Currículo de Toxicología Médica

Currículo de Toxicología Médica
I.
Visión General del Electrocardiograma
A.
Intervalo PR
B.
Complejo QRS
1.
Fármacos que producen ensanchamiento de QRS
2.
Clases de antiarrítmicos
C.
Intervalo QT
D.
Segmento ST
E.
Onda T
II.
Evaluación y Tratamiento General al Paciente Envenenado
A.
ABCs
B.
Chequeo general del paciente...
C.
Estudios de laboratorio
1.
Anión Gap
2.
MUDPILES – Acidosis metabólico
D.
Electrocardiograma
E.
Análisis Urinario
F.
Radiografía de pecho/abdominal
III.
Descontaminación Gastrointestinal
A.
Lavado gástrico
B.
Irrigación intestinal
C.
Otras medidas
D.
Carbón activado
IV.
Toxidromas y Su Manejo
A.
Anticolinérgico
B.
Colinérgico
C.
Opioide
D.
Simpatomiméticos
E.
Abstinencia al Alcohol o Benzodiacepinas
F.
Abstinencia a los Opioides
G.
Sobredosis Extra Piramidales
H.
Síndrome de Serotonina
V.
Alcoholes Tóxicos
A.
Etilenglicol
B.
Metanol
C.
Isopropanol
VI.
Beta bloqueadores y Bloqueadores de Canales de Calcio
VII.
Digitálicos
VIII.
Sobredosis de Tylenol (Acetaminofén)
1
IX.
Sobredosis con Salicilato
X.
Monóxido de Carbono
XI.
Cianuro
XII.
Antídotos Comunes
XIII.
Sobredosis Comunes en la República Dominicana
A.
Plomo
B.
Insecticidas y Pesticidas
C.
Alcanfor
XIV.
Causas Marítimas
A.
Medusa
B.
Carabela Portuguesa
C.
Mantarraya
D.
Pez León
E.
Pez Escorpión o Cabracho
F.
Pez Gato o Bagre
G.
Erizo de Mar
H.
Coral de Fuego
I.
Marea Roja
J.
Tratamiento de Picaduras
1.
Irrigación
2.
Inmersión en Agua Caliente
3.
Tratamiento Local de la herida
K.
Intoxicación por Pescado
1.
Escombroide
2.
Tetradotoxina
3.
Ciguatera
L.
Intoxicación por Moluscos
1.
Intoxicación Amnésica por Molusco
2.
Intoxicación Diarreica por Molusco
3.
Intoxicación Neuroléptica por Molusco
4.
Intoxicación Paralítica por Molusco
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INTERPRETACIÓN DE UN ECG BAJO UNA
SOBREDOSIS CARDIOVASCULAR
VISIÓN GENERAL DEL ECG
Figura 1 ejemplifica el potencial de acción, consiste en 5 fases: fase 0 (despolarización), fase 1 (Pico, punto más
alto), fase 2 (meseta), fase 3 (repolarización) y fase 4 (reposo).
Referencia: Santos C, Manini AF. Electrocardiogram interpretation. In: Hantson P, Megarbane B. Poisonings with
Cardiotoxicants: Epidemiology, Features, Management, and Exceptional Therapies, 1st Edition. Springer UK.
London UK 2013: 1-47.
La fase 0 en Figura 1 ocurre cuando las células miocárdicas se someten a una
despolarización rápida que trae como resultado la apertura de los canales rápidos de sodio voltaje
dependientes y la consecuente entrada rápida de sodio a la célula. Las células miocárdicas
pueden sufrir despolarización espontánea, como ocurre con las células del marcapasos
fisiológico, o pueden sufrir despolarización provocada por la excitación, a través de una célula
miocárdica vecina, que permite que se supere el potencial de acción de la misma. La fase 0
termina cuando la célula miocárdica se somete a una repolarización parcial.
Esta repolarización parcial marca el inicio de la fase de espiga (Pico, punto más alto) o fase
1, y ocurre cuando se cierran los canales de sodio voltaje-dependientes y se abre una corriente
transitoria de potasio. Esta repolarización transitoria o “muesca” puede ser bastante evidente en
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las células de Purkinje y en las células ventriculares, teniendo influencia en la altura y duración
de la meseta.
Durante la fase de meseta (fase 2) existe un balance entre la despolarización del calcio con su
corriente de afluencia (entrada) y la repolarización potasio con su corriente o flujo de salida (IKr
por sus siglas en inglés). Como el calcio se mueve a favor de su gradiente de concentración‚ su
entrada disminuye y eventualmente la corriente de calcio se inactiva mientras que el flujo de
salida de potasio (IKr) aumenta dando como resultado la repolarización y la iniciación de la fase
de repolarización (fase 3). Durante las fases 3 y 4 las bombas Sodio-Potasio ATPasa (Na+-K+
ATPasa) devuelven el miocito a su línea base (reposo), re- estableciendo el gradiente de
concentración mediante bombas dependientes de ATP que permiten mover el calcio fuera de la
célula.
INTERVALO PR
Los valores normales del intervalo PR se encuentran entre 0.12 y 0.20 segundos. Anomalías
en el intervalo PR pueden ser la manifestación del bloqueo de receptores beta-adrenérgicos o de
canales de calcio. También pueden ser resultado de un aumento en el tono vagal como ocurre
comúnmente con glucosido cardioactivos (ej. Digoxina) o menos comúnmente con
anticolinérgicos, barbitúricos, benzodiacepinas, actuación central α-2 agonistas (por ejemplo,
clonidina, metildopa), o los opioides.
Anomalías en el intervalo PR pueden conducir a bloqueos atrioventriculares (Bloqueo AV de
Primer Grado, Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo I, Bloqueo AV de Segundo Grado Tipo II).
El intervalo PR puede verse acortado cuando una vía accesoria no atraviesa el nodo AV
resultando en pre-excitación ventricular como ocurre en la taquicardia supraventricular.
Igualmente sucede en los casos en los que existe supresión del tono vagal o incremento en la
liberación adrenérgica. Por ejemplo el consumo de cafeína, drogas simpatomiméticas,
dobutamina, y los anticolinérgicos todos pueden acortar el intervalo PR.
COMPLEJO QRS
La despolarización de todo el miocardio ventricular produce el complejo QRS en el ECG.
Cualquier valor registrado menor a 0.120 segundos se considera normal para la duración del
complejo QRS. Ocurre ampliación del complejo QRS en la Conducción Ventricular Prematura
(PVC, por sus siglas en inglés) y en ritmos ventriculares como taquicardia ventricular
(taquicardia ventricular monomórfica, taquicardia ventricular polimórfica, taquicardia
biventricular, Torsades de Pointes) y fibrilación ventricular.
La alteración en la duración o el eje del complejo QRS se debe predominantemente a un
bloqueo en los canales de Na+, (por lo general se bloquean los canales rápidos de entrada de
sodio), mediante inhabilitación de la fase 0 haciendo más lento el ascenso del voltaje del
potencial de acción. Ejemplos notables incluyen antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos
(Grupos IA e IC), y ciertos fármacos anestésicos. La Tabla 1 recopila los fármacos más comunes
que producen ensanchamiento del complejo QRS. La Tabla 2 describe las clases de
antiarrítmicos y sus afectos en el ancho de QRS.
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Tabla 1. Clases comunes de fármacos que produce ensanchamiento de QRS
Anestésicos
Procaina
Bupivicaina
Ropivacaina
Anticonvulsivos
Carbamazepina
Lamotrigina
Antiarrítmicos
Grupos IA and IC
Grupo II (Propranolol)
Grupo IV (Dilatasen and Verapamil)
Antihistamínicos
Difehidramina
Fármacos antimalaria
Amodiaquina
Cloroquina
Hidroxichoroquina
Quinina
Anti psicóticos
Fenotiazinas (Cloropromazina) &
Butirofenonas (Haloperidol)
Risperidona
Antiviral
Amantadina
Beta Bloqueadores
Propranolol
Bloqueadores de los canales de calcio
Diltiazem
Fármaco de quimioterapia
Adriamicina
Abuso de drogas
Cocaína
Opioides
Propoxifeno
Otros antidepresivos
Bupropion
Citalopram
Fluoxetina
Maprotilina
Mirtazapina
Venlafaxina
Antidepresivos tricíclicos
Amitripilina
Amoxapina
Desipramina
Doxepan
Imipramina
Maprotilina
Nortriptilina
Referencia: Santos C, Manini AF. Electrocardiogram interpretation. In: Hantson P, Megarbane B. Poisonings with
Cardiotoxicants: Epidemiology, Features, Management, and Exceptional Therapies, 1st Edition. Springer UK.
London UK 2013: 1-47.
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Tabla 2. Clases de grupos de antiarrítmicos
Clase
Afecta el
ancho del
QRS?
Sí
Ia
Ib
Ic
No
Variable
Ejemplos
Velocidad de Asociación/Disociación
Quinidina
Procainamida
Antidepresivos
tricíclicos
Difenidramina
Lidocaina
Fenitoina
Mexiletina
Tocainida
Flecainida
Propafenona
Cocaína
Propoxyfene
Intermedia
Rápida
Lenta
Referencia: Santos C, Manini AF. Electrocardiogram interpretation. In: Hantson P, Megarbane B. Poisonings with
Cardiotoxicants: Epidemiology, Features, Management, and Exceptional Therapies, 1st Edition. Springer UK.
London UK 2013: 1-47.
INTERVALO QT
La totalidad de la sístole ventricular está representada por el intervalo QT, el cual inicia en la
onda Q y finaliza en el punto donde termina la onda T. Dado que la mayoría del intervalo QT
está comprendido por repolarización, es también un buen indicador de la misma. El valor
intervalo QT en un tejido cardiaco saludable debe ser 0.400 segundos o menos.
Con frecuencias cardíacas rápidas, la despolarización y la repolarización ocurren rápidamente
para mayor eficiencia. De este modo, el intervalo QT varía según la frecuencia cardíaca. Una
regla sencilla es considerar el intervalo QT como normal, cuando mida menos de la mitad del
intervalo RR.
Una medida más precisa del intervalo QT es lograda mediante la corrección por frecuencia o
tasa y se denomina QT corregido (QTc). La corrección para el QT de Bazett es la más popular y
se define con la formula QT/ √RR. Generalmente, los valores aceptados de 450 ms en hombres y
470 ms en mujeres son considerados prolongados.
El valor en sencillo del intervalo QT empleado como base para el QTc debe ser calculado
manualmente en pacientes con sobredosis. Cuando se mide manualmente el intervalo QT, las
ondas T deben ser reconocibles con el intervalo QT más largo. Usualmente el intervalo QT más
largo se destaca en el plano frontal-II.
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La prolongación del intervalo QT generalmente corresponde a un incremento de la duración
de la fase 2 (fase de meseta) o de la fase 3 (repolarización) del potencial de acción. Los fármacos
que afectan primariamente el QT usualmente presentan propiedades bloqueadoras
predominantemente para los canales de potasio, comúnmente a través de la inhibición de los
rectificadores de corriente de potasio (IKr).
Ejemplos notables de fármacos que prolongan el intervalo QT incluyen metadona,
antiarrítmicos IA & IC, antipsicóticos típicos y antidepresivos cíclicos. Ciertos hidrocarburos
halogenados (isofurano, halotano) comúnmente usados en anestesia también pueden causar que
el QT se prolongue. La prolongación o prevalencia de un retraso en el intervalo QT por un
período de tiempo de hasta 24 horas luego de la exposición es vista en ciertos inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, por sus siglas en inglés), especialmente con
escitalopram y citalopram.
SEGMENTO ST
El segmento horizontal entre el complejo QRS y la onda T es conocido como segmento ST.
Este segmento representa la primera fase de la repolarización ventricular. El segmento ST es
evaluado normalmente con otras áreas de la base del ECG.
Si el segmento ST baja o se eleva en relación a la línea base, es usualmente un signo de
patología indicativa de inminente secuela clínica adversa. Un segmento ST anormal
generalmente denota lesión miocárdica y clínicamente representa compromiso cardiovascular
inminente. Cambios en el segmento ST pueden involucrar depresión o baja (isquemia), elevación
(infracción) o Síndrome de Brugada (canalopatías). Mecánicamente, los fármacos que producen
cambios en el ST lo hacen por uno de estos tres mecanismos: (a) vasoconstricción, (b) hipoxia
tisular o (c) hipotensión.
Dos clases principales de agentes vasoconstrictores son simpatomiméticos y medicación antimigrañosa. Los simpaticomiméticos consisten en algunas drogas de abuso (ej. Cocaína,
anfetaminas, “sales de baño”), del mismo modo las sustancias similares a las anfetaminas
“amphetamine-like” las cuales incluyen descongestionantes (ej. Pseudoefedrina), suplementos
dietéticos (ej. Efedra, Ma Huang) y agentes reductores de peso (ej. Fentemina y fenfluramina o
“phen-fen”, fenilpropanolamine).
Medicamentos contra la migraña que resultan en vasoconstricción toxicológica incluyen
alcaloides de cornezuelo de centeno (un tipo de hongo) (ej. Ergonovina, metilergonovina) y
triptanos (ej. Sumatriptan). Además de los vasoespasmos de las arterias coronarias, tales agentes
pueden también producir espasmo arterial generalizado dando como resultado isquemia en
órganos y/o extremidades. El tratamiento de los vasoespasmos debe enfocarse en vasodilatadores
intravenosos tal como nitroprusiato o nitroglicerina y alfa- antagonistas (fetolamina) en casos
severos o refractarios.
Una hipoxia directa en el tejido miocárdico también puede resultar en cambios en el ST. La
toxina miocárdica directa más común es monóxido de carbono (CO). Mediante la inhibición de
la respiración celular y la fosforilación oxidativa, el CO puede causar isquemia miocárdica que
puede manifestarse tempranamente como un cambio en el ST. Otros químicos que producen
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hipoxia directa en el tejido miocárdico incluyen cianuro, sulfuro de hidrógeno y met-/sulfhemoglobinemia.
Otros tipos de anormalidad en el segmento ST pueden ocurrir con el bloqueo de la Na+/K+
ATPasa como ocurre ante la exposición a esteroides cardioactivos. La manifestación clásica en el
ECG que ha sido descrita en los niveles terapéuticos es el característico “scooping” (depresión)
del segmento ST acompañado o acoplado con ondas T aplanadas o invertidas, a menudo llamado
el efecto digitalis, o de apariencia de “bigote de Salvador Dalí”. El efecto de digitalis no implica
lesión miocárdica, es visto con niveles terapéuticos de digitálicos.
ONDA T
La onda T representa la onda final de la despolarización ventricular. Durante esta fase, la
repolarización ventricular sucede rápidamente. La onda T usualmente aparece en el ECG como
una pequeña curvatura en la misma dirección de la onda R. La sístole ventricular termina con la
terminación de la onda T. La repolarización es un proceso dependiente de canales de potasio (K)
que resulta en iones K+ dejando o saliendo del miocito.
Una hiperpotasemia resulta en un cambio en la evolución del patrón del ECG debido a que la
onda T alcanza una morfología puntuada, seguida por una onda P disminuida, luego un QRS
ensanchado y eventualmente una apariencia “sinusoidal” en la forma de la onda.
Fármacos que resultan en hiperpotasemia incluyen diuréticos K+-controladores, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ACE, por sus siglas en inglés bloqueadores de los
receptores de angiotensina), fluoruro y arsina. La hiperpotasemia puede ser también vista en la
insuficiencia renal.
A la inversa, una hipopotasemia puede dar como resultado una onda T aplanada o invertida,
ondas U, depresión del segmento ST y un intervalo PR más ancho. Causas a corto plazo de
hipopotasemia resultan del recambio intracelular, el cual ocurre con insulina e ingestión de Beta
agonistas. Causas a largo plazo resultan de la pérdida de K+ a través de las vías urinaria, debido a
la ingestión de diuréticos de tiazida, diuréticos de asa, amfotencina B y cisplatina.
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EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO GENERAL AL PACIENTE
ENVENENADO
La evaluación inicial del paciente intoxicado es una emergencia médica y ser manejada en
forma adecuada e intensiva. Siempre deben de atenderse los ABCs primero. Hay que administrar
los antidotos de rutina (dextrosa, naloxa, tiamina) cuando se observa un estado mental alterado si
se sospecha. Debe evaluarse si las vias respiratorias estan libres o no, la ventilación, el estado
hemodinámico, el ritmo y actividad eléctrica cardiaca, la temperatura corporal y el nivel de
conciencia del paciente.
Todo paciente que presente manifestaciones clínicas congruentes con una intoxicación o
envenenamiento, que se encuentre asintomático y tenga antecedentes de exposición a tóxicos, o
que haya ingerido un medicamento de liberación modificada (extendida) que posea efectos
extendidos en las siguientes 24 horas, debe ser trasladado a una unidad hospitalaria para ser
evaluado por personal capacitado.
Una revisión meticulosa de la historia, incluyendo:
-el agente envuelto
-la cantidad ingerida y el tiempo de ingestión
-entrevistas de todos, incluyendo el personal de la ambulancia, familiares, amigos y otros testigos
-determinando si la ingestión fue accidental o intencional (suicidio)
El examen físico exhaustivo con énfasis en los siguientes:
-signos vitales
-status mental
-pupilas
-piel (color, marcas, lesiones en la piel, presencia de sudor)
-tamaño de la vejiga
-la presencia de nausea, vómitos o diarrea también ayuda. Asimismo puede ser signo de
toxicidad colinérgica o abstinencia de opiáceos
Estudios de laboratorio:
-niveles de glucosa
-electrolitos
-panel básico de metabolito
-niveles de alcohol, acetaminofén, salicilatos
-gases arteriales, anión GAP, brecha osmolar
Brecha de Anión (GAP) = [sodio - (cloro +bicarbonato)] = valor normal entre 10-15 mEq/L
Nemotecnia: MUDPILES para una brecha anión elevada
M = metanol, metformina.
U = uremia
D = cetoacidosis diabética
P = glicol propílico, fenformina
I = isoniazida, hierro
L = acidosis láctica
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E = glicol de etileno /cetoacidosis por etanol
S = salicilatos
Obtenga un ECG:
-Sobredosis de bloqueadores de canales de calcio o beta bloqueadores pueden presentarse
con bradicardia o bloqueo cardíaco.
-Taquicardia sinusal o signos de vasoespasmos, depresión ST pueden deberse a drogas
simpaticomémiticas.
-Las prolongaciones del intervalo QRS pueden ser vistas con antidepresivos tricíclicos u
otros bloqueadores de canales de sodio.
-La prolongación del intervalo QT puede deberse a antipsicóticos típicos u otras drogas con
propiedades de bloqueadores de canales de potasio.
-Los digitálicos pueden tener cualquier tipo de ritmo, excepto por taquicardia sinusal.
-El hallazgo más común en un ECG con una sobredosis de digitálicos es un bloqueo AV con
un aumento en la automaticidad ventricular (ej. PVCs), y el hallazgo patognomónico del
ECG es taquicardia biventricular. La taquicardia atrial con un alto grado de bloqueos AV
también es una manifestación de ECG clásica de la toxicidad cardioactiva esteroidea.
Análisis urinario:
-Una prueba urinaria para ver si hay abuso de drogas puede ser útil para futuras consultas,
pero no es útil en el manejo inmediato del paciente.
-Los resultados de estos análisis tardan mucho en salir.
-Además, una prueba de fármacos puede dar un falso negativo o falso positivo y deberá
tomarse en un contexto clínico.
-El análisis urinario puede utilizarse para observar la existencia de cristales de calcio oxalato
(demonstrando ingestión de glicol de etileno) y la presencia de rabdomiolisis.
Radiografía de tórax:
Revisar infiltrado o edema pulmonar (opioideas, farmacos colinérgicas) o fallo cardíaco
(bloqueadores de canales de calcio, beta bloqueadores, digitalicos)
Radiografía abdominal: puede ser útil si se sospecha una toxina radiopaca.
Nemotecnia: COINS
C = sales de calcio, paquetes de cocaína, hidrocarburos halogenados (tetraclorido de
carbón).
O = paquetes de opioide.
I = hierro (iron) y metales pesados (mercurio, arsénico, plomo) y compuestos
yodados.
N = agentes neurolépticos, como fenotiazinas (clorpromazina) y butirofenonas
(haloperidol)
S = sustained release (liberación prolongada), preparaciones con cubiertas entericos
(aspirina)
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DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL
Ciertas medidas, como el carbón activado, lavado gástrico, y la irrigación intestinal, pueden
prevenir la absorción de tóxicos y/o su eliminación desde el tracto gastrointestinal si se actúa a
tiempo.
Carbón activado:
La eficacia es mayor cuanto más pronto se administre dentro de la primera hora a partir de la
ingestión. La dosis recomendada es de 1g/kg. Puede utilizársele siguiendo un protocolo de
múltiples dosis para disminuir la absorción de ciertos medicamentos con liberación modificada
que persistan en el intestino, siempre y cuando la peristalsis intestinal esté presente.
Por ejemplo, el carbón activado múltiple se puede utilizar en ingestiones de sobredosis de
carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina, o teofilina. También se puede usar en casos para
disminuir la vida media de eliminación de fenitoina, nortiptilina, aminofilina, fenobarbital,
carabamazepina, fenilbutalzona, digoxina y dapsona. No se une bien con alcoholes, cianuro,
hidrocarburos, hierro, litio, organofosforados, etc. Está contraindicado en situaciones donde hay
falta de motilidad o perforaciones, cuando se requiere endoscopia (las ingestiones cáusticas
como ácidos y álcalis fuertes), y con pacientes que tienen las vías respiratorias comprometidas
sin protección (si el paciente está vomitando o con riesgo de vomitar, el paciente necesita ser
intubado).
La nemotecnia CHARCOAL es usada para agentes que no se unen bien con carbón activado:
C = cáusticos, corrosivos
H = heavy metals/metales pesados (hierro, plomo, mercurio)
A = alcohol
R = sustancias absorbidas rápidamente (la mayoría de los líquidos)
C = cianuro
O = organofosforados
A = hidrocarburo alifático
L = litio
Otra nemotecnia para agentes que no se unen de forma adecuada es PHAILS:
P : pesticidas
H : hidrocarburos
A : ácidos, bases
I : hierro (iron)
L : litio
S : solventes
Un nemotecnia que es usada para agentes que son absórbales y se unen bien es ABCD:
A : antimalaricos/antipaludicos (quinina), aminofilina (teofilina), aspirina
B : barbitúricos, beta bloqueadores
C : carbamazepina
D : dapsona, dilantina
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Lavado gástrico:
Es pocas veces requerido. Debe considerarse en caso de ingestión significativa de un tóxico
que pueda comprometer la vida del paciente, y que no pueda ser eliminado efectivamente con
otras medidas. Se usa en casos en los que no haya contraindicaciones para el procedimiento y
que pueda llevarse a cabo, generalmente, dentro de la primera hora desde la ingestión. El
procedimiento solo debe ser realizado por personal calificado y con todos los recursos necesarios
disponibles. Es contraindicado cuando la vía aérea no está protegida, ingestiones cáusticas,
hidrocarburos con potencial alta de aspiración, píldoras grandes de hierro (se pega mucho a la
pared del estómago), en pacientes con riesgos de hemorragia, perforación, u obstrucción
intestinal, y en casos de transporte de drogas ilícitas en el tracto gastrointestinal. Body stuffers
son fugitivos que tragan drogas o las echan en un orificio para evitar su detección. Body packers
son ‘mulas’ que transportan cantidades grandes de drogas bien envasadas. Lavados gástricos
pueden causar que los paquetes de drogas se rompan en los body stuffers y body packers y por
ello es contraindicado en estos pacientes.
Irrigación Intestinal Total:
No está recomendada su utilización rutinaria. Puede requerirse en caso de sustancias que no
son absorbidas por carbón activado, ingestión de productos de liberación modificada o con
cubierta entérica, en caso de transporte de drogas ilícitas en el tracto gastrointestinal, o
recientemente ingeridas que sean potencialmente letales (menos de una hora de haber sido
ingeridas). Por ejemplo, en body stuffers y body packers puede usar “GoLytely,” 1-2L por hora,
hasta que la efluente rectal salga clara. Se debe considerar este procedimiento solo cuando se
revisen los riesgos contra los beneficios que alguna veces no están tan claros. Está
contraindicado cuando la vía aérea no está protegida, ingestiones cáusticas, hidrocarburos, o en
pacientes con riesgos de hemorragia, perforación o obstrucción intestinal, y la inestabilidad
hemodinámica.
Otras medidas:
Aunque haya sido el tratamiento primario pre-hospitalario y en centros de emergencias, la
emesis o vómito provocado actualmente no esta recomendada. Tampoco se recomienda el uso de
catárticos por sus efectos secundarios como dolor estomacal, náusea, vómito, diarrea excesiva,
deshidratación y/o anormalidad de electrolitos.
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DESCONTAMINACION GI
Ipecac
Generalmente se debe evitar. CI: ingestiones no tóxicas, pacientes que ya hayan
vomitado, coma, incautación, hipotensor, las vías respiratorias comprometidas sin
protección, pacientes que todavía están despiertos, pero esperan a deteriorarse (TCA,
beta-bloqueadores, el alcanfor, y muchos otros), y agentes cáusticos.
Carbón
Activado
Carbón óptimo: proporción de fármaco es 10:01. Para ingestiones desconocidas: 6090g, Niños: 1g/kg. Dosis múltiples: 25g q 3-4h. No se une bien con alcoholes,
cáusticos, cianuro, hidrocarburos, hierro, litio, organofosforados, etc. CI: pacientes con
riesgos de hemorragia, perforación u obstrucción intestinal, cuando se requiere
endoscopia (las ingestiones cáusticas como ácidos y álcalis fuertes), y las vías
respiratorias comprometidas sin protección.
Lavado
Gástrico
Adultos tubos 36-40 French (tamaño tubo), Niños no menor de 22 a 24 French. Es más
útil dentro de la primera hora desde la ingestión. Preferentemente, pacientes en los que
no se pueden proteger las vías respiratorias deberán ser intubados. CI: casos en los
cuales la vía aérea no está protegida, ingestiones cáusticas, hidrocarburos, hierro, en
pacientes con riesgos de hemorragia, perforación, o obstrucción intestinal, y en casos de
transporte de drogas ilícitas en el tracto gastrointestinal (body stuffers y body packers),
y que ya no se encuentre la droga en el estómago.
Irrigación
completa del
intestino
NuLytely o Golytely. Utilidad más grande de drogas que no se absorben bien con
carbón (alcoholes, hierro, plomo, litio), productos de liberación sostenida, y en body
stuffers y body packers. CI: cuando la vía respiratoria no está protegida, ingestiones
cáusticas, hidrocarburos, o en pacientes con riesgos de hemorragia, perforación o
obstrucción intestinal, y la inestabilidad hemodinámica. Dosis: 1.5-2L por hora, los
niños 25ml/kg/hr hasta que el efluente rectal sea claro. Administrar carbón activado
antes y después de WBI para los fármacos de absorción en carbón vegetal.
Endoscopia o
cirugía
Indicado en ingestiones cáusticas, píldoras de hierro retiñido después de
descontaminación gastrointestinal, farmacobezoar, y contrabandista (body packers o
body stuffers con síntomas de intoxicación o obstrucción, perforación o hemorragia).
CI= contraindicaciones
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TOXIDROMAS Y SU MANEJO
El término "toxidroma" hace referencia a un grupo de síntomas y/o efectos característicos
asociados con la exposición de una sustancia en particular o clases de sustancias (Tablas 3 y 4).
El reconocimiento del toxidroma en pacientes que se presentan luego de una ingestión aguda
puede ayudar a los médicos a identificar la sustancia ingerida y prescribir un tratamiento
adecuado para esa sustancia.
El reconocimiento rápido del síndrome tóxico es importante, especialmente cuando los
pacientes se presentan en situaciones extremas (a punto de morir). Para situaciones
cardiovasculares inestables, siempre empiece con su protocolo de soporte de vida estándar
avanzado con enfoque cardiaco (ACLS). De todas maneras, en emergencias toxicológicas es
importante tener en mente que hay ciertas intervenciones salvavidas que son específicas para
ingestiones toxicológicas.
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Tabla 3. Las Causas de Síndromes Tóxicos y sus Presentaciones
Síndrome Toxico
Anticolinérgico
Presentación
Cambios de Signos Vitales
Causas
Delirio, enrojecimiento,
pupilas dilatadas, retención
urinaria, ruidos intestinales
disminuidos, perdida de la
memoria, convulsiones
Caliente como una liebre,
seco como un hueso, rojo
como remolacha, ciego
como un murciélago,
Loco como un sombrerero
Confusión, debilidad,
sialorrea, lagrimeo,
defecación, vomito,
diaforesis, fasciculaciones,
musculares, miosis,
convulsiones
Desorientación,
alucinaciones, psicosis,
pánico, piel húmeda,
aumento de ruidos
intestinales, convulsiones,
nistagmos con PCP
Taquicardia
Hipertensión
Hipertermia
Antihistamínicos
Escopolamina
Estramonio (Datura
stramonium)
Brugmansia arbórea
Benztropina
Antidepresivostricíclicos
Atropina
Bradipnea o Taquipnea
Bradicardia o Taquicardia
Hipotensión o Hipertensión
Organofosforados
Carbamatos
Hongos
Taquipnea
Taquicardia
Hipertensión
Hipotermia
Opioide, Sedativa o
Hipnótico
Alteración del estado
mental, sedación, estupor,
confusión, coma
Bradipnea, Apnea
Bradicardia
Hipotensión
Hipotermia
Simpatomimeticos
Ansiedad, alucinaciones,
paranoia, diaforesis, pilo
erección, midriasis,
hiperreflexia, convulsiones
Taquipnea
Taquicardia
Hipertensión
Hipertermia
Síndrome de
Abstinencia al Alcohol
o Benzodiacepinas
Ansiedad, alucinaciones
(visual, auditorio, táctil),
paranoia, tremores,
diaforesis, pilo erección,
midriasis, hiperreflexia,
convulsiones
Ansiedad, nausea, vómito,
diarrea, midriasis
Taquipnea
Taquicardia
Hipertensión
Hipertermia
Ácido Lisérgico (LSD)
Fenicicladina (PCP)
Ketamina
Dextrometorfano
Canabinoides (incluyendo
sintéticos)
Hongos Alucinógenos
Opioides
Propoxifenos
Barbitúricos
Benzodiacepinas
Etanol
Anticonvulsivos
Cocaína
Anfetaminas
Metanfetaminas
Fenilopropanolamina
Efedrina
Pseudoefedrina
Albuterol
Ma huang
El uso de alcohol o
benzodiacepinas
crónicamente con
dependencia
En general signos vitales
normales o ligeramente
elevados
El uso de opioides
crónicamente con
dependencia
Colinérgico
Alucinante
Síndrome de
Abstinencia a los
Opioides
Referencia: Santos C, Olmedo R. Withdrawal Syndromes, Emergency Medicine Practice Updates (in press)
15
Tabla 4. Toxidromas y Cambios en el Examen Físico
Toxidromas
Estado
Ojos
Pulmones
Mental
Anticolinérgico
Agitado
Midriasis
Normal
Signos
Borbo-
Vitales
rigmos
↑LC, ↑PA,
↓
Vejiga
↓
↑Temp
Delirante
Neuro
Sin foco,
agitación,
ataxia
Colinérgica
Alucinante
Normal
Agitado
Miosis
Midriasis
Bronco-
FR ↓ or ↑
rrhea
LC↓ or ↑
ciones /
PA ↓ or ↑
Debilidad
Normal
Delirante
↑ FR
↑
Normal o ↑
↑
Normal o ↑
Fascicula-
Sin foco,
↑LC, ↑PA
agitación,
↑Temp
ataxia,
nistagmos
(PCP)
Respiración
↓ FR
Normal,
Normal,
Disminuido,
Sedativa, o
uido,
disminuida o
↓ LC, ↓ PA
↓ en opioide
↓ en
sedación
Hipnótico
obnubila-
lenta
↓ Temp
Taqui-pnea
↑ FR
Opioide,
Dismin-
Miosis
opioide
ción
Simpatico-
Agitado
mimético/
Delirante
Midriasis
Normal o ↑
↑LC, ↑PA
Normal
Sin foco,
o↑
Hiper-
↑Temp
Abstinencia de
reflexia
GABAérgicas
(EtOH, benzos)
Abstinencia de
Disforia
Midriasis
Opioide
Normal,
↑LC (leve)
↑
↑
Edema
Sin foco,
Ataxia
después
Narcan
(raro)
Síndrome
Neuroléptico
Agitado
Delirante
Maligno
Crisis
Normal
Oculógira
↑ FR
↑LC, ↑PA
↑Temp
Normal
Normal
Rigidez como
“tubo de
plomo” o
(raro)
como “rueda
Síndrome
Serotonina
Agitado
Delirante
Clonus
Ocular
Normal
↑ FR
Normal o ↑
↑LC, ↑PA
Normal
o↑
↑Temp
FR = Frecuencia Respiratoria, LC = Latido Cardiaco, PA = Presión Arterial, Temp = Temperatura
Referencia: Santos C, Olmedo R. Withdrawal Syndromes, Emergency Medicine Practice Updates (in press)
16
dentada"
Hiperreflexia,
clonus
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO
Fuentes:
- Agentes anticolinérgicos bloquean competitivamente el neurotransmisor acetilcolina. Muchas
drogas tienen acciones anticolinérgicas, incluyendo: atropina, escopolamina,
antihistamínicos, fármacos antiparkinsonianos, medicamentos antipsicóticos,
antiespasmódicos, antidepresivos, relajantes musculares, y ciertas plantas como la Datura
stramonium (estramonio), Atropa belladona (belladona), Hyoscyamus niger (beleño) y
Aminita muscaria (agárico de mosca).
Manifestaciones clínicas:
- Nemotecia: “Caliente como una liebre, ciego como un muciélago, seco como un hueso, rojo
como una remolacha, loco como un sombrerero.”
- Signos y síntomas centrales incluyen: agitación / delirio, convulsiones, midriasis (dilatación
de las pupilas), convulsiones, alucinaciones visuales, somnolencia / coma, ataxia,
movimientos coreoatetósicos e hipertermia.
- Signos y síntomas periféricos incluyen boca seca, disminución de la sudoración, disminución
de la motilidad gastrointestinal, taquicardia, retención urinaria, y hiperreflexia.
- Diagnóstico de la intoxicación anticolinérgica se basa principalmente en la presencia de
signos y síntomas típicos.
Tratamiento:
- Incluye la descontaminación gastrointestinal con carbón activado, la hidratación IV,
benzodiacepinas, medidas de enfriamiento, y posiblemente fisostigmina.
17
SÍNDROME COLINÉRGICO
Fuentes:
- Los insecticidas organofosforados (diazinon, malatión, paratión), carbamatos (aldicarb,
carbaril), agentes de gases nerviosos (sarín, VX) y ciertas setas (Clitocybe dealbata) tienen
actividad colinérgica.
Mecanismo de toxicidad:
- La intoxicación con agentes colinérgicos resulta en una estimulación excesiva de los
receptores de acetilcolina autonómica y somática a través de la inhibición de la actividad de
la enzima anticolinesterasa. El diagnóstico de la toxicidad colinérgica se basa principalmente
en la presentación clínica. Los niveles de actividad de la colinesterasa en la plasma y los
eritrocitos se pueden medir, pero no tienen ningún valor en el contexto agudo.
- Agentes colinérgicos actuan sobre los receptores muscarínicos y nicotínicos y pueden tener
efectos variables en función de la afinidad del agente colinérgico para estos receptores.
- Efectos Muscarínicos: diaforesis, miosis, lagrimeo, salivación excesiva, broncorrea,
broncoespasmo, bradicardia, hipotensión, vómitos, diarrea, incontinencia urinaria.
- Efectos Nicotínicos: fasciculaciones, debilidad, parálisis/insuficiencia respiratoria,
taquicardia e hipertensión.
Manifestaciones clínicas:
Dos nemotecnias se utilizan para describir las manifestaciones clínicas:
S = salivación
L = lagrimeo
U = urinario
D = defecación
G = gastrointestinal disturbancia
E = emesis
D = diarrea
U = urinario
M= miosis (pupilas)
B = broncorrea/broncoespasmo
E = emesis
L = lagrimeo
S = salivación
Tratamiento:
- El tratamiento consiste en la descontaminación (quitar toda la ropa y bañar al paciente),
protección para el personal con ropa protectora, mantenimiento del ABCs (via aérea,
respiración y circulación), y la administración de antidotos: atropina (dosis variable que
puede requerir grandes cantidades, se valora basándose en los síntomas clínicos), y
pralidoxima.
- Pralidoxima debe administrarse temprano para prevenir la unión irreversible que producen
ciertos agentes colinérgicos como los organofosforados. La pralidoxima no se enlaza a
muchos de los carbamatos por lo que no va a funcionar en los pacientes envenenados con
18
estos agentes. Evite el uso de la succinilcolina, ya que puede empeorar la intoxicación
colinérgica por su actividad agonista sobre los receptores nicotínicos de la acetilcolina.
19
SOBREDOSIS DE OPIOIDES
Fuentes:
- Los agentes opioides incluyen heroína, morfina, fentanilo, metadona, codeína, oxicodona /
hidrocodona, meperidina, propoxifeno, tramadole, dextrometorfano, clonidina.
Mecanismo de toxicidad:
- Los opioides estimulan los receptores mu, kappa, y delta en los sistemas nerviosos central y
periférico.
Manifestaciones clínicas:
- Incluyen la sedación/coma, depresión respiratoria, miosis, bradicardia, hipotensión,
hipotermia, disminución de los ruidos intestinales, edema pulmonar no cardiogénico.
- Se debe tener cuidado con el síndrome de abstinencia.
- Usuarios de drogas intravenosas pueden tener heridas por punción de la piel.
Tratamiento:
- El tratamiento es principalmente de apoyo, la ventilación asistida si es necesaria.
- La naloxona debe revertir la depresión respiratoria o hipotensión.
- La naloxona tiene ciertos riesgos y se debe utilizar con precaución y un ajuste cuidadoso, ya
que puede inducir un síndrome de abstinencia agudo en personas dependientes de opiáceos.
En las personas con dependencia de opiáceos se debe utilizar dosis más pequeñas. La
naloxona infundida de alta dosis o rápidamente administrada a un paciente que tiene una
sobredosis con un opioide puede causar la liberación de catecolaminas, edema pulmonar, y
arritmias cardíacas.
20
SIMPATOMIMÉTICOS
Tabla 5: Fuentes de Simpatomiméticos
Simpatomiméticos Comúnmente Otros Agentes Simpatomiméticos Antagonistas de
Abusados
NMDA
Anfetaminas
Dextrometorfano Albuterol
FenilpropanolAmantadine
amina
Sales de Baño
Ketamina
Atomoxetina
Propylhexedrine Dextrometorfano
(extractos de la
planta del Khat)
Cocaína
Mezcalina
Efedrina
Methoxetamina Ketamina
Anfetaminas
Designados:
MDMA
(ecstasy),
MDA (eve)
Fenicicladina
(PCP)
Pemolina
Teofilina
Memantina
Referencia: Santos C, Olmedo R. Withdrawal Syndromes, Emergency Medicine Practice Updates (in press)
Mecanismo de toxicidad:
Cocaína y el uso de anfetaminas diseñadas pueden resultar en una estimulación adrenérgica
excesiva.
Manifestaciones clínicas:
- Manifestaciones clínicas incluyen ansiedad/agitación (ilusiones, paranoia, psicosis)
taquicardia, hipertermia, midriasis (pupilas dilatadas), diaforesis (sudoración), incremento de
la motilidad GI (ruidos hidroaéreos, vómitos, diarreas), pilo erección (engranujo),
rabdomiólisis (desgaste muscular), ataques epilépticos, dolor de pecho (síndrome coronario
agudo), hemorragia intracerebral.
- En el ECG se puede ver taquicardia o signos de isquemia como una elevación en ST o
depresión en el mismo. En estas situaciones trate y trabaje con el posible síndrome coronario
agudo como usted lo haría normalmente, pero siempre tomando en cuenta que las drogas
simpatomiméticas (cocaína, PCP, otras anfetaminas) pueden causar vasoespasmos y
emergencias de hipertensión.
Tabla 6:
Diagnosis Similares a Intoxicaciones Simpatomiméticos
Hipoglicemia
Síndrome Anticolinérgico
Choque Térmico
Síndrome Colinérgico
Encefalitis
Abstinencia de drogas GABAérgicas
Feochromocitoma
Síndrome Neuroléptico Maligno
Tormenta tiroidea
Abstinencia de Opioides
Sepsis
Síndrome Serotonina
Referencia: Santos C, Olmedo R. Withdrawal Syndromes, Emergency Medicine Practice Updates (in press).
21
Tratamiento:
- El tratamiento incluye colocar al paciente en un ambiente tranquilo y suministrarle medidas
de enfriamiento si es necesario (ventiladores, solución salina fría).
- Hidratación intravenosa y benzodiacepinas son tratamientos de primer paso.
- Benzodiacepinas son especialmente beneficiosas si usted está preocupado sobre los
vasoespasmos.
- Ordene un ECG y busque síndrome coronario agudo.
- Si el paciente está en una emergencia hipertensiva use alfa- bloqueadores como fentolamina.
El uso de beta-bloqueadores para tratar la ingestión de cocaína y otras anfetaminas debe de
ser evitado porque puede causar una alfa-estimulación sin oposición que puede agravar la
emergencia hipertensiva y debe ser evitado.
- Evite Haloperidol cuando se esté tratando una psicosis debido a que tanto el haloperidos
como la cocaína, causan una prolongación del intervalo QT.
22
ABSTINENCIA DE BENZODAICEPINAS Y EL ALCOHOL
Abstinencia de agentes GABAérgicos puede ser potencialmente mortal. Los pacientes que se
presentan con abstinencia a menudo tienen condiciones médicas coexistentes que han precipitado
la abstinencia. Estos pacientes necesitan cuidados especiales. Los pacientes de alto riesgo como
los que tienen enfermedades críticos, problemas cardiacos, los ancianos, los traumatizados, y los
pacientes con quemaduras severas deben ser admitidos en un centro de cuidados intensivos.
quemados deben ser considerados para admisión en un lugar de cuidado intensivo.
Fuentes:
- Etanol, benzodiacepinas, barbitúricos, gamma hydroxybutyric acid (GHB), gamma
butirolactone (GBL) y baclofen son medicamentos que atacan principalmente a la receptora
GABA y se suele decir que son drogas GABAérgicas.
Mecanismo de toxicidad:
- Durante el abandono del hábito de drogas GABAérgicas (abstinencia), hay un estado de
disminución de GABA (↓ inhibitorio) y el aumento de NMDA (↑ excitatorio), resultando en
un tono predominante excitatorio.
Manifestaciones clínicas:
- El síndrome de abstinencia de benzodiacepinas es similar al causado por el alcohol pero
puede diferir en el inicio, gravedad y duración dependiendo del perfil farmacológico de la
droga.
- Síntomas menores de la abstinencia tales como la ansiedad, temblores, malestar
gastrointestinal, palpitaciones, dolores de cuerpo suelen estar presentes entre las 6 y 36 horas
después de dejar de beber. En ciertos pacientes los síntomas de abstinencia pueden comenzar
aunque el paciente todavía tiene un nivel alto de alcohol en la sangre.
- Las convulsiones pueden ocurrir después de 6 a 48 horas. Las convulsiones asociadas con la
abstinencia del alcohol son típicamente simples convulsiones generalizadas, tónicos-clónicos
con períodos cortos de ictus.
- Alucinosis Alcohólica (alucinaciones con orientación intacta y signos vitales normales)
pueden ocurrir después de 12 a 48 horas, mientras que el delirio tremens (delirio con signos
vitales anormales) se desarrolla típicamente después de 48 a 96 horas. Un tercio de los
pacientes con convulsiones por abstinencia de alcohol que no son debidamente tratados
progresan a delirio tremens.
- La progresión de la abstinencia de alcohol se ha descrito en tapas, pero la abstinencia de
alcohol no sigue una progresión lineal todo el tiempo. La caída de los niveles de etanol puede
presentarse con convulsiones aisladas, cambios aislados en los signos vitales o alucinaciones
aisladas.
- En abstinencia, el paciente puede recuperarse totalmente, desarrollar otras manifestaciones de
abstinencia, o progresar a delirium tremens dependiendo de su nivel de dependencia.
Tratamiento:
- El objetivo del tratamiento para la abstinencia es restaurar el tono inhibitorio con
medicamentos que demuestren tolerancia bilateral con el agente.
23
-
-
-
Con el uso continuo de una sustancia (por ejemplo alcohol) se genera una resistencia a los
efectos de otras substancias de similar acción farmacológica (otros GABAérgicos), por lo
cual se necesita más cantidad para conseguir el mismo resultado. Por lo tanto, en el
tratamiento de abstinencia en alcohólicos crónicos se pueden necesitar grandes cantidades de
benzodiacepinas.
Todas las benzodiacepinas controlarán eficazmente los síntomas de la abstinencia de los
agentes GABAérgicos.
La elección de la benzodiacepina debe depender del perfil farmacológico y cinético de la
droga, así como la ruta de acceso del paciente, edad y presencia de enfermedad hepática o
renal subyacente.
Si el tratamiento de la abstinencia no se resuelve con benzodiacepinas, se puede utilizar
sueros de fenobarbital o propofol como tratamientos adicionales.
Otros tratamientos incluyen distintos tipos de agonistas o análogos de GABA, agonistas-alfa
(Clonidina), los beta-bloqueadores, anticonvulsivos, antipsicóticos y/o magnesio.
24
ABSTINENCIA DE OPIOIDES
La abstinencia de opioides por falta de una dosis o cambio de dosis en pacientes que toman
opioides crónicos raramente amenaza la vida. Sin embargo, el retiro iatrogénico (de un agente de
inversión tal como la naloxona o naltrexona) puede producir repentinos aumentos en las
catecolaminas, la inestabilidad hemodinámica y estas pueden ser potencialmente peligrosas.
Fuentes:
- Medicamentos en la clase de opioide como Morfina, Heroína, Hidromorfona, Codeína, etc.
Mecanismo de toxicidad:
- Varios sitios neuronaleses han sido identificados en la dependencia y en la abstinencia de
opioides, en particular las conexiones recíprocas dentro del sistema mesolímbico: las
neuronas GABAérgicas del núcleo accumbens (NAc), las neuronas dopaminérgicas del área
tegmental ventral (VTA) y las neuronas glutamatérgica de la corteza prefrontal (PFC).
Manifestaciones clínicas:
- Los síntomas tempranos de abstinencia de opiáceos incluyen midriasis, bostezos, aumento de
los borborigmos y piloerección.
- A medida que la abstinencia de opiáceos progresa, se observan anormalidades tales como
aumentos en la frecuencia cardíaca, presión arterial y la frecuencia respiratoria.
- Si los pacientes tienen vómitos y diarrea significativa puede ocurrir una hipotensión puede
ocurrir. Es raro ver cambios de temperatura o un alteramiento mental excepto en los casos
graves.
Tratamiento:
- El tratamiento clásico para la abstinencia de opiáceos incluye fluidos intravenosos,
medicamentos antidiarreicos, antieméticos, benzodiacepinas y agonistas opiáceos.
- Nuevos tratamientos, generalmente reservados para casos más severos, incluyen agonistas
parciales de los opiáceos y agonistas de los receptores alfa-2 agonistas de la dopamina (ver
tabla siguiente).
- -En un caso de abstinencia de opioides debido a una dosis o cambio de dosis puede ser
suficiente una pequeña dosis de metadona. Metadona 10mg IM u oral de 20mg es suficiente
para revertir los síntomas de abstinencia de opioides.
- Si persisten los signos y síntomas de la abstinencia pueden dar dosis adicionales de 10 a 20
mg de metadona cada 4 a 6 horas dentro 24 horas si es necesario. Rango de dosis diaria es de
15 a 30 mg dentro 24 horas.
- Tenga cuidado con el paciente al iniciar tratamiento con la metadona. Los médicos deben
evitar recetar una dosis diaria de metadona a un paciente desconocido que ha perdido una
sola dosis.
25
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDALE
Las sobredosis extrapiramidales están caracterizadas por movimientos involuntarios
prolongados. No se conoce con exactitud su mecanismo, sin embargo, alteraciones en los niveles
de dopamina dentro del sistema nervioso central (SNC) son mencionadas a menudo en estos
casos.
Fuentes:
- Reacciones distónicas agudas: La mayoría de los agentes neurolépticos (en especial el
haloperidol).
- Acatisia: La mayoría de los agentes neurolépticos (en especial la proclorperazina).
- Síndrome neuroléptico maligno: La mayoría de los agentes neurolépticos (en especial la
proclorperazina, el haloperidol y la risperidona).
- Parkinsonismo: La mayoría de los agentes neurolépticos tales como la reserpina, valproato y
aciclovir.
- Discinesia tardía: Uso prolongado de la mayoría de agentes neurolépticos.
Manifestaciones clínicas agudas:
- Reacciones distónicas agudas: postura opistotónica, tortícolis, distonía de lengua, crisis
oculogírica, paciente bastante alerta y agitado.
- Acaticia: inhabilidad para permanecer inmóvil, sensación subjetiva de inquietud motora.
Manifestaciones clínicas agudas a subagudas (horas a semanas):
- Parkinsonismo: bradicinesia, ataxia, inestabilidad postural, rigidez muscular, temblor en
reposo, deterioro cognitivo y disminución en expresión facial.
- Síndrome neuroléptico maligno (SNM): estado mental alterado, diaforesis, inestabilidad
autonómica, hipertermia, rigidez muscular. En la exploración física puede existir una facies
bradicinética y los movimientos pasivos de las extremidades se presentan con rigidez como
“tubo de plomo” (lead-pipe rigidity), o como una "rueda dentada" (cog-wheel rigidity). En el
síndrome neuroléptico maligno pueden presentarse con elevaciones en el nivel de la creatina
quinasa y acidosis metabólica.
Manifestaciones clínicas crónicas (meses a años):
- Discinesia tardía: movimientos involuntarios y sin dolor a nivel del rostro, boca, lengua,
parpados, tronco y extremidades.
Tratamiento para acatisia y reacciones distónicas agudas:
- Difenhidramina, benztropina y benzodiacepina.
Tratamiento para el parkinsonismo inducido por fármacos:
- Disminuir la dosis del medicamento causante o cambiar a un nuevo medicamento sumado a
difenhidramina, considerar el uso de amantadina.
26
Tratamiento para síndrome neuroléptico maligno:
- Detener el consumo del medicamento causante, hidratación intravenosa, benzodiacepinas,
dantroleno, bromocriptina, enfriamiento del paciente.
Tratamiento para discinesia tardía:
- No existe tratamiento efectivo para esta condición. Se debe considerar abandonar el
medicamento causante.
27
SÍNDROME DE SEROTONINA
Agentes con actividad serotonérgica:
- Mejora la síntesis de serotonina: L-triptófano
- Mejora la liberación de serotonina: anfetaminas, cocaína, tramadol, codeína, meperidina,
reserpina.
- Agonistas de los receptores de serotonina: metoclopramida, cisaprida, buspirona, triptanos
(sumatriptano, zolmitriptano, rizatriptano), dihidroergotamina, mescalina
- Receptores antagonistas de serotonina: ondasetrón, metoclopramida, clopromazina,
propranolol, metisergida, ciproheptadina.
- Inhibidores de la recaptación de serotonina: los ISRS (fluoxetina, paroxetina, sertralina,
trazodona), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, nortriptilina, desipramina)
- Inhibidores de liberación de serotonina: anfetaminas, inhibidores de la MAO, hierba de San
Juan (Hypericum perforatum), linezolid
- Agonistas dopaminérgicos: los medicamentos contra el Parkinson (levodopa, pergolida,
amantadina), bupropión, bromocriptina, ariprazole
- Inhibición del CYP-450: ritonavir, eritromicina
- Actividad inespecífica positiva para Serotoninérgicos: litio, la terapia electroconvulsiva
Mecanismo de toxicidad:
- El síndrome de serotonina (SS) resulta de una actividad serotoninérgica excesiva por el
aumento en la segregación de serotonina, bloqueando su recomposición y alterando su
metabolismo.
- El nombre molecular de la serotonina es 5-hidroxitriptamina (5-HT y los receptores de
serotonina son también conocidos como receptores de 5-HT).
- Iniciar una nueva medicación serotonergica, el cambio en la dosis del medicamento, paro
abrupto de su consumo o la introducción de un nuevo medicamento que altere el
metabolismo de otro medicamento serotonérgico pueden precipitar en síndrome de
serotonina.
Manifestaciones clínicas:
- El diagnóstico se basa en los signos clínicos y síntomas típicos tanto como en los estudios de
laboratorio pero son de valor limitado en casos agudos.
- Clásicamente se describe con la triada clásica de cambios en el estado mental, hiperactividad
autonómica y alteraciones neuromusculares. El SS está caracterizado por un amplio rango de
manifestaciones desde aquellas benignas hasta mortales en el otro extremo.
- Mentales: agitación / delirio, ataxia, coma, convulsiones, alucinaciones.
- Motoras: temblores, ataxia, clonus, mioclonías, rigidez muscular hiperreflexia.
- Autonómica: diaforesis, taquipnea, hipertermia, taquicardia, hipertensión.
Tratamiento:
Suspender el agente, el control de la vía respiratoria, la hidratación IV, benzodiacepinas,
refrigeración externa, uso de antagonistas del receptor de la serotonina (ciproheptadina,
clorpromazine). Se puede considerar dantroleno para la hipertermia.
28
ALCOHOLES TÓXICOS
A. GLICOL DE ETILENO
Fuentes:
- Se encuentra en la mayoría de los productos anticongelantes comerciales, agentes
desengrasantes y limpiadores de metales.
Mecanismo de toxicidad:
- El glicol de etileno (etilenglicol) es metabolizado por el alcohol deshidrogenasa a
glicoaldehido y luego por la aldehído deshidrogenasa a ácido glicoxílico y finalmente a ácido
oxálico.
- Éste último metabolito del glicol de etileno es el responsable de los efectos tóxicos. El glicol
de etileno causa acidosis metabólica por brecha aniónica elevada mediante el aumento de los
metabolitos glicólico, glicoxílico, oxálico, y la formación de ácido láctico. Los cristales de
oxalato de calcio causan daño renal.
- El ácido oxálico se combina con el calcio en suero para formar oxalato de calcio, lo que
conduce a hipocalcemia, la prolongación del intervalo QT, y aumento del riesgo de arritmias
cardiacas.
Manifestaciones clínicas:
- La presentación clínica puede ser similar a la intoxicación por alcohol.
- Efectos neurológicos incluyen coma, edema cerebral, convulsiones, espasmos musculares,
parálisis ocular, meningismo, y el déficit o retraso en la aparición de actividad de los nervios
craneales (5-20 días).
- Efectos cardiopulmonares incluyen hiperventilación (debido a la acidosis), edema pulmonar,
síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas.
- Laboratorios demostrarán creciente acidosis metabólica por brecha aniónica, hipocalcemia, e
insuficiencia renal.
Datos relevantes en el análisis de laboratorio:
- el nivel de alcohol
- nivel de lactato
- panel metabólico básico
- brecha aniónica
- nivel de acetona
- los niveles calculados y medidos de la osmolaridad sérica
- brecha osmolar
Niveles de lactato falsamente elevados pueden ocurrir con la toxicidad del glicol de etileno
debido a la similitud estructural entre el ácido glicólico y el lactato. El uso de la lámpara
fluorescente para detectar fluoresceína de sodio (que se encuentra en anticongelantes) o
microscopía de la orina para demostrar cristales de oxalato de calcio en la orina, son formas poco
confiables para diagnosticar la intoxicación con glicol de etileno.
29
Tratamiento:
- Los líquidos intravenosos, según sea necesario, piridoxina / tiamina, bicarbonato de sodio
para la acidosis metabólica grave, alcohol o fomepizol (para saturar los receptores de alcohol
deshidrogenasa).
- En intoxicación por etilenglicol, la piridoxina y tiamina aumentan el metabolismo de
glicólico y ácido glicoxilico a sus metabolitos menos tóxicos la glicina y alfa-hidroxi-betacetoadipato.
Las indicaciones para su antidoto, fomepizol:
- Nivel> 20 mg / dL
- Historia de ingestión y dos o más de una, brecha osmolar> 10, el bicarbonato sérico <20, pH
<7.3, cristales de oxalato de calcio en la orina
Indicaciones para la hemodiálisis:
- pH <7.25
- Daño terminal en los órganos (insuficiencia renal)
- La inestabilidad hemodinámica
- La concentración sérica> 50 mg /dl
- Alteraciones electrolíticas que no responden al tratamiento convencional
30
B. METANOL
Fuentes:
- El metanol se encuentra comúnmente en fluidos para limpiar parabrisas, anticongelantes,
disolventes de pintura, alcohol antiséptico de venta libre y licores adulterados o mal
procesados.
Mecanismo de toxicidad:
- El metanol es metabolizado por el alcohol deshidrogenasa a formaldehído, que se metaboliza
por el aldehído deshidrogenasa a ácido fórmico. El ácido fórmico es el principal metabolito
tóxico responsable de la toxicidad retiniana, oftálmica, y neuronal.
Las manifestaciones clínicas:
- La acidosis metabólica por brecha aniónica elevada se produce debido a la producción de
ácido fórmico y aumento de la producción de ácido láctico.
- Efectos oculares incluyen visión borrosa, disminución de la agudeza visual, fotofobia y la
clásica visión en "tormenta de nieve". Posiblemente produzca ceguera permanente.
- Efectos neurológicos incluyen parkinsonismo, mielitis transversa, hemorragias de los
ganglios basales.
Datos relevantes del análisis de laboratorio:
- Nivel de alcohol, nivel de lactato, panel metabólico básico, anión gap, el nivel de acetona, los
niveles calculados y medidos de la osmolaridad sérica, GAP osmolar.
- Las imágenes del cerebro (TAC / RNM) en la intoxicación de metanol puede demostrar
lesiones en la corteza occipital y la sustancia blanca subcortical, hemorragias de los ganglios
basales, necrosis del putamen y el núcleo caudado y atrofia del quiasma óptico.
Tratamiento:
- Los líquidos intravenosos, según sea necesario, ácido fólico, bicarbonato de sodio para la
acidosis metabólica grave, alcohol o fomepizol (para saturar los receptores de alcohol
deshidrogenasa).
- En intoxicación por metanol, el ácido folico o ácido folínico aumenta la descomposición del
ácido fórmico a dióxido de carbono y agua.
Las indicaciones para fomepizol:
- Nivel> 20 mg / dL
- Historia de ingestión y dos o más de una, GAP osmolar> 10, Bicarbonato sérico <20, pH
<7.3
Las indicaciones para la hemodiálisis: La intoxicación con metanol generalmente necesita de
diálisis ya que el metabolismo del metanol es demasiado lento para responder solo al antídoto de
tratamiento.
- pH <7.25.
- Daño terminal en los órganos (insuficiencia renal, alteraciones visuales, convulsiones, coma).
- La inestabilidad hemodinámica.
- La concentración sérica> 50 mg /dl.
- Alteraciones electrolíticas que no responden al tratamiento convencional.
31
C. ISOPROPANOL
Fuentes:
- El isopropanol es la exposición más frecuente de alcohol tóxico en los EE.UU.; se encuentra
en alcohol, desinfectantes de manos y otros productos antisépticos.
Mecanismo de toxicidad:
- Se metaboliza por el alcohol deshidrogenasa a la acetona, sin producción de una acidosis por
brecha aniónica.
Las manifestaciones clínicas:
- Efectos gastrointestinales (gastritis hemorrágica) y efectos neurológicos como profunda
intoxicación, signos cerebelosos, coma.
Datos relevantes del análisis de laboratorio:
- nivel de alcohol, nivel de lactato, panel metabólico básico,
- brecha aniónica, nivel de acetona, los niveles calculados y medidos de osmolaridad sérica,
brecha osmolar.
- El isopropanol es el único alcohol tóxico que puede causar cetosis sin la acidosis.
- Niveles elevados falsos de creatinina se pueden ver en la ingestión de isopropanol, ya que la
acetona interfiere con las pruebas de creatinina colorimétricas (urea permanece sin cambios).
Tratamiento:
- En comparación con otros alcoholes tóxicos, la intoxicación con isopropanol se maneja
generalmente con tratamiento médico de apoyo.
- Inhibidores de la bomba de protones pueden ser útiles para prevenir la gastritis hemorrágica.
- La hemodiálisis se debe considerar para los pacientes con niveles extremadamente altos de
isopropanol (> 600 mg / dL), deterioro del estado neurológico, inestabilidad hemodinámica o
insuficiencia renal.
32
BETABLOQUEADORES Y BLOQUEADORES
DE CANALES DE CALCIO
Tipos de Beta-Bloqueadores:
- Selectivos: Bisoprolol, Metoprolol (IR, XL), Atenolol, Acebutolol, Betaxolol
- No selectivos: Propranolol (IR, LA, XR), Carvedilol (IR, XR), Labetalol, Nadolol,
Timolol, Pindolol
Tipos de Bloqueadores de Canales de Calcio:
- Dihidropyridines: Amlodipino, Felodipina, Isradipina, Nifedipino, Nicardipino, Nisoldipino
- Nondihidropyridines: Verapamilo, Diltiazem
Manifestaciones clínicas:
- Choque cardiovascular, bradicardia, hipotensión y bloqueo cardiaco en el ECG.
- Los beta-bloqueadores son más propensos que los bloqueadores de canales de calcio a
causar hipoglicemia y cambios en el estado mental.
- Dihidropiridina (amlopidina) puede causar inicialmente taquicardia debido a que este
bloqueadores de canales de calcio se dirige más hacia la vasculatura periférica que al
miocardio y puede causar una taquicardia refleja.
Tratamiento:
En adición a los usuales vasoconstrictores o soporte por marcapasos que se utilizaría como
tratamiento para una hipotensión severa o bloqueo cardiaco inestable, el calcio y los beta
bloqueadores responden bien a:
Suero salino
Cloruro de calcio o gluconado de calcio (para sobredosis de bloqueadores de canales de
calcio)
Suero de insulina (doses alta) y glucosa
Glucagón
Bicarbonato de sodio (para QRS prolongado)
Magnesio (para Torsades de Pointes)
Atropina (posiblemente) en bradicardia
Intralipidos en casos refractarios graves
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DIGITÁLICOS
Fuentes:
Glucósidos cardíacos en ciertas plantas: Lirio de los valles (Lilly of the Valley),
Adelfa o Laurel de jardín (Oleander), y Dedalera o Digital (Foxglove)
Preparaciones de digitalis: en muchos países (incluyendo los Estados Unidos) solamente
hay Digoxina disponible.
Mecanismo de toxicidad:
Digoxina inhibe la bomba sodio-potasio ATPasa y esto resulta en un tono vagal y en la
acumulación de calcio intracelular.
Manifestaciones clínicas:
- La manifestaciones clínicas incluyen cambios visuales (lugares ciegos, visión borrosa,
cambios en cómo se ven los colores, o ver manchas) náusea/ vómitos, bradicardia, o ritmos
irregulares. Los pacientes pueden tener hiperpotasemia (especialmente con ingestiones
crónicas).
Manifestaciones del ECG:
- La gran variedad de ritmos son posibles con la toxicidad de la digoxina. El único ritmo que
no es posible de toxicidad por esteroides cardioactivos es un ritmo llevado a cabo
rápidamente en un patrón de 1:1 a través del nodo AV (es decir, taquicardia sinusal).
- El hallazgo más común en un ECG, es un bloqueo del nodo AV con automaticidad
ventricular creciente (ej. PVCs) y se suele decir que el hallazgo patogonómico en el ECG es
taquicardia biventricular.
- Taquicardia atrial acompañada de un alto grado de bloqueo AV también es una
manifestación clásica en el ECG de toxicidad esteroidea cardioactiva.
- Escape de unión, taquicardia de unión o bloqueo del AV ocurre por un disturbio en el nodo
AV. - VT y VF pueden ocurrir en un disturbio ventricular.
Datos relevantes del análisis de laboratorio:
- En un paciente en el cual se sospecha de toxicidad por digoxina, junto a un ECG, se le mide
el nivel de digoxina en el suero, se realiza un análisis de función renal y se miden los niveles
de potasio.
Tratamiento:
- Anticuerpos específicos de digoxina (FAB) son el tratamiento fundamental y deben ser
considerados para las siguientes indicaciones: hiperpotasemia (> 5 mEq/L), arritmias
potencialmente mortales, la dosis letal (adultos> 10 mEq/L, niño> 4 mEq/L).
- Un vial de FAB se unirá alrededor de 0.5 mg de digoxina. Si usted no sabe la cantidad de
digoxina ingerida puede utilizar el nivel de digoxina para calcular el número de viales
necesarios con la siguiente ecuación:
Número de viales = [Nivel (ng/ml) x peso (kg)] / 100
34
-
Si el paciente presenta hiperpotasemia se trata con bicarbonato de sodio, glucosa, insulina y
kayexalato.
Nota: Tenga en cuenta evitar la reposición del calcio, ya que puede empeorar las arritmias
ventriculares.
Si el paciente presenta bradicardia se le brinda atropina.
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SOBREDOSIS DE ACETAMINOFENO
Fuentes:
- El acetaminofeno se encuentra en Tylenol, Excedrin, Tempra, Percocet y muchos otros
medicamentos con receta y/o de venta libre para tratar el dolor, la gripe y la alergia.
Mecanismo de toxicidad:
- La intoxicación con acetaminofeno se produce por la deficiencia de glutatión que resulta en
la acumulación de un metabolito tóxico, NAPQI (N-acetil-p-benzoquinona-imina).
Las manifestaciones clínicas:
- Temprana: anorexia, náuseas, vómitos
- Período latente: asintomática
- Tardía: fallo hepático, daño renal, lesión de páncreas, alteración del estado mental
Datos relevantes del análisis de laboratorio:
- nivel APA (post ingesta, al menos, 4 horas)
- pruebas de función hepática
- PT / INR, anión gap (grandes ingestiones pueden causar acidosis metabólica)
- gasometría arterial, niveles de amoníaco, fosfato, lipasa
Tratamiento conocido según el tiempo de exposición con NAC (N-Acetil-Cisteína)
- Si el nivel de 4 horas> 150 mg / ml debe comenzar el tratamiento con NAC
- Si el nivel de 2-3 horas <100 mg / mL el paciente no ingirió cantidad potencialmente tóxica
- Si el nivel de 2-3 horas> 100 mg / ml, obtener el nivel de las 4 horas
- Si el nivel de 2-3 horas> 150 mg / ml, iniciar el tratamiento con NAC
Tratamiento con tiempo desconocido de exposición / presentación tardía:
- Iniciar NAC inmediatamente, luego se detiene el tratamiento sólo si las pruebas de función
hepática son normales y la concentración de paracetamol es indetectable.
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SOBREDOSIS DE SALICILATO
Fuentes:
- Se encuentra comúnmente en la Aspirina, Bayer, Ecotrin y, a menudo combinado con la
cafeína y acetaminofén, en medicamentos para la migraña, como en Polvos de Goody y
Excedrin.
Mecanismo de toxicidad:
- Los Salicilatos estimulan el centro respiratorio medular, así como la zona desencadenante de
los quimioreceptores medulares que pueden inducir el vómito.
- Los salicilatos son también desacopladores de la fosforilación oxidativa, interfieren con el
metabolismo del ciclo de Krebs y la vía de la ciclooxigenasa.
- La irritación de la mucosa y la hemorragia gastrointestinal se producen debido a la inhibición
de la vía de ciclooxigenasa resultante en la disminución de la producción prostaglandina,
prostaciclina y tromboxana.
- Efectos metabólicos tempranos incluyen alcalosis respiratoria (estimulación de centros
respiratorios en el cerebro), seguido por una alcalosis respiratoria mixta y acidosis
metabólica. Acidosis metabólica en la futura es prominente.
Las manifestaciones clínicas:
- La presentación clínica incluye hipertermia, sudoración, zumbido de oídos, náuseas, vómitos,
insuficiencia renal, hipotensión, taquipnea, edema pulmonar, edema cerebral, convulsiones,
estado de coma.
Datos relevantes del análisis de laboratorio:
- Niveles de ácido acetilsalicílico en serie (AAS)
- Hemograma completo, pruebas metabólicas básicas, anión GAP, glucosa, pruebas de función
renal, gasometría arterial en serie
Tratamiento:
- Dosis múltiples de carbón activado, líquidos por vía intravenosa, la glucosa y la reposición
de potasio, bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina (pH objetivo de orina 7.5- 7.8).
Las indicaciones para la hemodiálisis:
- Acidosis intratable
- Edema cerebral (Estado mental alterado / ataques)
- Edema pulmonar
- Insuficiencia renal
- Deterioro clínico
- Nivel ASA > 100 mg / dL en el envenenamiento crónico
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MONÓXIDO DE CARBONO
Fuentes:
- La inhalación de gases presente en escape de los automóviles, estufas de carbón, queroseno o
gas con poca ventilación, el humo del cigarrillo.
Mecanismo de toxicidad:
- Formación de carboxihemoglobina provocando el desplazamiento de la curva de disociación
del oxígeno en la hemoglobina a la izquierda resultando en aumento de la hipoxia celular. El
monóxido de carbono inhibe directamente la actividad mitocondrial de la citocromo oxidasa.
Las manifestaciones clínicas:
- Dolor de cabeza, vértigo, alteración del estado mental, convulsiones, debilidad, náusea,
vómitos, dolor en el pecho.
Datos relevantes del análisis de laboratorio:
- El nivel de monóxido de carbono de la hemoglobina (COHb). Fumadores pueden tener
niveles hasta 10-15%, no-fumadores pueden tener niveles hasta 3% normalmente.
- La oximetría de pulso puede dar una medida falsamente normal, ya que sólo mide la cantidad
de oxígeno disuelto en la sangre y no la cantidad enlazada a la hemoglobina.
- Revise el nivel de lactato, creatina quinasa. Aunque se puede revisar el nivel de cianuro, este
no regresara a tiempo antes de poder hacer decisiones clínicas.
- Rabdomiólisis puede ocurrir debido a un coma prolongado.
- Haga un electrocardiograma.
- En casos severos, la resonancia magnética del cerebro puede ser indispensable.
- Tenga en cuenta que la presencia de hemoglobina fetal puede conducir a mediciones erróneas
de COHb.
Tratamiento:
- Alto flujo de oxígeno disminuye la vida media de COHb a aproximadamente 90 minutos.
- El oxígeno hiperbárico reduce la vida media de COHb a unos 25 minutos.
Indicaciones de la terapia de oxígeno hiperbárico (HBO):
- COHb > 25
- Embarazo (COHb > 20)
- Pérdida del conocimiento (independientemente de COHb)
- Acidosis intratable
- Deterioro clínico (daño a órganos)
- Nota: Existe controversia entre las recomendaciones de tratamiento: HBO frente a
oxigenoterapia normobárica.
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CIANURO
Fuentes:
- Con la inhalación de humo puede coexistir una intoxicación por cianuro y monóxido de
carbono. La intoxicación por cianuro también se encuentran en los pesticidas e insecticidas.
El cianuro se encuentra en el humo del tabaco, y en algunos alimentos, como las almendras,
hueso de albaricoque, semillas de manzana, semillas de naranja y la yuca (también conocida
como mandioca).
Mecanismo de toxicidad:
- Inhibe directamente la respiración celular mitocondrial a través de la inhibición de la
citocromo-C-oxidasa.
Las manifestaciones clínicas:
- En dosis bajas produce debilidad general, dolor de cabeza, vértigo, alteración del estado
mental, dificultad para respirar. En mayores dosis, puede causar convulsiones, apnea,
insuficiencia cardíaca, paro cardíaco, e incluso la muerte puede ocurrir en cuestión de
minutos.
Datos relevantes del análisis de laboratorio:
- Gas en sangre venosa generalmente revela acidosis metabólica, a menudo grave, combinada
con una diferencia reducida arterial-venosa saturación de oxígeno (< 10 %).
- Apnea que puede resultar en acidosis combinada metabólica y respiratoria.
- Una concentración de lactato en plasma más alta que 10 mmol /L en la inhalación de humo o
más alto que 6 mmol /L cuando sospecha cianuro puro, sugiere una exposición significativa
al cianuro.
- Las concentraciones de cianuro en la sangre no están disponibles a tiempo para ayudar con el
tratamiento agudo, por lo general la prueba toma unos días para saber su resultado.
- Compruebe COHb para diagnosticar si hay intoxicación por monóxido de carbono
concurrente.
- Un ECG puede mostrar cambios inespecíficos como bloqueos auriculoventriculares,
supraventriculares o ventriculares, signos de isquemia.
- Revise el nivel de metahemoglobina, después de iniciar el tratamiento con antídotos
inducibles de metahemoglobina, como el nitrato de sodio.
- La RNM puede ser indicada para detectar secuelas neurológicas después de la exposición.
Tratamiento:
- Equipo de antídotos para cianuro, cyanide kit: el cual contiene nitrato de amilo, nitrato de
sodio, tiosulfato de sodio, hidroxicobalamina.
1. Inducción de Metahemoglobinemia mediante nitrato de amilo y nitrato de sodio.
Teóricamente el cianuro se enlaza a la metahemoglobina con una afinidad mayor que al
citocromo, mejorando de este modo la respiración celular, la inducción de la
metahemoglobinemia provoca que el hierro en la metahemoglobina se convierta desde el
estado ferroso al estado férrico evitando así su enlace al oxígeno. Después de la inducción de
metahemoglobinemia con amilo y nitrato de sodio comprobar el nivel de metahemoglobina.
La presencia de metahemoglobina sugiere poco o ningún cianuro libre para la unión debido a
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que la metahemoglobina se une vigorosamente al cianuro para formar cianometahemoglobina
(no medidos como metahemoglobina). Niveles elevados de metahemoglobina (> 10 %)
indican que la terapia con nitrito no está indicada y de hecho, puede ser peligrosa. Los
nitratos pueden causar hipotensión.
2. La administración de tiosulfato de sodio mejora la eliminación de cianometahemoglobina por
la conversión a tiocianato por la enzima rodanasa del hígado.
3. Hydroxicobalamina (vitamina B - 12) también se puede usar para eliminar cianuro. El
cianuro entra dentro de la célula para formar la vitamina B - 12 activa. La vitamina B -12A
puede causar náuseas, vómitos, e hipertensión.
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ANTÍDOTOS COMUNES
Acetaminofén
Alcohol
Anticolinérgico
Arsénico, Plomo,
Mercurio
Benzodiacepinas
BetaBloqueadores
N-acetilcisteína Obtener la concentración de al menos 4 horas después de la ingestión, si
sobrepasa el normograma, se debe tratar (a las 4 h,> 150). 140 mg / kg PO, a continuación, 70
mg / kg PO durante 4h para una dosis de 17 OR, 150 mg / kg IV durante 15-60 minutos, luego
50 mg / kg durante 4 horas, a continuación, 100 mg / kg IV durante 16 horas.
Fomepizol 15 mg / kg IV durante 30 minutos, y luego cada 12 horas de 10 mg / kg IV hasta que
el alcohol tóxico sea <30 mg / gL y la acidosis se resuelve.
Fisostigmina Adultos: 0.5-2mg IV más de 5 minutos, Niños: 0.5 mg IV. Si se considera con
severa agitación/delirio en consulta con toxicólogo. Es contraindicada para tratar la intoxicación
con TCA.
D-penicilamina 20-40 mg/kg /día; 500 mg tres veces al día en adultos.
Ácido Dimercaptosuccínico (DMSA) Niños: 30 mg/kg/dia por 5 dias, seguido por 14 dias de 20
mg/kg/dia. Máximo 500 mg por dosis.
Dimercaprol o British anti-Lewisite (BAL) 3-5 mg / kg IM solamente (se entre el CNS, usa
con edetate calcium disodium o edetato de calcio disódico).
Edetato de Calcio Disódico (Calcium EDTA) Adultos: 1000 mg/m2 / día o 25-50 mg/kg/ día
durante 5 días; una dosis máxima de 3,000 mg.
El tratamiento médico de apoyo y asistencia respiratoria. El Antidoto es flumazenil, pero no se
recomienda su uso en sobredosis. Indicado para la reversión benzo en GA o ajustes OR. 0.2 mg
IV durante 15-30 seg. Si no hay respuesta: entonces 0.3 mg durante 15-30 seg 1 min más tarde,
si no hay respuesta, de nuevo 0.5 mg iv durante 15 a 30 segundos a la dosis acumulativa máxima
de 3 mg/h.
Glucagón 3-10 mg IV, entonces gtt 1-10 mg / h. Dar con antiemético.
Insulina / Glucosa 1U/kg insulina regular IV, entonces gtt 0.1-1 U/kg/h. Proporcionar 0.5 g/kg
de dextrosa si la glucosa sérica es <400 mg /dl; Control de la glucosa q 20-30 minutos; pueden
necesitar gtt. 10-30 g/h para mantener la normoglucemia.
Bloqueadores de Cloruro de Calcio (CaCl) / Gluconate de Calcium (Ca Gluc): 1-3g IV repite bolos o gtt 2Canales de Calcio 6g/hr. Dar CaCl solamente por la línea central. CaCl contiene 3 x más calcio que Ca Gluc, i.e 1g
CaCl = 3g Ca Gluc.
Nitrato de amilo inhalar durante 30 segundos, innecesaria si hay acceso IV.
Cianuro
Digoxina
Ácido
Fluorhídrico
Nitrato de sodio Adultos: 10 ml (300 mg) IV durante 5 min. Niño 0.3ml/kg IV a 10 ml máx.
Inducir metahemoglobinemia; contraindicación relativa a la exposición al CO.
Tiosulfato de sodio Adultos: 50 ml (12.5 g) IV Niños: 1.6 ml / kg (400mg/kg) IV para un
máximo de 10 ml.
Hidroxocobalamina (vitamina B12) Adultos: 5 g IV durante 15 min; puede repetir x 1 durante
15 minutos a 2 horas. Niño: infusión de 70 mg / kg IV.
Digoxina Inmune FAB Indicado para la hiperpotasemia, peligro de muerte por disritmia, la
inestabilidad, nivel> 10 ng / ml. Inicial 5-10 viales IV durante 30 minutos, 10-20 viales si la
ingestión es desconocida. Bolus, si hay paro cardiaco, 1 vial neutraliza 0.5 mg de digoxina; si la
cantidad ingerida es conocida, entonces se calculara de la siguiente manera: # viales = total de
ingesta (mg) divididos por 0.5. Para calcular la dosificación (dosis): # viales = [concentración
sérica (ng / ml) x peso (kg)] / 100.
Calcio (Ca Gluc/CaCl) Aplicación Tópica: Gluconate de calcium (Ca Gluc) 3.5 g en 5 oz de
jalea para lubricar la piel afectada. Si la ingestión es sistémica dar Ca Gluc o cloruro de calcio
(CaCl) por suero (por línea central con CaCl). Si hay mucho peligro a perder una extremidad
administrarlo por vía arterial.
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INH (Isoniazida)
Intralipido
Hierro
Piridoxina (B6) 1g IV para cada g de INH ingerida. Empírico: 70 mg / kg IV (máximo 5 g) en
incrementos de 1 g hasta que las convulsiones se detienen. El resto entregado 4-6h.
Último recurso como terapia en casos del colapso cardiovascular o arresto. El intralipido por
lo general viene en la concentración de 20%, 1.5 ml / kg en bolo, repita cada 3-5m para la
detención persistente, seguido de 0.25 ml / kg / min por goteo hasta la recuperación. Mecanismo
1) proporciona consumo lipofílico para fármacos lipófilos 2) proporciona los ácidos grasos libres
y lípidos para la captación miocárdica.
Deferoxamina 15 mg/kg/hr IV.
Metahemoglobina Azul de Metileno1-2 mgkg IV por 5 min, repetir en 30-60min.
Naloxona 0.04-2 mg IV / IO / SC / IM, repetir si es necesario hasta 10 mg maximo. Duración de
la acción: 30-60mins, considere ggt IV en 2/3rds de dosis de despertar / hr. Considere la
posibilidad de riesgo de la abstinencia de opiáceos en pacientes dependientes. El edema
pulmonar ha sido reportado.
Atropina Adultos: 1 mg IV / IM, Niño: 0.01-0.04 mg / kg (min 0.1 mg). Repita hasta que las
secreciones sequen, pueden comenzar a gtt.
Organofosforados Pralidoxima Adultos: 1-2g. Niño: 20 a 40 mg /kg (1 g maximo) Mezclado con NS y
administrados durante 5-10 min.
Bicarbonato de Sodio 1-2 mEq / kg IV seguido por goteo. Hacer goteo mediante la adición de 3
Salicilatos
ámpulas de bicarbonato de 1L D5W. Infundir a 2-3 ml / kg / h, para una orina con pH> 7.5
Añadir K a los fluidos para mantener K a 4.0-4.5 mEq /L.
Infundir a 2-3 ml / kg / h, para una orina con pH> 7.5 Añadir K+ a los fluidos para mantener K+ a
4.0-4.5 mEq / L. Indicaciones de hemodiálisis: edema cerebral, AMS, convulsiones, edema
pulmonar, insuficiencia renal, acidosis intratable, deterioro clínico. Nivel ASA> 100 mg / dL,
ingestión crónica > 40-70 mg/dL.
Ciproheptadina PO 4 mg según sea necesario.
Sindrome de la
Serotonina
Sulfonilureas
Octreotide 50-100 mcg SC cada 6-8 horas. Se utiliza para la hipoglucemia refractaria a la
terapia con glucosa.
Bicarbonato de Sodio 1-2 mEq / kg IV repite hasta QRS se estreche o que pH arterial sea de
TCA
7.5-7.55. Hacer un goteo añadiendo 3 AMPS de bicarbonato a 1L D5W. Indicado para
alteraciones de la conducción cardiaca (QRS> 110 ms), arritmias ventriculares, la hipotensión
persistente, acidosis grave (deseado pH mínimum ~7.2).
Carnitina Dosis de carga de 100 mg / kg IV o PO con 25 mg / kg IV cada 6 h.
Ácido Valproico
Opioides
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SOBREDOSIS COMUNES EN LA REPÚBLICA DOMINICANA
Plomo
Durante siglos, el plomo has sido una de las causas más comunes de morbilidad por toxina y
esto puede ser evitado. Se estima que la carga global de la intoxicación por plomo es comparable
a la carga mundial de la malaria como enfermedad. El plomo es un metal pesado omnipresente
en el medio ambiente, pero no tiene ninguna función fisiológica en los sistemas biológicos. Sus
efectos son penetrantes, aunque de manera sutil, con consecuencias que van desde el deterioro
cognitivo en niños hasta la neuropatía periférica, nefropatía y enfermedad cardiovascular en
adultos.
Fuentes:
- Fábricas: los sitios de desechos peligrosos en los países de bajos y medianos, crean una
exposición al plomo entre los trabajadores y los habitantes de los alrededores, personas que
viven en residenciales cercanas a industrias de fundiciones o plantas de reciclaje de baterías.
En la década de los 1990, en Haina, una comunidad de aproximadamente 600 hogares en la
República Dominicana, se consideraba que tenía el más alto nivel de contaminación por
plomo en el mundo.
- Pintura: La exposición a fragmentos de pintura con plomo en descomposición y el polvo
contaminado por el deterioro de esta pintura causan el mayor problema de salud pública
relacionado con la exposición al plomo en los niños. En 1978, EE.UU. aprobó la regulación
sobre el uso de plomo en la pintura, sin embargo dicha exposición es un problema constante
en las casas antiguas en los EE.UU., así como en la República Dominicana y muchos países
de ingresos bajos y medios en todo el mundo.
- Gasolina: El uso de gasolina con plomo fue eliminado a principios de 1973 en EE.UU. y en
1986 la Agencia de Protección Ambiental de los EE.UU. completó la eliminación gradual de
gasolina con plomo. A partir de 2002, la República Dominicana también completó la
eliminación gradual del plomo. Sin embargo, la gasolina con plomo se sigue vendiendo en
muchos otros países de ingresos bajos y medios.
- Cosméticos: Algunos cosméticos, especialmente los delineadores que contienen kohl, kajal o
surma, son importados del Medio Oriente, Asia, África y la India y han sido implicados en el
envenenamiento por plomo.
- Cerámicas: Algunas cerámicas, alfarería y porcelana contienen esmaltes que pueden
contener plomo y pueden filtrarse en los alimentos. Muchas de estas cerámicas deben ser
etiquetadas como "Solo para Decoración" y no debieran ser utilizados para servir los
alimentos.
- Remedios tradicionales: Por ejemplo, la greta o azarcón es un polvo fino color naranja
(también conocido como alarcón, coral, Luiga, maría luisa o rueda) y es un remedio hispano
que se toma en caso de un malestar estomacal, estreñimiento, diarrea y vómitos. También se
utiliza para calmar a los bebés en la étapa en la que les está saliendo los dientes. El litargirio
es un polvo de color melocotón que se utiliza como desodorante y como remedio tradicional,
especialmente en la República Dominicana. El Ba-baw-san es un remedio herbal chino que
se utiliza para tratar el dolor de los cólicos en los bebés. Ghasard es un polvo de color
marrón, que se utiliza como un tónico en la India. Daw Tway es una ayuda digestiva utilizada
en Tailandia, a pesar de que contiene altos niveles de plomo y arsénico.
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Mecanismo de toxicidad:
- Agudo, resultando en envenenamiento por plomo debido a la exposición masiva aguda con
plomo y causa síntomas clásicos, como los cólicos, encefalopatía, anemia, neuropatía y
nefropatía tubular proximal.
- Más de 95 % del plomo en el cuerpo se almacena en los huesos. La vida media del plomo en
el hueso cortical denso es de por lo menos 25 años, mientras que la vida media del plomo en
la sangre es de aproximadamente 36 días.
Manifestaciones clínicas:
- Las personas que tienen gran capacidad de almacenamiento de plomo en sus huesos corren el
riesgo de envenenamiento por plomo (incluso en ausencia de exposición al plomo
ambiental).
- Durante los períodos de alto recambio óseo (por ejemplo, el envejecimiento, el embarazo, la
osteoporosis) el plomo vuelve a entrar en el torrente sanguíneo y puede causar daño en el
cerebro, los nervios y los riñones.
- Nefropatía crónica por plomo, que es una nefritis intersticial lentamente progresiva, es
producida por la exposición acumulada al plomo y se asocia frecuentemente con la
hipertensión y la gota.
- Muchos individuos con exposición crónica al plomo sufren de enfermedades
cardiovasculares como la hipertensión, accidente cerebrovascular o infarto de miocardio.
Datos relevantes del análisis de laboratorio:
- Niveles de plomo en sangre (BLL, en inglés) para verificar si hay intoxicación aguda por
plomo.
- La fluorescencia de rayos X se ha utilizado para detectar la deposición de plomo crónica en
los huesos.
- Para verificar si hay anemia se debe hacer un conteo sanguíneo.
- Pruebas de coeficiente intelectual se debe realizar en niños.
- El análisis de orina debe hacerse para detectar la nefropatía asi como las pruebas de nervios
periféricos para evaluar la neuropatía.
- Medir la presión arterial y la investigación cardiovascular, según sea necesario para la
exposición crónica.
Tratamiento:
- Es esencial identificar y eliminar la fuente de contaminación por plomo. La terapia con
agentes antagonistas de metales pesados se iniciará según sea la gravedad de la intoxicación
por plomo.
- Entre los agentes antagonistas se encuentran los grupos sulfhidrilos (SH) (TIOL) que se unen
o compiten (antagoniza) con el plomo, el complejo resultante se excreta por vía renal o
hepática.
- Agentes antagonistas como el succimer y penicilamina se administran por vía oral, mientras
que el dimercaprol y edetato disódico de calcio (calcium EDTA) se administran por suero.
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Aldicarb
Hay muchos tipos diferentes de insecticidas y pesticidas. Cada clase química difiere en su
mecanismo de acción, las manifestaciones clínicas y tratamiento. Muchos insecticidas actúan
sobre receptores específicos. Por ejemplo, el piretroide actúa en los canales de sodio, los
neonicotinoides actúan sobre los receptores nicotínicos de la acetilcolina, los rianoides actúan
sobre los canales de calcio, y el carbamato y los organofosforados actúan sobre la enzima
anticolinesterasa. En concreto nos centraremos en un pesticida llamado "Tres Pasitos", que es
un aldicarb, un pesticida de la clase carbamato que ha sido responsable en los últimos anos de
muchas muertes en los dominicanos y otros latinos.
Fuentes:
- El aldicarb es generalmente importado ilegalmente desde la República Dominicana, México
y otros países latinoamericanos, hacia EE.UU. El nombre implica que el producto es
extremadamente venenoso, los ratones se mueren muy rápidamente después de comer el
veneno.
- El ingrediente activo en Tres Pasitos es aldicarb. La Agencia de Protección Ambiental
(EPA) afirma que nunca debe ser usado como insecticida o plaguicida en el hogar, sobre todo
porque este producto está hecho de pequeños granos de color marrón que se parecen a los
alimentos.
- Tres Pasitos se vende a menudo en bolsas de sándwich con poco o ningún etiquetado. Los
niños y las mascotas son especialmente vulnerables a la intoxicación por Tres Pasitos.
Mecanismo de Toxicidad:
- El aldicarb, un carbamato, produce una intoxicación colinérgica.
Manifestaciones clínicas:
- Recuerde la nemotecnia DUMBELS y SLUDGE. Un paciente que no responde con miosis y
aumento de las secreciones (salivación, sudoración, diarrea, etc) debe considerarse que tiene
una intoxicación colinérgica hasta que se demuestre lo contrario.
Tratamiento:
- Grandes dosis de atropina se requieren a menudo para tratar las manifestaciones muscarínicas
de los carbamatos.
- El pralodoxime puede ser util para tratar un envenenamiento por este carbamato. El
pralodoxime no funciona con los organofosforados por se someten a ‘envejecimiento.’
Envejecimiento es un proceso cuando una parte del organofosforado se forma una unión
reversible química con la enzima AChE resultando en la inactivación de le AChE. El “viejo”
organofosforado-AChE unión puede durar días prolongando los síntomas del
organofosforado. La pralodoxima no puede rejuvenecer la enzima activo cuando hay
envejecimiento. Este proceso de ‘envejecimiento’ no ocurre en los carbamatos.
45
Alcanfor
En la ciudad de Nueva York, muchos de los envenenamientos con alcanfor se han producido
en los dominicanos y otros latinos que los compran ilegalmente en bodegas, almacenes étnicos y
tiendas de abarrotes. Ellos usan el alcanfor como tratamiento homeopático o espiritual.
Fuentes:
- El alcanfor se deriva de un aceite esencial del árbol. Es un ingrediente activo en muchos
medicamentos de venta libre como ungüentos en contra del resfriado y la gripe ( en una
concentración baja menor del 11%), como Vicks Vapor Rub, Tiger Balm.
- También se vende en concentraciones más altas (concentración arriba de 99 %) y se
empaqueta como cubos de resina. Es también un ingrediente común en algunas bolas de
naftalina.
- El alcanfor se ha utilizado para una amplia gama de propósitos. Por ejemplo, se ha utilizado
como un remedio homeopático para combatir los resfriados, enfermedades de la piel, dolores
de cabeza, y dolor abdominal.
- También se ha usado en rituales espirituales (alejar a los malos espíritus) y como abortivos.
El polvo de alcanfor también se ha utilizado como repelente de insectos.
Mecanismo de Toxicidad:
- El alcanfor es una sustancia altamente lipófila, se difunde rápidamente en el líquido
cefalorraquídeo y los tejidos adiposos, y tiene un gran volumen de distribución.
-La absorción se produce en el tracto gastrointestinal, por vía transdérmica, por inhalación, y
a través de membranas mucosas.
- Se metaboliza por el hígado y luego se excreta por los riñones. Los metabolitos activos se
almacenan en la grasa y, finalmente, son liberados a través de la orina.
Manifestaciones clínicas:
- Los primeros síntomas incluyen náuseas y vómitos, la aspiración del vómito que contiene
alcanfor o, simplemente, los humos pueden causar irritación pulmonar.
- Efectos pulmonares también incluyen depresión respiratoria post-ictal y apnea.
- La infiltración grasa del hígado, elevación de las enzimas hepáticas, encefalopatía, y la
toxicidad renal pueden ocurrir también, lo que nos puede llevar a un parecido con el
Síndrome de Reye.
- Las manifestaciones neurológicas comienzan rápidamente después de la ingestión e incluyen
dolor de cabeza, irritabilidad, hiperreflexia, confusión, temblores y mioclonías.
- Ingestiones graves pueden causar convulsiones, apnea y coma.
Tratamiento:
-El tratamiento de la intoxicación por alcanfor incluye asistencia respiratoria si hay alteración del
estado mental, descontaminación gastrointestinal, y control de ataques epilépticos con las
benzodiacepinas u otros antiepilépticos.
-La hemodiálisis con hemofiltración se ha utilizado an algunos casos.
46
ENVENIMIENTOS POR CAUSAS MARINAS
Medusa: La mayoría de las medusas no pican, pero hay varias especies que se encuentran en la
República Dominicana que si lo hacen. El contacto con los nematocistos en los tentáculos
(incluso aquellos que se han roto) puede causar enrojecimiento, elevaciones de la piel como
ronchas que pueden durar 1-2 semanas y dolor intenso, sensación de hormigueo, hinchazón, e
incluso náuseas y dolor de cabeza. Los síntomas clínicos dependen de la especie, de
aproximadamente 9000 especies, 100 especies son tóxicas para los seres humanos.
Por ejemplo, la fatalidad del Box Jellyfish (cubozoos o cubomedusas) puede ser tan alta como 15
a 20 %, y aunque se ha utilizado suero antiofídico, no se ha demostrado tener ningún beneficio
significativo contra la muerte.
La Medusa Irukandji tiene veneno que se asocia con la liberación de catecolaminas. El síndrome
Irukandji tiene hallazgos cutáneos ausentes, con una imagen simpatomimética inicial
(sudoración, taquicardia, palpitaciones, hipertensión, espasmos musculares), seguida de la
función cardiaca deprimida (hipotensión, edema pulmonar, la elevación de troponinas).
Carabela Portuguesa (Man- of- War Portugués): Se confunde a menudo con una medusa,
pero pertenece a otra familia. Aunque se parece a una medusa, la carabela portuguesa es en
realidad un organismo colonial cuyos individuos se especializan en mantener viva la colonia. Las
carabelas portuguesas pueden formar bullas dolorosas en la piel y lesiones necróticas. El veneno
bloquea los impulsos neuronales, causa vértigo, debilidad, entumecimiento, arritmias,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, espasmos musculares y la hemólisis. Aunque vinagre
es indicado en heridas de medusas, el uso de vinagre sobre heridas de carabela provoca una
descarga del nematocisto y la liberación de más veneno, por lo que el uso de vinagre parece
contraindicado en estos tipos de envenenamiento.
Mantarraya: Las mantarrayas generalmente yacen medio enterradas en la arena en el fondo del
mar o en las aguas poco profundas y pueden causar una herida irregular y dolorosa en el pie o la
pierna en caso de pisarlas o cuando éstas se ven amenazadas. La cola está llena de púas afiladas
que contienen glándulas venenosas. No tenemos constancia de la muerte por envenenamiento. En
raras ocasiones, una raya venenosa puede causar daños graves o incluso la muerte debido a que
penetra en el pecho o causa trauma abdominal, o el tétanos. La herida inicialmente está cianótica
y puede llegar a ser eritematosa, ulcerada, hemorrágica y necrótica. El paciente se quejará de
dolor intenso que es desproporcionado en relación con el aspecto de la herida. Los síntomas
sistémicos suelen aparecer dentro de 6 a 48 horas y pueden incluir debilidad, dolor de cabeza,
vértigo, convulsiones, calambres musculares, sudoración, dificultad para respirar, vómitos,
diarrea, hipotensión, arritmias cardíacas y dolor de pecho.
Pez León: Es denominado comunmente “spinyfish” en América del Norte. El pez León vive
principalmente en los arrecifes de aguas profundas y cuevas. Sus rayas de colores y aletas de lujo
lo hacen que sea atractivo a los buzos, pero pueden ser agresivos. La toxina en sus picadoras
puede causar parálisis respiratoria humana, insuficiencia circulatoria, y fiebre.
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Pez Escorpión (Cabracho): El cabracho es un pez con manchas de color rojo o marrón y se
encuentra en el coral o entre las rocas. Eleva sus espinas dorsales en modo de advertencia cuando
se siente amenazado. Las espinas gruesas contienen más toxinas que las del pez león y pueden
pasar a través del material de neopreno.
Pez Gato (Bagre): El veneno de los bagres se encuentra en las espinas en las aletas laterales y en
las traseras, no en sus "bigotes". Sus picaduras ocurren generalmente en las manos y los pies de
las personas cuando pierden el control sobre el pescado mientras le quitan el anzuelo. Las
espinas son muy fuertes y pueden pasar a través de la suela de un zapato. Las picaduras son
dolorosas y causan hinchazón, entumecimiento y, a veces, síncope o bradicardia.
Erizo de mar: Aunque la mayoría de los erizos de mar no son tóxicos, varios en la República
Dominicana contienen veneno en sus espinas. Si bien no es potencialmente mortal, las picaduras
de erizos de mar pueden ser muy dolorosas y causar entumecimiento e hinchazón que se
extienden lejos de la herida. Las espinas del erizo de mar son muy difíciles de quitar.
Coral del fuego: Este coral tiene ramas en forma de dedos u hojas planas que pueden ser de
color mostaza, marrón claro o marrón con puntas blancas. Al contacto con la piel desnuda
provoca un dolor ardiente y erupción cutánea de color rojo dentro de 5 a 30 minutos. Los
nematocistos (células urticantes) se adhieren a la piel y deben ser eliminados.
Marea Roja: Las algas que causan la marea roja pueden provocar erupciones cutáneas, tos,
estornudos y ojos llorosos, y hacer que los mariscos se vuelvan tóxicos al comerlos. La marea
roja de Florida puede hacer que el agua se torne de color marrón o rojo y matar a los peces y las
aves de la zona. Algunas algas verde-azuladas (cianobacterias) también causan erupciones y
picazón en la piel después del contacto con las floraciones espesas en el agua. El tratamiento
médico de apoyo normalmente es suficiente.
48
Tratamiento para las Picaduras
Lo primero que se tiene que hacer con un paciente que presenta picaduras, es estabilizar los
signos vitales y proporcionar apoyo cardiovascular, según sea necesario. Si el paciente desarrolla
una reacción alérgica, debe ser tratada al instante. Ante la existencia de afectación sistémica, la
prioridad es sacar al paciente del agua y asegurar la vía respiratoria/aérea (A), ventilación (B) y
circulación (C). Después de asegurar las ABC’s se puede dar atención a la picadura.
Irrigar el área
- El primer paso en el tratamiento de una herida causada por envenenamientos del mar es
enjuagar el área con solución salina o agua de mar para lavar el veneno de la piel.
- No utilice agua dulce con envenenamientos del mar. El agua dulce puede causar que los
nematocistos continúen liberando su toxina.
Parece haber evidencia que en el caso de envenenamiento por medusa, tanto el agua acida
como el vinagre pueden desactivar los nematocistos. Aunque el vinagre es indicado en
heridas de medusas, su uso sobre heridas de carabela portuguesa provoca una
descarga del nematocisto y la liberación de más veneno, por lo que el uso de vinagre parece
contraindicado en envenenamientos de carabella. Vinagre tampoco es útil contra picaduras
penetrantes, como la mantarraya.
Inmersión con agua caliente:
- En envenenamientos por organismos marinos, se sugiere sumergir la zona afectada en agua
caliente (40ºC), entre 30 y 60 minutos, especialmente en heridas de cubomedusas y de
carabellas portugueses.
- No se debe sumergir el área por más de 90 minutos porque se puede quemar la piel y causar
más daño.
- El agua caliente no sólo ayudará con el veneno sino que, al mismo tiempo, reducirá
significativamente la cantidad de dolor que está sintiendo la víctima.
Atención a los cuerpos extraños y tratamiento local de la herida:
- Revisar si quedan algunas piezas de la espina o otros cuerpos extraños dentro de la herida.
De ser así, deben de retirarse por completo con pinzas y equipo de protección (por ejemplo
usando muchos guantes a la vez).
- Puede explorar la herida, usar ultrasonido y/o radiografías para encontrar cuerpos
incorporados.
- Se recomienda aplicar analgésicos como la xilocaína, y administrar antiinflamatorias,
opioides, y agentes antihistamínicos para el alivio si es necessario.
- Para evitar infecciones secundarias se sugiere aplicar antisépticos y antibióticos locales.
También administrar la vacuna antitetánica, por si acaso la herida estuvo expuesta al fango.
- Comience cefalosporina de 3 ª generación (cubierta Vibro vulnificus) si el paciente está en un
alto riesgo de infección o sospecha de alguna infección.
- Eleve el miembro afectado para tratar de disminuir la hinchazón.
- Se debe dejar las heridas abiertas o, si son extensas o en áreas cosméticamente importantes,
puede tratar el cierre primario retardado de la fascia.
- Si la herida es extensa o grave o si tiene tejido necrótico, puede necesitar el uso amplio del
desbridamiento y reparación por cirugía plástica.
49
-
Las espinas de mantarrayas pueden causar trauma penetrante. Heridas de mantarraya que son
profundas o penetran el cuello, tórax o abdomen deben ser tratados como un trauma en una
sala de operaciones; No hay que remover el objeto que penetró el cuerpo afuera de una sala
de operaciones, ya que se puede aumentar el sangrado interno al retirarse.
50
Intoxicación por Pescado
Intoxicación Escombroide: Los escombroides son una clase de peces que incluyen al atún, la
caballa (macarela) y albacora. Cuando estos pescados y algunos otros (coronado/pez limón,
mahi-mahi, anchoas, sardinas) no se refrigeran propiamente, bacterias crecen en el pescado y se
provoca la liberación de histidina, que es transformada en histamina. Grandes cantidades de
histamina provocan una enfermedad conocida como “intoxicación escombroide” o “intoxicación
por histamina del pescado”. A veces el pescado tiene un sabor amargo o picante. Cocinar bien
este pescado no evita la enfermedad porque la liberación de histamina es resistente al calor y es
estable contra el calor. Los síntomas comienzan rápidamente después de comer pescado (un
plazo de algunos minutos a 2 horas tras la ingestión) y la mayoría de las personas tienen
síntomas leves como rubor, sudoración, náuseas, vómitos, diarrea, o dolor de cabeza. Además
pueden sentir cólicos, ardor o hinchazón en la boca o un sabor metálico. Asmáticos pueden tener
sibilancias. El grado de los síntomas depende de la cantidad de pescado ingerido y de la
sensibilidad de la persona a la histamina. Si los síntomas persisten, hay que tratarlos con
antihistaminicos y sueros. Los síntomas de gastritis se alivian con bloqueadores de H2 como
famotidina, y con antieméticos como ondansetrón o metoclopramide. Sibilancias graves o
angioedema que afecta la respiración requieren tratamiento para anafilaxia (epinefrina,
antihistamínicos, esteroides, protección de las vías de aire, etc).
Tetraodontidae: Esta familia incluye numerosas especies, que reciben nombres tales como pez
globo, puercoespín de mar, o avestruz de mar. Ciertos órganos internos (especialmente el
hígado, ovarios, testículos), y la piel contienen tetradotoxina o tetrogodina y son
sumamente tóxicos para la mayoría de los animales que los consumen. La ingestión de
tetradotoxina interfiere con la conductividad neuromuscular y cardiovascular por bloqueo de los
canales de sodio, inhibiendo entonces la despolarización (fase 0) de la potenciales de acción. Al
bloquear los canales de sodio, la tetrodotoxina produce parálisis, incluyendo parálisis de los
musculos respiratorios, ocasionando la muerte en un número elevado de casos. La mortalidad es
casi 50% en un plazo de 20 minutos a 8 horas tras la ingestión. La tertrodotoxina es
extremadamente potente; un solo miligramo de toxina puede ocasionar la muerte de una persona
adulta y un pez globo puede contener en sus vísceras toxina para matar a unas 30 personas.
La ciguatera: La enfermedad de toxinas marinas más frecuente en el mundo es por ciguatera,
que es una enfermedad transmitida por alimentos. Esta es causada por el consumo de ciertos
peces de arrecife contaminados con toxinas producidas originalmente por dinoflagelados. Estos
dinoflagelados se encuentran en el fondo del mar y son consumidos por peces herbívoros, que a
su vez son comidos por carnívoros más grandes.
Las especies depredadoras cerca de la parte superior de la cadena alimentaria en aguas tropicales
y subtropicales, como barracudas, pargos y meros tienen más probabilidades de causar la
intoxicación por ciguatera, aunque muchas otras especies causan brotes ocasionales de
intoxicación.
Gambierdiscus toxicus es el principal dinoflagelado responsable de la producción de un número
de toxinas similares a las que causan la ciguatera. Las dos toxinas más comunes asociadas con
ciguatera son la ciguatoxina y la maitotoxina. La ciguatoxina abre permanentemente los canales
51
de sodio dependientes de voltaje en las membranas celulares que inducen la despolarización de la
membrana. La maitotoxina posee una acción dependiente específicamente de Ca++ que provoca
una liberación de noradrenalina. La ciguatoxina es inodora, insípida y muy resistente al calor,
por lo que los peces infectados con ciguatoxina no pueden ser desintoxicados por cocción
convencional.
El cuadro clínico de la intoxicación por ciguatera puede ser variable, pero generalmente se
presenta principalmente como una enfermedad neurológica aguda que se manifiesta en una
constelación de trastornos gastrointestinales (diarrea, calambres abdominales y vómitos),
neurológicos (parestesias, dolor en los dientes, dolor al orinar, visión borrosa, la reversión de
temperatura) y cardiovasculares (arritmias, bloqueo cardíaco). Los síntomas aparecen dentro de
unas pocas horas despues de la ingestión de pescado contaminado. El síntoma patognomónico de
ciguatera es una intoxicación caliente/inversión de temperatura fría, aunque no todos lo
experimentan.
El tratamiento médico ha sido, en gran medida sintomático; una variedad de agentes, incluyendo
las vitaminas, antihistamínicos, anticolinesterasas, esteroides y antidepresivos tricíclicos, se han
usado, con resultados limitados. Se recomienda un lavado intestinal y descontaminación con
carbón activado, aunque a menudo el vómito y la diarrea severa en impiden esto. La atropina está
indicada para la bradicardia y la dopamina o gluconato de calcio para el shock. El uso de los
opioides o los barbitúricos en la presencia de la maitotoxina pueden causar hipotensión y es
mejor evitarlos.
52
Intoxicación por Moluscos
Las toxinas de dinoflagelados (algas microscópicas) pueden pasar y acumularse en los mariscos,
moluscos y peces que se alimentan de ellas. En el mar son fácil de observar, ya que la gran
cantidad de organismos en el agua causa reflejos rojos, formando las llamadas "mareas rojas”.
Estas toxinas son termoestables, de modo que no son destruidas eficientemente al cocinarse. Hay
diferentes tipos de intoxicación, dependiendo de la toxina presente.
Intoxicación Amnésica por Moluscos (Ácido Domoico): Una parte de la estructura del ácido
domoico se parece a la del glutamato pero su acción es mucho más potente, manteniendo
abiertos los canales de calcio y actuando como una excitotoxina.
Intoxicación Diarreica por Moluscos (Ácido Okadaico): Estas toxinas son sustancias
lipofílicas y se inhiben la de-fosforilación de las células intestinales. Esto hace que las células se
vuelvan muy permeables al agua y causen diarrea profusa, vómitos, y trastornos digestivos en un
plazo de 30 minutos a algunas horas tras la ingestión. La recuperación se produce en pocos días.
Intoxicación Paralítica por Moluscos (Saxitoxinas, Gonyautoxinas): Es una intoxicación
relativamente rara, pero grave, ya que puede ocasionar la muerte por parálisis de los músculos
respiratorios dentro de los primeros 10 a 30min a partir de la ingestión. Estos síntomas incluyen
náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, sensación de hormigueo o ardiente de los labios,
encías, lengua, cara, cuello, brazos, piernas y dedos de los pies. Es una intoxicación con síntomas
muy similares a la intoxicación por ciguatera. La toxina ciguatérica actúa sobre los canales de
sodio de las células, pero a diferencia de la saxitoxina, los mantiene abiertos permanentemente.
Intoxicación Neurotóxica por Moluscos (Brevetoxin): Estas toxinas aumentan la
permeabilidad del canal de sodio y son toxinas hemolíticas y neurotóxicas. Molestias
gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal) y los síntomas neurológicos
como parestesias en la cara, la boca y las extremidades, mareos, ataxia y dolores musculares se
desarrollan a partir de los primeros 30 minutos tras la ingestión. Sensaciones de temperatura
reversa, donde las cosas calientes se sienten frías y las cosas frías se sienten calientes son otros
síntomas. En los casos graves, parálisis, coma y convulsiones han sido descritos.
53
Imágenes Suplementarias
Los cambios de la onda T con el nivel de potasio.
http://cdn.lifeinthefastlane.com/wp-content/uploads/2010/01/ECG_Hyperkalemia_Changes1.jpg
El bloqueo de las corrientes de K resultando en prolongación de QT, complejos
ventriculares prematuras (CVP) y Torsades de Pointes
http://www.resusme.em.extrememember.com/wp-content/uploads/2010/12/longQT.gif
54
Cambios del ECG con Ingestión de Antidepresivo tricíclico (ATC)
http://reference.medscape.com/features/slideshow/abnormal-ecg
Valor de los parámetros del ECG en la predicción de las convulsiones y arritmias.
ECG Parameters
R aVR 3 mm or more
R/S aVR .7 or more
QRS interval 100 msec or more
PPV
43% (13 of 30)
46% (12 of 26)
35% (14 of 40)
NPV
94% (45 of 48)
92% (48 of 52)
92% (36 of 39)
Liebelt E, Francis P, Woolf A. ECG Lead aVR Versus QRS Interval in Predicting Seizures and Arrhythmias in
Acute Tricyclic Antidepressant Toxicity (1995); 26(2):195-201.
55
Taquicardia Biventricular (complejos QRS alternando con cada latido) =
Patognomónica para Toxicidad de Digoxin
http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/bvt/
Efecto Digitalis se ocurre normalmente con ingestión de Digitalis y se ve con dosis
terapéuticas.
Dale, D. Traducido por E.L. De la Vega. Interpretación de ECG. COVER Publishing Co., Inc.
56
Body packers son ‘mulas’ que transportan cantidades grandes de drogas bien
envasado. Body stuffers son fugitivos que tragan drogas (que no son bien
envasado) o lo echan en un orífice para evitar detección.
http://www2.rsna.org/timssnet/media/pressreleases/pr_target.cfm?ID=517
Una radiografía puede ser útil si concierne una toxina radiopaca (Nemotecnia: COINS). C
=sales de calcio, paquetes de cocaína, hidrocarburos halogenados (tetraclorido de carbón). O =
paquetes de opioide. I = hierro (iron) y metales pesados (mercurio, arsénico, plomo) y
compuestos yodados. N = agentes neurolépticos, como fenotiazinas (clorpromazina) y
butirofenonas (haloperidol). S = sustained release (liberación prolongada), preparaciones con
cubiertas entericos (aspirina)
http://emrespodcast.org/blog/2014/7/31/episode-18-gi-toxicology
57
Caliente como una liebre, seco como un hueso, rojo como remolacha, ciego como
un murciélago, loco como un sombrerero
http://lifeinthefastlane.com/anticholinergic-toxidrome/
SLUDGE = salivación, lagrimeo, urinario, defecación, gastrointestinal disturbancia, emesis
DUMBELS = diarrea, urinario, miosis (pupilas), broncorrea/broncoespasmo, emesis, lagrimeo,
salivación
http://lifeinthefastlane.com/cholinergic-toxidrome/
58
Abstinencia de Agentes GABAérgicos Resultando en un Estado Excitado.
Kattimani S, Bharadwaj B. Clinical management of alcohol withdrawal: A systemic review. Ind Psychiatry J [serial
online] 2013; 22:100-8. Available from: http://www.industrialpsychiatry.org/text.asp?2013/22/2/100/132914
Curso temporal de los síntomas de abstinencia de alcohol
Kattimani S, Bharadwaj B. Clinical management of alcohol withdrawal: A systemic review. Ind Psychiatry J [serial
online] 2013; 22:100-8. Available from: http://www.industrialpsychiatry.org/text.asp?2013/22/2/100/1329
59
Santos C, Olmedo R. Withdrawal Syndromes, Emergency Medicine Practice Updates (in press).
60
Santos C, Olmedo R. Withdrawal Syndromes, Emergency Medicine Practice Updates (in press)
61
Hallazgos clínicos frecuentes en un paciente con síndrome serotoninérgico moderado a severo.
Estado neuromuscular hiperquinético, temblor, clonus e hiperreflexia deben hacer sospechar al
clínico síndrome serotoninérgico.
http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2013/06/sindrome-serotoninergico.html
Reacciones Extra Piramidales
http://quizlet.com/11919995/mnse-nclex-pn-reviewmental-health-flash-cards/
http://quizlet.com/15953435/psych-med-trivia-flashcards/
62
"CDC no sabe de un virus o condición que reanimar a los muertos (o uno que presentar
síntomas como zombis)," dijo el portavoz de CDC, David Daigle, después de una serie de
extraños incidentes que involucran comportamiento aparentemente no humano en gente que
abusaron sales de baño.
http://www.cdc.gov/phpr/zombies.htm
Sales de baño son derivados sintéticos de la catinona, una sustancia química simpaticomimética
encontrada en las hojas de la planta de khat (Catha edulis).
http://blogs.nejm.org/now/wp-content/uploads/2013/12/Bath-Salts.jpg
63
Cannabinoides sintéticos tienen una estructura similar a THC (delta-9-tetrahidrocanabinol),
pero están asociados con efectos neurotóxicos graves (convulsiones, accidentes
cerebrovasculares) y efectos cardiotóxicos (arritmia, infarto de miocardio), presumiblemente
debido a la alta potencia en los cannabinoides sintéticos más nuevos.
https://www.aacc.org/publications/cln/2013/february/Pages/Cannabinoids-Fig1.aspx#
64
Cristales urinarios pueden tomar muchas formas: pesas, sobres, agujas. La ausencia de cristales
urinarios, sin embargo, no descarta la intoxicación. El daño renal puede ocurrir después de la
ingestión de glicol de etileno y sin depósito de cristales de oxalato de calcio en el riñón.
http://www.nasa.gov/images/content/152115main_renal6_720x515.jpg
65
Rumack-Matthew Nomograma para el Tratamiento de Sobredosis de
Acetaminofén
Rumack BH. Acetaminophen hepatoxicity: The first 35 years. J Clin Toxicol 2002; 40 (1):3-20.
66
La Curva de Disociación Oxígeno de la Hemoglobina: 50% CO, Anemia
CARBOXYHEMOGLOBINEMIA (1) Hb normal pero HbO2 disminuido --> contenido de total
O2 disminuido (2) PO2 normal (3) saturación porcentaje disminuido con desviación a la
izquierda
ANEMIA (1) Hb disminuido --> O2 disminuido + HbO2 = contenido de total O2 disminuido
(2) PO2 normal (3) saturación porcentaje normal con desviación a la derecha.
LOS DOS DEMUESTRAN CAPACIDAD BAJO DE CARGA DE O2.
http://quizlet.com/37906749/respiratory-first-aid-flash-cards/
67
Mecanismo de Acción del Antídoto para Cianuro
http://www.medscape.org/viewarticle/572017
68
Tres Pasitos: Ingestión de Aldicarb (tipo de carbamato)
http://www.nyc.gov/html/doh/html/pr2006/pr102-06.shtml
Cubos de Alcanfor
Santos C, Cabot J. Persistent Effects after Camphor Ingestion: A Case Report and a Literature Review. The Journal
of Emergency Medicine (2015); 48 (3): 298-304.
Plomo en los huesos: bandas en la metáfisis en radiografía
http://emedicine.medscape.com/article/410113-overview
69
La fatalidad del Box Jellyfish (cubozoos o cubomedusas) se informa tan alta como 15 a 20 %, se
ha utilizado suero antiofídico, pero no ha demostrado tener ningún beneficio para evitar la
mortalidad.
http://animals.nationalgeographic.com/animals/invertebrates/box-jellyfish/
La Carabela Portuguesa se parece a una medusa pero en realidad es un organismo
colonial cuyos individuos se especializan en mantener viva la colonia. Aunque el vinagre es
indicado en heridas de medusas, el uso del vinagre sobre heridas de carabela provoca una
descarga del nematocisto y la liberación de más veneno.
http://animals.nationalgeographic.com/animals/invertebrates/portuguese-man-of-war/
70
La marea roja es causada por unas pocas especies de dinoflagelados y la floración toma un
color rojo o marrón. Las toxinas de dinoflagelados (algas microscópicas) pueden pasar a los
mariscos, moluscos y peces que se alimentan de ellas, acumulándose. Dependiendo de la toxina
presente, se conocen distintos tipos de intoxicaciones: Intoxicación Amnésica, Intoxicación
Diarreica, Intoxicación Neurotóxica, Intoxicación Paralitica.
http://www8.nos.noaa.gov/coris_glossary/index.aspx?letter=r
Las picaduras de peces venenosos, como el pez león, pueden resultar en daño de la piel y
posiblemente necrosis. El uso del ultrasonido puede evaluar la presencia de cuerpos extraños,
como las espinas. Inmersión con agua caliente no sólo ayudará con el veneno sino que, al mismo
tiempo, reducirá significativamente la cantidad de dolor que está sintiendo la víctima.
http://www.academia.edu/8200451/Aspectos_m%C3%A9dicos_relacionados_a_las_lesiones_producidas_por_pez_l
e%C3%B3n
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Para preguntas o comentarios envíe por correo electrónico al autor:
Cynthia D. Santos M.D.
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Editor:
Rubén E. Olmedo M.D.
Contribuidores:
George M. Layton M.D.
Asistencia de traducción por:
Reynolds A. Kairus
Madelyn Almanzar
Hector Styven Mercado Peña
Fanny C. Alerhand
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