las leyes generales de la hidrodinámica son
aplicables al sistema vascular cerebral.(11) Sin embargo ellas son alteradas por la
variabilidad potencial de la presión de perfusión y de la resistencia vascular cerebral.
De estos dos factores, el primero de ellos es relacionado a las modificaciones de la
presión arterial sistémica y al volumen de expulsión cardiaca, en tanto que el segundo
está vinculado a los cambios orgánicos en los vasos cerebrales, la presión
intracraneal, la viscosidad sanguínea y a las alteraciones del tono vascular, inducidas
por los cambios de presión en el lumen del vaso y otros mecanismos tanto químicos
como mecánicos y aun la inervación de ellos, conocidos por el nombre de
autorregulación.
____________________
* Servicio de Neurología Hospital Central Nº 1. Instituto Peruano de Seguro Social
** Servicio de Neurología, Hospital Santo Toribio de Mogrovejo
193
FIGURA 1
Presión Arterial Sistémica
Vol. Expulsión Cardiaco
P P
FSC=
RVC
Cambios orgánicos en los vasos cerebrales
Presión intracraneal
Viscosidad sanguínea
Tono vascular cerebral
En donde, FSC, Flujo sanguíneo cerebral. PP, Presión de perfusión. RVC,
Resistencia vascular cerebral
En condiciones fisiológicas el cerebro dispone de mecanismos propios
llamados en forma genérica de autorregulación, que permiten dentro de ciertos
límites el mantenimiento del flujo sanguíneo adecuado a pesar de las alteraciones
que ocurren en los factores mencionados. El concepto de autorregulación no
puede ser, sin embargo, circunscrito sólo a factores homodinámicos sino que
abarca también las demandas metabólicas que deben ser cubiertas
suficientemente por el riego sanguíneo. Así los rápidos aumentos de los
requerimientos metabólicos son compensados por elevaciones de la irrigación, en
tanto que, cuando ocurren disminuciones del flujo sanguíneo, el tejido cerebral
extrae mayores cantidades de oxígeno y glucosa por unidad de volumen de
sangre que recibe.
Desafortunadamente, en varias circunstancias los mecanismos de
autorregulación no cumplen su rol con la velocidad deseada, ocurriendo como
consecuencia manifestaciones clínicas cuya gravedad está en función del grado de
descompensación cerebral. Precisamente, uno de los cuadros clínicos más
característicos de la incapacidad de los mecanismos de autorregulación son los
llamados con toda propiedad ataques de isquemia cerebral transitoria (ICT o TIA de
acuerdo a las iniciales en inglés). A diferencia de otras entidades en estos casos la
isquemia y el cuadro clínico resultante duran cortos períodos de tiempo, usualmente
no mayores de 24 horas, remitiendo luego síntomas al ponerse en marcha
nuevamente los mecanismos compensatorios que estuvieron temporalmente
abatidos. En consecuencia, la investigación de los ataques de isquemia cerebral
transitoria, resulta sumamente importante para conocer el rango de seguridad
compensatoria que ofrecen los mecanismos de autorregulación y además por la
posibilidad de utilizar tales conocimientos para brindar ayuda a los mecanismos
autorreguladores alterados y facilitar eventualmente la acción de otros indemnes,
evitando de esta manera la aparición de cuadros clínicos neurológicos.
194
ETIOLOGIA DE LOS ATAQUES DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
La etiología de los ataques de isquemia cerebral transitoria es muy
variable.Como puede observarse en la Fig. 1 varias entidades clínicas convergen
para alterar la presión de perfusión o la resistencia vascular por encima de los
niveles de seguridad ofrecidos por la autorregulación cerebral Por esta razón la
discusión sobre aspectos anátomo-funcionales se plantea en torno a la
participación de los cambios anatómicos en la generación de la isquemia (ICT) o
en el impedimento de la acción compensatoria de los mecanismos
autorreguladores. En realidad es casi una abstracción del hecho clínico hablar de
alteraciones funcionales sin correlato anatómico o viceversa. Existen por su
puesto condiciones en las que independientemente pueden predominar causas
anatómicas o funcionales. En este sentido por su alta incidencia y por el relativo
predominio de lo anatómico merece atención de primer orden el factor de la
resistencia vascular cerebral consecutivo a cambios orgánicos de los vasos
cerebrales. De primera impresión es sugestivo y ciertamente lógico pensar en la
relación causal entre los ataques de ICT y la ateroesclerosis de los vasos
cerebrales, sin embargo lo estudiado hasta ahora deja todavía muchas
interrogantes sobre tal relación.
La mayor parte de estudios en pacientes con ICT, han sido hechos midiendo el
grado de estenosis u oclusión de los vasos cerebrales, mediante las angiografías
cerebrales de tales pacientes. Así por ejemplo, en 95 pacientes con ataque de ICT
correspondientes al territorio carotideo (7),se encontró una distribución bimodal del
lumen residual del vaso expresado en milímetros. Teniendo en cuenta reportes
previos en los cuales señala que solamente ocurren cambios hemodinámicos
cuando la luz del vaso carotídeo se reduce por debajo de 3 mm. Los autores
expresaron sus resultados en 2 grupos. El primero formado por 49 pacientes
(52%) en quienes se encontró oclusión o estenosis severa con lúmenes residuales
menores de 3 mm., el segundo grupo estuvo conformado por los 46 pacientes
restantes cuyos lúmenes residuales fueron mayores de 3 mm. Por consiguiente, el
mecanismo de los ataques de ICT en los pacientes con estenosis severa por
ateroesclerosis, podría ser consecutivo a la disminución del flujo sanguíneo
cerebral al aumentar la resistencia al paso de la sangre en el vaso estenótico y la
incapacidad de los mecanismos de autorregulación y de los vasos colaterales
para compensar el aporte sanguíneo insuficiente. Sin embargo en los últimos años
se han reportado evidencias sobre la participación en los casos de ICT, de
émbolos, que se desprenden desde la placa ateromatosa arterial. Tales émbolos
cuya presencia es incuestionable, y su participación en cifras podría ser alrededor
en 80% de ICT del territorio carotídeo, están formados por colesterol y/o
agregados plaquetarios. Comparativamente, el alto porcentaje (50%) de oclusiones
o estenosis severa en pacientes con ICT del territorio carotídeo contrasta con el
valor aproximado de sólo 10% de cambios similares hallados en personas con
enfermedades no isquémicas cerebrales (7) y remarca la vinculación entre la
estenosis severa y los ataques de ICT. En fin, aparentemente el mecanismo
fisiopatológico de los ataques de isquemia transitoria es el resultado, en la mayoría
de tales síndromes en el territorio de las carótidas, secundario a la liberación de
195
émbolos arterio arteriales aunque en otros sería ocasionado por la falla
hemodinámica transitoria provocada por la estenosis ateroesclerótica del vaso.
La situación es algo diferente en el grupo de pacientes que constituye el 50% o
más, los cuales presentan episodios de ICT a pesar de que las angiografías sólo
muestran estenosis que teóricamente no deben causar cambios hemodinámicos
por su poca magnitud en unos casos y en otros por ser enteramente normales. La
idea prevalente es que en la mayor proporción de casos se trata de embolias o
trombo-embolias a punto de partida en el corazón o en nacimiento de los grandes
troncos arteriales que se dirigen al cerebro ya sea por el territorio de las carótidas
o el vertebro basilar.
Hay evidencias de que al menos en la amaurosis fugaz los émbolos causantes
del episodio son mayormente de colesterol. Sin embargo los esfuerzos de los años
recientes han sido encaminados a determinar el rol de la agregación plaquetaria
como agente causal de trombo-embolia en la ICT. De hecho, en series grandes de
pacientes sin oclusión arterial o con sólo pequeñas estenosis, pero que presentan
ataques de ICT encuentran un aumento de la agregación plaquetaria en
comparación con series de control realizados en personas normales (6)
Adicionalmente se señala la eficacia de la terapia con agentes anti agregantes
plaquetarios, para prevenir la aparición de enfermedades cerebro-vasculares, como
argumento a favor del rol patogénico de la agregación plaquetaria. Por supuesto
que no siempre, como ya se dijo, las embolias se originan en los vasos cérvicocraneales sino también en el corazón. Así se ha encontrado en estudios a largo
plazo de pacientes con ICT, en los cuales la angiografía fue normal y se
descartaron otros posibles agentes etiológicos, que el pronóstico es más grave para
los hipertensos y para aquellos que tienen alteraciónes electrocardiográficas al
inicio del seguimiento, haciendo pensar en la importancia que pueden tener en
estos pacientes las embolias cardiacas (8)
Es conocido que el fenómeno de agregación plaquetaria puede ser inducido
por estímulos intravasculares o intracardiacos, tales como endotoxinas, bacterias,
virus, complejos antígeno-anticuerpo, o alteraciones de la pared vascular o
cardiaca. En un primer momento, se produce adhesión plaquetaria teniendo un rol
importante los componentes de la membrana de las células endoteliales, como son
la actomiosina adenilciclasa, glucosil transferasa, lectin y otros (3,5). Sigue a la
adhesión, la reacción de liberación (4,8) que consiste en la secreción por las
plaquetas de serotonima, histamina, neuropinefrina, productos de prostaglandinas,
ADP y otras sustancias. La reacción de liberación implica la convergencia de
alteraciones primarias de la membrana, participación activa de cationes divalentes
particularmente el calcio, metabolismo energético y posiblemente mecanismos
contráctiles (9). También se ha destacado al AMP cíclico como regulador de la
liberación, ya que su presencia inhibe este proceso y es posible que su disminución
sea lo que inicia la agregación plaquetaria. La agregación puede ser localizada
causando trombosis o comportarse como trombo-embolia. Recientemente se ha
sugerido la presencia de otros mecanismos durante la agregación plaquetaria.
Ellos están dirigidos a la evaluación del efecto de varios agentes humorales
secretados en la reacción de liberación, destacándose el Tromboxane A2 (TXA2) y
sus precursores los endoperóxidos PGG2 y PGH2 que tienen efectos
vasoconstrictores (1,2). Asimismo habrían otras sustancias vasoactivas capaces de
producir vasodilatación (2) tal es el caso de la prostaglandina PGI2 o prostaciclina,
derivada del endoperóxido PGH2 a nivel del endotelio vascular. Por tanto el TXA2
y el PGI2 que tienen origen en el mismo endoperóxido PGH2 tienen efectos
antagónicos y posiblemente juegan roles importantes en los fenómenos vasculares
196
que acompañan a la agregación plaquetaria y su resolución. La secuencia de los
fenómenos descritos se expresan simplificadamente en la Figura 2.
FIGURA 2
Alt. de membrana
mec. contráctiles
met. Energético
+ +
Ca
estimulos
Intravasculares
REACCION D
PLAQUETAS
ADHESIÓN
AGREGACION
LIBERACIÓN
PLAQUETARIA
Serotonina
Histamina
Pared vascular
AMP
alterada
PGH2
PGI2
PGG2
TXA2
PGF2a
desagregación
PGE2
Otros
plaquetaria
Finalmente, debe señalarse que en los pacientes con ICT y vasos bien
preservados o normales podrían participar otros mecanismos diferentes al
embolismo. Algunos de ellos como la trombosis de las ramas distales del árbol
vascular o los infartos cerebrales profundos del llamado tipo lacunar pueden
pasar desapercibidos el examen angiográfico, a pesar de que su presencia ha
sido bien documentada en publicaciones de neuropatología
De manera que los síntomas de los ataques de ICT no son esencialmente
relacionados al grado de obstrucción de los vasos en los aspectos cuantitativos,
sino en lo cualitativo, dependiendo la fugacidad del episodio tanto a la
trombolisis como a la permeabilidad de las ramas arteriales colaterales y la
capacidad de los otros factores del flujo sanguíneo, además de la
autorregulación, la posibilidad de restituir el riesgo sanguíneo cerebral normal,
previamente alterado.
197
BIBLIOGRAFÍA
1.- ASANO, T., TAMURA,A; MILL,K. & SANO, K. The role of humoral Agents Releases by
Platelet Aggregation in the Pathogenesis of Transitory Ischemic Attacks. Neurología Médido
– Chirurgica: 18: 59-66.1978.
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metabolite responsible for Relaxation of coronary arteries induce by arachidonic acid.
Prostaglandins 13; 3-15. 1977.
3.
GARTHER, K.; WILLIAMS, D.; MINION, F. and PHILLIPS, D. Thrombin-Induced Platelet
Aggregation Is Mediated by a Platelet Plasma Membrane. Science 200: 1281-1283.1978.
4. GRETTE, K. The mecanism of thrombin – catalyzed haemostatic reactions is platelet. Acta
Physiol. Scand, 195: 1-93. 1962.
5. JAMESON, G.A. Glycols transferases in platelet adhesion. Thromb Diath Hasmorrt. 60: 111116.
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attacks. Stroke 6: 521-524. 1975.
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Patients with normal angiograms. Brain 94: 395-402. 1971.
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198
INSTITUTO PERUANO DE SEGURIDAD
SOCIAL
GERENCIA CENTRAL DE PRODUCCIÓN DE SERVICIOS
DE SALUD
“PROGRAMA DE PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO DE
ENFERMEDADES VASCULARES
CEREBRALES Y
PROTOCOLOS”
199
NOTA DE AGOSTO DEL 2011
En 1995, presentamos a la Gerencia de Hospitalización del Seguro Social
peruano, el documento titulado “Programa de prevención y tratamiento de
enfermedades vasculares cerebrales”, el cual además fue perfeccionado, con el
agregado de una segunda parte, en la cual se describieron las recomendaciones
pertinentes, para la atención ordenada y eficiente de la EVC, en base a guías de
manejo o protocolos para uso específico, en cada tipo y subtipo de estas afecciones.
El texto propuesto se trató en realidad de un proyecto, cuya redacción tuvo por objeto
optimizar la calidad de la atención médica de los pacientes asegurados, afectados o
en peligro de ser afectados, por alguna forma de EVC. El referido material fue editado
el mismo año, sin modificación alguna en forma de opúsculo, por la citada instancia
administrativa del Seguro Social peruano. Lamentablemente, no recibimos el material,
para la siempre recomendable revisión, antes de ser impreso. Como resultado, la obra
fue publicada con varios errores ortográficos, además de otros en el armado del
material escrito, los cuales tuvieron que ser, parcialmente, enmendados mediante el
desagradable agregado de una “fe de erratas”. Asimismo en el citado volumen, se
incluyó sin mi opinión, una lista de personas a quienes se les atribuía haber
participado en la “elaboración” del proyecto (Sic) y otra relación aun mayor, de
presuntos “colaboradores”. Lo cierto es que todo el trabajo, fue únicamente planificado
y redactado en el Servicio de Neurología del Hospital Guillermo Almenara Irigoyen. En
lo concerniente al deprimente destino final, que tuvo nuestro proyecto de prevención y
tratamiento de las enfermedades vasculares cerebrales en el Seguro Social, se
encuentra detallado en el prólogo del presente volumen.
LUIS DEZA BRINGAS
200
PRESENTACIÓN
Estando presentes en los permanentes cambios de la institución,
aunados en un trabajo continuo y persistente para conseguir el objetivo final,
cual es brindar una prestación de salud de calidad y en forma oportuna, hemos
desarrollado conjuntamente con nuestros médicos especialistas el Programa
de Prevención y Tratamiento de las Enfermedades Vasculares Cerebrales,
incluyendo los respectivos Protocolos de Diagnóstico y Terapia. Estas
enfermedades representan un crítico problema de salud, por ser generadoras
de devastadoras consecuencias en diferentes aspectos de la sociedad,
teniendo tan alta mortalidad como secuelas de carácter incapacitantes, con
elevado costo de capital humano.
Conocedores de la creciente expectativa de nuestro cuerpo médico por
ser partícipes en la solución a estos problemas, ponemos a su disposición el
presente instrumento de trabajo, con el fin de beneficiar a aquellos que son
motivo de nuestra dedicación.
GERENCIA CENTRAL
PRESTACIONES
DE SERVICIOS DE SALUD
GERENCIA DE HOSPITALIZACION
ENERO 1995
201
PRÓLOGO
Las enfermedades vasculares cerebrales (EVC) son generadoras de
devastadoras consecuencias en diversos aspectos de la sociedad, ya que además de
asociarse a tasas altas de mortalidad, son causantes de elevadas cifras de secuela
discapacitante entre las personas que las sufren. Por tal motivo significan un enorme
costo de capital humano, considerando en ello tanto los gastos efectivos de
hospitalización y tratamientos prolongados, como lo que deja de producir la persona
por la incapacidad funcional asociada al daño dejado por la enfermedad. Pero de otro
lado, sabemos que
las EVC son susceptibles de ser prevenidas y por tal
circunstancia, actualmente se han convertido en un reto para la capacidad y eficiencia
de cualquier sistema de prestaciones de salud.
El Instituto Peruano de Seguridad Social ha asumido el desafío que representa
el problema de las enfermedades vasculares cerebrales y como corresponde a una
institución que racionaliza la inversión de sus recursos está dando apoyo a las
acciones dirigidas a prevenir y tratar las enfermedades vasculares cerebrales.
Justamente el texto que presentamos es la expresión de tal intención. En la primera
parte se ha desarrollado un “Programa de Prevención y Tratamiento de las
Enfermedades Vasculares Cerebrales”. El contenido específico del programa está
basado en ideas de consenso, logradas tras muchos años de investigación nacional e
internacional acerca de las enfermedades vasculares cerebrales (Ver: Bibliografía),
pero su aplicación en el ámbito de prestaciones de salud del IPSS, es idea propia,
aunque desde luego, ha sido discutida y mejorada en años recientes, con la opinión de
varios colegas neurólogos y de otras especialidades en el Hospital Guillermo Almenara
Irigoyen El pensamiento central que ha guiado la propuesta de este programa, es no
privilegiar las acciones médicas parciales como es, por ejemplo, atender solo a la
terapia de tal o cual subtipo de enfermedad vascular cerebral, sino incluir tales
medidas dentro de un proyecto abarcativo dirigido al enfoque integral del problema
vascular cerebral. Para el efecto se plantean medidas de prevención primaria,
secundaria y terciaria, en los diferentes niveles de atención del Seguro Social, sin
descuidar desde luego los actos médicos inmediatos al lado del enfermo en el período
agudo de la EVC los cuales deben de realizarse de modo preferente en unidades de
cuidados especiales, cuya indiscutible validez es aceptada internacionalmente, aunque
en nuestro país todavía no han sido puestas en marcha.
LUIS DEZA BRINGAS
JEFE DEL SERVICIO DE NEUROLOGÍA
HOSPITAL NACIONAL
GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN – IPSS
ENERO 1995
202
ÍNDICE
A. PROGRAMA DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES
VASCULARES CEREBRALES
1.
INTRODUCCIÓN
1.1
1.2
1.3
INCIDENCIA
PREVALENCIA
CONSECUENCIAS
1.3.1 MORBILIDAD
1.3.2 MORTALIDAD
1.3.3 ASPECTO ECONOMICO
2.
PREVENCIÓN PRIMARIA
3.
3.1
OPORTUNIDADES PREVENTIVAS Y TERAPEUTICAS EN EVC
OPORTUNIDADES PREVENTIVAS EN INDIVIDUOS SUSCEPTIBLES
3.2
3.3
OPORTUNIDADES PREVENTIVAS EN INDIVIDUOS ASINTOMATICOS
OPORTUNIDADES EN INDIVIDUOS CON SINTOMAS DEFINIDOS
3.3.1 LINEAMIENTOS GENERALES
3.3.2 EVALUACION INICIAL Y CONDUCTA INMEDIATA
3.3.3 CONDUCTA EN LOS PACIENTES CON EVC HEMORRAGICA
I.- CONDUCTA EN LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
II.-CONDUCTA EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
3.3.4 CONDUCTA DURANTE LAS PRIMERAS 6 HORAS DE LA EVC
ISQUEMICA
I SUBTIPOS DE EVC ISQUEMICA
II CONDUCTA EN LOS CASOS DE ISQUEMIA CEREBRAL
TRANSITORIA (TIA)
III CONDUCTA EN EL INFARTO CEREBRAL RECIENTE
IV PREVENCION SECUNDARIA Y TERCIARIA DE LAS
ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
4.-
CONSIDERACIONES FINALES
5.-
ANEXOS
203
B.- PROTOCOLOS DE DIAGNÓSTICO Y TERAPIA
1.- PROTOCOLO DE EVC EN GENERAL
I.
TÍTULO
II.
CÓDIGO
III.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACION
IV.
OBJETIVO
V.
NIVEL DE ATENCIÓN
VI.
DIAGNOSTICO Y CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
VII.
TRATAMIENTO
VII.1 MEDIDAS GENERALES
VII.2 MEDIDAS ESPECÍFICAS
ANEXO 1
HISTORIA CLINICA NEUROLÓGICA
ANEXO 2A
ANEXO 2B
ANEXO 3A
ANEXO 3B
ANEXO 4
FLUXOGRAMA 1
TABLA 1
VII.3 PROCEDIMIENTOS AUXILIARES
VII.4 DIAGNOSTICO FINAL
VIII. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
VIII.1 TIEMPO DE DESCANSO
IX.
RECURSOS LOGISTICOS
IX.1 RECURSOS HUMANOS
X.2
RECURSOS MATERIALES
FLUXOGRAMA 2
2.
PROTOCOLO DE HEMORRAGICA INTRACEREBRAL
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
TITULO
CODIGO
DEFINICIÓN
OBJETIVO
NIVEL DE ATENCIÓN
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
ANEXO 5
VI.1 CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
VI.1 HISTORIA CLÍNICA GENERAL Y NEUROLÓGICA
VI.2 EVALUACION NEUROQUIRÚRGICA
VI.3 EVALUACION Y SEGUIMIENTO: ESCALA
CANADIENSE
VI.4 VIGILANCIA Y MONITOREO
VI.5 TRATAMIENTO
204
VII.5.1 MEDIDAS GENERALES
VII.
VII.
VIII
X.
3.
VII.5.2 MEDIDAS ESPECÍFICAS
CONTROL PRESION INTRACRANEAL
CONTROL PRESION ARTERIAL
RECOMENDACIONES ADICIONALES
VII.5.3 PROCEDIMIENTOS AUXILIARES
CRITERIOS DE ALTA
REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
TIEMPO DE DESCANSO
RECURSOS LOGISTICOS
X.1 RECURSOS HUMANOS
X.2 RECURSOS MATERIALES
PROTOCOLO HEMORRIA SUBARACNOIDEA (HSA)
I.
TÍTULO
II.
CÓDIGO
III.
DEFINICIÓN
IV.
OBJETIVO
V.
NIVEL DE ATENCIÓN
VI.
DIAGNÓSTICO
VII.
TRATAMIENTO
VII.1 MEDIDAS GENERALES
ANEXO 6
VII.2 GRADOS CLÍNICOS DE LA HSA
VII.3 PROCEDIMIENTOS AUXILARES
VII.4 TERAPIA PARTICULAR
VII.4.1 CLINICA
VII.4.2 QUIRÚRGICA
VIII
CRITERIOS DE ALTA
IX.
REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
X.
RECURSOS
X.1 HUMANOS
X.2 MATERIALES
4.
PROTOCOLO ENFERMEDAD VASCULAR ISQUÉMICA
TÍTULO
I.
CÓDIGO
II.
DEFINICIÓN
III.
OBJETIVO
IV.
NIVEL DE ATENCIÓN
V.
DIAGNÓSTICO
. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
VI.
MANEJO
VII.1 MEDIDAS GENERALES
VII.2 MEDIDAS ESPECIFICAS
VII.3 DIAGNÓSTICOS GENERALES
.INFARTO CEREBRAL
.ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
. FLUXOGRAMA N° 3
VII.
CRITERIOS DE ALTA
205
VIII.
RECURSOS
IX.1 RECURSOS HUMANOS
IX.2 RECURSOS MATERIALES
4.1
PROTOCOLO ENFERMEDAD VASCULAR ESTABLECIDA:
INFARTO CEREBRAL
I.
TÍTULO
II.
CÓDIGO
III.
DEFINICIÓN
IV.
OBJETIVO
V.
DIAGNÓSTICO
VI.
NIVEL DE ATENCIÓN
VII.
MANEJO
VII.1 MEDIDAS GENERALES
VII.2 MEDIDAS ESPECIFICAS
VII.3. TRATAMIENTO
VIII.
CRITERIOS DE ALTA, CONTROL, REFERENCIA Y
CONTRARREFERENCIA
IX.
RECURSOS
IX.1. RECURSOS HUMANOS
IX.2. RECURSOS MATERIALES
4.2
PROTOCOLO DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
I.
TÍTULO
II.
CÓDIGO
III.
DEFINICIÓN
IV.
OBJETIVO
V.
NIVEL DE ATENCIÓN
VI.
DIAGNÓSTICO
VII.
MANEJO
VII.1 MEDIDAS GENERALES
VII.2 MEDIDAS ESPECIFICAS
VII.3 TRATAMIENTO
VIII.
CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y
CONTRARREFERENCIA
IX.
RECURSOS
IX.1 RECURSOS HUMANOS
IX.2 RECURSOS MATERIALES
ANEXO 8
ANEXO 9
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE
ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
206
PROGRAMA DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE
LAS ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
EN EL IPSS
1.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades vasculares cerebrales (EVC) constituyen en la actualidad
uno de los más preocupantes problemas de salud pública. Esto es debido a sus
altos niveles de incidencia y prevalencia. Además de su elevada tasa de mortalidad
y las devastadoras consecuencias, de carácter incapacitante que sufren las
personas que sobreviven a tales enfermedades. Adicionalmente, ellas significan un
alto costo económico para cualquier sistema de prestaciones de salud y también
para el país, tomando en cuenta que la mayoría de personas con secuelas de
enfermedad vascular cerebral se tornan incapacitadas para trabajar, esto es para
producir.
1.1
INCIDENCIA. De acuerdo a cifras internacionales se acepta que
cuando menos cada año se presentan 200 nuevos casos de
enfermedad vascular cerebral por cada 100,000 habitantes. Esto
significa que en el Perú, sobre la base de 22 millones de habitantes
pueden presentarse cada año 44,400 nuevos casos de enfermedad
vascular cerebral.
1.2
PREVALENCIA.
También cifras internacionales, señalan que por cada 100,000
habitantes, unos 600 son afectados por algún tipo de EVC. De modo
que la prevalencia de estas enfermedades en nuestro país sería
alrededor de 132,200 personas afectadas.
1.3
CONSECUENCIAS:
1.3.1 MORBILIDAD. En términos generales, se conoce que la
consecuencia de las enfermedades vasculares cerebrales tiene
diferente nivel de gravedad.
El patrón reconocido es,
aproximadamente, el siguiente:
10% de pacientes se recuperan totalmente.
40% de pacientes se recuperan parcialmente y pueden seguir
trabajando, aunque de hecho con limitaciones.
40% de pacientes quedan incapacitados para trabajar, pero pueden
valerse por sí mismos.
10% de pacientes quedan en la condición de gran invalidez, es decir, es
incapaz de trabajar y además requiere ayuda de otras personas para
sobrellevar las actividades cotidianas en el hogar.
De hecho, las enfermedades vasculares constituyen la primera causa
Invalidez entre los adultos usuarios del IPSS.
207
1.3.2 MORTALIDAD. De acuerdo a las estadísticas recogidas en
países industrializados de occidente, las enfermedades vasculares
cerebrales son la
primera causa de mortalidad, detrás de las
cardiopatías y el cáncer. De otro lado, en países de oriente, como
China continental, las enfermedades vasculares cerebrales constituyen
la primera causa de muerte. En el Perú no tenemos cifras globales al
respecto, pero dando como referencia el Servicio de Neurología del
Hospital Guillermo Almenara Irigoyen del IPSS, hemos detectado que
en los últimos ocho años las enfermedades vasculares cerebrales
fueron la primera causa de mortalidad entre los pacientes
hospitalizados.
1.3.3. EN EL ASPECTO ECONÓMICO. En el Servicio de Neurología
del Hospital Guillermo Almenara Irigoyen la enfermedad vascular
cerebral es la primera causa de hospitalización (35%). Pero además a
nivel de todo el Hospital, estas enfermedades son igualmente el más
frecuente diagnóstico de hospitalización (5.6%)
El costo de hospitalización de los pacientes con enfermedad vascular
cerebral es elevado por su asociación a estancias largas y cuidados
especiales. Una reciente publicación de Estados Unidos de
Norteamérica da la impresionante cifra de costo promedio por paciente
de 46,000 dólares en un hospital importante de Chicago. Pero el
problema no se reduce a la enfermedad, sino también a lo que dejará
de producir como trabajador la persona afectada. La suma de los dos
factores es el llamado costo de capital humano. En el año 1993 la EVC
en Estados Unidos significó un costo de 25,000 millones de dólares.
En el Perú no tenemos en la actualidad cifras sobre tan importantes
aspectos de las enfermedades vasculares cerebrales. Debemos, no
obstante, señalar que el costo de capital humano debe ser muy alto. Así
en un estudio realizado en el Servicio de Neurología del Hospital
Guillermo Almenara Irigoyen constatamos que la edad promedio de
aparición de la hemorragia intracerebral entre los pacientes internados
con tal diagnóstico fue 58 años, en tanto que la edad entre aquellos con
infarto cerebral fue 62 años. Es decir, en ambas patologías los
afectados eran personas en edad laboral.
2.1
PREVENCIÓN
Las enfermedades vasculares cerebrales son susceptibles de ser prevenidas.
La eficacia de las acciones de prevención están fuera de cualquier duda y su
éxito se relaciona con el conocimiento y la detección de los llamados factores de
riesgo para desarrollar enfermedades vasculares cerebrales. Al respecto es
necesario que la población conozca que la enfermedad vascular cerebral tiene
una historia natural que se inicia muchos años antes del temible “ataque
Cerebral”, que finalmente lo convierte en paciente hospitalario.
208
Los médicos y otros profesionales de la salud tenemos la obligación de
documentar a la población acerca del significado de las enfermedades
vasculares cerebrales y la importancia de la prevención sustentada en eliminar o
reducir los factores de riesgo. En la Tabla N° 1 se muestra esquemáticamente y
por separado los factores de riesgo. Desde luego que algunos de ellos no son
modificables por acción médica, en tanto que otros como los que figura con los
números 2° y 3° de la lista pueden ser controlados. Por fortuna, son justamente
estos dos ítems los más peligrosos y frecuentes factores de riesgo. Así se
calcula que la reducción en casi 50% de la frecuencia de las enfermedades
vasculares cerebrales se relaciona al mejor conocimiento y tratamiento de la
Hipertensión Arterial.
TABLA N° 1
FACTORES DE RIESGO EN EVC
VARIABLES Y RELACIONADOS INDIVIDUALMENTE O EN ASOC. A:
2.
1.
Características biológicas (Edad, Sexo, Etnia)
2.
Características fisiológicas (presión arterial, lípidos
séricos, glicemia)
3.
Estilo de vida (tabaquismo, consumo de alcohol, dieta,
actividad física
4.
Características sociales (Estado socio-económico)
5.
Características ambientales (meteorológicas o biológicas)
OPORTUNIDADES PREVENTIVAS Y TERAPÉUTICAS
ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
EN
LAS
A diferencia de lo que ocurre con otras enfermedades, en las enfermedades
vasculares cerebrales el límite entre la prevención y la terapéutica no es nítido,
por consiguiente el éxito deseado demanda acciones casi simultáneas. Algunas
de tales intervenciones se pueden desarrollar en los primeros niveles de atención
médica (Nivel I y II del IPSS) en tanto que otras, en Centros Especializados
(Nivel III y IV). En la Tabla N° 2 se muestra separadamente las cuatro opciones
en las cuales es recomendable intervenir para que el programa destinado a la
prevención y tratamiento de las enfermedades vasculares tenga la coherencia
necesaria. En términos generales, los ítems 1° y 2° deben hacerse efectivos
en los 2 primeros niveles de atención.
209
El ítem 3° quedará bajo
responsabilidad temporal de los niveles III y IV. Finalmente, el ítem 4° que
comprende a los pacientes recuperados de alguna enfermedad vascular cerebral
quedará bajo control de los niveles III y IV, dentro de un programa orientado
mayormente a prevenir las recurrencias, lamentablemente frecuentes, en
enfermedades vasculares (15% a 30% en el primer año). Pero pasado un año
de tales controles, estos pacientes pueden seguir con citas a Nivel I y II, ya que
técnicamente se ubican en el diagnóstico de secuela de enfermedad vascular
cerebral y el riesgo de recurrencia aunque no desaparece es mucho menor, que
el año precedente
TABLA N° 2
OPORTUNIDADES PREVENTIVAS Y TERAPÉUTICAS EN LA EVC
3.1
1.
EN INDIVIDUOS SUSCEPTIBLES.
2.
EN ASINTOMÁTICOS CON RIESGO DE EVC
3.
EN PERSONAS CON SÍNTOMAS DEFINIDOS DE EVC
4.
EVITAR RECURRENCIAS DE LA EVC PRESENTE
OPORTUNIDAD PREVENTIVA EN INDIVIDUOS SUSCEPTIBLES
Los estudios al respecto señalan que de hecho hay individuos susceptibles
para desarrollar, tarde o temprano, enfermedades vasculares cerebrales. Al
respecto el estilo de vida es un factor de riesgo importante que puede ser
modificado.
En nuestro país debiera prestarse particular atención al
sobrepeso, al consumo excesivo de licor, asimismo el tabaquismo y la vida
sedentaria. También es importante que las personas se enteren que cuando
existe en el mismo individuo más de un factor de riesgo, el peligro de padecer
alguna enfermedad vascular cerebral es mayor. Así una persona cuyos padres
padecieron de hipertensión arterial, no es sólo susceptible de ser hipertenso
sino que además si come en exceso y toma licor en abundancia tiene alto
riesgo de sufrir un problema vascular cerebral, aún cuando previamente “goce
de buena salud” en el sentido tradicional del término. Desde que es muy poco
probable que tales personas concurran al hospital. Las instituciones de salud
como el IPSS deben organizar labores de divulgación masiva mediante afiches
especialmente diseñados y charlas no especializadas. (Anexos)
210
3.2
OPORTUNIDADES
PREVENTIVAS
Y
TERAPÉUTICAS
EN
INDIVIDUOS ASINTOMÁTICOS PERO CON FACTORES DE RIESGO
PARA SUFRIR EVC
En la actualidad se conocen con bastante precisión los factores de riesgo para
desarrollar las enfermedades vasculares cerebrales. En las Tablas N° 3 y N° 4
se muestra la presencia de tales factores, encontrados entre pacientes
hospitalizados en el Servicio de Neurología del Hospital Guillermo Almenara
Irigoyen. El N° 3 corresponde a Isquemia cerebral, que es la enfermedad
vascular cerebral más frecuente (75%), en tanto que la Tabla N° 4 comprende
a los pacientes con hemorragia intracerebral (25%) atendidos en el mismo
período de tiempo.
En la actualidad estamos estudiando con mayor
detenimiento no sólo los ya conocidos factores de riesgo, sino además otros no
considerados en estudios precedentes.
En el individuo asintomático pero con riesgo de enfermedad vascular cerebral
se debe realizar un trabajo específico para disminuir la influencia de tales
factores. En los de casos hipertensión arterial, diabetes y otros será
obviamente necesario recurrir a la terapia farmacológica además de las
recomendaciones generales sobre la alimentación y el estilo de vida adecuados
Estos pacientes deben ser informados de modo verbal y por escrito sobre el
riesgo que tienen y lo que significaría padecer de EVC. En la medida que estas
personas se preocupen por evitar un “Ataque Cerebral”, tanto como muchos lo
hacen por evitar un “Ataque Cardiaco” se avanzará hacia los objetivos del
programa. (Anexos)
TABLA Nº 3 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA Y
FACTORES DE RIESGO
N* = 367 (EDADES 31 – 90 AÑOS)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
226
61.30%
TABAQUISMO
76
20.70%
DIABETES MELLITUS
59
16.07%
DISLIPIDEMIAS
54
14.71%
ALCOHOLISMO
45
12.26%
FEBRILACION AURICULAR
39
12.26%
VALVULOPATÍAS
21
10.62%
9
2.72%
PRÓTESIS VALVULAR
ENF. TEJIDO CONECTIVO
SIN ANTECEDENTES
211
3
0.81%
73
19.89%
TABLA N° 4
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Y FACTORES DE RIESGO
N* = 130 (EDADES 12 – 95 AÑOS)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
86
66.15%
DIABETES MELLITUS
14
10.76%
ALCOHOLISMO
14
10.76%
TABAQUISMO
12
9.23%
CARDIOPATÍAS
8
6.15%
COAGULOPATÍAS
3
2.30%
3.
OPORTUNIDADES EN PERSONAS CON SÍNTOMAS DEFINIDOS DE
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
3.3.1 LINEAMIENTOS GENERALES
a.. La presencia de la Enfermedad Vascular Cerebral es una situación médica
de emergencia.
b. El éxito terapéutico en la EVC está en función directa a la precocidad con
que pueda iniciarse el tratamiento.
c. El tratamiento hospitalario de la EVC agudo, está dirigido a los siguientes
objetivos:
* Evitar la posibilidad de muerte
* Diagnosticar el tipo de EVC y la etiología subyacente en cada
caso.
* Reducir las consecuencias incapacitantes de la EVC,
Mediante el inicio precoz de la terapia (primeras 6 horas)
* Evitar la recurrencia de la EVC, tanto durante la hospitalización
inmediata como en los meses y años siguientes.
* Cada paciente con EVC al ser dado de alta hospitalaria debe ser
encaminado hacia un programa de prevención secundaria para
evitar las recurrencias, lamentablemente frecuentes en la EVC y
desde luego proseguir la rehabilitación física, iniciada en la
hospitalización, además de la rehabilitación psicológica y social.
* Para asegurar el éxito de los lineamientos generales anotados,
es recomendable que los pacientes con EVC reciban atención
lo más rápidamente posible de haberse producido el “ataque” o
ictus, en ambientes especiales, conocidos con el nombre de
“Unidades Vasculares Cerebrales”. La existencia de estas
unidades ha revelado ser de gran utilidad para mejorar en todos
los aspectos, la calidad de la atención médica neurológica de la
EVC.
212
3.3.3.
EVALUACION INICIAL Y CONDUCTA EN LOS PACIENTES
CON EVC DURANTE LAS PRIMERAS 6 HORAS DEL
EVENTO
a)
Transporte inmediato, al más cercano hospital apropiadamente
equipado, De preferencia en ambulancia igualmente equipada.
b)
Comunicar al hospital de destino que una persona con EVC está en
camino. Llamar al Neurólogo de guardia y preparar lo conveniente para
realizar tomografía axial cerebral cuando llegue el paciente, en este
momento es más útil que la resonancia nuclear magnética.
c)
Llegado al paciente a emergencia, se debe asegurar la permeabilidad
de las vías aéreas, además del funcionamiento adecuado de la
ventilación y el sistema cardiovascular. Proceder a realizar el examen
físico general y neurológico del caso
d)
Solicitar los siguientes exámenes: EKG, radiografía de tórax,
hemograma, Hemoglobina y velocidad de sedimentación, recuento
plaquetario, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina,
electrolitos séricos y glicemia. En algunos pacientes se requiere medir
el nivel de los gases arteriales, la presencia de alcohol o drogas de uso
prohibido en la sangre, y otros exámenes de posible utilidad para el
diagnóstico de causas poco frecuentes de EVC.
e)
Comenzar con ayuda de oxígeno y e iniciar solución salina fisiológica o
lactato Ringer a goteo lento (no es recomendable la administración de
glucosa).
f)
Realizar TAC cerebral no contrastada. Cuando se sospecha que la
causa de la EVC se ha originado por estenosis u oclusión arterial, el
estudio del paciente debe incluir un doppler del vaso correspondiente.
En la Tabla N° 5 A se muestra el flujograma recomendado para su aplicación en el
paciente con sospecha de EVC. En la parte inferior del mismo se nota la
separación de los dos tipos de EVC: Hemorragia e Isquemia. La Tabla Nº 5 B
reitera lo anotado acerca de la conducta durante las primeras 6 horas en los
pacientes con EVC.
3.3.4.
CONDUCTA EN LOS PACIENTES CON EVC HEMORRAGICA
Existen dos tipos de hemorragia cerebral, fácilmente diferenciables por
historia clínica y los exámenes señalados en el ítem 3.3.2 (evaluación
inicial). Establecido el diagnóstico, la conducta médica es diferente
cuando se trata de hemorragias intracerebral o de hemorragia
subaracnoidea. En la Tabla N° 6 se muestra esquemáticamente, el
flujograma con la orientación terapéutica recomendada en los casos de
hemorragia cerebral.
213
I CONDUCTA EN LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
En la Tabla N° 7, se expone esquemáticamente la conducta a seguir en
los casos de hemorragia intracerebral. La mayoría de pacientes con
hemorragia intracerebral no requiere tratamiento quirúrgico salvo dos
situaciones.
Una de ellas figura en el ítem 2 de la Tabla N° 7. En efecto, algunos
pacientes con hemorragia y hematoma cerebeloso pueden desarrollar
hidrocefalia aguda por oclusión del IV ventrículo y pueden ser salvados de
morir mediante una intervención quirúrgica oportuna.
La otra
circunstancia clínica que puede requerir cirugía, es el hematoma
supratentorial lobar (cercano a la corteza de alguno de los lóbulos
cerebrales) cuyo diámetro es mayor de 6 cm. y provoca en el paciente un
gran deterioro, progresivo, de la conciencia, relacionado a hipertensión
intracraneal aguda. En la TAC cerebral de estos pacientes debe
verificarse además el desplazamiento del cerebro por el efecto de masa
que ejerce el hematoma.
214
TABLA Nº 5 A
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (PRIMERAS HORAS)
PACIENTES CON:
. MERMA DE CONCIENCIA
. DÉFICIT NEUROLÓGICO
. CEFALEA SEVERA
OBTENER HISTORIA Y
REALIZAR
EXAMEN FISICO Y
NEUROLOGICO
EXCLUIR TEC, ANORMALIDAD
METABÓLICA, AFECCIÓN
PSIQUIATRICA, AFECCIÓN
PSIQUIATRICA, INFECCIÓN}Y
OTRAS ENFERMEDADES QUE
SIMULAN EVC.
DIAGNOSTICO EVC
. MANTENER VIA
AREA OBSERVACIÓN
. OBSERVACIÓN
ESTRICTA DE
SIGNOS VITALES
TAC CRANEAL EN
EMERGENCIA
PRESENCIA DE HEMORRAGIA
SI
NO
EVC HEMORRAGIA
EVC ISQUEMICA
INFARTO CEREBRAL
215
TIA
TABLA N° 5 B
EVALUACIÓN INICIAL Y CONDUCTA EN LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
1.
Transporte inmediato al hospital, apropiadamente equipado, mas
cercano. De preferencia en ambulancia igualmente equipada.
2.
Avisar al hospital de destino que una persona con enfermedad
vascular cerebral está en camino. Llamar al Neurólogo de guardia
y preparar lo conveniente para realizar una Tomografía Axial
Computarizada (TAC), en cuanto llegue el paciente.
3.
En emergencia, evaluar las vías aéreas, la respiración, circulación
y realizar el examen neurológico del caso.
4.
Asegurar los siguientes exámenes: E K G, radiografía de tórax,
hemograma, hemoglobina y velocidad de sedimentación, recuento
plaquetario, tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina, determinación de electrolitos séricos y glicemia.
En los casos requeridos debe controlarse los gases arteriales,
nivel de alcohol y dosaje de drogas.
5.
Comenzar con implementos de oxígeno y solución
fisiológica o solución de Lactato Ringer a goteo lento.
6.
Realizar TAC no contrastada, cuando se sospecha de problemas
carotídeos, solicitar además Doppler.
216
salina
TABLA Nº 6
CONDUCTA EN LOS PACIENTES CON EVC HEMORRAGICA DURANTE
LAS PRIMERAS HORAS
EVC HEMORRAGICA
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
DETERMINAR SI ES
SUBARACNOIDEA O
INTRACEREBRAL
CONSIDERE LA
POSIBILIDAD
QUIRURGICA
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
ANGIOGRAFÍA
CEREBRAL
* EVALUACIÓN
NEUROQUIRURGICA
* TERAPIA
ANTIHIPERTENSIVA
SI PA >200/120 mmHg
ANEURISMA CEREBRAL
CONSIDERESE CIRUGÍA
DEPENDIENDO DEL
GRADO, SITIO Y
COMPLICACIONES
MEDICAS
217
De hecho los hematomas intracerebrales supratensoriales de menos de
5 cm. De diámetro tienen buen pronóstico evolutivo y no requiere en
consecuencia intervención quirúrgica. Los hematomas de los ganglios básales
son inoperables por razones obvias (desafortunadamente son los más
frecuentes).
En cuanto al manejo de la Hipertensión Arterial sistémica que presentan
muchos pacientes, en las primeras horas de la hemorragia intracerebral, es
aconsejable no tratar de disminuirla, urgentemente, salvo cuando:
1°
2°
La presión sistólica exceda a 200 mmHg, o la diastólica de 120 mmHg.
(en tres mediciones repetidas hechas con 15 minutos de intervalo).
Si el paciente tiene insuficiencia cardiaca o en caso de haberse
detectado disecciones arteriales.
Es conocido que cuando el paciente no es hipertenso, la presión arterial
aumentada, al momento de la hemorragia, tiende a normalizarse después de 2
a 4 días, sin terapia antihipertensiva. En los pacientes hipertensos previos es
recomendable mantener la terapia que ya recibía y observar un descenso
gradual de la presión arterial a los niveles antes del ictus.
Cuando está justificado el uso de agentes antihipertensivos es preferible
usar beta bloqueadores o inhibidores de la ECA por vía parenteral, debido a
que los vasodilatadores son poco eficaces en los pacientes con EVC
hemorrágica agua quienes como consecuencia de la afección tiene descargas
simpáticas intensas.
El ítem 4 de la Tabla N° 7 merece un comentario especial. La
mortalidad asociada a la hemorragia intracerebral, sabemos que es alta. En un
estudio nuestro encontramos que ello ocurrió en 37% de los pacientes, pero
además la mayoría de los fallecimientos se produjeron en los primeros días
post hemorragia. Este dato encontrado también en otros lugares revela que los
pacientes con Hemorragia Intracerebral mueren básicamente por la
hipertensión endocraneana aguda asociada al hematoma. Por consiguiente el
manejo apropiado de la hipertensión endocraneana es decisivo en el
pronóstico de mortalidad. La presión intracraneal normal es 20 cms H 20 y
cuando se eleva por encima de 70 cms, de H 20 puede provocar isquemia
cerebral o herniaciones de la masa encéfaliza. El uso de mannitol al 25%
aplicado a dosis de 0.25 a 0.05 grms/kg. De peso, en bolos cada 4 a 6 horas,
vía endovenosa, es una buena alternativa para disminuir rápidamente la
presión intracraneal. Cuando se dispone de transductores para medir la
presión intracraneal, el valor referencial para usar mannitol es mantener la
prisión intracraneal por debajo de 40 cms H20.
En caso contrario la escala de Glasgow es un buen indicar indirecto de
la gravedad de la hipertensión endocraneana en el período agudo de la
Hemorragia Intracerebral Supratensorial. Otro recurso para disminuir la
hipertensión intracraneal es mediante la hiperventilación. Bajo circunstancia
normales disminuyendo el pCo2 de 40 mmHg A 20 mmHg la presión
intracraneal se reduce en 50%. la reducción del pCo 2 por debajo no genera
beneficio
adicional
alguno,
en
cambio
pueden
darse
efectos
adversos.Finalmente, debe recordarse que el manejo apropiado de la
hipertensión arterial contribuye a disminuir la Hipertensión intracraneal.
218
De otro lado el uso de corticoides en estos casos carece de justificación
y en cambio puede ocasionar indeseables complicaciones. Ocasionalmente se
recurre a la remoción de
líquido céfalo raquídeo mediante catéteres
ventriculares, especialmente en la hidrocefalia asociada a la hemorragia
subaracnoidea y la resultante de hematomas cerebelosos. La recomendación
de barbitúricos en altas dosis es también a veces utilizada con discutible éxito.
TABLA N° 7
CONDUCTA DURANTE LAS PRIMERAS HORAS DE LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
1.
1. CORREGIR CUALQUIER COMPROMISO
RESPIRACION Y CIRCULACIÓN
DE
LAS
VIAS
AEREAS,
2. CONSULTAR RAPIDAMENTE A NEUROCIRUGÍA EN CASO DE SER
NECESARIO (HEMORRAGIA CEREBELOSA, HIDROCEFALIA AGUDA)
3. TRATAR LAS ELEVACIONES SEVERAS DE PRESION
(SILTOLICA 200mmHg o DIASTOLICA 120 mmHg.).
ARTERIAL
4. CUANDO SE SOSPECHA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL CONSIDERE
TRATAMIENTO CON MANITOL EV. ASOCIADO O NO A FUROSEMIDA EN
ALGUNOS PACIENTES USAR HIPERVENTILACION
219
II.CONDUCTA EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
La mayoría de veces la hemorragia subaracnoidea se debe a la ruptura
de aneurisma saculares congénitos de las principales arterias al cerebro.
Por tal motivo el tratamiento de la hemorragia que se recomienda a
continuación está orientado a solucionar los problemas ocasionados por la
ruptura aneurismática.
En la Tabla N° 8 se muestra resumidamente las pautas al respecto.
Esos son desde luego la continuación de las pautas generales de las EVCs
señaladas anteriormente. En la hemorragia subaracnoidea la Tomografía
Axial cerebral computarizada revela sangrado en 95% de pacientes.
Adicionalmente cuando la causa es alguna malformación arterio venosa
grande, la Tomografía puede efectuarse con facilidad. Si el cuadro clínico
es evidente y la TAC es normal, debe procederse a realizar punción lumbar
para detectar sangre en el líquido céfalo raquídeo y diagnosticar la
hemorragia subaracnoidea.
La administración de Nimodipina en la dosis de 60 mg cada 4 horas
(Tabla N° 8) es recomendable para reducir la incidencia y la severidad del
déficit neurológico secundario al vaso espasmo arterial que ocurre
frecuentemente en los pacientes con hemorragia subaracnoidea. La
Nimodipina debe mantenerse cuando menos durante 21 días.
El ítem N° 7 de la Tabla N° 8 es todavía materia de controversia pero la
mayoría de estudios apoyan la idea de que los pacientes en grados clínicos
1, 2, y 3 de la hemorragia deben ser considerados para la cirugía precoz, en
tanto que aquellos de los grados 4 y 5 deben esperar la solución quirúrgica,
dirigida a la causa del sangrado, por tener mal pronóstico de recuperación
post operatorio. Algunos de tales pacientes tienen además del sangrado
subaracnoideo, hidrocefalia y hematomas intracerebrales y en consecuencia
requieren intervenciones quirúrgicas con el fin de corregir el efecto, casi
siempre mortal de esas complicaciones
220
TABLA N° 8
CONDUCTA DURANTE LAS PRIMERAS HORAS DE LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
1. CORREGIR CUALQUIER COMPROMISO DE LAS VIAS AEREAS,
RESPIRACION Y CIRCULACIÓN
2. CONSULTAR A
3. TRATAR LAS ELEVACIONES SEVERAS DE PRESION ARTERIAL
CUANDO SON MAYORES QUE LA PRESION ANTES DE LA
HEMORRAGIA, (VOLVER NORMOTENSIVOS A LOS PACIENTES QUE
LO ERAN ANTES DEL SANGRADO..
4. COMENZAR NIMODIPINA ORAL 60 mg. CADA 4 HORAS EN LOS
PACIENTES EN LOS GRADOS 1,2, y 3.
5. SI
OCURREN
CRISIS
EPILÉPTICAS,
ANTICONVULSIONANTE, INCLUYENDO UNA
FENITOINA
DAR
TERAPIA
SOBREDOSIS DE
6. DAR ANALGÉSICOS Y SEDANTES CUANDO SEA NECESARIO
7. ANTE LA POSIBILIDAD DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR
RUPTURA ANEURISMATICA CONSIDERAR LA
POSIBILIDAD DE
ANGIOGRAFÍA DE URGENCIA, MONITOREO HEMODINAMICO
INVASICO Y CIRUGÍA PRECOZ.
221
TABLA N° 9
GRADOS CLINICOS DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
GRADOS CLINICOS DE LA HEMORRIA SUBARACNOIDEA
1.
GRADO 1 *
ASINTOMÁTICO O MINIMA CEFALEA O RIGIDEZ DE
NUCA
GRADO 2 *
CEFALEA SEVERA, RIGIDEZ DE NUCA
GRADO 3 *
SOMNOLIENTO O CONFUSO, PUEDE TENER
HEMIPARESIA LEVE.
GRADO 4 *
PROFUNDAMENTE ESTUPOROSO, PUEDE TENER
EMIPARESIA MODERADA A SEVERA, SIGNOS
PRECOCES DESCEREBRACION.
GRADO 5 *
COMATOSO
3.34. CONDUCTA DURANTE LAS PRIMERAS HORAS DE LA EVC ISQUEMICA
En la Tabla N° 10 se muestra el flujograma de la EVC isquémica, La
diferenciación entre Isquemia Cerebral Transitoria (TIA) e infarto cerebral es
indispensable para la conducta a seguir en este tipo de patología cerebral
isquemia es la reducción, a nivel considerado crítico, del aporte sanguíneo a
alguna zona del cerebro o a todo el encéfalo. Cuando la isquemia es igual o
menor a tal nivel (20 cc. De sangre/100 gramos de tejido cerebral/ minuto) y se
mantiene en forma prolongada, sin recuperación del aporte circulatorio, se
produce el infarto cerebral. En caso contrario ocurre la recuperación funcional
de la zona cerebral afectada junto al regreso del circulación cerebral. En
clínica la isquemia cerebral reversible ocasiona síntomas neurológicos focales
transitorios que desaparecen antes de las 24 horas, conocidos con el nombre
de isquemia cerebral transitoria no debe haber lesión estructural subyacente,
sin embargo es conocido que una tercera parte de los pacientes con síntomas
de tales ataques, tienen en realidad infartos cerebrales pequeños. Desde que
estos pequeños infartos evolucionan igual que la Isquemia Cerebral Transitoria
y casi siempre el mecanismo fisiopatogénico es el mismo; las recomendaciones
para su terapia son similares.
222
FLUJOGRAMA N° 3
EVC ISQUEMIA
INFARTO
CEREBRAL
TIA
EVALUAR ESTENOSIS
U OCLUSION
CAROTIDEA
PRECISAR
ETIOLOGIA
CONSIDERE CIRUGÍA
EN ESTENOSIS > 70%
* CUIDADOS DE SOTEN
* TERAPIA MEDICA EN
CASOS PROGRESIVOS
* CONSIDERE CIRUGÍA
EN INFARTO
CEREBELOSO
TRATAMIENTO CON
ASPIRINA O
TICLOPIDINA
223
I. SUBTIPOS DE EVC ISQUEMICA
Debido al conocimiento logrado en años recientes sobre la
fisiopatogenia de la EVC Isquémica su conocimiento y diferenciación es
fundamental para adoptar la conducta más adecuada en cada situación.
Justamente la Tabla N° 10 la referencia a “precisar etiología” que también debe
aplicarse a los casos de TIA puntualiza la necesidad de conocer los subtipos de
EVC. La Tabla N° 11 muestra los subtipos de EVC Isquémica.
TABLA N° 11
SUBTIPOS DE EVC ISQUEMICA AGUDA
1.
 Arterioesclerosis de grandes arterias (Embolia arterioarterial. Trombosis
 Cardioembolismo
 Oclusión de vasos pequeños (lagunas).
 EVC Isquémica de otra etiología determinada.
 EVC Isquémica de etiología no determinada.
a)
b)
c)
Dos a más causas identificadas
Evaluación negativa
Evaluación incompleta
224
II.
CONDUCTA EN LOS CASOS DE TIA
A. TRATAMIENTO QUIRURGICO
La causa de TIA en el territorio carotídeo en 80% está relacionado a la
presencia de placas ateromatosas que reducen en el flujo sanguíneo o
placas que desprenden émbolos desde la carótida común o la carótida
interna en su porción inicial.
Los ataques isquémicos transitorios pueden recurrir o pueden terminar
en infarto cerebral. En realidad un episodio de TIA es el “anuncio” de
algo peor en ciernes (en cierto modo similar a la angina que precede al
infarto cardíaco).
Luego de abundante bibliografía, la cirugía es la recomendación actual,
de carácter preventivo, en el paciente con TIAs, cuando los síntomas
corresponden a la carótida afectada y ésta tiene placas ateromatosas
que estrechan su luz entre 70% y 99%. Estos casos la endarterectomía
es superior a la terapia médica preventiva. Cuando la estenosis es
menor o cuan do el ataque Isquémico transitorio se debe a otras causas
la terapia preventiva recomendada es de tipo farmacològico.
B. TERAPIA FARMACOLOGICA
La terapia para los casos no quirúrgicos de TIA debe relacionarse al
mecanismo causal subyacente.
ASPIRINA. Se recomienda en la Estenosis carotídea no quirúrgica, en
la Arterioesclerosis de vasos intracraneales, en la estenosis por
lipohialinosis de vasos penetrantes y aún para las personas con
cardioembolismo pero que no pueden ser puestas en anticoagulaciòn.
La dosis es variable, entre 300 y 900 mg al día. Al parecer la mejor
respuesta es individual, pero la mayoría de opiniones se inclinan a favor
de dar solamente 300 miligramos diarios.
La Ticlopidina es otro agente antiplaquetario que pueda usarse cuando
el paciente no tolera la aspirina. La Ticlopidina cuando ha sido
comparada con la aspirina se mostró ligeramente superior para reducir
la aparición de EVC Isquémica y la mortalidad en pacientes con TIAs
previos. No obstante la Ticlopidina es mucho más costosa y con
mayores efectos colaterales (diarrea y neutropenia), por lo cual sólo
debe ser indicada como alternativa. El Dipiridamol no ofrece beneficio
alguno en comparación con la aspirina y aún en varios estudios
comparativos con placebo, no ha mostrado mayor eficacia como
antiplaquetario.
225
ANTICOAGULACION. El uso de anticoagulantes orales sólo está
indicado cuando la causa de TIA es por embolia cardiogénica
debidamente comprobada. En la mayoría de los pacientes, como ya se
mencionó, la causa de TIA son las placas ateromatosas y cuando no
tienen indicación quirúrgica se benefician con la terapia antiplaquetaria.
No obstante algunos de tales pacientes siguen presentando episodios
de TIA y a veces con creciente frecuencia.
La recomendación es entonces pasar a Ticlopidina 250 mgrs. Cada 12
horas y aún de ser necesario a Warfarina (manteniendo INR entre 2 y
3). No hay estudios concluyentes acerca de los beneficios de usar
Heparina EV en los casos de TIA que se repiten cada vez con mayor
frecuencia (manteniendo el tiempo parcial de tromboplastina entre 50 a
60 segundos).
III.
CONDUCTA EN EL INFARTO CEREBRAL RECIENTE.
Como ya se ha discutido, en los pacientes con síntomas de isquemia
cerebral transitoria, la conducta prioritaria está orientada a descubrir el
mecanismo subyacente en la aparición de los síntomas y el tratamiento
elegido en base a tal previsión etiológica, es fundamentalmente
preventivo, tanto para evitar la recurrencia de los episodios, como para
prevenir la aparición de infarto cerebral en el territorio vascular afectado,
también es posible disminuir la gravedad del infarto, que
lamentablemente puede ocurrir, no obstante las medidas preventivas y
finalmente a través de tales acciones es factible reducir la mortalidad
asociada a la aparición del Infarto Cerebral. En los casos de Infarto
Cerebral la conducta inicial se muestra de modo esquemático en la
Tabla Nª 12 y en el flujograma de la Tabla Nª 10. Estas acciones
forman parte de los “Lineamientos generales en pacientes con EVC”
señalados en el item 3.3.1.
Las medidas a tomar en el paciente con Infarto Cerebral reciente están
orientadas hacia objetivos claramente discernibles:
1º
Evitar que muera el paciente.
2º
Reducir al máximo el daño cerebral que ocasionará el Infarto
Cerebral.
3º
Limitar la posibilidad de agravamiento del infarto de su
recurrencia inmediata.
4º
Definir el subtipo de EVC Isquémica y la etiología en cada caso:
5º
Precisar los factores de riesgo Vascular Cerebral.
6º
Iniciar la rehabilitación temprana, comprendiendo el aspecto
físico, psicológico, laboral y social.
7º
Reducir el tiempo de hospitalización a lo estrictamente necesario
y dar de alta al paciente, con indicaciones específicas para
continuar en controles y cuidados ulteriores a mediano y largo
plazo.
226
TABLA Nª 12
CONDUCTA EN INFARTO CEREBRAL AGUDO
1.
1
Corregir cualquier interferencia con las vías aéreas, la respiración o la
circulación.
2. No tratar la elevación de la presión arterial en ausencia de indicaciones
específicas. (Ejemplo: Infarto Cardíaco, disección arterial) salvo que la
presión sistólica sea 220 mmHg o la diastólica 120 mmHg en repetidas
mediciones a los 30 30 y 60 segundos.
3. Si ocurren crisis epilépticas, administrar terapia anticonvulsionante,
incluyendo una sobredosis de Fenitoína.
4. En caso de infarto cerebeloso consultar a Neurocirugía.
La evidencia de compresión del tronco encefálico, debe plantear la
descomprensión quirúrgica de urgencia.
Los objetivos señalados serán brevemente discutidos:
1º
DISMINUIR LA MORTALIDAD. La mortalidad global de EVC isquémica
es alrededor de 9% pero es diferente en cada subtipo de EVC, así es
mayor en el infarto grande por ateroesclerosis de las arterias principales
del cerebro. Es algo menor en la embolia cardiogénica y es casi
inexistente en los pacientes como infartos lacunares. De modo que
cuando se diagnostica el subtipo de EVC isquémica el pronóstico de
mortalidad puede ser adelantado con cierta seguridad. Otro hecho
importante a tomar en consideración, es que la mayoría de pacientes en
el período inicial de la EVC hipoventilan como consecuencia de la lesión
cerebral y la mortalidad casi siempre es tardía por infección respiratoria
intercurrente.
Así en un estudio realizado en nuestro Servicio de Neurología
encontramos que la mortalidad asociada a infartos cerebrales ocurre
mayormente entre la segunda y tercera semana de iniciado el ictus.
Parte de los estrictos cuidados respiratorios es la movilización precoz
de los pacientes, cambiándolos de posición si están en estupor y coma
o levantarlos cuando están despiertos y somnolientos. En caso de ser
necesario administrar Mannitol al 20%.
227
2º
REDUCIR LAS CONSECUENCIAS DEL INFARTO
Desde luego que cuando más rápidamente se restituyan las
condiciones fisiológicas cerebrales y sistémicas del paciente, las con
secuencias del infarto serán menores. Pero en forma paralela, en años
recientes se están desarrollando investigaciones con sustancias
“Neuroprotectoras”. Es conocido que cuando la isquemia es capaz de
inducir infarto del territorio afectado, la cadena de acontecimientos que
conducen a la muerte neuronal se inicia con la anormal apertura de los
canales de calcio asociados a la membrana de las neuronas. En
consecuencia se trabaja en el descubrimiento de sustancias con
capacidad de bloquear específicamente los canales de calcio y también
con sustancias bloqueadoras de algunos aminoácidos, como el
glutamato cuya acción es abrir los canales de calcio y se les encuentra
en niveles elevados en los infartos cerebrales recientes.
No obstante los alentadores resultados positivos obtenidos, al reducir el
tamaño del infarto Isquémico en modelos experimentales animales,
usando los bloqueadores del calcio Nimodipina y Nicardipina, hasta
ahora con excepción de un gran estudio clínico multicéntrico no hay
pruebas definitivas de su eficacia. En el estudio referido se reporta
beneficio con la administración de Nimodipina a dosis variables entre
60 y 120 miligramos diarios, pero solamente cuando la droga se
administró en forma precoz, a menos de doce horas de ocurrido el
evento. Asimismo, se viene trabajando con agentes antioxidantes.
3º
LIMITAR EL
INMEDIATA
AGRAVAMIENTO
Y
LA
RECURRENCIA
Las medidas más eficaces para evitar el agravamiento del infarto
cerebral reciente son: Mantener buena oxigenación usar soluciones
salinas en vez de glucosadas cuando se requiere venoclisis, controlar
rápidamente las infecciones intercurrentes que pueden presentarse y
evitar la hipertermia.
Farmacológicamente, es también posible actuar para limitar el
agravamiento del infarto reciente o su recurrencia precoz, pero el
imprescindible paso previo es determinar el subtipo. Así en los infartos
lacunares por hipohialinosis sólo se requiere un buen control de la
presión arterial. En las embolias cardiogénicas se requiere aparte de
minuciosos estudios y terapias cardiológicas espec{ificas, el uso de
anticoagulantes. En el infarto secundario a aterotrombosis de grandes
arterias, desde hace varios años se discute sin lograr consenso. La
utilidad del uso inmediato de heparina EV., especialmente como terapia
urgente en el llamado infarto en evolución. Lamentablemente, el riesgo
de sangrado intracerebral es entre 1% y 4% de los pacientes.
228
Se recomienda, cuando no hay contraindicaciones, iniciar con la dosis
de 5,000a 10,000 U de Heparina E.V seguida de infusión continua de 0
a 20 U/kg/1hr, manteniendo el TPT entre 50 a 60
segundos.Simultáneamente se empieza con Warfarina, que luego de 48
horas reemplazará a la Heparina. No hay evidencias sobre la utilidad en
estos casos agudos acerca de la administración de Dipiridamol.Aspirina
o Ticlopidina.
Otra medida que podría resultar recomendable, cuando se haya
realizado el número suficiente de observaciones, es el uso de agentes
trombolíticos para disolver inmediatamente el trombo arterial. Los
resultados con Uroquinasa y Estreptoquinasa, aún aplicados,
localmente, con catéteres que llegan hasta el trombo no son
convincentes.Algo mejor son los resultados usando el agente activador
del plasminógeno tisular y algunos otros compuestos aniticoagulantes
de origen animal. Es posible que en pocos años se descubra algún
nuevo agente trombolítico con menos riesgo de sangrado para el
paciente.
4°
DEFINIR EL SUBTIPO DE EVC Y LA ETIOLOGIA EN CADA CASO
En efecto no sólo es indispensable identificar el subtipo isquémico sino
además en cada caso de ellos la etiología subyacente, quizá el mejor
ejemplo es la embolia cardiogénica cuyas causas son múltiples, al
punto que es posible señalar actualmente pacientes con alto, mediano y
bajo riesgo del cardioembolismo, según la patología cardiaca
subyacente en cada grupo de riesgo.
5°
PRECISAR FACTORES DE RIESGO
Anteriormente se ha enfatizado la importancia de su identificación, tanto
para la prevención individual de recurrencias a mediano y largo plazo,
como para racionalizar las recomendaciones preventivas en el ámbito
poblacional.
6°
INCIAR LA REHABILITACIÓN TEMPRANA, EN EL ASPECTO
FÍSICO, PSICOLOGICO, LABORAL Y SOCIAL
Este aspecto no requiere mayor explicación excepto que obliga al
médico tratante a trabajar con criterios claros e inequívocos sobre el
grado de incapacidad del paciente, tanto al ingreso, como al salir de alta
y su posterior seguimiento. Existen varias “escalas” de incapacidad para
tal fin. Nosotros usamos la de Rankin por su sencillez, probada utilidad
y difusión internacional, (Ver: Protocolos)
7°
REDUCCION DEL TIEMPO DE HOSPITALIZACIÓN
No sólo es recomendable en razón de poder utilizar mejor las camas
disponibles, sino además la experiencia de muestra que las estancias
prolongadas, innecesariamente, por la inevitable inmovilización del
paciente, y la dependencia que desarrolla, pueden contribuir a la
indeseable invalidez funcional.
229
3.4
PREVENCION
SECUNDARIA
Y
TERCIARIA
ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
DE
LAS
La prevención secundaria y terciaria de la E V C gira en torno al
conocimiento en cada caso de los factores de riesgo, a veces más de
uno, que contribuyeron al desarrollo de la enfermedad.
Las publicaciones de diferentes países señalan cifras variables
de recurrencias que van entre 10% y 40%, siendo un porcentaje
aceptado de 25%.
En algunas patologías cerebrovasculares, como la isquémia
cerebral transitoria, es posible también hacer terapia preventiva, por
medios quirúrgicos (Endarterectomía Carotídea) o el uso de agentes
antiplaquetarios.
En cuanto al paciente con infarto cerebral isquémico por
aterotrombosis, fuera del control de los factores de riesgo, no hay
evidencias clínicas que la Aspirina reduzca el riesgo de recurrencia a
mediano y largo plazo, en cambio se ha reportado un pequeño efecto
favorable de la Ticlopidina. No obstante la mayoría de opiniones al
respecto se inclina por el uso “preventivo de aspirina”.
4.
CONSIDERACIONES FINALES
El elevado número de pacientes con E V C, es posible que siga
aumentando en los años venideros, debido principalmente al incremento
de la expectativa de vida. El costo como capital humano que cuesta la E
V C es extraordinariamente alto. Pero a la vez la E V C es un modelo
privilegiado de cómo se deben racionalizar los recursos de salud en
busca de la eficiencia absoluta a niveles socialmente útiles. En esta
patología es posible diagnosticas la situación actual, programar
acciones simultáneas, cuyas características serán diferentes de acuerdo
al momento de la historia natural de la afección y finalmente evaluar el
resultado del programa en busca de su perfeccionamiento. En esta
publicación se ha enfatizado sobre las opcione3s terapéuticas y
preventivas en la E V C, la manera como actualmente deben ser
realizadas y el nivel de atención asistencial en el cual se recomienda
actuar. Esta idea es reiterada de modo esquemático en la Tabla N° 14.
230
TABLA N° 13
TERAPIAS DISCUTIBLES EN LA ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL
1. Valor del uso precoz de heparina intravenosa en la enfermedad vacular
cerebral isquémica agua (embolia cardiogénica o embolia arterioarterial).
2. Valor de la aspirina o la ticlopidina en las primera horas de ocurrida la
enfermedad vascular cerebral. isquémica.
3. Valor de la terapia antihipertensiva post enfermedad vascular cerebral
isquémica o hemorragia aguda.
4. Valor de la intervención quirúrgica precoz para evacuar el hematoma
intracerebral mediante craneotomía o exteriotaxia.
5. Valor del tratamiento quirúrgico urgente del aneurisma en la hemorragia
subaracnoidea.
6. Valor de la endarterectomía de emergencia, la trombolisis y la terapia
protectora neuronal usada dentro de las primeras horas de ocurrida la
enfermedad vascular cerebral isquémica.
231
TABLA N° 14
OPCIONES TERAPEUTICAS Y PREVENTIVAS DE
ENFERMEDAD CEREBRAL
ENFERMEDAD
VASCULAR
CEREBRAL
ACCIONES
A
REALIZAR
INDIVIDUOS
SUSCEPTIBLES
NIVEL DE
ATENCIÓN
PREFERENCIAL
CONDUCTA
-
ASINTOMÁTICOS
CON RIESGO DE
EVCs
-
PERSONAS CON
SÍNTOMAS
DEFINITIVOS
DE EVC
(PERIODO
AGUDO)
-
-
PERSONAS CON
SÍNTOMAS
DEFINITIVOS
DE EVC
(PERIODO SUB
AGUDO>12
meses)
-
PREVENIR
RECURRENCIAS
A LARGO
PLAZO>12 meses
-
INFORMACIONES
PROGRAMA
SOBRE EVCs
PREVENTIVO
RECOMENDACIONES
PROMOCIONAL
PARA MODI(POBLACIÓN)
FICAR HÁBITOS DE VIDA.
INFORMACIÓN
PROGRAMA
MODIFICAR RIESGOS
PREVENTIVO
AGENTES
PROMOCIONAL
FARMACOLOGICOS
(GRUPOS ESPC.)
NECESARIOS
EVITAR MORTALIDAD
DISMINUIR
DE
INCAPACIDAD RESULTANTE
PREFERENCIA
DIAGNOSTICO
EN UNIDADES
PRECISO DE TIPO DE EVC Y
VASCULARES
FACTORES DE RIESGO
CEREBRALES
INDIVIDUAL
EVITAR
RECURRENCIA INMEDIATA
REHABILITACIÓN
PRECOZ
REHABILITACIÓN
FÍSICA Y
PSICOLÓGICA SOCIAL
- EVITAR RECURRENCIAS
ACTUANDO SOBRE FACTORES DE
RIESGO
- CONSEJERIA SOCIAL Y LABORAL
EVITAR
RECURRENCIAS
ALIVIAR SECUELAS
CONTROLES
-
232
AMBULATORIA
EN
CONSULTORIOS
ESPECIFICOS
PARA EVCs
PROGRAMA
PREVENTIVO
PROMOCIONAL
(GRUPOS
ESPEC.)
Todo proyecto, sin embargo, requiere reajuste durante su desarrollo y
adicionalmente tiene que ser complementado con las acciones específicas que
debe adoptar cada nivel de atención para ser realmente útil.
Así en los niveles I y II deberán realizarse campañas educativas sobre lo que
es la enfermedad vascular cerebral y la importancia de prevenirla; al respecto el
uso de afiches explicativos es muy conveniente, lo mismo que el reparto de
pequeños folletos informativos. Muchas asociaciones médicas internacionales de
prestigio como la American Heart Association ofrecen tales documentos en forma
gratuita, de modo que pueden traducirse y adaptar al medio nuestro, de ser
necesario. Al mismo tiempo los médicos que trabajan en tales niveles deben estar
al tanto de lo que esa la enfermedad vascular cerebral y en especial conocer
factores de riesgo que causan la ocurrencia y recurrencia de estas enfermedades,
de manera que resulte su acción mucho más eficaz y hasta creativa en tales
niveles de prevención (Ver anexos).
De otro lado en los hospitales de nivel III y IV, especialmente cuando se
definan claramente los últimos, deberá contarse con un equipo de profesionales
bien entrenados y motivados en las EVCs.El trabajo básico se realizará en las
Unidades Vasculares Cerebrales, por crearse, pero como ya se ha discutido se
requiere participación multidisciplinaria. En las Unidades se atenderá en
concordancia con Historias Clínicas uniformes (para EVCs) y protocolos de
admisión, Terapia y Alta. La idea es ir implementando prospectivamente un Banco
de Datos a nivel nacional de las EVCs. De ésta manera el trabajo cotidiano no sólo
será fructífero en términos de las personas bien atendidas, sino que formará parte
de una investigación, cuyos datos constituirán la guía de acciones futuras.
Por este mismo motivo los pacientes afectados por EVC al salir de alta
deben concurrir para control y medidas específicas al consultorio de seguimiento y
prevención secundaria de EVCs, en el propio hospital, y luego de doce meses,
salvo situaciones excepcionales, deberán ser referidos a los niveles I y II de
atención.
MODELOS DE AFICHES O MATERIAL SIMILAR DIRIGIDO A LA
POBLACIÓN EN GENERAL
¿QUE ES EL DERRAME O ATAQUE CEREBRAL?

ES UNA ENFERMEDAD

OCURRE CUANDO LOS VASOS SANGUÍNEOS QUE DEBEN LLEVAR
NUTRIENTES Y OXIGENO A UNA PARTE DEL CEREBRO SE OBSTRUYEN
O SE ROMPEN

CUANDO ESO OCURRE, LAS CELULAS NERVIOSAS DE LA PARTE DEL
CEREBRO AFECTADO NO PUEDE TRABAJAR

CUANDO LAS CELULAS NERVIOSAS DAÑADAS DEJAN DE TRABAJAR, LA
PARTE DEL CUERPO QUE ELLAS CONTROLABAN DEJA DE FUNCIONAR .
233
¿QUE TRASTORNOS PRODUCE EL ATAQUE O DERRAME CEREBRAL?

LOS TRASTORNOS QUE PRODUCE EL ATAQUE CEREBRAL DEPENDE
DEL PARTE DEL CEREBRO DAÑADO

LOS TRASTORNOS PUEDEN SER LEVES O GRAVES O TAMBIEN
PASAJEROS O PERMANENTE
ALGUNAS PERSONAS PUEDEN TENER:

DEBILIDAD O ADORMECIMIENTO EN UNAMANO, EL BRAZO O LA PIERNA

ADORMECIMIENTO EN UN LADO DE LA CARA

PERDIDA DE LA MEMORIA

PROBLEMAS PARA HABLAR O COMPRENDER LAS PALABRAS

PROBLEMAS PARA CAMINAR
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DEL DERRAME O ATAQUE CEREBRAL?

DESPUES QUE UNA PERSONA TIENE EL ATAQUE CEREBRAL DEBE SER
EXAMINADA POR SU MEDICO QUIEN INVESTIGARA LA CAUSA DEL
ATAQUE Y EL SITIO DEL CEREBRO QUE PUEDE HABERSE DAÑADO
EL TRATAMIENTO PUEDE INCLUIR:

MEDICAMENTOS PARA PROTEGER EL CEREBRO Y LA VIDA DE LA
PERSONA

MEDICAMENTOS PARA EVITAR QUE SE REPITA OTRO ATAQUE

INICIAR LA REHABILITACION PARA AYUDAR A LA RECUPERACION DE
LAS PERSONAS QUE QUEDAN INCAPACITADAS DESPUES DEL ATAQUE

LOS BUENOS HÁBITOS DE SALUD AYUDAN A EVITAR LA REPETICIÓN DE
OTRO ATAQUE EN QUIENES YA LO TUVIERON ANTES.
¿COMO EVITAR EL ATAQUE O DERRAME CEREBRAL?
AQUÍ ALGUNAS RECOMENDACIONES PARA EVITAR LOS ATAQUES
CEREBRALES

TOME ALIMENTOS BAJOS DE SAL

TOME ALIMENTOS BAJOS DE GRASA
234

NO FUME

MANTENGA SU PRESION ARTERIAL NORMAL

MANTENGA SU PESO

NO TOME LICOR EN EXCESO

CONTROLE SU SALUD REGULARMENTE

SIGA LAS INDICACIONES DE SU MEDICO RESPECTO AL USO DE
MEDICINAS
BIBLIOGRAFIA
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235
PROTOCOLO
I.
TITULO: ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
II.
CODIGO: 430 al 438
III.
DEFINICIÓN
Disfunción neurológica aguda de origen con síntomas que se instalan en
segundos u horas; y con signos que sugieren un compromiso focal del sistema
nervioso.
Categoría de Diagnóstico:
1.
Isquemia Cerebral Transitoria
2.
Infarto Cerebral
- Aterotrombótico
- Lacunar
- Embolia arterio arterial
- Embolia cardiogénica
- De otras etiologías no conocidas
- De otras causas no identificadas
- De causa desconocida
- De causa desconocida por evaluación incompleta
3.
4.
IV
Hemorragia Cerebral
Intracerebral
Subaracnoidea
Otras y aquellas causas no identificadas de hemorragia cerebral
Territorio Vascular afectado
(Según código Internacional ICD-9-CM 1991)
OBJETIVO
- Dar solución temprana y oportuna a las enfermedades vasculares
cerebrales
- Optimizar
tratamiento
de
recuperación
temprana,
evitando
hospitalizaciones innecesarias.
- Reducir mortalidad y morbilidad incapacitante.
- Evitar recurrencias
IV.
NIVELES DE ATENCIÓN
Emergencia: Hospitales IV, III, II y I
IV y III:
- Evitar mortalidad
- Dx. Preciso de tipo EVC y determinar factores de riesgo
- Evitar recurrencia inmediata
- Disminuir incapacidad resultante
- Rehabilitación temprana
236
II y I: -
Información sobre EVC
- Medidas preventivas
- Modificar riesgos
- Evitar recurrencias
- Aliviar secuelas
(Ver: Tabla N° 1)
VI.
DIAGNOSTICO (Ver Flujograma N° 1)
VI.I
Criterios de Hospitalización: (Ver: Anexo N ° 1)
Pacientes con síntomas y signos en las primeras horas:
 Merma de conciencia
 Déficit neurológico
 Cefalea severa
- Realizar historia clínica, examen clínico y neurológico
(Ver: Anexo N° 2)
- Excluir TEC, enfermedad metabólica, enfermedades psiquiátricas y
otras que simulen enfermedad vascular cerebral. Al diagnóstico de
enfermedad vascular cerebral, historia clínica neurológica.
(Anexo N° 3)
VII.
MANEJO
VII.1 Medidas Generales
- Mantener vía aérea permeable + 02
- Monitoreo de funciones vitales
- Canalizar vía periférica, utilizando de preferencia Lactato
Ringer o solución fisiológica según estado clínico de paciente.
VII.2
-
Medidas específicas
Opcional, punción lumbar diagnóstica, previo fondo.
Si es factible derivar a Hospital de nivel IV o a unidad de
Enfermedad Vascular Cerebral.
Tomografía Axial Cerebral Computarizada según nivel de resolución
de Hospital.
237
ANEXO N° 1
EVALUACIÓN INICIAL Y CONDUCTA EN LOS PACIENTES CON
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
1. Transporte inmediato al hospital, apropiadamente equipado, mas
cercano. De preferencia en ambulancia igualmente equipada.
2. Avisar al hospital de destino que una persona con enfermedad
vascular cerebral está en camino. Llamar al Neurólogo de guardia
y preparar lo conveniente para realizar una Tomografía Axial
Computarizada (TAC), en cuanto llegue el paciente.
3. En emergencia, evaluar las vías aéreas, la respiración, circulación
y realizar el examen neurológico del caso.
4. Asegurar los siguientes exámenes: E K G, radiografía de tórax,
hemograma, hemoglobina y velocidad de sedimentación, recuento
plaquetario, tiempo de protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina, determinación de electrolitos séricos y glicemia.
En los casos requeridos debe controlarse los gases arteriales,
nivel de alcohol y dosaje de drogas.
5. Comenzar con implementos de oxígeno y solución salina
fisiológica o solución de Lactato Ringer a goteo lento.
6. Realizar TAC no contrastada, cuando se sospecha de problemas
carotídeos, solicitar además Doppler.
238
HISTORIA CLINICA NEUROLÓGICA
1.
ANAMNESIS
Constatar:
Perfil Temporal de Presentación
 Curso después de su instalación
 Discernir síntomas, signos focales de territorios
 Vertebrasilar
 Carotídeo, Silviano
 Síntomas/Signos que sugieren hemorragia Cerebral
 Síntomas/Signos (Vómitos-Cefalea) que sugieran Hemorragia
Subaracnoidea
2.
ANTECEDENTES









Registrar factores de riesgo
HTA, DM, ENF, CARDIACA, TIA previo
Sobrepeso y Obesidad
Hipercoagulabilidad/Plaquetas
Enfermedades Cardiovasculares: Sx. Arrítmia Cardíaca
Valvulopatías y Prótesis Valvular
Alcoholismo, Tabaquismo
Hiperlipidemia, Inf. Aguda y/o Crónicas
Drogas/Medicamentos, Factores Genéticos
Enfermedades de tejido conectivo

Vida sedentaria.
3.
EX FISICO
Tratar de localizar el área vascular afectada.
Debe constatar:
 Auscultación vasos principales cuello
 Funciones mentales superiores
 Función motora
 Reflejo osteotendinosis y musculocutáneo
 Función sensitiva. Pares craneales
 Coordinación y signos cerebelosos
 Signos meníngeos
4.
MÉTODOS DE AYUDA DX. (No debe faltar)






Fondo de ojo
Monitoreo Cardíaco clínico y EKG
Examen Líquido Céfalo Craneano opcional
SEGÚN EL NIVEL DE RESOLUCIÓN
Doppler Carotídeo
TAC
Ecocardiograma (Si la situación lo exige).
239
ANEXO 2A
HISTORIA CLINICA
NOMBRE:......................................................................................... SEGURO:........................................................................
CARACTERÍSTICAS DESCRIPTIVAS
EDAD
MENOR DE 40
51-60
71-80
OCUPACION
AGRICULTOR
EMPLEADO
E.CIVIL
SOLTERO
INSTRUCCION
ANALFABETO
SECUNDARIA
LUGAR DE NACIMIENTO
A NIVEL DEL MAR
RESIDENCIA ACTUAL
A NIVEL DEL MAR
ANAMNESIS
TIEMPO DE ENFERMEDAD
FORMA DE INICIO: SUBITO ( )
CURSO
EMPEORAMIENTO: ( )
INSTALACIÓN DE CUADRO: MINUTOS ( )
F
M
EDAD
41-60
51-70
> 80
F
M
SI
NO
OBRERO
JEFES
CASADO
PRIMARIA
SUPERIOR
SOBRE 3000 MTS
SOBRE 3000 MTS
INSIDIOSO ( )
REMISION ( )
HORAS
( )
1. SIGNOS Y SÍNTOMAS AL INICIO
Cefalea
Vómitos
Vértigo
Convulsiones
Déficit Focal
Déficit Focal derecho
Déficit Focal izquierdo
Déficit ambos
Disminución nivel de conciencia
Coma
Trastornos cognitivos
Trastornos de lenguaje:
Broca
Wermicke
Anémico
Conducción
Global
Pares craneales
Déficit motor
Peresia
Parálisis
Déficit sensorial
Déficit sensorial derecho
Déficit sensorial izquierdo
Déficit sensorial ambos
Soplo vasos de cuello
SI
NO
VALORACIÓN DE SEVERIDAD
ESCALA CANDIENSE (puntaje)
LADO A
LADO B
ESCALA INCAPACIDAD RANKIN

I= INICIAL

F= FINAL
I
F
240
SIN CAMBIOS ( )
DIAS
( )
2. FACTORES DE RIESGO
HTA Sistólica
HTA Diastólica
Diabetes Mellitus
Enfermedad Cardiaca
Ataque Isquémico transitorio
Obesidad
Alcoholismo
Tabaquismo
Hiperlipidemia
Hipercolesterolemia
Hipergiiicerodemia
Hiperlipoproteina 5 baja densidad
Hiperuricemia
Infecciones
Factores genéticos y/o familares
3. OTROS
Migraña
Hipotermia
Uso de estrógenos
Nivel económico aceptable
Nivel económico bajo
Hiperagregación plaquetaria
Hematocrito aumentado
Hematocrito disminuido
Fibrrinogeno aumentado
Fibrinogeno disminuido
Proteinuria
Ingesta alta de sal
Enfermedad hepática
Historia EVC anterior
ANEXO 2B
HISTORIA CLINICA
NOMBRE:......................................................................................... SEGURO:........................................................................
CATEGORÍA DE DIAGNOSTICO
1. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
2. INFARTO CEREBRAL
- Aterotrombótico
SI
NO
.
- Lacunar
- Embolia arterio arterial
- Embolia cardiogénica
- De otra etiología conocida
- Dos o más causas identificadas
- D e causa desconocida por evaluación
Incompleta
DATOS DE HOSPITALIZACION
TAC

Normal

Anormal

Rn las primeras 24 hs. de
enfermedad
TIEMPO DE PERMANENCIA O
ESTANCIA EN DIAS
Sólo unidad EVC
Total de Hospitalización
DESTINO AL ALTA:
Su casa
Contrarreferencia
Mortalidad expresada / días de hospitalización
SI
NO
3. HEMORRIA CEREBRAL
- Intracerebral
- Subaracnoidea
- Otras causas hemorragia
- De causa no identificada
4. TERRITORIO VASCULAR AFECTADO
Según Código Internacional ICD 9-cm (1991)
MEDICACIÓN DURANTE
HOSPITALIZACION Y AL ALTA
Esteroides
Diurético Osmóticos
Opláceos
Heparina
Warfarina
Aspirina
Ticlopidina
Diuréticos de otro tipo
Antihiperintensivos
Anticonvulsionantes
Antidepresivos
SI
NO
SI
Hipoglicemlantes
Antibióticos
Calcioantagonistas
Quemioterápicos
Agentes Trombolíticos
Otros Anticoagulantes
OTROS:
241
NO
ANEXO 3A
MONITOREO CLINICO DE ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
EXCEPTO HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Seccion A: Paciente alerta o Somnoliento
HORAS Y DIAS DE TIEMPO DE ENFERMEDAD
ESTADO MENTAL
NIVEL DE
Alerta
CONCIENCIA
Somnoliento
ORIENTACIÓN
Orientado
3
1,5
1
Desorientado
LENGUAJE
0
Normal
1
Déf.Expresión
0,5
Déf. Comprensión
0
MOTILIDAD 1
(COMPRENSIÓN NORMAL)
CARA
Sin Déficit
EXTREMIDAD
Sin Déficit
SUPERIOR
Déf. Leve
PROXIMAL
Déf. Significativo
0,5
Déficit
0
1,5
1
0,5
Abolición
0
EXTREMIDAD
Sin Déficit
1,5
SUPERIOR
Déf. Leve
1
DISTAL
Déf. Significativo
0,5
Abolición
0
EXTREMIDAD
Sin Déficit
1,5
INFERIOR
Déf. Leve
1
PROXIMAL
Déf. Significativo
0,5
Abolición
0
MOTILIDAD A2
CON DÉFICIT DE COMPRENSIÓN
CARA
Simétrica
EXTREMIDADES
Iguales
SUPERIORES
Desiguales
0,5
Asimétrica
EXTREMIDADES
Iguales
INFERIORES
Desiguales
0
1,5
0
1,5
0
242
ANEXO 3B
SECCION B: (PACIENTE ESTUPOROSO O EN COMA
ESCALA DE GLASGOW
APERTURA PALPEBRAL
FECHA
DIA
Espontánea
(4)
A la voz
(3)
Al dolor
(2)
Ninguna
(1)
RESPUESTA VERVAL
Orientada
Confusa
(5)
(4)
Palabras inapropiadas
(3)
Sonidos Incomprensibles
Ninguna
(1)
RESPUESTA MOTORA
Obedece órdenes
Localiza dolor
(0)
(5)
Retira (Dolor)
(4)
Flexión (Dolor)
(3)
Extensión (Dolor)
(2)
Ninguno
(1)
TOTAL
243
HORAS Y DIAS DE TIEMPO DE ENFERMEDAD
ANEXO 4
ESCALA DE INCAPACIDAD DE RANKIN
GRADO 1
GRADO 2
GRADO 3
GRADO 4
GRADO 5
NO HAN INCAPACIDAD SIGNIFICATIVA:
HABILIDAD PARA REALIZAR TODAS LAS
ACTIVIDSADES USUALES EN LA VIDA DIARIA
LEVE INCAPACIDAD: INHÁBIL PARA REALIZAR
ALGUNAS ACTIVIDADES PREVIAS, PERO HABIL
PARA SUPERAR SUS LIMITACIONES SIN
ASISTENCIA
MODERADA
INCAPACIDAD
REQUIERE
ALGUNA AYUDA PERO PUEDE CAMINAR SIN
ASISTENCIA
INCAPACIDAD DE MODERADA A SEVERA
INHÁBIL PARA CAMINAR O ATENDER SUS
PROPIAS NECESIDADES CORPORALES SIN
ASISTENCIA
INCAPACIDAD SEVERA: EN CAMA, CON
INCONTINENCIA, REQUIERE CONSTANTE
ATENCIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERIA
244
EVC LAS PRIMERAS HORAS
(FLUJOGRAMA N° 1)
PACIENTES CON:
* MERMA DE CONCIENCIA
* DÉFICIT NEUROLÓGICO
* CEFALEA SEVERA
OBTENER HISTORIA Y REALIZAR EXAMEN
FISICO Y NEUROLOGICO
EXCLUIR TEC, ANORMALIDAD
METABÓLICA, AFECCIÓN
PSIQUIATRICA, AFECCIÓN
PSQUIATRICA, INFECCIÓN
Y OTRAS ENFERMEDADES QUE
SIMULAN EVC
DIAGNOSTICO EVC
* MANTENER VIA
AEREA
* OBSERVACIÓN
ESTRICTA DE
SIGNOS VITALES
TAC CRANEAL EN
EMERGENCIA
LIQUIDO CEFALO
RAQUÍDEO OPCIONAL
PRESENCIA DE HEMORRAGIA
SI
NO
EVC HEMORRAGICA
HIS
EVC ISQUEMICA
INFARTO CEREBRAL
HSA
245
TIA
TABLA N° 1
OPCIONES TERAPEUTICAS Y PREVENTIVAS DE
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
ACCIONES
A
REALIZAR
INDIVIDUOS
SUSCEPTIBLES
CONDUCTA
-
ASINTOMÁTICO
CON RIESGO DE
EVCs
-
PERSONAS CON
SÍNTOMAS
DEFINITIVOS
DE EVC
(PERIODO
AGUDO)
-
-
PERSONAS CON
SÍNTOMAS
DEFINITIVOS
DE EVC
(PERIODO SUB
AGUDO>12
meses)
-
PREVENIR
RECURRENCIAS
A LARGO
PLAZO>12 meses
-
INFORMACIONES
SOBRE EVCs
RECOMENDACIONES
PARA MODIFICAR HÁBITOS DE VIDA.
INFORMACIÓN
MODIFICAR RIESGOS
AGENTES
FARMACOLOGICOS
NECESARIOS
EVITAR MORTALIDAD
DISMINUIR
INCAPACIDAD RESULTANTE
DIAGNOSTICO
PRECISO DE TIPO DE EVC Y
FACTORES DE RIESGO
INDIVIDUAL
EVITAR
RECURRENCIA INMEDIATA
REHABILITACIÓN
PRECOZ
REHABILITACIÓN
FÍSICA Y
PSICOLÓGICA SOCIAL
- EVITAR RECURRENCIAS
ACTUANDO SOBRE FACTORES DE
RIESGO
- CONSEJERIA SOCIAL Y LABORAL
EVITAR
RECURRENCIAS
ALIVIAR SECUELAS
CONTROLES
-
246
NIVEL DE
ATENCIÓN
PREFERENCIAL
PROGRAMA
PREVENTIVO
PROMOCIONAL
(POBLACIÓN)
PROGRAMA
PREVENTIVO
PROMOCIONAL
(GRUPOSESPC)
DE
PREFERENCIA
EN UNIDADES
VASCULARES
CEREBRALES
AMBULATORIA
EN
CONSULTORIOS
ESPECIFICOS
PARA EVCs
PROGRAMA
PREVENTIVO
PROMOCIONAL
(CRUPOS ESPEC.)
VII.3
Procedimientos Auxiliares:

Hemograma, Hb y plaquetas

Electrocardiograma

Glucosa

Tiempo de protrombina y tiempo de tromcoplastina

Gases arteriales AGA

Electrolitos

Otros, según necesidad y capacidad de resolución del Hospital
VII.4
Teniendo los dos diagnósticos finales identificados continuar:
A.
PROTOCOLOLO EVC HEMORRAGICA
(Ver: Flujograma N° 2)
CÓDIGO:
431 (hemorragia intra cerebral)
430 (hemorragia subaracnoidea)
B. PROTOCOLO EVC ISQUEMICA
CÓDIGO:
434 (infarto cerebral)
435 (isquemia cerebral)
VIII.
REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Los niveles I,II, según realidad geográfica y capacidad de resolución deben
evacuar inmediatamente a nivel II y IV, luego de la primera evaluación de
Emergencia, a Unidades de Enfermedad Vascular ya implementada.
VIII.I TIEMPO DE DESCANSO

Relacionado Al grado de incapacidad secundaria y a causa subyacente
de la enfermedad vascular.

Según criterio del médico tratante.
IX
RECURSOS
IX.1 Recursos Humanos:

Médico General

Médico Internista

Neurólogo

Neurocirujano

Médico Rehabilitador
IX.2 Recursos Materiales

Equipo punción lumbar

TAC

EKG

Rx. Pulmones

Laboratorio equipado

Bioquímica

Hematología

Gases y electrolito

Ventilador mecánico
247
FLUJOGROMA N° 2
E V C LAS PRIMERAS 6 HORAS
EVC HEMORRAGICA
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
DETERMINAR SI ES
SUBARACNOIDEA O
INTRACEREBRAL
CONSIDERE LA
POSIBILIDAD
QUIRURGICA
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
ANGIOGRAFÍA
CEREBRAL
* EVALUACIÓN
NEUROQUIRURGICA
* TERAPIA
ANTIHIPERTENSIVA
SI PA >200/20 mmHg
ANEURISMA CEREBRAL
CONSIDERESE CIRUGÍA
DEPENDIENDO DEL
GRADO, SITIO Y
COMPLICACIONES
MEDICAS
248
PROTOCOLO
I.
TITULO: HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
II.
CÓDIGO 431
III.
DEFINICIÓN
Sangrado intracerebral aún cuando secundariamente inunde espacio
Subaracnoideo; constatado por Tomografía Axial Computarizada (TAC) y/o
Líquido Céfalo Raquídeo (LCR) hemorrágico (15% de hemorragias
intracerebrales pueden cursar con LCR cristalino).
IV.
OBJETIVO
Disminuir riesgo de mortalidad, estabilizando funciones vitales, asegurando
oxigenación cerebral y glucosa para su funcionamiento.
Dar solución temprana y oportuna a las enfermedades vasculares cerebrales.
Optimizar tratamiento de recuperación temprana, evitando hospitalizaciones
innecesarias.
Reducir morbilidad incapacitante
Evitar recurrencias.
V.
NIVELES DE ATENCIÓN
Emergencias: IV,III, II y I; evaluación inicial y diagnóstico (ver anexo 5)
IV y III: Diagnóstico preciso y posibilidad de tratamiento quirúrgico oportuno
(referir a hospital que cuente con TAC).
II,II y I: Según realidad geográfica y capacidad de resolución deben evacuar
inmediatamente a nivel IV, luego de la primera evaluación de emergencia.
VI.
DIAGNOSTICO
Se confirma Historia Clínica con:
Déficit focal neurológico más o menos abrupto
Líquido Céfalo Raquídeo hemorrágico (LCR no excluye posibilidad Dx)
TAC demuestra sangrado parenquimal y/o intraventricular (en caso de contar
con TAC durante las primeras horas del evento se puede prescindir de PL)
249
ANEXO N° 5
CONDUCTA DURANTE LAS PRIMERAS HORAS
DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
1. CORREGIR
CUALQUIER COMPROMISO
RESPIRACIÓN Y CIRCULACIÓN.
DE
LAS
VIAS
AEREAS
2. CONSULTAR RAPIDAMENTE A NEUROCIRUGÍA EN CASO DE SER
NECESARIO (HEMORRAGIA CEREBELOSA, HIDROCEFALIA AGUDA)
3. TRATAR LAS ELEVACIONES SEVERAS DE PRESION
(SISTÓLICA 200mmHg. O DIASTOLICA 120 mmHg.)
4.
VI.1
ARTERIAL
CUANDO SE SOSPECHA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
CONSIDERE TRATAMIENTO CON MANITOL EV. ASOCIADO O NO A
FUROSEMIDA
EN ALGUNOS PACIENTES USAR HIPERVENTILACION
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
Pacientes con diagnóstico de Hemorragia Intra Cerebral por TAC.
Estudio líquido céfalo raquídeo opcional
Paciente con sospecha de Hemorragia Intracerebral por Historia clínica por
presentar déficit neurológico focal abrupto o progresivo en 12 hs. asociado a
compromiso de conciencia y contar con antecedentes de riesgo.

Hipertensión arterial

Anticoagulación

Malformación vascular

Infarto embólico

Trauma craneal reciente

Enfermedad de tejido conectivo

Uso de drogas simpático miméticas
Sintomatología menor de 15 días de evolución (se le puede ofrecer
recuperación).
250
VII.
MANEJO (Ver: Anexo N° 5)
VII.1 Historia clínica general y neurológica minuciosa orientada a
VII.2
VII.3
VII.4
VII.5
determinar la causa de hemorragia intracerebral:

Fondo de ojo detallado.

Buscar evidencia de sangrado en otras partes del cuerpo.
Evaluación Neuroquirúrgica. Recomendaciones quirúrgicas de
hospitalización y ubicación de hemorragia intracerebral:
a)
Supratentorial.-50 cc de volumen ocasiona rápido deterioro de
con ciencia. Hematoma cercano a la corteza cerebral.
b) Infratentorial.- Cerebelo que ocasiona hipertensión endocraneana
por oclusión.
De no ser quirúrgico seguir tratamiento médico.
Evaluación y
seguimiento diario (escala Canadiense Ver Anexo N° 3).
Vigilancia de posibles complicaciones y monitoreo de:

En la primera semana:
 Resangrado
 Descompensación HTA
 Descompensación HTE. Escala de Glasgow. Lado
B de escala Canadiense.

En la segunda semana:
 Síntomas y signos de complicaciones
 Embolia pulmonar
 Neumonía por aspiración
 Hemorragia digestiva alta
 Septicemia, shock.
TRATAMIENTO
VII.5.1 Medidas Generales





Monitoreo de funciones vitales
Monitorización de signos de alarma para evitar
resangrado (1era. Semana)
Buscar en lo posible causa subyacente de sangrado Hemorragia
digestiva alta
Instalar terapia de rehabilitación temprana
Balance hídrico estricto con reposición de pérdidas con
sustancias isotónicas.
VII.5.2 Medidas Específicas

Control de presión intracraneal
Escala de Glasgow
Puntaje:< 8 significa HTE significativa, usar:
 Diuréticos osmóticos: Manitol 20% o.25 – 0.50 gr/kg.
en bolo y repetir cada 4 hs. de acuerdo a evaluación
 Hiperventilación (analizar gases arteriales) Intubación +
hiperventilación para disminuir presión C0 2 a 20 mmHg.
 Furosemida 40 mg (24 hs. opcional para retirar manitol).
251

Control de presión arterial (PA)
Manejo de crisis hipertensiva:
 Dentro de las 12 hs. de ocurrido el evento si PA sistólica <
200 y PA diastólica < 120, preferible no usar hipotensores.
 Pasado las 12 hs. de ocurrido el evento y con evidencias de
Dx. previo de hipertensión arterial reducir niveles
progresivamente.
Recomendaciones:


Uso de - Betabloqueadores
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA).
No usar vasodilatadores por riesgo de incrementar la
presión intracraneana.

Otras :


VII.5.3.
Indicación quirúrgica en casos ya mencionados
No usar Corticosteroides (no hay evidencia clínica que
demuestren su utilidad),
Procedimientos Auxiliares










Electrocardiograma
Tomografía Axial Cerebral Computarizada
Punción lumbar opcional
Ecocardiogramas si EKG y evaluación cardiológico es
normal pero se sospecha de infarto hemorrágico
Radiografía de tórax
Evaluar posibilidad de Doppler transcraneal para
descartar malformaciones vasculares
Otros: Perfil de coagulación, hemograma, cratinina,
glucosa
Pruebas de función hepática y pruebas inmunológicas
ante la sospecha de vasculitis.
Electrolitos, gases, osmolaridad plasmática y urinaria,
orina completa.
Arteriografía, cuando se sospecha la presencia de
malformación vascular cerebral.
VIII. CRITERIOS DE ALTA Y CONTROL

Para atención ambulatoria






Debe de ser evaluado primero en Hospitales de Nivel IV y II, para luego
hacerles seguimiento en Hospitales II y I.
Constar frecuencia de controles ambulatorios en Hospitales IV y III por
12 meses y luego en Hospitales II y I a fin de evitar secuelas.
Evitar recurrencia de sangrado
En la segunda semana de evolución: catalogar según escala de Rankin
(anexo 4)
Control en domicilio según Rankin (niveles 1,2 y 3)
Derivación a Clínica de Rehabilitación Neurológica y cuidados
generales según Rankin (niveles 4 y 5) previa evaluación social.
252
IX.
REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
 Al alta concurrirán para control y medidas específicas al consultorio de
seguimiento y prevención secundaria de enfermedades vasculares
cerebrales en el mismo hospital (IV o II) y luego de 12 meses (salvo
situaciones excepcionales) deberán ser contrareferidos a los niveles II y
I.
 Los niveles I, II y II, según realidad geográfica y capacidad de resolución
deben evacuar inmediatamente a nivel IV, luego de la primera evaluación
de Emergencia.
 La contrarreferencia se hará con epicrisis y hoja de contrarreferencia
IX.1
Tiempo de descanso

Relacionados al grado de incapacidad secundaria y a causa
subyacente de la enfermedad vascular.

Según criterio del médico tratante.
X.
X.1.





X.2







RECURSOS
Recursos Humanos:
Médico Neurólogo
Médico Internista
Neurocirujano
Médico Rehabilitador
Médico General
Recursos Materiales
Equipo de punción lumbar
Tomografía Axial Computarizado
Electrocardiógrafo
Radio diagnóstico (Tórax)
Doppler extra e intracraneal
Ventilador mecánico
Laboratorio equipado:
o Bioquímica
o Hematología
o Gases y electrolitos
253
PROTOCOLO
I.
TITULO
:
HEMORRAGIA SUB ARACNOIDEA
II.
CODIGO
:
431
II.
DEFINICIÓN
Sangrado primario en espacio sub-aracnoideo
III. OBJETIVOS
a. Evitar la muerte del paciente
b. Dar solución temprana y oportuna a las enfermedades vasculares
cerebrales
c. Optimizar tratamiento de recuperación temprana, evitando
hospitalizaciones innecesarias.
d. Reducir mortalidad y morbilidad incapacitante.
e. Evitar recurrencias.
IV. NIVEL DE ATENCIÓN



V.
Emergencias: Hospitales IV, III, II, I
Dentro de las 12 hs. siguiente al Dx., según realidad geográfica derivar
a nivel IV, por su alta posibilidad quirúrgica de tratamiento.
Hospitalización: Nivel IV y III.
DIAGNOSTICO





Cefalea aguda intensa: Signo capital
Compromiso de conciencia rápido progresivo
Náuseas y vómitos
Liquido céfaleo raquídeo hemorrágico
Tomografía axial cerebral computarizada: Evidencia de sangrado sub
aracnoideo.
VI. MANEJO (Ver anexo 6)
VII.1 Medidas Generales:






Historia clínica detallada (Ver anexos N° 2,3,7 y Flujograma N° 2)
Monitoreo de funciones vitales
Monitoreo clínico neurológico
Monitoreo balance hídrico estricto
Poner en condiciones de estudio angiográfico
Reposo y sedación.
254
ANEXO N° 6
CONDUCTA DURANTE LAS PRIMERAS HORAS
HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEA
1.
CORREGIR CUALQUIER COMPROMISO DE LAS VIAS AEREAS
RESPIRACIÓN Y CIRCULACIÓN.
1.
CONSULTAR A NEUROCIRUGÍA.
2.
TRATAR LAS ELEVACIONES DE LA PRESION ARTERIAL
CUANDO SON MAYORES QUE LA PRESION ANTES DE LA
HEMORRAGIA (VOLVER NORMOTENSIVOS A LOS PACIENTES
QUE LO ERAN ANTES DEL SANGRADO)
3.
COMENZAR NOMOPIDINA ORAL 60mg, CADA 4 HORAS EN
LOS PACIENTES EN LOS GRADOS 1,2 y 3.
4.
SI OCURREN CRISIS EPILÉPTICAS, DAR TERAPIA
ANTICONVULSIVANTE,
INCLUYENDO UNA SOBREDOSIS DE
.
FENITOINA.
5.
DAR ANALGÉSICOS Y SEDANTES CUANDO SEA NECESARIO.
6.
ANTE LA POSIBILIDAD DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR
ROPTURA ANEURISMATICA
CONSIDERAR LA
POSIBILIDAD DE ANGIOGRAFÍA DE URGENCIA, MONITOREO
HEMODINAMICO INVASIVO Y CIRUGÍA PRECOZ.
255
ANEXO N° 7
GRADOS CLINICOS
DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
> GRADO 1
ASINTOMATICO O MINIMA CEFALEA O
RIGIDEZ DE NUCA
> GRADO 2
CEFALEA SEVERA, RIGIDEZ DE NUCA
> GRADO 3
SOMNOLIENTO O CONFUSO, PUEDE TENER
HEMIPARESIA LEVE.
> GRADO 4
PROFUNDAMENTE ESTUPOROSO, PUEDE
TENER HEMIPARESIA MODERADA A SEVERA,
SIGNOS PRECOSES DESCEREBRACION.
> GRADO 5
COMATOSO.
><
VII.2 Medidas especificas:



Ante la posibilidad de la hemorragia subaracnoidea por ruptura
aneurismática considerar angiografía cerebral de urgencia, monitoreo
hemodinámico y cirugía precoz.
Punción lumbar: estudio de LCR opcional.
Angiografía cerebral de urgencia, 3-4 vasos.
VII.3 Procedimientos Auxiliares:

Otros: Rayos X pulmones, Electrocardiograma, hemograma, perfil
coagulación, glucosa creatinina, orina completa, electrolitos.
256
TRATAMIENTO
VII.4.1 Médico:
VII.4









Sedacción
moderada:
Tranquilizantes
menores,
ansiolíticos
Analgesia: De acuerdo a intensidad de dolor
Anticonvulsivantes: Si son necesarios
Instalar vía periférica: Según estado clínico
Anexo 6
Control de hipertensión arterial
De preferencia:
Inhibidores ECA
Betabloqueadores
Control de hipertensión endocraneana
Manitol 20% 0.25 – 0.50 gr/kg en bolo y luego según
evolución
VII.4.2
Quirúrgico:
a) Aneurisma arterial
b) Malformación vascular
arteriovenosa
c) Tumor cerebral
d) Hmatoma intracraneal
asociado
e) Hidrocefalia hipertensiva
VIII
: - Clips
: - resección
: - resección
: - evacuarlo
: - drenaje externo
- derivación
- ventrículo atrial
CRITERIOE DE ALTA, CONTROL, REFERENCIA Y CONTRA
RREFERENCIA.



Según evolución neurológica: Rankin (anexo 4)
Citas de control en Hospital IV durante un año
Derivación a rehabilitación neurológica según Rankin (niveles 4
y 5)
 Al alta concurrirán para control y medidas específicas al
consultorio de seguimiento y prevención secundaria de
enfermedades vasculares cerebrales en el mismo hospital (IV ó
III) y luego de 12 meses (salvo situaciones excepcionales,
deberán ser contraferridos a los niveles II y I
 Niveles I, II según realidad geográfica y capacidad de resolución
resolver emergencias y de preferencia derivar a niveles III y IV,
 La contrarreferencia se hará con epicrisis y hoja de
contrarreferencia.
VIII.1
TIEMPO DE DESCANSO
 Relacionado al grado de incapacidad secundaria y a causa subyacente
de la enfermedad vascular.
 Según criterio del médico tratante.
257
X.
RECURSOS
X.1 Recursos humanos:





Equipo Neuroquirúrgico
Neurocirujano
Neurólogo
Médico Internista
Médico Rehabilitador
X.2 Recursos Materiales:
 El establecimiento deberá asegurar sala de operaciones
implementada para casos de emergencia las 24 hs. del
día
 Angiografía cerebral de urgencia
 Tomografía axial computarizada de urgencia
 Laboratorio:
 Gases arteriales, electrolitos y bioquímica
PROTOCOLO
I.
TITULO: ENFERMEDAD VASCULAR ISQUEMICA
II.
CODIGO: 431
III.
DEFINICIÓN
Es la reducción de la irrigación cerebral focal a un nivel crítico suficiente
para provocar síntomas que pueden ser transitorios si la isquemia es
revertida (TIA), o ser definidos con muerte celular (Infarto cerebral).
OBJETIVO
IV.
Dar solución temprana y oportuna a las enfermedades vasculares
cerebrales.
Optimizar
tratamiento
de
recuperación
temprana,
evitando
hospitalizaciones innecesarias.
Reducir mortalidad y morbilidad incapacitante.
Evitar recurrencias tempranas.
NIVEL DE ATENCIÓN
V.




Emergencia: Hospitales IV, III, II y I.
IV y III: Evitar mortalidad
Diagnóstico preciso de tipo enfermedad vascular cerebral y determinar
factores de riesgo.
Evitar recurrencia inmediata
Disminuir incapacidad resultante
Rehabilitación temprana
258
II y I :




Información sobre enfermedad vascular cerebral
Medidas preventivas
Modificar riesgos
Evitar recurrencias
Aliviar secuelas
(Ver tabla N° 1)
VII. DIAGNOSTICO (Ver flujograma N° 1)
Criterios de Hospitalización: (ver anexo N° 1)

Pacientes con síntomas y signos en las primeras horas:

Merma de conciencia

Déficit neurológico

Puede haber cefalea severa
 Realizar historia clínica, examen clínico y neurológico.
(Ver anexo N° 2)

Excluir TEC, enfermedad metabólica, enfermedades psiquiátricas y
otras que simulen enfermedad vascular cerebral.
(Ver anexo N° 3).
VII
MANEJO
VII.1 Medidas Generales:



Mantener vía aérea permeable + 02
Monitoreo de funciones vitales
Canalizar vía periférica, utilizando de preferencia
Lactato Ringer o solución fisiológica según estado de paciente .
VII.2 Medidas Específicas:




Punción lumbar diagnóstica, (opcional) previo fondo de ojo
Si es factible derivar a Hospital de nivel IV ó a unidad de EVC.
Tomografía axial cerebral computarizada según nivel de
resolución de Hospital.
Según clínica, tomografía axial cerebral, (punción lumbar opción
tendremos diagnósticos)
VII.3 Diagnósticos Generales:




Enfermedad vascular cerebral hemorrágica
Enfermedad vascular isquémica:
Infarto cerebral
Isquemia cerebral transitoria.
(Ver flujograma N° 3)
259
FLUJOGRAMA N° 3
E V C LAS PRIMERAS HORAS
ECV ISQUEMICA
INFARTO CEREBRAL
TIA
.
EVALUAR ESTENOSIS
U OCLUSION
CARTOTIDEA
PRECISAR
ETIOLOGIA
CONSIDERE CIRIGIA
EN ESTENOSIS>70%
* CUIDADOS DE SOSTÉN
* TERAPIA MEDICA EN
CASOS PROGRESIVOS
* CONSIDERE CIRIGIA
EN INFARTO
CEREBELOSO
TRATAMIENTO CON
ASPIRINA O
TICLOPIDINA
260
VIII
CRITERIOS
DE
ALTA,
CONTRARREFERENCIA






CONTROL,
REFERENCIA
Y
Según evolución neurológica: Rankin (anexo 4)
Citas de control en Hospital IV durante 1 año
Control en domicilio según Rankin (nivels 1,2 y 3)
Derivación a Rehabilitación Neurológica según Rankin (niveles 4 y 5)
Al alta concurrirán para control y medidas espeíficas al consultorio
seguimiento y prevención secundaria de enfermedades vasculares
cerebrales en el mism o hospital (IV ó III) y luego de 12 meses (salvo
situaciones excepcionales) deberán ser contrarreferidos a los niveles II
y I.
Niveles I, II según realidad geográfica y capacidad de resolución
resolver emergencia y de preferencia derivar a niveles III y IV.
La contrarreferencia se hará con epicrisis y hoja de contrarreferencia .


VIII.1.
TIEMPO DE DESCANSO
 Relacionado al grado de incapacidad secundaria y a causa subyacente
de la enfermedad vascular.
 Según criterio del médico tratante.
X
RECURSOS
X.1. Recursos humanos:




Neurólogo
Médico Internista
Médico Rehabilitador
Médico General
X.2. Recursos materiales:








El establecimiento deberá la atención de emergencia las 24 hs. del día
Equipo de punción lumbar
Tomografía axial computarizada de urgencia
Electrocardiógrafo
Ecocardiógrafo
Doppler
Laboratorio:
Gases arteriales, electrolitos y bioquímica.
Ventilador mecánico
261
PROTOCOLO
I.
TITULO: INFARTO CEREBRAL
II.
CODIGO: 434
III.
DEFINICION
Disminución de la irrigación cerebral local con muerte cerebral
IV.
OBJETIVOS
Dar solución temprana y oportuna a las enfermedades vasculares
isquémicas cerebrales.
Optimizar tratamiento de recuperación temprana evitando hospitalización
innecesarias.
Reducir mortalidad y morbilidad incapacitante .
V.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS




Historia clínica y neurológica
Se catalogará el sub tipo de enfermedad vascular cerebral isquémica de
acuerdo a la causa. Ver anexo 8 (sub-tipos).
Punción lumbar opcional con estudio de líquido céfalo raquídeo
cristalino
Anexo 2, 3 y 4
Flujograma 1
Tomografía axial cerebral: Ausencia de sangrado
Doppler vascular
VIII. NIVELES DE ATENCIÓN


Emergencias: Hospitales III, II y I; según realidad geográfica y nivel de
resolución derivar a Hospital IV.
Hospitalización: Hospitales IV y III
VII. MANEJO
VII.1
Medidas generales:
 Mantener vía aérea permeable + 02
 Monitoreo de funciones vitales
 Según la condición clínica canalizar vía periférica, utilizando de
preferencia Lactato Ringer o solución fisiológic
VII.2 Medidas especificas:
 Monitoreo neurológico (Ver anexo N° 3)
 Diurético osmótico: manitol, especialmente en infartos grandes con
hipertensión endocraneana.
 Reconocer todos los factores de riesgo.
 Evitar las complicaciones intra hospitalarias
 Según los sub tipos se deriva la terapia
 Iniciar rehabilitación temprana
262
VII.3
Tratamiento especifico:





VIII
Anticoagulación: Embolia cardiogénica
Heparina: - Bolo = 5,000 – 10,000 unidades
Infusión continua = 10 – 20 u/20 u/kg/h
Warfarina
Antiagregantes plaquetarios: No son útiles en estado agudo está
limitado a la prevención secundaria.
CRITERIOS DE ALTA, CONTROL, REFERENCIA Y CONTRA
REFERENCIA
VIII.1
CRITERIOS DE ALTA Y CONTROL




Alta según evolución neurológica: Rankin (Anexo 4).
Control en domicilio según Rankin (niveles 1, 2 y 3)
Derivación a Rehabilitación Neurológica según Rankin (niveles 4 y 5)
Rehabilitación temprana abarcando aspectos físicos, psicológicos y
sociales para una rápida reintegración a su quehacer diario
 Al alta concurrirán para control y medidas específicas al consultorio de
seguimiento y prevención secundaria de enfermedades vasculares
cerebrales en el mismo hospital (IV ó III) y luego de 12 meses (salvo
situaciones excepcionales) deberán ser contrarreferidos a los niveles II,
I
VIII.2
REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
 Niveles I,II según realidad geográfica y capacidad de resolución resolver
emergencias y de preferencia derivar a niveles III y IV.
 La contrarreferencia se hará con epicrisis y hoja de contraferencia .
VIII.3
TIEMPO DE DESCANSO
 Relacionado al grado de incapacidad secundaria y a causa subyacente
de la enfermedad vascular.
 Según criterio del médico tratante.
IX
RECURSOS
IX.1 Recursos humanos:




Neurólogo
Médico Internista
Médico Rehabilitador
Médico General
IX.2 Recursos materiales:








El establecimiento deberá la atención de emergencia las 24 hs. del
día
Equipo de punción lumbar
Tomografía axial cerebral de urgencia
Electrocardiógrafo
Ecocardiógrafo
Doppler
Laboratorio:
Gases arteriales, electrolitos y bioquímica
Ventilador mecánico
263
PROTOCOLO
I. TITULO:
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
II. CODIGO:
435
III. DEFINICIÓN
Es la reducción de la irrigación cerebral focal a un nivel crítico suficiente para
provocar síntomas que pueden ser transitorios si la isquemia es revertida; los
signos y síntomas se recuperan antes de las 24 hs.
IV. OBJETIVO
Prevenir las recurrencias de nuevos episodios de isquemia cerebral transitorio
y ocurrencia de infarto cerebral.
V. NIVEL DE ATENCIÓN
Emergencia: Niveles IV, III, II y I
Nivel I y II: Hecho Dx. Derivar para estudio a nivel IV, III; de preferencia a
Unidades Vasculares Cerebrales.
VI DIAGNOSTICO
Déficit neurológico que se recupera totalmente en 24 hs. Importante reconocer
los subtipos:
80% de casos es por ateroma carotídeo
Embolia cardiogénica
(ver flujograma N° 3)
VII.MANEJO
VII.1 Procedimientos Auxiliares:
Métodos de ayuda Diagnóstica
 Arteriografía carotídea
 Doppler carotídeo
 Ecocardiograma
 Electrocadiograma
VII.2 Tratamiento:
 Ateromatosis cuello:
 Tratamiento Quirúrgico
 Estenosis > 70% y < 99%; los síntomas corresponden al vaso
afectado.
 El tratamiento es Endarterectomía de urgencia
para TIA
recurrente a pesar de medicación antiagregante.
264
V.

Tratamiento Médico

Según Sub-tipo, cuando la estenosis es < 70%, o el TIA se

debe a otras causas.
El tratamiento se relaciona al mecanismo causal subyacente:

Origen cardiogénico: Anticoagulación por 09 meses



Prevención : Antiagregantes plaquetarios.
Aspirina 300 mg/día
Ticlopidina para alérgicos a ASA
CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
ALTA
Luego de remisión total de síntomas a las 24 hs. y no requerir
endarterectomía
CONTROL
Al alta concurrieran para control y medidas específicas al consultorio de
seguimientos y prevención secundaria de enfermedades vasculares
cerebrales en el mismo hospital (IV ó III) y luego de 12 meses (salvo
situaciones excepcionales) deberán ser contrarreferidos a los niveles II y I.
ANEXO N° 8
SUB TIPOS DE EVC ISQUEMICA AGUDA

Arterioesclerosis de grandes arterias (embolia arterio-arterial, trombosis)

Cardioembolismo

Oclusión de vasos pequeños (lagunas)

EVC Isquémica de otra etología determinada

EVC Isquémica de etiología no determinada
a) Dos o más causas identificadas
b) Evaluación negativa
c) Evaluación incompleta
265
ANEXO N° 9
CONDUCTA EN INFARTO CEREBRAL AGUDO
1.- Corregir cualquier interferencia con las vías aéreas, la respiración o la
circulación
2.- No tratar la elevación de la presión arterial en ausencia de indicaciones
específicas (ejemplo: Infarto Cardíaco, Disección Arterial) salvo que la
presión Sistólica sea 220mmHg o la Diastólica 120mmHg en repetidas
mediciones a los 30 y 60 segundos.
3.
Si ocurren crisis epilépticas, administrar terapia anticonvulsivante,
incluyendo una sobredosis de Fenitoina.
4.
En caso de infarto cerebeloso consultar a Neurocirugía.
La evidencia de comprensión del tronco encefálico debe plantear la
descompresión quirúrgica de urgencia.
266
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS
ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
ICD – 9 CM (para Neurólogos)
Cuarta edición, Octubre 1991
Enfermedades Vasculares Cerebrales ( 430.438)
Incluye: Con mención de hipertensión arterial.
401.
402
403
404
405
406
Hipertensión esencial
Cardiopatía hipertensiva
Enfermedad real hipertensiva
Enfermedad real hipertensiva
Enfermedad cardioneral hipertensiva
Hipertensión secundaria
Excluye:cualquier condición clasificable en 430,434,436,437 que ocurra durante el
embarazo, parto i puerperino, o especificada como puerperal (674.0) otras
complicaciones y las inespecificadas del puerperio no clasificadas en otra parte.
430.
Hemorragia meníngea
Ruptura: Aneurisma sacular
Aneurisma cerebral (Congénito) no especificado
Excluye: Aneurisma cerebral sifilítico roto (094.87)
431
Hemorragia intracerebral
Hemorragia (de): basilar, bulbar, cerebelar, putaminal, caudal, talámica,
cerebro, meníngea, cortical, cápsula interna, intrapontínea, piel del
puente, subcordial (Lobar), venticular.
Ruptura de vaso sanguíneo en el cerebro
432.
Hemorragia intracraneal no especificada y otras.
432.0. hemorragia epidural (subdural) no traumática
432.1. hemorragia o hematoma subdural no traumática
433.2. hemorragia intracraneal no especificada
433.
Oclusión o estenosis de arterias precerebrales
Incluye: Embolismo, estrechamiento, obstrucción o trombosis de arterias
basilar, vertebral o carótidas.
Excluye: Insuficiencia no especificada de arterias precerebrales (435.0-435.9)
267
433.0 Arteria basilar
433.1 Arteria carótida
Arteria vertebral
433.3 Bilateral y múltiple
434.Oclusión o estenosis de arterias cerebrales
434.0 Trombosis de arterias cerebrales
434.1 Embolismo Cerebral
434.9 Oclusión de arteria cerebral (Lipohialinosis) o arteria no
especificada. Infarto cerebral
435.Isquemia cerebral transitoria
Incluye: Insuficiencia cerebro vascular (aguda) con síntomas y signo
neurológicos y focales transitorios.
Insuficiencia basilar, carotídea o vertebral
Espasmo de arterias cerebrales
Excluye: Insuficiencia cerebro vascular aguda (No especificada 437.1) debido
a cualquier condición clasificable en (433.0 – 433.9).
435.0 Síndrome de la arteria basilar
435.1
Síndrome de la arteria vertebral
435.2
Síndrome del rabo de la subclavia
435.8 Otras isquemias cerebrales transitorias especificadas
435.9 Isquemia cerebral transitoria no especificada
Accidente cerebro vascular intermitente
Isquemia cerebral intermitente
Ataque isquémico transitorio (TIA).
436.Isquemia cerebral transitoria
Crisis epiléptica apopléctica
Crisis epiléptica cerebral no especificada
Ataque cerebro vascular no especificado
Stroke cerebral
437.Otras enfermedades vasculares cerebrales mal definidas
437.0. Arterioesclerosis cerebral:
Ateroma de arterias cerebrales
Arteroesclerosis cerebral
437.1 Otras enfermedades cerebro vasculares
Isquémicas generalizadas:
Insuficiencia cerebro vascular auguda no especificada
Isquemia cerebral crónica
437.2 Encelopatía hipertresiva o crisis hipertensiva
437.3 Ancurisma cerebral no roto
268
437.4 Arteritis cerebral
437.5 Enfermedad Moya Moya
437.6 Trombosis de senos venosos intracraneales no piogénica
Excluye:
Piogénica (325)
437.7. Otras
437.8 Enfermedad cerebro vascular consecutiva a lesión no
especificada.
438.Efectos tardíos (secuelas) de la enfermedad vascular cerebral
Nota:
Esta categoría es para indicar las secuelas de las condiciones
señaladas en 430 – 437 de esta clasificación. Las “secuelas” incluyen a
las situaciones específicas como tales o presentes, un año o más
después del inicio de la condición causal.
Use codificación adicional, si desea para identificar condiciones como:
(784.3)
Afasia
(784.4)
Disfasia, Disartria, voz “cuchicheada”
(342.0)
Hemiplejia flácida
(342.1)1.
Hemiplejia espástica
(342.9)
Hemiplejia – Parálisis no especificada (344.0 – 344-9)
269
INDICE ONOMASTICO DE LOS
AUTORES DE ARTICULOS Y
COLABORADORES
ALDAVE RAQUEL………………. 27, 68, 100, 112, 120, 130, 140, 147,
156, 177.
ALTAMIRANO JUAN…………… 198
BARRERA JUAN……………….. 27, 68.
CASTAÑEDA CESAR…………. 120, 140, 164, 169
CASTILLO MARCO……………. 130, 147, 156.
CARMONA JORGE……………. 140, 147, 164, 169,
CONCHA GINA………………… 120, 147, 156.
CRUZ GUILLERMO…………… 185
DEZA B. LUIS………………….. 7, 21, 27, 68, 87, 100, 112, 120, 130,
140, 147, 156, 164, 169, 177, 185, 198,
199.
IGNACIO MARIA………………. 169.
PIERETTI SILVIA……………… 169
QUIÑONEZ MIGUEL………….
177
RAMIREZ ROMULO………….. 156
270
REYES JUAN…………………. 156
RODRIGUEZ ARMANDO……. 112, 120, 130, 140, 147.
ROMERO JAIME……………… 185
SALAZAR LUIS……………….
147
SALINAS CARMEN…………..
87
271