Hepatitis

Diagnostico de las Hepatitis Virales
HEPATITIS VIRAL
La hepatitis es un proceso inflamatorio del hígado caracterizado por necrosis hepatocelular que afecta a todo el parénquima hepático.
Un aumento de las transaminasas en el suero constituye la característica laboratorial de la enfermedad; esto acontece en la fase
prodomica, llega a su máximo durante la etapa de ictericia y disminuye lentamente durante la recuperación.
Las causas más frecuentes de hepatitis son:
1)
2)
3)
Los virus
El alcohol
Algunos fármacos y compuestos químicos
Los virus causantes de hepatitis tienen propiedades antigénicas, es decir, son capaces de despertar una respuesta inmunológica de
parte del huésped como reacción de defensa contra el agente agresor.
La detección de antígenos virales así como de anticuerpos en el suero de pacientes con hepatitis nos proporcionan datos objetivos de
la enfermedad y nos permiten clasificarla; a estos les llamamos marcadores inmunológicos
Hepatitis A
El antígeno del virus de la hepatitis A (HAV) se encuentra en la sangre, en heces y en hígado solamente durante periodo agudo de la
infección.
La hepatitis A se transmite por vía fecal – oral, generalmente por contacto de persona a persona. Como norma general, la hepatitis A no
se transmite por la sangre o productos sanguíneos, muy raramente por vía parenteral, si no a través de alimentos o aguas potables
contaminadas. El periodo de incubación de la enfermedad oscila entre las dos y las seis semanas. La hepatitis a se desarrolla de una
forma subclinica en más de 90 % de los niños pequeños y que confiere una inmunidad para toda la vida.
La hepatitis A se ha convertido en una enfermedad que afecta predominantemente a los adultos jóvenes. Por lo general, la enfermedad se desarrolla sin complicaciones, siendo muy escasas las evoluciones de curso grave y ocasionando la muerte en menos del 0.1%
de los casos. Nunca se han observado formas crónicas del proceso.
Hepatitis B
De todas las formas de la hepatitis vírica, la hepatitis b, es la más importante a escala mundial.
El único reservorio del agente causal con significación epidemiológica es el ser humano. El virus se multiplica en el hígado, persistiendo
en dicho órgano en los portadores crónicos.
Tanto en el enfermo con infección aguda como, con frecuencia, también en los portadores crónicos, el virus se encuentra en grandes
concentraciones en la sangre, por lo que esta representa la fuente de infección más importante. La principal forma de transmisión de la
hepatitis B es la parenteral, habitualmente como consecuencia de la inoculación accidental de sangre o líquidos contaminados con sangre,
como puede suceder durante intervenciones medico, quirúrgicas y odontológicas, inmunizaciones con jeringas y agujas inadecuadamente esterilizadas, adicción a drogas intravenosas, tatuajes, acupuntura, accidentes de laboratorio, etc.
Otras vías de infección importantes son: a) el contacto sexual, ya que el virus puede alcanzar el contacto sanguíneo a través de microlesiones en las mucosas y b) la transmisión materna, ya que la madre portadora crónica o infectada en forma aguda puede transmitir el virus al
recién nacido durante el periodo perinatal.
El periodo de incubación de la hepatitis B oscila entre los dos y seis meses. La mortalidad de esta enfermedad se sitúa alrededor del 0.5
-1.5 % entre los jóvenes inmunológicamente sanos y los adultos, la hepatitis B cura sin secuelas en un 90% de los casos, muestras que en
el 5 – 10 % de los afectados, el virus persiste en el hígado. En los recién nacidos en cambio, la hepatitis b provoca una infección crónica en
más de 90%de los casos. Todos los portadores crónicos del virus presentan un importante incremento en el riesgo de contraer hepatocarcinoma primario. la hepatitis B crónica representa el factor de riesgo más importante para el desarrollo de este tumor.
Hepatitis
(delta)
La hepatitisdes
un proceso inflamatorio del hígado caracterizado por necrosis hepatocelular que afecta a todo el parénquima hepático.
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través de la infección de portadores de
prodomica,
llega
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HBsAg o enfermos crónicos de hepatitis B. Se transmite por vía parenteral, de la misma forma que el virus de la hepatitis B, su curso clínico
es como el de ésta, pudiendo apreciarse, ocasionalmente, en evolución bifásica de las transaminasas.
Determinados grupos de sujetos, como drogadictos, hemofílicos y pacientes poli transfundidos, presentan un mayor riesgo de infección.
Hepatitis no A no B
Durante mucho tiempo se ha designado como hepatitis no A no B a aquellas hepatitis de origen vírico que no fueran provocadas por los
agentes causales “clásicos”, HAV o HBV, ni secundarias a la infección de otros virus, que ocasionalmente, producen hepatitis, como el virus
Epstein – Barr y el citomegalovirus. Debido a lo diferente de su epidemiologia se ha distinguido dos formas de hepatitis no a no b, una, la
de transmisión parenteral que se presenta tras transfusiones de sangre o la administración de factores de sangre o la administración de
factores coagulantes y otra, la de transmisión enteral, ocasionada fundamentalmente a traces de la ingestión de agua contaminada.
Hepatitis C
La hepatitis C se adquiere preferentemente por vía parenteral. Es probablemente que también pueda adquirirse sexualmente, aunque esto
no se ha logrado probar de forma definitiva. El 40% de los casos de hepatitis C son debidos a las llamadas hepatitis esporádicas, que se
definen como, aquellas en las que el origen de la infección no se logra determinar.
Se presenta predominante tras la administración de transfusiones sanguíneas, de factores de coagulación no activados, aunque esporádicamente se presentan casos de fuente infecciosa desconocida. El periodo de incubación de la hepatitis C oscila entre las 2 y las 26 semanas,
la variación parece depender en parte de la vía, la dosis y el tipo de inóculo. Con frecuencia, la infección aguda es pobre en síntomas, manifestándose tan sólo a través de ascensos discretos o moderados de las transaminasas.
La hepatitis C aguda frecuentemente evoluciona a la cronicidad, 50% de los casos, y a complicaciones tardías del tipo de la cirrosis hepática
y al cáncer primario del hígado.
Bioquímicamente es característica la elevación fluctuante de las amino transferasas (transaminasas). Es fundamental realizar el seguimiento clínico y bioquímico prolongado.
Hepatitis E
Se asigna como hepatitis E a la hepatitis no A no B transmitida por vía enteral (fecal-oral). Clínicamente, se asemeja a la hepatitis A, suela
tener una evolución benigna, sólo se manifiesta en forma aguda y nunca se convierte en crónica.
El virus de la hepatitis E (HEV) se presenta en forma de epidemias, en las que probablemente se prolonga a través de aguas contaminadas.
Diagnóstico Serológico:
La identificación del agente causal de la hepatitis vírica aguda tan sólo puede realizarse mediante procedimientos diagnósticos virológicos
especiales. Al igual que sucede con todo diagnóstico virológico, la infección aguda sólo se podrá confirmar por demostración del agente
causal o de sus componentes, o mediante la presencia de anticuerpos específicos del tipo IgM.
Diagnóstico de la hepatitis A
Durante la fase de incubación avanzada de la infección, es decir carios días antes de la aparición de la sintomatología clínica, el virus de la
hepatitis A ya es excretado por las heces. Poco tiempo después aparecen los anticuerpos específicos en suero, dirigidos contra determinadas estructuras de la superficie vírica (antígeno de la hepatitis A). Una parte de dichos anticuerpos permanece presente de por vida, y
es responsable de la inmunidad establecida contra una posible segunda infección.
El diagnóstico de la infección aguda se realiza mediante la demostración de los anti HAV-IgM.
Los anticuerpos específicos del tipo IgM están presentes en el momento de la aparición el cuadro clínico y suelen desaparecer, por regla
general, en el plazo de uno o dos meses.
En oposición a lo que sucede con los anticuerpos específicos IgM, los IgG perduran a lo largo de toda la vida. En consecuencia, son la
expresión de que se ha producido una infección por virus de la hepatitis A y signo de inmunidad frente a dicho agente causal.
Diagnóstico de la hepatitis B.
El antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg), cuya presencia puede determinarse en suero, demuestra la presencia del ácido
desoxirribonucleico (ADN) viral en el hígado.
Su ausencia, no excluye por completo una infección reciente, ni tampoco crónica, ya que, aproximadamente en 5% de todas las infecciones hepáticas B agudas transcurren sin presencia demostrable de HBsAg.
Todos los portadores de HBsAg deben ser considerados como potencialmente contagiosos. EL HBsAg ya aparece varios días, ocasionalmente semanas, antes de la presentación clínica, alcanza su máxima concentración en el momento de la aparición de la sintomatología
típica, para iniciar a continuación un progresivo descenso y desaparecer, en la mayoría e los casos, de cuatro a ocho semanas más tarde. La
persistencia e HBsAg después de 6 meses del inicio de la enfermedad, se considera como signo de cronicidad de la infección.
En la evolución normal de la enfermedad poco después de desaparecer el HBsAg, aparecen los anticuerpos en su contra (anti-HBs). La
presencia de los anti-HBs, conjuntamente con la desaparición del HBsAg, indica la eliminación del virus del hígado, así como el fin del
periodo de contagio. Los anti-HBs son los únicos anticuerpos, demostrables mediante métodos rutinarios, que se forman después de una
vacunación contra la hepatitis B.
Los anticuerpos contra el antígeno del core del virus de la hepatitis B (anti-HBc) aparecen desde el inicio de la sintomatología clínica. Los
anti-Hbc del tipo IgG son los mejores marcadores para demostrar un contacto con el virus de la hepatitis B. Se encuentran tanto en las
infecciones agudas, como en las crónicas y en las ya resueltas, por lo que representan un marcador de especial importancia en las exploraciones epidemiológicas, para determinar el grado de frecuencia de infección. En consecuencia, la determinación de las anti- HBc-IgG representa el método exploratorio de elección, previo a una vacunación contra la hepatitis B. Los anti-HBc-IgM se hallan presentes, a t{títulos
muy elevados, al inicio de la enfermedad, disminuyendo hasta valores inapreciables en semanas a los largo del desarrollo normal de una
hepatitis B. parece estar en relación con la actividad del proceso infeccioso a nivel hepático, asi como con la presencia de virus intacto, es
decir infeccioso, en la sangre.
El antígeno HBe se produce por proteólisis limitada, a partir de una forma divisible del antígeno HBc. Su presencia puede demostrarse en
suero por un tiempo (días o semanas) durante la infección aguda, siendo sustituido por los anticuerpos (anti-HBe) correspondientes,
quienes, por regla general, persistirán a lo largo de varios años. En las infecciones crónicas de HBeAg se relaciona en gran medida con la
presencias de virus con capacidad infecciosa en el torrente circulatorio.
Diagnostico de hepatitis D (Delta)
Ante la infección simultanea de HBV y HDV, recordemos que éste precisa de la ayuda de HBV para su infección y multiplicación. En el
momento de la presencia del cuadro clínico, pueden detectarse anticuerpos contra el antígeno delta, del tipo IgG y frecuentemente del
tipo IgM, aparte de los marcadores propios de la hepatitis B.
El antígeno delta (HDV) puede ser demostrado tanto en el estadio agudo como en el crónico de la infección.
Diagnostico de Hepatitis No A No B (Hepatitis C, Hepatitis E)
En la actualidad, el diagnostico de una hepatitis no A no B aguda sigue realizándose tan solo por exclusión de otras causas de hepatitis.
Aparte de la hepatitis A la hepatitis B es preciso excluir otros agentes virales (virus Epstein-Barr, citomegalovirus), así como procesos
inflamatorios hepáticos de causa toxica o farmacológica.
Se dispone de una prueba por método de ELISA para la detección de la infección por el virus de la hepatitis C, el agente causal de la forma
post-transfusional de la hepatitis no A no B. estos anticuerpos no tienen acción neutralizante, es decir no confieren inmunidad, apareciendo, por lo general, tres o seis meses después de la infección aguda, por lo tanto no son adecuados para el diagnostico de la infección
aguda por HCV.
La presencia de estos anticuerpos demuestra inequívocamente un contactos con el virus de la hepatitis C en el pasado.
Los procedimientos de investigación de DNA (PCR) se utilizan actualmente para poner de manifiesto la presencia del HCV.
En la actualidad no se dispone de ninguna prueba para el diagnostico de una infección por el virus de la hepatitis E.
Diagnostico de presunción Hepatitis Viral Aguda.
El diagnostico de sospecha de la hepatitis vírica se basa en el cuadro clínico, en combinación con los hallazgos bioquímicos típicos.
La identificación absoluta del agente causal tan solo puede realizarse a través de exámenes de serología virológica. Para el diagnostico
racional, es aconsejable determinar, inicialmente y al mismo tiempo los anti-HAV-IgM, HBsAg y anti-HBc. Dicha combinación permite
diagnosticar, o excluir, todos los casos de hepatitis A aguda y la mayoría de hepatitis B aguda.
Indicios de Hepatitis No A No B
Si todas las pruebas realizadas resultan negativas o se encuentran resultados compatibles con una infección por hepatitis A y/o B curada,
puede sospecharse la presencia de una hepatitis no A no B, siempre que se hayan excluido infecciones por VEB o citomegálicas, así como
lesiones hepáticas de origen tóxico o farmacológico.
Diagnóstico de sospecha “Hepatitis Viral Crónica”
El HBV, HDV, HCV pueden dar lugar al desarrollo de hepatitis crónicas. La infección crónica puede ser la consecuencia inmediata de una
hepatitis aguda aunque, frecuentemente, ocurre daño hepático crónico con un cuadro clínico incicial larvada y sin el antecedente de una
hepatitis aguda típica previa. Las hepatitis virales crónicas deben diferenciarse de las afecciones hepáticas crónicas debidas a causas
toxicas o a procesos autoinmunes.
Se considera que existe una infección crónica por hepatitis B cuando el HBsAg persiste en el suero durante un periodo superior a seis
meses. El tipo de infección crónica, portador crónico sin lesión hepática, hepatitis B persistente o hepatitis B crónica activa, tan solo
puede determinarse a ciencia cierta mediante diagnostico histológico.
La presencia de HBeAg indica un mayor riesgo de contagio, mientras que la presencia del anti-HBeAg indica un poder de contagio
reducido o inexistente.