Valoración y abordaje nutricional en pacientes con obesidad en

Proyecto Terminal
Maestría en Nutrición Clínica
Valoración y Abordaje Nutricional
en Pacientes con Obesidad en
Protocolo de Trasplante Renal
L.N. Iván Armando Osuna Padilla
México, DF, Noviembre del 2012
AGRADECIMIENTOS
En primer lugar agradezco a dios por darme la oportunidad de vivir ésta experiencia, por
permitirme conocer a personas tan preparadas y por permitirme cumplir mis metas y
objetivos personales y profesionales.
Agradezco infinitamente el apoyo de mi madre, quién me motivo y brindo apoyo
incondicional en todo momento. Agradezco a mis hermanos por hacerme sentir cerca de
casa, y por sus palabras de aliento en los momentos precisos.
Agradezco a mis amistades, a Patty, Claudia y Mónica de manera especial, por formar
parte de mi familia y de mi vida, y compartir esta experiencia a mi lado.
Agradecer a mis maestros, por sembrarme la semilla del conocimiento e impulsar en mí
la necesidad de seguirme preparando, así como aportar mi granito de arena
desempeñándome como docente para continuar transmitiendo este mundo de
conocimientos.
Agradezco al Comité de Sinodales por aceptar mi invitación, al ser ellos un ejemplo de
profesionistas y seres humanos a seguir. Al Dr. Felipe Vadillo, por compartir sus
conocimientos y animarme a continuar preparándome, a la MC. Elisa Gómez, por
brindarme su apoyo en repetidas ocasiones, a la LN. Teresa Tostado por su amistad tan
valiosa, por las largas pláticas y por compartir sus libros, experiencias y conocimientos,
así como a la MNC. Ana Corona, por estar al pendiente de mí a lo largo de estos últimos
dos años, por su labor tan extraordinaria como mi Directora de Proyecto Terminal, y por
asesorarme en todas mis dudas. A todos ellos les agradezco su paciencia, dedicación,
tiempo y amabilidad para brindarme su retroalimentación tan valiosa.
Tabla de Contenidos
Epidemiología de la Enfermedad Renal Crónica ................................................................... 1
Factores de Riesgo de Enfermedad Renal Crónica ................................................................ 3
Fisiopatología de la Enfermedad Renal Crónica .................................................................... 7
Diagnostico de la Enfermedad Renal Crónica ...................................................................... 15
Clasificación de la Enfermedad Renal Crónica .................................................................... 16
Tratamiento de la ERCT ....................................................................................................... 18
Hemodiálisis ..................................................................................................................... 18
Diálisis Peritoneal ............................................................................................................. 20
Trasplante.......................................................................................................................... 21
Relación de la enfermedad con la Nutrición ........................................................................ 24
ERCT e Inflamación ......................................................................................................... 24
ERCT y Desnutrición ........................................................................................................ 27
ERCT y Riesgo Cardiovascular ........................................................................................ 30
ERCT y Obesidad ............................................................................................................. 32
Obesidad y Trasplante Renal ............................................................................................ 33
Proceso de Cuidado Nutricio ................................................................................................ 33
Evaluación del Estado Nutricional ....................................................................................... 34
Diagnóstico Nutricio ............................................................................................................ 48
Terapia Medico Nutricia ....................................................................................................... 49
Nuevas Evidencias ................................................................................................................ 58
Descripción del Caso ............................................................................................................ 61
Bibliografía ........................................................................................................................... 67
Anexo 1. Valores de Laboratorio en la ERC ........................................................................ 75
Anexo 2. Principales signos de Desnutrición ....................................................................... 80
Anexo 3. Signos y Síntomas de las anormalidades del Potasio ........................................... 81
Anexo 4. Clasificación del Edema ...................................................................................... 82
Anexo 5. Interacciones Medicamento-Nutrimento ............................................................. 83
Anexo 6. Interpretación del Porcentaje de Adecuación Energética y de Nutrimentos ........ 84
Anexo 7. Interacciones Alimento-Medicamento ................................................................. 85
Anexo 8. Efectos de suplementos herbolarios ...................................................................... 86
Anexo 9. Requerimientos de Vitaminas en ERC ................................................................ 87
Anexo 10. Estrategias de automonitoreo en pacientes con ERC y DM .............................. 88
Anexo 11. Cambios Terapéuticos en el Estilo de Vida (Dieta TLC) ................................... 89
ÍNDICE DE TABLAS Y FIGURAS
Figura 1. Representación esquemática de los factores que intervienen en la patogénesis del
hiperparatiroidismo secundario a la ERC.
10
Figura 2. Mecanismo de acción de la HD
............................................................ 19
Figura 3. Mecanismo de Acción de la DP
............................................... 21
Figura 4. Causas y manifestaciones del Síndrome de Desgaste Energético- Proteico en la
ERC ...................................................................................................................................... 28
Tabla 1. Criterios de diagnóstico de DEP............................................................................. 29
Epidemiología de la Enfermedad Renal Crónica
La enfermedad renal crónica (ERC) es resultante de diversas enfermedades crónicodegenerativas, entre las que destacan la diabetes mellitus y la hipertensión arterial,
fenómeno que ocurre de manera similar en todo el mundo y que, lamentablemente, conduce
hacia un desenlace fatal si no es tratada. Las cifras de morbilidad y mortalidad son
alarmantes; en México, esta es una de las principales causas de atención en hospitalización
y en los servicios de urgencias. La ERC se encuentra entre las primeras 10 causas de
mortalidad general en el Instituto Mexicano del Seguro social (IMSS), ocupa la octava
causa de defunción del varón de edad productiva y la sexta en la mujer de 20 a 59 años,
mientras que por demanda de atención en los servicios de urgencias del segundo nivel de
atención ocupa el décimo tercer lugar, el noveno en las unidades de tercer nivel y el octavo
como causa de egreso hospitalario por defunción1.
A nivel mundial, el número de pacientes con ERC se está incrementando marcadamente,
especialmente en adultos, por lo que la ERC se ha reconocido actualmente como uno de los
principales problemas de salud pública que amenaza con llegar a ser una epidemia de gran
magnitud en la próxima década2. El costo de cualquiera de las modalidades de terapia de
remplazo para la ERCT es en general elevado y representa un reto económico para las
instituciones de salud publicas en muchos países 3.
Actualmente, México no cuenta con un registro nacional de enfermos renales crónicos, pero
si aplicamos el porcentaje promedio de habitantes enfermos en otros países (que equivale al
0.1 % de la población), podemos estimar que hay más de 102 000 enfermos renales
crónicos en el país, de los cuales solo 37 000 cuentan con algún tratamiento sustitutivo de
manera continua4. Otros autores estiman una incidencia de pacientes con ERC de 377 casos
por millón de habitantes y la prevalencia de 1 142; con aproximadamente 52 000 pacientes
en terapias sustitutivas, de los cuales el 80% de los pacientes son atendidos en el IMSS1.
En los Estados Unidos, se estima que aproximadamente uno de cada 3 adultos mayores de
65 años tienen enfermedad renal crónica. La mayoría de los pacientes con ERC no
progresan a etapas avanzadas debido a que fallecen antes de la progresión a enfermedad
renal crónica terminal (ERCT)5.
1
A principios del 2008, se implementó en la Ciudad de México y en Jalisco una fase piloto
del Programa de Evaluación Temprana del Riñón, KEEP (Kidney Early Evaluation
Program), por sus siglas en ingles, el cual es un programa de detección oportuna de la
enfermedad renal, ofrecido por las Fundación Nacional del Riñón (National Kidney
Foundation) para personas que tienen riesgo de desarrollar insuficiencia renal. Se evaluaron
a 1519 pacientes en la Ciudad de México, y 2020 en Jalisco, encontrando una prevalencia
de ERC en el 22 % de la población participante para la Ciudad de México, y 33 % en
Jalisco. Al analizar los factores de riesgo de los participantes, encontraron diversos grados
de ERC en el 38% de los participantes con diagnostico de diabetes y en 42 % de los
participantes con diabetes e hipertensión6.
Los estudios epidemiológicos, que se han realizado han puesto en evidencia que la
enfermedad renal terminal (ERCT) representa la punta del iceberg de la ERC y sugieren
que aquellos pacientes en estadios tempranos exceden al menos 50 veces a aquellos con
ERCT2.
Las estadísticas de mortalidad en el año 2005, en México, mostraron que la ERCT fue, por
si misma, la decima causa de muerte a nivel nacional. De acuerdo con datos disponibles en
el país, se han realizado estimaciones de aproximadamente 129 mil pacientes con ERCT,
por lo que se esperaría alrededor de 6.45 millones de personas con ERC en etapas
tempranas3.
México es un país en el que históricamente ha predominado el uso de diálisis peritoneal
(DP), aunque recientemente se ha dado impulso a la hemodiálisis (HD). El trasplante renal
es la mejor opción de tratamiento para la ERC; no obstante, en nuestro país esta no es una
solución viable para todos los pacientes debido a la falta de donaciones, los altos costos
iniciales y el nivel de deterioro orgánico que presentan los pacientes por las enfermedades
primarias7.
2
Factores de Riesgo de Enfermedad Renal Crónica
La ERC se debe a una pérdida progresiva e irreversible de un gran número de nefronas
funcionales. En general, la ERC puede aparecer por un trastorno de los vasos sanguíneos,
los glomérulos, los túbulos, el intersticio renal y la vía urinaria inferior. A pesar de esta
amplia variedad de enfermedades que pueden provocar una ERC, el resultado final es
prácticamente el mismo: una reducción del número de nefronas funcionales. A principios
de la década de los ochenta se creía que la glomerulonefritis en todas sus formas era la
causa inicial más común de la nefropatía terminal. En los últimos años, la diabetes mellitus
y la hipertensión han pasado a reconocerse como las principales causas de nefropatía
terminal, responsables en conjunto de alrededor del 70% de todas las enfermedades renales
crónicas. Se ha encontrado que el aumento de peso excesivo es el factor de riesgo más
importante de estas dos principales causas de nefropatía terminal8.
Muchos tipos de lesiones vasculares dan lugar a una isquemia renal y a la muerte del tejido
renal. Las más comunes son: 1) la aterosclerosis de las arterias renales grandes con una
constricción esclerótica progresiva de los vasos; 2) la hiperplasia fibromuscular de una o
más de las arterias grandes, que también obstruye los vasos, y 3) la nefroesclerosis, causada
por lesiones escleróticas de las arterias pequeñas, las arteriolas y los glomérulos8.
Las lesiones ateroscleróticas o hiperplasicas de las arterias grandes afectan con frecuencia
más a un riñón que al otro, y por tanto, producen una disminución de la función renal
unilateral. La nefroesclerosis benigna, la forma más común de nefropatía, aparece en las
arterias interlobulares más pequeñas y en las arteriolas aferentes del riñón. Se cree que
comienza con una fuga de plasma a través de la membrana íntima de estos vasos. Esto da
lugar a depósitos fibrinoides en las capas medias de estos vasos, seguido de un
engrosamiento progresivo que finalmente contrae los vasos y, en algunos casos los ocluye.
Como prácticamente no hay circulación colateral entre las arterias renales pequeñas, la
oclusión de una o más de ellas destruye un número comparable de nefronas. Luego gran
parte del tejido renal es sustituido por pequeñas cantidades de tejido fibroso. Cuando
aparece la esclerosis en los glomérulos, la lesión se denomina glomeruloesclerosis. La
3
frecuencia y gravedad de la nefroesclerosis y de la glomeruloesclerosis aumentan mucho
con una HTA y DM concurrentes 8.
La glomerulonefritis crónica puede deberse a varias enfermedades que producen
inflamación y lesión en las asas capilares de los glomérulos renales. Al contrario que la
forma aguda de esta enfermedad, la glomerulonefritis crónica es una enfermedad
lentamente progresiva que lleva a menudo a una enfermedad renal irreversible. Puede ser
una nefropatía primaria, tras una glomerulonefritis aguda, o secundaria a una enfermedad
sistémica, como el lupus eritematoso. En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis
crónica comienza con la acumulación de complejos antígeno-anticuerpo precipitados en la
membrana glomerular. Los resultados de la acumulación de complejos antígeno anticuerpo
en las membranas glomerulares son la inflamación, el engrosamiento progresivo de las
membranas y la invasión final de los glomérulos por tejido fibroso. En los últimos estadios
de la enfermedad, el coeficiente de filtración capilar glomerular se reduce mucho por un
número de capilares filtradores en los penachos glomerulares y por un engrosamiento de las
membranas glomerulares. En los estadios finales de la enfermedad, muchos glomérulos son
sustituidos por tejido fibroso y, por tanto, son incapaces de filtrar líquido 8.
Las enfermedades primarias o secundarias del intersticio renal se denominan nefritis
intersticial. Pueden deberse, en general, a lesiones vasculares, glomerulares o tubulares que
destruyen nefronas individuales, o pueden consistir en una lesión primaria del intersticio
renal por tóxicos, fármacos e infecciones bacterianas8.
Las causas más importantes de ERC son: diabetes mellitus 44.9 % (DM tipo 1 en un 3.9%,
DM tipo 2 en un 41 %), HTA 27.2 %, glomerulonefritis 8.2 %, nefritis crónica intersticial
3.6 %, trastornos hereditarios 3.1 %, vasculitis o glomerulonefritis secundaria 2.1 %, y
otras causas un 11.2 % 9.
La historia natural de la mayoría de las enfermedades renales crónicas indica que el filtrado
glomerular va disminuyendo a lo largo del tiempo. Se han identificado múltiples factores
que pueden acelerar esta evolución. Algunos de estos factores dependen del tipo de
enfermedad renal: la nefropatía diabética, las glomerulonefritis crónicas y la enfermedad
poliquística del adulto son las que progresan más rápidamente, mientras que la enfermedad
4
vascular hipertensiva y las nefropatías tubulointersticiales lo hacen más lentamente. En
general las nefropatías con más proteinuria progresan con mayor rapidez a la insuficiencia
renal terminal que las nefropatías no proteinúricas 10.
Pero además de estos factores de progresión dependientes de la etiología, se han
identificado varios factores comunes a todas ellas y que pueden acelerar la evolución de la
enfermedad renal. La mayor parte de los factores de progresión de la enfermedad renal son
también factores clásicos de riesgo cardiovascular global, como también lo es la propia
ERC. Por este motivo, la corrección de estos factores tendrían un doble efecto positivo
sobre los pacientes: no solo frenaría el deterioro de la enfermedad renal, sino que además
contribuiría a mejorar el elevado riesgo cardiovascular asociado a la ERC10.
En comparación con la población general, los pacientes con ERC tienen mayor riesgo de
morir, y de padecer enfermedades cardiovasculares. Datos recientes indican que los
pacientes con ERC tienen de 5 a 10 veces más probabilidad de morir que de progresar a la
ERCT. Es especialmente evidente que uno de los grandes saltos en la mortalidad ocurre
entre el estadio 3 y el 4. Esta gran variabilidad en la mortalidad se debe a que el desarrollo
del estado urémico inicia una vez que la TFG es menor de 60 ml/min/1.73 m2 e incrementa
conforme la función renal disminuye. Por lo tanto, los pacientes con TFG cercana a 30
ml/min/1.73 m2 tienen un grado distinto de cambios patológicos asociados a la uremia en
comparación a los pacientes con TFG cercana a 59 min/1.73 m2. Cabe señalar que el riesgo
de padecer eventos cardiovasculares también aumenta conforme disminuye la TFG
estimada7.
La magnitud del riesgo asociado con ERC es directamente proporcional a la disfunción
renal. El riesgo de muerte asociado con ERC es mayor en poblaciones de bajo riesgo, como
personas jóvenes o con una menor prevalencia de enfermedad cardiovascular. El riesgo
relativo de mortalidad cardiovascular en pacientes en diálisis comparados con la población
general es mayor en pacientes más jóvenes. Por lo tanto, desde un punto de vista de salud
pública, el mayor impacto está en enfocar las estrategias preventivas y de diagnostico
temprano a las poblaciones más jóvenes y saludables7.
5
El mecanismo específico por el cual la ERC puede aumentar el riesgo de muerte en general
no se conoce; sin embargo, pueden hacerse varias consideraciones. La ERC con frecuencia
coexiste con otros factores de riesgo cardiovascular, como dislipidemia, hipertensión,
tabaquismo y diabetes, que se sabe, aumentan el riesgo de mortalidad en la población
general7.
La disfunción renal se asocia con marcadores de inflamación y otros factores de riesgo para
enfermedad cardiovascular. Algunos medicamentos, debido a su toxicidad, requieren ajuste
de dosis en pacientes con enfermedad renal, lo que ocasionalmente impide que reciban
terapias eficaces. Por lo tanto, es necesario realizar intervenciones más intensivas en
pacientes con ERC para prevenir que evolucionen adversamente. Las estrategias
terapéuticas que han sido útiles en prevenir eventos cardiovasculares en pacientes con ERC
incluyen un control riguroso de la presión arterial, estatinas, IECAs y antagonistas de los
receptores de angiotensina7.
6
Fisiopatología de la Enfermedad Renal Crónica
Los riñones son un par de órganos encapsulados localizados en el espacio retroperitoneal.
En el hilio de cada riñón ingresa una arteria renal y sale una vena renal. Aproximadamente
25% del gasto cardiaco va a los riñones. La sangre se filtra en los riñones para retirar los
desperdicios, en particular la urea y los compuestos nitrogenados, y para regular los
electrolitos extracelulares y el volumen intravascular. Debido a que el flujo renal se realiza
desde la corteza hacia la médula, y debido a que ésta tiene un flujo sanguíneo relativamente
escaso respecto a una tasa de actividad metabólica grande, la tensión normal de oxigeno en
la medula es menor que en otras partes del riñón. Esto hace a la médula particularmente
susceptible a la lesión isquémica11.
La enfermedad renal crónica (ERC) se define como una disminución de la función renal,
expresada por un filtrado glomerular (FG) o por un aclaramiento de creatinina estimados
<60 ml/min/1.73 m2, o como la presencia de daño renal de forma persistente durante al
menos 3 meses. El daño renal se diagnostica habitualmente mediante marcadores en vez de
por una biopsia renal, por lo que el diagnostico de ERC, ya se establezca por un FG
disminuido o por marcadores de daño renal, puede realizarse sin conocimiento de la causa.
El principal marcador de daño renal es una excreción urinaria de albúmina o proteínas
elevada12.
La patogénesis de la enfermedad renal crónica ocasiona la perdida irreversible de las
nefronas. Como resultados, menos nefronas cumplen una mayor carga funcional, y esto se
manifiesta como un incremento en la presión de filtración glomerular e hiperfiltración. Por
razones no bien comprendidas, esta hiperfiltración compensadora, la cual se puede
considerar como una variante de “hipertensión” en el ámbito de la nefrona individual,
predispone a la fibrosis y a la cicatrización. Como resultado se incrementan las velocidades
de la pérdida y la destrucción de la nefrona, y esto acelera la progresión a la uremia, el
complejo de síntomas y signos que tiene lugar cuando la función renal residual es
inadecuada con una función renal residual inadecuada11.
Debido a la enorme reserva funcional de los riñones se puede perder hasta 50% de las
nefronas sin evidencia alguna en el corto plazo de deterioro funcional. Cuando la TFG se
reduce a aproximadamente 20% de la capacidad renal inicial, se puede observar algún
7
grado de azoemia (aumento de las concentraciones sanguíneas de los productos
normalmente excretados por los riñones). A pesar de esto, los pacientes pueden permanecer
largamente asintomáticos debido a que logran un nuevo estado basal en el cual las
concentraciones sanguíneas de estos productos no son lo bastante grandes como para
producir intoxicación abierta. Sin embargo, incluso en este nivel aparentemente estable de
función renal, se está en evolución hacia la enfermedad renal crónica en etapa terminal
(ERCT) acelerada por la hiperfiltración11.
La patogénesis de la ERC deriva en parte de la combinación de los efectos tóxicos de:
-
La retención de los productos normalmente excretados por los riñones (por ejemplo,
productos nitrogenados provenientes del metabolismo proteínico)
-
Productos normales como las hormonas presentes en mayores cantidades.
-
La pérdida de los productos normales del riñón (por ejemplo, pérdida de la
eritropoyetina).
La insuficiencia excretora también causa alteraciones de los líquidos, con incrementos en el
sodio y el agua intracelulares, y disminución en el potasio intracelular. Estas
modificaciones pueden contribuir a las transformaciones sutiles en la función de una gran
cantidad de enzimas, sistemas de transporte, etc11.
Las manifestaciones clínicas de la ERC son varias, entre las más importantes destacan
alteraciones del equilibrio y del volumen del Na+, alteraciones del equilibrio del K+,
acidosis metabólica, alteraciones minerales y óseas, anormalidades cardiovasculares,
pulmonares,
neuromusculares,
gastrointestinales,
endócrinas,
metabólicas
y
dermatológicas11.
Los pacientes con ERC presentan algún grado de exceso en el Na+ y el agua, lo cual refleja
la pérdida de la vía renal para excretar la sal y el agua. Se puede presentar un grado
moderado de exceso en el Na+ y en el agua, sin signos objetivos de exceso líquido
extracelular. Sin embargo, la ingestión excesiva continua de Na+ contribuirá a insuficiencia
cardiaca congestiva, a hipertensión, ascitis, edema periférico y aumento de peso11.
8
La hiperpotasemia constituye un problema grave en los pacientes con ERC, especialmente
en aquellos cuya TFG ha disminuido por debajo de 5 ml/min/1.732. Por arriba de este nivel,
conforme disminuye la TFG, se incrementa, el transporte del K+ mediado por la aldosterona
en el túbulo distal, en una modalidad compensadora. Sin embargo, esto significa que un
paciente cuya TFG esta entre 50 y 5 ml/min/1.732 depende del transporte tubular para
conservar el equilibrio del K+. Por tanto, el tratamiento con diuréticos ahorradores de K+
(inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) o β bloqueadores (fármacos
capaces de deteriorar el transporte del K+ mediado por la aldosterona) puede precipitar una
hiperpotasemia peligrosa en un paciente con ERC11.
Así como los pacientes con ERC son más susceptibles a los efectos de las sobrecargas de
Na+ o del volumen, también están en mayor riesgo de una hiperpotasemia con las cargas
súbitas de K+ de fuentes endógenas (hemólisis, infección, trauma) o de fuentes exógenas
(sangre almacenada, alimentos abundantes en K+ o medicamentos con K+)11.
La disminución en la capacidad para excretar ácido y generar amortiguadores que tienen
lugar en la ERC provoca acidosis metabólica. En la mayor parte de los casos, sí la TFG es
mayor a 20 ml/min/1.732 solo se desarrolla una acidosis moderada antes del
restablecimiento de un nuevo estado basal de producción y consumo de amortiguador. En
estas personas la disminución en el pH sanguíneo por lo general se puede corregir con 2 a 3
g de bicarbonato de sodio por vía oral al día. Sin embargo, estos pacientes son muy
susceptibles a la acidosis en el caso de una carga ácida súbita o del inicio de trastornos
capaces de aumentar la carga de ácido generada11.
Como resultado de una compleja serie de eventos, se han observado varios trastornos del
fosfato del Ca2+ y del metabolismo óseo en la ERC. Los factores cruciales en la patogénesis
de estos trastornos incluyen:
La disminución en la absorción del Ca2+ a partir del intestino, la sobreproducción de
hormona paratiroidea, trastornos en el metabolismo de la vitamina D, y la acidosis
metabólica crónica11.
La hipofosfatemia y la hipermagnesemia se pueden presentar por uso excesivo de fijadores
de fosfato y antiácidos como magnesio, aunque la hiperfosfatemia es más frecuente. La
9
hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de la hipocalcemia y, de esta manera, sirve como
desencadenante adicional del hiperparatiroidismo secundario, con lo cual incrementa las
concentraciones sanguíneas de la PTH. El aumento de la PTH sanguínea depleta
adicionalmente el Ca2+ óseo y contribuye a la osteomalacia y a la osteoporosis de la ERC11.
(Ver Figura 1)
↑ PTH
↓Ca
↓ Calcitrol
↑P
Figura 1. Representación esquemática de los factores que intervienen en la patogénesis del hiperparatiroidismo
secundario a la ERC.
Fuente: Rodriguez M, 1995
Se entiende por calcificación vascular la deposición de fosfato cálcico, en forma de cristales
de bioapatita (similar al hueso), que puede ocurrir en los vasos sanguíneos y en las válvulas
cardíacas. Clásicamente se consideraba que la calcificación vascular era un proceso pasivo
y degenerativo que frecuentemente ocurría con la edad avanzada, aterosclerosis, varias
alteraciones metabólicas (como DM y ERCT) y en raras enfermedades genéticas. Sin
embargo, desde hace algunos años, la calcificación vascular es considerada como un
proceso activo y regulado de manera semejante a la mineralización y metabolismo del
hueso, en el que se encuentran implicadas diversas proteínas óseas13.
Existen estudios clínicos, epidemiológicos y experimentales que sugieren una relación entre
las alteraciones del recambio óseo y la progresión de la calcificación vascular. La mayoría
de ellos indican que un recambio óseo bajo se asocia con una mayor prevalencia y
progresión de las calcificaciones vasculares. Se han identificado diversos factores que
podrían ser mediadores y responsables de esta asociación. La mayoría de factores
implicados en estos procesos son comunes y han sido implicados tanto en la formación y
recambio óseo como en la génesis de las calcificaciones vasculares. Alguno de ellos podría
ser el nexo entre ambas alteraciones. De ellos, la hiperfosfatemia es uno de los factores más
estudiado y la mayoría de los resultados indican que, probablemente,
desempeñe un
10
importante papel en el mantenimiento de una buena salud ósea y vascular, especialmente en
pacientes con ERC14.
La insuficiencia cardiaca congestiva y el edema pulmonar se deben, con mayor frecuencia,
a las sobrecargas del volumen y de sal. Sin embargo, también se presenta un síndrome, mal
comprendido, que involucra el aumento en la permeabilidad de la membrana alvéolocapilar, y el cual puede ocasionar edema pulmonar incluso con presiones en cuña normales
o ligeramente aumentadas de los capilares pulmonares14.
La hipertensión constituye un hallazgo frecuente en la ERC, por lo general sobre la base de
sobrecargas en el líquido y de Na+. Sin embargo, la hiperreninemia también constituye un
síndrome reconocido en el cual la disminución en la perfusión renal desencadena la
sobreproducción de renina a cargo del riñón insuficiente, y de esta manera incrementa la
presión arterial sistémica11.
La pericarditis resultante de la irritación y de la inflamación del pericardio por las toxinas
urémicas, constituye una complicación cuya incidencia en la ERC va en disminución
debido a la institución agresiva y temprana de la diálisis renal13.
El aumento de riesgo cardiovascular es una complicación observada en pacientes con ERC
y permanece como la causa principal de mortalidad en esta población. Esto favorece el
infarto del miocardio, evento vascular cerebral y periférico. En estos pacientes los factores
de riesgo cardiovascular incluyen la hipertensión, la hiperlipidemia, la intolerancia a la
glucosa, el incremento crónico en el gasto cardiaco, y las calcificaciones valvular y
miocárdica como consecuencias del incremento en el producto Ca2 x PO43-, así como otros
factores14.
Los pacientes con ERC presentan anormalidades notables en la cifra de eritrocitos, en la
función de leucocitos y en los parámetros de la coagulación. Una característica consistente
corresponde a la anemia normocrómica normocítica, con síntomas de indiferencia y
fatigabilidad fácil, y hematocritos en el intervalo de 20-25%. La anemia se debe
principalmente a la falta de producción de la eritropoyetina y a la pérdida del efecto
estimulante de esta sobre la eritropoyesis. Por tanto, los pacientes con ERC, cualquiera que
sea el estado de diálisis, demuestran una mejoría drástica en el hematocrito cuando se les
11
trata con eritropoyetina. Entre las causas adicionales de anemia se pueden incluir los
efectos supresores de la médula ósea a cargo de las toxinas urémicas, la fibrosis de la
médula ósea debida al incremento en las PTH sanguínea, los efectos tóxicos del aluminio
(por los antiácidos fijadores de fosfato y las soluciones de la diálisis), y a la hemólisis y la
pérdida sanguínea gastrointestinal relacionada con la diálisis11.
La uremia se acompaña de un aumento en la susceptibilidad a las infecciones, la cual se
estima se debe a la supresión del leucocito a cargo de las toxinas urémicas. Al parecer la
supresión es mayor en las células linfoides que en los neutrófilos y también puede afectar la
quimiotaxia, la respuesta inflamatoria aguda y la hipersensibilidad retardada, más que otras
funciones del leucocito. También se estima que la acidosis, la hiperglucemia, la
desnutrición y la hiperosmolaridad contribuyen a la inmunosupresión en la ERC. La
invasividad de la diálisis y la utilización de inmunosupresores en los pacientes con
trasplante renal, también contribuyen a la mayor incidencia de infecciones11.
Los síntomas y los signos del SNC pueden variar desde trastornos leves del sueño y
deterioro de la concentración mental, perdida de la memoria, errores en el juicio e
irritabilidad neuromuscular (manifestada por hipo, calambres, fasciculaciones y
contracturas), todos leves, hasta asterixis, mioclono, estupor, convulsiones, y coma en la
uremia en etapa terminal. La asterixis se manifiesta como movimientos ondulantes
involuntarios que se presentan al extender los brazos y doblar las muñecas hacia atrás. Esto
es resultado de la modificación en la conducción nerviosa de la encefalopatía metabólica
debida a diversas causas entre las cuales se incluye la ERC11.
La neuropatía periférica (de predominio sensitiva; más intensa en las extremidades
inferiores que en las superiores), caracterizada por el síndrome de “piernas inquietas”
(sensación de molestia mal localizada y movimientos involuntarios en las extremidades
inferiores) constituye un hallazgo frecuente en la ERC, y una indicación importante para
iniciar la diálisis11.
Hasta 25% de los pacientes con uremia presentan ulcera péptica, quizá como consecuencia
del hiperparatiroidismo secundario. En el paciente con ERC también están descritos
diversas anormalidades y síndromes gastrointestinales, entre los cuales se incluyen la
12
gastroenteritis urémica, caracterizada por ulceraciones de la mucosa con perdida hemática,
así como una variante distintiva de halitosis debido a la degradación de la urea en amoniaco
a cargo de las enzimas salivales11.
En los pacientes urémicos los síntomas gastrointestinales inespecíficos incluyen anorexia,
hipo, nauseas, vómitos y divertículos. Si bien no está clara la patogénesis precisa de estos
síntomas, muchos de ellos mejoran con la diálisis11.
Las mujeres con uremia presentan concentraciones menores de estrógeno, lo cual quizá
explica la gran incidencia de amenorrea y la observación de que rara vez pueden lograr un
embarazo a término. De igual manera, en los varones con ERC las concentraciones bajas de
testosterona, la disfunción eréctil, la oligospermia y la displasia de células germinales
constituyen datos frecuentes11.
La resistencia a la insulina (RI) es una alteración de la respuesta biológica a la insulina, que
se traduce en una disminución de la capacidad para ejercer sus acciones biológicas en los
tejidos, especialmente en músculo, hígado y tejido adiposo. La RI conduce a una serie de
alteraciones en la composición de los lípidos plasmáticos, coagulación, función endotelial,
resistencias vasculares, cambios endocrinos y obesidad, que en conjunto incrementan el
riesgo de desarrollo de hipertensión arterial y aterosclerosis acelerada. Este aumento de
riesgo cardiovascular asociado a RI ha sido demostrado en la población general15.
Una alta proporción de pacientes con ERC muestran datos bioquímicos compatibles con RI,
incluso en los estadios más tempranos de la enfermedad. Los mecanismos fisiopatológicos
no son todavía bien conocidos. Las hipótesis se basan en que es una consecuencia de la
uremia característica de la ERC, así como del incremento de las citocinas y mediadores
inflamatorios. Se ha encontrado que el grado de severidad de la RI en la ERC se asocia con
la obesidad, niveles de triglicéridos, albúmina y fósforo plasmáticos, sin embargo no se han
encontrado resultados contundentes de dicha condición con los niveles de proteína C
reactiva o la magnitud de la proteinuria, ni las cifras de presión arterial15-16.
Los cambios en la piel son originados por muchos de los efectos de la ERC ya comentados.
Los pacientes con esta enfermedad pueden mostrar palidez debida a la anemia, cambios en
el color de la piel debidos a la acumulación de los metabolitos pigmentarios o a una
13
coloración gris por la hemocromatosis ocasionada por las transfusiones; equimosis y
hematomas como consecuencias de las anormalidades de la coagulación; y prurito y
excoriaciones debidos a los depósitos de Ca2+ por el hiperparatiroidismo secundario.
Finalmente, con las concentraciones en extremo elevadas de urea, la evaporación del sudor
deja un residuo de urea denominado “escarcha urémica”11.
14
Diagnostico de la Enfermedad Renal Crónica
La composición de la orina y de la sangre suministra información valiosa sobre la función
renal. Los exámenes radiológicos, la endoscopia y la biopsia renal proveen medios para
apreciar las estructuras macroscópicas y microscópicas de los riñones y del sistema
urinario17.
La ERC implica una pérdida gradual de la función renal, de modo que en las etapas
tempranas de la enfermedad es frecuente que los pacientes estén asintomáticos y que el
diagnostico se retrase hasta que el daño renal sea muy severo. Este puede diagnosticarse de
manera directa al observar alteraciones histológicas en la biopsia renal, o bien,
indirectamente por alguno de los siguientes marcadores de daño renal: albuminuria o
proteinuria, alteraciones del sedimento urinario, o alteraciones en las pruebas de imagen
como ultrasonido, radiografías, tomografía computarizada e imagen por resonancia
magnética. Los pacientes que cuentan con una función renal normal pero presentan
marcadores de daño renal tienen mayor riesgo de presentar las complicaciones de la ERC.
Se estima que aproximadamente el 17% de las personas mayores de 60 años tienen una
TFG menor a 60 ml/min/1.73 m2 debido a que disminuye con la edad y, por lo mismo, la
prevalencia de la enfermedad renal crónica aumenta con los años7.
El término microalbuminuria define la existencia de una eliminación urinaria de albúmina
elevada en ausencia de proteinuria detectada por los métodos habituales de laboratorio. La
microalbuminuria es un marcador de riesgo para progresión de la enfermedad renal en
pacientes diabéticos e indica un mayor riesgo de muerte cardiovascular. El diagnostico
puede hacerse en función del nivel de eliminación de albúmina en orina de 24 horas, en
orina recogida solo durante la noche o a partir de la medida de albúmina en una muestra
aislada. La excreción normal de albúmina oscila entre 1 y 22 mg/día y varía según la
postura, el ejercicio y la presión arterial. El método más sencillo para detectar
microalbuminuria es la valoración semicuantitativa mediante tiras reactivas en una muestra
de orina de la mañana; en caso de confirmarse, necesitará, en un segundo paso, de una
cuantificación mediante recogida de orina durante un periodo de tiempo prolongado y
conocido. Todos los métodos cualitativos y semicuantitativos de determinación de la
microalbuminuria están influenciados por la ingesta de líquidos, el volumen de diuresis y la
15
concentración urinaria resultante, así como por otros factores (hematuria e infección
urinaria) que hay que considerar a la hora de evaluar la microalbuminuria. En un intento de
reducir la variabilidad de estos parámetros, se ha desarrollado otro método de
cuantificación que consiste en hallar el cociente entre la cantidad de albúmina y creatinina
excretadas en una muestra de orina aleatoria; es el método recomendado en la actualidad.
Dado que la concentración de creatinina en orina depende, entre otros factores, de la masa
muscular, y esta varía en varones y mujeres, se han definido diferentes umbrales de
normalidad del cociente microalbumina/creatinina en función del sexo: 22 mg/g para
varones y 31 mg/g para mujeres18.
Clasificación de la Enfermedad Renal Crónica
En Febrero del 2002, la Fundación Nacional del Riñón de Estados Unidos (NKF por sus
siglas en inglés) publicó quince guías sobre la enfermedad renal crónica. En ellas,
estatificaron cinco etapas en la evolución de la enfermedad crónica renal, las cuales se
basan en la presencia de daño estructural y/o la disminución de la tasa de filtración
glomerular 19.
La etapa 1 se caracteriza por la presencia de daño renal con TFG normal o aumentada
(mayor a 90 ml/min/1.73m2). Debido a que los pacientes generalmente están asintomáticos,
la enfermedad pasa desapercibida. El diagnostico en estadio 1 normalmente constituye un
hallazgo al estudiar otras condiciones relacionadas como diabetes e hipertensión; puede
detectarse como microalbuminuria o proteinuria persistente, o como un hallazgo ecográfico
de enfermedad poliquística con TFG normal o aumentada19.
El estadio 2 se establece por la presencia de daño renal asociada con una ligera disminución
de la TFG entre 89 y 60 ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no presenta síntomas y no
se percata de la enfermedad. El diagnostico se realiza de manera incidental al estudiar otras
condiciones19.
El estadio 3 implica una disminución moderada de la TFG entre 30 y 59 ml/min/1.73m2. Al
mermar la función renal, se acumulan sustancias toxicas en el torrente sanguíneo que
ocasionan uremia, por lo que los pacientes normalmente presentan síntomas y
complicaciones típicas de la enfermedad renal como hipertensión, anemia y alteraciones del
16
metabolismo óseo. Algunos de los síntomas acompañantes incluyen fatiga relacionada con
la anemia, edema por retención de agua corporal, dificultad para conciliar el sueño debido a
prurito y calambres musculares, cambios en la frecuencia urinaria, espuma cuando hay
proteinuria y coloración oscura en la orina que refleja hematuria. En este estadio se observa
un riesgo aumentado de progresión de la ERC y de complicaciones cardiovasculares.
Debido a que el rango de TFG del estadio 3 es muy amplio, los pacientes forman un grupo
heterogéneo que por sus diferencias en la mortalidad se ha dividido en dos etapas: la etapa
temprana 3a, conformada por pacientes con TFG entre 59 y 45 ml/min/1.73m2, y la etapa
tardía 3b, con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2 19.
El estadio 4 se refiere a daño renal avanzado con una disminución grave de la TFG entre 15
y 30 ml/min/1.73m2. Estos pacientes presentan un alto riesgo de progresión al estadio 5 y
de complicaciones cardiovasculares, y clínicamente se manifiestan con un síndrome
urémico. A los síntomas iniciales del estadio anterior se agregan náusea, sabor metálico,
aliento urémico, anorexia, dificultad para concentrarse y alteraciones nerviosas como
entumecimiento u hormigueo de las extremidades19.
El estadio 5 equivale a la ERCT, donde la TFG cae por debajo de 15 ml/min/1.73m2.
La ERC se considera un proceso progresivo e irreversible que frecuentemente conduce a un
estado terminal (ERCT) en el cual la función renal se encuentra lo suficientemente
deteriorada como para que el paciente fallezca o necesite terapia renal sustitutiva, es decir,
diálisis o trasplante20.
17
Tratamiento de la ERCT
La diálisis o terapia de remplazo renal se indica cuando el paciente presenta uremia
avanzada o desequilibrios electrolíticos graves. La opción entre la diálisis y el trasplante
depende de la edad, los problemas de salud relacionados, la disponibilidad de donantes y
las preferencias personales. Aunque el trasplante suele ser el tratamiento de elección, la
diálisis cumple un papel crucial como tratamiento de la ERCT. Este método mantiene la
vida de los pacientes que no pueden ser sometidos a trasplante o que esperan uno. Hay dos
categorías amplias de diálisis: HD y DP.
Hemodiálisis
La HD surgió a partir de que, en 1854, Thomas Graham experimentó colocando una
membrana de tejido vesical entre un objeto con forma de campana que contenía orina que
flotaba libremente y un recipiente con agua destilada que se encontraba debajo del primero.
Después de dejarlo en reposo durante varias horas, calentó lo que solía ser agua destilada
hasta su tota evaporación, notando un residuo en el contenedor que consistía principalmente
de cloruro de sodio y urea. Graham acuño el término diálisis al proceso de separar
sustancias con una membrana semipermeable. En 1912, en el hospital John Hopkins, Abel,
Turner y Rowntree crearon la primera maquina hemodializadora. El reto más grande al que
se enfrentaron fue que la sangre tendía a coagularse en los tubos del aparato, así que
emplearon la hirudina, un anticoagulante obtenido de sanguijuelas. En 1943 el Dr. Willem
Kolff utilizó el procedimiento de diálisis para el tratamiento de la enfermedad renal aguda
con una maquina dializadora que él había inventado. A pesar que solamente uno de sus
pacientes sobrevivió, Kolff refinó su máquina dializadora y viajó a los Estados Unidos
donde promovió el uso terapéutico de la diálisis. El Dr. Nils Alwall sumó la presión
hidrostática negativa a la máquina de HD para agregar el proceso de ultrafiltración,
importante avance que permitió la eliminación de agua además de las sustancias tóxicas. En
1960, Cimino y Brescia introdujeron la fístula arteriovenosa como acceso vascular crónico,
que hoy en día continua siendo el de elección7.
El sistema de HD o riñón artificial consta de tres partes: un compartimiento con líquido de
diálisis y una membrana de celofán que separa los dos compartimientos. Hay varios tipos
de dializadores: todos incorporan estas partes y funcionan de manera similar. La membrana
de celofán es semipermeable y permite que todas las moléculas, excepto las células de la
18
sangre y las proteínas plasmáticas, se muevan con libertad en ambas direcciones (desde la
sangre hacia la solución de diálisis y desde la solución hacia la sangre). La dirección del
flujo depende de la concentración de las sustancias contenidas en las dos soluciones. En
condiciones normales, los productos de desecho y el exceso de electrólitos presentes en la
sangre se difunden hacia la solución de diálisis. Si es necesario remplazar o agregar
sustancias a la sangre, como bicarbonato, pueden agregarse a la solución de diálisis17.
Durante la diálisis la sangre se mueve desde una arteria hacia los tubos y la cámara con
sangre de la máquina de diálisis para regresar al cuerpo por una vena. El acceso al sistema
vascular se lleva a cabo a través de un cortocircuito arteriovenoso externo (un tubo
implantado en una arteria y en una vena) o, con mayor frecuencia, a través de una fistula
arteriovenosa interna (una anastomosis de una vena con una arteria, por lo general en el
antebrazo). Se utiliza heparina para prevenir la coagulación durante la diálisis; este fármaco
se puede administrar en forma continua o intermitente (Ver Figura 2). Los problemas que
pueden asociarse con la diálisis, que dependen de las velocidades del flujo sanguíneo y de
la eliminación de los solutos son hipertensión, náuseas, vómitos, calambres musculares,
cefalea, dolor torácico y síndrome de desequilibrio17.
Figura 2. Mecanismo de acción de la HD21
19
La mayoría de los pacientes se someten a diálisis tres veces por semana durante 3 a 4 horas:
el tratamiento depende de los perfiles cinéticos, denominados valores Kt/V, que toman en
cuenta el tamaño del aparato de diálisis, el material utilizado, la velocidad del flujo, el
tiempo que dura la diálisis y el tamaño corporal17.
En la ERC, la HD debe ser iniciada cuando todavía existe un nivel de función renal residual
capaz de evitar que haya uremia manifiesta. Los criterios que manejan las guías de NKF
son depuración de creatinina de 15 ml/min y 10 ml/min, y concentraciones séricas de
creatinina de 6 mg/dl y 8 mg/dl, para diabéticos y no diabéticos, respectivamente. La HD
puede iniciarse en etapas anteriores si hay signos y síntomas de ERC incorregibles, como
náusea, vómito, pérdida de peso, asterixis, síndrome de piernas inquietas, insuficiencia
cardíaca congestiva irretractable o hiperkalemia7.
Diálisis Peritoneal
La DP se realizó por primera vez en la década de los 20 en Alemania; sin embargo, no fue
hasta principios de los años 60 cuando se comenzó a usar para el tratamiento crónico de
pacientes con ERCT, volviéndose una terapia común en los 70. El mayor avance de la DP
ocurrió en 1977, cuando Mocrief y Popovich desarrollaron la DP continua ambulatoria
(DPCA). Su relativa simplicidad, bajo costo y la facilidad con que puede realizarla el
paciente en casa han contribuido a la gran popularidad de esta modalidad de diálisis. Para la
década de los 80, ya se había convertido en la principal modalidad de terapia para la ERCT
en muchos países, incluidos Canadá, Reino Unido y Estados Unidos, pero en los años 90,
con el aumento de la disponibilidad de la HD, disminuyó su uso7.
Los mismos principios de difusión, ósmosis y ultrafiltración que se aplican a la HD sirven
para la DP. La membrana serosa delgada de la cavidad peritoneal sirve como membrana
dializante. Se implanta un catéter de silicona en la cavidad peritoneal por debajo del
ombligo por medio de una cirugía para obtener una vía de acceso. Se tuneliza el catéter a
través del tejido subcutáneo y se exterioriza en la parte del abdomen17.
El proceso de diálisis implica la instilación de una solución dializante estéril (por lo
general, 2 L) a través del catéter durante un periodo aproximado de 10 minutos. Luego se
deja la solución en la cavidad peritoneal durante el periodo indicado para que los productos
20
finales del metabolismo y el líquido extracelular se difundan hacia la solución de diálisis.
Al final del periodo prescrito se drena el líquido de diálisis fuera de la cavidad peritoneal
por gravedad y se recoge en una bolsa estéril (Ver Figura 3). La presencia de glucosa en la
solución de diálisis permite extraer el agua. Hay soluciones de diálisis comerciales con
concentraciones de dextrosa al 1.5, 2.5 y 4.25 %. Las soluciones con concentraciones de
dextrosa más elevadas aumentan la ósmosis y determinan la eliminación de una mayor
cantidad de líquido. Al igual que en la HD, se utilizan los valores Kt/V para comprobar si el
procedimiento es adecuado17.
Figura 3. Mecanismo de Acción de la DP 22
Las complicaciones que pueden surgir con la DP son infección, que puede ocurrir en el sitio
por donde egresa el catéter, en el túnel subcutáneo o en la cavidad peritoneal (peritonitis),
el funcionamiento inadecuado del catéter, la deshidratación producida por la extracción
excesiva de líquido, la hiperglucemia y la aparición de hernias17.
Trasplante
El trasplante renal consiste en colocar el riñón de otra persona en el cuerpo de un paciente
mediante cirugía. El riñón trasplantado se coloca en el interior de la parte baja del
21
abdomen, y generalmente se conecta la arteria y la vena renales del injerto a la arteria iliaca
externa y la vena ilíaca del paciente, respectivamente. Así, la sangre del paciente fluye a
través del riñón trasplantado y éste comienza a realizar sus funciones como producir orina,
secretar eritropoyetina, etcétera17.
El trasplante renal es la única modalidad de tratamiento que realmente previene el
desarrollo de uremia. Pero, desgraciadamente, no todos los pacientes con ERC son
candidatos a trasplante renal7.
Las indicaciones de trasplante renal son múltiples. La mayoría se llevan a cabo para
pacientes con glomerulonefritis, diabetes mellitus e hipertensión, que son las tres causas
más comunes de la ERC. Otras patologías por las cuales se lleva a cabo un trasplante son
enfermedades glomerulares, riñones poliquísticos, enfermedades congénitas, enfermedades
tubulointersticiales, vasculares, neoplasia renal y falla de injerto previo. Las
contraindicaciones para el trasplante renal incluyen; 1) receptores con esperanza de vida
menor a 2 años; 2) condiciones que ponen en peligro la vida, como infecciones, cáncer,
enfermedad cardiovascular no controlada, falta de apego al tratamiento y enfermedad
psiquiátrica grave y; 3) la edad no es una contraindicación absoluta para un trasplante, sin
embargo, en la población de edad avanzada se deben tomar en consideración un número
mayor de variables por que la condición general de los pacientes y sus enfermedades
concomitantes impactarán importantemente sobre la calidad de vida del trasplante y su
sobrevivencia7.
Sin embargo, la disponibilidad de órganos de donantes sigue limitando la cantidad de
trasplantes realizados por año. Los órganos de donantes se obtienen de cadáveres y de
donantes vivos relacionados (padres, hermanos). (Porth, 2006) En México, en el 2011 se
realizaron un total de 2’468 trasplantes de riñón, de los cuales en 1’889 (76.5%) de los
casos el riñón provenía de algún familiar, y solo en 579 (23.5%) casos era de origen
cadavérico23.
El éxito del trasplante depende en forma principal del grado de histocompatibilidad, de la
preservación adecuada del órgano y del manejo inmunológico. La terapia inmunosupresora
de mantenimiento típica consiste en corticoides, azatioprina y ciclosporina. La IL-2, que es
22
una citocina, cumple un papel esencial en la activación de los linfocitos T y B. La
ciclosporina y el tacrolimus inhiben la respuesta de los linfocitos T a las interleucinas.
También se dispone de anticuerpos creados por ingeniería genética que atacan receptores de
interleucinas en forma selectiva17.
El rechazo, que puede clasificarse en agudo y crónico, puede producirse en cualquier
momento. El rechazo agudo se desarrolla con mayor frecuencia durante los primeros meses
posteriores al trasplante e implica una respuesta celular con proliferación de linfocitos T.
El rechazo crónico puede producirse meses o años después del trasplante17. Como el
rechazo crónico es causado tanto por la inmunidad humoral como por la celular, no
responde al incremento de la terapia inmunosupresora, a diferencia del rechazo agudo,
donde el tratamiento convencional incluye como primera línea el uso intravenoso de
metilprednisolona, con la cual se controlan alrededor del 80% de los rechazos. En el 20%
de los pacientes que no responde a la terapia con esteroides, el tratamiento debe realizarse
con globulinas policlonales u OKT3, pudiendo revertir el rechazo en más del 60% de los
casos24.
23
Relación de la enfermedad con la Nutrición
La desnutrición energético-proteica (DEP) es común en pacientes con ERCT en terapia de
diálisis. Esta representa sólo un aspecto de una condición llamada síndrome complejo de
malnutrición-inflamación, que comprende aspectos del estado nutricional y el estado de
inflamación crónico que causa la ERCT. Sin embargo, el sobrepeso y la obesidad han ido
incrementando en los mismos pacientes. Varios estudios observacionales relacionan a la
obesidad con mejoras en los resultados de los pacientes en diálisis, mostrando mejores tasas
de sobrevivencia25.
La malnutrición se presenta en la forma de desnutrición o sobrepeso u obesidad. La
desnutrición es el resultado de una disminución en la ingesta energética y proteica,
comparado con las necesidades actuales. Una de las posibles causas es la prescripción de
dietas restrictivas, así como la presencia de anorexia y trastornos gastrointestinales. La
prohibición sin sustento de varios grupos de alimentos, aunado a un plan de alimentación
monótono, empeoran el estado nutricional de los pacientes25.
ERCT e Inflamación
Recientemente se ha identificado a la inflamación crónica como una condición que
acompaña a la ERC, la cual predice los resultados clínicos del paciente con dicha patología.
La inflamación crónica es caracterizada por niveles circulantes elevados de marcadores
inflamatorios y de reactantes de fase aguda. Esta condición tiene diversos efectos a nivel
metabólico y nutricional. Se ha identificado que la progresión del daño renal, en pacientes
que no están en terapia de sustitución renal, está asociada con la respuesta inflamatoria. El
marcador de inflamación que ha sido ampliamente estudiado en población con ERC y con
ERCT es la Proteína C Reactiva (PCR). No se conoce a ciencia cierta el mecanismo por el
cual la pérdida de la función renal causa este fenómeno, aunque se ha propuesto que es
debido a la acumulación de los componentes proinflamatorios productos del metabolismo
proteico26.
Algunos otros estudios sugieren que el procedimiento de hemodiálisis puede ser de por sí
hipercatabolico, lo que implica la liberación de prostaglandinas en su realización. El tipo de
membrana dialítica afecta el metabolismo proteico de los pacientes en hemodiálisis. La
24
interacción entre la sangre y las membranas regeneradas de celulosa, por ejemplo, conduce
al desdoblamiento acelerado de las proteínas (catabolismo posdialítico). La activación del
complemento y de los leucocitos inducida por las membranas dializadoras bioincompatibles
puede conducir a la liberación de citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1 y proteasas
granulocíticas) y causar degradación muscular con liberación de aminoácidos27.
La infección es muy común en los pacientes con ERCT, tanto en HD como DP, y es una
fuente importante de inflamación, provocando incrementos en los niveles séricos de PCR26.
Las consecuencias nutricionales y metabólicas son varias. En primer lugar, juegan un papel
integral en el catabolismo proteico en varias enfermedades caracterizadas por la
inflamación. Por ejemplo, los niveles elevados de IL-6 son asociados con un incremento en
la proteólisis muscular, la cual desaparece si se administra anticuerpos receptores de IL-6
26.
La anorexia o la disminución/ supresión en la ingesta de alimentos es otro efecto de la
inflamación, causado por las citocinas IL-1 y TNF-a. Dicha condición de anorexia, sumada
al catabolismo proteico, dan como resultado un balance nitrogenado negativo, lo que
predispone al paciente a una perdida muscular acelerada, y en consecuencia llevan al
paciente a desnutrición26.
De forma indirecta, el estado inflamatorio contribuye al hipercatabolismo al inducir a
mayores episodios de reposo en cama, lo que se interpreta como una disminución en la
actividad muscular, que se asocia con atrofia muscular y balance de nitrógeno negativo,
causando una mayor pérdida de masa muscular. Dicho estado se asocia también con una
disminución en la hormona de crecimiento y en el factor de crecimiento similar a la
insulina tipo 1, causando disminución en el anabolismo e incremento en las
concentraciones de leptina, induciendo a condiciones de anorexia en el paciente 28.
Existen varias formas por las que la inflamación puede promover el daño vascular: 1) a
través de alteraciones en la estructura y función de las lipoproteínas, 2) cambios en la
composición de las proteínas plasmáticas, 3) alteraciones en el endotelio vascular y 4)
cambios en la expresión de ligandos específicos de la superficie de las plaquetas, monocitos
y células mononucleares29.
25
Varías proteínas reactantes de fase aguda están directamente asociadas con la enfermedad
vascular. Una de ellas es el fibrinógeno. Los niveles de fibrinógeno aumentan en los
pacientes con inflamación y malnutrición y los niveles de esta proteína, como los de PCR y
otros reactantes de fase aguda, varían con el tiempo entre los pacientes en diálisis. La
inflamación también altera la expresión de moléculas de adhesión solubles (VCAM e
ICAM-1), incrementándose la adherencia de plaquetas al endotelio30.
El aumento de los marcadores inflamatorios crónicos se asocia con un peor pronóstico y
mayor mortalidad entre pacientes con ERC. Sin embargo, ni la infección ni la malnutrición
son las principales causas de muerte en estos pacientes. Por el contrario, la mayoría de los
individuos con ERC mueren de enfermedades cardiovasculares. Por lo tanto, el presunto
vinculo de inflamación subyacente y disminución de supervivencia entre los pacientes
renales, si existe, debe relacionarse con la inflamación y la ateroesclerosis, en lugar de la
inflamación y la infección o malnutrición31.
El estrés oxidativo es una condición de desequilibrio entre la producción de radicales libres
y su degradación por los sistemas antioxidantes, presentándose una acumulación de
especies reactivas de oxígeno y especies reactivas de nitrógeno, los cuales se producen en
la mitocondria de forma fisiológica, puesto que concentraciones bajas cumplen con diversas
funciones fisiológicas, como reguladores de la síntesis de oxido nítrico, regulador de
cascadas de señalización intracelulares, entre ellas de las citocinas, de factores de
crecimiento, así como un efecto modulador en las respuestas inmunes, apoptosis y
mutagénesis. Sin embargo, en concentraciones excesivas reaccionan con varias moléculas,
como lípidos, hidratos de carbono, proteínas y ADN, alterando su estructura y función,
causando daño celular que puede desencadenar aterosclerosis32.
Se ha encontrado que la presencia de inflamación, así como de estrés oxidativo, ocasionan
resistencia a la insulina en pacientes con ERC33. Se ha correlacionado la presencia de
ambas condiciones con la adiposidad, al conocer el papel que tiene la grasa visceral en la
secreción de citocinas proinflamatorias34.
26
ERCT y Desnutrición
Diversos estudios han mostrado que la desnutrición se presenta en el 18-75% de los
pacientes que se someten a HD. Se ha ligado la presencia de DEP al proceso inflamatorio
que implica la ERC, el cual se relaciona con un incremento en el catabolismo de proteínas
debido a altos niveles circulantes de citocinas proinflamatorias. La presencia de DEP se
asocia con un incremento en la mortalidad así como incrementos en el riesgo
cardiovascular35.
Se han detectado diversos factores que llevan al desarrollo de desnutrición (Ver Figura 4):
-
Anorexia: causada por la uremia, el retraso en el vaciamiento gástrico, el proceso de
inflamación o desordenes fisiológicos y emocionales.
-
Restricción dietética: causada por prescripción de restricciones en la dieta, como baja
en potasio, baja en fósforo. Relacionada también a situaciones de pobreza, o un soporte
alimenticio inadecuado, o bien a incapacidad física que imposibilita a la persona a
prepararse o adquirir sus alimentos.
-
Pérdida de nutrimentos durante la diálisis: Pérdidas durante la DP, o durante la HD.
-
Hipercatabolismo causado por comorbilidades: Causado por la presencia de enfermedad
cardiovascular, complicaciones de la diabetes, infección o sepsis, y otras
comorbilidades.
-
Hipercatabolismo asociado al tratamiento: Causado por un balance negativo de
proteína, o bien un balance energético negativo.
-
Desordenes endocrinológicos relacionados a la uremia: Trastornos tales como
resistencia a la insulina, resistencia a la hormona del crecimiento, incremento en los
niveles
séricos
de
glucagón o incremento
en la sensibilidad al
mismo,
hiperparatiroidismo, y otros desordenes endocrinológicos.
-
Acidosis metabólica y academia. Relacionada a la pérdida de nutrimentos de forma
crónica, así como a pérdidas sanguíneas frecuentes35.
27
Figura 4. Causas y manifestaciones del Síndrome de Desgaste Energético- Proteico en la ERC
Perdida de
nutrimentos en HD
↓ Ingesta de Nutrientes,
restricciones dietéticas
Anorexia, acidosis, anemia
Estrés Oxidativo
↑ Producción de
Citocinas
Proinflamatorias
Estado de
Sobrehidratación
Desórdenes endócrinos,
deficiencia Vit. D, ↑PTH,
DM, ↓ Insulina/IGH
Comorbilidades: DM,
RCV, Infecciones, Edad
Toxinas uremicas
Malnutricio
n
↓ Albúmina, Prealbúmina
y lípidos ↑PCR
↓ Peso e IMC
↓ Grasa corporal,
sarcopenia
Hipercata
bolismo
Ateroesclerosis, enfermedad
cardiovascular, calcificación
vascular
Inflamación
Paradojas de
Sobrevivencia
↑Mortalidad
↑Hospitalizaciones
↓ Calidad de Vida
28
Recientemente se establecieron los criterios para hacer el diagnostico de DEP, también
llamado desgaste energético proteico (Ver Tabla 1). Se recomiendan utilizar indicadores de
4 dominios (criterios bioquímicos, peso corporal, masa muscular e ingesta dietética de
proteína y energía) para realizar el diagnóstico de esta condición, y no basarse únicamente
en indicadores aislados36.
Tabla 1. Criterios de diagnóstico de DEP
Criterios
Bioquímicos
Masa Corporal
Masa Muscular
Ingesta
Dietética
Mediciones
Albumina <3.8 g/dL
Prealbúmina <30 mg/dL
Colesterol < 100 mg/dL
IMC <23
Perdida de peso involuntaria >5% en 3 meses
Porcentaje de Grasa corporal <10%
Desgaste muscular: Disminución de 5% de la masa muscular en los últimos 3 meses, o 10% en 6
meses.
Área Muscular del Brazo disminuida (reducción >10% respecto a la percentila 50)
Aclaramiento de creatinina.
Ingesta menor a 0.8 g/kg de proteína o <25 kcal/kg durante al menos 2 meses.
29
ERCT y Riesgo Cardiovascular
La enfermedad cardiovascular (CV) es la principal causa de muerte entre los pacientes con
ERCT. Se ha encontrado una asociación entre falla renal y la progresión acelerada de
aterosclerosis. En los individuos en programa de diálisis menores de 65 años, la mortalidad
cardiovascular es de 10 a 500 veces superior a la de la población general, incluso después
de ser ajustados por sexo, raza o la presencia de DM37.
Los mecanismos que condicionan el aumento de riesgo CV asociado a la ERC son en gran
parte desconocidos. Sin embargo, se ha encontrado que la etiología es de carácter
multifactorial, relacionado a la pre-existencia de enfermedades cardiovasculares, al
nihilismo terapéutico relacionado a la presencia de ERC y a factores de riesgo CV
tradicionales y no tradicionales38.
La enfermedad isquémica renal es una causa importante de ERC, y se ha desarrollado el
concepto de que la función renal cuantifica el grado de aterosclerosis intrarrenal, la cual a
su vez, puede ser un marcador de la carga aterosclerótica total del organismo. Se ha
observado que en individuos que han experimentado un infarto agudo de miocardio, su
pronóstico depende de un modo independiente de la TFG. Así, el riesgo de muerte o el
riesgo combinado de muerte de causa CV, reinfarto, insuficiencia cardiaca congestiva,
accidente cerebrovascular o resucitación, se incrementa conforme va disminuyendo la
TFG39.
El nihilismo terapéutico se refiere a que los pacientes con ERC a menudo no reciben los
tratamientos que mejoran el riesgo CV en la población general, como inhibidores de la
enzima conversiva de la angiotensina, aspirina, estatinas, bloqueadores beta, o ser
sometidos a angioplastia coronaria y recibir tratamientos adyuvantes. Incluso en la atención
terciaria, el tratamiento de la hipertensión, la anemia, el hiperparatiroidismo secundario o la
dislipidemia es inadecuado39.
Al igual que en la población general, en los individuos con ERCT la enfermedad CV está
condicionada por factores de riesgo tradicionales y no tradicionales. En este contexto, entre
los primeros factores a tener en cuenta en los pacientes urémicos están la existencia de
hiperlipemia tipo 4, con hipertrigliceridemia y reducción del índice colesterol HDL/LDL,
30
así como una prevalencia elevada de HTA. Junto a estos factores, se presentan otras
alteraciones circulatorias que acompañan a la ERC, denominados factores no
tradicionales39.
Algunos de los factores no tradicionales son la disfunción endotelial, causada por la
ateroesclerosis
de
desarrollo
acelerado,
las
alteraciones
plaquetarias,
la
hiperhomocisteinemia y la presencia de inhibidores endógenos de la síntesis de óxido
nítrico, como ADMA (dimetilargininaasimétrica), cuyo aclaramiento se encuentra
reducido. Otro factor es la hiperhomocisteinemia relacionada a la uremia, aunque la
evidencia en pacientes en hemodiálisis no es clara, es aconsejable medir los niveles de
homocisteína. El estrés oxidativo es un factor patogénico indiscutido en la ateroesclerosis
de la población general. En el caso de la uremia, la impresión actual es que se trata de una
situación con exceso de actividad oxidativa. Se ha establecido que el grado de oxidación de
las lipoproteínas de baja densidad (LDL, por sus siglas en inglés) y la peroxidación lipídica,
en general, están aumentadas en pacientes urémicos. Esto genera un incremento de los
productos de glucosilación avanzada (AGE), tanto en pacientes urémicos diabéticos como
no diabéticos; los AGE son capaces de inducir modificaciones estructurales y funcionales
persistentes en diversas proteínas. Además las especies reactives del oxigeno pueden
activar vías de señalización intracelular que conducen a la proliferación de la pared
vascular y, en consecuencia, a la aterosclerosis. Finalmente, estas especies están
directamente relacionadas con la disfunción endotelial y son un factor patogénico clave de
la misma40. Se ha asociado a los niveles elevados de producto calcio-fósforo y valores de
calcemia bajos con incrementos en la mortalidad por enfermedad CV, al estar relacionados
con un aumento de la calcificación vascular ya sea por mecanismos pasivos o activos, que
involucren la transformación de células musculares lisas en células similares a osteoblastos.
Otro de los factores es la inflamación, considerada un fenómeno crítico en al fisiopatología
de la aterosclerosis, considerándose los niveles elevados de PCR como un predictor
independiente de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular39.
31
ERCT y Obesidad
La obesidad está relacionada con la aparición temprana de glomerulomegalia, alteraciones
hemodinámicas del riñón hiperfiltrante y aumento de la albuminuria; síntomas que son
reversibles con una pérdida de peso. Por el contrario, las lesiones patológicas de la
glomeruloesclerosis focal y segmentaria se desarrollan en modelos experimentales de
obesidad mantenida y se observan en pacientes con obesidad mórbida que presentan
proteinuria masiva. Además, diferentes estudios observacionales, transversales y
longitudinales han demostrado que la obesidad supone un factor de riesgo independiente de
la aparición, el empeoramiento, y la escasa respuesta al tratamiento de la ERC, incluso
después de ajustar por variables de confusión, incluido el síndrome metabólico, la diabetes
y la hipertensión, las principales causas de la ERC41-42.
El porcentaje de pacientes obesos en hemodiálisis parece estar aumentando. Aunque en la
población general y, aparentemente, en la DP y trasplante renal existan indicios de que la
obesidad (IMC >30) aumenta la tasa de mortalidad y de complicaciones cardiovasculares,
se ha demostrado lo contrario en la población en HD. En esta población se ha encontrado
una asociación entre IMC >30 con una mejora en la sobrevivencia, es decir, la obesidad
ejerce un efecto protector, independientemente de las cifras de albúmina sérica y otros
marcadores del estado nutricional. Se ha observado la misma asociación en presencia de
HTA, hipercolesterolemia e hiperhomocisteinemia. A este fenómeno se la ha nombrado
Epidemiología Inversa43.
Sin embargo esta paradoja de la obesidad se ha observado únicamente en pacientes de
Estados Unidos, no estando presente en estudios europeos, donde se ha demostrado que los
patrones de mortalidad son similares que en la población en general. Una de las
explicaciones de este hallazgo es que es más alta la prevalencia de obesidad en EU que en
Europa. En segundo lugar, la población con obesidad que inicia HD representa un grupo
selecto de sobrevivientes, ya que en EU es más común que los pacientes mueran antes de
llegar a ERCT. Una tercera explicación es que los individuos con obesidad en HD, debido a
la amplia distribución de volumen, la toxicidad urémica es menor, o bien reciben dosis más
grandes de diálisis44.
32
Obesidad y Trasplante Renal
El candidato a trasplante renal es un individuo que se encuentra en tratamiento dialítico
(HD o DP) o, más raramente, en tratamiento conservador. Por lo tanto, a este periodo se
aplican los aspectos de riesgo nutricional existentes en esta población. A pesar del efecto
protector de la obesidad en pacientes en HD, su presencia limita la oportunidad de recibir
un trasplante renal exitoso45. Se estima que aproximadamente un 44% de la población en
espera de recibir un trasplante renal tienen un IMC >35 46.
La presencia de obesidad en pacientes candidatos a trasplante se asocia con un aumento de
la morbimortalidad, al elevar el riesgo quirúrgico y el tiempo de hospitalización (al
incrementarse la cantidad de complicaciones urológicas, circulatorias, infecciosas y las
dehiscencias de la incisión) y predisponer a complicaciones como diabetes y episodios
cardiovasculares. También se asocia con menor viabilidad del injerto y menor
supervivencia del paciente cuando se le compara con sujetos no obesos. Además de las
complicaciones perioperatorias, la obesidad puede afectar la eficacia terapéutica de los
fármacos inmunosupresores47. Otros estudios, sin embargo, sugieren que la obesidad
anterior al trasplante ejerce un impacto modesto o carece de influencia y no podría ser
considerara un criterio de exclusión de los receptores48.
Proceso de Cuidado Nutricio
La terapia médico nutricia es un grupo organizado de actividades que permite la
identificación de las necesidades nutricionales y la provisión de asistencia para
satisfacerlas. Fue establecida en el 2003 por la Asociación Americana de Dietética (ADA,
por sus siglas en inglés), hoy llamada Academia de Nutrición y Dietética, y descrita como
un proceso estandarizado para la provisión de asistencia nutricional y comprende cuatro
pasos: 1) la valoración del estado nutricional, la cual es definida como un método
sistemático de recolección y evaluación de datos de diversas fuentes (antropométricos,
bioquímicos, clínicos y dietéticos); 2) la identificación del diagnostico (problema)
nutricional, el cual consiste en la identificación del problema nutricional usando los datos
recolectados en la valoración del estado nutricional. Se redacta en un formato denominado
33
PES (Problema detectado, etiología y signos y síntomas que evidencian dicho problema); 3)
la ejecución de las intervenciones relevantes, las cuales ayudarán a que se resuelva el
problema nutricional detectado. Estas se basan en dos componentes, planeación e
implementación, la primera se refiere a planear la intervención buscando la mejor evidencia
disponible para resolver el problema detectado, en ella se realiza la prescripción y el
planteamiento de metas con el paciente, así como la frecuencia de las consultas. La
implementación consiste en la propia planeación, así como en la forma de documentar, la
resolución de dudas, las consultas subsecuentes con el paciente, y los ajustes en la
intervención que sean necesarios en el transcurso de la terapia médico nutricia y 4) la
monitorización y valoración de los resultados de la asistencia nutricional, es decir, evaluar
el cumplimiento de los objetivos y las metas de la terapia médico nutricia49.
Evaluación del Estado Nutricional
La evaluación del estado nutricional tiene por finalidad identificar las causas de riesgo o
deterioro del estado nutricional, para ayudar a definir la terapia específica y determinar las
necesidades de cada nutrimento. Para prevenir la desnutrición, es importante efectuar el
seguimiento del estado nutricional. Por lo tanto, los pacientes deben ser evaluados al
comienzo del programa de hemodiálisis, y cada cuatro a seis meses27.
Los parámetros de valoración del estado nutricional y las interpretaciones apropiadas
siguen siendo un gran desafío en los pacientes en hemodiálisis, en parte porque se ven
influidos por muchos factores no nutricionales. Existe, en primer término, el problema
dilucional, pues algunas veces los pacientes presentan retención hídrica, y otras, depleción.
Los efectos de la enfermedad pueden alterar las correlaciones o premisas entre las medidas
corporales y la composición del organismo. Estas alteraciones, combinadas con la
disminución del estado funcional y con la tasa elevada de comorbilidad asociada a la
enfermedad, representan un gran desafío para la evaluación corporal. La evaluación del
estado nutricional utiliza cuatro métodos; Antropométricos, Bioquímicos, Clínicos y
Dietéticos27.
34
La evaluación antropométrica depende de la medición de las dimensiones físicas y la
composición corporal del paciente. La antropometría es una técnica indispensable para
evaluar el estado de nutrición, ya que permite identificar a individuos en riesgo nutricio o
con problemas de deficiencias nutricias (de desnutrición a obesidad) y evaluar la
efectividad de una terapia nutricia50.
Algunas mediciones de antropometría, como el porcentaje del peso habitual, el porcentaje
del peso teórico, el porcentaje de variación de peso y el IMC, son más precisas que los
pliegues cutáneos y la circunferencia del brazo. El monitoreo antropométrico longitudinal
del mismo paciente puede proporcionar información valiosa sobre el estado nutricional50.
El estado de hidratación puede afectar significativamente la evaluación antropométrica27,
por lo que con frecuencia se vuelve difícil estimar el peso corporal del paciente debido a la
presencia de ascitis o edema. Actualmente no existen en la literatura estándares de
referencia respecto a que peso utilizar, por lo que se deberá utilizar el juicio clínico para
utilizar las mediciones ya mencionadas (peso actual, peso seco en caso de edema, e
historias de cambio de peso). Las interpretaciones dadas a dichas mediciones deberán
hacerse con cautela, ya que las normas publicadas no están realizadas en poblaciones con
ERC, y la significancia del peso teórico y el IMC no son extrapolables a la población en
HD51.
En pacientes en HD, el peso postdiálisis se considera “peso seco” o “peso libre de edema”.
Es de relevancia clínica el evaluar la evolución del peso seco en los últimos meses, para lo
cual se utiliza el indicador de % de pérdida de peso, que se interpreta considerando que una
pérdida de peso menor a 5% se considera como pequeña, una disminución entre 5 y 10% se
considera potencialmente significativa y una mayor a 10% se considera significativa. Es
importante considerar que la pérdida de peso debe evaluarse con base en la perspectiva de
tiempo; no es lo mismo que la pérdida de peso se dé en un lapso de seis meses o que se
presente en solo dos semanas51.
Cuando los pacientes sufren de obesidad o de bajo peso, el uso del peso actual es
inapropiado para prescribir las necesidades de energía o proteína, por lo que se sugiere
utilizar el peso ajustado al edema, el cual se estima sustrayendo el 25% al peso actual de los
35
pacientes con obesidad, y agregando el 25% de peso a los pacientes con desnutrición. Se
recomienda el cálculo cuando el porcentaje de peso teórico del paciente es menor a 95% o
mayor a 115% 51.
Los pacientes en HD suelen ganar varios kg de líquidos entre cada sesión de tratamiento.
Esta ganancia se le conoce como ganancia de peso interdialítica, la cual es importante
evaluar, ya que cuando es mayor al 5% del peso corporal, debido a una ingesta excesiva de
líquidos, puede causar valores de laboratorio falsos y desencadenar hipertensión, edema
periférico y ascitis, mientras que una ganancia menor al 2% es el resultado de una ingesta
deficiente de líquidos y alimentos. La ganancia de peso deficiente puede dar como
resultado valores de laboratorio falsos debido a la deshidratación. Algunos autores
recomiendan una ganancia de 2.0-2.5 kg de peso entre cada sesión o del 4.0-4.5 % del peso
corporal52-53.
Es necesario tomar la estatura de todos los pacientes, y en aquellos que no pueden ponerse
de pie, estimarla mediante las fórmulas de media brazada o bien determinando la altura
rodilla. La estatura puede ir disminuyendo a consecuencia de la osteodistrofia53.
La complexión ósea se determina mediante la circunferencia de muñeca o la anchura de
codo y la estatura del paciente, la cual clasifica al paciente según su complexión en
pequeña, mediana y grande. Esta clasificación se utiliza para sacar el peso teórico del
paciente utilizando las tablas publicadas por la Metropolitan Life Insurance.
La Iniciativa para la Calidad de los Resultados de la insuficiencia renal de la Fundación
Nacional del Riñón recomienda obtener el peso teórico con las tablas de la Encuesta
Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES II). Una vez obtenido el peso
teórico, se puede utilizar el indicador de % de peso teórico, el cual indica variaciones en el
peso actual del paciente con respecto a su peso teórico, y permite evaluar si el peso del
paciente es aceptable, está excedido o es deficiente54.
El índice de masa corporal (IMC) depende de la masa muscular y grasa, así como del agua
corporal total. Por lo tanto, cambios en el peso seco en un periodo determinado tienen un
valor clínico significativo. Diversos estudios han mostrado que en pacientes con ERC, un
36
IMC mayor a 23 reduce el riesgo de morbilidad y mortalidad, asociando un IMC <20 al
riesgo de mortalidad más elevado52.
Se puede estimar la composición corporal mediante varios métodos. Uno de los más
utilizados son los pliegues cutáneos, los cuales sirven para medir la grasa corporal. Se
recomienda realizar la medición de los pliegues bicipital (PCB), tricipital (PCT),
subescapular (PCSE) y suprailíaco (PCSI) en el periodo postdiálisis y en el brazo contrario
al acceso vascular a la HD. Los pliegues cutáneos del tríceps y del subescapular miden el
espesor del tejido adiposo subcutáneo de los miembros y del tronco, y las circunferencias
abdominal y de la cadera se usan como índices del tejido adiposo interno. La evaluación de
las reservas de grasa en el organismo nos sirve para detectar la desnutrición temprana si se
realizan mediciones continuas a lo largo del tiempo53.
La circunferencia media de brazo (CMB), correspondiente a la circunferencia del punto
medio entre el acromion y el olécranon, se utiliza para estimar la masa muscular. Utilizando
esta medida y el PCT se puede estimar el perímetro muscular del brazo (PMB), el cual se
utiliza para medir la reserva muscular del brazo, y es considerado un predictor
independiente de sobrevivencia en pacientes en HD53, 55.
El estudio de la composición corporal resulta imprescindible para comprender el efecto que
tienen la dieta, el crecimiento, la actividad física, la enfermedad y otros factores del entorno
sobre el organismo. Uno de los métodos más utilizados actualmente por su precisión,
facilidad de aplicación y uso en la composición corporal es el del análisis de impedancia
bioeléctrica (IBE). Esté método ofrece una evaluación no invasiva de la composición
corporal humana, tanto para investigaciones clínicas como para la atención de pacientes. La
técnica de IBE se basa en la medición de impedancia, la cual está compuesta de dos
elementos: la resistencia y la reactancia a través de una o más frecuencias eléctricas. La
resistencia es la oposición de un fluido a una corriente alterna, en este caso a través de las
soluciones intra y extracelulares y la reactancia es la fuerza que se opone al paso de una
corriente a causa de un conductor, dado también en este caso por la polaridad de las
membranas celulares56. Este método se ha estudiado ampliamente en pacientes sometidos a
HD y DP, obteniendo parámetros útiles para monitorizar la masa magra, la masa grasa y el
estado de hidratación57.
37
Existen otros métodos de estimación de la composición corporal, entre los que destacan:
dilución de isotopos, densitométricos (peso bajo el agua o pletismógrafia), DEXA (dual
energy X-ray absorptiometry por sus siglas en inglés) e imagen corporal (resonancia
magnética o tomografía computarizada)57.
Los resultados de las pruebas de laboratorio proporcionan datos objetivos para usar en el
proceso de terapia médico- nutricia con el fin de evaluar el estado nutricional, identificar
los diagnósticos nutricionales y vigilar y evaluar los resultados de la terapia médiconutricia.
Las proteínas en plasma y en el líquido extravascular representan aproximadamente el 3%
de la proteína corporal total; las proteínas viscerales representan aproximadamente el 10 %.
Algunas proteínas se han estudiado y han demostrado ser buenos indicadores del estado
nutricional, tal es el caso de la albúmina, la cual se utiliza frecuentemente como marcador
del estado proteico y es recomendado por la NFK-K/DOQI53.Sin embargo, la utilización de
este marcador en ocasiones se vuelve un problema, ya que es común ver en la práctica
clínica a individuos con concentraciones de albúmina bajas y sin desnutrición, o individuos
con niveles considerables de desnutrición y cifras normales de albúmina. Si bien es cierto
que una restricción en la ingesta de proteína disminuye su síntesis, es bien sabido que, por
ser un reactante de fase aguda, situaciones de inflamación y estrés, así como hemodilución
influyen negativamente en su concentración, por lo que su interpretación deberá realizarse
tomando en cuenta los factores que pudieran afectarla58.
Otra proteína que se utiliza para evaluar el estatus proteico de los pacientes con ERC es la
prealbúmina, la cual, a diferencia de la albúmina es menos afectada por la enfermedad
hepática o por condiciones de hidratación corporal. Sin embargo, puede estar falsamente
elevada debido a que los riñones no excretan el producto degradado53.
La transferrina es una proteína transportadora de hierro, que contribuye a una disminución a
la respuesta a la eritropoyetina y a la aparición de anemia en individuos con ERCT. Su
concentración refleja el estado proteico del paciente con ERC, sin embargo, es necesario
evaluar en conjunto con las concentraciones de hierro, debido a que éste ejerce una clara
influencia en su concentración53.
38
Aunque no son indicadores del estado de nutrición, en los pacientes en HD, se recomienda
vigilar los parámetros bioquímicos relacionados con: control glucémico, inflamación,
función renal, osteodistrofia, anemia, dislipidemia y desórdenes de electrolitos, con la
finalidad de monitorear la efectividad de la terapia médico- nutricia51.
Es importante evaluar la progresión del daño renal, la cuál puede ser evaluada mediante la
concentración de creatinina y nitrógeno ureico en sangre, ya que ambos incrementan
conforme progresa el daño renal. La creatinina es un producto de desecho del musculo,
cuya concentración no se relaciona con la ingesta proteica del individuo, sino con la masa
muscular, mientras que el nitrógeno ureico en sangre (BUN) es un producto de desecho
producido por la descomposición de proteínas. La urea de la sangre se elimina del cuerpo
por la orina, de modo que al aumentar el nivel del BUN, la función renal disminuye. En
individuos en HD, se observará un BUN bajo en aquellos que no consumen la ingesta
recomendada de proteínas, y un BUN elevado, en aquellos que excedan la
recomendación53.
Debido a la presencia de resistencia a la insulina, es importante monitorear el control
glucémico de los pacientes con ERC, especialmente en aquellos que tienen diagnóstico de
DM. Por lo anterior se recomienda monitorear las concentraciones de glucosa sérica; y en
el caso de pacientes con diagnóstico de DM se recomienda monitorear también
hemoglobina glucosilada53.
Para evaluar la osteodistrofia renal, se sugiere monitorear periódicamente los niveles de
PTH, calcio, fósforo y producto calcio-fosforo, debido al papel que juegan en el
desencadenamiento del hiperparatiroidismo secundario a la ERC, en donde, el descenso del
calcitrol y la retención de fosforo participan, de forma independiente o en combinación, en
la génesis y desarrollo de esta complicación59.
Es recomendable evaluar la capacidad del riñón para mantener el equilibrio hidroelectrólito
mediante la medición del nivel sérico de sodio, el cuál es retenido en la mayoría de los
pacientes con ERCT, aunque un pequeño porcentaje de estos pacientes tiende a eliminarlo,
así como monitorear con frecuencia los niveles de potasio, debido a que sus
concentraciones pueden verse alteradas de forma repentina52.
39
Se recomienda evaluar el riesgo cardiovascular mediante la medición del colesterol total y
los triacilgliceridos. Cifras
de colesterol total menores a 150 mg/dL hablan de un
incremento en el riesgo de mortalidad, y se relaciona con un déficit de energía y proteína
crónico52. En el caso de los triacilgliceridos, la interpretación de los resultados es similar a
la del colesterol53.
Se sugiere realizar mediciones periódicas de ácido úrico, ya que cifras elevadas se
relacionan con disfunción endotelial y un incremento en las cifras de presión arterial,
además de tener efectos pro- oxidantes al inducir la liberación de citocinas en pacientes con
ERC60.
La acidosis metabólica es habitual una vez que la TFG está por debajo de 20 ml/min, lo que
favorece la desmineralización ósea por liberación de calcio y fosfato del hueso, la
hiperventilación crónica y la debilidad y atrofia muscular, por lo que es importante vigilar
la presencia de esta condición mediante la evaluación del bicarbonato sérico61.
Es de suma importancia medir la PCR para evaluar el estado de inflamación. La síntesis y
concentración de esta y otras proteínas de fase aguda (ferritina, fibrinógeno, amiloide A
sérico)
incrementan durante la
inflamación.
Estos
marcadores
determinan las
concentraciones de albúmina en la ERC53.
Debido a que la presencia de anemia normocítica- normocrómica es común en pacientes
con ERCT, debido principalmente a la incapacidad del riñon para producir eritropoyetina,
es importante evaluar algunos parámetros hematológicos; hemoglobina, hematocrito y la
cinética del hierro (hierro, ferritina, saturación de transferrina). La ferritina sérica es un
indicador preciso del nivel de hierro en la ERCT, sus concentraciones óptimas son de 68
ng/mL para las mujeres y de 150 ng/mL para hombres. El porcentaje de saturación de
transferrina es otro indicador útil del estado del hierro en estos pacientes y su valor suele
situarse entre el 25 y el 30%53.
Se recomienda evaluar las concentraciones séricas de vitamina B12 en aquellos pacientes
que siguen una dieta baja en proteínas debido a su posible deficiencia62.
40
En el Anexo 1 se mencionan los valores para las personas con buena función renal, así
como para pacientes en diálisis.
La evaluación clínica del paciente permitirá conocer de forma detallada su historia médica,
realizar un examen físico e interpretar los signos y síntomas asociados con problemas de
mala nutrición. Este método permite conocer aquellos factores relacionados con el estado
de salud del individuo que afecten el estado de nutrición50.
Uno de los componentes de ésta evaluación es la realización de la historia clínica, la cual
deberá incorporar información del paciente respecto a: historia médica, etiología de la
ERC, acceso a instituciones de salud. Historia familiar de ERC y otras comorbilidades
como DM, dislipidemia, obesidad, depresión, enfermedades del tracto gastrointestinal,
habilidad para deglutir o masticar y riesgo cardiovascular50.
Es importante también recabar información acerca de la prescripción de medicamentos y
suplementos herbolarios, incluyendo tiempos y dosis de los mismos, para con ello evaluar
las posibles interacciones con alimentos y otros medicamentos50.
Es importante evaluar los conocimientos respecto a sus padecimientos, así como las
creencias y actitudes respecto a la ERC, hospitalizaciones previas, cambios en la ingesta de
alimentos, síntomas gastrointestinales que interfieren con la ingesta de alimentos,
condiciones socioeconómicas, red de apoyo social y capacidad funcional (habilidad para
prepararse sus alimentos, para alimentarse por sí solo, para caminar por sí solo, entre
otros)50. La historia clínica será acompañada por un examen físico63.
Es mediante el examen físico como se detectan signos relacionados con los trastornos
nutricios que no pueden identificarse con ningún otro indicador de la evaluación del estado
de nutrición, ya que se refieren al análisis de los cambios relacionados con una nutrición
deficiente y que pueden verse o sentirse en la piel, el cabello, los ojos y las mucosas, o bien
en los órganos más cercanos a la superficie del cuerpo64. (Ver Anexo 2)
Dentro de la evaluación clínica, es importante identificar signos y síntomas de las
anormalidades en los niveles de potasio sérico y de fósforo. (Ver Anexo 3)
41
Los signos y síntomas de hipofosfatemia son dificultad para respirar y anormalidades en el
sistema nervioso central, que en casos graves el paciente llega a encefalopatía y
posteriormente a coma. En caso de hiperfosfatemia, con concentraciones de fosforo
mayores a 4.5 mg/dL, el paciente suele cursar con alteraciones en la transmisión nerviosa y
contracciones musculares65.
Los síntomas de la uremia a evaluar son la presencia de nauseas o vómitos, pérdida de
apetito, fatiga, debilidad, además de alteraciones en el estado mental, tales como cambios
en la personalidad o confusión. Los signos que aparecen en esta condición son cambios en
la coloración de la piel a un tono amarillento, olor a urea, en etapas muy avanzadas la
respiración tiene ese mismo olor. Es común el desarrollo de neuropatía en los pies o en las
muñecas, además se puede observar asterixis, tremor y mioclonus multifocal66.
La dinamometría manual puede proporcionar una valoración nutricional basal de la función
muscular al medir la fuerza y resistencia del agarre, y es útil para las medidas seriadas. Su
uso en pacientes con diálisis es de utilidad para evaluar el estado nutricional, y se puede
utilizar también como una herramienta de predicción de complicaciones67.
Existen varias encuestas que tienen como finalidad evaluar la capacidad funcional del
paciente, que miden principalmente la capacidad del enfermo de atender sus necesidades
personales de higiene y cuidado, y de desenvolverse sin ayuda. La ventaja de utilizar
encuestas son el bajo costo y la simplicidad que implica su aplicación. Las que se han
utilizado en pacientes con ERC son la escala de Karnofsky, el índice de Katz y la escala de
Lawton68.
Es de suma importancia valorar la presencia de edema en el paciente, para en base a ello
estimar el peso seco, tomando en cuenta el grado de sobrehidratación y la ubicación del
edema. Se ha propuesto la clasificación del edema por cruces para valorar el equivalente a
kilogramos de exceso de peso hídrico27. (ver Anexo 4)
Algunos de los fármacos utilizados frecuentemente en la ERCT tienen efectos en la
absorción y utilización de ciertos nutrimentos (ver Anexo 5). Esto depende de las dosis y el
tiempo de administración del fármaco. En el caso de los quelantes de fosfato o suplementos
de calcio pueden afectar o ser afectados por la ingesta simultanea de otros fármacos, por lo
42
que se debe tomar en tiempos distintos a los demás fármacos. En el caso del bicarbonato,
disminuye la absorción de hierro y folato69.
Un método de valorar la eficacia de la HD se vasa en la medición de la eliminación de urea
de la sangre del paciente a lo largo de un periodo determinado. Este método, a veces
llamado KT/V (Donde K es el aclaramiento de urea del dializador, T el tiempo de diálisis y
V el volumen de agua corporal total del paciente) debe arrojar un resultado superior a 1.4
por diálisis o a 3.2 por semana. Estos cálculos son relativamente complejos y suelen
efectuarse por medio de programas informáticos. Un método más preciso de determinar la
corrección de la diálisis es el denominado KT/Ve, donde e significa equilibrada y en el que
se tiene en cuenta el tiempo que tarda la urea en alcanzar el equilibrio a través de
membranas una vez se ha interrumpido. Se considera aceptable un valor de KT/Ve de 1.2 o
superior70.
Otro método de determinar la eficacia de la diálisis es el porcentaje de reducción de urea
que cuantifica la disminución de la urea antes y después de la diálisis. El paciente se
considera bien dializado con un porcentaje del 65 % o superior en la reducción de la urea
sérica70.
El equivalente proteico de la aparición de nitrógeno normalizado (nPNA) es un cálculo
utilizado para determinar la tasa de recambio de proteínas. Puede ser un buen indicador de
la ingesta proteica del paciente estable, cuando se combina con la historia dietética y la
albúmina. El término normalizado hace referencia a que los valores han sido ajustados al
peso “normal” o ideal del paciente. Los valores de PNA se sitúan entre 0.8-1.4 70.
La evaluación global subjetiva es una herramienta de tamizaje nutricional publicada por
Detsky en 1987, con la finalidad de evaluar el estado nutricional de los pacientes
quirúrgicos. Posteriormente fue validada para su utilización en población en HD y DP. Es
recomendada por la Fundación Nacional del Riñón, en la Iniciativa para la Calidad de los
Resultados en la Insuficiencia Renal (K/DOQI)71.
43
Esta herramienta incluye la realización de una anamnesis al paciente sobre las variables
relacionadas con su estado nutricional y la sintomatología que pudiera interferir con una
buena práctica alimentaria o ser la consecuencia de un déficit en la misma. Las variables
que toma son peso habitual, peso actual y modificaciones del mismo en función del tiempo,
alteraciones en la ingestión oral y su duración, frecuencia y duración de vomito y diarrea.
En segundo lugar, se efectúa un examen físico dirigido a la valoración de la masa muscular
y de la masa grasa. Con base en todas estas variables se puede hacer un diagnostico
nutricional de carácter subjetivo; normal, desnutrición leve a moderada y desnutrición
severa72.
En el 2001, Kalantar- Zadeh elaboró un cuestionario basado en la Evaluación Global
Subjetiva, donde incorporó IMC, concentración sérica de albúmina y TIBC sérico. Dicha
herramienta lleva por nombre Score de Desnutrición e Inflamación (MIS), cada
componente del MIS tiene 4 niveles de severidad, asignándosele el valor de 0 a los
parámetros que estén en rango normal, y 3 al que está muy grave o severo. La suma de los
10 componentes del MIS va de un rango de 0 a 30, mientras mayor es la puntuación mayor
es el grado de desnutrición. Esta herramienta ha mostrado una correlación significativa con
futuras hospitalizaciones y mortalidad72.
Obtener la ingesta de alimentos aportada por el paciente es un componente importante del
cuidado nutricional del paciente con ERCT. Además de proporcionar la oportunidad de
cuantificar la ingesta de comida, los registros de alimentos revelan fuentes de problemas
relacionados con la ingesta de alimentos y su tolerancia, los hábitos alimentarios, los
patrones y las alergias. Toda esta información puede ser utilizada para formular un plan
individual de comidas para ayudar al paciente a cumplir con sus necesidades
nutricionales73.
Es importante estimar la ingesta energética y proteica del paciente, debido al riesgo de
DEP que tienen los pacientes con ERCT, así como también monitorear la ingesta de
fosforo, potasio, sodio, y líquidos. Es importante vigilar también la ingesta de vitaminas
hidrosolubles25.
44
Una vez determinada la ingesta de energía y nutrimentos, es necesario hacer una
comparación entre éstos con los requerimientos o las recomendaciones para la población en
HD de cada uno de ellos. Se ha convenido que el consumo del paciente es adecuado cuando
solo difiere 10% de los requerimientos. Esta comparación se lleva a cabo mediante el
cálculo del porcentaje de adecuación ([Consumido x 100] / [Requerimiento]). Se considera
normal cuando el resultado fluctúa entre 90 y 110%, aunque algunos autores sugieren
estrechar este rango a 95-105% 74.
Una vez calculado el porcentaje de adecuación se puede emitir un diagnostico de cómo se
encuentra la ingesta energética o bien de algún macronutrimentos, definiendo como
insuficiente o baja al porcentaje de adecuación <90%,
consumo adecuado cuando el
porcentaje se encuentre entre 90 y 110 %, y consumo excesivo cuando el consumo es
>110% de lo ideal74. (ver Anexo 6)
El informe de ingesta de alimentos puede obtenerse mediante varias herramientas:
Mediante recordatorio de 24 horas, diarios de alimentos con entrevistas respecto a
suplementos dietéticos, por periodos cortos de tiempo (de 3 a 7 días) o por periodos más
prolongados (semanas a meses), o cuestionarios de frecuencia alimentaria75.

El recordatorio de 24 horas es un método de evaluación de ingesta alimentaria reciente.
Esta herramienta es aplicada por un nutriólogo durante una entrevista cara a cara, o
puede ser aplicada también en una entrevista telefónica, y en ella se indaga acerca de
los alimentos consumidos el día anterior a la entrevista. En este método se pregunta
acerca de la composición de los platillos, el método de preparación, y algunos otros
aspectos de los alimentos como el tipo de pan consumido, el tipo de leche, las
preparaciones de los vegetales. De igual forma, de se interroga al paciente acerca del
tamaño de las porciones consumidas utilizando medidas caseras. Las ventajas de este
método radican en la facilidad de su aplicación, así como el corto tiempo que lleva su
aplicación. Sus desventajas son que requiere de una buena memoria por parte del
paciente, comprensión por parte del entrevistador, y que en ocasiones la ingesta previa
no corresponde a la dieta habitual del paciente75.

Los diarios de alimentos son registros de información respecto a los alimentos,
usualmente de 3 o 7 días. Es necesario que los diarios de alimentos se acompañen de las
45
instrucciones debidas para su elaboración, incluyendo los detalles y tipos de la
información reportada. Es necesario la utilización de medidas caseras para describir las
cantidades de alimentos consumidas75.

Los cuestionarios de Frecuencia Alimentaria estiman la ingesta de alimentos mediante
cuestionarios semi-cuantitativos aplicados por un entrevistador o auto aplicados. Estos
cuestionarios incluyen una lista extensa de los alimentos consumidos comúnmente, con
múltiples opciones de frecuencia de su ingesta. Para cada alimento, el paciente indica su
frecuencia de consumo en los 6 meses anteriores75.
La ingesta de ciertos alimentos pueden afectar las acciones de ciertos medicamentos, por lo
que es importante evaluar el consumo en la dieta (ver Anexo 7).
Dentro del apartado de evaluación dietética, se recomienda valorar el uso de suplementos
dietéticos por parte del paciente, preguntando de forma abierta y sin prejuicios su
utilización, la dosis, la forma posológica y la frecuencia de uso, para con ello evaluar la
eficacia y la seguridad76.
En los pacientes con ERC, el uso de algunas hierbas medicinales puede ser peligroso,
debido a que tienen una potente actividad farmacológica, que con frecuencia interfiere con
los medicamentos convencionales76. Las hierbas de mayor utilización son las descritas en el
Anexo 8.
Es importante evaluar el estilo de vida del paciente, y la forma en la que la enfermedad
impacta su estado emocional, mediante la evaluación de los conocimientos que tiene
respecto a la ERCT y sus demás complicaciones, así como las creencias y actitudes hacia la
misma. Es de suma importancia valorar las redes de apoyo social del paciente, debido a que
la familia desempeña un papel importante en la eficacia del tratamiento, así como también
valorar la capacidad funcional del mismo (habilidad para prepararse sus alimentos, para
alimentarse por sí solo, para caminar por sí solo, entre otros)76.
Diversos autores han propuesto la utilización de la teoría de la autoeficacia, propuesta por
Bandura en 1986, en pacientes sometidos a HD. Esta teoría menciona que las expectativas
de eficacia, elemento principal de la teoría, pueden influir en la salud de las personas en
tanto existen variables cognitivas motivacionales que regulan el esfuerzo y la persistencia
de los comportamientos elegidos. La autoeficacia es definida como la creencia de que se es
46
capaz de ejecutar de manera exitosa el comportamiento requerido para obtener
determinados resultados, o en otras palabras, es la confianza en la propia habilidad para
realizar la acción77.
Se ha estudiado ampliamente la relación de la autoeficacia con los marcadores bioquímicos
y la adherencia al plan de alimentación, encontrando que aquellos pacientes que tenían una
mayor autoeficacia respecto a su dieta tenían niveles bajos de potasio y una menor ganancia
de peso, por lo que es de importancia preguntar al paciente que tan confiado se siente
respecto a poder lograr los objetivos planteados, así como que barreras pudiera encontrar
que le impidieran una buena adherencia al tratamiento78. Recientemente se publicó un
instrumento para medir la autoeficacia en pacientes con ERC, el cual consiste en un
cuestionario de 25 preguntas, el cual tiene como finalidad identificar a pacientes con baja
autoeficacia , con la finalidad de emplear estrategias para elevarla79.
Otras investigaciones han evaluado las percepciones en cuanto a barreras, beneficios,
severidad y susceptibilidad de los pacientes, todos constructos del Modelo de Creencias en
Salud (MCS), y a partir de ello han ubicado a los pacientes en la etapa de cambio según el
Modelo Transteórico (MT), obteniendo mejores resultados en la adherencia al tratamiento
comparado con el modelo de consulta tradicional. Por lo que se recomienda utilizar los
modelos MCS y TM para evaluar la preparación del paciente y a partir de ello planear las
estrategias adecuadas para cada paciente80.
Hábitos como el alcoholismo y el tabaquismo son de relevancia clínica debido a que se
consideran factores de riesgo cardiovascular, por lo que deberán evaluarse en los pacientes
sometidos a HD debido a la predisposición que tienen a arterioesclerosis debido al proceso
inflamatorio que representa la ERC81.
Se recomienda evaluar la práctica de ejercicio por parte del paciente. Actualmente se sabe
que el ejercicio de fuerza mejora la capacidad funcional del sujeto, la fuerza de los
miembros inferiores y la calidad de vida, mientras que una combinación de ejercicio
aeróbico y anaeróbico provee un efecto anabólico en los pacientes, por lo que se deberá
evaluar la posibilidad que el paciente realicé algún ejercicio durante la HD, sugiriendo que
sea en las primeras 2 horas 82-83.
47
Diagnóstico Nutricio
El diagnostico nutricio es el segundo paso del proceso de cuidado nutricio, y tiene como
propósito identificar y describir un problema nutricional específico que pueda ser resuelto o
mejorado a través de una intervención nutricional por un profesional del área. Un
diagnóstico nutricional es diferente de un diagnostico médico. La documentación del
diagnóstico nutricional requiere una terminología, una organización y una documentación
particular. El diagnóstico nutricional se resume en una frase estructurada llamada PES, ya
que está compuesta de tres elementos: el Problema, la Etiología y los Signos y Síntomas.
Estos datos se obtienen mediante la evaluación nutricional49.
48
Terapia Medico Nutricia
Un componente importante del tratamiento de la ERC es la terapia medico nutricia. La
prescripción dietética específica depende del tipo y de la gravedad de la nefropatía y de la
modalidad de diálisis17.
Los objetivos de la terapia médico nutricia en relación con la ERCT son los siguientes:
1. Prevenir las deficiencias y mantener un buen estado nutricional mediante un aporte
correcto de proteínas, calorías, vitaminas y minerales.
2. Controlar el edema y el desequilibrio hidroelectrolítico mediante regulación de la
ingesta de sodio, potasio y líquidos.
3. Prevenir o retardar el desarrollo de la osteodistrofia renal mediante control del
aporte de calcio, fósforo y vitamina D.
4. Capacitar al paciente para que tome alimentos apetitosos y atractivos que se ajusten
en la mayor medida posible a sus pautas de vida70.
Para lograr dichos objetivos, es necesario planear la intervención dietética con un aporte
adecuado de energía y proteínas, con la finalidad de prevenir la DEP, así como la ingesta de
ciertas vitaminas para evitar deficiencias.
El aporte de energía ha de ser adecuado para disponer de proteínas para la síntesis de
tejidos y para prevenir su metabolización en la producción de energía. La Iniciativa para la
Calidad de los Resultados de la insuficiencia renal de la NKF recomienda un aporte de 35
kcal/kg para individuos menores de 60 años, y de 30- 35 kcal/kg para aquellos pacientes
mayores de 60 años71.
A diferencia de las etapas tempranas de la ERC, donde se utilizan dietas bajas en proteína
(0.6-0.8 g/kg), los pacientes en HD necesitan proteínas adicionales por las pérdidas que
ocurren al momento del procedimiento, y a la respuesta catabólica que desencadena el
procedimiento52. Se recomienda una ingesta de 1.2 g/kg, con un aporte de al menos el 50%
de proteína de alto valor biológico71.
49
Se debe vigilar estrechamente el balance hídrico en todos los pacientes con ERCT. Se
deben tomar en cuenta las pérdidas por orina, gastrointestinales e insensibles. La necesidad
de restricción de líquidos depende de la presencia de oliguria o anuria84. Se recomienda
unos ingresos de líquidos iguales al gasto urinario más 1000 ml 69, o la cantidad necesaria
para evitar una ganancia de peso de 2 a 2.5 kg entre los tratamientos con HD52.
Los riñones sanos mantienen normalmente el equilibrio de sodio, ajustando su excreción en
relación con los aportes de la nutrición. Cuando los aportes de sodio aumentan, la excreción
urinaria de sodio se eleva de una manera proporcional en un periodo de 3 días, como
también aumenta el consumo de líquidos, produciendo un aumento de peso. Cuando se
reducen los ingresos de sal, la excreción de sodio disminuye, perdiéndose agua y peso
corporal73. Los aportes de sodio recomendados son de 2 a 3 gr de sodio por día (86.9-130
mEq)52.
El equilibrio de potasio depende de la secreción tubular de potasio, a diferencia de la
regulación del sodio, que depende de la capacidad de la función excretora. Cuando la ERC
progresa, la capacidad de secreción tubular de potasio disminuye, ocurriendo una
adaptación renal para mantener el equilibrio de potasio mediante el aumento en la cantidad
de secreción tubular y el aumento en la cantidad de excreción en las materias fecales. Del
20 al 50% del potasio ingerido puede aparecer en las deposiciones cuando la TFG cae por
debajo de 5 ml/min. Estas dos adaptaciones son suficientes para mantener el equilibrio de
potasio con unas ingestas normales de potasio (100 mEq/día) cuando la TFG es mayor a 10
ml/min y los pacientes tienen un gasto urinario de al menos 1000 ml por día. Una vez que
el paciente está oligúrico o la TFG cae a menos de 10 ml/min, son necesarias restricciones
de potasio en la dieta para mantener las concentraciones séricas dentro del rango normal de
3.5 a 5 mEq/l. Se requieren restricciones de potasio en la dieta para pacientes en HD con el
fin de evitar las consecuencias de la hiperpotasemia73. Los aportes de potasio
recomendados para pacientes en HD son de 2000 a 3000 mg/día, el equivalente a 51.2- 75
mEq/día71.
50
El riñón filtra aproximadamente 7 g de fósforo al día, de los cuales del 80 al 90% son
reabsorbidos por los túbulos renales y el fosforo restante es excretado en la orina. A medida
que la ERC progresa, las concentraciones de fósforo sérico aumentan y es necesaria una
restricción nutricional73. Se recomienda una restricción de fósforo en la dieta de 800 a 1000
mg/día, o de 10-12 mg por cada gramo de proteína en la dieta, y un aporte de calcio menor
a 2500 mg/día, incluyendo los agentes que actúan como fijadores de fósforo en el
intestino85.
Sin embargo, solo la restricción dietética no es suficiente para mantener las concentraciones
séricas normales, y frecuentemente se prescriben medicamentos quelantes de fosfato, los
cuales previenen la absorción gastrointestinal del fósforo de la dieta73.
Los problemas relacionados con la resorción ósea y la alteración de la mineralización del
hueso recientemente formado son exacerbados por la disminución de la disponibilidad o la
ausencia de la forma activa de la vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol). El riñón es el
principal sitio de conversión de la forma biológicamente inactiva de la vitamina D (25hidroxicolecalciferol) a la forma activa. Una deficiencia de este metabolito es responsable
del desarrollo de osteomalacia y trastornos del calcio, fósforo y magnesio y del
metabolismo muscular73.
Los pacientes adultos en HD cursan con deficiencia de vitaminas hidrosolubles debido a la
restricción de potasio y fosforo de la dieta, la anorexia y la disminución de la ingesta de
alimentos, a las alteraciones del metabolismo así como a una absorción gastrointestinal
inadecuada y a pérdidas en la diálisis. El estatus de vitaminas depende de la edad del
paciente, el género, la ingesta actual de vitaminas, suplementaciones previas, pérdidas en la
diálisis, función renal residual tiempo en diálisis así como alteraciones en el metabolismo.
Es recomendable la utilización de suplementos de vitaminas para cumplir con las
necesidades de los individuos, en suplementación diaria o administrar después de la diálisis
3 veces por semana52. (ver Anexo 9)
Las cantidades recomendadas para los pacientes en diálisis son de 1.1-1.2 mg de Tiamina.
De piridoxina se recomienda una ingesta diaria de 10 mg, de 1.1-1.3 mg de riboflavina. Se
recomienda una ingesta de 1 mg de ácido fólico, 2.4 µg de cianocobalamina al día, 14-16
51
mg de niacina, 30 µg de biotina, 5 mg de ácido pantotenico, 700-900 µg de retinol, 400-800
UI de alfa-tocoferol y 90-120 µg de vitamina K52.
En los pacientes en diálisis se ha reportado una disminución de las concentraciones
plasmáticas y leucocitarias de acido ascórbico, que son debidas probablemente a una
restricción de frutas y vegetales necesarias para controlar la ingesta de potasio, y a las
perdidas en diálisis73. Sin embargo, no se recomienda un complemento nutricional de ácido
ascórbico superior a 75-90 mg al día, para evitar la hiperoxalosis52.
Se han encontrado concentraciones séricas de vitamina A elevadas en pacientes con ERC.
El posible mecanismo de acumulación es una disminución en el catabolismo de la proteína
ligadora de retinol, encargada de transportar el retinol en la sangre, teniendo una
correlación directa con el incremento de creatinina sérica. Por lo tanto, no es recomendado
suplementarla si el paciente alcanza la ingesta diaria recomendada para dicha vitamina72.
Los requerimientos dietéticos de los oligoelementos son desconocidos y, con excepción del
hierro, los complementos no son usualmente recomendados.
Las necesidades de hierro están afectadas por la ingesta, las perdidas en diálisis, las pruebas
de laboratorio frecuentes, la disminución de la producción de eritropoyetina, el
acortamiento de la vida media del eritrocito, la hemólisis, la alteración de la absorción
intestinal de hierro y las perdidas gastrointestinales ocultas. Todos estos factores pueden
causar anemia por deficiencia de hierro73. Se recomienda una ingesta de 8 mg en hombres,
y 15 mg en mujeres52.
Las bajas concentraciones plasmáticas de zinc observadas en los pacientes en HD pueden
estar relacionadas con la restricción de proteínas en la dieta, con la alteración en la
absorción de zinc, con la redistribución corporal de zinc o con un cambio en la unión del
zinc a las proteínas plasmáticas. Se han demostrado en algunos síntomas urémicos como
hipogeusia, impotencia sexual y anorexia pueden mejorar en pacientes que reciben
complementos de zinc. Se recomienda una ingesta diaria de 10-15 mg en hombres, y de 8 a
12 mg en mujeres52.
52
No es común observar cifras bajas de selenio sérico en pacientes en HD, por lo que no se
recomienda su suplementación. La recomendación diaria es la misma que para la población
saludable, 55 µg. Se sugiere la suplementación durante 3 a 6 meses, en pacientes con
síntomas de deficiencia (cardiomiopatía, disfunción tiroidea, hemolisis y dermatitis)52.
Nutrición Enteral
La nutrición enteral está indicada en pacientes que no pueden cubrir el 60% de sus
necesidades nutricionales por vía oral. Su ventaja sobre la nutrición parenteral es que es
más fisiológica y evita las complicaciones y el costo elevado de la última. Casi todas las
preparaciones para NE tienen una concentración alta de calorías y proteínas, y son
restringidas en agua y electrólitos. La mayoría de las preparaciones suministran además
vitaminas, minerales y algunos electrólitos. Estos productos varían su contenido de
aminoácidos, lo que ayuda a individualizar el cuidado de pacientes sin y con terapia de
remplazo renal, que tienen diferentes requerimientos de aminoácidos84.
En el 2011, Kalantar-Zadeh y colaboradores publicaron una revisión acerca de la
suplementación enteral y el efecto en las mejorías clínicas en pacientes en HD, reportando
incrementos en los niveles de albúmina y prealbúmina, proponiendo el que se permita
tomar durante la sesión de hemodiálisis algún suplemento dietético, la cuál es una práctica
común en Europa y algunos otros países86.
Nutrición Parenteral
Cuando un paciente con ERCT ve agravado su estado hasta el punto de no poder mantener
una ingesta oral adecuada y la alimentación por sonda no es aconsejable ante posibles
complicaciones gastrointestinales, se puede optar por la nutrición parenteral. En la ERCT
esta nutrición es análoga a la usada en otros pacientes malnutridos. En épocas pasadas, se
recomendaba la utilización de soluciones de aminoácidos esenciales, en caso donde los
pacientes no recibían tratamiento de diálisis. Sin embargo, esta práctica se ha ido
abandonando ya que los pacientes parecen tolerar bien las infusiones regulares de
aminoácidos70.
Nutrición Parenteral Intradialítica
53
La NP intradialítica se usa en pacientes desnutridos y con ingesta oral inadecuada. La
finalidad de esta terapia es nutrir a los pacientes mal alimentados con ERC, durante la HD.
A pesar que ciertos estudios han asociado este tipo de nutrición con incrementos en el peso
corporal y en los niveles séricos de albúmina, no ha mostrado reducción en la mortalidad.
Debido a la rápida administración de glucosa y lípidos, no se recomienda este tipo de
alimentación a pacientes en HD87.
Cada vez
son más los pacientes con diagnóstico de DM incluidos en terapias de
tratamiento renal sustitutivo debido al fracaso funcional de sus riñones. Según un estudio
español publicado recientemente, que describe las características de los pacientes que
inician diálisis, el porcentaje de pacientes diabéticos supone un 36% del total, siendo la
nefropatía diabética la causa más importante de ERCT. Se estima que aproximadamente un
48% de los pacientes con ERC en estadio 3-5 tienen diagnostico de diabetes. Existen varias
causas que pueden explicar el aumento de pacientes diabéticos que llegan a un tratamiento
dialítico. Por un lado, la toma de conciencia de la comunidad médica del mejor manejo de
las enfermedades cardiovasculares, lo que ha conducido al enlentecimiento en la progresión
de las complicaciones de la diabetes, dando lugar a un mayor número de personas que
desarrollan nefropatía terminal y, por ende, que precisan diálisis. Por otro lado, la laxitud de
los criterios de inclusión de pacientes en diálisis y unas técnicas más depuradas han
permitido que se incluyan en este tipo de terapia a pacientes con mayor patología y mayor
edad que hace unos años88-89.
Las modificaciones en el estilo de vida son un componente clave en el manejo de la DM y
la HD. Uno de los objetivos de la consulta nutricional en estos pacientes es proporcionar la
información requerida para lograr elecciones apropiadas de alimentos en cuanto a tipo y
cantidad se refiere, por lo que se sugiere implementar un plan educativo estructurado88.
La dieta del paciente diabético en HD debe adaptarse a sus necesidades, y aportar la
cantidad de energía, proteínas, vitaminas, minerales y fibra adecuadas para el estado óptimo
de salud. Por un lado, precisa una dieta similar a la de otros pacientes en HD, con
restricción de sodio, potasio y líquidos. Pero, además, por su condición de diabético, deberá
evitar la ingestión de hidratos de carbono refinados y azúcares. Se debe prestar atención en
educar acerca de las porciones de los alimentos con hidratos de carbono e individualizar las
54
recomendaciones para reducir los riesgos de hipoglucemia e hiperglucemia, y en promover
el consumo de alimentos con bajo índice glucémico, como frutas, verduras y leguminosas,
así como el consumo moderado de cereales de grano entero, y alimentos de origen animal
bajos en grasa, al igual que lácteos descremados y grasas insaturadas que ayuden a tener un
mejor control del peso corporal y reducir el riesgo CV88.
Muchos estudios ya han demostrado que los pacientes diabéticos en HD presentan mayor
prevalencia de malnutrición, especialmente los diabéticos tipo 1, con pérdida de proteína
somática (reflejada en un descenso de la creatinina plasmática) y de proteína visceral
(detectada por un descenso en la albúmina y prealbúmina). Por tanto, pese a las
restricciones propias de la diálisis y la diabetes, hay que proporcionar a estos pacientes un
aporte calórico adecuado, con dietas que eviten el desarrollo de desnutrición89.
El autocontrol conductual en las personas con DM en HD es importante debido a la
importancia de los cambios en el estilo de vida en el control de la enfermedad. Las sesiones
educativas por sí solas no son suficientes para promover y mantener los comportamientos
saludables, debido a lo complejo que se puede volver el régimen nutricional, que trae como
consecuencia una adherencia pobre al tratamiento. Las estrategias de automonitoreo
deberán ir enfocadas a diversos comportamientos, principalmente al monitoreo y
tratamiento de la glucemia, presión arterial, a aspectos de la nutrición, a dejar de fumar, la
práctica de ejercicio y la adherencia al tratamiento médico90.
El tema de los hábitos dietéticos resulta de particular importancia, debido a la percepción
de dificultad en el apego o adherencia a la dieta por parte de los pacientes. Para tratar de
disminuir está percepción e incrementar la adherencia al plan de alimentación es importante
tomar en cuenta las preferencias personales, así como factores sociales, culturales y
religiosos del paciente. Un automonitoreo ideal requiere de vigilar las cifras de glucemia
diariamente, para evaluar el impacto que tiene el contenido de los alimentos, así como la
actividad
física
y
los
medicamentos
sobre
ella90.
Se ha recomendado implementar estrategias de autocontrol en este grupo de pacientes,
orientado al cambio de creencias en salud por parte del paciente, mediante la
implementación de sesiones educativas referentes al impacto de la enfermedad en su estado
de salud, a incrementar la motivación y la autoeficacia mediante la implementación de
55
conductas saludables y el impacto que éstas tendrían en su salud, la fomentación del
automonitoreo para con ello mejorar el control de la enfermedad, mediante la realización de
diarios de alimentos, de actividad física, diarios de presión arterial, entre otros, así como
establecer metas que permitirán que el paciente tenga una mayor percepción de éxito y
control de la enfermedad, así como implementar estrategias que fomenten la resolución de
problemas para mejorar el éxito del tratamiento, entre otras acciones90. (ver Anexo 10)
La ERC causa alteraciones importantes en las lipoproteínas desde los estadios tempranos de
la enfermedad que preceden las alteraciones de lípidos plasmáticos, siendo las más
frecuentes la asociación de hipertrigliceridemia y HDL bajo. El perfil lipídico en pacientes
en HD es más complejo debido a que la malnutrición y la inflamación en este grupo pueden
determinar valores bajos de colesterol total y del colesterol-LDL.
El impacto de las
alteraciones lipídicas estriba en la enfermedad cardiovascular, que es la causa más común
de muerte entre los pacientes en DP y HD91.
La hipertrigliceridemia es la alteración lipídica descrita con mayor frecuencia en los
pacientes que presentan ERC, y esa frecuencia aumenta a medida que la función renal se
deteriora. Se encuentra en el 62% de los pacientes con ERC avanzada. La
hipercolesterolemia es menos común, pues aparece en apenas el 25% de estos pacientes92.
La terapia médico nutricia puede formar parte importante del tratamiento de las
dislipidemias de estos pacientes. Se ha señalado que el control del peso corporal y la
restricción o el suplemento de varios nutrimentos son benéficos para la corrección de las
dislipidemias. Algunos de los nutrimentos involucrados son los lípidos totales y saturados,
el aceite de pescado, las fibras y varios minerales y vitaminas93.
Se recomienda utilizar la dieta propuesta por el Programa Nacional de Educación del
Colesterol (NCEP) en su III reporte, llamada Cambios Terapéuticos en el estilo de vida
(Therapeutic Lifestyle Changes), cuyas metas se basan en: 1) Disminuir el consumo de
grasas saturadas (<7% del total de las calorías) y de colesterol (<200 mg/día), 2) Utilización
de estanoles/esteroles (2 g/día) e incrementar la fibra soluble (10-25 g/día), 3) Disminuir el
peso corporal e 4) incrementar la actividad física94-95. (ver Anexo 11)
56
Como ya se mencionó, la obesidad es un problema creciente en la población con ERCT, en
HD y en DP. Debido a que esta condición se considera un factor protector en la población
en HD, y un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular y otras complicaciones en el
trasplante renal, recomienda la pérdida de peso en aquellos pacientes que sean candidatos o
se encuentren en protocolo de trasplante renal96.
La mayoría de los programas de trasplante renal excluyen de la cirugía a aquellos pacientes
con IMC >35 kg/m2, debido a las complicaciones relacionadas a la obesidad 97, por lo que
se sugiere atender a todos los pacientes con cualquier grado de obesidad (IMC >30),
implementando estrategias de modificación del estilo de vida, e individualizando las metas
de pérdida de peso para cada paciente. Un indicador para considerar la pérdida de peso en
el paciente es la circunferencia de cintura, debido a que la obesidad abdominal se ha
asociado a un incremento en el riesgo cardiovascular y a un incremento en la mortalidad46.
Se recomienda un manejo de la obesidad multidisciplinario, con un equipo de trabajo
conformado por nutriólogos, enfermeras, médicos, psicólogos y trabajadoras sociales, con
la finalidad de maximizar la pérdida de peso, mediante la identificación de las necesidades,
motivaciones y barreras de cada paciente. Se han encontrado mejores resultados en la
pérdida de peso de los pacientes, con la combinación de dieta, ejercicio y modificaciones de
la conducta, es decir, utilizando un método similar al de la población general46.
En aquellos pacientes con ERC en quienes una dieta saludable y la práctica de ejercicio no
dan buenos resultados, se ha propuesto la realización de algún procedimiento quirúrgico,
como el by-pass gástrico, by-pass gástrico en Y de Roux, o gastrectomía laparoscópica, con
la finalidad de lograr una pérdida de peso sostenida a largo plazo, sin embargo falta mayor
evidencia para poder hacer dicha recomendación, ya que lo estudios que han abordado este
tratamiento de la obesidad en pacientes en espera de trasplante o después del mismo son
limitados45-98.
Para lograr una pérdida de peso, es recomendable disminuir el consumo de calorías a una
cantidad menor al gasto energético. Es importante evaluar la dieta habitual del paciente,
mediante entrevista o diarios de alimentos, y con ello calcular la ingesta energética, así
como poder valorar que posibles modificaciones podrían ayudar a lograr la meta de pérdida
57
de peso. No existe consenso acerca del tratamiento de la obesidad en pacientes en HD. Se
sugiere realizar el cálculo de las necesidades energéticas con 25 kcal/kg de peso ajustado al
edema, e ir modificando este aporte según los resultados obtenidos, sin embargo, la
determinación del gasto energético mediante calorimetría indirecta continúa siendo el
método más apropiado para prescribir una dieta hipocalórica en estos pacientes96. Los
planes de alimentación deberán de ser individualizados para asegurar que los
requerimientos nutricionales propios de la HD sean aportados. Se sugiere combinar el plan
de alimentación con una rutina de ejercicios, ya que se han reportado mejoras en la pérdida
de peso, en la capacidad aeróbica, fuerza muscular y presión arterial46.
Se ha reportado que la pérdida del 5-10% del peso corporal en pacientes con ERC en
estadios tempranos, provee mejoras significativas en los factores de riesgo asociados al a
obesidad, como la presión arterial, dislipidemia, resistencia a la insulina y proteinuria99.
Nuevas Evidencias
Recientemente se estudió la relación entre ingesta de fibra y disminución de la inflamación,
para lo cual utilizaron los resultados de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y
Nutrición (NHANES por sus siglas en ingles), de la cual se analizaron 15 543 datos de
participantes, utilizando la ingesta de fibra soluble e insoluble, y los niveles de PCR para
estudiar la asociación. La ingesta de fibra fue medida mediante recordatorio de 24 horas.
Los resultados mostraron que los pacientes con ERC que tenían una ingesta elevada de
fibra dietética tenían menores concentraciones de PCR,
lo que se asocia con una
disminución en la mortalidad. Una de las limitantes del estudio es que englobaba la
mortalidad en un solo grupo, no distinguiendo si la disminución está relacionada a una
disminución en las tasas de incidencia de ciertos tipos de cáncer, a una disminución del
riesgo cardiovascular, infecciones, etc100.
Debido a la restricción de frutas y verduras por los niveles de fósforo y potasio, la
población con ERC consume bajas cantidades de fibra en la dieta100.
Los mecanismos de acción de la fibra se basan en la alteración del metabolismo de la flora
bacteriana, al disminuir la generación y absorción de las toxinas generadas a partir de las
bacterias colónicas, como fenoles, índoles y aminas, las cuales juegan un papel importante
58
en la inflamación sistémica. Sin embargo, en el caso de los pacientes con ERC no se han
publicado recomendaciones en cuanto a la cantidad de fibra a consumir, por lo que se
recomienda cumplir las recomendaciones establecidas para la población saludable de 25-30
g/día100.
Es bien conocida la relación entre el consumo de fructosa e hipertensión, hiperuricemia e
inflamación en humanos. Recientemente se estudió el efecto de una dieta baja en fructosa
(12 g/día) en 28 individuos con ERC, 17 mujeres y 11 hombres, a quienes se sometió a una
dieta con contenido regular de fructosa (60 g/24 hrs) y a otro grupo a una dieta con bajo
contenido de fructosa (12 g/24 hrs) durante 6 semanas midiendo las concentraciones de
glucosa e insulina en ayuno, ácido úrico, marcadores de inflamación y presión arterial,
observándose disminuciones estadísticamente significativas en la presión arterial, en los
niveles de insulina en ayuno, y en concentraciones de PCR en el grupo sometido a la dieta
baja en fructosa. Debido al número de participantes en el estudio y al corto periodo bajo
restricción de fructosa, es necesario realizar más investigaciones respecto al impacto que
tiene la fructosa en los marcadores inflamatorios de pacientes con ERCT101.
Últimamente el estudio de la Vitamina D ha dado mucho de qué hablar, debido a las
diversos mecanismos en los que participa, entre ellos la homeostasis calcio-fosforo. La
mayoría de los suplementos dietéticos de vitamina D la contienen en forma de vitamina D3
(colecalciferol) o D2 (ergocalciferol), que no son sintetizadas por los humanos. Después de
su ingestión, ambas formas son convertidas a 25-Hidroxivitamina D en el hígado, para
posteriormente pasar a su forma activa 1.25-hidroxivitamina D, gracias a la enzima 1ahidroxilasa que producen los riñones. Sin embargo, cuando la TFG es menor a 30 ml/min,
la reserva renal de 1ª-hidroxilasa se vuelve inadecuada, lo que causa una deficiencia de esta
vitamina en los pacientes con ERC. Se estima que aproximadamente un 70-80% de los
pacientes con ERC estadio 3 a 5 cursan con deficiencia, lo que se asocia a desarrollo de
hipertensión arterial, hipertrofia ventricular izquierda, falla cardiaca y calcificación
vascular102.
Debido a estos hallazgos, se ha propuesto la utilización de vitamina D de forma terapéutica.
Recientemente se reportaron beneficios en un estudio donde suplementaron con
ergocalciferol a 20 individuos (2000 IU/día), comparado con un grupo control de 20
59
individuos. Al analizar los resultados se encontró que los individuos que tomaban
ergocalciferol tenían concentraciones menores, estadísticamente significativas, de algunas
moléculas de adhesión endoteliales, aportando beneficios cardiovasculares103.
Sin embargo, un metaanálisis realizado en el año 2007, analizó 76 ensayos clínicos
controlados, no encontrando asociación alguna entre el consumo de vitamina D y la
reducción en el riesgo de muerte, dolor de huesos, calcificación vascular o
paratiroidectomía, encontrando únicamente una asociación positiva con el incremento de
hipercalcemia e hiperfosfatemia104.
Se ha estudiado ampliamente el uso del omega 3 con la finalidad de disminuir los
marcadores de inflamación. En el 2009, un grupo de investigadores realizó un estudio doble
ciego, aleatorizado, en una población de 66 individuos (33 para grupo con suplementación
y 33 para el grupo control), encontraron disminuciones estadísticamente significativas en la
concentración de PCR al suplementar 2 gr de omega 3 (960 mg/día EPA + 600 mg/día
DHA) durante 6 meses105. En el 2010 se evaluó los efectos de la suplementación de 3 gr de
omega 3 durante 12 semanas, en marcadores de inflamación, apetito y estado nutricional en
pacientes en hemodiálisis. Los autores encontraron mejorías en el apetito, más no hubo
diferencias en la ingesta de alimentos. No se observaron mejorías en las concentraciones de
PCR, al contrario de lo esperado, las concentraciones incrementaron106.
Existe poco consenso en cuanto a la dosis adecuada de omega-3 para los pacientes con
ERC, siendo necesarios más estudios respecto a su utilización en esta población107.
60
Descripción del Caso
Nombre: GDSN
Ocupación: Comerciante
Nivel Socioeconómico: Alto
S
O
Edad: 61 años
FECHA: 14 /Mar/12 Hora:6:30 pm
Escolaridad: Maestría
Exp: MS0847
Motivo de la Consulta: Interés por perder peso para disminuir las complicaciones quirúrgicas, debido a que le realizaran trasplante renal el 14 de
mayo del 2012.
Capacidad funcional: Actividades cotidianas normales, trabaja y es capaz de trasladarse por sí solo.
Signos y síntomas Generales: Refiere dificultad para respirar al hacer esfuerzos y fatiga. Sufre de insomnio. Presenta resequedad de piel y caída
de cabello. Sin signos y síntomas de hiperkalemia, hipokalemia e hiperfosfatemia.
Control Glucémico: Refiere mal control glucémico, con hiperglucemia postprandial de hasta 430 mg/dL generalmente a la hora de la comida.
GI: Estreñimiento ocasional de 3 días a la semana, lo relaciona a ultrafiltración excesiva en HD. Buen apetito, refiere disgeusia.
Conocimientos para llevar a cabo el tratamiento nutricio: conocimientos básicos acerca de los electrólitos y su contenido en los alimentos.
Conocimientos acerca de los diferentes grupos de alimentos y del impacto de los hidratos de carbono en el control glucémico.
Hidratación: ha restringido el consumo de líquidos a 0.5-1 litro/día, indicado por su médico.
Historia de cambios de peso: Estuvo hospitalizado el mes de diciembre por hipoglucemia. Posteriormente inició tratamiento con hidrocortisona,
la cual le causo retención hídrica, llegando a pesar 120 kg en el mes de enero. Refiere, antes de iniciar la terapia sustitutiva, pesar entre 97 y 98
kg.
Automonitoreo: De glucosa 2 veces al día, por la mañana en ayuno, y después de su comida.
Evaluación de estilo de vida
Hábitos dietéticos
Alergias e intolerancias alimentarias: Ninguna.
Comidas al día, Horarios: Realiza 3 comidas al día. Los días que acude a HD desayuna a las 11 am. Los días que no acude, desayuna a las 9:30.
Come a las 3-3:30 y cena a las 9 pm.
Colaciones: Realiza colaciones de forma ocasional, 3 a 4 veces por semana, a base de fruta, generalmente manzana o plátano, una pieza en cada
colación.
Manejo higiénico de los alimentos: Come en casa, prepara los alimentos su esposa, aunque refiere viajar constantemente, al menos una vez a la
semana.
Cambios recientes en la alimentación: Desde que inició la terapia sustitutiva ha disminuido las porciones de alimentos tanto en número como en
tamaño, procura comer menos hidratos de carbono y tomar poca agua. Ha suspendido las cenas por relacionarlos a un empeoramiento en su
control de la glucosa, y no le agrega sal a sus alimentos.
Antecedentes de dietas o recomendaciones nutricias: No recibió asesoría nutricional en etapa pre-diálisis. Recientemente su endocrinólogo le
dio un plan de alimentación de 1500 Kcal bajo en hidratos de carbono y restringido en frutas, con la finalidad de incentivar la pérdida de peso,
puesto que está en protocolo para trasplante renal, le han pedido que baje a 80 kg.
Actividad física/ejercicio: Ninguna. Refiere le gustaría realizar algún ejercicio pero se siente muy agotado la mayor parte del tiempo.
Tabaquismo/ alcoholismo/Drogas: Tabaquismo negado. Consumo esporádico de alcohol, 2 copas cada 2 meses.
APEGO O ADHERENCIA: No sigue su plan de alimentación ya que siente que el plan es muy monótono, con poca variedad y raciones muy
pequeñas.
RED DE APOYO: Recibe apoyo de su familia, su hijo será el donador del riñón
PERCEPCIONES: Refiere que se le dificulta apegarse a las comidas, ya que sus horarios de trabajo no le permiten comer en casa todos los días, por
lo que pide en restaurantes le cocinen sin sal y raciones pequeñas de carne, evitando las sopas.
ETAPA DE CAMBIO: ACCIÓN. REFIERE HABER ESTADO INTENTANDO PERDER PESO DURANTE EL ÚLTIMO MES, E INTENTADO NO RECUPERAR LO
QUE HA PERDIDO.
MOTIVACIÓN (1-10) : 10. REFIERE ESTAR PREPARADO PARA CAMBIAR SUS HÁBITOS DE ALIMENTACIÓN.
AUTOEFICACIA: CONSIDERA LE SERÁ DIFÍCIL LOGRAR UN CAMBIO EN SUS HÁBITOS DE ALIMENTACIÓN Y SEGUIR UN PLAN ESTABLECIDO YA QUE
SUS RESPONSABILIDADES LABORALES LE EXIGEN MUCHO TIEMPO, SIN EMBARGO ESTA DISPUESTO A IMPLEMENTAR PEQUEÑOS CAMBIOS QUE LE
AYUDEN A PERDER PESO PARA SER SOMETIDO A UN TRASPLANTE RENAL.
Antropométricos
Talla: 167 cm Circ. Muñeca: 17.6 cm Complexión: Mediana
Peso Actual: 95 kg Peso libre de Edema: 91 kg
IMC: 31 Interpretación: Sobrepeso
PT: 72.8 kg
%PT: 126.7 Interpretación: Obesidad
PH: 97 kg %PH: 93.8% Interpretación: Déficit Leve
PP: 6 kg
%PP: 6.1 Interpretación: Pérdida Leve
Peso Ajustado libre de Edema (KDOQI): 86.5 kg
Ganancia interdialítica: 1.7 kg
% Ganancia de peso: 1.8 % Interpretación: Ganancia normal
Clínicos
T/A: 160/84
AHF: NEGADOS
APP: DISLIPIDEMIA MIXTA, HIPERURICEMIA.
COMORBILIDADES: DM2 DIAGNOSTICADA EN EL 2009, HAS
DIAGNOSTICADA EN 2006, DISLIPIDEMIA MIXTA
Diagnósticos: IRC secundaria a Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
Bioquímicos
Fecha: 7 /Feb/2012
Alb: 1.4 ↓
BUN: 80/28
Cr: 7.45
Glu:113
Col. Tot: 190
TG: 155
Hb: 11.3
Hto: 36
KtV: 2.05
URR: 65↓
K: 5
P: 3.9 Na: 143 Ca: 7.5 (Corregido 9.4) Producto Ca-P:
29 CTL: 1206↓ Transferrina: 117↓
Ferritina: 760 ↓ Cap.
Fijación Hierro: 107↓
TIBC: 160↓
Dietéticos
Vía de alimentación: Oral
Distribución: 58.5% HC, 16.3 % Prot, 25.1 % Lip.
Kcal:
1825 % Adec: 84.2 Dieta hipocalórica
Prot:
74.5 gr %Adec: 71.6 Consumo Deficiente
Electrolitos:
K: 2990 mg (76 mEq) % Adec: 126 % Ingesta Excesiva
61
A
P
desde el 2005. DM2. HAS.
P: 970 mg/día
% Adec: 100 % Ingesta Adecuada
Tiempo en HD: Inició el 3 de Febrero del 2012.
Na: 791 mg/día
% Adec: 100 % Ingesta Adecuada
Frecuencia y duración: 3 veces por semana, 4 hr.
Líquidos: 1925 ml/24 horas % Adec: 128 % Ingesta Excesiva
FS Prescrito y Real: 350 prescrito, real 289 (82.5%).
Características de la Dieta (consumo de alimentos):
Acceso: Catéter Permanente Subclavio
5 Frutas (1a, 1b, 3c)
Filtro: F180
3 Verduras (1 a, 2 c)
Funcionalidad del acceso: Funcional
10 Cereales
Presencia de Edema o ascitis: ++ (4 kg)
7 AOA
Diuresis: 1-1.5 lt/24 horas
6 Grasas
nPNA: 0.75 g/kg/día
3 Azucares
TFG: 6 ml/min/1.73 m2
Frecuencia de consumo de:
Medicamentos:
Carne 1 veces/semana , Pollo
2 veces/semana, Pescado 2
 Amlodipino 5 mg 1-0-1
veces/semana, Refresco 1/semana, Frutas/verduras:2 piezas/día,
 Furosemide 40 mg 1-1-1
Tortillas 3 piezas/día , Quesos 4 veces/semana
 Losartan 100 mg 1-0-0
Leche 0 veces/semana, Leguminosas 0 veces/semana, Huevo 2
 Omeprazol 20 mg 1 cada 12 horas
claras/ semana
 Ezetimiba/Simvastatina 10/10 mg 0-0-1
Sin consistencia ni equitatividad en el consumo de hidratos de
 Linagliptina
carbono.
 Insulina (15-5 Mix.25)
Distribución
Desayuna: 2 F, 1 V, 3 Cer, 2 AOA, 2 Gras, 1 azúcar  6 HCO´s
Complementos:
Comida: 2 F, 1 V, 5 Cer, 5 AOA, 3 Grasa, 1 Azúcar  8 HCO’s
Carbonato de calcio 600 mg 1-1-0
Cena : 1 F, 1 V, 2 Cer, 1 AOA, 1 Grasa, 1 Azúcar 4 HCO´s
Posibles Repercusiones Nutricias:
Amlodipino: Fatiga, sequedad bucal.
Furosemida: Constipación, hiperglucemia.
Ezetimiba/Simvastatina: Disminución de la absorción de grasa,
carotenos, vitaminas A, D, K, vitamina B12 y Hierro. Astenia, dolor
abdominal.
MIS: 9 ( Desnutrición Moderada)
Energía
2595 Kilocalorías (30 Kcal/Kg Peso Ajustado al Edema)
Proteína
104 gr ( 1.2 gr/kg/Peso Ajustado libre de Edema)
Diagnóstico.
 Falta de conocimientos acerca de alimentación y conceptos nutricios causado por creencias personales dañinas sobre alimentación o
temas relacionados con nutrición (desconocimiento de alimentos que influyen en cifras glucémicas), evidenciado por la omisión de la
cena como estrategia para mejorar el control glucémico y por un consumo inadecuado de proteínas (71.6 % de lo ideal).
 Alteración de valores de laboratorios relacionados a la nutrición (albúmina 1.4 gr/dl, Ferritina 760,Transferrina 117, Creatinina 7.47) ,
causado por insuficiencia renal, evidenciado por TFG de 6 ml/min/1.732 y edema.
Objetivos: Mejorar el control glucémico, favorecer la pérdida de peso, mejorar condiciones de edema.
Recomendaciones de electrolitos: Na <1173 mg (<3 gr NaCl); K <60 mEq/día; P <1190 mg/día
Recomendaciones de Líquidos: 1500 ml de Líquidos totales al día, según diuresis.
Plan: Plan de alimentación de 1700 Kcal, 88.5 gr de Proteína. 2.3 gr de NaCl (926 mg de Na) , 60.1 mEq K, 1050 mg P. Líquidos 1500 ml/día.
Distribución: HCO 52.8 %, Proteínas 22.5 %, Lípidos 24.7 %. (3 F a, b, c, 2 V a,c, 11 C, 9 AOA, 3 Gy A)
Distribución de Hidratos de Carbono de 25 % en Desayuno, 10 % en colación matutina, 30 % en Comida, 10 % en colación vespertina y 25 % en
cena; 3-2-4-2-3.
Educación:
Relación dieta- electrolitos en sangre.
Beneficios del ejercicio.
Beneficios de la pérdida de peso pre-quirúrgica.
Recomendaciones Nutricionales: Establecer horarios de comidas. No saltarse ningún tiempo de comida.
Metas pautadas por el paciente:
Llegar a 85 kg en el mes de Mayo.
Respetar horarios de alimentación.
Monitoreo: Ingesta Energética y proteica (Diario de 3 días y R24H), Composición corporal y ganancia de peso interdialítica. Diario de
automonitoreo de glucosa en 1 mes. Próxima Cita. Miércoles 4 de Abril, 5 pm.
Pendiente: Valorar inicio de AF según lo recomendado por su médico. Checar datos de Albuminuria.
L.N. Iván Armando Osuna Padilla
62
Nota de Seguimiento Nutricional
Nombre: GDSN
S
Edad:
61 años
FECHA: 04 /Abr/12 Hora: 4:30 pm
MOTIVO DE LA CONSULTA: MONITOREO DE PESO E INGESTA ALIMENTARIA.
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES (ASTENIA, ADINAMIA): HA MEJORADO DISNEA Y CANSANCIO. REFIERE YA NO PERDER EL CABELLO.
HIPERKALEMIA: NINGUNO
HIPOKALEMIA: DEBILIDAD MUSCULAR EN UNA OCASIÓN. REFIERE CALAMBRES EN EXTREMIDADES INFERIORES EN SESIONES CON ULTRAFILTRACION EXCESIVA.
HIPERFOSFATEMIA: NINGUNO
AUTOMONITOREO: HA MEJORADO CONTROL GLUCEMICO. REFIERE MANEJAR GLUCOSAS DEBAJO DE 150 MG/DL. PRESENTA DIARIO DE GLUCOSA, OBSERVANDOSE
CIFRAS MAXIMAS DE 206 MG/DL EN UNA OCASIÓN ANTES DEL DESAYUNO, EL RESTO CIFRAS MENORES A 160 MG/DL.
TGI (APETITO, SACIEDAD TEMPRANA, DISGEUSIA, DIARREA, ESTREÑIMIENTO, NAUSEAS, VOMITOS): HA MEJORADO APETITO. CONTINÚA CON ESTREÑIMIENTO 2-3
VECES POR SEMANA. HA MEJORADO LA DISGEUSIA.
HIDRATACIÓN: 800-1000 ML/DÍA. RECIBIO RECOMENDACIÓN DE MEDICO A TOMAR AGUA A LIBRE DEMANDA EN UNA OCASIÓN, DEBIDO A HIPOKALEMIA RELACIONADA
A ULTRAFILTRACION EXCESIVA.
Evaluación de estilo de vida
Apego al plan de alimentación (0-10): Refiere un apego del 50%.
Cumplimiento de metas pasadas: El paciente refiere haber respetado sus horarios de alimentación.
Cambios recientes en la alimentación: Considera que ha logrado disminuir las cantidades de alimentos, pero no seguir el plan proporcionado.
Barreras detectadas: Está fuera de casa la mayor parte del día, por lo que olvida realizar sus colaciones. Se considera muy antojadizo y constantemente come tacos o
acude a restaurantes. No llevó a cabo el plan de alimentación debido a que siente que tiene muy poca variedad de alimentos. H a salido de viaje únicamente en 1 ocasión
por 3 días desde la última consulta, durante el viaje consumió mariscos y bebió cerveza. Un día salió a cenar pizza con su familia. El resto de los días ha realizado sus
comidas en casa.
Comidas al día, colaciones, Horarios: Realiza 3 comidas: Desayuno 10 AM, Comida 3 PM, Cena 10 PM. No realiza colaciones.
Manejo higiénico de los alimentos (Dónde come, quien prepara): La mayoría de las ocasiones come en casa, los alimentos los cocina su esposa.
Actividad física/ejercicio: El médico ya autorizó inicio de AF, aún no inicia, refiere que iniciara de inmediato, pero no tener suficie nte fuerza para hacer una actividad
planeada.
Tabaquismo/ alcoholismo/Drogas: Negados.
Conductas psicológicas relacionadas a la alimentación y la enfermedad: Paciente interesado en lograr pérdida de peso, lo desmotiva el hecho de apegarse a una
alimentación poco variada.
Antropométricos
Bioquímicos
Talla: 167 cm
Peso Actual: 95 kg
Peso Seco: 95 Peso Anterior: 95 kg
Peso libre de Edema: 93 kg
IMC: 31.5
interpretación: Sobrepeso
PT: 72.8 kg
%PT: 127.7 Interpretación: Obesidad
PH: 97 kg %PH: 93.8% Interpretación: Déficit Leve
PP: 4 kg
%PP: 4.1 Interpretación: Pérdida Leve
Peso Ajustado libre de Edema (KDOQI): 87.9 kg
Circunferencia Cintura: 114.5 cm
PCT: 33 mm(p>95, 275% ) Interpretación: Exceso de tejido adiposo
CMB: 34.9 cm (p90) Interpretación: Estado Normal
cAMB: 37.9 cm( p>5, 71.7 %) Interpretación: Desnutrición
Moderada
PAMB: 24.5 (p >10, 87.8 %) Interpretación: Desnutrición Leve
Ganancia interdialítica: 3.5 kg
% Ganancia de peso: 3.6 % Interpretación: Ganancia Adecuada
Clínicos
O
T/A: 155/61
Diagnósticos: IRC secundaria a Glomeruloesclerosis Focal y
Segmentaria. DM2, HAS, Dislipidemia Mixta.
Frecuencia y duración: 3 veces por semana, 4 hr
FS Prescrito y Real: 350 prescrito, real 314 (89.7%).
Acceso: Catéter Permanente Subclavio
Funcionalidad del acceso: Funcional
Presencia de Edema o ascitis: + (2 kg)
Diuresis: 900 ml/24 horas
Proteinuria: 12.1 gr/24 horas
nPNA: 1.14 g/kg/día
Medicamentos:
 Prednisona 3 mg/día
 Furosemide 40 mg 1-1-1
 Losartan 100 mg 1-0-0
 Omeprazol 20 mg 1 cada 12 horas
 Ezetimiba/Simvastatina 10/10 mg 0-0-1
 Linagliptina
 Insulina (15-5 Mix.25)
Complementos:
Carbonato de calcio 600 mg 1-1-0
Fecha: 7 /Mar/2012
Alb: 2.0↓
BUN: 69/22
Cr: 7.44
Glu: 83 Hb: 9.5 ↓
Hto: 29.6 ↓
K: 5.5
P: 5.6
Na: 140
Ca: 8.1 (Corregido 9.7) Producto Ca-P: 45
CTL: 2240
KtV: 2.05
URR: 69
Fecha: 18/03/12
Alb: 3.2 ↓
Cr: 9.2
Glu: 155 Hb: 9.6 ↓
K: 4.2
P: 5.4
Ca: 7.86 (Corregido 8.5)
CTL: 2921
Colesterol: 238 ↑
Hto: 29 ↓
Na: 142
HDL: 39.6↓
TAG: 403↑
Dietéticos
Vía alimentación: Oral
Kcal:1445 Kcals
% Adec: 55.6 % Dieta Hipocalórica
Prot: 83.5 gr
%Adec: 80.2 % Ingesta Deficiente
Distribución: 43 % HC, 23 % Prot, 34 % Lip.
Líquidos: 1275 ml/24 horas % Adec: 85% Ingesta Deficiente
K: 1608 mg
% Adec: 68.7 % Ingesta Deficiente
P: 1092 mg
% Adec: 92.7 % Ingesta Adecuada
Na: 1273 mg
% Adec: 108.5 % Ingesta Adecuada
Equivalentes:
D1: 3 F, 1 V, 6 Cer, 8 AOA, 5 Gras.
1300 Kcals. 73.8 gr (23%) Proteina. 111.2 gr (34%) HCO, 63.3 gr (44 %) Lípidos. 940
mg Fosforo, 1636 mg Potasio, 946 mg Sodio.979 ml Agua.
D2: 0F, 0V, 14 Cer, 8 AOA, 3 Gras, 1 Lact.
1315 Kcals. 69.8 gr (21%) Proteina. 170.6 gr (51%) HCO, 41.2 gr (28 %) Lípidos. 716.8
mg Fosforo, 975 mg Potasio, 1885 mg Sodio.1715 ml Agua.
D3: 0F, 3 V, 10 Cer, 9 AOA, 3 Gras, 1 Lact.
1716 Kcals. 106.9 gr (25%) Proteina. 193.6 gr (45%) HCO, 58.7 gr (31 %) Lípidos. 1622
mg Fosforo, 2214 mg Potasio, 990 mg Sodio.1226 ml Agua.
Características de la Dieta (consumo de alimentos):
En el R24H y diario de 3 días reporta consumo de lácteos (yogurt), y tacos de carnitas
y chicharrón de puerco, así como beber refresco dietético en la comida. Omite
colaciones matutina y vespertina por “falta de tiempo”. El consumo de hidratos de
63
A
carbono no es consistente ni equitativo, como se observa en el consumo de raciones
Posibles Repercusiones Nutricias:
Ezetimiba/Simvastatina: Disminución de la absorción de grasa, de cereales.
Distribución
carotenos, vitaminas A, D, K, vitamina B12 y Hierro. Astenia.
Desayuna: 2 F, 1 V, 3 Cer, 3 AOA, 5.  5 HCO’s
Prednisona: Incremento catabolismo proteico, disminución en Comida: 0 F, 0 V, 3 Cer, 5 AOA, 0 Gras.  3 HCO´s
absorción de Ca, P, K. Incremento en necesidades de B6, Cena : 1 F, 0 V, 0 Cer, 0 AOA, 0 Gras.  1 HCO´s
Folato, Vitamina C, D y Zinc.
Energía
2595 Kilocalorías (30 Kcal/Kg Peso Ajustado al Edema)
Proteína
104 gr ( 1.2 gr/kg/Peso Ajustado libre de Edema)
Diagnóstico.
 Selección inadecuada de alimentos con alto contenido en fosforo y potasio, causado por falta de conocimientos acerca de alimentación,
evidenciado por la ingesta frecuente de lácteos y preparaciones de cerdo altas en sodio.
 Inactividad física causada por cambios en el estilo de vida desde que inicio la terapia sustitutiva, evidenciado por excesiva grasa
subcutánea (PCT >p95 y Circunferencia Abdominal de 114.5 cm).
Objetivos: Prevenir ganancia excesiva de peso interdialítica. Favorecer pérdida de peso.
Recomendaciones de electrolitos: Na <1173 mg (<3 gr NaCl); K <60 mEq/día; P <1190 mg/día
Recomendaciones de Líquidos: 1400 ml de Líquidos totales al día, según diuresis.
Plan: Método de Equivalentes+ Menú para 7 días; 1633 Kcals , 105 gr de Proteína. 2.2 gr de NaCl (876 mg de Na) , 64.8 mEq K, 1210 mg P. Líquidos
1400 ml/día.
Distribución: HCO 46 %, Proteínas 25.9 %, Lípidos 28.1 %. (3 F a,b, b), 2 V a,c, 9 C, 12 AOA, 3 G y A)
Distribución de HCO: Des 25 %, Col 15 %, Comida 25 %, Colación 15 %, Cena 20 %; Raciones de HC: 3-2-3-2-2
Educación
-
P
Prevención y tratamiento de enfermedades cardiovasculares.
Efecto de las modificaciones nutricionales en la salud.
Control de la ganancia de peso interdialítica.
Consecuencias de un pobre apego al plan de alimentación.
Planeación de Menús para 3 días por parte del paciente.
Metas pautadas por el paciente:
-
Realizar 10 minutos al día de caminata ligera, 5 veces por semana. No saltar las colaciones.
Apegarse al horario de alimentos pautado.
Monitoreo: Ingesta de Electrolitos (Diario de 3 días- día diálisis, fin de semana y día no diálisis- y R24H), Composición corporal y ganancia interdialítica.
Pendiente: Enviar Menús para 7 días vía e-mail.
L.N. Iván Armando Osuna Padilla
64
Nota de Seguimiento Nutricional #2
Nombre: GDSN
S
O
A
Edad:
61 años
FECHA: 25 /Abr/12 Hora: 4:30 pm
MOTIVO DE LA CONSULTA: MONITOREO DE PESO E INGESTA ALIMENTARIA.
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES (ASTENIA, ADINAMIA): HA DISMINUIDO LA RESEQUEDAD DE PIEL. HA DISMINUIDO LA PERDIDA DE CABELLO. HA SENTIDO MAREOS
EN 3 OCASIONES.
HIPERKALEMIA: NINGUNO
HIPOKALEMIA: CONTINUA CON CALAMBRES MUSCULARES DE MIEMBROS SUPERIORES E INFERIORES CUANDO SE ULTRAFILTRAN MAS DE 2 LITROS DE LIQUIDOS.
HIPERFOSFATEMIA: NINGUNO
AUTOMONITOREO: BUEN CONTROL DE GLUCOSA, REFIERE CIFRAS MAXIMAS DE 140 MG/DL.
TGI (APETITO, SACIEDAD TEMPRANA, DISGEUSIA, DIARREA, ESTREÑIMIENTO, NAUSEAS, VOMITOS): MANTIENE BUEN APETITO. ESTREÑIMIENTO UNA VEZ POR
SEMANA.
HIDRATACIÓN: REFIERE NO HABER PODIDO LLEVAR LA RESTRICCION DE LIQUIDOS DEBIDO A QUE HA ESTADO TRABAJANDO BAJO EL SOL, Y LE DA MUCHO CALOR.
TOMAR HASTA 2.5 LT AGUA AL DÍA
Evaluación de estilo de vida
Apego al plan de alimentación (0-10): Refiere un apego del 80%.
Cumplimiento de metas pasadas: Refiere continuar apegándose al horario de alimentación, y haber iniciado AF.
Cambios recientes en la alimentación: Continúa comiendo porciones pequeñas de alimentos.
Horarios: Realiza 3 comidas. No ha logrado seguir un horario establecido.
Actividad física/ejercicio: Inició bicicleta 20 minutos y caminadora 20 minutos, con una frecuencia de 2 días a la semana.
Tabaquismo/ alcoholismo/Drogas: Negados.
Conductas psicológicas relacionadas a la alimentación y la enfermedad: Dice sentirse frustrado ya que debido a su trabajo, ha tenido que comer fuera de casa de lunes
a viernes, por lo que no ha logrado seguir el plan de alimentación, y debido al clima caluroso no se puede apegar a la recomendación de restricción de líquidos.
Antropométricos
Bioquímicos
Talla: 167 cm
Peso Actual: 95 kg
Peso Seco: 95 Peso Anterior: 95 kg
Peso libre de Edema: 93 kg
IMC: 29.3
interpretación: Sobrepeso
PT: 72.8 kg
%PT: 127.7 Interpretación: Obesidad
PH: 97 kg %PH: 93.8% Interpretación: Déficit Leve
Peso Ajustado libre de Edema (KDOQI): 87.9 kg
Circunferencia Cintura: 112 cm
PCT: 30 mm(p>95, 260% ) Interpretación: Exceso de tejido adiposo
CMB: 37.1 cm (p90) Interpretación: Estado Normal
cAMB: 50.9 cm (p>50, 97.6 %) Interpretación: Masa Muscular
Promedio
PAMB: 27.6 (p >10, 103 %) Interpretación: Estado Normal
Ganancia interdialítica: 3.6 kg
% Ganancia de peso: 4 % Interpretación: Ganancia Adecuada
Fecha: 28 /Abr/2012
Alb: 2.8 ↓
BUN: 61/24
Cr: 9.03 
Glu: 243
Col. Tot: 145
TG: 261
Hb: 10.8
Hto: 34
KtV: 2.05
URR: 61↓
K: 6.3↑
P: 7.8↑ Na: 140 Ca: 8.8 (Corregido 9.7) Producto Ca-P: 69
↑ CTL: 2760 Transferrina: 229
Hierro: 51↓ Ferritina: 137.3 Cap. Fijación Hierro: 227↓
TIBC: 278
Clínicos
Dietéticos
Vía alimentación: Oral
T/A: 152/85
Diagnósticos: IRC secundaria a Glomeruloesclerosis Focal y Kcal: 1684 Kcals 64.8 % Adec: Dieta Hipocalórica
Prot: 113.2 gr
%Adec: 108 % Ingesta Excesiva
Segmentaria. DM2, HAS, Dislipidemia Mixta.
Distribución: 42.2 % HC, 26.5 % Prot, 27.8 % Lip, Grasa Sat 7.8%
Frecuencia y duración: 3 veces por semana, 4 horas
Líquidos: 2245 ml/24 horas % Adec: 160 % Ingesta Excesiva
FS Prescrito y Real: 350 prescrito, real 302 (86%).
K: 2501 mg (64 mEq)
% Adec: 106 % Ingesta Excesiva
Acceso: Catéter Permanente Subclavio
P: 1394 mg
% Adec: 117 % Ingesta Excesiva
Funcionalidad del acceso: Funcional
Na: 1561 mg (4 gr NaCl)
% Adec: 133% Ingesta Excesiva
Presencia de Edema o ascitis: + (2 kg)
Características de la Dieta (consumo de alimentos):
Diuresis: 1350 ml/24 horas
En el R24H reporta un consumo excesivo de líquidos, mal apego a los horarios de
nPNA: 0.966 gr/kg/día
alimentación, consumo de lácteos y mariscos, y nula ingesta de frutas.
TFG: 6 ml/min/1.73 m2
Medicamentos:
Distribución
 Prednisona 3 mg/día
Desayuna: 0 F, 0 V, 3 Cer, 3 AOA, 0 Gras.  3 HCO´s
Comida: 0 F, 0 V, 3 Cer, 5 AOA, 3 Gras.  3 HCO´s
 Furosemide 40 mg 1-1-1
Cena : 0 F, 1 V, 2 Cer, 2 AOA, 1 Gras.  2 HCO´s
 Losartan 100 mg 1-0-0
 Omeprazol 20 mg 1 cada 12 horas
 Ezetimiba/Simvastatina 10/10 mg 0-0-1
 Linagliptina
 Insulina (15-5 Mix.25)
Complementos:
Carbonato de calcio 600 mg 1-1-0
MIS: 6 (Desnutrición Leve)
Energía
2595 Kilocalorías (30 Kcal/Kg Peso Ajustado al Edema)
Proteína
104 gr ( 1.2 gr/kg/Peso Ajustado libre de Edema)
Diagnóstico.
 Selección inadecuada de alimentos causada por falta de conocimientos en nutrición, evidenciada por ingesta excesiva de proteínas (108
% de adecuación).
 Falta de adherencia a las recomendaciones nutricionales causada por falta de autocontrol, evidenciado por ingesta excesiva de líquidos
65
(160 % de adecuación).
Objetivos: Favorecer la pérdida de peso.
Recomendaciones de electrolitos: Na <1173 mg (<3 gr NaCl); K <60 mEq/día; P <1190 mg/día
Recomendaciones de Líquidos: 1850 ml de Líquidos totales al día, según diuresis.
Plan: Método de Equivalentes+ Menú para 7 días; 1633 Kcals , 105 gr de Proteína. 2.2 gr de NaCl (876 mg de Na) , 64.8 mEq K, 1210 mg P. Líquidos
1500 ml/día.
Distribución: HCO 46 %, Proteínas 25.9 %, Lípidos 28.1 %. (3 F a,b, b), 2 V a,c, 9 C, 12 AOA, 3 G y A)
Distribución de HCO: Des 25 %, Col 15 %, Comida 25 %, Colación 15 %, Cena 20 % . Raciones de HC: 3-2-3-2-2
P
Educación
-
Alimentos altos en Potasio y Fósforo.. Efectos en la salud.
Estrategias para mitigar la sed.
Metas pautadas por el paciente:
-
Incrementar la actividad física a 4 días por semana, 20 minutos de caminadora y 10 minutos de bicicleta.
Acudir a estrategias para mitigar la sed.
Monitoreo: Ingesta de Electrolitos (Diario de 3 días- día diálisis, fin de semana y día no diálisis- y R24H), Composición corporal y ganancia interdialítica.
L.N. Iván Armando Osuna Padilla
66
Bibliografía
1. Méndez A, Méndez J, Tapia T, Muñoz A. Epidemiología de la insuficiencia renal
crónica en México. Diálisis y Trasplante. 2010; 31 (1); 7-11
2. Pacheco L, Durán L. Diagnostico de la enfermedad renal crónica como trazador de la
capacidad técnica en la atención medica en 20 estados de México. Salud Pública Mex.
2011; 53(S4): 499-505
3. Franco F, Tirado L. Una estimación indirecta de las desigualdades actuales y futuras en
la frecuencia de la enfermedad renal crónica terminal en México. Salud Pública MEx.
2011; 53(4): 506-515
4. Tirado L, Durán J. Las unidades de Hemodiálisis en México: Una evaluación de sus
características, procesos y resultados. Salud Pública de México. 2011; 53(4); S491S489
5. Dalrymple L, Katz R. Chronic Kidney Disease and the Risk of end Stage Renal Disease
versus Death. Journal of General Internal Medicine. 2011. 26(4): 379-385.
6. Obrador G, García G. Prevalence of Chronic Kidney disease in the Kidney Early
Evaluation Program (KEEP) México and comparison with KEEP US. Kidney
International. 2010. 77(s116): S2.S8.
7. López M, Rojas M. Enfermedad renal crónica y su atención mediante tratamiento
sustitutivo en México. México, D.F.: Facultad de Medicina, Universidad Nacional
Autónoma de México. 2009.
8. Hall J. Nefropatías y Diuréticos. En: Guyton y Hall. Tratado de fisiología Médica.
2011.12ª edición. Elsevier. España.
9. Abboud H. Stage IV Chronic Kidney Disease. The new England Journal of Medicine.
2010; 362: 56-65
10. García S. Factores de progresión de la enfermedad renal crónica. Prevención
secundaria. Órgano Oficial de la sociedad Española de Nefrología. 2008.S3; 17-21.
11. McPhee S. Cap. 16: Renal Disease En: Pathophysiology of Disease. 6ta Edición, Ed.
McGrawHill. 2010, EU.
12. Abassi M, Chertow G, Hall Y. End- Stage Renal Disease. American Family Physician.
2010. 82(12); 1511-1514
67
13. Valdivieso J. Calcificación vascular: tipos y mecanismos. Nefrología. 2011; 31(2): 142147
14. Panizo S. Calcificación Vascular y Desmineralización: dos caras de una misma
moneda. Nefrología. 2011; 2 (5): 31-36
15. Caravaca F. Resistencia a la insulina en la enfermedad renal crónica: características
clínicas asociadas y significado pronóstico. Nefrología. 2010; 30(6): 661-668
16. Martínez A. Síndrome metabólico y nefropatía. Nefrología. 2008; S3: 33-37
17. Porth C. Fisiopatología: Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Ed. Panamericana,
7ma edición. 2006.
18. Gómez P. Microalbuminuria en la evaluación inicial del hipertenso. En: Coca A,
Aranda P. Manejo del paciente hipertenso en la práctica clínica. 2009. Ed. Panamerica,
España.
19. NATIONAL KIDNEY FOUNDATION: K/DOQI Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis
2002. 39 (Suppl 1): S1–S266.
20. Soriano S. Definición y clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica.
Prevalencia. Claves para el diagnostico precoz. Factores de riesgo de enfermedad renal
crónica. Nefrología. 2004. 24(6)
21. National Kidney Foundation. Hemodiálisis, lo que necesita saber. 2006.
22. National Kidney Foundation. Diálisis Peritoneal, lo que necesita saber. 2006.
23. Centro
Nacional
de
Trasplantes,
2012.
(Revisado
el
10-Jul-2012
en
http://www.cenatra.salud.gob.mx/descargas/contenido/trasplante/reporte_anual_2011.p
df)
24. Morales J, Andrés A. Necrosis tubular aguda. Rechazo del trasplante. En: Avendaño L,
Nefrología clínica. 2009. Ed. Panamericana, 3ra edición. España.
25. Pasticci F, Fantuzzi A. Nutritional management of stage 5 Chronic Kidney Disease.
2012. Journal of Renal Care. 38(1): 50-58
26. Ikizler T. Nutrition, inflammation and chronic Kidney Disease. Hypertension. 2008. 17:
162-167.
27. Martins C, Riella M. Nutrición y Riñón. 2007. Ed. Panamericana, 2da edición.
Argentina.
68
28. Ikizler T. Nutritional requirements in Haemodialysis. En: Mitch W, Ikizler T.
Handbook of Nutrition and the Kidney. 2010. 6ta edición. Ed. Wolters Kluwer. EUA.
29. Cachofeiro V, Goicochea M. Oxidative stress and inflammation, a link between chronic
kidney disease and cardiovascular disease. Kidney International. 2008. 74: S4-S9
30. Weiner D, Tighiouart H. Inflammation and cardiovascular events in individuals with
and without chronic kidney disease. Kidney international. 2008. 73; 1406-1412
31. Carrero J, Stenvinkel P. Persistent inflammation as a catalyst for other risk factors in
Chronic Kidney Disease: A Hypothesis proposal. Clinical Journal of American Society
of Nephrology. 2009; 4(S1): S49-S55
32. Gosmanova E. Cardiovascular complications in CKD patients: role of Oxidative Stress.
Cardiology Research and Practice. 2011; 156326
33. Liao M. Insulin resistance in Patients with Chronic Kidney Disease. Journal of
Biomedicine and Biotechnology. 2012.
34. Ramos L. Oxidative stress and inflammation are associated with adiposity in moderate
to severe CKD. Journal of the American Society of Nephrology. 2008; 19(3): 593-599
35. Kalantar- Zadeh K, Ikizler T. Malnutrition inflammation complex syndrome in dialysis
patients: causes and consequences. American Journal of Kidney Disease. 2003; 42:
864-881
36. Fouque D, Kalantar-Zadeh K. A proposed nomenclature and diagnostic criteria for
protein-energy wasting in acute and chronic kidney disease. Kidney International. 2008;
73: 391-398
37. Weiner D, Tighiouart H. Chronic kidney disease as a risk factor for cardiovascular
disease and all-cause mortality: a pooled analysis of communitybased studies. J Am Soc
Nephrol. 2004; 15:1307-15.
38. Tonelli M, Pfeffer M. Kidney Disease and Cardiovascular Risk. Annu Rev Med.
2007;58:123-39.
39. Schiffrin E, Lipman M. Chronic Kidney disease: Effects on the cardiovascular system.
Circulation. 2007; 116: 85-97
40. Caramelo D, García P. Alteraciones cardiovasculares en la enfermedad renal crónica.
En: Avendaño L. Nefrología Clínica.2008. 3era edición, Ed. Panamericana, España.
41. Eknoyan G. Obesity and chronic kidney disease. Nefrología. 2011; 31(4): 397-403
69
42. Hassan N, Weber I. Weight loss: a neglected intervention in the management of
Chronic Kidney Disease. Current opinion in Nephrology and Hypertension. 2010: 19:
534-538
43. Kalantar-Zadeh K, Abbott K. Survival advantages of obesity in dialysis patients. Am J
Clin Nutr. 2005; 81: 543-554
44. Korkeila M, Heimbürguer O. Obesity in Kidney Disease. En: Mitch W, Ikizler T.
Handbook of Nutrition and the Kidney. 2010. 6ta edición. Ed. Wolters Kluwer. EUA.
45. Celebi O, Schmidt R. Treating the Obese dialysis Patient: challenges and Paradoxes.
Seminars in Dialysis. 2012; 25 (3): 311-319
46. Chang A, Hou S. Obesity and Kidney Transplantation. En: Ortiz J, André J.
Understanding the complexities of Kidney transplantation. 2011. Ed. InTech, Croacia.
47. Olarte I, Hawasli A. Kidney transplant complications and obesity. The American
journal of Surgery. 2009; 197: 424-426
48. Benett W, McEvoy K. Kidney transplantation in the morbidly obese: complicated but
still better than dialysis. Clin Transplant. 2011; 25: 401-405
49. Charney P. The nutrition Care Process and the Nutrition Support Dietitian. Support
Line. 2007; 29(4): 18-22
50. Villegas C. Recoleccion de la información sobre el estado de nutrición. En: Suverza A,
Haua K. El ABCD de la evaluación del estado de nutrición. 2010. Ed. McGrawHill.
México
51. American Dietetic Association. Chronic kidney disease evidence-based nutrition
practice guideline. Chicago (IL): American Dietetic Association; 2010
52. Fouque D. EBPG Guideline on Nutrition. Nephrol Dial Transplant. 2007. 22 (S2): ii45ii87
53. DiBenedetto P. Nutrition Assessment in Chronic Kidney Disease. Byham L. A clinical
guide to Nutrition Care in Kidney Disease. 2004. American Dietetic Association.
54. Kopple J, Massry S. Kopple and Massry´s Nutritional Management of Renal Disease.
2004. Ed. Lippincott Williams & Wilkins. 2da Edición, EU.
55. Noori N, Kopple J. Mid-Arm Muscle Circumference and Quality of Life and Survival
in Maintenance Hemodialysis Patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 2258-2268
70
56. Espinosa A, Rivas L.
Vectores de impedancia bioeléctrica para la composición
corporal en población mexicana. Revista de investigación clínica. 2007; 59 (1): 15-24
57. Caravaca F, Martinez C. Estimación del estado de hidratación mediante bioimpedancia
espectroscópica multifrecuencia en la enfermedad renal crónica avanzada. Nefrología.
2011; 31(5); 537-544.
58. Friedman A, Fadem S. Reassessment of Albumin as a Nutritional Marker in Kidney
Disease. J am Soc Nephrol. 2010; 21: 223-230
59. Rodriguez M. Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a
la secreción de PTH. Nefrología. 1995; 15(1): 25-30
60. Kang D. Uric Acid and Chronic Kidney Disease: New understanding of an old problem.
Seminars in Nephrology. 2011; 31(5): 447-452
61. Alcázar R. Alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido base en la enfermedad renal
crónica avanzada. Nefrología. 2008; 3: 87-93
62. Steiber A, Kopple J. Vitamin status and needs for people with stages 3-5 Chronic
Kidney Disease. Journal of Renal Nutrition. 2011; 21(5): 355-368
63. Brommage D. American Dietetic Association and the National Kidney Foundation
Standards of Practice and Standards of Professional Performance for Registered
Dietitians. Journal of Renal Nutrition. 2009; 19(5): 345-356
64. Gómez M. Evaluación de las condiciones clínicas relacionadas con el estado de
nutrición. En: Suverza A, Haua K. El ABCD de la evaluación del estado de nutrición.
2010. Ed. McGrawHill. México
65. Nahikian M. Fluid and electrolyte balance. En: Nelms M. Nutrition therapy &
Pathophysiology. 2010. 2da Edicion, Ed. Cengege Learning, EU.
66. Pendse S, Zawada E. Initiation of Dialysis. En. Daugirdas J, Blake P. Handbook of
Dialysis. 2007. 4ta Edicion. Ed. Wolters Kluwer. EUA.
67. Leal V, Mafra D, Fouque D. Use of handgrip strength in the assessment of the muscle
function of chronic kidney disease patients on dialysis: a systematic review. Nephrol
Dial Transplant. 2011; 26 (4): 1354-1360
68. Thong M, Kaptein A. Quality of life in patients on peritoneal dialysis. En: Khanna R,
Krediet R. Nolph and Gokal´s Textbook on Peritoneal Dialysis. 2009.3er edicion, Ed.
Springer, EU.
71
69. McCann L. Pocket Guide to Nutrition Assessment of the Patient with Chronic Kidney
Disease. 3era Edición. 2005. National Kidney foundation.
70. Wilkens S. Terapia nutricional medica en trastornos renales. En: Mahan L, EscottStump S. Krause Dietoterapia. 2009. 12ava Edición. Editorial Elsevier, España.
71. NATIONAL KIDNEY FOUNDATION: K/DOQI Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Nutrition in Chronic Renal Failure: Adult Guidelines. Am J
Kidney Dis 2000. 35(6) (Suppl 2): s17-s104.
72. Steiber A, Kalantar-Zadeh K. Subjective Global Assessment in Chronic Kidney
Disease: A Review. Journal of Renal Nutrition. 2004; 14(4): 191-200
73. Goldstein J, McQuiston B. Insuficiencia Renal. En: Matarese L. Nutrición Clínica
Practica. 2004. 2da Edición, Ed. Elsevier. España.
74. Haua K, Alimentación, estrategias de evaluación. En: Suverza A, Haua K. El ABCD de
la evaluación del estado de nutrición. 2010. Ed. McGrawHill. México
75. Noori N, Kovesdy C. Dietary Assessment of individuals with Chronic Kidney Disease.
Semin Dial. 2010; 23(4); 359-364
76. Thomson C. Intervención: Suplementos dietéticos y asistencia integrada. En: Mahan L,
Escott-Stump S. Krause Dietoterapia. 2009. 12ava Edición. Editorial Elsevier, España.
77. Ehrenzweig Y. Modelos de cognición social y adherencia terapéutica en pacientes con
cáncer. En: Oblitas L. Psicología de la Salud. 2010. 3era edición, Ed. Cengage
Learning. México
78. Zrinyi M, Juhasz M. Dietary self-efficacy: determinant of compliance behaviors and
biochemical outcomes in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2003; 18:
1869-1873
79. Chun C, Chen C. The chronic kidney disease self-efficacy (CKD-SE) instrument:
development and psychometric evaluation. Nephrol Dial Transplantation. 2012;
80. Ghaddar S. Use of behavioral modeling in patient-tailored education on phosphorus
control. American Journal of Kidney Diseases. 2008. 51(4); B43
81. Sorrentino M. Treatment of Dyslipidemia in Patients with Renal Insufficiency and EndStage Renal disease. Current Clinical Practice. 2011: 205-218
82. Segura E. Ejercicio en pacientes en hemodiálisis: revisión sistemática de la literatura.
Nefrología. 2010; 30(2): 236-246
72
83. Ikizler T. Exercise as an anabolic intervention in ESRD Patient. J Ren Nutr. 2011;
21(1): 52-56
84. Gottsschilich M. Ciencia y Práctica del Apoyo Nutricional. ASPEN. 2006. Ed.
Intersistemas, México.
85. Beto J. Medical nutrition Therapy in Chronic Kidney Failure.: integrating Clinical
Practice Guidelines. Journal of the American dietetic Association. 2004. 104 (3): 404409
86. Kalantar-Zadeh K, Cano N, Budde K. Diets and enteral supplements for improving
outcomes in chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol. 2011; 7: 369-384
87. Brown R, Compher C. ASPEN Clinical Guidelines: Nutrition support in adult acute and
Chronic Renal Failure. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 2010; 34(4): 366377
88. Willingham F. The dietary management of patients with diabetes and renal disease:
challenges and practicalities. Journal of renal care. 2012; 38(1): 40-51
89. Beltrán S, Górriz J. Hemodiálisis en pacientes con diabetes: indicaciones, ventajas y
posibles complicaciones. Avances en Diabetología. 2010; 26: 248-252
90. K/DOQI Clinical Practice Guidelines and clinical Practice Recommendations for
Diabetes and Chronic Kidney Disease. 2007; 49(2): S2
91. Vaziri N. Causes of dysregulation of lipid metabolism in chronic renal failure. Seminal
dial. 2009; 22(6): 644-641
92. Tsimihodimos V. Dyslipidemia associated with chronic kidney disease. The open
cardiovascular medicine journal. 2011; 5: 41-48
93. Abensur H. Tratamiento nutricional de las dislipidemias en la insuficiencia renal
crónica. En: Martins C, Riella M. Nutrición y Riñón. 2007. Ed. Panamericana, 2da
edición. Argentina.
94. Wiggins K. Guidelines for nutrition care of renal patients.2002 Renal Dietitians dietetic
PRactice Group. American Dietetic Association. 3era Edición, EU.
95. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Managing Dyslipidemias in Chronic Kidney
Disease. 2003; 41(4): S3
96. Teta D. Weight loss in obese patients with chronic Kidney disease: who and how?.
Journal of Renal Care. 2010; 36 (S1): 163-171
73
97. Pham P. Evaluation of Adult Kidney Transplant Candidates. Seminars in Dialysis.
2010; 23(6): 595-605
98. Modanlou K, Muthyala U. Bariatric Surgery among kidney transplant candidates and
recipients: Analysis of the United States Renal Data System and literature review.
Transplantation. 2009; 87(8): 1167-1173
99. Burrowes J. Treating obesity in Chronic Kidney Disease. Nutrition Today. 2009; 44(3):
118-123
100.
Krishnamurthy V, Wei G. Dietary fiber, inflammation, and mortality in CKD.
Kidney international. 2012; 81: 300-306
101.
Brymora A, Flisinski M. Low Fructose diet lowers blood pressure and inflammation
in patients with chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant. 2012; 27(2): 608-612
102.
Anker S, Haehling S. vitamin d in Chronic Kidney disease. More questions than
answers. JAMA. 2012; 307(7): 722-723
103.
Assimon M, Salenger P. Nutritional vitamin D supplementation in haemodialysis: A
potential vascular benefit?. Nephrology. 2012; 17(3): 237-242
104.
Palmer S, McGregor D. Meta-analysis: vitamin D compounds in Chronic Kidnew
Disease. Ann Intern Med. 2007; 147 (12): 840-853
105.
Bowden R, Wilson R. Fish oil supplementation lowers C-Reactive Protein Levels
independent of triglyceride reduction in patients with End-Stage Renal Disease.
Nutrition in Clinical Practice. 2009; 23(4): 508.-512
106.
Zabel R, Ash S. Gender differences in the effect of fish oil on appetite,
inflammation and nutritional status in haemodialysis patients. Journal of Human
Nutrition and Dietetics. 2010; 23: 416-425
107.
Friedman A. Omega-3 Fatty Acid Supplementation in Advanced Kidney Disease.
Seminars in Dialysis. 2010; 23 (4): 396-400
74
Anexo 1. Valores de Laboratorio en la ERC
Parámetro
Rango Normal
Rango
en
la
Anormalidad
ERC
Albúmina
3.5-5 g/dl
>4 g/dl
Alta: Deshidratación severa, infusión de albúmina.
Baja: Sobrecarga hídrica, enfermedad hepática o
pancreática crónica, esteatorrea, síndrome nefrótico,
desnutrición
energético-proteica,
enfermedad
gastrointestinal inflamatoria, infección.
Fosfatasa Alcalina
38-85 UI/L
38-85 UI/L
Alta: Osteodistrofia renal, quemaduras o fracturas,
malignidad.
Bajo: Hipofosfatemia congénita, anemia, síndrome
nefrótico.
Amonio
15-110
15-110 µg/dL
Alto: Enfermedad hepatoceluar primaria, Síndrome de
Reye´s, Hipertensión Portal, sangrado u obstrucción
gastrointestinal.
Bajo: Hipertensión esencial
B12
100-700 pg/mL
100-700 pg/mL
Alto: Leucemia, Pilicitemia Vera, Disfunción hepática
severa.
Baja: anemia perniciosa, Gastritis atrófica, síndrome de
malabsorción,
Enfermedad
Inflamatoria
Intestinal,
Síndrome Zollinger-Ellison, Aclorhidria, embarazo,
deficiencia de vitamina C o acido Fólico.
BUN
10-20 mg/dL
60-80 mg/dL
Alto:
Ingesta
gastrointestinal,
proteica
excesiva,
deshidratación,
sangrado
hipercatabolismo,
diálisis inadecuada, rechazo de trasplante, Falla
cardiaca congestiva.
Bajo: falla hepática, Sobrecarga hídrica, baja ingesta
proteica, malabsorción, incremento en la secreción de
hormonas anabólicas.
Calcio sérico
9.0-10.5 mg/dL
9.0-10.5 mg/dL
Alto: Exceso en vitamina D/Calcio, incremento en
absorción
carcinoma,
gastrointestinal,
enfermedad
inmovilización,
osteolitica,
hiperparatiroidismo
primario, deshidratación, enfermedad de los huesos por
aluminio.
Bajo: Déficit de Vitamina D, malabsorción, postparatiroidectomía, hipoparatiroidismo con albúmina
baja, terapia con Fenitoina.
75
Ceruloplasmina
23-43 mg/dL
23-43 mg/dL
Alto: Respuesta inflamatoria aguda en Cáncer, Cirrosis
Biliar, Embarazo, Intoxicación por Cobre.
Bajo:
Síndrome
Nefrótico,
Kwashiorkor,
Sprue,
Hiperalimentación.
Cloro
100-106 mEq/L
100-106 mEq/L
Alto:
Exceso
de
sal,
deshidratación,
acidosis
metabólica, uso excesivo de medicamentos con cloro,
hipoparatiroidismo primario.
Bajo: Acidosis diabética, deficiencia de Potasio,
Alcalosis
metabólica,
Pérdidas
gastrointestinales,
vómitos, Pielonefritis crónica, Dilución por exceso de
líquidos.
Dióxido de Carbono
23-30 mEq/L
≥22 mEq/L
Colesterol
Alto: Acidosis Metabólica
Bajo: alcalosis Metabólica
Total
< 200 mg/dL
<150-180
Alto: Dieta alta en colesterol y grasa saturada,
mg/dL
desordenes hereditarios del metabolismo de lípidos,
síndrome Nefrótico, terapia con glucocorticoides.
Bajo: Infección aguda, desnutrición energético-proteica.
Creatinina
0.5- 1.1 mg/dL
2-15 mg/dL
Alto: Daño muscular, catabolismo, Distrofia Muscular,
Mujeres
ingesta excesiva de proteínas, diálisis inadecuada,
0.6- 1.2 mg/dL
rechazo de trasplante, relacionado a masa muscular y
Hombres
TFG.
Bajo: En diálisis crónica <10 mg/dL indica desnutrición
energético-proteica y desgaste de musculo.
Proteína C Reactiva
< 0.8 mg/dL
< 0.8 mg/dL
Alto:
Artritis,
Enfermedad
de
Crohn,
Lupus
eritematoso, Infarto Agudo al Miocardio, Rechazo de
trasplante Renal o de Medula Ósea, Infección
bacteriana, Tuberculosis, enfermedad maligna.
Ferritina
12-300
ng/mL
≥100 ng/mL
Hombres
10-150
Alto:
sobrecarga
de
Hierro,
deshidratación,
Inflamación,
ng/mL
Bajo: Deficiencia de Hierro
Mujeres
Ácido Fólico
5-20 µg/mL
5-20 µg/dL
Alto: anemia perniciosa, vegetarianismo, transfusión
sanguínea reciente.
Bajo: Deficiencia de ácido fólico, anemia hemolítica,
síndrome de malabsorción, enfermedad hepática,
embarazo, alcoholismo, anorexia nerviosa.
Globulina
2.3-3.4 g/dL
2.3-3.4 g/dL
Alto:
Infección,
enfermedad
hepática,
leucemia,
Hepática
crónica,
hiperlipidemia
Bajo: Desnutrición
Glucosa en Ayuno
70-105 mg/dL
70-105 mg/dL
Alto:
<200
hipertiroidismo, estrés agudo, quemaduras, acidosis
mg/dl
DM,
Disfunción
76
casual
diabética, insuficiencia pancreática, intolerancia a la
glucosa.
Bajo:
hiperinsulinemia,
abuso
de
OH,
tumores
pancreáticos, falla hepática, disfunción pituitaria,
desnutrición, ejercicio extrema
42-52 % Hombres
Hematocrito
33-36 %
Alto: Policitemia, deshidratación
37-47 % Mujeres
Bajo: Anemia, Perdida de Sangre, Enfermedad Renal
Crónica, Eritropoyetina insuficiente.
14-18
Hemoglobina
g/dL
11-12 g/dL
Alto: Deshidratación
Hombres
12-16
Bajo:
g/dL
Sobrehidratación,
deficiencia
de
hierro
prolongada, anemia, pérdida de sangre, ERCT
Mujeres
60-175
Hierro
mg/dL
Hombres
50-170
60-175
mg/dL
Hombres
mg/dL
Mujeres
50-170
Alto: Sobrecarga de Hierro, Anticonceptivos orales,
hemolisis.
mg/dL
Mujeres
Bajo: Deficiencia de Hierro, baja ingesta de hierro,
perdida
sanguíneas
por
periodos
prolongados,
crecimiento acelerado.
HDL:>45 mg/dL
Hombre
>55 mg/dL Mujer
LDL:
60-180
mg/dL
VLDL:
25-50
Lipoproteínas
mg/dL
HDL:>45
mg/dL Hombre
>55
mg/dL
Mujer
LDL:
60-180
mg/dL
VLDL: 25-50
Alto:
mg/dL
Bajo:
HDL
(lipoproteinemia
familiar,
ejercicio
(Lipoproteinemia
familiar,
síndrome
excesivo).
LDL/VLDL
nefrótico, hipotiroidismo, enfermedad hepática crónica,
control glucémico pobre).
HDL:
(hipolipoproteinemia
familiar,
enfermedad
hepatocelular, hipoproteinemia por desnutrición o
síndrome nefrótico).
LDL/VLDL:
(hipolipoproteinemia
familiar,
hipoproteinemia por malabsorción, quemaduras severas
o desnutrición).
Conteo
Total
Linfocitos
%
de
3
1500-4000 mm
3
1500-4000 mm
altitud elevada.
(CTL=
Linfocitos
Alto: Infecciones virales agudas, hipertiroidismo,
Baja: Desnutrición
x
Leucocitos)
Magnesio
1.2-2.0 mEq/L
1.2-2.0 mEq/L
Alto: Ingesta excesiva de magnesio en dializado,
medicamentos con magnesio o infusión parenteral.
Baja: Diurético, Cetoacidosis, hipercalcemia, abuso de
OH, síndrome de realimentación, diarrea, malabsorción,
desnutrición.
Volumen
80-95 µm3
80-95 µm3
Alto:
deficiencia
de
acido
fólico/B12,
cirrosis,
Corpuscular Medio
reticulocitis, alcoholismo crónico.
(VCM)
Bajo: deficiencia crónica de hierro, anemia de
77
enfermedad crónica (>120 perniciosa, <78 microcitica,
<664 deficiencia de hierro)
Fósforo
3.0 – 4.5 mg/dL
3.0 – 6.0 mg/dL
Alto: ERC, osteodistrofia, intoxicación por vitamina D,
ingesta excesiva de alimentos altos en fosforo,
Quelantes de fosforo inadecuados.
Bajo: Deficiencia de vitamina D, baja ingesta, Exceso
de quelantes de fosforo, malabsorción/diarrea/vómitos,
alcalosis, acidosis diabética, terapia con diuréticos,
alcoholismo,
síndrome
de
realimentación,
post-
paratiroidectomia, osteomalacia.
Potasio
3.5-5.0 mEq/L
3.5-6.0 mEq/L
Alto: ERC, destrucción de tejido, shock, acidosis,
deshidratación,
hiperglucemia,
uso
excesivo
de
antagonistas de la aldosterona, diuréticos, ingesta oral
excesiva, diálisis inadecuada.
Bajo:
Terapia
con
vomito/diarrea/laxantes
diuréticos,
o
abuso
abuso
de
de
OH,
enemas,
malabsorción, corrección de acidosis diabética.
Prealbúmina/Transt
15-36 mg/dL
≥30 mh/dL
Bajo: Enfermedad hepática, desnutrición, inflamación.
irretina
Proteínas Totales
Alta: Administración de corticoides
6.4-8.3 g/dL
6.4-8.3 g/dL
Alta: deshidratación, enfermedades infecciosas agudas
o crónicas.
Baja: Desnutrición, malabsorción, cirrosis, esteatorrea,
edema, síndrome nefrótico.
Hormona
Intacta
Paratiroidea Intacta
pg/mL
10-65
N terminal:
150-300 pg/mL
8-24 pg/mL
Alta: hiperparatiroidismo, cáncer de pulmón o riñón,
hipocalcemia, síndrome de malabsorción, deficiencia de
vitamina D.
Bajo: hipoparatiroidismo, hipercalcemia, tumor de
hueso metástasis, sarcoidosis, intoxicación por vitamina
D, hipomagnesemia.
C terminal:
50-330 pg/mL
Sodio
136-145 mEq/L
136-145 mEq/L
Alto: deshidratación, diabetes insípida.
Bajo: Sobrehidratación, uso inapropiado de diuréticos
ADH, quemaduras, ayunos prolongados, insuficiencia
adrenal,
hiperglucemia,
acidosis
diabética,
hiperproteinemia.
Capacidad Total de
250-420 µg/dL
250-420 µg/dL
Alto:
Deficiencia
crónica
de
hierro,
embarazo,
Fijación de Hierro
alcoholismo, hepatitis aguda.
(TIBC)
Bajo: cirrosis, desnutrición, infección o enfermedad
78
crónica, sobrecarga de hierro, inflamación.
215-265
Transferrina
mg/dL
215-265 mg/dL
Alta:
Hombre
alcoholismo, hepatitis aguda.
250-380 mg/dL
Bajo: Cirrosis, desnutrición, infección o enfermedad
Mujer
Mujer
crónica, sobrecarga de hierro, inflamación.
20-50 % Hombres
≥20 %
Alto: Sobrecarga de hierro, embarazo, alcoholismo,
Hombre
250-380
Saturación
de
mg/dL
15-50 % Mujeres
Transferrina
Deficiencia
crónica
de
hierro,
embarazo,
hepatitis aguda.
Bajo: cirrosis, desnutrición, enfermedad o infección
crónica, deficiencia de hierro.
40-160
Triglicéridos
mg/dl
<200 mg/dL
hombres
35-135
OH, infarto al miocardio, diabetes, uso de esteroides,
mg/dL
síndrome nefrótico.
Mujer
2.1-8.5
Ácido Úrico
Zinc
Alto: enfermedad hepática, gota, pancreatitis, abuso de
Bajo: desnutrición, malabsorción.
mg/dL
2.1-8.5
mg/dL
hombres
hombres
2.0- 6.6 mg/dL
2.0- 6.6 mg/dL
Mujer
Mujer
85-120 µg/dL
85-120 µg/dL
Alto: gota, ERC temprana, diuréticos Tiazidas, ayuno.
Bajo: Dosis elevadas de salicilatos, falla hepática.
Alto: Muestra contaminada, hemolisis.
Baja: baja ingesta o baja absorción, incremento en las
necesidades o en las pérdidas, alcoholismo, cirrosis
hepática.
Producto
Calcio
<55 mg/mL
Alto: Calcificación metastásica
Fosforo (Ca x P)
(McCann L, 2005)
79
Anexo 2. Principales signos de Desnutrición
Parte
del
Signos
Descripción
Nutrimento
Falta de brillo
Cambios no relacionados a exposición al sol, calor,
Proteína
Delgado y escaso
daño físico, tratamientos cosméticos o enfermedades
Proteína/biotina/Zinc
Despigmentado
del cuero cabelludo.
Proteína
Cuerpo
Cabello
Cara
Desprendimiento
Proteína/Zinc/Ácidos
fácil
grasos esenciales
Despigmentación
Ocurre en individuos de tez morena o raza negra.
Proteínas/Calorías
Disebácea
Surgimiento de tampones de queratina amarillenta
Complejo B
de los folículos.
Ojos
Xerosis conjuntival
Resequedad en ojos
Vitamina A
Manchas de Bitot
Placas blanquecinas que representan queratinización
Vitamina A
de la conjuntiva.
Lengua
Mucosas
y
Xerosis Corneal
Alteraciones en la capa de la córnea.
Vitamina A
Keratomalacia
Reblandecimiento de la cornea
Vitamina A
Atrofia Papilar
Atrofia de las papilas linguales
Hierro
Estomatitis angular
Fisuras en los ángulos de la boca
Riboflavina
Queilosis
Inflamación de los labios
Complejo B
Palidez
Encías
Piel
Hierro
Sangrado
Hinchazón del tejido gingival
Vitamina C
Rojo brillante
Decoloración del tejido gingival
Vitamina A
Ulceraciones
Inflamación
Vitamina C, Folato y B12
Xerosis
Reseca y escamosa
Ac. Grasos esenciales/Zn
Hiperqueratosis
Piel reseca con obstrucción de los poros por
Vitamina A
Folicular
queratina
Petequias
Sangrado por debajo de la piel por vasos sanguíneos
Vitamina C, K
rotos.
Uñas
Dermatitis Pelagrosa
Hiperpigmentación de la piel
Niacina
Coiloniquia
Uñas en forma de cuchara
Hierro
Grietas transversales
Grietas semicirculares en el crecimiento de la uña
Vitamina C
Manchas Blancas
Manchas blancas en la uña
Zinc
Crecimiento de la parte final de los huesos largos
Vitamina C y D
Aumento del tamaño de las uniones costocondrales.
Vitamina D
Musculo/
Crecimiento
Esquelético
Articulaciones
Rosario costal
de
(McCann L, 2005)
80
Anexo 3. Signos y Síntomas de las anormalidades del Potasio
Sistema
Hipokalemia
Hiperkalemia
Laboratorio
<3.5 mEq/L
>6.0 mEq/L
Muscular/Esquelético
Cansancio
muscular
general,
calambres, dificultad para respirar.
Cansancio generalizado, hormigueos,
dificultad para hablar, respirar y
deambular.
Efectos Cardiacos
Taquicardia.
Bradicardia
Gastrointestinales
Disminución de peristalsis, nauseas y
Disminución de la peristalsis seguida
vómitos,
de nauseas y diarrea.
constipación,
distención
abdominal, anorexia
Sistema Nervioso
Letargo, apatía
Irritabilidad, confusión mental
(McCann L, 2005)
81
Anexo 4. Clasificación del Edema
Grado
Edema
Exceso de Peso Hídrico
+
Tobillo
1 kg
++
Rodilla
3-4 kg
+++
Raíz de la pierna
5-6 kg
+++
Anasarca
10-12 kg
(Martins, 2004)
82
Anexo 5. Interacciones Medicamento-Nutrimento
Medicamento
Nutrimento
Alcohol
Incrementa la excreción de Mg, Potasio, Zinc, altera la utilización de acido fólico.
Antibióticos Cycloserina
Disminuye niveles de B12, B6 y Ácido Fólico.
Neomicina
Disminuye la absorción de grasa, lactosa, proteínas, vitamina A, D, K, B 12, Ca++, K+ y
Fe++.
Isoniazida
Tetraciclina
Deficiencia de Piridoxina
Deficiencia de Ca++, Mg++, Hierro y Zinc.
Incremento en orina de potasio y magnesia. Hipokalemia
Tobramicina
Antiácidos
Disminución en la absorción de P y Fe++
Anticoagulantes
Disminución de vitamina K
Anticonvulsionantes
Disminución de B12, B9, Ca++, Mg++, Piridoxina, vitamina K y D.
Piridoxina puede incrementar el efecto de la droga
Phenobarbital
Anti-Gota
Incremento en excreción de K+, Na+, Ca++, Mg++, P, Cl, B2, aminoácidos,
AINES
Disminución en absorción de B9, Na, K, Vit. C, B12, grasa y nitrógeno.
Corticoesteroides
Incremento en catabolismo proteico/ disminución en síntesis. Disminución en absorción
de Ca++, P, K+. Incremento en las necesidades de B6, B9, vitaminas C, D, Zinc.
Diuréticos
Incremento en excreción urinaria de Mg++, Zinc, K+, B1
Hipocolesterolemicos
Disminución en absorción de: Grasa, carotenos, vitamina A, D, K, B 12 y Fe.
Laxantes
Incremento en excreción de grasa en heces, Ca++, K+, Mg, líquidos, caroteno y algunas
vitaminas.
Aceite Mineral
Disminución en absorción de vit. A, D, E, K, Ca++.
(McCann L, 2005)
83
Anexo 6. Interpretación del Porcentaje de Adecuación Energética y
de Nutrimentos
Porcentaje
de
Diagnostico
de
la
evaluación
de
Diagnostico
para
la
evaluación
Adecuación
energía
nutrimentos
<90 %
Dieta hipoenergética o hipocalórica
Dieta baja o insuficiente en …
90 a 110%
Dieta isoenergética o isocalórica
Dieta con un consumo adecuado de…
>110 %
Dieta hiperenergética o hipercalórica
Dieta con un consumo excesivo de …
de
(Haua K, 2010)
84
Anexo 7. Interacciones Alimento-Medicamento
Consumo de
Medicamento Afectado
Acción
Cafeína, restricción de sodio, deficiencia de
Litio
Incrementa la toxicidad del
medicamento
potasio
Ciclosporina,
Jugo de toronja
nifedipino,
Bloqueadores del canal de Calcio
Disminuye
la
presistémica
eliminación
causando
incremento del medicamento.
Tiazidas
Extracto de regaliz (licorice)
Pérdida
excesiva
de
K,
disrritmia cardiaca.
Inhibidores
Sustitutos de Sal
Fuentes
de
Tiramina/dopamina
(hígado,
salami, embutidos curados o en vinagre, queso
añejo, yogurt, pasas, plátanos, higos, habas,
de
la
Enzima
Elevación de los niveles de
convertidora de Angiotensina
Potasio
Inhibidores de la Monoamino
Crisis hipertensivas, riesgo de
Oxidasa
hemorragia intracraneal, dolor
de cabeza
etc.)
(McCann L, 2005)
85
Anexo 8. Efectos de suplementos herbolarios
Hierba
Hierba
de
Uso
Comentarios / Efectos
Ansiedad/ Depresión
Interacciona con diversas drogas, incluyendo los inmunosupresores.
Gripa
Puede empeorar trastornos inmunes/ DM1, interactúa con medicamentos
San Juan
Equinacea
inmunosupresores.
Ajo
Ginseng
Dislipidemia/Protección al
Gastritis, mal alimento, sudoración, mareo, deterioro de la coagulación
corazón
de la sangre, puede afectar a la insulina y a antidiabéticos orales.
Estrés,
TA,
depresión,
memoria
Ansiedad, incremento en la TA, insomnio, dolores de cabeza, ataques de
asma, hipoglucemia, disminución de la actividad anticoagulante. NO
UTILIZAR EN ERC
Ginkgo
Memoria, Concentración
y vomito, diarrea, anorexia.
Biloba
Valeriana
Dolor de cabeza, ansiedad, incremento en el riesgo de sangrado, nauseas
Insomnio
Dolor de cabeza, excitabilidad, disturbios cardiacos, nauseas y vómitos,
anorexia, hepatotoxicidad, insomnio, cambios en la visión.
Feverfew
Dolor de cabeza, migraña
Ulceras en boca, incremento de ritmo cardiaco, disminución de
absorción de hierro, nauseas, vomito, anorexia, dolor muscular.
(McCann L, 2005)
86
Anexo 9. Requerimientos de Vitaminas en ERC
Vitaminas
Recomendación Diaria
Tiamina
1.1-1.2 mg Suplemento
Riboflavina
1.1-1.3 mg Suplemento
Piridoxina
10 mg Suplemento
Ac. Ascórbico
75-90 mg Suplemento
Ácido Fólico
1 mg Suplemento
Cobalamina
1.2 µg Suplemento
Niacina
14-16 mg Suplemento
Biotina
30 µg Suplemento
Ácido Pantoténico 5 mg suplemento
Retinol
700-900 µg No Suplementar
Alfa-tocoferol
400-800 UI Suplemento
Vitamina K
90-120 µg Ingesta No suplementar
MINERALES Y ELEMENTOS TRAZA
Fósforo
800-1000 mg Ingesta
Calcio
2000 mg Ingesta incluyendo quelantes de fosfato
Sodio
2000-2300 mg Ingesta (5-6 g NaCl)
Potasio
50-70 mmol Ingesta (1950-2730 mg)
Hierro
8 mg (hombre), 15 mg (mujer) de Ingesta
Zinc
10-15 mg (hombre) y 8-12 mg (mujer) Ingesta. No suplementar
Selenio
55 µg Ingesta (no suplementar)
(Fouque d, 2007)
87
Anexo 10. Estrategias de automonitoreo en pacientes con ERC y DM
Principios de Automonitoreo
Ejemplos de aplicación
Persuasión Verbal; cambio de creencias en
Implementar un programa educativo acerca del impacto de la enfermedad en el estado
salud, valores y percepciones de riesgo y
de salud, el tratamiento recomendado, las consecuencias de la adherencia y de la no
severidad de la enfermedad; convencimiento
adherencia.
acerca de los beneficios del cambio de conducta.
Personalizar
de
Determinar el nivel de motivación del paciente para implementar conductas de
preparación de cambio del paciente; hacer frente
los
mensajes
al
estado
automonitoreo en su vida diaria (motivación para realizar ejercicio, por ejemplo).
a las intenciones del paciente a cambiar la
Evaluar como las creencias y percepciones influyen en la adherencia al tratamiento.
conducta no saludable, así como a las creencias
y preferencias hacia la enfermedad y su manejo.
Automonitoreo; autoregulación; establecimiento
Ayudar a los pacientes en el desarrollo de la auto-conciencia de sus conductas que le
de estrategias de retroalimentación.
ayudarán a mantener y mejorar su salud física (diarios de alimentos, diarios de
actividad física, control de peso semanal, automonitoreo de la presión arterial)
Control de estímulos; ayudar al paciente a
Ayudar al paciente a identificar factores o estímulos que lo predisponen a cometer las
mejorar su habilidad para tener un mejor control
conductas no saludables y con ello una pobre adherencia al tratamiento. Ayudar al
de los estímulos que lo llevan a cometer la
paciente a evitar o cambiar las respuestas a dichos estímulos.
conducta no saludable.
Establecimiento de metas
Ayudar al paciente a identificar sus metas en materia de salud. Una vez identificadas,
establecer metas intermedias, es decir, metas a corto plazo que consisten en pequeños
cambios de la conducta, que a la larga lograran un cumplimiento de la meta final. Es
necesario monitorear constantemente el progreso de las metas pautadas, y establecer
nuevas metas cuando sea necesario. Cuando éstas no son cumplidas, es importante
evaluar las razones por las cuales no se cumplió y replantear nuevas.
Resolución de problemas
Utilizar escenarios o ejemplos de situaciones del pacientes que logren una mejor
adherencia al tratamiento, posteriormente discutir como dichas situaciones pueden ser
resueltas. El hecho de preveer posibles recaidas es una buena estrategia de resolución
de problemas, sobre todo cuando se cursan por situaciones de alto riesgo de conductas
no saludables o adherencia nula.
Red de apoyo social
Incorporar a los familiares y amigos en el proceso de cambio conductual del paciente.
Promover la autoconfianza y la autoeficacia;
Persuadir al paciente acerca de su capacidad para lograr las metas conductuales
reforzar los pensamientos positivos hacia la
establecidas. Hacerle ver que experiencias previas no tienen por qué predecir futuros
probabilidad de lograr un buen automanejo.
fracasos. Mediante el establecimiento de metas mediante pequeños cambios el
paciente experimenta un mayor control acerca del cumplimiento de las metas.
Enfrentar las barreras
Identificar las barreras para la adherencia desde la perspectiva del paciente.
Reforzamiento positivo
Proveer reforzamiento positivo para mejorar la adherencia y el estado de salud.
Motivar al paciente a darse recompensas ante el cumplimiento de las metas.
K/DOQI, 2007
88
Anexo 11. Cambios Terapéuticos en el Estilo de Vida (Dieta TLC)
Nutrimento
Ingesta Recomendada
Grasa Saturada
<7% de las calorías totales
Grasa polinsaturada
>10% del total de las calorías
Grasa monoinsaturada
>20% de las calorías totales
Grasa total
25-35% del total de las calorías
Hidratos de Carbono
50-60% de las calorías totales
Fibra
20-30 gr/día
Proteína
Aproximadamente 15% del total de las calorías
Colesterol
<200 mg/día
Calorías Totales
Mantener un equilibrio entre el gasto y la ingesta energética.
(K/DOQI, 2003)
89