Preexcitación. Wolf-Parkinson-White (WPW).

Preexcitación. Wolf-Parkinson-White (WPW).
Jueves, 12 de Febrero de 2015 19:35 - Actualizado Sábado, 15 de Octubre de 2016 10:24
Los síndromes de preexcitación son aquellos en los que los estímulos eléctricos del corazón
se conducen desde las aurículas a los ventrículos a través de una o más vías accesorias,
además de por el nodo aurículo-ventricular (AV), haciendo que la excitación ventricular se
produzca a partir de dos frentes de activación. Habitualmente las vías accesorias conducen el
estímulo con mayor rapidez que el nodo AV, por lo que la excitación ventricular se inicia a partir
de ellas y, posteriormente, se produce la activación por la vía fisiológica.
En algunos pacientes existen vías accesorias que no conducen anterógradamente, en cuyo
caso no producen preexcitación en el sentido estricto del término, por lo que se denominan
ocultas, pero pueden dar lugar a taquicardia supraventricular (TSV) por reentrada, ya que son
capaces de conducir el estímulo retrógradamente.
La mayoría de las vías accesorias están constituidas por pequeños tractos de miocardio y
existen diferentes tipos anatómicos, pero globalmente pueden clasificarse en 3 grupos según
los puntos de inserción proximal y distal de las mismas: 1) vías aurículo-ventriculares o haces
de Kent, que tienen inserción en aurícula y ventrículo, por lo que realizan un cortocircuito
completo de la unión AV; 2) vías aurículo-nodales o haces de James, que van desde la aurícula
a la unión AV, o las aurículo-hisianas, que van al haz de His; 3) vías fascículo-ventriculares o
haces de Mahaim, que van desde el haz de His o sus ramas a la pared ventricular.
Las vías accesorias aurículo-ventriculares pueden localizarse prácticamente en cualquier punto
de la unión AV. Se suelen clasificar en 3 grandes grupos, según sean izquierdas, derechas o
septales; las izquierdas y derechas pueden ser, a su vez, anteriores, laterales o posteriores; y
las septales pueden ser anteriores, medias o posteriores. Las vías accesorias más frecuentes
son las de pared libre izquierda, seguidas de las posteroseptales, pared libre derecha y
anteroseptales.
Cuando la vía accesoria conduce anterógradamente, se producen dos vías paralelas de
conducción AV, una a través del nodo AV y otra a través de la vía accesoria. Esto da lugar al
QRS típico de preexcitación, que es realmente un latido de fusión, por despolarización del
ventrículo, en parte, por el impulso que baja por la vía accesoria y, en parte, por el que baja por
la ruta normal del nodo AV. La onda delta representa la activación ventricular a partir de la
entrada por la vía accesoria. La contribución de esta onda en la despolarización ventricular
depende de la velocidades de conducción por el nodo AV y la vía accesoria. A mayor retraso
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en la conducción AV o mayor velocidad de conducción por la vía accesoria, más manifiesta
será la onda delta.
Puede ocurrir, incluso, que la activación ventricular se produzca toda a partir de la vía
accesoria si la conducción se bloquea en el nodo AV, en cuyo caso el QRS tendrá morfología
de origen ventricular, variable según la localización de la vía accesoria. Por el contrario, si la
vía accesoria tiene una velocidad de conducción lenta, está muy alejada del nodo sinusal o la
conducción por la unión AV es rápida, la activación ventricular se producirá mayormente a
partir de la vía fisiológica normal, por lo que la onda delta será pequeña e, incluso, inapreciable.
Manifestaciones clínicas
La frecuencia media de los síndromes de preexcitación en la población general es de 1.5 por
cada 1000 habitantes. Pueden encontrarse en cualquier edad, desde el feto y neonato hasta el
anciano. La prevalencia es mayor en varones y disminuye con la edad, aparentemente debido
al envejecimiento y fibrosis de las vías accesorias. Habitualmente los pacientes con síndrome
de
preexcitación tienen un corazón
normal, aunque en ciertas cardiopatías congénitas y adquiridas la
preexcitación
se presenta con más frecuencia que en otras. En concreto, la incidencia de
preexcitación
es mayor en la anomalía de Ebstein, el prolapso mitral y algunas miocardiopatías. Muchos
pacientes con
preexcitación
permanecen asintomáticos durante toda su vida.
Con frecuencia, el diagnóstico se hace de forma casual, al realizar un ECG en una exploración
de rutina, por otro proceso o en un estudio preoperatorio. Algunos pacientes refieren sólo
palpitaciones aisladas ocasionales. Las palpitaciones aisladas suelen ser causadas por
extrasístoles supraventriculares o ventriculares, que son más frecuentes en pacientes con pree
xcitación
que en la población general. Las palpitaciones sucesivas suelen ser causadas por rachas de
TSV. La frecuencia de TSV paroxística se incrementa con la edad del paciente. Sin embargo,
en algunos las crisis de TSV se van haciendo menos frecuentes con el tiempo, debido a fibrosis
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de la vía accesoria. Las rachas de palpitaciones son menos habitualmente causadas por FA,
siendo menos frecuente aún el flutter auricular y más rara la TV. El pronóstico en general de la
preexcitación
es bueno, aunque en raros casos puede producirse muerte súbita.
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Exploraciones complementarias
El ECG es la prueba básica para el diagnóstico de la preexcitación. Las alteraciones variarán
según el tipo de vía anómala. Cuando la vía esquiva el nodo AV y termina en el mismo nodo, el
haz de His o sus ramas, lo único que se observa en el ECG es un PR corto. Sin embargo,
cuando la vía termina en la pared ventricular se observa, además, la denominada onda delta,
que es el empastamiento inicial del QRS causado por el miocardio ventricular preexcitado. Las
vías fascículo-ventriculares producen una onda delta con PR normal. El tamaño de la onda
delta depende de la cantidad de miocardio ventricular activado a través de la vía accesoria, por
lo que influyen su localización, el tamaño de las aurículas y las características de conducción
del nodo AV y de la propia vía. La onda delta será más evidente cuanto menor sea la distancia
entre el punto de formación del impulso y la vía accesoria, menor sea la velocidad de
conducción por la vía y mayor el retraso en la conducción AV. Por este motivo, pueden
encontrarse casos con una mínima onda delta, a veces inapreciable, y es posible que pase
desapercibida.
El ECG basal puede permitir una aproximación a la localización de la vía anómala. Para ello,
debe existir una onda delta evidente, ya que el método no es exacto. Generalmente se exige
que el PR sea corto y la anchura del QRS con onda delta sea de 120 ms o mayor. El método
consiste en analizar la polaridad de la onda delta en las diferentes derivaciones del ECG. Las
vías accesorias de la pared libre izquierda producen una onda delta negativa en VL, negativa o
isoeléctrica en I, positiva en III y VF, positiva en V1, y negativa o isoeléctrica en V6. Las vías
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paraseptales posteriores dan lugar a una onda delta negativa en III y VF, positiva en VL,
positiva en V6 y puede ser positiva, negativa o isoeléctrica en V1. Las vías de pared libre
derecha generan una onda delta positiva en I, VL y V6, negativa en III y negativa o isoeléctrica
en V1. Las vías paraseptales anteriores producen onda delta positiva en I, II, III, VF y V6, y
negativa o isoeléctrica en V1. En ocasiones, la polaridad de la onda delta varía de unos
registros del ECG a otros, lo que sugiere la existencia de más de una vía accesoria.
El riesgo mayor de la preexcitación reside en la posibilidad de que la vía accesoria tenga un
período refractario muy corto, lo cual puede permitir que un impulso auricular baje
precozmente y llegue a producir fibrilación ventricular (FV). Por este motivo, una de las
actuaciones más importantes en la evaluación de un paciente con
preexcitación
es la valoración del período refractario anterógrado de la vía accesoria. En primer lugar, una
preexcitación
intermitente denota una vía con período refractario largo.
Si la preexcitación es permanente, existen dos pruebas no invasivas para intentar descartar el
período refractario corto, que son la ergometría y el test de ajmalina. La ergometría se basa en
el hecho de que con el ejercicio la desaparición de la
preexcitación
sugiere una vía con período refractario largo. Sin embargo, la desaparición de la
preexcitación
con el ejercicio debe ser brusca, ya que una desaparición progresiva puede ser debida al
aumento de la velocidad de conducción del nodo AV por el efecto de las catecolaminas
liberadas con el esfuerzo, lo que puede ocurrir incluso aunque la vía accesoria tenga un
período refractario corto. El test de ajmalina se realiza administrando este antiarrítmico a dosis
de 1 mg/Kg de peso por vía IV en 3 minutos; la desaparición de la
preexcitación
tras la administración de la ajmalina sugiere una vía con período refractario largo.
El test también puede hacerse con procainamida, a dosis de 10 mg/Kg administrado en 5
minutos. En pacientes con múltiples vías, el ejercicio o el test de ajmalina pueden hacer
desaparecer una preexcitación, pero puede aparecer otro patrón de preexcitación debido a
otra vía. Si con alguno de los métodos comentados existe la sospecha de que la vía accesoria
tiene un período refractario corto, el paciente debe ser sometido a un estudio electrofisiolótico
(EEF) y, probablemente, a ablación.
El EEF está indicado cuando las pruebas no invasivas sugieren una vía accesoria con período
refractario corto, en pacientes con TSV de difícil control o muy sintomáticos, y en caso de
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muerte súbita. También está indicado en individuos con preexcitación que realizan trabajos de
riesgo, como pilotos o conductores de camión, autobús, grúas, etc, incluso aunque estén
asintomáticos. Algunos autores dan a elegir al paciente desde el inicio la posibilidad del EEF y
ablación de la vía, dado que se trata de un procedimiento de bajo riesgo que es curativo en la
mayoría de los casos. El EEF permite conocer la localización y propiedades electrofisiológicas
de las vías accesorias. La estimulación auricular con extraestímulos de precocidad
progresivamente creciente permite conocer el periodo refractario anterógrado de la vía
accesoria, que se considera de alto riesgo cuando es inferior a 200 ms, aunque algunos
autores ponen este límite en 250 ms. Por último, el procedimiento del EEF permite, una vez
localizada la vía, realizar la ablación en el mismo acto.
Tratamiento
Los pacientes con preexcitación que están asintomáticos no requieren tratamiento. Si el
paciente presenta una TSV, debe canulársele una vía IV, administrársele un goteo lento de
suero fisiológico, sometérsele a monitorización electrocardiográfica continua y tomársele la TA
frecuentemente. Debe tenerse preparado un desfibrilador y los fármacos y demás utensilios
para una eventual reanimación cardiorespiratoria. El tratamiento inicial de la TSV depende de
la situación clínica del paciente. Si se presenta con descompensación severa, está indicada la
cardioversión eléctrica inmediata. En caso de que la situación hemodinámica sea aceptable, la
primera medida a tomar en una TSV por vía accesoria es la aplicación de maniobras vagales.
Lo habitual es realizar un masaje del seno carotídeo, mediante la presión o masaje suave
sobre el glomus carotídeo de un lado durante 5 a 10 segundos y, si no es efectiva, se repite en
el otro lado. Otras medidas son la compresión de los globos oculares y la maniobra de
Valsalva. Estas maniobras producen un retraso en la conducción AV, por lo que pueden cortar
el circuito de la taquicardia.
Si no son efectivas, debe iniciarse el tratamiento farmacológico, siendo el agente de primera
elección la adenosina IV, que tiene la ventaja de tener una vida media muy corta, de unos
10-15 segundos, por lo que, en caso de efectos secundarios, estos desaparecen rápidamente.
Se utiliza a dosis de 6-12 mg en bolus, que puede repetirse pocos minutos después si la TSV
no cede. Los efectos adversos más frecuentes de la adenosina son la rubefacción, cefalea,
disnea, opresión torácica, bradicardia y bloqueo AV, que desaparecen en menos de 1 minuto
tras su administración. La adenosina acorta el periodo refractario efectivo auricular, lo que
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puede facilitar la aparición de FA. También puede usarse el trifosfato de adenosina en lugar de
la adenosina aislada, pero ambas formas son igual de efectivas y presentan las mismas
ventajas e inconvenientes.
El agente de segunda elección es el verapamil IV, que tiene la misma probabilidad de éxito que
la adenosina, pero su vida media es más larga, de 3 a 6 horas, por lo que, en caso de efectos
secundarios, estos no desaparecen rápidamente y suelen requerir tratamiento. El verapamil se
administra a dosis de 5 mg en 1-2 minutos, que puede repetirse pasados 5-10 minutos.
Algunos autores utilizan diltiazem en lugar de verapamil. El diltiazem se administra a dosis de
25 mg IV en unos 2 minutos, la cual puede repetirse pasados 5-10 minutos. El verapamil y el
diltiazem pueden producir rubefacción, cefalea, mareo, hipotensión, bradicardia, bloqueo AV e
IC.
Los betabloqueantes también son efectivos en terminar las crisis de TSV. El betabloqueante de
elección es el esmolol IV, por su vida media corta, y se emplea a dosis de 50-200 mcg/Kg/min.
La dosis del propranolol IV es de 0.5-1 mg en 1 minuto repetida cada 2 minutos hasta un
máximo de 10 mg. El atenolol IV se administra en dosis de 2.5 mg en 2-3 minutos, a intervalos
de 5 minutos y hasta un máximo de 10 mg. Los betabloqueantes pueden producir hipotensión,
broncospasmo, bradicardia, bloqueo AV e IC. Con cualquiera de las pautas comentadas, se
consigue terminar la mayoría de las TSV. Habitualmente basta con la adenosina y/o verapamil.
En casos rebeldes, se han empleado con eficacia antiarrítmicos de clase I, como la
procainamida, flecainida o propafenona, y de clase III, como sotalol o amiodarona.
La prevención de las crisis de TSV dependerá de la frecuencia de las mismas y de la severidad
de los síntomas que producen. Si los episodios son poco frecuentes y bien tolerados, no es
preciso administrar fármacos de forma crónica y sólo se recomienda que el paciente evite las
sustancias excitantes, como café, té, tabaco y alcohol. Si los episodios son frecuentes o mal
tolerados, debe indicarse un fármaco antiarrítmico por vía oral. Dado que las TSV por vía
accesoria requieren que el estímulo pase por el nodo AV para formar el circuito de la reentrada,
los fármacos que retrasan la conducción AV, como los betabloqueantes, verapamil o diltiazem,
pueden ser útiles en la prevención de los paroxismos.
El atenolol suele usarse a dosis de 50-100 mg/día, y el verapamil y el diltiazem a dosis de 240
mg/día. Sin embargo, actualmente son empleados con más frecuencia los agentes de clase Ic,
como flecainida o propafenona, los cuales retrasan la conducción tanto por el nodo AV como
por la vía accesoria. La flecainida se usa a dosis de 100 mg/12 horas y la propafenona a dosis
de 150-300 mg/8 horas. En todo caso, en presencia de una cardiopatía estructural estos
antiarrítmicos están contraindicados, debido a que han demostrado aumentar la mortalidad en
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esta situación a causa de sus efectos proarrítmicos.
Los agentes de clase III, como sotalol y amiodarona también retrasan la conducción por el
nodo AV y la vía accesoria, y han demostrado ser eficaces en la prevención de las TSV. La
amiodarona suele usarse a dosis de 200 mg/día y el sotalol a dosis de 80-160 mg/12 horas. La
amiodarona es uno de los antiarrítmicos más efectivos, pero suele dejarse para los casos
refractarios, debido a los peligrosos efectos secundarios de su uso crónico. Sin embargo, es el
agente de elección cuando existe una cardiopatía estructural con depresión de la función
ventricular. En ocasiones es necesaria la combinación de 2 agentes. Las asociaciones más
empleadas son las de un antiarrítmico de clase I con un betabloqueante.
En pacientes refractarios a los fármacos, con síntomas severos o con una vía con periodo
refractario corto, está indicada la ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria. Asimismo,
dado su bajo riesgo y su alta efectividad, puede realizarse si el paciente no desea tomar
fármacos crónicamente. La técnica consiste en la introducción de un electrocatéter, a través del
cual se administra una corriente de radiofrecuencia, para producir un calentamiento del tejido,
que da lugar a lesión celular. La ablación es efectiva en la mayoría de los casos y sólo en un
pequeño número de pacientes no se consigue eliminar la vía. En un 10% de los casos, tras un
procedimiento aparentemente efectivo, la preexcitación recidiva, pero en muchos de ellos se
logra eliminar en una segunda ablación.
Las complicaciones posibles son similares a las de otros procedimientos de cateterismo
cardiaco, como perforación de vasos o del corazón, embolismos y trombosis. La ablación de
las vías próximas a la unión AV tiene el riesgo de producir bloqueo AV avanzado y requerir la
implantación de un marcapasos definitivo. En los pacientes en los que se consigue la ablación
efectiva de la vía anómala, el procedimiento es curativo.
En los pacientes en los que no se consigue la ablación de la vía y continúan sintomáticos, y las
taquiarritmias son refractarias al tratamiento farmacológico, puede ser necesaria la ablación
quirúrgica, que requiere una toracotomía y circulación extracorpórea, por lo que tiene unos
ciertos riesgos y, de ahí, que sólo se indique en los casos extremos. En algunos pacientes
puede ser útil la implantación de un marcapasos antitaquicardia para revertir los episodios de
TSV.
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