MEDICO CIRUJANO Felipe Gabriel Hernandez

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
" ARRITMIAS CARDIACAS POTENCIALMENTE
LETALES, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO."
TES
I S
Que para obtener el Titulo de:
MEDICO CIRUJANO
Felipe Gabriel Hernandez
X A L A P A - E N R I Q U E Z , VER.
1999.
DEDICATORIAS
Antes
concluir
mi
que nada le doy gracias a Dlos por
oarrera
profesional,
contando
con
haberme
permitldo
la ayuda
de las
llegar
sigulentes
personas.
A MIS
PADRES:
Sofia Hernandez Garcia
Felix Gabriel Santiago
Que con carina, apoyoy esfuerzos lograron impulsarme a estudiar una profesidn.
A MIS
HERMANOS:
Juan, Martin, Ana, Viki,
Martha y Angelica.
Con respeto y carina, por darme su apoyo durante mi carrera
estudiantil.
A MIS
TIOS:
Tomds Sanchez Mora
Paula Gabriel Santiago
Con todo respeto, y cariito por brindarme su ayuda, en mi carrera.
A SOCORRO SANCHEZ
HERNANDEZ:
Con todo Amor, cariito y respeto, por impulsarme a segtiir
adelante con mi carrera profesional.
a
A MISAMIG
OS:
Con todo respeto, gracias porsu apoyo.
A MIASESOR
VE
TESIS
Dr. EDGARDO CHILLOPA CERDA
Por apoyarme, guiarmey dedicar su tiempoy
conocimientos para la realization de este trabajo.
A MI HONORABLE
JTJTIADO:
Dr. VICTOR MANUEL GONZALES IVARRO
Dr. ABEL MARTINEZ REYES
Dra. IRIS ARACELYSARQUIZ ZARATE
Por la aceptacion de mi trabajo yformarparte de miformation profesional.
INDICE
Introduction
Arritmias
El electrocardiograma de suma importancia para la interpretation de arritmias
Sistema de monitorizacion
Fibrilacion Ventricular
Asistolia Ventricular
Taquicardia Ventricular
Torsade de Pointes
Complejos Ventriculares Prematuros
Actividad Electrica sin pulso
Fibrilacion Auricular
Aleteo Auricular
Bloqueo Auriculo Ventricular
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo AV de tercer grado
Complejos de la Union
Complejos Prematuros de la Union
Complejos de Escape y Ritmos de la Union
Taquicardia Sinusal
Bradicardia Sinusal
Taquicardia Supraventricular
Complejos y Ritmos Ventriculares y Supraventriculares
Infarto Agudo de Miocardio
Localization del Infarto utilization del ECG de 12 derivaciones
para localizar Isquemia, lesion e infarto
Desfibrilacion
Marcapasos Cardiaco de Urgencia
Marcapasos transcutaneo
Marcapasos Transvenoso
Farmacologia Cardiovascular
Antiarritmicos
Conclusiones
Bibliografia
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..
3
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56
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92
INTRODUCTION
En 1994 se vieron nuevos avarices considerables en el diagnostico y
tratamiento y de las alteraciones del ritmo cardiaco y de la conduction.
Los datos de los estudios epidemiologicos y de los ensayos clinicos siguen
influyendo la orientation de este problema.
Por ejemplo la Fibrilacion Auricular
parece ser la nueva frontera. Mucho queda por aprender sobre el intervalo QT y la
torsade de pointes.
Los
aparatos,
como
el
desfibrilador
cardioversor
implantable
y
los
marcapasos cardiacos, siguen siendo mas complejos y nuestro conocimiento de
como utilizarlos esta resultando igualmente sofisticado.
Se ha estado a punto de
ver estudios sobre el desfibrilador implantable, especialmente ahora que los
estudios de la fibralicion auricular en modelos animates han demostrado que este
aparato es eficaz con baja liberation de energia, y que son seguros si la
administration del choque evita la onda T del latido ventricular procedente.
El tratamiento farmacologico
sigue siendo un soporte
principal de la
terapeutica, aunque los problemas acerca de la seguridad asi como la eficacia
siguen conformando su uso.
Las tecnicas de ablation por cateter no solo han
llegado a ser un tratamiento aceptado de primera linea para algunas arritmias,
sino que tambien se han perfeccionado y ampliado.
En toda terapia intensiva el monitoreo del ritmo cardiaco es una practica
estandar, ya que el principal objetivo consiste en poder detectar anormalidades del
ritmo a medida que aparecen a fin de poder intervenir rapidamente en aquellos
casos que requieran TX.
Se espera que este enfoque permita reducir la Morbilidad y la Mortalidad
asociadas con la persistencia de estos ritmos anormales.
La respuesta al
tratamiento puede determinarse mediante un monitoreo continuo.
Esta practica
permite garantizar que la arritmia
no recurra,
que
los complejos
ectopicos
disminuyan en cantidad o que las frecuencias ventriculares en la fibrilacion
auricular respondan en la forma deseada para decidir si un marcapasos funciona
correctamente.
ARRITMIAS
DEFINICION:
Son los movimientos anormales cardiacos del corazon que dependiendo del
tipo del que se trate, ponen en peligro la vida del paciente.
CAUSAS DE LAS ARRITMIAS
CARDIACAS
Las arritmias cardiacas son causadas por los siguientes mecanismos:
1. - Trastornos del Automatismo.
2. - Trastornos de la Conduction.
3. - Combinaciones de trastornos de la conduction y del Automatismo.
Trastornos del Automatismo.- Pueden incluir aceleracion o enlentecimiento
de zonas de automaticidad
como el nodulo sinusal (Taquicardia
sinusal
o
bradicardia sinusal), el nodulo auriculo ventricular (AV) o el miocardio. Los latidos
anormales (mejor llamados despolarizaciones que latidos o contracciones) pueden
provenir, a traves de este mecanismo, de auriculas, de la union A V o de los
ventriculos.
Tambien puede haber ritmos anormales, como taquicardia auricular
(TA) o ventricular (TV).
Trastornos de la conduction.- La conduction puede ser muy rapida (como
en el sindrome de Wolt Parkinson White) o demasiado lenta (como en el bloqueo
auriculo ventricular (AV). El mecanismo de entrada depende de la presencia de
conduction mas lenta.
Combinaciones de trastornos del automatismo y de la conduction.- Un
ejemplo simple seria una contraction auricular prematura con bloqueo A V o
taquicardia auricular con grados 3:1 o mas altos de bloqueo AV.
EL ELECTROCARDIOGRAMA DE SUMA IMPORTANCE PARA LA
INTERPRETACION DE LAS ARRITMIAS
El electrocardiograma (ECG) es un registro de la actividad electrica del
corazon, se sabe el cuerpo actua como un conductor gigante de corrientes
electricas. El trazo registrado de la actividad electrica del corazon forma una serie
de ondas y complejos que arbitrariamente se denominan: la onda P, el complejo
QRS, la onda T y la onda U. Como se muestra en la figura numero 1.
| |
R
1
n
LP
•
•
n
c
1
Intervalo
r i
PR •
I
fn
1 1 1 'In
I QRS
11 1 i i i i i
Fig. 1. El electrocardiograma.
La despolarizacion de la auricula produce la onda P; La despolarizacion de
los ventriculos produce el Complejo QRS; La repolarizacion de los ventriculos
produce o causa la onda T.
La
signification
de
la
onda
repolarizacion del sistema de Purkinje.
U
es
incierta,
pero
puede
deberse
a
El intervalo PR se extiende desde el inicio de la onda P (inicio de la
despolarizacion de las auriculares) hasta el inicio del complejo QRS (inicio de
despolarizacion de los ventriculos).
No debe exceder de 0.20 segundos, medido en el papel grafico del ECG,
donde cada cuadro pequeno, representa 0.04 segundos.
representa la despolarizacion de los ventriculos.
El complejo QRS
El limite superior de la duration
normal del QRS es de menos de 0.12 segundos significa que el impulso se inicio
desde el nodulo A V o mas arriba (supraventricular).
Un Q R S amplio puede
significar
o
conduction
que
se
origina
del
ventriculo
proviene
del
supraventricular.
R
Fig. 2. Relation de un electrocardiograma con la analomia del sistema cardiaco de conduction.
tejido
La importancia de la interpretation del ECG en el caso de las Arritmias es el
analisis de la forma y de las Arritmias es el analisis de la forma y de las
interrelaciones de la onda P, el intervalo PR y el complejo QRS.
Este se analiza
con respecto a su frecuencia, su ritmo, la zona marcapasos predominante y las
configuraciones de las ondas P y QRS.
Anatomicamente el ritmo esta controlado por un marcapasos que
se
encuentra en la auricula llamado nodo SA.
Onda p.- Si por alguna razon falla el nodulo sinusal para actuar como
marcapasos cardiaco normal, pueden tomar su funcion focos auriculares y la onda
P tendra configuration diferente.
En otras palabras como una alternativa, un
marcapasos secundario (por Ej; la union AV) puede proporcionar un ritmo de
escape.
Intervalo PR- Cuando la conduction a traves de la auricula, el nodulo A V o
del Haz de his es lenta el intervalo PR es mas largo.
Complejo QRS.- Este complejo se ensanchara, si hay retraso o interruption
en la c o n d u c t i o n en las ramas del haz. Tambien un foco ectopico que inicia un
impulso desde el ventriculo.
Cuando un latido ectopico se origina por encima de
las ramas del Haz de his, se activan los ventriculos de una manera normal y el
complejo Q R S no se altera, siempre y cuando no haya retraso en la c o n d u c t i o n de
algunas de sus ramas.
Si la despolarizacion se produce por debajo de las ramas del Haz, el
complejo Q R S sera amplio y con muescas o aplanado debido a la diferente
secuencia de c o n d u c t i o n que se produce.
SISTEMA DE MONITORIZACION
Consiste en un monitor (Ociloscopio de rayos catodicos) en el cual se
muestra ECG y un sistema de impresion que transcribe directamente la Imagen
del Ritmo en papel.
La impresion puede ser automatica o controlada con un
selector, y debe programarse un medidor de frecuencia para imprimir la imagen
del ritmo si la frecuencia esta por debajo (50 latidos por minuto) o por encima (120
latidos por minuto) durante 6 segundos al menos, y algunas veces hasta durante 3
segundos.
PUNTOS IMPORTANTES CUANDO SE MONITOREA A UN PACIENTE
1. Debe
mostrarse
una
onda
P
Prominente
si
hay
actividad
auricular
organizada. Deben seleccionarse las derivaciones que muestran la onda P
con claridad.
2. La amplitud del Q R S debe ser suficiente para disparar debidamente el
medidor de frecuencia.
3. Debe mantenerse expuesto el precordio del paciente para que la palas de
desfibrilacion puedan emplearse con facilidad si fuera necesario.
4. La vigilancia del monitor es solo para la interpretation del ritmo.
No debe
de tratarse de leer anormalidades de ST o intentar interpretaciones ECG
mas elaboradas.
5. Deben observarse los artefactos, puede observarse una linea recta si se
pierde el electrodo, o una linea basica ondulante, Bizarra, parecida a la
fibrilacion ventricular, si se pierde un electrodo el paciente se mueve.
Tambien puede haber interferencias de 60 ciclos.
COMO IDENTIFICAR A LAS ARRITMIAS
El analisis de los registros ECG suele ser de una entre dos formas, la
primera es mirar leyendo, procedimiento
empleado por muchos que
tienen
experiencia y los lectores visuales identifican los ECG observando el trazo.
Estos
requieren de mucha experiencia y revision continua y regular de trazados de ritmo
para que sea eficaz.
FIBRILACION VENTRICULAR
La fibrilacion ventricular es el ritmo aislado mas importante de reconocer.
Es el ritmo en el que muchas zonas dentro de los ventriculos muestran una
variation notable en la despolarizacion y la repolarization.
La despolarizacion
desorganizada hace que los ventriculos no realicen su c o n d u c t i o n como una
unidad.
Si se observa de manera directa, el miocardio ventricular parece estar
temblando.
No hay gasto cardiaco.
Este es el mecanismo mas frecuente de paro
cardiaco por isquemia o infarto de miocardio. Se emplean dos terminos grueso y
fino para describir la amplitud de las ondas en la FV, como se puede observar en
las figuras 3 y 4.
FV Gruesa.- initio reciente, que puede corregirse con facilidad, mediante la
desfibrilacion rapida.
FVFina-
Esta a menudo se aproxima a la asistolia, esto significa que ha habido
un retraso considerable desde el colapso y que la reanimacion con exito es mas
dificil.
TRATAMIENTO:
El tratamiento
produce
tratamiento
medicamentos
inicial es siempre
definitivo.
antifibrilatorios
la desfibrilacion
Se desconoce
administrados
este
el beneficio
procedimiento
exacto
a la FV persistente,
de
de
los
forma
independiente a la desfibrilacion, algo importante es que nunca debe retrasarse la
desfibrilacion en espera del efecto de los farmacos.
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
DE FV
•
No hay complejos QRS de apariencia normal.
•
Frecuencia: la frecuencia de la FV es muy rapida y suele ser demasiado
desorganizada para poder contarla.
Ritmo: El ritmo es irregular.
Las ondas electricas varian el tamano y forma.
No
existe complejo QRS tambien estan ausentes los segmentos ST, las ondas P y las
ondas T.
Fig. 3. Fibrilacion ventricular gruesa. Observe la amplitud aumentada de las ondas, que varian de tamano,
forma y ritmo, representando actividad electrica ventricular cadtica.
apariencia normal.
No existen complejos QRS de
Fig. 4. Fibrilacion ventricular fma (asistoiia fma).
En comparacion con la fig. 3, la amplitud de la actividad
electrica es mucho mas reducida. Observe la ausencia completa de complejos QRS. Las ondulaciones lentas
como estas son practicamente indistinguibles de la asistoiia.
ASISTOLIA VENTRICULAR (PARO CARDIACO)
La aistolia ventricular (Fig. 5 Representa la ausencia total de la actividad
electrica ventricular.
Debido a que no se produce despolarizacion, no hay
contraction ventricular, puede ocurrir como evento primario en el paro cardiaco o
puede ser consecutiva a FV o actividad electrica sin pulso. 0 puede presentarse en
pacientes con bloqueo cardiaco completo, en quienes no hay marcapasos de
escape. La FV puede enmascararse como asistoiia, por lo que se recomienda que
siempre se revisen dos derivaciones perpendiculares entre si para asegurarse de
que la aistolia no es FV. La diferencia entre ambas puede ser muy dificil.
TRATAMIENTO
Se emplea adrenalina y atropina y se busca causas reversibles.
CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
Existe una ausencia completa de la actividad electrica de los ventriculos, en
algunas ocasiones puede haber ondas P, o verse latidos de escape ventricular
(latidos agonicos).
Los pacientes que presentan estas contracciones no tiene
pulso y deben tratarse si se les quiere salvar.
Algo importante es que si no se
observa complejo QRS organizado y el paciente tiene pulso, entonces el ECG esta
mal conectado, apagado o calibrado en forma inadecuada.
Fig. 5. Asistolia ventricular. Solo se observan dos complejos QRS, pueden representor latidos de escape
ventricular. Son seguidos por ausencia de actividad electrica. No son de apariencia normal.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Se define como tres o mas latidos de origen ventricular en sucesion, con un
frecuencia de mas de cien latidos por minuto.
Esta arritmia puede ser bien
tolerada o acompanada de compromiso hemodinamico grave, que pone en peligro
la vida.
Los problemas hemodinamicos de la TV dependen principalmente de la
presencia o ausencia de disfuncion miocardica (como la que puede provenir de
isquemia o infarto) y de la frecuencia de la TV.
Suele ocurrir disociacion auriculoventricular, lo cual significa que el nodulo
sinusal esta despolarizando las auriculas de manera normal a una velocidad igual
o mas lenta que la frecuencia ventricular.
Dichas ondas P que se forman, no
guardan relation fija con los complejos QRS, a no ser que las frecuencias
auriculares o ventriculares sean semejantes.
La c o n d u c t i o n de la auricula a los
ventriculos suele estar bloqueada porque el nodulo A V o el sistema de conduction
ventricular son
refractarios
debido
a
las despolarizaciones
ventriculares
algunas ocasiones se produce c o n d u c t i o n de los ventriculos hacia las auriculas.
en
TRATAMIENTO
Cuando el paciente se mantiene con estabilidad hemodinamica, la TV
ventricular se trata al principio con lidocaina, procainamida o bretilio. La TAV
inestable debe tratarse igual que la FV.
CRITERIOS
•
•
ELECTROCARDIOGRAFICOS
No hay complejos QRS de apariencia normal.
Frecuencia: de mas de 100 latidos por minuto y mas rapida de 220 latidos
por minuto.
•
Ritmo: suele ser regular, o irregular.
•
Ondas
P;
las
ondas
P
no
suelen
reconocerse.
Con
frecuencias
ventriculares menores, es posible identificarlas.
•
QRS, segmento ST, onda T:
•
El CVP es prematura, es decir se produce antes del siguiente latido
sinusual esperado, a no ser que exista fibrilacion auricular.
«•
La amplitud del QRS es de 0.12 segundos o mas grandes.
•
La morfologia del QRS es a menudo extrana, con muescas.
•
El segmento ST y la onda T suelen ser opuestas en polaridad al QRS.
•
Cuando es multiforme (o multifocal) el intervalo de acoplamiento y la
morfologia del QRS varian.
Fig. 6. Taquicardia ventricular. El ritmo es regular con una frecuencia de 158 latidos por minuto.
El QRS es ancho. No se observan datos de despolarizacidn
auricular.
TORSADE DE POINTES
La torsade de pointes es una forma de TV, en la que los QRS parecen estar
en cambio constante.
Su nombre deriva del hecho de que la actividad electrica
parece estar torcida en forma de helice, esta se presenta como consecuencia de
intoxication por medicamentos o una reaction idiosincracia a antiarritmicos del
tipo IA como la quinidina, la procainamida o la disopiramida y otros agentes que
prolongan el intervalo QT, tambien la hipocaliemia, la hipomagnesemia y las
bradicardias la producen. Hay prolongation del intervalo QT. Este se mide desde
el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T. El intervalo QT es de
0.40 segundos o menos, se prolonga en frecuencias lentas.
TRATAMIENTO
Es crusial la suspencion de los agentes agresores.
Otros tratamientos
incluyen sulfato de magnesio y sobre estimulacion con marcapasos.
Fig. 7. Torsade de pointes
COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS
Complejos QRS regulares interpuestos
con complejos ocasionales
de
aparece
los
apariencia anormal.
Un CVP en
ventriculos
prematura.
reentrada.
una despolarizacion
antes del siguiente
que
en
latido sinusal esperado,
cualquiera
es decir de
de
forma
Puede presentarse por el disparo de un foco automatico o por
En este caso los ventriculos no se despolarizan en forma simultanea,
lo hacen secuencialmente, esto provoca que la c o n d u c t i o n por el miocardio sea
mas lenta que por las vias de conduction especializadas, produciendo un QRS
amplio (0.12 segundos o mas) y de apariencia extrana.
Tambien se altera la
secuencia de repolarizacion, lo cual produce un segmento ST y una onda T en
direction opuesta al complejo QRS.
Cuando el intervalo de acoplamiento y la morfologia del QRS varian, los
complejos ventriculares prematuros pueden provenir de diferentes areas dentro de
los ventriculos, o de un solo foco, lo que puede variar es la conduction ventricular.
Estos CVP se denominan multifocales, o multiformes.
Los CVP pueden darse como complejos aislados o en pares repetitivos (dos
CVP en linea). Cuando ocurren tres o mas CVP en linea, habra TV.
Cuando la
TV dura mas de 30 segundos, se define, de manera como taquicardia ventricular
sostenida.
Si cada segundo latido cardiaco es un CVP, se trata de bigeminismo
ventricular, si se presenta cada tres latidos sera un trigeminismo ventricular si
ocurre cada cuatro latidos entonces sera cuadrigeminismo
sucesivamente.
ventricular y asi
Un CVP que cae en la onda T (durante el llamado periodo de repolarizacion
ventricular) puede precipitar TV o FV, sin embargo los CVP que ocurren despues
de la onda T tambien pueden iniciar TV.
TRATAMIENTO
Cuando los CVP son aislados o que no son TV, pocas veces se tratan, solo
por necesidad de alivio sintomatico.
En infarto agudo de miocardio los CVP
indican un Tx agresivo de la isquemia/infarto con oxigeno, nitroglicerina, morfina y
Tx trombolitico.
Cuando se emplea lidocaina y se observa disminucion de CVP,
esto puede llevar a un medico a la seguridad clinica falsa de que el problema se
ha resuelto.
CRITERJOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
1.
QRS: de aspecto normal. En general ampliado a mas de 0,12 segundos.
2.
Ritmo: irregular.
3.
Ondas P: la onda P sinusal suele estar enmascarada por el QRS, el
segmento ST o la onda T del CVP. Sin embargo, algunas veces puede
reconocerse como una muesca durante el segmento ST o la onda T. La
presencia de onda P sinusual (cuando no puede verse) puede ser
interferida por una pausa compensadora completa.
Si el ECG del paciente muestra un complejo QRS, hay pulso y presion
arterial razonable, las opciones de tratamiento se seleccionan con mas tiempo. Si
el paciente muestra un complejo QRS de apariencia normal y no presenta pulso,
debe de tratarse de inmediato.
Fig. 9.
Complejos ventriculares prematuros multiformes.
Observe la variation en morfologla y en los
intervalos de acoplamiento de los CVP.
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J.JItinMC
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::>iiit:infaaimnSSii:iH5!!!::
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:iBuHuilluUR!ISt!
:as7taitnsaa!ti:i!
Fig. 10. Pares de complejos ventriculares prematuros.
A C T I V I D A D ELECTRICA SIN PULSO
La A E S P consiste en la presencia de alguna variedad de actividad electrica
diferente a FV o TV sin que pueda palparse pulso arterial.
TRATAMIENTO
La action
reversibles.
mas
importante
que
debe
tomarse
es
investigar
causas
Las intervenciones terapeuticas inespecificas incluyen Adrenalina y
atropina si la frecuencia es lenta. Debe proporcionarse un control adecuado de la
respiration
agresiva, porque la hypoventilation
y la hipoxemia
son
causas
frecuentes de AESP, se puede administrar una carga de liquido ya que puede
deverse a hipovolemia. La cadioversion se utiliza como Tx.
CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRAFJCOS
Cualquier ritmo o actividad electrica que no genera pulso palpable es AESP.
FIBRILACION AURICULAR
La fibrilacion auricular puede originarse de areas multiples de reentrada en
la auricula o de focos ectopicos multiples.
En el cuadro de la cardiopatia isquemica aguda, el aumento de la presion
de la auricula izquierda, secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva, es la
causa mas frecuente. En este caso la actividad electrica auricular es muy rapida
de 400 a 700 por minuto, sin despolarizar por completo la auricula, debido a esta
despolarizacion uniforme no se produce onda P y en el ECG se produce una
deflexion, llamada onda Fibrilatoria, estas varian de tamafio y forma y son de ritmo
irregular.
Algunos impulsos son conducidos al nodulo AV, pero no a traves de el, es
decir, son bloqueados dentro del nodulo AV.
Esta es una forma de conduction
oculta, y es importante, ya que esos impulsos sin conduction contribuyen a la
refractariedad general del nodulo AV, por eso la frecuencia ventricular en la
fibrilacion auricular es a menudo mas lenta (promedio de 160 a 180 por minuto)
que la que se observa en la taquicardia o en el aleteo auricular.
La fibrilacion auricular suele producirse por algunas formas de cardiopatia
(en general con insuficiencia cardiaca congestiva) y pueden ocurrir de intermitente
o ritmo cronico.
TRATAMIENTO
Lo primero que se controla es la frecuencia, por medio de medicamentos
como diltiazen, verapamil, betabloqueantes o digoxina.
cardioversion quimica con procrainamida o quinidina.
Puede intentarse la
La cardioversion electrica
es la tercera option, despues del control de la cardioversion quimica y control de
la frecuencia.
Si el paciente con fibrilacion auricular y respuesta
ventricular
rapida
presenta problemas clinicos, el Tx de e l e c t i o n es la cardioversion sincronizada.
La hipotencion producida por la fibrilacion auricular suele verse solo en pacientes
con infarto agudo de miocardio o alteraciones del llenado ventricular por ejemplo,
estenosis subaortica hipertrofica idiopatica o estenosis mitral.
La mayona de los pacientes con fibrilacion auricular tienen frecuencias
ventriculares de 120 a 200 latidos por minuto.
aguda, se recomienda la cardioversion.
modesta
(menos
de
120
latidos
Si hay cardiopatia isquemica
Pacientes asintomaticos o con respuesta
por
minuto)
pueden
tratarse
de
forma
conservadora controlando la frecuencia, al principio, con digital, verapamil, o
betabloqueantes adrenergicos. En el paciente no digitalizado, los betabloqueantes
adrenergicos y el verapamil pueden no provocar una disminucion suficiente de la
frecuencia y pueden conducir a insuficiencia cardiaca congestiva.
El exito de la cardioversion y la prevention de la recidiva de la fibrilacion
dependen del tamano de la auricula y del tiempo que el paciente haya estado en
fibrilacion, en otras palabras a mayor tamano y tiempo de evolution del problema,
menor la posibilidad de mantenimiento exitoso del ritmo sinusal.
*
•Antes de intentar la cardioversion, electrica o farmacologica con quinidina o
con procainamida debe considerarse la administration de anticoagulantes.
Ya
que los pacientes con estonosis mitral, miocardiopatia y auriculas grandes, tienen
mas probabilidades de tener trombos en la auricula y, por lo tanto, tienen mas
riesgo de embolia y accidente cerebrovascular.
CRITERIOS
1.
ELECTROCARDIOGRAFICOS
Frecuencia:
La frecuencia auricular, como la regla, no debe contarse.
En el Paciente no tratado la frecuencia ventricular suele ser de 160 a
180 por minuto.
2.
Ritmo:
El ritmo ventricular es irregularmente irregular.
Cuando hay
ondas fibrilatorias claras que indican la presencia del transtorno, pero
los QRS son regulares debe haber algun factor adicional como bloqueo
A V de tercer grado o ritmo acelerado de la union o ambos.
3.
Ondas P: No hay ondas P. Puede observarse actividad electrica caotica
u ondas fibrilatorias.
4.
Intervalo QRS: La despolarizacion ventricular es normal a no ser que se
produsca conduction ventricular aberrante.
5.
La amplitud de la onda R varia de forma irregular.
Fig. I /.
Fibrilacion
auricular con respuesta ventricular
controlada.
Observense las ondulaciones
irregulares de la linea base que representan la actividad electrica de la auricula (ondas fibrilatorias).
Las
ondas fibrilatorias varian de tamano y forma y son de ritmo irregular. La conduccion a traves del nodulo A V
ocurre al aiar: en consecuencia. el ritmo ventricular es irregular.
Fig. 12. Fibrilacion auricular con respuesta ventricular rapida.
ALETEO AURICULAR
Si hay ondas P, pero se presentan de una forma rapida y con apariencia
caracteristica de"sierra dentada" el ritmo es entonces de aleteo auricular.
Esta arritmia es resultado de un circuito de reentrada dentro de la auricula.
Debido a que la frecuencia auricular es con mas frecuencia alrededor de 300 por
minuto, suele haber bloqueo AV y la frecuencia ventricular ser de 150 por minuto.
La relation de la conduccion A V puede ser alterada por enfermedad del
nodulo AV, aumento del tono vagal y por ciertos medicamentos (digital, propanolol
y verapamil) que producen un grado mas de bloqueo A V (3:1, 4:1).
El aleteo auricular se presenta con cardiopatia valvular mitral o tricuspidea,
cor
pulmonale
agudo o cronico o cardiopatia
coronaria,
pocas veces
por
intoxication digitalica.
TRATAMIENTO
Si el paciente presenta hipotencion, dolor isquemico o insuficiencia cardiaca
congestiva grave, el tratamiento de election es la cardioversion sincronizada.
frecuencia
ventricular
puede disminuirse
con
diltiazem,
verapamil,
digital
La
o
-betabloquentes.
El verapamil y los betabloqueantes pueden exacervar la bradicardia y la
insuficiencia cardiaca congestiva. Si se emplea digital para controlar la frecuencia,
debe tenerse cuidado en evitar la intoxication digitalica.
frecuencia,
debe
administrarse
un
antiarritmico
tipo
Una vez controlada la
1,
como
quinidina
o
procainamida para revertir el aleteo. Despues de un uso razonable de conversion
farmacologica, debe hacerse cardioversion electrica.
CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
1. Frecuencia
auricular, en general, 300 latidos por minuto, varia entre 220 y
350 por minuto.
2. Ritmo: el ritmo auricular es regular.
El ventricular puede ser regular si
existe un grado constante de bloqueo A V (2:1, 1:1) pero puede ser muy
irregular si existe un bloqueo variable.
3. Ondas P: Las ondas de aleteo se parecen a una sierra dentada o un
cercado de puas y se observan mejor en las derivaciones II, III o AVF.
4. Intervalo PR: el intervalo PR suelo ser regular, pero puede variar.
5. Intervalo
QRS:
conduction
derecha.
este
trazado
suele
ventricular aberrante,
ser
normal,
en general con
pero
puede
bloqueo de
haber
rama
Fig. 13. Aleteo auricular. La frecuencia auricular es de 250 latidos por minuto y el ritmo es regular. Cada
segunda onda de aleteo es conducida a los ventriculos (bloqueo 2:1) produciendo un ritmo ventricular
regular con una frecuencia de 125 latidos por minuto.
Fig. 14. Aleteo auricular con bloqueo AV de alto grado.
El ritmo auricular es regular (260 latidos por
minuto), pero solo cada cuarla onda de aleteo es seguida por un QRS (conduction 4:1).
Fig. 15. Aleteo auricular con bloqueo AV variable. El ritmo auricular es regular, pero existe bloqueo AV
variable (relaciones de conduction 2:1, 4:1) produciendo un ritmo ventricular irregular.
BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR
El bloqueo auriculo ventricular se define como un retrazo o interruption de
la conduccion entre las auriculas y los ventriculos. Puede deberse a: 1)lesiones a
lo largo de la via de conduccion (por ej. calcio, fibrosis, necrosis); 2)aumento del
periodo refractario de alguna portion de la via de conduccion (como puede ocurrir
en el nodulo A V cuando se administra digital) 3) acortamiento de la longitud del
ciclo supraventricular, es decir, frecuencias auriculares altas con instruction en el
periodo refractario normal (como en el aleteo auricular)
El bloqueo A V se puede clasificar de dos maneras:
1. Segun el grado de bloqueo:
•
Bloqueos parciales:
•
Bloqueo A V de primer grado.
•
Bloqueo A V de segundo grado (tipo I y tipo 11)2:1 y avanzado (3:1 o
mayor).
•
Bloqueo de tercer grado o completo.
2. Segun la zona del bloqueo:
.
Nodulo A V
•
Infranodal.
•
Del haz del his.
•
De las ramas del haz de his.
BLOQUEO AVDE PRIMER GRADO
Es solo un retraso en el paso del impulso de las auriculas a los ventriculos.
Este retraso suele ocurrir a nivel del nodulo AV, pero puede ser infranodal.
TRATAMIENTO
Es innecesario cuando es asintomatico.
CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
1. El QRS es de apariencia normal.
2. Ritmo regular
3. Ondas P: cada onda P es seguida por un complejo QRS.
4. Intervalo PR: se observa aumentado mas alia de 0,20 segundos.
En
general permanece constante,puede variar.
Fig. 16. Bloqueo AV de primer grado. El intervalo PR se prolonga hasta 0.31 segundos
BLOQUEO AVDE SEGUNDO GRADO
En el bloqueo AV de segundo grado, algunos impulsos son conducidos y
otros son bloqueados.
adicionales.
Este grado de bloqueo se subdivide en dos tipos
BLOQUEO AVDE SEGUNDO GRADO TIPO L
(WENCKEBACH)
Casi siempre se produce a nivel del nodulo AV (pocas veces a nivel del haz
de his o de sus ramas) y a menudo se debe a aumento del tono del parasimpatico
o a efecto medicamentoso, (por ej. digital, propanolol, verapamil).
Suele ser
transitorio y el pronostico es favorable.
Este bloqueo se caracteriza por una prolongation progresiva del intervalo
PR. Ocurre disminucion de la velocidad de conduction en el nodulo A V hasta que
se bloquea por completo un impulso. En general solo se bloquea un impulso y el
ciclo se repite.
La repetition del ciclo produce un grupo de latidos por ej; conduction de
tres impulsos sinusuales con alargamiento progresivo de intervalos PR y un cuarto
impulso sinusal que no es seguido por un QRS. Denominandose conduction 4:3
TRATAMIENTO
Pocas veces se requiere de tratamiento especifico excepto cuando existen
sintomas y signos.
CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
1. Existe un complejo QRS de apariencia normal.
2. Frecuencia: La frecuencia auricular no se afecta, pero la ventricular puede
ser inferior a la auricular debido a los impulsos no conducidos.
3. Ritmo: El ritmo auricular suele ser regular, el ventricular suele ser irregular
con acortamiento progresivo del intervalo PR antes del impulso bloqueado.
El intervalo RR que incluye a la onda P no conducida es menor que dos
veces la longitud de un ciclo normal.
4. Ondas P: Las ondas P tienen apariencia normal y cada una es seguida por
un complejo QRS, excepto en la onda P bloqueada.
5. Intervalo PR: hay un aumento progresivo del intervalo PR hasta que es
bloqueada una onda P.
Fig. 17 Bloqueo AV de segundo grado I ipo I. El ritmo auricular es casi regular, pero existen pausas en el
ritmo ventricular debido a que cada cuarta onda P no es conducida a los ventriculos.
prolongation
Observe la
progresiva del intervalo PR, que indica aumento del retraso de conduction en el nodulo A V
antes del impulso no conducido. Hay 4 ondas P y 3 complejos QRS en este ejemplo, representa un ciclo 4:3.
Los complejos QRS son normales.
Bloqueo AV de segundo grado tipo II
Ocurre debajo del nivel del nodulo AV, ya sea en el haz de his (poco
frecuente) o en sus ramas (frecuente) la diferencia con el bloqueo tipo I, pocas
veces
es
producido por aumento del tono
parasimpatico
o
por efecto
de
medicamentos, por lo tanto tiene pronostico mas desfavorable y puede dar lugar a
un bloqueo cardiaco completo.
Un rasgo distintivo de este bloqueo es que el
intervalo PR no se prolonga antes de una contraction omitida.
Pueden darse
varios impulsos sin conduction en sucesion. Este tipo de bloqueo se produce mas
a menudo a nivel de las ramas del haz.
Para que ocurra ausencia de un latido, debe de haber un bloqueo completo
en una de las ramas, ya de rama derecha o de rama izquierda, con interruption
intermitente de la conduction en el haz contralateral.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento debe de haber indicaciones clinicas.
CRJTERIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
1. QRS: el QRS es normal cuando el bloqueo tiene lugar a nivel del haz de
his. Sin embargo, puede ser amplio y con otros datos de bloqueo de rama
si ocurre a nivel de las ramas.
2. Frecuencia: no se afecta la frecuencia auricular, pero la ventricular puede
ser inferior a la auricular.
3. Ritmo: el ritmo auricular suele ser regular, en tanto que el ventricular en
mas a menudo irregular, con pausas que corresponden a los impulsos no
conocidos.
4. Ondas P: Las ondas P aparecen normales, y cada una es seguida por un
complejo QRS, excepto en la onda P bloqueada.
5. Intervalo
PR:
Este
intervalo
puede
ser
normal
o
prolongado,
pero
permanece constante. Puede haber acortamiento del intervalo PR despues
de una pausa
Fig. IS. Bloqueo de segundo grado tipo II: en este ejemplo, tres impulsos sinusales conducidos son seguidos
por 2 ondas P no conducidas. El intervalo PR de los impulsos conducidos permanece constante y el QRS es
ancho.
BLOQUEO DE TERCER GRADO
Este bloqueo indica ausencia completa de conduction entre las auriculas y
los ventriculos. Puede darse a nivel del nodulo AV del haz de his o de las ramas.
Cuando el bloqueo de tercer grado ocurre en el nodulo AV, con frecuencia un
marcapasos de escape de la union inicia la despolarizacion ventricular. Suele ser
un marcapasos estable con una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto.
Este
tipo de
tono
bloqueo de tercer grado puede producirse por aumento
parasimpatico
relacionado
con
el
infarto
inferior,
con
efectos
del
toxicos
de
medicamentos (digital, propranolol) o de lesion del nodulo AV. El bloqueo AV de
tercer grado con un ritmo de escape de la union suele ser transitorio y tener un
pronostico favorable.
Cuando el bloqueo AV de tercer grado ocurre a nivel infranodal, se debe,
mas a menudo, a bloqueo que abarca ambas ramas, esto nos dice de afeccion
extensa del sistema de conduction.
Si es por aterosclerosis, se acompana de
infarto de miocardio anterior extenso.
No se produce por aumento del tona
Parasimpatico,
ni por medicamentos.
El unico mecanismo de escape esta en el
miocardio distal a la zona del bloqueo, este tiene una frecuencia intrinseca lenta
de menos de 40 latidos por minuto.
El complejo QRS es amplio, no es un
marcapasos estable y son frecuentes los episodios de asistolia ventricular.
TRATAMIENTO
Se utiliza atropina, marcapasos transcutaneo, infusiones de catecolaminas
(dopamina o adrena'ina) y marcapasos transvenoso.
CRITERJOS
1.
ELECTROCARDIOGRAFICOS
QRS: de aspecto normal. Cuando hay bloqueo a nivel del nodulo AV o del
haz de his, el complejo QRS sera normal. Cuando el bloqueo ocurre a nivel
de ramas, el complejo QRS es amplio.
2.
Ondas P: normales.
3.
Frecuencia: la auricular no esta afectada por el bloqueo de tercer grado. La
frecuencia ventricular es de menos de 40 latidos por minuto.
4.
Ritmo: en general, el ritmo auricular es regular, aunque puede haber
arritmia sinusal. El ventricular es regular.
5.
Intervalo PR: Debido a que las auriculas y los ventriculos se despolarizan
por efectos de marcapasos diferentes, son independientes entre si y el
intervalo PR es variable.
Fig. 19. Bloqueo AV de tercer grado, a nivel del nodulo A V. El ritmo auricular es un poco irregular debido
a la presencia de arritmia sinusal. El ritmo ventricular es regular a una frecuencia muy baja (44 latidos por
minuto). No hay intervalo PR constante. Los complejos QRS son estrechos indicando que son de origen
supraventricular, pero por debajo del nivel del bloqueo.
COMPLEJOS DE LA UNION
Estos se presentan, cuando el tejido de conduccion cercano .al nodulo AV
toma la funcion de marcapasos, los pacientes presentan frecuencias cardiacas
lentas (40 a 60 latidos por minuto) y complejos QRS invertidos y estrechos.
veces, tambien pueden verse ondas P retrogradas en las derivaciones II y III.
A
COMPLEJOS PREMATUROS DE LA UNION
Un complejo prematura de la union es un impulso electrico que se origina
en la union A V y que tiene lugar antes del impulso sinusal siguiente esperado. A
menudo produce despolarizacion auricular retrograda (por lo que la onda P sera
negativa en las derivaciones II, III y AVF). La onda P retrograda puede preceder,
coincidir o seguir al QRS.
La relation de esta onda P con el complejo QRS
depende de la zona de origen dentro de la union AV. Por lo tanto el impulso que
se produce por encima del Nodulo AV produzca una onda P que ocurre antes o
junto con el complejo QRS, y si dicho impulso se produce por abajo, la onda P
sera precedida despues del complejo QRS.
La pausa que sigue a un complejo
prematura de la union puede ser no compensadora (si el nodulo sinusal es
despolarizado por el latido prematura) o por completo compensadora si el nodulo
sinusal ha descargado antes de ser alcanzado por el latido prematura.
TRATAMIENTO
Pocas veces se requiere de tratamiento supresor especifico.
CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
1. QRS: suele ser normal. Algunas el intervalo puede ser amplio (conduction
ventricular aberrante) indicando en general, bloqueo de la rama derecha.
2. Ritmo: irregular
3. Ondas P : en este caso la despolarizacion auricualr es retrograda, las ondas
P son, en general, negativas en las derivaciones II, III y AVF. Las ondas P
pueden preceder,
coincidir o seguir al QRS.
Se producen
pausas
compensadoras, como no compensadoras.
4. Intervalo PR: Si la onda P precede al QRS, el intervalo PR suele ser de
inferior a 0.12 segundos. Dicho intervalo puede estar prolongado.
Fig. 20. Complejos prematuros de la union:
los complejos tercero y quinto tienen lugar pronto y
son precedidos por ondas P invertidas. En la derivacion 11, esto es compatible con despolarizacion
auricular retrogada.
COMPLEJOS DE ESCAPE Y RITMOS DE LA UNION
La union AV puede funcionar como marcapasos.
Si el nodulo AV no es
despolarizado por la liegada de un impulso sinusal en alrrededor de 1.0 a 1.5
segundos este iniciara un impulso, el cual se denomina complejo de escape de la
union. Se produce debido a la falla del nodulo sinusal para iniciar un impulso en el
tiempo adecuado o debido a algun problema de conduccion entre el nodulo sinusal
y a la union AV. Una serie repetida de tales impulsos se conoce como un ritmo de
escape de la union.
TRATAMIENTO
Si es producido por la administration de digitalicos debe de suspenderse y
determinarse
el nivel de
potasio
administrarse hasta la cifra normal.
serico
y si se encuentra
de
Si el paciente esta muy grave pueden
utilizarse anticuerpos para digital.
CRITERIOS
bajo debe
ELECTROCARDIOGRAFICOS
1. Existe un complejo QRS de apariencia normal.
2. Frecuencia: el ritmo de escape de la union tiene una frecuencia de 40 a 60
latidos por minuto.
3. Ritmo: pueden producir un ritmo irregular.
Los complejos de escape de la
union ocurren 1.0 segundo o mas despues de la ultima despolarizacion.
El
ritmo de escape de la union suele ser regular.
4. Ondas
P:
pueden
verse
derivaciones II y III, y AVF.
seguir al QRS.
ondas
P
retrogradas
(negativas)
en
las
Las ondas P pueden preceder, coincidir o
Puede haber ondas P de una frecuencia igual o mas lenta
que el ritmo de la union, lo cual puede producir disociacion AV.
5. Intervalo
PR: es variable,
pero es general,
menor que el del
latido
conducido de forma normal a partjr del nodulo sinusal.
6. Intervalo QRS: La conduction ventricular suele ser normal al no ser que
haya una c o n d u c t i o n aberrante.
M M
!i!![!:illl;liii!!!:i!
SiSSii<Si!"Si*>
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^ • • l l s i l i JSJ j i j ! " " " * * * * '•*«•••»
limiiiii
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Fig. 21. Complejo de escape de la union. Existe bradicardia sinusal con intervalo PR en aumento (arritmia
sinusal). El segundo intervalo PP es de 1,2 segundos. El tercer intervalo PP es de 1,5 segundos, pero antes
de que pueda ser conducido a los ventriculos, se produce un complejo de escape de la union. La morfologia
es semejante a la de latidos sinusales, compatibles con un sitio de origen en la union A V. Los QRS cuarto y
quinto tambien representan complejos de escape de la union.
TAQUICARDIA SINUSAL
Se caracteriza por un aumento en la frecuencia de descarga del nodulo
sinusal.
Posiblemente secundario a factores multiples (por ej: ejercicio, fiebre,
ansiedad hipovolmenia), es una respuesta fisiologica a la demanda de un gasto
cardiaco mas elevado. En este caso se trata su causa.
CRJTERIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
1.
QRS de apariencia normal.
2.
Frecuencia mas de 100 latidos por minuto.
3.
Ritmo regular.
4.
Ondas P altas en derivaciones I, II, y AVF.
Fig. 22. Taquicardia sinusal. Observese el ritmo regular con frecuencia de 121 latidos por minuto. Cada
QRS es precedido por un onda P alta en la derivacion II.
BRADICARDIA SINUSAL
Es una disminucion en la frecuencia de la despolarizacion auricular debida
a la disminucion de la frecuencia del nodulo sinusal.
Puede ser secundaria a
enfermedad del nodulo sinusal, aumento del tono parasimpatico o efectos de
medicamentos (digital, propranolol, o verapamil).
CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
1.
QRS de apariencia normal.
2.
Frecuencia menos de 60 latidos por minuto.
3.
Ritmo regular.
4.
Ondas P positivas en las derivaciones I, II, y AVF.
Fig. 23. Bradicardia sinusal. La frecuencia sinusal es de 46 latidos por minuto y el ritmo es regular.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Pueden ser uniformes o multifocales.
Se clasifican de la siguiente manera:
•
Taquicardia paroxistica supraventricular.
•
Taquicardia auricular no paroxistica.
•
Taquicardia auricular multifocal.
•
Taquicardia de la union (acelerada o no paroxistica)
•
Aleteo auricular.
•
Fibrilacion auricular.
Solo estudiaremos dos:
1. Taquicardia paroxistica supraventricular (TPSV).
Es un sindrome clinico caracterizado por episodios repetidos de taquicardia
con inicio abrupto y duration de unos segundos a muchas horas.
pueden terminar en forma brusca o con maniobras vagales.
Los episodios
La TPSV se debe a un mecanismo de reentrada, que mas a menudo afecta
solo el nodulo sinusal o al AV y a una via de derivation del nodulo AV.
Los
complejos QRS son estrechos.
La despolarizacion auricular es retrograda y produce ondas P invertidas
las derivaciones II, III y AVF.
en
Las ondas P pueden presentarse justo antes,
durante o despues de los QRS, no se distinguen si se producen durante lo QRS.
En general, en los pacientes jovenes las TPSV se pueden tolerar de forma
adecuada, pero en los ancianos con alguna cardiopatia en especial aterosclerosis
coronaria o estenosis mitral o de la aortica dicha frecuencia rapida
puede
precipitar problemas como isquemia miocardica, infarto o edema pulmonar.
TRATAMIENTO
Incluyen maniobras vagales, adenosina, verapamil o betabloqueantes.
Si
los complejo QRS son anchos y no puede descartarse la presencia de TV, puede
administrase lidocaina IV.
Los procedimientos de ablation que destruyen una
parte de la via de reentrada han incrementado su empleo, dichos procedimientos
pueden producir una cura a largo plazo en los pacientes adecuados.
2. Taquicardia auricualr no paroxistica
La causa mas frecuente es intoxication digitalica su mecanismo
de
production incluye la activation rapida de un foco automatico dentro de la auricula
debido a aumento de la automaticidad.
La taquicardia auricular no paroxistica suele caracterizarse por bloqueo AV.
La frecuencia
ventricular
constancia del bloqueo AV.
puede ser regular o irregular dependiendo
de la
t
CRITERIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
1. Frecuencia: se puede dar de 140 a 220 latidos por minuto.
2. Ritmo: el ritmo auricular es regular. Con mas frecuencia, el ri|mo ventricular
es regular con una conduccion AV 1:1, cuando la auricular esta por debajo
de 200
3. Ondas P: pueden ser de dificil identification porque pueden estar incluidas
en la onda T precedente.
En la forma no paroxistica, las ondas P pueden
ser muy semejantes a las de origen sinusal.
4. Intervalo PR: puede ser normal o prolongado.
5. Intervalo QRS: puede ser normal o prolongado debido a bloqueo de rama o
a conduccion aberrante.
COMPLEJOS Y RITMOS VENTRICULARES Y SUPRAVENTRICULARES
Es muy dificil de diferenciar entre una TV y una arritmia supraventricular.
Clinicamente la taquicardia ventricular es una arritmia en potencia peligrosa para
la
vida,
requiere
tratamiento
inmediato,
en
tanto
que
las
arritmias
supraventriculares son, en general, menos peligrosas.
Las taquicardias
de
QRS amplio, de origen no determinado,
deben
considerarse TV y tratarse como tales hasta que se demuestre lo contrario. Por
ejemplo
en
presencia
de
hemodinamia
que
se
deteriora,
debe
realizarse
cardiovercion de urgencia. Si el paciente esta estable, en presencia de taquicardia
rapida con QRS amplio, no debe T R A T A R S E CON VERAPAMIL, se consideran
otros medicamentos como la procainamida.
Los encargados de la atencion de urgencia deben considerar las siguientes
reglas.
Regla
numero
1: La taquicardia con QRS ancho es TV mientras no se
demuestre lo contrario.
Regla numero 2: recuerde siempre la regla numero 1.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Se ha utilizado el termino sindrome coronario agudo para referirse, a los
pacientes que presentan dolor precordial isquemico.
Dentro de estos sindromes
se asocian estrategias especlficas de pronostico y tratamiento.
Los sindromes p r i n c i p a l s son:
•
Angina inestable
•
Infarto de miocardio sin ondas Q
•
Infarto de miocardio con ondas Q
Para poder distinguir los sindromes coronarios se requiere la integration de
la information clinica, conocer la e l e v a t i o n y el tiempo en que aparecen los
marcadores de necrosis celular, y la evolution en el tiempo del ECG de 12
derivaciones.
Todos los sindromes coronarios se inician de la misma forma: Rotura de
una placa ateromarqsa inestable rica en llpidos en una arteria epicardica.
La
fisuracion y la rotura de la placa activan la agresion plaquetaria, la formation del
coagulo de fibrina y la trombosis coronaria.
Cuando
se
producen
estas
oclusiones
tromboticas,
pueden
ser
intermitentes y causar angina inestable, o totalmente oclusivas y causar un 1AM.
Si el 1AM tiene o no ondas Q depende del grado y duration de la oclusion y de la
presencia o ausencia de colaterales coronarias.
Actualmente el 1AM se clasifica en:
•
Los infartos con ondas Q
•
Los infartos sin ondas Q
<
Los primeros se diagnostican por el desarrollo de ondas Q anormales en
trazos seriados ( o la partida equivalente de ondas R en infartos anteriores y el
desarrollo de ondas R anormales en la d e r i v a t i o n VI, en infartos posteriores.). Los
infartos con ondas Q tienden a ser m a s extensos y se asocian a trombosis
coronaria mas prolongada y completa.
Los infartos sin onda Q, aparecen cuando se liberan o libera un nivel
anormal de marcadores sericos cardiacos, pero unicamente se produce desviacion
del segmento ST o alteraciones de la onda T. Estos tienen una menor mortalidad
intrahospitalaria y menor taza de complicaciones, pero una mayor incidencia de
eventos cardiacos posteriores, como isquemia, infarto, reinfarto y muerte.
El uso
de terapia trombolitica tiende a aumentar la proporsion de los infartos sin ondas Q,
en parte porque el TX convierte
una
lesion no perfundida, en una
lesion
parcialmente perfundida, por lo que se contraindica en el IM con depresion del ST
y en la angina inestable.
LOCALIZACION DEL INFARTO UTILIZACION DEL ECG DE 12
DERIVACIONES PARA LOCALIZAR ISQUEMIA, LESION, E INFARTO
Dichos terminos se refieren como las tres ies (en ingles) de los eventos
coronarios. Se consideran como eventos secuenciales que conllevan a la oclusion
total de una arteria coronaria, la isquemia puede ocurrir en segundos, la lesion se
produce en 20 a 40 minutos. El proceso evoluciona a infarto, que empieza en 1 o
2 hrs.
Isquemia-
La isquemia se da cuando existe un desequilibrio entre la
cantidad de sangre que fluye a una region del corazon y la cantidad de oxigeno
necesario en esa region del corazon.
Los pacientes generalmente sienten la
isquemia como dolor y molestia precordial o angina.
La isquemia
oxigeno
del
desaparese
corazon
rapidamente
(descansando,
reduciendo
disminuyendo
las necesidades
la
frecuencia
de
con
betabloqueantes) o aumentando el flujo sanguineo, con nitroglicerina.
Cambios ECG de isquemia
Depresion del segmento ST y cambios en la onda T.
Se presenta la
depresion del segmento ST, cuando hay desnivel del segmento ST mayor de 1mm
por debajo de la linea PT basal en el punto J.
Lesion.- Se produce lesion cuando el periodo de isquemia s,e prolonga mas alia de
unos cuantos minutos. Habitualmente ocurre en los primeros 20 a 40 minutos. En
miocardio
lesionado,
se
encuentra
conduccion de los impulsos electricos.
alterada
tanto
la
contraction
como
la
Cambios ECG de lesion.
La elevation del segmento ST es significativa cuando el segmento ST
tienen un desnivel > 1mm (calibration = 0,1mV/1,0mm) por encima de la linea PT
basal en un punto 0,04 segundos (1mm) despues del punto J.
Infarto.
El infarto se refiere a la muerte de las celulas miocardicas lesionadas.
La
lesion evoluciona a infarto en minutos a horas, el miocardio esta formado por
celulas muertas, necrosadas.
Con la muerte, las celulas miocardicas pierden la
integridad de la pared celular.
Los componentes intracelulares como la creatina
fosfoquinasa (CPK), troponinas y la mioglobina empiezan a liberarse hacia la
circulation sanguinea y se determinan como marcadores sericos de infarto.
Cambios ECG de infarto.
La caracteristica ECG del infarto es la presencia de ondas Q anormales, se
consideran anormales si tienen > 1mm (0.04 segundos) de ancho y una altura
mayor del 25% de la onda R en esa derivation . Las ondas Q de menor anchura y
altura pueden indicar una despolarizacion septal normal.
Las ondas Q indican tejido miocardico muerto (infartado).
•
•
Lesion (20-40 minutos)
Elevation del segmento ST
Infarto (> 1-2 horas)
•
•
•
Ondas Q anormales
>2 mm de ancho o
> 2 5 % de altura de la onda R en
esa derivacibn
Fig. 25, 26 y 27. Cambios en la anatomia, marcadores sericos y ECG al
transcurrir un tiempo: isquemia, lesion e infarto
ASOCIACIONES DE LOS CAMBIOS EN LAS DERIVACIONES ECG DE LESION O
INFARTO CON LAS ARTERIAS CORONARIAS, EL AREA ANATOMICA DE LESION Y
LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS.
Derivaciones con
Arteria relacionada
Area
Complicaciones
Cambios ECG
con lesion/infarto
de lesion
asociadas
VI-V2
ACI:DAI-rama septal
Septum; haz de
Bloqueo in
his; ramas del
fradonal y
haz
BRHH.
ACI-DAI-rama diagonal
V3-V4
pared anterior
Disfuncion V
del VI
VI;ICC,BRHH;
Bloqueo com
Pleto; CVP
V5-V6 mas I
ACI-rama circunfleja
Y aVL
pared lateral
disfuncion
alta del VI
VI; bloqueo
nodal AV en
algunos.
Ill, aVF
ACD-rama descendente
pared inferior
Hipotension
posterior
del VI; pared
sensibilidad
Posterior del
a la nitrogli-
VI
cerina y sulfato
de morfina.
V4 R (II, III,
ACD-ramas proximales
AVF).
VD; pared inferior
Hipotension
del "VI; y pared
bloqueo supra-
posterior del IV.
Nodal y nodal
AV; fibrilacion/
fluter auricular;
CAP, reacciones
Medicas
adversas.
VI-V4 (depresion
Marcada)
ACI-circunfleja o ACD
pared posterior
disfuncion
rama descente posterior
del VI
VI
DESFIBRILACION
La desfibrilacion consiste en el empleo de la corriente electrica liberadas en
cantidades elevadas, en periodos breves de tiempo.
Desde el punto de vista fisiologico, la descarga despolariza el miocardio,
eliminando la FV y otras arritmias y permite la actividad electrica normal.
JUS TIFICACION DE LA DESFIBRILACION
PRECOZ
•
El ritmo inicial mas frecuente en el paro cardiaco subito es la FV.
•
El unico tratamiento eficaz para la FV es la desfibrilacion electrica.
•
El exito de la desfibrilacion disminuye de forma rapida mientras pase el
tiempo.
•
La FV tiende a convertirse en aistolia en pocos minutos la mayoria de
los pacientes adultos en FV pueden sobrevivir desde el punto de vista
neurologico intactos, aun si la desfibrilacion es tardia de 6 a 10 minutos
despues del paro, en algunos estudios en los que se emplearon
monitores de Holter, se comprobo que la TV es el trastorno inicial del
ritmo en mas de 85% de pacientes con paro cardiaco subito no
traumatico fuera de hospital este estudio es muy parcial ya que en el
momento del estudio estaban reciviendo antirritmicos.
•
El exito de
la desfibrilacion
depende
del estado
metabolico
del
miocardio y esto se relaciona con el tiempo prolongado de FV.
El principio de la desfibrilacion precoz sostiene que todo el personal AVB
debe estar entrenado para utilizar un desfibrilador, cuando por su actividad
personal de profesion se espera que atienda a pacientes con paro cardiaco. Este
personal incluye tanto personal dentro y fuera del hospital (por ej: tecnicos
medicos de urgencias, medicos, enfermeras y paramedicos).
La desfibrilacion precoz debe estar disponible en sitios aislados del hospital,
donde puedan verse pacientes con inestabilidad cardiaca potencial, debe de
disponerse de desfibrilacion precoz en lugares de permanencia libre donde
empleados o el publico pueden buscar primeros auxilios del personal encargado
de salud.
iQUE ES UN DESFIBRILADOR?
Un desfibrilador es un dispositivo que administra una descarga electrica
controlada a los pacientes para eliminar la arritmia cardiaca.
Se le denomina a
este procedimiento de descarga de desfribilacion o cardioversion desfibrilacion
para una FV y cardioversion para FV, AA o TV que son las mas frecuentes.
Un desfibrilador de corriente directa consta de un transformador variable
que permite al operador seleccionar un potencial de votaje variable, un vonvertidor
de CA o CC que incluye un acumulador para almacenar la energia, un interruptor
de carga permite la carga del acumulador e interruptores de descarga para
completar el circuito del acumulador a los electrodos.
Los desfibriladores
distintivas.
automaticos
externos
tienen
varias
caracteristicas
Se adhieren al paciente mediante almohadillas adhesivas colocadas
en el apex y en el externon sobre clabes flexibles, permitiendo desfibrilacion con
manos libres, caracteristica de la convencional. Los DEA tienen sistemas internos
de
detection
mediante
caracteristicas de FV/TV.
microprocesador
que
analizan
el
ritmo
segun
las
El DEA tiene un dispositivo que analiza el ritmo y
determina la presencia de FV o TV y no el Operador.
ENERGIA, CORRIENTE Y VOLTAJE
Una descarga de desfibrilador transmite un flujo de electrones a travez del
corazon en un tiempo breve, a esto se le llama corriente y se mide en amperios a
la presion que empuja a este flujo se llama potencial de action o electrico y se
mide en voltios, y ala resistencia que se enfrentan se llama inpedancia y se mide
en ohmios.
Serie de formulas que define estas relaciones
Formula 1: Fuerza (vatios)= potencial (voltios) por corriente (amperios)
Formula 2: Energia (julios)= fuerza (vatios) por duration (segundos)
Formula 3: Energia (julios)= potencial (voltios) por corriente (amperios)
por
duration (segundos).
El flujo de corriente es el que en realidad desfibrila, formula que demuestra
el corte del flujo de electrones en forma radical.
Formula 4: Corriente (amperios)= potencial (voltios) por Impedancia (ohmios).
IMPEDANCIA
TRASTORACICA
Factores que determinan la inpedancia trastoracica: energia seleccionada,
el tamano del electrodo, el material del electrodo de union a la piel, el numero y el
intervalo de tiempo entre descargas previas, la face respiratoria, la distancia entre
electrodos (tamano del torax) y la presion del contacto del electrodo al torax.
Dicha impedancia varla, pero el promedio para el hombre adulto de 70 a 80
ohmios.
Si la impedancia es alta, la descarga de poca energia no produce la
desfibrilacion.
No debe de esperarse un salto subito del paciente con cada intento de
desfibrilacion, por lo que se informa de desfibrilaciones fallidas.
La respuesta del musculo esqueletido puede ser afectada por sedation
anestecia, sobredosis de medicamentos la masa muscular del paciente y su
condition
general,
la
temperatura
corporal
y
el
intervalo
sin
circulation
espontanea.
TAMANO DE LOS ELECTRODOS
El tamano del electrodo debe de ser adecuado ya que si es muy chico la
impedancia sera mayor, pero si es demasiado grande el contacto es inadecuado.
La mayoria de electrodos de desfibriladores para adultos van de 8.5 a 12
cm de diametro y son eficaces.
Los lactantes y los nifios necesitan electrodos
mas pequenos, en ocasiones se han tenido que utilizar palas para adultos,
investigaciones recientes han demostrado que hay menos impedancia y mejor
flujo de corriente con la pala de desfibrilacion mas grande que pueda adaptarse al
torax del nino.
POSICION DE LOS ELECTRODOS
Los electrodos se colocan en una position que lleve al maximo el flujo de
corriente a traves del miocardio.
La situation recomendada es anterior y apex
(externon) el electrodo anterior se coloca a la derecha de la portion superior del
esternon, debajo de la clavicula y el electrodo del apex a la izquierda del pezon
con el centra del electrodo en la linea medioaxilar.
Una alternativa aceptable es
colocar una pala anterior sobre el precordio izquierdo y otra posterior mas alia del
corazon, en situation infraescapular izquierda.
Otra posibilidad seria colocar la
pala anterior sobre el apex izquierdo y la posterior en situation enfraescapular
izquierda.
Cuando
se
realiza
cardioversion
o
desfibrilacion
en
pacientes
con
marcapasos permanentes, se evita colocar los electrodos cerca del generador del
marcapasos, ya que la desfibrilacion directa puede, algunas, veces, ocasionar
funcion inadecuada temporal o permanente del marcapasos.
Nunca
debe
retratarse la desfibrilacion o cardioversion de pacientes con marcapasos cuando
estan indicadas.
Requerimientos de energia para la desfibrilacion y carduiversion.
En adultos:
La primera descarga desfibriladora es de 200 j, la energia
adecuada para las segundas descargas debe de ser de' 200 a 300 J.
impedancia trastoradica disminuye con la repetition de las descargas.
primeras
descargas
no
logran
la desfibrilacion,
debe
de
La
Si las
administrarse
de
inmediato una tercera descarga de 360J.
Si el problema es fuera del hospital, y se produce un retraso de las
descargas, se administran de inmediato en cuando llegue el desfibrilador; si estas
no funcionan debe continuarse con la RCP, lograr el acceso IV, administrar
adrenalina, establecer la ventilation o continuarla y repetir las descargas.
La cardioversion de la taquicardia supraventricular y ventricular, incluyendo
la fibralacion y aleteo auriculares, requiere de menos energia, se inicia co 100 J y
despues aumentos escalonados si falla la primera.
DESFIBRILACION PEDIA TRICA
La FV es infrecuente en nifios y excepcional en lactantes. El para cardiaco
en edad pediatrica es secundario o paro respiratorio. Cuando se encuentra a un
lactante o a un nino sin pulso, el tratamiento se dirige a proporcionar ventilation y
oxigenacion adecuadas y el apoyo de la circulation con comprensiones toracicas
externas. Si hay FV, se recomienda emplear una dosis de energia en relation al
peso, de 1 J/lb
(2 J/kg).
Si la desfibrilacion no tiene exito, la dosis de energia
debe duplicarse y repetir las descargas.
Como se sabe que el hueso es mal
conductor, se colocan las almohadillas o las palas lejos de las estructuras oseas
principales, como la columna o las claviculas. Se permite un espacio de menos de
2,5 a 5 cm entre las almohadillas o las placas.
Es posible desfibrilar a recien
nacidos, en decubito lateral con colocacion anterior posterior de las almohadillas o
las palas.
La
desfibrilacion
basada
en
corriente
en
una
alternativa
para
la
desfibrilacion. Ya que el operador selecciona la corriente electrica (amperios) en
lugar de energia (julio), evita una selection de energia insuficiente o alta.
La corriente optima para la FV parece ser de 30 a 40 A. En pacientes con
impedancias transtoracica promedio la dosis de energia estandar recomendada en
la actualidad de 200 J generara una primera descarga adecuada de 30 A. de
corriente.
Para TV monomorfica se cardiovierte con una corriente de 18 A. mientras
que la TV polimorfica debe recibir descargas initiates de 30 A, igual que la FV.
PROCEDIMIENTO
DE DESFIBRILACION
Se siguen los siguientes pasos:
1. Coloque al paciente en un ambiente seguro, lejos de depositos de agua y
sin superficies metalicas bajo el paciente o el operador.
2. Aplique los materiales conductores adecuados a los electrodos manuales o
emplee las almohadillas de electrodo del monitor/desfibrilador.
3. Encienda el desfibrilador.
4. Seleccione el nivel de energia, se recomienda 200 J para la primera
descarga en presencia de FV.
5. Cargue el acumulador.
6. Asegure la colocacion adecuada de los electrodos sobre el torax: la
position paraesternal derecha alta apex es la habitual.
Si se emplean
electrodos con palas de operation manual, aplique presion firme en cada
una. No se apoye en palas porque pueden resbalar. Asegurese de que no
hay escurrimiento del material adhesivo entre las palas, ya que la corriente
puede seguir preferentemente esta via de baja resistencia a lo largo de la
pared del torax evitando el corazon. Retire cualquier parche de medication
trandermica.
7. Asegurese de que no hay personal en contacto directo o indirecto con el
paciente. Si se esta ventilando con un dispositivo de mascarilla con valvula
o con tubo endotraqueal, el reanimador debe retroceder y liberar de
momento
el
baion.
Es
innecesario
desconectar
el
balon
del
tubo
endotraqueal si esta se ha asegurado de forma correcta.
8. Haga la descarga electrica presionando los dos botones de disparo de
forma simultanea.
MARCAPASOS CARDIACO DE URGENCIA
El primer marcapasos de exito se logro en el siglo XIX.
Todos los marcapasos cardlacos liberan un estimulo electrico, a travez de
electrodos, hacia el corazon, ocasionando despolarizacion electrica y contraction
cardiaca consecutiva.
Reciben su nombre de acuerdo a su localization de los
electrodos, y la via por la cual viajan los impulsos.
Por ej: Transcutaneo el cual
libera impulsos hacia el corazon a traves de la piel mediante electrodos cutaneos.
Los transvenosos emplean electrodos que son llevados a traves de las
venas centrales hacia las camaras derechas del corazon.
Cada una de estos
requiere de un generador de pulso, el cual puede estar fuera (extemo)
o
implantado por medios quirurgicos dentro del cuerpo (interno o permanente).
El marcapasos de urgencia es a menudo apropiado en pacientes con
bradicardia con inestabilidad hemodinamica, en particular cuando el ritmo no
responde a la terapia framacologica. Los sintomas de inestabilidad hemodinamica
incluyen, hipotension (presion arterial sistolica inferior a 80 mmhg), cambios en el
estado mental, anguina y adema pulmonar. Puede ser adecuado iniciar la terapia
farmacologica y el marcapasos al mismo tiempo para estabilizar al paciente lo mas
rapido posible.
extrema
que
dependientes
Otra indication de marcapasos de urgencias es la bradicardia
conduce
de
a
ritmos
bradicardia
ventriculares
extrema
que
dependientes
conduce
a
ritmos
de
pausa
o
ventriculares
dependientes de pausa o dependientes de bradicardia. El marcapasos tambien
puede
utilizarse
para
eliminar taquicardia
ventriculares
y
supraventriculares
malignas.
Contraindicaciones
del marcapasos cardiaco
Se contraindica en casos de hipotermia, debido a que los ventriculos son
mas susceptibles a fibrilacion y mas resistentes a la desfibrilacion.
MARCAPASOS
TRANSCUTANEO
En el marcapasos trascutaneo, el corazon es estimulado con electrodos
cutaneos de aplicacion externa que liberan un impulso electrico. Este impulso es
conducido a traves de la pared toracida para activar el miocardio.
Este
marcapasos recibe tambien el nombre de, externo, no invasivo, transtoracico.
No
es del todo no invasivo, porque se introduce en el organismo con la capacidad de
causar lesion tisular y cardiaca. Se considera como metodo inicial por la velocidad
que puede implantarse porque invade menos que otros.
Indicaciones:
esta
indicado
en
el
tratamiento
de
bradicardias
con
trascendencia hemodinamica que no han respondido al tratamiento con atropina o
cuando no se dispone de terapia con atropina de inmediato. Este puede usarse
como puente hasta que pueda usarse el transvenoso o hasta que la causa
subyacente de la bradiarritmia puede revertirse. Si el paciente tiene dificultad para
tolerar el marcapasos transcutaneo, deben administrarse medicamentos como
Diazepan (para la ansiedad y las contracciones musculares) morfina
(como
analgesia).
TECNICA DE MARCAPASOS
TRANSCUTANEO
Los dos electrodos del marcapasos se adhieren al torax del paciente.
El
anterior se coloca a la izquierda del esternon y centrado hasta lo mas cerca
posible del punto de impulso maximo cardiaco, el posterior se coloca directamente
detras del electrodo anterior, a la izquierda de la columna dorsal. Cada electrodo
de 8 cm tiene un anillo adhesivo y un area de superficie grande para contacto del
electrodo.
En caso de vello corporal excesivo se realiza un afeitado para mejor
contacto en pacientes
inconscientes,
pero cuando estan conscientes
mejor
recortar el exceso de vello, para evitar el aumento del dolor y la irritation del dolor
y de la piel.
Para iniciar la estimulacion, aplique los electrodos y active el dispositivo a
una frecuencia de 80 latidos por minutos. La captura electrica suele caracterizarse
por ensanchamiento del complejo QRS y en especial por una onda T ancha.
El
unico signo seguro de captura electrica es la presencia de un segmento ST y una
onda T constantes despues de cada espiga marcapasos.
Los dos fallos principales del marcapasos transcutaneo son la incapacidad
para identificar la presencia de una FV subyacente tratable y pasar inadvertido que
el marcapasos no esta capturando. Otra complication teorica es la production de
arritmias o FV.
El dolor de pie y musculos fue una de las primeras complicaciones de los
primeros marcapasos.
En la actualidad algunos pacientes conscientes dicen que
es tolerable y otros insoportable.
MARCAPASOS
TRANSVENOSO
Consiste en la estimulacion endocardica de la auricula o el ventriculo
derechos o de ambos por medio de un electrodo o introducido en una vena
central.
Las dificultades mas importantes de este son el acceso venoso y la
colocacion correcta del electrodo estimulador.
Las rutas de acceso venoso mas
utilizadas son: venas subclavia, yugular interna, femoral y braquial.
Este
marcapasos es mas adecuado cuando hay tiempo suficiente para fluoroscopia.
Cuando no se dispone de fluoroscopia, la gula ECG es util en pacientes con
complejos QRS u ondas P angostas.
La derivation V se conecta con un conector estandar alimentado con el
cateter marcapasos o con una pinza dentada a la derivation distal del cateter
marcapasos la punta de este se inserta como tat, despues se convierte en la
derivation V sensible del aparato ECG.
Con el aparato ECG en la position V, los complejos ECG, reflejan la
position de la punta del cateter marcapasos conforme el cateter se aproxima y
entra en la auricula derecha, la onda P y el complejo QRS percibidos a traves de
esta derivation se haran mas grandes, cuando la punta del cateter alcanza el
ventriculo, la onda P disminuye de tamano y desaparece en el apex, entonces el
complejo QRS se vuelve mas grande.
La elevation del segmento ST significa
colocacion de la punta contra^la pared del ventriculo.
Otros tipos o tecnicas de marcapasos.
•
Marcapasos transtoracico transmiocardico
•
Marcapasos transesofagico
•
Marcapasos epicardico.
FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR
OBJETIVOS PRINCIPALES DEL AVCA
•
Corregir la hipoxemia
•
Establecer
la
circulation
espontanea
adecuada.
•
Favorecer la funcion cardiaca optima.
•
Prevenir o suprimir arritmias importantes.
•
Aliviar el dolor.
•
Corregir la acidosis.
•
Tratar la insuficiencia cardiaca congestiva.
hasta
una
presion
arterial
OXIGENO
La oxigenoterapia es un componente esencial de la reanimacion cardiaca y
del cuidado cardiaco de urgencia.
Debe de administrarse oxigeno complementario (Fi 02=100) durante la
reanimacion.
Indicaciones: Debe de administrarse a todos los pacientes con dolor
toracico agudo que pueda deberse a isquemia cardiaca, sospecha de hipoxemia
de cualquier causa y paro cardiopulmonar.
El tratamiento oportuno de la
hipoxemia puede prevenir el paro cardiaco.
ADRENALIN A
La adrenalina tiene una actividad agonista adrenergica alfa y beta.
Respuestas cardiovasculares que produce la adrenalina
•
Aumento de la resistencia vascular sistematica
•
Aumento de las presiones arteriales diastolica y sitolica
•
Aumento de la actividad electrica del miocardio
•
Aumento del flujo sanguineo coronario y cerebral
•
Aumento de la fuerza de contraction miocardica
•
Aumento de los requerimientos miocardicos de oxigeno
•
Aumento de las automaticidad.
Los potentes efectos agonistas adrenergicos alfa 1 y alfa 2 de la adrenalina
mejoran la circulation cerebral y coronaria mediante la prevention del colapso
arterial y aumentando la vasoconstriction periferica.
Los efectos adrenergicos
beta de la adrenalina pueden aumentar la
production miocardica de lactato, estos efectos tambien pueden mejorar la
circulation sanguinea hacia el sistema nervioso central.
Indicaciones:
esta
indicado
para
el
paro
cardiaco
por
la
fibrilacion
ventricular sin pulso que no responden a la descarga inicial, asistoiia o actividad
electrica sin pulso, asi como en infusion para bradicardia sintomatica profunda.
Dosis: En el paro cardiaco, la dosis debe ser comparable a la dosis IV
estandar (1mg cada 3 a 5 minutos), que se logra agregando 30mg de clorhidrato
de adrenalina (30ml de una solution al 1:1.000) a 250 ml de solution salina o de
dextrosa
al 5% a velocidad
de
100 ml/h y dosificandola
hasta
el
punto
hemodinamico final deseado.
Tambien se puede utilizar como vasopresor y cronotropico (para aumentar
la presion arterial y la frecuencia cardiaca), en pacientes que no estan en paro
cardiaco.
La dosis inicial en adultos es de 1 microgramo por minuto dosificada hasta
obtener la respuesta hemodinamica deseada (2 o 10 microgramos por minuto).
Precaution: No debe de agregarse adrenalina a bolsas o frascos que
contengan soluciones alcalinas, ya que pueden producir Autoxidacion.
Dosis mas de 20 microgramas/ minuto o de 0,3 microgramos por Kg por
minuto, producen hipertension en pacientes que no padecen para cardiaco.
ATROPINA
Es un farmaco parasimpaticolitico que aumenta el automatismo del nodulo
sinusal y la conduccion auriculoventricular por medio de su action vagolitica.
Indicaciones: esta indicado como TX inicial en pacientes con bradicardia
sintomatica.
La atropina puede restituir la conduction
normal del nodulo AV y la
actividad electrica en algunos pacientes con paro cardiaco bradisistolico.
La
atropina es menos eficaz cuando la asistolia o la actividad electrica sin pulso son
resultado de isquemia prolongada o lesion me.canica del miocardio.
Dosis: En pacientes sin paro cardiaco, la atropina se administra por via IV
en dosis de 0,5 al 1. 0 mg, la dosis puede repetirse con intervalos de 5 minutos,
hasta lograr la respuesta deseada.
En pacientes con cardiopatia
deben evitarse lo mas posible las dosis repetidas.
isquemica,
Cuando el uso recurrente de
atropina es escencial, en pacientes con coronariopatia,
la dosis total debe
restringirse de 2 a 3 mg (maximo de 0.03 a 0.04 mg/Kg, para evitar efectos
deletereos de la taquicardia producida por atropina sobre la demanda miocardica
de oxigeno.
La dosis de atropina recomendada
en el adulto, para
administration
endotraqueal, es de 1,0 a 2,0 mg diluidos hasta un total que no exceda los 10 ml,
en agua o solution salina normal.
Precauciones:
La
dosis
excesivas
pueden
causar
un
sindrome
anticolinergico de delirio, taquicardia, coma piel enrrojecida y caliente, ataxia y
vision borrosa.
ANTIARRITMICOS
Las arritmias se producen por alteration de la f o r m a t i o n del impulso
(automatismo), conduction anormal del impulso (reentrada).
Para este tipo de
problemas se utilizan los llamados antiarritmicos de los cuales mesionaremos los
siguientes:
Lidocaina.
Mecanismo de accion.
Suprime las arritmias ventriculares por disminucion del automatismo (es
decir, reduce la vertiente de la face 4 de la despolarizacion diastolica suprimen la
ectopia ventricular consecutiva a infarto de miocardio al reducir la vertiente de la
face 0 del potencial de accion, puede suprimir arritmias ventriculares por reentrada
al afectar a la velocidad de conduccion en las vias de reentrada, lo cual previene
la aparici&n de frentes de ondas de zonas isquemicas del miocardio.
Reduce la
disparida de la duration del potencial de accion entre zonas inquemicas y
normales y que prolonga la conduccion y la refractariedad en el tejido isquemico.
Indicaciones.
Es el primer antiarritmico que se usa en el tratamiento de la taquicardia
ventricular o la FV.
Se recomienda en pacientes con TV sin pulso y con FV
refractaria a descargas electricas y adrenalina.
La lidocaina es el medicamento de election para las taquicardias de
complejo ancho y origen desconocido.
Dosis: 1.5 a 6 microgramos/ml.
Para la FV refractaria y la TV sin pulso, se sugiere una dosis inicial de 1,0 a
1,5 mg/Kg en todos los pacientes.
Los pacientes de paro cardiaco pueden requerir solo un unico bolo de
lidocaina.
Debido al flujo sanguineo reducido y a los tiempos prolongados,
observados durante la rep. Despues que se restituye la circulation, la lidocaina
debe de administrarse en infucion IV continua a velocidad de 30 a 50 microgramos
por Kg por minuto (2 a 4 mg/min.)
En ausencia de paro cardiaco, se requiere de un bolo inicial de 1 a 1.5
mg/Kg, seguido de una infusion de mantenimiento a una velocidad de 30 a 50
microgramos / Kg por minuto (2 a 4 mg/mi). Para evitar niveles subterapeuticos de
lidocaina, despues de bolo inicial se recomienda un segundo bolo de 0,5 mg/Kg
despues de 10 minutos si persiste la ectopia ventricular; pueden administrarse
inyecciones en bolo de 0,5 a 0,75 mg/Kg cada 5 a 10 minutos hasta una dosis total
de 3mg/Kg.
La insuficiencia renal conduce a una acumulacion de monoetilglicinexilidida
(MEGX) y glicinexilidida (GX), metabolitos de la lidocaina que tienen poca
actividad farmacologica, pero pueden producir neurotoxicidad importante.
Precauciones.
La dosis excesivas pueden producir alteraciones neurologicas, depresion
miocardica, y depresion circulatoria.
La neurotoxicidad clinicamente produce:
somnolencia desorientacion, disminucion de la agudesa auditiva, parestesia y
temblor muscular. Otros mas graves incluyen convulsiones focales y de gran mal.
La dosis altas pueden producir un bloqueo cardiaco, depresion de la
descarga espontanea del nodulo sinusal o alteration de la conduction AV.
Procainamida.
Mecanismo de accion.
La procainamida suprime la ectopia ventricular y puede ser eficaz cuando la
lidocaina no ha eliminado arritmias ventriculares que ponen en peligro la vida. En
musculo ventricular normal y en las fibras de purkinje, suprime la face 4 de
despolarizacion diastolica reduciendo el automatismo en todos los marcapasos,
tambien hace mas lenta la conduccion intraventricular.
Indicaciones.
En paro cardiaco persistente debido a FV.
Puede ser util para suprimir
complejos ventriculares prematuros y TV recurrente, que no se controlan con
lidocaina; tambien se usa para revertir arritmias supraventriculares o prevenir su
recurrencia.
Dosis.
Dosis IV para suprimir complejos ventriculares prematuros y TV es de 20 a
30 mg/mi. El regimen de carga es seguido de una infusion de mantenimiento de 1
a 4 mg/mi.
Una alternativa para la administration de procainamida emplea una dosis
de carga de 17 mg/Kg en infusion durante una hora, seguida de una infusion de
mantenimiento de 2.8 mg/Kg por hora.
En pacientes con disfuncion cardiaca o
renal, la dosis de carga se reduce a 12 mg/Kg
y la dosis de matenimiento se
disminuye a 1,4 mg/Kg por hora. Las concentraciones plasmaticas se logran a los
15 minutos y se conservan con las dosis de mantenimiento.
Precauciones.
La procainamida es bloqueante ganglionar con efecto vasodilatador potente
e
inotropico
negativo
ventricular izquierda.
moderado
en
especial
en
pacientes
con
disfuncion
Produce hipotencion por lo que es necesario la monitorizacion de presion
arterial y ECG durante la administration IV. Los efectos observados en el ECG
incluyen ensanchamiento del QRS y alargamiento del intervalo PR o QT.
Pueden
aparecer
bloqueo
trastornos
de
conduction
cardiaco o paro cardiaco.
auriculoventricular,
incluyendo
El ensanchamiento en un 50% del QRS respecto al
original o el alargamiento del intervalo PR o QT en un 50% o mas del intervalo
inicial, indican la necesidad de suprimir la procainamida.
Bretilio.
Es un bloqueante adrenergico neuronal.
Mecanismo de accion.
Es un compuesto de amonio cuaternario con efectos adrenergicos
miocardicos directos.
Los adrenergicos
son bifasicos.
Al principio
y
libera
norhadrenalina de las terminaciones de los nervios adrenergicos en proportion
directa a su concentration en la terminal adrenergica.
efectos
simpaticomimeticos
duran
mas
o
menos
Sin paro cardiaco, los
20
mi
y
consisten
en:
hipertencion, taquicardia (en algunas personas) y aumento de gasto cardiaco
transitorios.
La subsecuente inhibition de la liberation de la
norhadranalina de
las terminaciones adrenergicas perifericas produce bloqueo adrenergico.
Aumenta el umbral de FV, como lo hace la lidocaina.
El bretilio reduce la
disparidad de duration del potencial de accion y del periodo refractario entre las
regiones normales y las infartadas y previene la reentrada.
El bretilio mejora, de
manera transitoria, la velocidad de conduction en las fibras de purkinje de
regiones infartadas.
Indicaciones.
Esta indicado en el tratamiento de la FV o TV refractaria a otras terapias,
incluyendo el choque electrico, la adrenalina y la lidocaina.
Se considera el bretilio cuando: 1) cuando la lidocaina y el choque electrico
fallan para revertir la FV; 2) si la FV recurre a pesar de la terapia con lidocaina; o
3) la lidocaina y la procainamida han sido incapaces para prevenir una TV
recurrente.
Dosis.
En pacientes con FV, se administran 5mg/Kg de bretilio IV sin diluir y en
inyeccion rapida, con 20ml de liquido IV si se administra por una zona periferica.
Si persiste la FV, se aumenta la dosis a 10mg/Kg y aplicarse 5 minutos mas tarde.
Despues pueden retirarse 10mg/Kg de bretilio dos veces con intervalos de 5 a 30
minutos, hasta una dosis maxima de 35mg/Kg.
Precauciones.
Una de las reacciones mas adversas y frecuentes es la hipotension
postural.
Tambien pueden darse nauceas y vomitos despues de la inyeccion
rapida en el paciente conciente.
arritmias
que acompafian
la
Debe de usarse con precaution en el Tx de
intoxication
digitalica,
decatecolaminas mediada por bretilio puede exacerbarla.
V e r a p a m i l y Diltiazem.
Son bloqueantes de los canales del calcio.
porque
la
liberation
El Verapamil ejerce efectos cronotropicos negativos directos y potentes y
efectos
inotropicos
negativos.
El
diltiazem
produce
efectos
cronotropicos
negativos directos y potentes con acciones inotropicas negativas directas solo
leves.
El Verapamil es eficaz en el Tx agudo y preventivo de taquicardia
supraventriculares (clase I).
El diltiazem IV es muy eficaz para^ controlar la
velocidad de respuesta ventricular en pacientes con FA. (clase I).
Mecanismo de accion.
Son medicamentos que bloquean la corriente de entrada lenta, del flujo de
calcio y de sodio.
El inotropismo y el cronotropismo del verapamil reducen el
consumo de oxigeno en el miocardio, lo cual lo convierte en un antisquemico
eficaz.
El diltiazem
produce menos efectos emodinamicos
negativos
que
el
verapamil. Ambos causan vasodilatation coronaria.
Indicaciones.
El verapamil se usa en ACU
para el Tx de taquicardia
supraventricular (TPSV) que no necesita cardioversion.
paroxistica
La suprime mediante
efectos directos en el nodulo AV, si se usa adecuadamente suprime mas del 90%
de los episodios de TPSV en adultos y ninos.
La respuesta ventricular a la fibrilacion auricular en pacientes con sindrome
de Wolf-Parkinson-White puede acelerarse en respuesta al verapamil y puede
producirse FV. Por lo que se recomienda que ambos medicamentos no se usen
en este sindrome al igual que en fibrilacion o aleteo auriculares (clase III).
El
verapamil puede producir hipotension grave y predispone al paciente al desarrollo
de FV. Ambos deben de evitarse en pacientes con taquicardias con QRS ancho, a
no ser que sepa con certeza que es de origen SV.
El diltiazem produce menos
depresion miocardica que el verapamil en pacientes con disfuncion ventricular
izquierda.
Dosis: Verapamil.
Dosis Unica: administrar 2.5 .a 5.0 mg en bolo IV duran 1 a 2 mi.
Los
efectos terapeuticos maximos se producen de 3 a 5 mi despues de la inyeccion del
bolo.
Dosis repetida: si el inicio es inadecuado, la dosis repetida es de 5 a 10 mg
en 15 a 30 mi despues de la primera dosis.
Como alternativa,. puede darse una
inyeccion en bolo de 5 mg cada 15 mi hasta llegar a una dosis total de 30 mg.
La dosis en pacientes ancianos IV debe de administrarse en al menos 3
minutos.
En pacientes de 8 a 15 anos, se administran 0.1 a 0.3mg/Kg de peso
corporal (dosis unica total de 2 a 5mg) en bolo IV durante un minuto.
La dosis
repetida es de 0.1 a 0.2 mg/Kg de peso corporal (dosis unica total varia de 2 a 5
mg) 15 a 30 minutos despues de la primera dosis si la respuesta inicial es
inadecuada.
Diltiazem
Dosis inicial en bolo de 0.25.mg/Kg (20mg para el paciente promedio) IV
durante 2 minutos, para control de respuesta ventricular, con fibrilacion o aleteo
auricular la dosis se continua con una infusion de mantenimiento a velocidad de 5
a 15 mg-/h, dosificada segun la FC. Si no se logra un control satisfactorio de la
frecuencia ventricular, puede administrarse un bolo de 0.35 mg/Kg (25 mg para el
paciente promedio) durante 2 a 5 mi, 15 mi despues del bolo inicial. En pacientes
con TPSV, se administra un bolo de 0,25 mg/Kg IV en 2 minutos,
puede
a d m i n i s t r a t e una segunda dosis en bolo de 0,35 mg/Kg si no se revierte la TPSV
a ritmo sinusal normal 15 mi despues del bolo inicial.
Precauciones.
Esta contrindicado el uso IV de bloquentes betadrenergicos combinado con
bloqueantes de los canales del calcio, porque los efectos hemodinamicos y
electrofisiologicos de ambos pueden ser sinergicos.
Tambien se recomienda
precaution cuando se administran bloqueantes de los canales del calcio IV en
pacientes que reciben batabloqueantes por via oral.
En pacientes con el sindrome del nodulo sinusal enfermo o bloqueo AV en
ausencia de marcapasos funcionante, deben evitarse el Verapamil o el diltiazem o
usarse con precaution.
En pacientes con fallo de bomba agudo, esta indicada la
terapia con verapamil o diltiazem, si la elimination de la taquicardia suprime la
causa del compromiso hemodinamico.
Adenosina.
Mecanismo de accion.
Es un nucleosido de purina endogeno que retrasa la conduccion a traves
del nodulo AV. Interrumpe las vias de reentrada nodulares AV y puede restituir el
ritmo sinusal normal en pacientes con TPSV, incluyendo la relacionada con el
sindrome de Wolf-Parkinson-Whit.
La vida media de la adenosina libre es de
menos de 10 segundos.
Indicaciones.
Esta indicada en las TPSV, que implican una via de reentrada que incluye
al nodulo AV. Si las arritmias no se deben a reentrada que involucre el nodulo AV
o al nodulo sinusal (por ej. aleteo auricular, fibrilacion auricular, taquicardias
auriculares o ventriculares), la adenosina no suprimira la arritmia, pero puede
producir un bloqueo A V o VA transitorio que puede servir para aclarar el Dx. Por lo
tanto es el medicamento inicial de Dx de las arritmias supraventriculares.
Esta indicada para la reversion de la TPSV (incluyendo la relacionada con
el sindrome de Wolf-parkinson-White) a ritmo sinusual, debido a su vida corta de
este medicamento la TPSV puede recidivar, es este caso cuando tambien se
pueden utilizar verapamil y diltiacen cuando no se contraindican como en el Sx de
Wolf-Par-Kinson-White. Por su accion prolongada.
Dosis.
La dosis inicial es de 6mg en bolo durante 1 a 3 segundos. La dosis debe
de seguirse con una inyeccion de 20 ml de solution salina.
Si no se observa
respuesta de 1 a 2 minutos debe de administrarse otra dosis de 12 mg de la
misma manera. Si algun paciente recibe teofilina este necesitara dosis mayores.
Precauciones.
Los efectos colaterales que produce son: ruboracion disnea y dolor toracico.
Son frecuentes periodos transitorios de bradicardia sinusal y ectopia
ventricular despues
adenosina.
de
la supresion de
la taquicardia
supraventricular
con
En pacientes con corazones transplantados denervados, debe de
manejarse con precaution.
Las concentraciones terapeuticas de teofilina o metixantinas relacionadas
(cafeina
y tobromicina)
bloquean
el
receptor
responsable
electrofosiologicos y hemodinamicos de la adenosina.
recaptacion de adenosina y potencia sus efectos.
de
los
efectos
El dipiridamol bloquea la
Magnesio.
Mecanismo de accion.
Es esencial para la funcion de la bomba ATP asa de sodio potasio. Actua
como bloquente fisiologico de los canales del calcio y bloquea la transmision
neuromuscular.
La deficiencia de magnesio se relaciona con una frecuencia mas elevada de
arritmias cardiacas, sintomas de insuficiencia cardiaca y muerte subita cardiaca.
Indicaciones.
La administration de Magnesio puede reducir la frecuencia de arritmias
ventriculares postinfarto. Es el tratamiento de election en Torsade de Pointes.
Dosis.
En TV aguda, se diluyen de 1 a 2 g de sulfato de Magnesio(2 a 4 ml de una
solution al 50%) en 10 ml de dextrosa al 5% y se administran durante 1 a 2
minutos.
En pacientes con deficiencia ya demostrada en el momento de su
admision, debe de considerarse una infusion de 24 horas de magnesio (0.5 a 1.0 g
(4 a 8 meq) por hora).
Para torsades de pointes se han utilizado dosis elevadas
de hasta 5 a 10 g.
Precauciones.
Se produce intoxication por administration rapida y sus efectos son:
rubicundez, diaforesis, bradicardia leve e hipotencion. La hipermagnasemia puede
producir hiporreflexia, paralisis flacida, colapso circulatorio paralisis respiratoria y
diarrea.
Bicarbonato de sodio.
El bicarbonato de sodio (NaHCO) es el agente amortiguador de mas uso
clinico.
Se disocia en iones sodio y bicarbonato.
En presencia de iones de
hidrogeno estos se convierten en acido carbonico y, por o tanto en C 0 2 el cual es
transportado y excretado por los pulmones.
En condiciones de ventilation y perfusion normales, el C 0 2 generado por el
NaHCO se elimina por los pulmones y el exceso de iones de hidrogeno es
neutralizado por completo.
Sin embargo durante la RCP, el transporte de C 0 2
desde los tejidos hasta los pulmones y a elimination de C 0 2 por los pulmones
estan disminuidos, el C 0 2 producido por la accion amortiguadora del Na H C 0 3
puede no depurarse en forma adecuada.
Debido a su difusibilidad libre a traves
de las membranas, el C 0 2 restante a nivel de los tejidos puede producir acidosis
hipercapmica intracelular y tisular pardojica. esto podria producir disminucion de
la contractilidad miocardica y de la posibilidad de reanimacion.
Efectos secundarios nocivos potenciales del N a H C 0 3 son;
hisperosmolaridad,
plamatica,
hipernatremia,
asi como
posible
Alcalosis,
hemorragia
intracerebral, en especial en pacientes pediatricos. Tambien produce desviacion a
la izquierda de la curva de disociacion de la oxihemoglobina.
Indicaciones.
El bicarbonato de sodio es beneficioso en algunas circunstancias, como:
acidosis metabolica
fenobarbital.
preexistente,
hipercaliemia,
o sobredosis
de triciclos o
Durante la RCP, se utiliza solo despues de la desfibrilacion,
compression cardiaca, intubation ventilation y mas de una dosis de adrenalina.
Si se usa la dosis inicial es de 1 mEq/Kg en bolo IV despues, dar la mitad
de las dosis cada
10 minutos.
Durante la RCP se recomienda
usar
las
inyecciones, listas para usarse, que contienen 8.4% de bicarbonato de sodio
(50mEq/50ml).
Precauciones.
Se ha observado que la P C 0 2 intracelular durante la isquemia miocardoca
aguda experimental aumenta a mas de 300 mmHg y el Ph intracelular cae hasta
6.1.
La liberation de C 0 2 y su difusion intracelular rapida despues de la
administration de bicarbonato de sodio pueden producir acidosis de
cefalorraquideo y acidosis venosa central durante RCP.
liquido
Otros que produce,
hipernatremia e hisperosmolaridad.
Morfina.
Mecanismo de accion.
La morfina sirve como Tx eficaz para el dolor precordial isquemico y para el
adema pulmonar agudo, lo cual es manifestation de afectos tanto analgesicos
como hemodinamicos.
Aumenta la capacidad venosa y reduce la resistencia
vascular sistematica aliviando la congestion pulmonar.
Al hacerlo, reduce la
tension de la pared intramiocardica, lo cual reduce los requerimientos de oxigeno.
Indicaciones.
Es un medicamento de election para el Tx del dolor y la ansiedad
relacionados con el infarto agudo de miocardio.
edema pulmonar agudo.
Tambien es util para tratar el
Debe administrarse IV en dosis con incrementos pequenos de la 3mg por IV
lenta (durante 1 a 5 minutos) hasta lograr el efecto deseado.
Precauciones.
Producen depresion respiratoria a dosis unicas pero grandes.
Su efecto
narcotico excesivo puede anularse con naloxona (0.4 a 0.8mg).
Cloruro de calcio.
Mecanismo de accion.
Aumenta la fuerza de contraction miocardica.
Los iones de calcio que estan en el reticulo s a r c o p l a s m i c son transferidos
con rapidez a las zonas de interaction entre los filamentos de actina y miosina del
sarcomere para iniciar el acortamiento de la miofibrilla.
Indicaciones.
No esta bien documentado su uso, pero una experiencia clinica ha
observado que el calcio es util para prevenir los efectos hipotensores de los
bloqueantes de los canales del calcio (verapamil y diltiazem IV).
Dosis.
Hipercaliemia y sobredosis de bloqueantes de los canales de calcio
administrar 8 a 16 mg/Kg de solution al 10%
Profilaxis de los bloqueantes de los canales de calcio.
El cloruro de calcio puede administrarse IV en dosis de 2 a 4mg/Kg de
solution al 10% (1,36 mEq de calcio por 100mg de sal por ml) y repetirse, si es
necesario con intervalo de 10 minutos.
Otras sales de calcio: el gluceptato de calcio y el gluconato de calcio. El
primero debe administrarse a dosis de 5 a 7 ml, del segundo a una dosis de 5 a 8
ml.
Precauciones.
Debe de usarse en pacientes que reciben digital, porque aumenta la
irritabilidad ventricular y puede precipitar intoxication digitalica.
No debe de
administrarse junto con carbonato de sodio, ya que el cloruro de calcio puede
precipitarse en forma de carbonatos.
Tambien puede producir vasospasmo de
arterias cerebrales y coronarias.
Noradrenalina.
Mecanismo de accion.
Es una catecolamina natural que se diferencia de la adrenalina, por la
ausencia del grupo metilo en la amina terminal. Ambos estimulan a los receptores
adrenergicos beta 1, pero son relativos sobre los receptores alfa 1, y beta 2. La
noradrenalina es un potente agonista de los alfareceptores, con efecto mlnimo
sobre los receptores beta 2, aumenta la contractilidad miocardica por sus efectos
adrenergicos
beta
1, en tanto
que sus efectos
alfadrenergicos
producen
vasoconstriction arterial y venosa. Tiene efecto vasopresor e inotropico positivo,
se utiliza en el caso de shock refractario.
Indicaciones.
Es utilizada en el Tx de la hipotension con importancia hemodinamica,
cuando es refractaria a otros.
Dosis.
Se sabe que el bitartrato de noradrenalina se presenta en ampollas de 4ml
que contienen un mg de noradrenalina base por ml (2 mg de bitartrato de
noradrenalina por ml).
Debe de mezclarse en 250 al de dextrosa al 5% o solution
salina para dar una concentration de 16 microgramos/ml de noradrenalina base.
Dosis inicial puede usarse infuciones de 0.5 a 1.0 microgramos/ml.
La
dosis media en el adulto es de 2 a 12 microgramos por minuto.
Precauciones.
Debido a que aumenta los requerimientos de oxigeno del miocardio sin
producir un aumento compensatorio de la circulation coronaria, por lo que puede
ser nocivo para el paciente con isquemia o infarto de miocardio. Puede precipitar
arritmias, en especial en los pacientes condeplecion de volumen y el los que
tienen reservas miocardicas limitadas. Esta contraindicada cuando la hipotension
se debe a hipovolemia, excepto como medida temporal pare mantener la presion
de perfucion coronaria y cerebral hasta lograr la recuperation del volumen.
La
extravacion de noradrenalina produce necrosis isquemica y escaras en los tejidos
superficiales si se produce extravacion, debe infiltrarse fentolamina (5 a 10 mg
diluidos en 10 a 15 ml de solution salina) en el area para antagonizar la
vasoconstriction producida y reducir al minimo la necrosis y las escaras.
Dopamina.
Mecanismo de accion.
Es un precursor quimico de la noradrenalina que estimula los receptores
d o p a m i n e r g i c s , a d r e n e r g i c beta 1 y alfadrenergicos, en grado proporcional a la
dosis. Estimula la liberation de noradrenalina. Dosis reducidas de dopamina (1 a
2 microgramos/por minuto) estimulan los receptores d o p a m i n e r g i c s para producir
vasodilatation cerebral, renal y mesenterica, pero el tono venoso aumenta debido
a estimulacion alfadrenergica.
La diuresis puede aumentar, en cambio,
la
frecuencia cardiaca y la presion arterial pueden permanecer sin cambio.
La estimulacion adrenergica beta 1 aumenta el gasto cardiaco y antagoniza
en parte la vaso constriction mediada por accion alfadrenergica.
Esto produce
aumento del gasto cardiaco y aumento solo modesto en la resistencia periferica.
En dosis de mas de 2.5, microgramos/kg por minuto, la dopamina produce
aumentos sustanciales del tono venoso y de las presiones venosas centrales.
dosis de
mas de
10 microgramos/kg
por
minuto,
predominan
los
En
efectos
alfadrenergicos, con ello produce vasoconstriction renal, mesenterica y arterial
periferica y vasoconstriction venosa con aumento notable de la resistencia
vascular sistemica.
La resistencia vascular pulmonar y mas aumento de la
precarga. Dosis de mas de 20 microgramos /kg por minuto producen efectos
hemodinamicos semejantes a los de la noradrenalina.
Indicaciones.
Indicada en la hipotension de importancia hemodinamica en ausencia de
hipovolemia.
La hipotension importante consiste en presion arterial sistolica de
menos de 90 mmHg relacionada con los datos de perfusion tisular deficiente,
oliguria o cambios en el estado mental.
Aumenta la frecuencia cardiaca y puede producir o exacerbar arritmias
supraventriculares
o
ventriculares
aun
en
dosis
bajas,
los
efectos
vasoconstructores venosos y arteriales pueden acelerar la congestion pulmonar y
comprometer el gasto cardiaco.
Puede producir nauseas y vomitos a dosis altas, tambien produce necrosis
y escaras cuando se produce extravasation.
Los
inhibidores
de la mono
aminooxidasa
como
la
isocarboxidasa
(marplan), el hidrocloruro de pargilina (Eutolil), el sulfato de tranilcipronina
(Parnato) y el sulfato de fenelcina (Nardil), pueden potenciar los efectos, puede
precipitar crisis hipertensivas en pacientes con Feocromocitoma, por lo que se
contraindica.
No debe de agregarse dopamina a soluciones que contengan bicarbonato
de sodio y a otras soluciones alcalinas IV, ya que la dopamina se inactiva
lentamente en el Ph alcalino.
Dobutamina.
Mecanismo de accion.
Es una amina sinpaticomimetica sintetica que ejerce efectos intropicos
potentes por estimulacion de receptores adrenergicos beta 1 y alfa 1 en el
miocardio.
Estimula los receptores alfadrenergicos perifericos, lo que es antagonizado
por una estimulacion adrenergica beta 2 que permite une respuesta vasodilatadora
leve.
Los aumentos del gasto cardiaco mediados por dobutamina
tambien
producen
una disminucion de la resistencia vascular
periferica.
En dosis
convencionales (2 a 20 Microgramos/kg por minuto) produce menos taquicardia
que el isoproterenol y la dopamina.
Aumenta el flujo sanguineo
renal y
mesenterico por aumento del gasto cardiaco. Aumenta el gasto cardiaco y reduce
le presion de enclavamiento de le arteria pulmonar y la resistencia vascular
periferica.
La combination de dopamina y dobutamina de dosis moderadas (7.5 mg/kg
por mi) mantiene la presion arterial con menos incremento de le presion de
enclavamiento pulmonar y menos congestion pulmonar que las que produce la
dopamina sola.
La terapia combinada de dopamina y debutamina produce
mejorias hemodinamicas importantes pero no altera la supervivencia en pacientes
con shock c a r d i o g e n i c .
Indicaciones.
Es util en el Tx con congestion pulmonar y gasto cardiaco disminuido, al
igual que en congestion pulmonar y disfuncion ventricular izquierda que no toleran
vasodilatadores.
election
en
La dobutamina y un volumen de carga moderado son el Tx de
pacientes
con
infarto
de
ventriculo
derecho
de
importancia
hemodinamica. Tambien puede usarse para mejorar el trabajo del ventriculo
izquierdo en pacientes con shock septico.
Dosis.
Es eficaz a dosis bajas de 0.5 microgramos/kg por mi). Los limites suelen
ser de 2 a 20 microgramos/kg/Mi.
Puede causar taquicardia, arritmias y fluctuaciones de la presion arterial.
Puede provocar isquemia miocardica, otros efectos incluyen: cefalea, nauseas,
temblor e hipocalemia.
Isoproterenol.
Mecanismo de accion.
Es una amina simpaticomimetica sintetica con actividad sobre receptores
betadrenergicos casi pura.
Sus propiedades inotropicas y cronotropicas con
frecuencia producen aumento del gasto cardiaco. Aumenta los requerimientos de
oxigeno del miocardio y puede producir o axacervar isquemia miocardica.
Indicaciones.
Puede usarse para el control temporal de la bradicardia con importancia
hemodinamica en el paciente sin pulso.
La indication mas importante es la
bradicardia en el corazon trasplantado denervado.
En bradicardia sintomatica se
utiliza entes que el isoproterenol, la atropina, marcapasos, dopamina y adrenalina.
Debe usarse marcapasos en lugar de isoproterenol, tan proMo^tSmovsea
posible. Sus efectos vasodilatadores disminuyen la presion de p e ^ c i f e c q f g r a j l ^
durante el paro cardiaco y aumentan la taza de mortalidad en m d S e l p s ^ ^ f t l J e ^
de laboratorio. Esta contraindicado, en el Tx ordinario del paro c a r d i a f c e ^ ! ^ ^ ' ^
-
Dosis.
La dosis de apoyo cronotropico suele ser pequena,
V
?
7 '<?Pq
no mas de 10
microgramos /min. La dosis inicial es de 2 microgramos/min. con aumento
paulatino de la dosis hasta que se alcance una frecuencia cardiaca de alrededor
de 60 latidos por minuto.
Precauciones.
Debe
evitarse
Propiedades
taquicardia
en
pacientes
cronotropicas
pueden
con
cardiopatia
producir
isquemica.
arritmias
ventricular y fibrilacion ventricular.
graves
Tambien
puede
Por
sus
incluyendo
exacerbar
taquiarritmias debido a intoxication digitalica y precipitar hipocalemia.
Amrinona.
Mecanismo de accion.
Es un inotropico de accion rapida disponible para uso parenteral, es un
inhibidor de la fosfodiesterasa.
Aumenta el gasto cardiaco y disminuye la
resistencia periferica y la precarga en dosis de entre 2.0 y 15 microgramos/kg por
minuto.
Dosis mas elevadas producen taquicardias semejantes
con la dobutamina.
a la observada
Puede exacervar la isquemia y debe usarse con precaution
en pacientes con cardiopatia isquemica, o no usarse.
Indicaciones.
Se considera en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva grave
refractaria a d i u r e t i c s , vasodilatadores e i n o t r o p i c s convencionales.
Dosis.
Debido e que su vida media larga (4 a 6 horas), se recomienda una dosis
de carga de 0.75mg/kg.
La dosis de carga no debe de exceder de I mg/kg.
Aunque le dosis de carga pueda administrarse en 2 a 5 minutos, es mejor
proporcionarla en 10 a 15 minutos para reducir el riesgo de hipotension en
pacientes con disfuncion importante del ventriculo izquierdo y presiones arteriales
y blimitrofes.
Despues se indica una dosis de infusion de mantenimiento que se inicia a
une velocidad de 2 a 5 microgramos/kg por minuto y se aumenta hasta una
velocidad de 10 a 15 microgramos/kg por minuto de acuerdo con la respuesta
hemodinamica.
Por incompatibilidad quimica no debe diluirse directamente en soluciones
que contengan glucosa antes de inyectarse.
Para la infusion IV continua, la
inyeccion de lactato de amrininona debe diluirse hasta una concentration final de
1 a 3 mg/ml en cloruro de sodio al 0.45 o 0.9 %.
Precauciones.
Puede
producir
isquemia
miocardica
o
agravarla.
Puede
causar
trombocitopenia en un 2 a 3 % de los pacientes, dentro de 48 a 72 hrs de iniciado
el Tx. Otros efectos incluyen: trastorno gastrointestinal, mialgia, fiebre, disfuncion
hepatica e irritabilidad ventricular.
Por tener Tabisulfito, se contraindica en
alergicos a este.
Digital.
Mecanismo de accion.
Se utiliza
para aumentar la contractilidad miocardica y para controlar la
respuesta ventricular al aleteo y la fibrilacion auricular.
Este efecto altera al flujo
de calcio y aumenta su concentration en el reticulo s a r c o p l a s m i c , que a su vez
aumenta
la contractilidad.
coronario y m e s e n t e r i c .
Produce vasoconstriction
en
lechos
vasculares
Deprime de manera directa y de indirecta (por aumento del tono vagal) la
conduccion del impulso a traves del nodulo AV, pero aumenta la velocidad de
conduccion auricular.
Indicaciones.
Ayuda a controlar la respuesta ventricular de la fibrilacion o el aleteo
auricular y puede revertir la taquicardia paroxistica supraventricular a ritmo sinusal
normal. En pacientes con disfunsion ventricular izquierda tambien puede revertir el
aleteo auricular en fibrilacion auricular. Debe emplearse para trastornos de ritmo
supraventriculares si el paciente presenta estabilidad hemodinamica y no requiere
de cardioversion electrica de urgencia.
Estudios clinicos, confirma que la digital
produce beneficios hemodinamicos sostenidos durante el Tx cronico y mejora le
evolution de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
Dosis.
La dosis de carga de 10 a 15 microgramos/kg de peso corporal suelen
producir efecto terapeutico con riesgo minimo de toxicidad.
Precauciones.
Produce toxicidad con frecuencia en un 7 al 20% , causando trastornos del
ritmo
de
los
cuales
los
mas
frecuentes
auriculares, vigeminismo ventricular y TV.
son
extrasistoles
ventriculares
y
Otros son: Taquicardia nodular no
paroxistica taquicardia auricular paroxistica con bloqueo A V 2:1 y bloqueo AV
avanzado, son menos frecuentes.
Manifestaciones
extracardiacas
por
intoxication
incluyen:
anorexia,
nauseas, vomitos, diarrea, trastornos visuales y cambios en el estado mental
incluyendo Psicosis, lasitud y agitation, dicha intoxication es mas frecuente
cuando
hay hipocalemia,
hipomagnesemia,
o hipercaliemia.
En caso de
intoxication digitalica debe aumentarse el nivel serico de Potasio hasta el normal
a no ser que exista bloqueo cardiaco, ya que puede agravarse. Las catecolaminas
estan contraindicadas,
porque pueden
aumentar
la posibilidad de arritmias
ventriculares gravas. La digital puede producir isquemia o infarto mesenterico.
En el caso de pacientes que reciben terapia concomitante con quinidina,
verapamil y Ja amiodarona, la digital debe de reducirse al 50 % para evitar una
interaction medicamentosa toxica.
Nitroprusiato de sodio.
Mecanismo de accion.
Es un vasodilatador periferico potente con efectos potentes en el musculo
liso arterial y venoso, actua de inmediato y su efecto dura unos minutos despues
de suspenderlo. Es metabolizado por los eritrocitos a acido cianhidrico, el cual es
convertido a tiocianato por al higado y excretado por los rinones.
El nitroprusiato se utiliza en el Tx de urgencia de la hipertension y la
insuficiencia cardiaca.
Reduce la presion arterial disminuyendo |e resistencia
periferica y aumentando la capacidad venosa, y por lo tanto la precarga.
Cuando hay IC, suele aumentar el gasto cardiaco al disminuir la impedancia
vascular y aumentar el volumen sistolico.
reducir la isquemia.
Reduce el trabajo miocardico y puede
Tiende a reducir la presion de enclavamiento pulmonar en
mayor grado que la dobutamina, por sus efectos venodilatadores mas potentes y
su capacidad para aumentar la relajacion diastolica del ventriculo izquierdo.
Indicaciones.
Para las urgencias hipertensivas, cuando es necesaria una reduction
inmediata de la resistencia periferica. Es util en el Tx con insuficiencia ventricular
izquierda aguda.
Cuando la IC o la congestion pulmonar son agudas o poco
controlables con terapia diuretica, en este caso puede combinarse con dopamina y
nitroorusiato y ser mas eficaz que uno por separado.
Dosis.
El
tratamiento
inicial,
microgramos/kg por minuto.
es
con una velocidad
de infusion
de 0,1
La dosis terapeutica media de nitroprusiato varia
entre 0,5 a 8,0 microgramos/kg por minuto, debe de ser a una velocidad precisa.
Precauciones.
La hipotension es el efecto mas adverso, precipitando isquemia, infarto de
miocardio o ataque cardiaco.
Dosis elevadas (mas de 3 microgramos/kg por
minuto) infuciones prolongadas (mas de 2 a 3 dias) o en IR.
intoxication por tiocianato incluyen:
Los signos de
zumbidos, vision borrosa, cambios en el
estado mental, nauseas, dolor abdominal,
hiperreflexia y convulsiones (por
tiocianato).
Nitroglicerina.
Mecanismo de accion.
La nitroglicerina relaja el musculo vascular liso uniendose a receptores
vasculares especificos y ocasiona formation da uniones bisulfuro. Es eficaz para
aliviar la angina de pecho.
El alivio puede ocurrir en 1 a 2 minutos pero puede
llegar hasta 10 minutos, la alivian en parte al dilatar el musculo liso del sistema
venoso y disminuye la tension perietal intramiocardica. Tambien dilata las grandes
arterias coronarias, inhibe el vasospasmo y aumenta la circulation
coronaria del miocardio isquemico.
colateral
La nitroglicerina sublingual disminuye la
presion de llenado de ventriculo izquierdo sin disminucion importante de la
resistencia vascular sistemica.
Indicaciones.
La nitroglicerina sublingual es el Tx de election en angina de pecho de
esfuerzo como en reposo, con una tableta de 0.3 a 0.4 mg. Se utiliza tambien en
infarto de miocardio, en vasospasmo coronario (angina variante de Prinz-metal)
con sublingual.
En pacientes con Cardiopatia isquemica.
La nitroglicerina IV
puede disminuir el tamano del infarto cuando se emplea para tratar insuficiencia
cardiaca congestiva relacionada con el infarto y en pacientes con infarto de la
pared inferior.
Dosis.
Por via sublingual la dosis inicial recomendada es de 0,3 e 0,4 mg. es
menos eficaz por via oral, por su inactivacion hepatica. Se puede repetir la dosis
con intervalos de 5 minutos hasta una dosis total de 3 tabletas si no se alivjen los
sintomas.
La nitroglicerina IV, puede suministrarse un bolo de 12.5 a 25 microgramos
antes de iniciar la infusion continua (200 a 400 microgramos/ml) a una velocidad
de
10 a 20 microgramos/min.
La infusion debe aumentarse en 5 a
10
microgramos/min. cada 5 a 10 minutos hasta lograr la respuesta hemodinamica o
clinica deseada.
con dosis altas.
Algunos pacientes responden con cantidades menores y otros
Precauciones.
t
Produce cefalea, la presion arterial puede descender produciendo nauseas
desmayo, vertigo o sincope, estos sintomas son agravados por la position erepta.
El
efecto
hipoperfusion.
mas grave
La
es una hipotension
nitroglicerina
puede
causar
suficiente
para
producir
metahemoglobinemia
y
desacoplamiento ventilacion-perfusion, lo cual puede producir hipoxemia.
Betabloqueantes:
propranolol, metoprolol, atenolol, esmolol.
Mecanismo de accion.
Atenuan los efectos de las catecolaminas circulantes
capacidad
de union
a receptores
betadrenergicos.
bloqueando su
El propranolol
es un
bloqueante no selectivo (afecta a receptores adrenergicos beta 1 y beta 2) y no
tiene actividad simpaticomimetica intrinsica.
Por no ser selectivo tiene efecto
sobre el inotropismo y cronotropismo negativos y pulmonar (broncoconstriccion).
El metoprolol, el atenolol, y el esmolol son agentes selectivos beta 1, con
dosis bajas (menos de 200mg/dia de metoprolol y menos de 300mg/kg por minuto
de esmolol) tienden a inhibir a los receptores beta 1. A dosis altas pierden su
selectividad a dichos receptores.
Los betabloqueantes disminuyen la frecuencia cardiaca, la presion arterial,
la contractilidad miocardiaca y el consumo de oxigeno miocardico.
Son tambien
utiles para disminuir la respuesta ventricular y prevenir la fibrilacion auricular, el
aleteo auricular y la taquicardia paroxistica supraventricular, porque reducen la
conduction nodular AV.
Pueden reducir el tamano del infarto determinado con
creatinsinasa, en pacientes con infartos de miocardio con onda Q y pueden
prevenir el reinfarto cuando se administran con tromboliticos.
Sus afectos de
inhibition dependen del numero de receptores y de catecolaminas circulantes.
Indicaciones.
La primera indication, en atencion de urgencia, es el control de la TV
recurrente, fibrilacion recurrente o arritmias supraventriculares rapidas refractarias
a otras terapias. Son mas eficaces cuando estas arritmias se deben el exceso de
estimulacion betadrenergica o son precipitadas por isquemia miocardica. Utiles en
hipertension y taquicardia, cuando la funsion ventricular no es muy deprimida.
El
atenolol, el metoprolol y el propranolol
la
reducen de manera
significativa
frecuencia de FV en pacientes con infarto agudo de miocardio no tratados con
tromboliticos.
Tambien pueden producir beneficios potenciales en pacientes que
reciben tromboliticos.
Dosis.
Los IV se administran con lentitud, con vigilancia frecuente y cuidadosa de
presion arterial, ECG y respuesta clinica.
Atenolol es de 5 mg IV durante 5
minutos, esperar 10 minutos y, entonces, dar una segunda dosis de 5 mg por via
IV lenta (durante 5 minutos).
En 10 minutos mas, si el paciente tolera de forma
adecuada esta dosis, se inicia una dosis de 50 mg por via oral que se continua
con 50 mg 2 veces al dia.
El metropolol se administra en dosis IV de 5 mg en 2 a 5 minutos y se repite
con intervalos de 5 minutos hasta un total de 15 mg.
Entonces se inicia un
regimen por via oral con dosis de 50 mg 2 veces al dia durante al menos 24 hrs y
se aumenta a 100 mg 2 veces al dia.
El propranolol puede administrarse en dosis IV de 1 a 3 mg administrados
durante 2 a 5 minutos no exceder de I mg/min.
Esta dosis puede repetirse
despues de 2 minutos hasta a una dosis total de 0.1 mg/kg.
El regimen de
maritenimiento por via oral es de 180 a 320 mg/dia en dosis divididas Esmolol, se
cuenta con ampollas de 10 ml que contienen 2.5 g.
Debe diluirse hasta una
concentration maxima final de 10 mg/m1. En general se logra colocando 2.5 g de
esmolol en 250 ml de solution. Se inicia la infusion de esmolol con una dosis de
carga de 250 a 500 microgramos/kg durante 1 minuto, seguida de una dosis de
mantenimiento de 25 a 50 microgramos/kg por minuto durante 4 minutos.
La
infusion
de
mantenimiento
se
aumenta
mediante
25
a
50
microgramos/kg por minuto a intervalos de 5 a 10 minutos, hasta un maximo da
300 microgramos/kg por minuto.
Precauciones.
Efectos adversos que producen son: la precipitation de hipotension, IC
congestiva, y espasmo bronquial.
El Tx puede ser peligroso cuando la funcion
cardiaca esta deprimida, caso del paro cardiaco.
La IC congestiva producida por estos medicamentos se trata con diureticos
y vasodilatadores pero a veces requiere apoyo inotropico.
Pueden producir
broncoconstriccion grave y a un mortal, cuando hay enfermedad
reactiva.
respiratoria
Contraindicado en pacientes que presentan bloqueo AV o bradicardia
importantes. En este caso se administra atropina.
Sus efectos se potencializan cuando se combinan con otros medicamentos
semejantes, por ejemplo: Bloqueantes de los canales del calcio, antihipertansivos
o antiarritmicos.
Furosemida.
Mecanismo de accion.
Es un diuretico potente, de accion rapida, que inhibe la reabsorcion de
sodio y cloro en el asa ascendente de henle. En pacientes con edema pulmonar,
la furosemida IV ejerce un efecto venodilatador directo que reduce el retorno
venoso y, por lo tanto, las presiones venosas centrales.
Este efecto se observa
antes del inicio de la diuresis, la cual se inicia mas o menos 10 minutos despues
del tratamiento, alcanza su punto maximo alrededor de los 30 minutos y dura
alrededor de 6 hrs.
Indicaciones.
Esta indicada en el tratamiento de urgencia de la congestion pulmonar
relacionada con disfuncion ventricular izquierda.
Dosis.
Dosis inicial es de 20 a 40 mg IV (o) .5 a 1.0 mg/kg como dosis inicial y
hasta 2 mg/kg en total). Se inyecta en forma lenta al menos 1 a 2 minutos, sino
responde en bolo se hace en infusion con velocidad de 0.25 a 0.75 mg/kg por hora
pueden producir diuresis adecuada aun en pacientes con disfuncion renal.
Precauciones.
Si es muy exagerada puede producir deshidratacion e hipotension. Son
frecuentes las depleciones de sodio, potasio, calcio, y magnesio y puede ser una
amenaza grave en pacientes con coronariopatia, asi como en los que reciben
digital o antiarritmicos, puede darse hiperosmolaridad y alcalosis metabolica,
tambien puede producir reacciones alergicas en pacientes sensibles.
Tromboliticos.
Mecanismo de accion.
Los tromboliticos activan tanto el plasminogeno soluble como el unido a
superficie para formar plasmina.
Cuando se genera cerca de un coagulo de
fibrina, la plasmina digiere a la fibrina y disuelve el coagulo.
Indicaciones.
La terapia trombolitica, esta indicada en pacientes jovenes, (menores de 70
anos), que tienen dolor precordial compatible con infarto agudo de miocardio, con
elevaciones de al menos 0.1 mV del segmento ST en al menos 2 derivaciones
ECG contiguas y que no tengan contraindicaciones para tromboliticos.
Dosis.
Anistreplasa.
Al frasco de este medicamento se le agrega 5 ml de agua esteril y se gira
con cuidado,
no sacudir,
para que se mezcle.
Dicha solution
debe de
administrarse en 30 minutos. La dosis de 30 unidades se administra en 5 minutos.
Estreptocinasa.
Este polvo debe mezclarse con dextrosa al 5% o inyeccion de cloruro de
sodio al 0.9%, se gira con cuidado, no sacudir. La dosis IV, para el infarto agudo
de miocardio es de 750.000 a 15.000.000 Ul diluidas en 45 ml, dicha dosis se
administra por infusion durante 30 a 60 minutos.
Alteplasa.
Este se mezcla con agua inyectable esteril, no usar agua
inyectable
bacteriostatica, tambien se gira. Se puede mezclar con dextrosa al 5% o inyeccion
de cloruro de sodio el 0.9 % para una concentration de 0.5 mg/ml.
antes de 8 hrs.
Debe usarse
Regimen estandar consiste en un bolo de 10 mg en 2 minutos,
despues 50 mg durante 1 hora y despues 20 mg durante la segunda hora, 20 mg
eh la tercera hora hasta una dosis total de 100 mg. Si el paciente pesa menos de
65 kg. se administra una dosis de 1.25 mg/kg en tres horas.
Precauciones.
La hemorragia es la principal.
Hipotension, otras, nauseas y vomitos.
Alergias (dificultad respiratoria, espasmo bronquial, inflamacion periorbital, edema
angionurotico, urticaria, prurito, enrojecimiento, hipotension, estas se tratan
difenilhidranina.
con
CONCLUSIONES
Sabemos que en 1994 se vieron avances en el Diagnostico y tratamiento
de las alteraciones del ritmo cardiaco y de la conduction.
Por lo que estudios
epdemiologicos y de los ensayos clinicos siguen influyendo en la orientation de
este problema. Por ejemplo la FA parece ser la nueva frontera y mucho queda por
aprender sobre el intervalo QT y la torsade de pointes.
Por otro lado los aparatos, como el desfibrilador cardioversor implantable y
los marcapasos cardiacos, siguen siendo complejos y nuestro conocimiento de
como
utilizarlos
resulta
tambien
sofisticado.
En
cuanto
al
tratamiento
farmacologico sigue siendo un soporte principal de la terapeutica, aunque los
problemas acerca de la seguridad asi como le eficacia siguen conformando su
uso.
En la terapia intensiva el monitoreo del ritmo cardiaco es una practica
estandar, ya que el principal objetivo consiste en poder detectar anormalidades del
ritmo e medida que aparecen a fin de poder intervenir rapidamente.
Se espera que con este enfoque
permita
reducir la morbilidad
y la
mortalidad, asociadas con estos ritmos anormales.
Para entender este problema, diremos que la secuencia de despolarizacion
del corazon normal es iniciada por la despolarizacion espontanea del nodulo
sinoauricular, la que conduce a la despolarizacion auricular y luego se propaga al
nodule AV, el Haz de His, el sistema de purkije y el tejido ventricular.
Las anormalidades del ritmo son secundarias a tres mecanismos:
Automatismo: Ciertas celulas del corazon normal poseen una capacidad
inherente
de
despolarizacion
espontanea
y
descargan
impulsos
en
forma
repetitiva; el principal de este grupo de celulas es el SA que descarga impulsos
con mayor velocidad que
dominante del corazon.
las otras estructuras y representa el
marcapaso
La frecuencia normal del nodulo SA es de 60 a 100
latidos por minuto (l/pm). La frecuencia inherente al nodulo A V es de 40 a 60 1pm
y del sistema His purkinje es de 20 a 40 1pm, normalmente estos marcapasos
accesorios son despolarizados en forma prematura por el nodulo SA mas veloz.
Si el nodulo SA interrumpe su descarga, experimenta un bloqueo o su frecuencia
disminuye hasta un nivel por debajo de la frecuencia intrinsica de un marcapaso
accesorio,
la
despolarizacion
cardiaca
secundario que le sigue en frecuencia.
sera
gobernada
por
el
marcapaso
Varios estados patologicos, farmacos y
trastornos metabolicos, pueden alterar el automatismo.
Los
cambios
del
potencial
de
accion
cardiaco
pueden
alterar
el
automatismo. Dichos cambios pueden comprometer:
El potencial de membrana al final de la repolarizacion
La velocidad de la despolarizacion de la fase 4
El potencial umbral para la despolarizacion.
Conduccion: En estos casos es posible que la despolarizacion se produzca pero el
impulso no sea conducido en forma normal.
La conduccion o p r o p a g a t i o n del
impulso electrico a traves del tejido cardiaco depende de la fase 0 y de la amplitud
del potencial de accion.
El mecanismo de reentrada es responsable de muchas arritmias.
aparecen como consecuencia de anormalidades de la conduccion.
produzca
la entrada
es
necesario
que:
Estas
Para que se
1) El impulso encuentre
dos
vias
funcionales o anatomicas potenciales que emergen con una trayectoria comun y
que luego reaparezcan en una via comun a un mas distal.
2) El impulso no se
propague en d i r e c t i o n anterograda a traves de una via. 3) El impulso se propague
a traves de la via no bloqueada pero con una lentitud suficiente como para que la
via previamente bloqueada en direction anterograda sea capaz de conduction
retrograda.
La via de reentrada puede encontrarse en el tejido auricular o estar limitada
a los tejidos del nodulo SA. Tambien puede estar a nivel de las fibras de purkinje
o localizarse en el tejido nodal. El sindrome de Wolff-Parkinson-White es un Ej; de
arritmia por reentrada con dos vias anatomicas diferentes: el tejido del nodulo AV
y una via accesoria.
»
Mecanismo de gatillo (desencadenante).
Consiste en posdespolarizaciones, es decir, estos pospotenciales
pueden ser tempranos y ocurrir antes de que la celula se haya repolarizado
completamente durante la fase 3 (posdespolarizacion temprana) o tardios y ocurrir
despues
de
pospotencial
la
repolarizacion
llega
completa
(posdespolarizacion
al umbral para la despolarizacion
tardia).
Si
puede producirse
el
una
despolarizacion espontanea. Las posdespolarizaciones retardadas asociadas con
los digitalicos y las catecolaminas serian responsables del desarrollo de arritmias
clinicas.
Existe
menos
posdespolarizaciones
information
tempranas,
acerca
aunque
han
de
sido
la
importancia
incriminadas
de
las
como
el
mecanismo responsable de las arritmias observadas en la hipertrofia ventricular, la
torsion de puntas asociada con la Quinidina y otras arritmias ventriculares.
Finalmente podemos concluir que las arritmias, son potencialmente
letales para el paciente, y que dependiendo del tiempo transcurrido desde su
inicio, dependera el exito del tratamiento.
exposition mayor exito.
Es decir entre menos tiempo de
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