1. Apuntes de Semiología. - Inicio
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Curso 2007/8 SEMIOLOGÍA Asignatura impartida por el profesor D. Eladio Ramos González-Serna. -1- Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 ÍNDICE: SEMIOLOGÍA _______________________________________ - 1 TEMA 1: CONCEPTO DE SALUD Y ENFERMEDAD. CONCEPTO DE SEMIOLOGÍA Y PROPEDÉUTICA. _________ - 4 TEMA 2: LA HISTORIA CLÍNICA ___________________ - 13 TEMA 3: SINTOMAS Y SIGNOS GENERALES: DOLOR, FIEBRE, INFLAMACIÓN Y EDEMA ______________________ - 16 TEMA 4: EL EXAMEN FÍSICO: GENERALIDADES ____ - 32 TEMA 5: SÍNTOMAS Y SIGNOS: DOLOR TORÁCICO, DISNEA, PALPITACIONES, CIANOSIS, SÍNCOPE __________ - 38 TEMA 6: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL APARATO CARDIOCIRCULATORIO. _______________________________ - 52 TEMA 7: SÍNTOMAS Y SIGNOS: TOS, EXPECTORACIÓN, HEMOPTISIS. ALTERACIONES DEL RITMO RESPIRATORIO. 58 TEMA 8: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL APARATO RESPIRATORIO ________________________________________ - 62 TEMA 9: SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA, BLANCA Y PLAQUETARIA. __________ - 66 TEMA 10: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL SISTEMA HEMATOPOYÉTICO ____________________________________ - 71 TEMA 11: SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL TRACTO DIGESTIVO I: DOLOR, NAUSEAS Y VÓMITOS, PIROSIS Y DISPEPSIA. ____________________________________________ - 75 TEMA 12: SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO ____________________________________________ - 80 TEMA 13: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL APARATO DIGESTIVO ____________________________________________ - 83 TEMA 14: SÍNTOMAS Y SIGNOS ARTICULARES Y EXTRAARTICULARES __________________________________ - 89 TEMA 15: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL APARATO LOCOMOTOR __________________________________________ - 92 - -2- Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 16: SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS: DOLOR DE ORIGEN RENAL Y DEL SISTEMA EXCRETOR. ALTERACIONES DE LA MICCIÓN. __________ - 96 TEMA 17: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS. ____________________________________________ - 99 TEMA 18: SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS, HIDROCARBONADAS Y LIPÍDICAS.103 TEMA 19: SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL SISTEMA ENDOCRINO. _________________________________________ - 110 TEMA 21: SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS ALTERACIONES MOTORAS Y SENSITIVAS ______________________________ - 114 TEMA 22: SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA, LENGUAJE Y COORDINACIÓN ____ - 116 TEMA 23: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL SISTEMA NERVIOSO ____________________________________________ - 120 - -3- Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 1: CONCEPTO DE SALUD Y ENFERMEDAD. CONCEPTO DE SEMIOLOGÍA Y PROPEDÉUTICA. LA SALUD La OMS considera que la salud no es sólo la carencia de enfermedad, sino “la posesión de un bienestar físico, social y mental completo, que debe ser extensible a toda la sociedad”. La salud se refiere a un sentimiento subjetivo (“me encuentro bien”) y a una evidencia objetiva de no padecer enfermedad o ser portador de signos de enfermedad, así como la capacidad para realizar un trabajo y sentirse integrado en la sociedad y en estado de armonía con uno mismo. CALIDAD DE VIDA La calidad de vida aparece como una expresión derivada del sentido positivo de la salud, que no se limita a la ausencia de enfermedad y que se establece con un sentido de racionalidad. Calman define la calidad de vida como el grado en el que las esperanzas y las ambiciones de una persona se corresponden y son satisfechas por la realidad. Ello implica calidades de vida diferentes según los individuos y los distintos momentos de la vida. LA ENFERMEDAD La enfermedad deriva de la pérdida de salud, que incide en la vida de una persona interrumpiendo su autonomía y su capacidad de adaptación. Existen diferentes definiciones de enfermedad, una de ellas es la de Laín Entralgo, en cuya definición se considera el carácter aflictivo personal (antropológico), la alteración de la forma de vivir, la lesión del cuerpo y el sufrimiento y las posibilidades de evolución bajo la forma de curación, muerte o enfermedad residual. -4- Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 PATOLOGÍA Se encarga del estudio de la enfermedad, considerando los mecanismos causales, los mecanismos lesivos y la relación con las alteraciones fisiopatológicas y su expresión sintomática. Se basa en el análisis de estas ciencias que están dentro de la patología: - Etiología: estudio de las causas de las enfermedades. A veces se conoce y otras no. - Patogenia: estudio de los mecanismos que intervienen en el desarrollo de los cuadros morbosos, tanto por acción como por reacción. Qué hace la causa que al final acaba en enfermedad. Depende de la causa y de la reacción del organismo hacia esa causa. - Anatomía patológica: estudia las alteraciones morfológicas o histoquímicas. - Fisiopatología: es el estudio de las alteraciones funcionales del organismo. Qué mecanismos se alteran como consecuencia de la enfermedad. - Semiología o semiótica: es el estudio de las señales de la enfermedad (signos/síntomas). - Patocronia: es la forma de evolución de la enfermedad en el tiempo. -5- Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Modelo representativo del estudio de un proceso patológico ETIOLOGÍA La Etiología estudia las causas que producen la enfermedad. La causa biológica produce lesión y reacción, y ambos mecanismos originan el conjunto de alteraciones patológicas. La causa física, a diferencia de las anteriores, produce una alteración que es específica y proporcional, precede al efecto y desaparece cuando la causa cesa, sin existir fenómenos reactivos. La reacción debe considerarse como la forma particular de respuestas biológicas ante la agresión. La mayoría de las causas no siempre son conocidas, pero producen una reacción que altera considerablemente la salude incluso origina lesiones residuales. ¾ Tipos de causas: 1. Externas: Físicas (mecánicas, traumatismos, cinetosis, aceleración, gravedad, frío y calor, electricidad, radiaciones, vibraciones, ruidos y presión atmosférica). -6- Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Químicas. Ejemplo el tabaco Agentes vivos. Como bacterias, virus, hongos, etc. Factores psicosociales. 2. Internas: Herencia. Muchas enfermedades son hereditarias. Constitución. Es un proceso patológico en el que suele haber una causa fundamental y además, una serie de factores que influyen en dicho proceso. Estos factores son: Factores de preparación (proximidad al foco, magnitud de la causa, frecuencia de su acción). Característico en enfermedades infecciosas. Factores desencadenantes. Factores de perpetuación (cronicidad). Que pueden hacer que la enfermedad pase a ser crónica. Factores patoplásticos (forma clínica): modifican las manifestaciones de la enfermedad. Ejemplo: dolor, algunas personas tienen más dolor que otras. Factores de localización. Factores de irreversibilidad o letales. Hay enfermedades que no tienen que ser mortales, pero al entrar otros factores sí puede ser mortal. Ejemplo: la gripe, no es mortal, pero si se tiene 80 años, se puede ser mortal (factor es la edad). Otro ejemplo: una herida en individuo sano se cura en 10 ó 12 días. La misma herida en individuo diabético mal compensado ( ó descompensado), la herida puede que no se cure. PATOGENIA Estudia los mecanismos por los que las diferentes causas producen los cuadros morbosos, es decir, los mecanismos por los que se enferma. En este proceso intervienen, tanto el fenómeno de reacción endógeno condicionado por la causa como por la situación del organismo (Ejemplo: las reacciones alérgicas; no es sólo el alérgeno el que nos provoca la enfermedad, sino la reacción que nuestro organismo provoca ante dicho alérgeno). Los mecanismos de producción de enfermedad varían considerablemente según las causas que inciden, el sistema afectado y el mecanismo de reacción. Por ejemplo, en -7- Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 las alteraciones del sistema inmune, las lesiones son diferentes cuando el mecanismo se debe a una inmunodeficiencia, un fenómeno de hipersensibilidad o un fenómeno de autoinmunidad. FISIOPATOLOGÍA Estudia el funcionamiento anormal de órganos y sistemas. Nos aporta información sobre el origen y significado de las manifestaciones de la enfermedad. Condiciona el origen y el significado de la manifestación de la enfermedad. El estudio de la fisiopatología debe partir del conocimiento de la alteración genética de la célula, para comprender posteriormente las anomalías funcionales de los distintos órganos, aparatos y sistemas. ANATOMÍA PATOLÓGICA Estudia el sustrato anatómico del proceso morboso. Es posible que las causas morbosas sóloo provoquen alateraciones funcionales y no lesiones apreciables macro o microscópicamente, sin embargo su aplicación depende de las técnicas usadas en el estudio. PATOCRONIA Estudia la evolución de la enfermedad en el tiempo. Es difícil trazar un modelo evolutivo en las distintas enfermedades, ya que influyen las causas, la patogenia y las lesiones y sus consecuencias. Se pueden considerar los siguientes tipos y fases evolutivas: ¾ Tipos evolutivos: 1. Agudo: se caracteriza por un comienzo brusco y llamativo de manifestaciones clínicas, criterios de localización, causas y mecanismos fácilmente identificables. 2. Crónico: comienzo solapado con independencia de la gravedad; hay escasas manifestaciones clínicas y no siempre se descubre la localización. ¾ Fases evolutivas: comprenden, según Balcells, las siguientes fases evolutivas: 1. Incidencia de la causa: agente causal que toma contacto con el organismo. 2. Período de incubación: fase necesaria para iniciar las manifestaciones clínicas. -8- Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 3. Período prodrómico: se inician las manifestaciones clínicas que no son aún las características de la fase de estado de la enfermedad (Ej: malestar y fiebre). 4. Fase de aparición e incremento de las manifestaciones características. 5. Fase de acmé o de estado: momento de máxima expresión e intensidad sintomatológica. Cuando los signos y síntomas son más intensos. 6. Fase de declinación o defervescencia: reducción progresiva o brusca de las manifestaciones clínicas. 7. Fase de terminación: desaparecen los signos clínicos como: Crisis: final brusco del proceso. Lisis: final progresivo del proceso. 8. Convalecencia: desaparecen los síntomas de la enfermedad, pero no se ha recuperado la salud. 9. Empeoramiento: agravamiento de la enfermedad en alguna de sus fases evolutivas: Exacerbación: empeoramiento en fase de acmé. Recrudescencia: empeoramiento en fase de declinación. Disminución de la intensidad de los síntomas y vuelven a sublr. Recaída: empeoramiento en fase de convalecencia. Recidiva: aparición de manifestaciones de la enfermedad después de la convalecencia y de haber recuperado la salud. Esquema representativo del modelo patocrónico de una enfermedad infecciosa -9- Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 El final de la enfermedad puede expresarse de 3 formas: - Curación. - Invalidez. - Muerte. SEMIOLOGÍA Es la ciencia que estudia las señales de la enfermedad mediante la interpretación de los signos y los síntomas. Se distinguen 2 tipos de señales de enfermedad: 1. Subjetivas: son los síntomas; como ejemplo podemos citar el dolor, mareo,... Se obtienen mediante anamnesis. 2. Objetivas: son los signos. Como ejemplo tenemos ictericia, cianosis, fiebre,... Se recogen mediante los métodos de exploración directa general, y la exploración de cada aparato o sistema y las técnicas complementarias de exploración. Existen 3 clases de signos: Signos anatomoclínicos (lesión): corresponden a alteraciones o bien a la existencia de concentraciones anormales de alguna sustancia en sangre y orina (ej: glucosa en diabetes). Signos fisiopatológicos (disfunción): permiten describir la alteración funcional de un órgano o sistema (ej: los datos obtenidos en un estudio ventilatorio del pulmón nos pueden indicar que los pulmones no funcionan correctamente que es un signo de patología respiratoria). Signos etiológicos: expresan la causa de la enfermedad y por ello tienen una gran especificidad (ej: bacilo de Koch en un esputo es signo de que la persona presenta una tuberculosis). DIAGNÓSTICO Representa el acto clínico mediante el cual se interpreta el proceso, reconociendo la enfermedad y al enfermo como persona que sufre. Con los signos y los síntomas de enfermedad, se establece una hipótesis integradora sobre la forma de enfermar e induce, desde estos datos, las características fisiopatológicas y patogénicas del proceso. - 10 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Laín establece 4 métodos para el diagnóstico, de los cuales, el más utilizado por su adecuada metodología es el diagnóstico diferencial: 1. Diagnóstico intuitivo: se basa en la experiencia. Inmediato y por asociación. 2. Diagnóstico hipotético: establece una hipótesis que debe ser confirmada por exploraciones posteriores. 3. Diagnóstico inductivo: desde los aspectos particulares intentas, por un proceso inductivo, conocer aspectos generales y amplios de la realidad de la enfermedad. 4. Diagnóstico diferencial: destaca la manifestación principal del individuo y, a partir de ella, lo sitúa en el contexto de otras enfermedades donde puede aparecer. Se procede a continuación al análisis de otros síntomas y signos y a perfilar los criterios de especificidad y de compatibilidad entre el conjunto del cuadro clínico. PRONÓSTICO Es el conocimiento relacionado con la probable evolución del enfermo. Se basa en los signos clínicos, los datos recogidos en la exploración y los datos proporcionados por la situación clínica del enfermo. Actualmente el pronóstico se establece mediante el estudio de los factores pronósticos en cada enfermedad suele hacerse mediante métodos estadísticos multifactoriales, que requieren un número importante de casos. Los factores pronósticos ayudan a conocer la historia natural de la enfermedad, que no es más que el curso de una enfermedad en subgrupos de pacientes definidos por factores pronósticos, que permiten el conocimiento del proceso y su evolución. Los factores pronósticos dependen generalmente de: Factores del huésped. Características de la enfermedad. Interacción huésped/enfermedad. Efecto del tratamiento. - 11 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TRATAMIENTO Los avances más importantes de la ciencia moderna van orientados a prevenir y curar las enfermedades y a promover la salud. Los tratamientos en cuanto a su finalidad, pueden considerarse como: 1. Curativos: la finalidad de este tipo de tratamiento es que desaparezca todo signo de la enfermedad; que el paciente retorne a su posición social y que la enfermedad no afecte negativamente a la vida del paciente. Ejemplo: antibióticos para enfermedades infecciosas agudas. 2. Paliativos (cuidar): la finalidad de este tratamiento es el control de los síntomas y el mayor bienestar del paciente y su familia en un proceso que no tiene curación. - 12 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 2: LA HISTORIA CLÍNICA Concepto Es una recopilación “ordenada” de la biografía de un paciente relativa a su enfermedad o enfermedades. Objetivos e importancia • Facilita información del paciente o familia • Conocimiento del problema para dar soluciones y descartar otras posibilidades. • Es una “relación humana” empatía. Comunicación con el paciente. • Conseguir que el paciente esté cómodo. • Cortesía y afinidad. • Observar el lenguaje corporal del paciente. • Escuchar al paciente. • Exploración física: amable, indicando lo que vamos a hacer. • Eliminar barreras culturales y sociales. Bases de la historia clínica y normas • Historia completa y ordenada. Legible. Evitar abreviaturas. • Buenos conocimientos científicos y experiencia. • Paciente relajado y tranquilo. • Relación humana: preguntar y escucha activa, interrogatorio dirigido y jerarquizado: síntoma guía y valoración sindrómica, conocer la posible causa. • Evitar las opiniones preconcebidas. • No usar términos técnicos. • Evitar las prisas. • Signo no “presentado”- pregunta formulada: cuando no existen signos que hemos preguntado debe poner, ejemplo: no nauseas, no diarreas. • Preguntas embarazosas con tacto y profesionalidad. • Favorecer la privacidad. - 13 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 • Hay algo que no se ha comentado, preguntar al final siempre. Anamnesis • Recoge toda la información referida al proceso por el que se atiende al enfermo. • Motivo de la consulta: ¿qué le pasa?, ¿desde cuando?, ¿a qué lo atribuye? • Anamnesis por sistemas o aparatos: neurológico, digestivo, locomotor, respiratorio, cardiovascular, genito-urinario, endocrino, hematológico, psíquico. • Reseñar de donde viene la información: si es o no del propio paciente o de un familiar). • Condiciones socio-laborales: si trabaja o no, si vive solo o no, si es persona mayor, si vive en residencia, si está a gusto allí. Partes de la historia clínica A. Datos de filiación: edad, sexo, nombre y apellidos, dirección, localidad, nº de s.s. B. Motivos de consulta e historia actual. C. Antecedentes personales: hábitos, dieta, ejercicio, otras enfermedades que haya padecido, intervenciones quirúrgicas, enfermedades psiquiátricas, medio de trabajo (ciertos trabajos pueden producir determinadas enfermedades) D. Antecedentes familiares. E. Anamnesis por aparatos. F. Exploración física G. Exploraciones complementarias. H. Juicio clínico y diagnóstico I. Tratamiento J. Evolución. Exploración clínica. Metodología Con poca ropa y tapar con una sábana para la privacidad. A. Aspecto del paciente: gravedad, deformidades, postura, marcha, nutrición, color de piel, emocional. - 14 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 B. Pelo: textura, cantidad, distribución. C. Ojos: agudeza visual. D. Cara: simetría (si existe un lado caido) y movimiento. E. Boca y faringe; si existe simetría en el paladar, se le levanta el paladar (para ello se le dice que diga a). si tiene caries, falta de piezas dentarias. F. Cuello: ganglios. Bocio: por aumento del tiroides. G. Extremidades superiores: movimiento, tono muscular, asimetría, atonía. H. Torax lateral y antero-posterior cardíaco. I. Abdomen: varices, hematomas, si existe desnutrición o excesos de peso. J. Extremidades inferiores: circulación más o menos igual que en las superiores - 15 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 3: SINTOMAS Y SIGNOS GENERALES: DOLOR, FIEBRE, INFLAMACIÓN Y EDEMA DOLOR El dolor es uno de los síntomas que más pronto induce al enfermo a consultar al médico. Un gran número de enfermedades se inicia con dolor o lo presenta en algún momento de su evolución. La existencia de dolor no implica necesariamente gravedad de una enfermedad, ya que hay afecciones benignas en las que el dolor es muy intenso (ej. Dolor dentario u odontalgia) y enfermedades graves y aun mortales que no se manifiestan por dolor, o por lo menos en sus etapas iniciales (ej. Algunos casos de cáncer). La percepción de dolor requiere de un grado de conciencia normal o no muy alterado. Por ejemplo, en el coma (inconsciencia completa) no hay respuesta del enfermo a estímulos dolorosos. No todos los individuos perciben un estímulo doloroso en la misma forma o con igual intensidad, hay personas que cualquier cortecito, golpe,... le duele muchísimo; mientras que otras, por el contrario, lo soportan mejor. Otro factor que influye en la percepción del dolor es el estado emocional del sujeto en el momento en que actúa el estímulo doloroso: en un estado de excitación emocional (ej. cólera) pueden no percibirse estímulos dolorosos, incluso muy intensos; la depresión psíquica, por otra parte, puede hacer al sujeto más sensible al dolor. Comúnmente se utiliza la palabra algia como sinónimo de dolor. Sin embargo se aplica más a una forma especial de dolor paroxístico y con tendencia a repetirse, que se acompaña de temor o ansiedad ante la eventualidad de su reaparición (ej. Neuralgia del trigémino). Tipos de dolor: Podemos distinguir las siguientes clasificaciones: Dolor orgánico/ funcional: El dolor orgánico se refiere a una lesión que compromete los centros o vías sensitivas. Tiene un orígen. Mientras que el funcional puede ser intenso y persistente aunque no se demuestra ninguna lesión. Se estima siempre un dolor como de causa orgánica mientras no se demuestre lo contrario. Dolor central/ periférico (según el nivel de las estructuras nerviosas en las que se origina): El dolor central se debe a lesiones de los centros o - 16 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 vías sensitivas dentro del neuroeje o S.N.C. Y el periférico se produce por afecciones que comprometen a los nervios periféricos, somáticos o viscerales (ej. Síndrome lumbociático). Dolor superficial/ profundo/ referido: El dolor superficial se origina en la piel y tejidos superficiales, es de carácter punzante o quemante y es localizado por el paciente en el mismo sitio donde actúa el estímulo doloroso (ej. Dolor de una quemadura). También se le denomina dolor epicrítico. El dolor visceral o profundo se origina en las vísceras y estructuras músculo esqueléticas profundas. Es de carácter vago; el paciente no puede señalar con precisión los límites del área dolorosa y la ubicación del dolor no corresponde al sitio donde actúa el estímulo. También se le llama dolor protopático. Y el dolor referido se emplea para indicar la presencia de dolor en un área corporal alejada de la víscera o estructura músculoesquelética en la que se origina; por ejemplo, el dolor inicial de la apendicitis aguda es percibido por el enfermo en la región epigástrica o periumbilical, en circunstancias que el apéndice inflamado está en la fosa iliaca derecha; o el dolor en el brazo debido a un infarto de miocardio. Semiología del dolor. Varias características semiológicas del dolor deben investigarse. En muchas ocasiones el análisis cuidadoso y completo del síntoma permite el diagnóstico preciso de la enfermedad que padece el paciente. Ubicación e irradiación: El dolor puede estar localizado en un lugar o segmento corporal determinado, al que llamaremos dolor segmentario, o por el contrario, nos podríamos encontrar con un dolor generalizado. A su vez, el dolor segmentario puede ser localizado o difuso (ej. dolor de cabeza, cefalea, generalizado (difuso) versus dolor de la mitad de la cabeza o hemicránea (localizado). En general, un dolor segmentario se origina en el segmento corporal correspondiente, es decir, normalmente duele donde está el origen de ese dolor; sin embargo, puede haber un dolor localizado en un segmento corporal y tener su origen en otro segmento. Por ejemplo, puede doler el abdomen y tiene su origen en el tórax, como es el caso del infarto de miocardio de cara inferior. - 17 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Un dolor puede generarse en distintas estructuras, superficiales o profundas, de un segmento corporal; por ej. un dolor precordial puede originarse en la pared torácica, miocardio, pericardio, aorta, esófago o mediastino. Por lo que además de la ubicación, son otras características semiológicas del dolor (irradiación, carácter, factor desencadenante,...) lo que permite precisar su origen. Por último, respecto a la ubicación, hay que tener presente algunas condiciones (fisiológicas o anatómicas) que pueden alterar la posición de un órgano; ej. Durante el embarazo se produce un cambio de posición del ciego y apéndice. Hay dolores irradiados y no irradiados. Existen irradiaciones típicas, de gran valor diagnóstico. Ejemplos. El dolor precordial de origen coronario irradia típicamente al hombro izquierdo y extremidad superior izquierda, por su borde interno hasta los dedos; también suelen ser típicas las irradiaciones del cólico renal (dolor lumbar, irradiado hacia la cara anterior del abdomen en dirección a la región inguinocrural); los dolores neuríticos y neurálgicos siguen el curso de los nervios periféricos correspondientes (neuralgia ciática). Sin embargo, todos estos dolores pueden no tener irradiación o ser atípicos, lo que dificulta el diagnóstico. Por ej. el dolor coronario puede irradiarse a la mandíbula inferior, y otras veces el paciente acusa dolor exclusivamente en un molar o en el velo del paladar. La migración se refiere al cambio de ubicación de un dolor respecto al sitio inicial de aparición. Es de gran valor para el diagnóstico de la apendicitis aguda: el dolor se inicia en la región peri umbilical y horas después migra hacia la fosa ilíaca derecha. Tipo o carácter: Un gran número de dolores son descritos por los enfermos como malestar, pesantez o ardor, etc, lo que es propio del dolor protopático o visceral profundo que, por definición, es impreciso. Existen, sin embargo, algunos tipos de dolor bien definidos y de gran importancia diagnóstica: - 18 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 - Dolor constrictivo: como si estuviéramos apretando. Es el típico de las cefaleas y la angina de pecho. - Dolor pungitivo: como un pinchazo. Es propio de los procesos inflamatorios de la pleura, pinchazo en la parte lateral del tórax, agudo, transfixiante. Ejemplo: pleuritis. - Dolor cólico: dolor abdominal de tipo ondulante que comienza lentamente, aumentando progresivamente de intensidad hasta alcanzar un máximo, para decrecer paulatinamente atenuándose o desapareciendo por completo, para reaparecer después de algunos segundos o minutos. Se debe a una víscera hueca que está obstruida. - Neuralgia: dolor superficial de tipo paroxístico (accesos) que sigue el trayecto de un nervio periférico sensitivo o mixto en parte o todo su territorio de distribución, de duración variable (minutos u horas) para desaparecer brusca o progresivamente. Dejando solo una sensación de molestia o tensión dolorosa (ej. neuralgia del trigémino). Intensidad: La intensidad del dolor depende de la percepción del mismo de cada persona. La personalidad del enfermo, valorada durante la anamnesia, es un elemento útil para hacernos una idea sobre la intensidad del dolor: hay enfermos hipersensibles que tienden a exagerar sus molestias (ej. personalidades histéricas) t otros a minimizarlas (ej. hiposensibles). Cuando el dolor es de cierta intensidad se le asocian manifestaciones (signos) físicas y psíquicas como: aceleración del pulso y de la frecuencia respiratoria, palidez o rubicundez de la piel, transpiración, aumento de la presión arterial, dilatación pupilar (midriasis), ansiedad o depresión, inquietud psicomotora, rabia o llanto. Generalmente, un dolor que se asocia a sudoración fría, sensación de fatiga o pérdida fugaz de conocimiento (lipotimia) es intenso; también lo es el que impide conciliar el sueño, obliga al paciente a consultar de urgencia o no responde a los analgésicos corrientes. Un sujeto que sigue - 19 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 en su actividad habitual probablemente no padece un dolor intenso; si se ha visto obligado a abandonar su trabajo o guardar reposo, probablemente lo es. La intensidad del dolor tiene su mayor importancia clínica para decidir la urgencia del tratamiento y la naturaleza del analgésico a emplear. Por último en cuanto a la intensidad, hay que añadir que la intensidad del dolor no siempre se corresponde con la gravedad del proceso. Por ejemplo, la neuralgia del trigémino es muy dolorosa y es una afección poco grave; mientras que los primeros estadios de cáncer no son apenas dolorosos y se trata de una enfermedad habitualmente mortal. Comienzo y evolución: Puede tener comienzo insidioso, brusco o súbito: - El dolor de comienzo insidioso se inicia vagamente como un malestar que aumenta progresivamente de intensidad hasta alcanzar su máximo en cuestión de varios minutos u horas: cólico biliar o renal, pancreatitis,... - El dolor de comienzo brusco o agudo alcanza su mayor intensidad pocos segundos o minutos después de haber comenzado: es el caso del dolor del infarto de miocardio y en el lumbago agudo por discopatía lumbar. - El dolor de comienzo súbito o instantáneo es aquel que alcanza su intensidad máxima desde el momento mismo de su aparición; suele ser brutal, de gran intensidad y persistencia. Este tipo de comienzo indica ruptura de una víscera hueca: dolor abdominal por perforación de una úlcera peptídico, o el dolor de cabeza por ruptura de un neurisma cerebral, o de un aneurisma disecante de la aorta. Desde el punto de vista de su evolución un dolor pude ser agudo o crónico: - Dolor agudo: puede ser continuo (dolor anginoso o cólico biliar); intermitente, como el cólico intestinal o el dolor - 20 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 ulceroso, el cual se presenta a determinadas horas del día en relación a la vacuidad del estómago y es aliviado por la ingesta de alimentos; y paroxístico, como los dolores neurálgicos, que se presentan en accesos o crisis que duran segundos o minutos, para reaparecer segundos o minutos después. - Dolor crónico: puede ser continuo, no son frecuentes, se observan en enfermedades malignas, como el cáncer gástrico o pancreático avanzados, en los que el dolor puede persistir por semanas o meses antes del desenlace fatal; o recurrente (periódico), que es un dolor que dura horas o días para reaparecer semanas, meses o incluso años después. Ejemplo típico es el dolor ulceroso: se presenta diariamente durante algunas semanas para desaparecer por completo por periodos más o menos prolongados. Algunos dolores periódicos se presentan en crisis que duran algunas horas y no se repiten hasta mucho tiempo después (ej. hemicráneo o jaqueca). En ambos ejemplos existe bienestar total entre una crisis y otra. Factores que modifican el dolor: Hay factores desencadenantes o agravantes del dolor y factores que lo alivian, cuya investigación tiene gran valor diagnóstico. Factores desencadenantes o agravantes del dolor: - El esfuerzo físico significa, para el músculo, mayor exigencia metabólica; cuando un territorio vascular es incapaz de suplir adecuadamente las demandas aumentadas de oxígeno, se produce dolor, por isquemia relativa. Es el caso del dolor anginoso por insuficiencia coronaria y de claudicación intermitente por insuficiencia de la circulación arterial en las extremidades inferiores (“enfermedad de los miradores de escaparates”). - Factores físicos como el frío puede desencadenar una angina. - El tipo de alimento que se ingiere también puede agravar ciertas - 21 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 patologías. Alimentos ricos en grasas desencadenan el cólico biliar al estimular una vesícula patológica. Los excesos alimenticios y/o el alcohol son factores desencadenantes de algunos casos de pancreatitis aguda. - Los movimientos pueden agravar dolores que indican una afección localizada en el sistema músculo esquelético, como ocurre en el lumbago agudo y la lumbociática por discopatía lumbar. Los factores que alivian el dolor son en general opuestos a los desencadenantes. - El reposo atenúa o alivia el dolor por isquemia muscular, como en la angina de pecho y la claudicación intermitente, al reducir los requerimientos de oxígeno del músculo. El dolor de origen músculo esquelético es también aliviado por el reposo, que evita la tensión de las estructuras. - La ingestión de alimentos, incluso los antiácidos y el agua, calman el dolor ulceroso. - El calor y la presión atenúan los dolores del cólico intestinal, probablemente porque relaja la musculatura lisa del intestino. - Los analgésicos y antiespasmódicos alivian o no el dolor según su causa: una cefalea tensión al suele aliviarse con analgésicos corrientes, no así la cefalea por meningitis cerebroespinal o por hipertensión endocraneana. Un antiespasmódico alivia el dolor cólico intestinal por infección intestinal, pero no el debido a obstrucción intestinal. Actitud del enfermo: estatismo vs agitación: En algunos casos, el individuo estará muy quieto, temeroso de moverse, como ocurre en el infarto agudo del miocardio y en los dolores por compromiso músculo esquelético (fractura ósea, luxación articular, lumbago o lumbociático, desgarro muscular,...). En los cuadros abdominales agudos que comprometen el peritoneo (peritonitis aguda) el enfermo permanece - 22 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 quieto en cama. Es decir, existen determinadas enfermedades dolorosas en las que los enfermos adoptan una postura determinada que le alivian dicho dolor. Son las llamadas posturas antálgicas. Otras veces, ocurre todo lo contrario, como es el caso del cólico nefrítico, donde el paciente está inquieto, moviéndose de un lado a otro y no para, sólo lo hace cuando está en la bañera con agua caliente Síntomas acompañantes: Los síntomas acompañantes pueden ser anteriores, concomitantes o posteriores a un dolor. Ya señalamos que un dolor intenso, cualquiera que sea su origen, se acompaña de síntomas neurovegetativos (palidez, sudación fría, sensación de fatiga, etc.). Los síntomas acompañantes (vómitos, diarrea, fiebre, tos,...), ayudan a precisar el sistema o aparato comprometido. Así, el dolor torácico acompañado de tos y expectoración lo ubica en el aparato respiratorio; o el dolor abdominal con vómitos y/o diarrea en el aparato digestivo. Por otra parte, la ausencia de algunas funciones excretoras normales tiene también importancia diagnóstica. Por ejemplo, un dolor abdominal que se acompaña de falta de expulsión de gases y materias fecales plantea una obstrucción intestinal. - 23 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 SÍNDROME FEBRIL Concepto Aumento de la temperatura (>37,8ºC) debido a un aumento del nivel regulador del termostato hipotalámico. Es un signo de enfermedad. Se diferencia de las hipertermias en que en éstas la temperatura orgánica aumenta sobrepasando y evitando los mecanismos de ajuste térmico del organismo que raramente permiten temperaturas > a 41ºC. Se suelen producir por ejercicio físico, anestésico o neuroléptico (Síndrome neuroléptico maligno), paraplejías, golpe de calor, enfermedades cutáneas con pérdida de los mecanismos sudorales. Este hecho es importante pues en las hipertermias no sirven los antipiréticos, que actúan a nivel del termostato, y hay que bajar la temperatura por otros medios, como metiéndolo en un baño de agua fría. La intensidad de la fiebre puede ser leve, moderada o intensa. La fiebre, al igual que la temperatura normal tiende a ser más alta en la tarde. Cuando ocurre lo contrario, se habla de fiebre invertida y debe hacer plantear interferencia de antitérmicos o de maniobras fraudulentas (fiebre facticia). El comienzo de la fiebre puede ser brusco (como en el caso de la neumonía neumocócica, el tifus exantemático y las crisis hemolíticas) o insidioso (como en la fiebre tifoidea y tuberculosis). Fisiopatología Los pirógenos exógenos (bacterias, virus, hongos, sustancias, etc) actúan sobre los macrófagos monolitos y determinan la producción de pirógenos endógenos (IL1, TNF, IF, IL6). Éstos actúan sobre las neuronas termo sensibles del centro termorregulador del hipotálamo anterior donde se estimula la producción de PG. Las PG aumentan el umbral térmico del centro termorregulador y ocasionan la producción de NA y AMPc que a su vez estimulan a las neuronas sensibles al frío y éstas aumentan su nivel de descarga aumentando la producción y conservación de calor mediante contracciones musculares, vasoconstricción periférica, pilorección, etc. Cuando la temperatura de la sangre llega al nuevo nivel del centro regulador, se estimulan las neuronas sensibles al calor y se ocasionan fenómenos inversos: vasodilatación cutánea, sudoración, etc. - 24 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Etiología La fiebre se puede originar debido a las siguientes causas: Infecciones. Tumores: linfomas, tumores de hígado, páncreas o pulmón. Artritis por microcristales (gota, pseudogota). Enfermedades inmunológicas: lupus, artritis reumatoide, Reiter, basculitas, reacciones a fármacos, reacciones transfusionales, enfermedad del suero. Obstrucción vascular: embolia pulmonar, tromboflebitis, IAM. Enfermedades endocrinas: tirotoxicosis, feocromocitoma, insuficiencia corticosuprarrenal. Drogas o fármacos. Otros: aplastamientos, sarcoidosis, etc. De aquí podemos deducir, que aunque la mayoría de los procesos febriles son producidos por infecciones, fiebre no es sinónimo de infección, ya que existen muchas causas de fiebre que no corresponden a infecciones. Las siguientes características: comienzo brusco, temperatura superior a 39ºC, malestar general, polialgias, cefalea y fotofobia,y leucocitos sobre 12000 o bajo 5000 por mm³; son altamente sugerentes de origen infeccioso de una fiebre. Ninguna de estas manifestaciones es exclusiva de infección, pero la coexistencia de dos o más de ellas apoya fuertemente el origen infeccioso d una fiebre. La confirmación etiológica de un cuadro febril debe darla la bacteriología; pero mientras ésta entrega sus conclusiones -lo que puede demorar días- es necesario hacer una presunción etiológica tomando en consideración factores como la edad, sexo, estación del año, zona geográfica y, por cierto, las manifestaciones sugerentes de una determinada etiología. Esta presunción etiológica permitiría en muchos casos iniciar el tratamiento que se estime más adecuado mientras se obtienen los resultados de la investigación bacteriológica. Clínica La fiebre conviene confirmarla y cuantificarla con un termómetro, pero aun en ausencia de este instrumento, se puede diagnosticar por los síntomas que acusa el enfermo y los signos que puede descubrir el examen físico. No obstante, palpando con - 25 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 el dorso de la mano la espalda o el pecho del individuo enfermo, gente con experiencia sabe, con escaso margen de error, si está frente a un febricitante o no. Los signos y síntomas que constituyen el síndrome febril son: Síntomas: Sensación de calor, escalofríos, cefalea, malestar general, decaimiento, sed, anorexia, polialgias (artralgias: dolores articulares; y mialgias: musculares). Signos: Facies febril, taquicardia, polipnea, disminución de la presión arterial, soplo sistólico de eyección, lengua saburral y sequedad de la boca, piel caliente, cambios en el nivel de consciencia, orina escasa, oscura y con albuminuria, convulsiones (en menores de 5 años. No indica lesión en el SNC), sudoración. El paciente febril tiene una facies rubicunda y sudorosa, su piel es en un comienzo seca y pálida y luego húmeda y roja; presenta taquicardia, cuya cuantía se relaciona con la intensidad de la fiebre, aumentando la frecuencia del pulso en 10 a 15 pulsaciones por grado de fiebre; igualmente, la frecuencia respiratoria aumenta en 4 a 5 respiraciones por cada grado de fiebre. Semiología (patrones de fiebre) Debido a que las variaciones que experimenta la fiebre durante el día pueden tener algún valor orientador del diagnóstico causal, es necesario registrarla mañana y tarde para construir curvas a lo largo de los días. Así pueden distinguirse diversos tipos de curvas febriles o tipos de fiebre: Fiebre continua o mantenida: no hay variación diurna. Es una fiebre mantenida que experimenta variaciones menores de un grado entre la mañana y la tarde. Ejemplos: F. Tifoidea, endocarditis. Fiebre remitente: se caracteriza porque el máximo desciende un poco todos los días sin llegar a lo normal. Es inespecífica, la mayoría de las afecciones febriles siguen este patrón. Fiebre intermitente: es aquella en la que se dan subidas térmicas y llegan por momento a la normalidad. Si la diferencia es mucha se la denomina héctica o séptica. Es característica pero no diagnóstica de - 26 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 infecciones por piógenos. Este tipo de fiebre se observa más frecuentemente cuando hay interferencias con antipiréticos u otros tratamientos. Fiebre recurrente o recidivante: es aquella en la que se alternan varios días de fiebre con otros tantos de temperatura normal. Paludismo, Borrelias, etc. Por último, vamos a indicar que se denomina fiebre de origen desconocido, al caso en que el enfermo lleva más de tres semanas con más de 38,3°C y al menos una semana de estudio en un hospital sin diagnóstico. INFLAMACIÓN La inflamación es una forma inespecífica de reaccionar los tejidos ante las agresiones, es decir, no es característico de ningún proceso determinado, es una reacción que se produce sea cual sea su causa. Está a cargo de la unidad constituida por los vasos y el tejido conjuntivo. Causas de la inflamación Las principales causas que originan la inflamación son las siguientes: Agentes físicos: traumas, frío, calor, electricidad, radiaciones, cristales. Agentes químicos: exógenos (ácidos, álcalis) o endógenos (bilis). Agentes vivos: virus, bacterias, hongos, etc. Reacciones inmunológicas. Isquemia Reacciones inflamatorias Podemos diferenciar dos tipos de reacciones inflamatorias: Inflamación aguda: su objetivo es el de aislar o buscar al agente causal que lo produce para eliminarlo y posteriormente reparar el daño. En este tipo de reacción se produce una vasodilatación, para aumentar el aporte de sustancia a la zona; y extravasación o aumento de la permeabilidad de los vasos, donde se produce una salida de líquido o exudado de los vasos hacia la zona que hay entre las células o espacio intercelular, rico en proteínas y leucocitos para atacar al agente causal. Los mediadores de la inflamación son sustancias que intervienen en el - 27 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 proceso y pueden ser de dos tipos: - De origen plasmático: fibrina, fibrinolisina, quininas, complemento. - De origen celular: IgE, prostaglandinas (vasodilatadoras), TXA2 (vasoconstrictor), leucotrienos, que aumentan la permeabilidad vascular, y linfoquinas (IL-1 y TNF). El final puede ser una restitutio ad integrum o una cicatriz de tejido conjuntivo inerte. Inflamación crónica: en este tipo de reacción se ha establecido un equilibrio entre el agente causal y la defensa del organismo. La reacción vascular o vasodilatación y el exudado o extravasación no es tan intensa como en el caso anterior. Existe un predominio de células mononucleares: macrófagos, linfocitos, y células plasmáticas. Fisiopatología El proceso de inflamación puede conllevar las siguientes manifestaciones locales y generales: Manifestaciones locales: Las típicas son tumor, calor, dolor, rubor e impotencia funcional. Repercusión general: - Manifestaciones generales inespecíficas: astenia, anorexia, pérdida de peso, malestar general y fiebre. - Manifestaciones hematológicas: anemia normocítica y normocrómica, leucocitosis, disminución de albúmina, aumento de la VSG (velocidad de sedimentación globular) y el proteinograma. EDEMA El edema es una acumulación anormal de líquido intersticial o componente extravascular del compartimiento extracelular. Este aumento se hace a expensas del plasma sanguíneo que sale de los vasos hacia el espacio extracelular: de ahí que la composición del plasma y líquido intersticial sean similares. Causas En condiciones normales, existe un equilibrio entre el plasma y el intersticio que se lleva a cabo mediante el juego de presiones hidrostática y coloido-osmótica - 28 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 (concentraciones de agua, iones, solutos y proteínas) de ambos. Cuando se produzca alguna alteración que afecte al equilibrio osmótico, como podría suceder con el exceso de sal en la dieta que favorece la aparición de edemas; a la permeabilidad de los vasos, como es en el caso de la inflamación que hace que aumente dicha permeabilidad (extravasación); etc.; propiciará la formación de edemas. Clínica El edema cutáneo se reconoce (al estar hinchado) por el borramiento de pliegues, aspecto tumefacto, liso, brillante y reluciente que adquiere la piel; pero sobre todo, porque al comprimirla contra una superficie ósea se tiene una sensación pastosa y, al retirar el dedo, queda una depresión en pocillo o hundimiento que persiste por algunos segundos o minutos: es lo que constituye el signo del godeo o de la fóvea. Existen distintas clasificaciones o tipos de edemas como edemas duros/blandos; inflamatorios/no inflamatorios; pero desde el punto de vista clínico, tiene mayor utilidad distinguir entre edema localizado y generalizado: Edema localizado: que afecta a una zona limitada del organismo, obedece generalmente a causas fácilmente precisables, como: - Dilataciones venosas: debidas a incompetencia de sus válvulas. Constituye una de las causas más comunes del edema maleolar en mujer. El edema de tobillo también puede ser debido a insuficiencia cardiaca y toma de medicación además de la insuficiencia venosa. - Obstrucciones venosas: como: o Trombosis (tromboflebitis o flebotrombosis): suele afectar a una de las extremidades inferiores y se manifiestan por aumento de volumen, dolor y algo de fiebre. o Compresiones: como el edema en esclavina por compresión de la cava superior que da lugar a edema cianótico de cara, cuello y hombros. Este edema nos hace - sospechar la existencia de un tumor. Inflamaciones: de diversas causas; bacterianas, térmicas, químicas o mecánicas, que se acompañan generalmente de tumefacción, rubor y calor. Esta forma de edema se relaciona - 29 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 con aumento de la permeabilidad capilar. - Obstrucciones linfáticas: que dan lugar a linfedemas, donde se actúa con la extirpación quirúrgica de los ganglios linfáticos. Un ejemplo es la extirpación de los ganglios de las axilas por cáncer de mama. Edema generalizado: que afecta a todo el organismo, se acompaña de un mayor o menor grado de oliguria (orina poco por retención de líquido en otro sitio), que puede ser leve, mediano o intenso. Cuando es muy intenso además de los tegumentos, puede afectar a las pleuras (hidrotórax), al peritoneo (ascitis) o al pericardio (pericarditis). En estos casos hablamos de anasarca, es decir, cuando es muy intenso y afecta a otras estructuras. El edema generalizado puede ser de diversos orígenes, siendo los más frecuentes el renal, el cardiaco, el cirrótico, el carencial y el idiopático: - Renal: es pálido, blando, de predominio matinal (más intenso por la mañana), no se distribuye de acuerdo a la gravedad, compromete precozmente a la cara dándole un aspecto “vultuoso”; no se reduce durante el reposo nocturno y se acompaña de proteinuria importante. Es decir, se produce una gran eliminación de proteínas por la orina, lo que origina una hipoalbuminemia, que es la responsable de la presión oncótica. Las proteínas hacen como de esponjas, entonces el haber menos porque se desechan por la orina, no se produce la absorción de líquidos con normalidad por lo que se produce una extravasación y posterior a esto el edema. - Cardiaco: es ligeramente cianótico, algo más duro que el renal, y sigue la gravedad, es decir, el líquido busca las zonas más bajas, como las maleolares si está de pie, y la zona lumbosacra si está acostado. Tiende a reducirse durante el reposo nocturno, y además se acompaña de otros signos de insuficiencia cardiaca congestiva, ICC, como cardiomegalia, repleción yugular o hepatomegalia. - Cirrótico: compromete preferentemente la piel y el peritoneo. - 30 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Suele afectar a la mitad inferior del cuerpo y se suele acompañar de hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia o arañas vasculares. Suele favorecerlo la obstrucción del sistema portal y del drenaje linfático del hígado. Estos pacientes tienen el tamaño del abdomen aumentado. - Carencial: puede deberse a falta de ingestión de alimentos, concretamente de proteínas originando edema de hambre (raro en nosotros) o bien a pérdida exagerada de proteínas por mal absorción intestinal o insuficiencia pancreática (síndrome de mala absorción). Por lo que se relaciona directamente con una hipoalbuminemia. Es fácilmente apreciable debido a la ausencia casi total de grasa. - Idiopático o cíclico: es una forma poco frecuente de edema generalizado, que no se sabe que lo causa, solo que aparece y desaparece, y que se presenta casi exclusivamente en mujeres. - 31 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 4: EL EXAMEN FÍSICO: GENERALIDADES MANIOBRAS SEMIOLÓGICAS BÁSICAS Para practicar un examen físico satisfactorio es necesario aprender a usar bien la vista, el tacto, el oído, el olfato y a coordinar e interpretar bien los hallazgos obtenidos a través de estos sentidos. De aquí nacen los cuatro procedimientos básicos del examen físico: inspección, palpación, percusión y auscultación. INSPECCIÓN Es el proceso de observación. Comienza desde el momento que el examinador mira por primera vez al paciente y dura toda la entrevista y la exploración. Cada detalle observado puede ser significativo: la forma de caminar y de pararse, dificultad en sentarse o desvestirse, la posición que adopta en la cama, los gestos o tics, sus manos, la adecuación de la vestimenta al tiempo. El color y la humedad de la piel y los olores son importantes. En cuanto al olor, no sólo nos da información de si nos encontramos ante un paciente más o menos limpio, sino que determinadas enfermedades se caracterizan por un olor determinado. Por ejemplo, los diabéticos desprenden un olor afrutado; la halitosis nos puede informar de problemas dentarios. Las afirmaciones verbales y el lenguaje corporal también son de gran utilidad. Por ejemplo, una paciente con parkinson no tiene expresión en la cara (“cara de jugador de naipes”), y cuando anda lo hace a pasitos y sin mover los brazos. La superficie a observar debe de ser amplia y bien iluminada. - 32 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 PALPACIÓN Es el uso de las manos y dedos para tocar, para sentir temperatura, vibraciones, tamaño, forma, consistencia y sensibilidad de vísceras, edemas, pulsaciones, etc. Hay determinadas zonas de las manos que nos sirven de mayor utilidad dependiendo de lo que queramos palpar: La superficie palmar y las yemas de los dedos tienen mayor sensibilidad discriminatoria para determinar posición, textura, tamaño, consistencia, tumoraciones, líquido o crepitaciones. El borde cubital de la mano para las vibraciones. La superficie dorsal de la mano para la temperatura. La palpación puede ser superficial (1 cm.) o profunda (4 cm.). Se debe iniciar por zonas alejadas del dolor. Debe cuidarse la temperatura de las manos y tener las uñas cortadas. PERCUSIÓN Consiste en colocar el dedo medio de la mano no dominante y golpear sobre él con el dedo medio de la otra mano en ángulo recto. Las vibraciones así producidas, que son audibles y también palpables, varían según la naturaleza de la estructura percutida, pudiendo producir diversos ruidos: Timpánico (cámara gástrica). Hipersónico (pulmones enfisematosos), sonoro (pulmones sanos). Submatidez y matidez (músculo y derrame pleural). También se puede percutir con el puño: puñopercusión renal o hepática para detectar hiperestesias. AUSCULTACIÓN El uso del estetoscopio para el estudio de cualquier estructura orgánica que pueda generar sonidos, como el corazón, los pulmones, el sistema circulatorio que en condiciones normales no tiene que emitir sonidos, pero si se da un estrechamiento de las arterias se escuchan soplos; y el aparato digestivo. Se requiere un ambiente silencioso y tranquilo y el conocimiento necesario para saber distinguir entre sonidos normales y patológicos. - 33 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 EXAMEN FÍSICO GENERAL Posición en cama Habitualmente el individuo normal adopta en cama una postura indiferente, pero activa. Desde el punto de vista semiológico, interesa poner énfasis en los decúbitos con significación patológica, como: Ortopnea: disnea de decúbito que obliga al paciente a adoptar la posición sentada para respirar mejor. Es característica en la insuficiencia cardiaca izquierda, asma bronquial y grandes derrames pleurales. Decúbito lateral forzado: se observa en pleuritis exudativas recientes (sobre el lado sano) y en las supuraciones pulmonares (sobre el lado enfermo). Decúbito supino obligado: generalmente con ligera flexión de rodillas para inmovilizar el abdomen, como se observa en la peritonitis aguda para disminuir al máximo el dolor. Decúbito prono electivo: alivia los dolores de la úlcera péptica penetrante o páncreas (el individuo está mejor boca abajo). Posición en gatillo: decúbito lateral con las piernas flexionadas sobre el abdomen y la cabeza hiperextendida. En meningitis aguda. Opistótonos: se apoya sólo en la región occipital y en los talones, describiendo el resto del cuerpo un arco. En tétanos. Genupectoral o plegaria mahometana: acercando el pecho a las rodillas. Posición adoptada por pacientes con pericarditis exudativa. Posición en pie (actitud o postura) Una persona normal se mantiene en pie bien derecho, firme y sin oscilaciones, gracias a que cuenta con una buena tonicidad muscular. La enfermedad puede alterar esta postura, como en los casos siguientes: Parkinson: posición rígida, ligeramente encorvada, con los miembros superiores adosados al tronco y con un temblor de reposo. Hemiplejia: postura asimétrica, el miembro superior afectado en semiflexión y la mano empuñada contra el abdomen. Cada vez hay menos casos gracias a la rehabilitación y por que ha disminuido el nº de - 34 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 personas afectadas por derrame cerebral. Paraplejia espástica: muslos y rodillas apretadas y pies en posición equina. Corea: movimientos continuos, incontrolables y desordenados, tanto de la cara (muecas) como de las extremidades y tronco. Ataxia avanzada (cerebelos o tabética): piernas separadas y el cuerpo oscilante. Marcha o deambulación Es muy importante observar la marcha, atendiendo especialmente en su regularidad y estabilidad, como también en el largo de los pasos y en el braceo. Todo esto se coordina muy bien en el individuo normal, pero se perturba en mayor o en menor grado con ciertas enfermedades: Parkinson: pasos cortos, sin braceo y con el cuerpo hacia delante. Ataxia: incoordinación e irregularidad de los pasos, e inestabilidad. Polineuritis: se levanta más la rodilla para no arrastrar el pie, que después apoya en la punta y no en el talón. Conciencia y estado psíquico Hay que saber apreciar: Grado de conciencia: un individuo normal está alerta, lúcido y cooperador. La conciencia puede estar disminuida en ciertos aspectos, a lo que llamamos estado crepuscular. Este es un estado de conciencia limitado, como si se produjera un estrechamiento de la conciencia. Es el caso de los jugadores de ajedrez o de boxeadores, donde existe un grado de concentración máxima, donde lo que les rodea no es percibido por ellos. Cuando la disminución de la conciencia es global, hablamos de estado confusional, y cuando la pérdida de la conciencia es total, ésta puede ser persistente (coma) o momentánea (síncope). El coma profundo significa pérdida completa de la conciencia, la motilidad y la sensibilidad, conservándose solamente las funciones vegetativas (respiración y circulación). Orientación: espacial (¿dónde está ahora?); temporal (¿qué día es hoy? ¿qué mes o año?); y personal (¿quién soy yo?) (reconocer a las personas y sus roles). - 35 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Percepción: captar a través de los sentidos todo lo que nos rodea. Puede ser normal; puede ser errónea: percibe bien pero interpreta mal (ilusión) o percibe algo inexistente (alucinación, que puede ser visual, auditiva o táctil). Memoria: puede ser normal; puede ser deficitaria (amnesia). Esta amnesia puede ser para hechos recientes (amnesia de fijación o anterógrada), es típica de los primeros estadíos del Alzheimer, donde no recuerda lo que acaba de hacer, pero sí lo de hace años; o bien, para hechos lejanos (amnesia de conservación o retrógrada). Inteligencia: involucra el uso equilibrado de todos los anteriores además de la comprensión y el juicio. Debe ser juzgada en relación a la edad del sujeto. Constitución y estado nutricional La constitución describe el aspecto morfológico o complexión física del individuo. El estado nutritivo actualmente se valora con parámetros como el índice de masa corporal: IMC = peso en Kg. / (talla en m)²: Peso normal IMC < 25 Sobrepeso 25-30 Obesidad 30-35 Obesidad mórbida > 35 También se pueden utilizar para valorar el estado nutricional otros parámetros como los pliegues cutáneos, que nos dan una idea de la grasa subcutánea, y el índice cintura-cadera. La piel (no entra en examen) La piel se consideraba el órgano más grande del cuerpo humano, pero hoy día se considera al endotelio, al cual se le considera órgano por la enorme capacidad de funciones fisiológicas que lo caracterizan. La piel tiene funciones de defensa, mantenimiento de los líquidos corporales, regulación de la temperatura, percepción sensorial, producción de vitamina D, excreción de sustancias a través del sudor, etc. El examen de la piel se realiza por inspección y palpación. Debe comenzarse por la inspección de piel y mucosas, valorar el color y el grosor que varía en las diferentes localizaciones. Las afecciones - 36 - sistémicas (cáncer, hepatopatía, Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 hipervitaminosis, falta de oxígeno) pueden producir cambios localizados o generalizados en el color. El pelo (no entra en examen) El pelo debe palparse para descubrir su textura, cantidad, distribución y color. Su sequedad y fragilidad podría indicar una enfermedad sistémica... Problemas de nervios producen calvas (alopecia areatas), los hongos, la anemia y la anorexia también repercuten tanto en la cantidad como en la calidad del pelo: Cantidad y distribución. Existen zonas de pérdida de pelo (alopecias) generalizadas o localizadas. La caída paulatina e irreversible del cabello ocurre con frecuencia en el hombre adulto (alopecia tipo calvicie masculina) por razones genéticas. Por otra parte, existen causas patológicas que ocasionan caída transitoria del cabello, como la fiebre tifoidea, lupus eritematoso, tiña, impétigo, e incluso fuerte tensión emocional. Además, la iatrogénica también puede hacer caer el cabello, como es el caso de las radiaciones y de las drogas citotóxicas. La calvicie en mujeres denota alteraciones hormonales. La pérdida asimétrica puede indicar un proceso patológico. La configuración del vello pubiano y asilar: disminuye francamente en el caso de cirrosis, senilidad,... Presencia de hirsutismo en mujeres: crecimiento de vello terminal en la cara indica alteraciones endocrinas. - 37 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 UNDIDAD DIDACTICA II: SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO TEMA 5: SÍNTOMAS Y SIGNOS: DOLOR TORÁCICO, DISNEA, PALPITACIONES, CIANOSIS, SÍNCOPE DOLOR TORÁCICO (síntoma) Aunque la mayoría de las veces el dolor torácico se origina en estructuras propiamente torácicas, hay que tener en cuenta que estructuras extratorácicas también pueden ocasionar dolores ubicados en el tórax. Por lo tanto, el origen del dolor torácico puede estar en: Estructuras torácicas: pared torácica (ejemplo: costillas), columna dorsal, nervios intercostales, pleura parietal (membrana más externa, la más interna es la visceral), pericardio, miocardio, aorta torácica, mediastino (todas las estructuras del tórax, arterias/venas) y esófago. Estructuras extratorácicas: columna cervical, vesícula y vías biliares, estómago y duodeno y páncreas. Características El dolor torácico puede ser de cualquier intensidad, desde muy leve a muy intenso, sin que exista paralelismo entre intensidad y gravedad. La intensidad del dolor no tiene por qué reflejar la gravedad de la afección. Por ejemplo, el paciente diabético evolucionado no siente el dolor del infarto. Puede tener cualquier localización: dorso, pecho o costado; pero los más importantes son los localizados en la región precordial (delante del corazón), esternal o apexiana (ápex = punta del corazón) Causas 1. Cardíacas: a. Isquémicas b. No isquémicas 2. No cardíacas 1. Cardiacas: son las causas más importantes a. Isquémicas: falta de riego sanguíneo en el corazón y por lo tanto no le llega oxígeno suficiente: Enfermedad coronaria: angina de pecho e infarto de miocardio. Se - 38 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 origina por una placa de ateroma, característica en HTA, diabético, tabaco, colesterol,…. Si la placa de ateroma no cierra la arteria del todo, sino que deja una pequeña luz, cuando la persona hace ejercicio, por lo que necesita un mayor aporte de sangre, y no llega todo lo necesario por esa casi obstrucción, de esta manera le empieza a doler. Es la llamada angina de pecho. El dolor anginoso es retroesternal (detrás del esternón), irradiando a hombro, borde cubital del MSI (miembro superior izquierdo y a veces a mandíbula. Otras veces, localizaciones más raras: muñecas, flexuras de codo, epigastrio, molares o paladar. Es un dolor opresivo, de intensidad mediana y generalmente desencadenado por esfuerzo. Cede con el reposo y la administración de nitritos (nitrógeno-vasodilatador). También puede suceder que la placa de ateroma cada vez se haga mayor, va estrechando la arteria hasta que la cierra y no deja pasar sangre, por lo que muere una zona del miocardio, produciéndose así una necrosis y el infarto de miocardio. El dolor percibido se debe a que no se recibe sangre, aunque los que sufren una neuropatía pueden no sufrir dolor. En el IAM (infarto)el dolor es muy intenso y prolongado seguido de manifestaciones de necrosis: fiebre, aumento de la VSG (velocidad de segmentación), leucocitosis, alteraciones en ECG. Espasmos coronarios: las arterias se contraen de pronto y no dejan pasar la sangre, produciéndose la llamada angina de prinzmetal. En coronarias sanas o alteradas pero no estenosadas. Episodios de dolor generalmente de reposo y nocturnos. Embolias coronarias: es parecido al caso de la placa de ateroma, pero en lugar de ésta, se ha formado un coagulo que tapona la arteria. A los pacientes que están encamados se le pueden formar coagulitos en la sangre de las piernas que pueden originar problemas al obstruir alguna arteria, o bien navegar por el flujo y causar problemas cercanos al corazón y pulmones. Por esto, la gran importancia que se le da a la administración de heparina o anticoagulantes a los pacientes encamados. Son frecuentes en la endocarditis infecciosa (inflamación de las válvulas coronarias por émbolo). Estenosis aórtica y subaórtica: esto quiere decir que se produce un estrechamiento de la válvula aórtica y de la salida de sangre del ventrículo izquierdo (VI), angor de esfuerzo (al no llegar sangre por la estenosis). - 39 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 También puede dar síncope. Este estrechamiento hace que no salga suficiente sangre a la aorta, por lo que llega poca sangre a las coronarias. Insuficiencia aórtica: en este caso, la válvula no cierra correctamente y se produce un reflujo de la sangre hacia atrás dando lugar también a dolor torácico y cuando la sangre no tiene presión para pasar por las válvulas cardíacas. b. No isquémicas: no están relacionadas con el aporte sanguíneo: Aneurisma disecante de la aorta: dilatación localizada de la aorta, que se caracteriza por la formación de una disección longitudinal entre las capas externas y media de la pared vascular. Se produce sobre todo en varones con edad entre 40-60 años y con antecedentes de hipertensión. La sangre que penetra en el desgarro de la capa íntima del vaso produce separación de los elementos elásticos y fibromusculares debilitados de la capa media, lo que condiciona la formación de espacios quísticos rellenos de sustancia fundamental. Esto da lugar a un intenso dolor retroesternal, de comienzo súbito (a diferencia del IAM, que es progresivo), que puede irradiar al abdomen o columna lumbar. Pericarditis aguda: inflamación de la membrana que recubre al corazón que produce dolor. Aumenta con la tos y la inspiración profunda. El ECG puede no ser diagnóstico. Hay roce pericárdico y la Eco es diagnóstica. Al ser el dolor en la zona precordial se puede confundir con infarto. La más frecuente es la pericarditis vírica. Miocardiopatías: enfermedades del músculo cardiaco (miocardio), las cuales producen dolor torácico. Prolapso mitral: por degeneración mixomatosa (tumor) de la válvula y/o cuerdas tendinosas (la válvula mitral está entre la AI y el VI. Tiene dos valvas que están unidas por unos músculos tendinosos hasta el VI. De esta manera, cuando el VI se contrae las valvas se cierran y no deja que la sangre vuelva a la AI.). Cuando existe este prolapso, la válvula se adentra un poco hacia la aurícula. Suele suceder en chicas jóvenes y se manifiesta por dolor torácico, que puede variar de localización de un episodio a otro y puede ser de reposo. Tiene auscultación característica. Se diagnostica con una ecocardiografía. 2. No cardiacas: - 40 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 a. Psicógenas: neurosis de ansiedad. generalmente de carácter agudo, punzadas repetidos de preferencia en región del ápex sin relación a esfuerzo. Otras veces, es más mantenido pero sin relación a esfuerzo. Se puede asociar a síndrome de hiperventilación, con sensación de ahogo, mareos, palpitaciones, parestesias peribucales ((entumecimiento, hormigueo o sensación de pinchazo), etc. b. Parietales (pared torácica): las articulaciones condroesternales (cartílago articular entre el esternón y las costillas) pueden ser asiento de inflamaciones que originan dolor en el pecho. Sobre todo en la segunda y la tercera articulación condroesternal. El dolor que ocasiona puede ser reproducido al comprimir la articulación afectada (se aprieta y duele). c. Digestivas: Esofagitis por reflujo: la incompetencia del esfínter esofágico inferior, permite un reflujo de jugo ácido hacia el esófago, ocasionando de esta manera, dolor retroesternal profundo que puede irradiar hacia la espalda. Estas molestias aparecen después de comidas copiosas, alcohol o cuando se acuestan inmediatamente después de haber comido. Este reflujo repetido supone una agresión a la mucosa esofágica, que sufre metaplasia y puede llegar a cáncer de esófago. Acalasia o cardioespasmos: espasmos del cardias, unión entre esófago y estómago (esfínter esofágico inferior). Debido a estos espasmos, se produce la acalasia, donde el esófago acaba dilatándose. Este proceso produce dolor, la nitroglicerina lo mejora (porque hace que el cardias se relaje y no produce espasmos). Al mejorar con el nitrito, se puede confundir con angina de pecho, pero el dato que lo diferencia es el aumento de la Milasa en sangre. Úlcera péptica: es la localización epigástrica, pero a veces puede ubicarse un poco más alto y, por su carácter sostenido y de intensidad uniforme, simula la angina de pecho. Tiene ritmo horario y se alivia con alcalinos (antiácidos) y comidas. Cólico biliar: tiene antecedentes a dispepsia (indigestión) selectiva a grasas. ECG normal, pero en la ecografía abdominal se ve la inflamación de la vesícula. Pancreatitis aguda: puede doler también en el pecho. Se puede - 41 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 confundir con un infarto de miocardio, pero la gran diferencia está en que en el infarto el nivel de las amilasas no está alterado, mientras que en la pancreatitis está altísimo. d. Pulmonares: cada vez que un proceso patológico irrita la pleura parietal se origina un dolor torácico con caracteres especiales que conforman lo que se conoce como dolor de tipo pleural. Este dolor está bien localizado a uno u otro costado del tórax, no irradiado, de carácter punzante, y es provocado o exagerado por la inspiración profunda y la tos. Este dolor acompaña a: Neumonía neumocócica: producida por neumococo. Generalmente se origina con un gran escalofrío. Fiebre alta, punzada en costados, tos y expectoración herrumbrosa (sangre con moco que tiene color de óxido). Crepitantes que evolucionan a soplo tubárico y luego a estertores. Pleuritis aguda: característica de la tuberculosis. Dolor de tipo pleural (punzante), fiebre, malestar general, tos seca. Duele al respirar. La radiografía permite el diagnóstico. Infarto pulmonar: hay una zona del pulmón que no funciona y no se oxigena bien la sangre, por lo que la perfusión no se realiza correctamente. Tiene un comienzo brusco, dolor de tipo pleural, disnea (lo más característico, le falta el aire), taquicardia, inquietud, tos y expectoración sanguinolenta (hemoptoica). Neumotórax espontáneo: (aire en los pulmones), dolor súbito o instantáneo de un hemotórax con sofocación y angustia. La radiografía permite el diagnóstico ya que se observa la ausencia del dibujo pulmonar del lado afectad. Puede suceder cuando nace un niño, donde en sus pulmones se crea una presión negativa dentro de la pleura que está tirando de ellos. Por lo que hay que sacar el aire para que el pulmón se distienda. Se puede colapsar una parte o el pulmón entero. Es frecuente en accidentes. - 42 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 DISNEA (síntoma) Concepto Respiración dificultosa. Conciencia de necesidad de un mayor esfuerzo para respirar. Es, por tanto, un síntoma, ya que el que siente la dificultad respiratoria es el paciente. Se describe generalmente como sensación de falta de aire o de ahogo, aunque a veces también como “cansancio”, lo que puede inducir a errores de interpretación. Otros términos que se pueden confundir con disnea son: Hiperpnea: respiración de profundidad aumentada en proporción a los requerimientos metabólicos. Hiperventilación: respiración en exceso a las necesidades metabólicas del paciente. Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria: Polipnea: respiración rápida y superficial. Causas La disnea puede obedecer a causa cardiaca, respiratoria o por ansiedad que son las más comunes: 1. Cardiacas: De esfuerzo: esta disnea de esfuerzo puede ser leve, moderada o intensa, según sea la intensidad del esfuerzo que la desencadena. Como esta disnea puede aparecer en cualquier sujeto normal que hace un esfuerzo desproporcionado, el síntoma adquiere significación patológica sólo cuando aparece con esfuerzos que antes no le ocasionaban disnea al mismo individuo. Se produce ante la insuficiencia del VI. Esta incapacidad del VI para bombear la sangre oxigenada hacia fuera (a la aorta) , produce que se vaya acumulando primero en la AI y después en el pulmón, que es de donde venía y provoca el aumento de la presión en capilares pulmonares. De reposo: se caracteriza por la falta de aire incluso sentado o acostado. Es característica la ortopnea, este tipo de disnea ocurre en etapas más avanzadas de insuficiencia cardiaca izquierda que aparece en el decúbito y obliga al enfermo a subir las almohadas o incorporarse (estar sentado) para obtener alivio y poder respirar. También aparece en el asma bronquial y en derrames pericárdicos. Otra - 43 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 forma de disnea de decúbito que aparece con la evolución de la insuficiencia cardiaca es la disnea paroxística nocturna, en la cual se produce una brusca crisis de ahogos que despierta al paciente, obligándole a incorporarse o abandonar el lecho. Dura 10-20 minutos y se acompaña a menudo de tos y sibilancias como en el asma bronquial, por lo cual se le llama también “asma cardiaca”. El grado más intenso es el edema pulmonar agudo, que se produce cuando la presión sobrepasa los límites como para transudarse líquido a los alveolos, lo que se va a traducir en intensa sofocación, tos y abundante expectoración serohemática de color asalmonado. 2. Respiratorias: Obstrucción de las vías respiratorias altas: (laringe, tráquea y grandes bronquios). Se manifiesta por disnea de predominio inspiratorio, con cornaje (ruido que se genera al intentar respirar) y tiraje (depresión inspiratoria de los huecos supraesternal y supraclaviculares, al tener las vías respiratorias obstruidas causa presión negativa dentro del pulmón y estos tiran de las estructuras, entre ellas se hunden las fosas supraclaviculares). Esta obstrucción cuando es aguda se debe a la existencia de un cuerpo extraño o edema de glotis; y la crónica se observa generalmente como consecuencia de tumores, traqueotomía o intubaciones prolongadas. Obstrucción de las vías respiratorias bajas: (bronquiolos). Se manifiesta por disnea de predominio espiratorio, tos y sibilancias diseminadas. Suele ocurrir por bronco-espasmos, es decir, los bronquios sufren espasmos. Y puede presentarse en forma aguda, crisis de asma bronquial; o crónica, bronquitis crónica y enfisema pulmonar, o como se le suele llamar LCFA (limitaciones crónica del flujo aéreo) o EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Esta enfermedad no se daría si no existiera el tabaco. Se produce una inflamación en los alveolos, de las membranas de los alveolos, las cuales son las responsables del intercambio gaseoso. Esta inflamación puede llegar a tal punto que estallan las membranas, por lo que al no existir dichas membranas no se produce el intercambio gaseoso. Enfermedades infiltrativas difusas de pulmón: se produce fibrosis del pulmón. Ejemplo la enfermedad de los mineros. Enfisema: se caracteriza por dilatación de los alveolos pulmonares con pérdida - 44 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 de elasticidad pulmonar y disminución del intercambio gaseoso. Se acompaña siempre de un componente obstructivo, que explica la espiración prolongada, los roncus y las sibilancias. Tromboembolismo pulmonar: se manifiesta por disnea de comienzo brusco e inexplicada, acompañada de inquietud y taquicardia. Puede ocasionar la muerte del paciente en tan solo unos segundos. 3. Otras causas: Cifoescoliosis acentuada: las costillas se elevan y se ensanchan en condiciones normales para darle cavidad a los pulmones en la respiración. Esta enfermedad se caracteriza por una desviación tremenda de columna que hace que las costillas no se muevan de forma fisiológica para respirar, por lo que los pulmones no se pueden expandir con normalidad. Ansiedad: la disnea por ansiedad es relativamente frecuente aunque difícil de evaluar. El enfermo la describe como una “incapacidad para llenar el pulmón” que puede presentarse en reposo o al iniciar una actividad física, más acentuada al comenzar el día que en la tarde; en general, es desproporcionada al esfuerzo realizado. Se caracteriza una respiración algo irregular en frecuencia y amplitud, salpicada de frecuentes suspiros. Puede presentarse aisladamente, pero a menudo se asocia a cualquiera de los otros tipos de disnea. - 45 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 PALPITACIONES (síntomas) Concepto Sensación desagradable del latido del corazón o de la raíz de los grandes vasos. Generalmente en región precordial, otras veces en cuello o en oído. La mayoría de las veces se trata de un trastorno benigno aunque recidive (se repite). Cuando aparecen en el curso de una cardiopatía, ensombrecen el pronóstico. Llegando a producir dolor anginoso por la reducción del flujo sanguíneo coronario. Su análisis semiológico permite generalmente su diagnóstico, pero a veces es necesario el ECG e incluso el ECG-Holter (registro de ECG durante 24 horas). Clasificación 1. De esfuerzo: Fisiológicas: esfuerzos, emociones. Sobrecargas de volumen: insuficiencia aórtica, mitral, ductus persistente (comunicación entre la aorta y la pulmonar que tras el nacimiento suele estar cerrada), CIA (comunicación interauricular), CIV (comunicación interventricular). Estados circulatorios hiperquinéticos: (sobrerrevolucionado). Tirotoxicosis (aumento excesivo de las hormonas tiroideas) o embarazo. 2. De reposo: Aisladas: extrasístoles aislados. Pueden ser ocasionales o frecuentes. Contracciones prematuras que se siguen de una pausa compensadora. No suelen tener importancia. En serie: crisis de minutos a varias horas: o Regulares: parecidas a las aisladas pero más seguidas: a. Taquicardia paroxística: sucesión más o menos prolongada de extrasístoles, generalmente benignas, de comienzo súbito y con sensación de ahogo y angustia. A veces son desencadenadas por emociones, nerviosismo, tabaco, alcohol o café. b. Neurosis de ansiedad c. Estados hiperquinéticos d. Otros: drogas, alcohol, feocromocitoma (libera catecolamina a la sangre - 46 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 y produce efectos similares a cuando te dan un susto: te bloquea, situación de estrés, palpitaciones, palidez, erizamiento del vello,….), hipoglucemia. o Irregulares: a. Fibrilación auricular paroxística: Produce palpitaciones muy irregulares. b. Extrasistolia polifocal: CIANOSIS (signo) Concepto Coloración azulada de la piel y mucosas debida a un aumento anormal de la Hb reducida (no oxigenada) en sangre capilar. Por este motivo también es por lo que se ven las venas de un color azulado, ya que la sangre no está oxigenada. Como el tinte azulado es dado por la sangre de los capilares y vénulas en los plexos subpapilares, la cianosis debe buscarse donde los tegumentos sean más delgados y vascularizados (labios, alas de la nariz, pabellón auricular, lechos ungueales) o mucosas (lengua y conjuntiva palpebral). Para saber que la sangre oscurecida es la causante de la cianosis se comprueba desplazando la sangre por compresión digital de la piel, lo que produce blanqueamiento o desaparición de la cianosis mientras dura la compresión (al presionar se exprime el capilar). Para que ocurra debe perturbarse gravemente la oxigenación de la sangre a nivel pulmonar, o bien, retardarse mucho la corriente sanguínea a nivel periférico (la sangre pasa tan lenta por un tejido u órgano que al retrasarse el paso se pierde O2 al haber demasiado intercambio gaseoso). Tipos Podemos distinguir dos tipos de cianosis: 1. Cianosis central: se caracteriza por ser generalizada, caliente, y acompañarse de acropaquia (dedos en palillo de tambor: 1ª falange más aumentada y las uñas curvadas) y poliglobulia (aumento de los glóbulos rojos). Se produce por déficit de oxigenación, por lo que desaparece con la administración de oxígeno. Este tipo de cianosis puede ser producida por: a. Una marcada instauración de la sangre arterial: - 47 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 De causa pulmonar: (alteraciones de la función respiratoria, donde la sangre no se oxigena bien). Como: hipoventilación alveolar; alteraciones de la relación ventilación/perfusión; alteraciones de la difusión de oxígeno. De causa cardiovascular: o Cardiopatías con cortocircuito derecha-izquierda como: la Tetralogía de Fallot, el síndrome de Eisenmenger o el de Ebstein. Estas patologías cardiovasculares se caracterizan porque existe una comunicación interventricular. Normalmente cuando un niño tiene esta CIV, la sangre no pasa la pared del VI (donde se encuentra la sangre oxigenada), ya que es mucho más gruesa que la del derecho (donde está la sangre venosa), por lo que tiene mayor presión, y genera el sentido del circuito izquierdo-derecho (pasa sangre oxigenada al VD y continúa la circulación hacia los pulmones). Pero en estas cardiopatías se produce una estenosis de la arteria del VD (pulmonar), por lo que genera más presión y se invierte el sentido del circuito (derecho-izquierdo), de esta manera pasa sangre sin oxigenar al VI, a la aorta y sus ramas realizando la circulación sistémica y produciéndose así la cianosis. b. Por derivados anormales de la Hb: no se acompaña de acropaquia. En estos casos, la estructura química de la Hb está alterada y entorpece el transporte de oxígeno. Se trata generalmente de problemas genéticos, como: metahemoglobinemia y sulfohemoglobinemia. 2. Cianosis periférica: (afecta sólo a determinadas partes del cuerpo) se produce por mayor extracción (por entrega excesiva) de oxígeno a nivel tisular, mientras que la saturación de la sangre arterial no está alterada necesariamente. Esto se debe a que hay un marcado retardo de la circulación periférica, sea por: Vasoconstricción (por ejemplo: el frío intenso pone las manos frías y moradas, síndrome de Raynaud). Insuficiencia cardiaca congestiva. Shock. Obstrucción arterial y venosa. (Ejemplo: torniquete en un dedo). Cualquiera de estas causas permite mayor extracción de oxígeno por los tejidos y mayor acumulación de Hb reducida (sin oxigenar), que puede sobrepasar el umbral y provocar la cianosis. - 48 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Semiológicamente, la cianosis periférica se caracteriza por estar localizada en los lugares habituales de la cianosis cutánea pero sin afectar a las mucosas, también por ser fría y mejorar con el masaje o la aplicación de calor. No se acompaña de poliglobulia ni acropaquia y tampoco es modificada con la administración de oxígeno. SÍNCOPE (signo) Concepto Se conoce comúnmente con el nombre de lipotimia. Pérdida de conocimiento, súbita, completa y transitoria, con recuperación en pocos minutos, que se debe a la brusca disminución del flujo sanguíneo cerebral. Con el fin de mantener el flujo sanguíneo lo más constante posible hacia el cerebro, los vasos sanguíneos cerebrales se contraen o se dilatan cada vez que aumenta o disminuye la presión arterial sistémica para mantener la perfusión del cerebro (de pronto el cerebro no recibe la sangre necesaria). Esta regulación automática trabaja bien si las variaciones tensionales no exceden de ciertos límites; pero si por alguna causa la presión arterial disminuye más allá de estos límites, el flujo cerebral cae, pese a máxima dilatación de los vasos cerebrales, lo que da lugar a pérdida de conocimiento. Para que se produzca el síncope, el flujo cerebral debe caer por debajo de un valor crítico que se ha estimado en menos de 30 ml/100 gr de cerebro por minuto, lo que puede ocurrir cuando la PAM (presión arterial media) cae por debajo de 30 mmHg o cuando se producen en periodos de asistolia mayores de 5 segundos de duración. Tipos Síncope vasovagal (lipotimia): desmayo común o lipotimia. Por predominio del parasimpático: con disminución de la frecuencia cardíaca, etc, cuando hace calor, disgustos, etc. Es el más frecuente. Síncope postural: se produce al incorporarse después de haber estado tendido mucho tiempo o tras haber permanecido de pie inmóvil mucho tiempo. Hay personas que tienen afectado el Sistema Vegetativo (como los diabéticos) y al levantarse rápido no dan tiempo a que se compense. Síncope cardiogénico: la caída del flujo sanguíneo cerebral se debe a una alteración cardiaca primaria. Esta es la que va a producir la brusca caída del débito cardiaco. Se puede distinguir dos tipos: - 49 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 1. De esfuerzo: se presenta cuando los mayores requerimientos de sangre que éste exige, no pueden ser satisfechos por la obstrucción al flujo sanguíneo. Esta obstrucción afecta más frecuentemente al vaciamiento del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica – V.I hipertrofiado); pero también puede afectar al vaciamiento del ventrículo derecho (estenosis pulmonar, Fallot, hipertensión pulmonar severa), mixoma auricular (tumor de corazón en la aurícula que dificulta el paso de la sangre a los ventrículos). 2. De reposo: es ocasionado casi siempre por trastornos graves de ritmo cardiaco, los que pueden acompañarse de frecuencia ventricular baja o alta. Entre las arritmias que pueden ocasionar síncope está el bloqueo A-V completo (el impulso no pasa de la A al V y este no recibe el impulso y se contrae poco o nunca). El síndrome de Stokes Adams se refiere a una asociación de pulso lento con episodios sincopales, se agregan ocasionalmente convulsiones y relajación de esfínteres. El síncope se puede producir como se ha mencionado antes por una disminución de la frecuencia cardiaca como es el caso de: bradicardia, paros sinusales y enfermedad del nódulo. En el ECG no aparecen las ondas P que representan la contracción de las aurículas. En este caso, se traspasa el impulso de ventrículo a aurícula. O también por un aumento de la frecuencia cardiaca, como: taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. En ésta última, la frecuencia cardiaca llega a ser tan rápida que el corazón no es efectivo, por lo que no se llenan bien los ventrículos y puede llegar a una parada cardiaca. Otros tipos de síncope: Tusígeno: es producido por la tos. A veces mucha tos, aumenta la presión del tórax, la cual puede provocar un déficit de sangre en el cerebro dando lugar al síncope. Miccional: suele ocurrir en chicos jóvenes, que cuando orinan se caen. Se desconocen las causas. Hipersensibilidad del seno carotídeo: ya sea por masajes, compresión o movimientos bruscos del cuello. Acumulación de células en arterias carotídeas. Embarazo prolongado: en este caso el síncope está atribuido a la compresión de la cava inferior por el útero grávido. Neuralgia del glosofaríngeo. - 50 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Diagnóstico diferencial Al diagnosticar el síncope, hay que tener en cuenta otros cuadros que lo simulan: Accidentes vasculares cerebrales (AVC): ya sean trombosis, embolias, hemorragias intracraneales, síndrome vértebro-basilar o ataques isquémicos transitorios, pueden todos ellos presentar pérdida de conocimiento y prestarse a confusión. Todas ellas dan signos focales de disfunción cerebral que permite diferenciarlas del síncope. Epilepsia: en su forma clásica, ocasiona también pérdida de conocimiento pero, a diferencia del síncope, va precedido de aura, comienza en forma totalmente imprevista, ocasionando caídas que resultan frecuentemente contusiones, heridas o quemaduras, seguida de convulsiones por varios minutos, mordedura de la lengua, expulsión de espuma por la boca e incontinencia de esfínteres, seguida de sueño profundo y un estado confesional de lenta recuperación. Histeria: el individuo histérico puede también simular síncope; pero aquí la caída al suelo tiene habitualmente ribetes dramáticos y ocurre siempre en presencia de alguna persona a la que se quiere impresionar. La crisis se prolonga más de lo habitual de un síncope, mientras el enfermo mantiene los párpados porfiadamente cerrados cuando se les trata de abrir. No hay palidez ni alteraciones del pulso y las crisis terminan a menudo en llanto. Hipoglucemia: puede llevar también a la inconsciencia e incluso al coma; pero a diferencia del síncope, lo hace siempre de forma paulatina, precedida de sensación de hambre, sudoración, confusión y alteraciones conductuales. Este cuadro cede espectacularmente con la administración de glucosa, especialmente por vía intravenosa. Generalmente están recibiendo insulina o hipoglucemiantes orales. - 51 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 6: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL APARATO CARDIOCIRCULATORIO. EXPLORACIÓN FÍSICA CARDIACA - Inspección: La inspección permite apreciar fundamentalmente alteraciones de la configuración del tórax y latidos visibles. La inspección se realiza en posición supina. Entre los latidos visibles el más común y que se debe inspeccionar es el latido apical (o apexiano) que normalmense se ubica entre 5 - 7 cm. de la línea medioesternal en el 5º espacio intercostal izquierdo (debajo de la mama). Generalmente está sincronizado con el pulso carotideo y el primer ruido cardíaco. - Palpación: En posición supina con mitad proximal de los 4 dedos juntos. Comenzar en la punta y moverse el borde esternal izquierdo y base. Con la palpación se perciben vibraciones. Cuando palpamos, tenemos que: 1. Identificar la localización del latido del ápex: A veces difícil por la grasa. Si es intenso, distribuido más ampliamente o desplazado lateralmente y hacia abajo puede indicar mayor gasto cardíaco o hipertrofia del VI. Un levantamiento junto al borde esternal izquierdo puede indicar HVD (hipertrofia ventricular derecha). 2. Identificar la presencia de frémito. Los soplos intensos, y más rara vez los roces pericárdicos, pueden ocasionar vibraciones palpables o frémitos. Estos frémitos se irradian mucho menos que los soplos, por lo cual ayudan a localizar mejor el origen de éstos. En general, es una vibración fina, palpable, continua sobre base del corazón en 2º espacio intercostal derecho o izquierdo, que indica interrupción del flujo sanguíneo en relación a alguna anomalía en el cierre de una de las v. semilunares (estenosis aórtica o pulmonar). 3. Palpar simultáneamente precordio y carótida para describir el pulso carotideo en relación al ciclo cardiaco. - Percusión: La percusión del corazón es habitualmente omitida por ser poco confiable y tener bajo rendimiento, ya que no da mucha información. Además generalmente se dispone de un estudio radiológico de tórax que es mucho más exacto. Cuando se percute una cavidad de aire, se recibe un sonido sonoro. Mientras que si percutimos encima del corazón, se produce un cambio de sonoridad a matidez, ya que estamos percutiendo en una cavidad rellena de líquido. Por lo que el cambio de sonoridad a matidez marca el borde cardiaco, de esta manera podemos comprobar el tamaño del corazón. La matidez aparece en el lado izquierdo cerca del punto máximo impulso de la punta. - 52 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Y en el lado derecho aparece en el mismo borde esternal. - Auscultación: Este procedimiento es el más importante. No debe intentarse escuchar todos los ruidos a la vez. Se debe aislar uno a uno y escucharlos independientemente. La auscultación debe realizarse en tres posiciones: • Sentado e inclinado ligeramente hacia delante: es la 1ª que se utiliza y si se nota algo, ya se escucha en las otras posiciones. - Cinco áreas básicas a auscultar: 1) Área de la válvula aórtica: 2º espacio intercostal derecho borde esternal. La válvula aórtica genera ruidos al cerrarse que es el que escuchamos. 2) Área de la válvula pulmonar: 2º espacio intercostal izquierdo borde esternal. 3) Área de la válvula tricúspídea: 5º espacio intercostal derecho borde esternal inferior. 4) Área de la válvula mitral o apical: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medio clavicular. 5) Segunda área aórtica y pulmonar (punto de Erb): 3º espacio intercostal. Borde esternal. - Ruidos cardiacos: Hay cuatro ruidos cardiacos básicos: R1: Cierre de válvulas mitral y tricúspide. 1º ruido. Coincide con el pulso. Sístole: es el espacio que hay entre el 1º y 2º ruido. R2: Cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. 2º ruido. Puede desdoblarse fisiológicamente. R3: Corresponde a la fase pasiva o llenado rápido ventricular. Aparecen en la protodiástole. Ritmo de galope protodiastólico. R4: Corresponde a la segunda fase del llenado ventricular. Aparece en la presístole. Ritmo de galope presistólico. Se puede confundir con un desdoblamiento de R1. Más frecuente en ancianos y en los casos de pérdida de distensibilidad ventricular. Los ruidos principales son el 1º y el 2º, los demás no son muy frecuentes. Si se escucha alguna alteración en algunos de los ruidos, es porque hay problemas en las válvulas, es decir, hay una alteración valvular. En caso de taquicardia, podemos saber cual es el primer ruido con el pulso. El ruido que se sincroniza con el pulso es el primero. - Otros ruidos cardiacos (patológicos): - Chasquidos de apertura en la estenosis mitral. - Clic de eyección en las estenosis pulmonares aórticas. - Roce pericárdico: en pericarditis. Sonido de frotación que ocupa la sístole y la diástole. No tiene que ver con las válvulas. Roce de las dos membranas del pericardio. Se escuchan más cuando el paciente está sentado y echado un poco hacia delante. - 53 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 - Soplos cardiacos. Son los más frecuentes. Sonidos adicionales relativamente prolongados que se escuchan en sístole o diástole que indican con frecuencia una afección. Se deben a cierta interrupción en el paso de la sangre porque las válvulas no se abren o cierran bien. De esta manera, cuando la sangre pasa por una zona alterada se produce una vibración dando lugar a este ruido. - Caracterización de los soplos cardiacos: - Momento y duración: si es sistólico (entre 1º y 2º ruido) o diastólico (entre 2º y 1º siguiente). - Frecuencia: de las vibraciones. Puede ser alta, media o baja. Sirve para saber la tonalidad, es decir, si es agudo o grave, mientras mayor es la frecuencia, más agudo es el soplo y viceversa. - Intensidad/grado: los soplos bien podrían agruparse en leves, medianos e intensos; pero la clasificación más difundida es la propuesta por Freeman y Levine que distingue seis grados de intensidad: 1. Apenas audible. 2. Suave pero claramente audible. 3. Moderadamente fuerte. 4. Fuerte asociado a frémito, es decir, se puede sentir con la mano la vibración. 5. Muy fuerte. Frémito fácilmente palpable. 6. Muy fuerte. Audible con estetoscopio sin contactar con pared torácica. Frémito palpable y visible. - Localización: zona de mayor intensidad, donde mejor se escuche. - Irradiación: el sito más lejano de la localización de mayor intensidad en el cual se escuchan aún los ruidos. Generalmente en el sentido del flujo sanguíneo. Si se escucha un soplo hay que auscultar todo el precordio y no solo las 5 áreas. - Variación según la fase respiratoria. Hay algunos soplos que aumentan o disminuyen según la fase de inspiración o espiración. EXPLORACIÓN FÍSICA DEL SISTEMA ARTERIAL 1) Pulsos arteriales: - Palpación: Se palpan mejor sobre las arterias que están cerca de la superficie y sobre superficie óseas: carótida, braquial, radial, femoral, poplítea, pedía y tibial posterior. Debe valorarse: - Frecuencia - Ritmo: si es irregular indica cardiopatía o alteración en el sistema de conducción. - Forma del pulso. Se hace con un sensor de presión que se coloca sobre la arteria. - Simetría en los miembros: para ver si hay diferencia de pulsos en los miembros. - 54 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 - Auscultación: Se debe realizar para buscar un soplo, que indica generalmente un cierto grado de obstrucción (puede estar estenosada por placa de aderoma). En carótidas, temporales, iliacas, aorta, renales y femorales. 2) Alteraciones en arterias periféricas: Cuando existe una oclusión en alguna arteria periférica se produce modificaciones distales (más lejana a la oclusión) a la oclusión (donde no llega la sangre después de la obstrucción): - Reducción del pulso. - Soplos sistólicos audibles (continuos). - Pérdida del calor corporal normal, porque no le llega la sangre suficiente. Frialdad de la zona. - Cianosis o palidez localizada. - Venas superficiales colapsadas con retraso en el llenado. - Piel fina y atrofiada, debido a la isquemia. Atrofia muscular y pérdida de cabello - Dolor. 3) Determinación de la presión arterial: La presión arterial es un parámetro fundamental, ya que necesitamos una presión específica y óptima en cada parte del organismo. Recomendaciones para la toma de la tensión arterial: - 30 min antes de la toma de la PA: vejiga vacía, no ingerir alimentos, alcohol, tabaco, medicamentos, ni realizar ejercicio físico. - 5 min antes: sentado (no tumbado), relajado, tranquilo y con los pies apoyados en el suelo. - Al iniciar la toma: espalda y brazo apoyado, brazo a la altura del corazón y palma de la mano hacia arriba. - Manguito (revisar 1 vez al mes): borde inferior a 2 cm. de la arteria humeral, sin hacer contacto con el estetoscopio. El manguito debe de ser de tamaño adecuado al brazo del paciente. - Coger el pulso radial. Hinchar rápidamente hasta que desaparezca el pulso radial, subir 30 mmHg más y descender 2mm/seg, hasta identificar los ruidos de korotkott (el 1º es el sistólico y el último el diastólico). EXPLORACIÓN FÍSICA DEL SISTEMA VENOSO - Venas periféricas Hay que valorar enrojecimiento, engrosamiento o hiperestesias a lo largo de una vena superficial, lo cual nos va a indicar la aparición de una tromboflebitis de una vena superficial. En el caso de una vena más profunda es más difícil valorarlo. En las venas hay válvulas contribuyendo al retorno venoso de la sangre. A veces las válvulas no funcionan bien, por lo que se produce un ensanchamiento de las venas, las llamadas varices, que son causa de una predisposición genética y de permanecer de pie sin moverte en periodos largos de tiempo que dificultan el retorno - 55 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 venoso. Es posible la existencia de edema. El edema se debe a una obstrucción venosa profunda o insuficiencia valvular se puede acompañar de cierto grado de engrosamiento y ulceración de la piel. Valorar si hay fóveas (ortostático). Las venas varicosas son venas dilatadas y tumefactas con menor velocidad de flujo sanguíneo y mayor presión intravenosa. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: - ECG Es el registro de la actividad eléctrica (impulso nervioso) del corazón. Las células del organismo están polarizadas, algunas de las cuales se pueden despolarizar, por lo que se les llaman excitables. Las células excitables del organismo son las nerviosas, las cuales transmiten el impulso nervioso cuando se excitan; y las musculares. Una célula muscular excitada, se contrae y genera un potencial positivo respecto del medio, por lo que existe una diferencia de potencial respecto a una célula no excitada. Las células musculares del corazón se contraen de una forma determinada a lo largo de todo el corazón. Esta forma de contraerse hace que haya una diferencia de potencial entre las que están contraídas y las que no lo están. Cuando la aurícula está polarizada (relajada) y el ventrículo está despolarizado (contraido), quiere decir que hay diferente potencial y se produce una corriente eléctrica que cambia su intensidad y de dirección según el ciclo cardíaco.Por todo esto la corriente eléctrica se puede registrar en papel mediante el ECG: se coloca distintos electrodos para medir la corriente en distintos planos. Esta corriente eléctrica está formada por las siguientes ondas: - Onda P: indica la despolarización (contracción) de las aurículas. Es redondeada y no demasiado grande. Cuando hay un aumento de la aurícula derecha ( ↑ AD) la onda es picuda y alta. Y cuando hay un ↑ AI la onda puede ser ancha, bifásica (positiva o negativa) o invertida. - Segmento P-R: indica el tiempo que tarda el impulso desde la contracción de la A a la contracción del V. Es prácticamente lo que tarda el impulso en pasar el haz de hiss. Suele ser de 0,12 seg (tres cuadraditos del papel)- 0,20 seg (cinco cuadraditos ) (cada cuadradito del papel representa 0,04 seg). Si el segmento es más largo de 0,20 seg indica la existencia de un bloqueo A-V y el segmento está más alto. - Onda QRS: indica la despolarización (contracción) ventricular. Suele ser de 0,04- 0,10 seg. Existen alteraciones de la despolarización ventricular que quedan reflejadas en esta onda: como bloqueo en una rama del V o hipertrofia Ventricular: al haber más células se genera más electricidad y aparece más alta la onda QRS y además más ancha. - Segmento ST y onda T: nos va a indicar la repolarización (relajación) del ventrículo. Este segmento nos va a informar de la existencia de isquemia, donde hay una falta de oxígeno, pero el tejido no está muerto. Aquí el segmento desciende. O si existe infarto, donde el tejido está muerto, aquí el segmento asciende. Las pericarditis también tienen un segmento ST irregular (elevación). Y las alteraciones electrolíticas, - 56 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 como hiperpotasemia (T altas y picudas) o hipopotasemias (T aplanadas o invertidas, y una onda U prominente). Esta onda todavía no se sabe a qué se debe. - RADIOGRAFÍA DE TÓRAX - Posteroanterior y lateral: proporciona información anatómica sobre el tamaño y conformación del corazón y los grandes vasos. Además, nos da información fisiopatológica sobre el flujo y presión arteriales y venosos pulmonares. - Silueta cardiaca: AD: su agrandamiento hace que el corazón sobresalga hacia la derecha y aumenta la curvatura del borde derecho en posteroanterior. VD: (mejor en lateral). Su pared anterior está bajo el tercio inferior del esternón. AI: el aumento de la orejuela se sospecha por la aparición de dilatación bajo la arteria pulmonar en posteroanterior. VI: se agranda hacia abajo, atrás e izquierda. Aumento del índice cardiotorácico. El índice cardiotorácico se refiere a la distancia de la sombra del corazón que tiene que ser menor de la mitad de la distancia entre las costillas. Si no es menor, es una indicación de hipertrofia del VI. - ECOCARDIOGRAFÍA: Este método es fundamental para ciertas patologías cardiacas. Hay varios tipos o modos: M, Bidimensional, Doppler, Doppler color. - OTROS MÉTODOS: - Ventriculografía: se inserta un catéter hasta llegar al corazón y soltamos un contraste para ver los ventrículos. - Coronariografía: es lo mismo que lo anterior pero con las coronarias. Se puede ver la obstrucción o estenosis arterial. Cuando esto sucede se puede realizar una vía puente, se puede colocar un stent., que son unos muellecitos que sirven para dilatar y permitir el paso de la sangre. Y sobre todo, se intenta que las placas de ateroma no se rompan, ya que éstas se pueden desestabilizar y romperse, originándose la formación de un trombo. - Estudios hemodinámicas: para valorar individuos que tienen arritmias. - Estudios electrofisiológicos: se introduce cateter para ver zonas diferentes y saber la que manda el impulso. - 57 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Unidad didáctica III: Aparato respiratorio. TEMA 7: SÍNTOMAS Y SIGNOS: TOS, EXPECTORACIÓN, HEMOPTISIS. ALTERACIONES DEL RITMO RESPIRATORIO. TOS a) Concepto: Espiración explosiva de aire con la glotis cerrada, que trata de expulsar algún cuerpo extraño que está molestando en las vías respiratorias. Es un mecanismo de defensa. Se produce primero una inspiración profunda, se cierra luego la glotis y se relaja el diafragma, para terminar con una brusca contracción de los músculos expiratorios, creando así una presión máxima tanto en las vías aéreas como dentro del tórax. b) Estimulos que pueden provocar la tos: - Inflamatorios, que ocasionan edema o hiperemia en la mucosa. Todo aquello que está ocasionando una inflamación. Como bacterias, virus, etc. - Mecánicos (partículas extrañas o compresiones de las vías respiratorias). Se puede producir por contracción intrínseca de la vía respiratoria. Ejemplo: bocio que crece por dentro (intratorácico) y acaba comprimiendo la traquea y produce tos frecuente. Otra intrínseca es la numeración que comprima un bronquio. El cáncer de pulmón también produce tos. - Químicos (gases irritantes como los del tabaco). - Térmicos: inhalaciones de aire muy caliente o muy frío al respirar por la boca. c) Causas: 1.- Broncopulmonares: propias de los pulmones: laringitis, traqueitis (inflamación de traquea), bronquitis, pleuritis, neumonía, cáncer broncógeno, abcesos, infecciones. 2.- Cardiovasculares: generalmente las que aumentan la presión en capilares pulmonares. Estenosis mitral Insuficiencia ventricular izquierda Cortocircuito izqda-dcha 3.- Mediastínicos: tumores, bocio intratorácico, aneurisma de cayado aórtico, granulosas (TBC, sarcoidosis: enfermedad que produce acúmulo de células inflamatorias). 4.- Otras: alergias, IECAs (fármacos para tratar la HTA, son inhibidores de las enzimas de conversión de la angiotensina, son los terminados en –dril, son muy seguros pero el efecto secundario más frecuente es la tos.), irritación subfrénica (del diafragma). d) Tipos: - 58 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Se describen diversos tipos clínicos de tos: -Seca/húmeda, según se acompañe o no de movilización de secreciones. La tos húmeda puede ser productiva. - Quintosa: se caracteriza por accesos de tos que se presentan más o menos cada 5 horas en que ocurren alrededor de 5-6 espiraciones explosivas consecutivas, seguidas de una prolongada y sibilante inspiración (gatillo), y de eliminación de mucosidad filante y espesa, y ocasionalmente de vómito. - Coqueluchoide: parecida a la anterior por sobrevenir también en accesos de varios golpes de tos consecutivos aunque de menor intensidad y duración. A diferencia de la quintosa no es productiva ni va seguida de gatillo. Se observa en caso de síndrome mediastínico debido a irritación del nervio vago por tumores o inflamaciones de esa región. - Ronca: es intensa y semeja al ladrido de un perro, por lo que se la llama también tos “perruna“. Es propia de las inflamaciones laríngeas o traqueolaríngeas intensas. - Afónica: como su nombre sugiere, suena poco y es de poca intensidad. En estos casos, lesiones destructivas de las cuerdas vocales, generalmente neoplásicas, impiden que éstas vibren. - Emetizante: llamada así por acompañarse de vómito. - Bitonal: hay dos cuerdas vocales y cada una tiene un nervio recurrente. Hay ciertas patologías menostéricas que dañan el nervio recurrente y afecta a las cuerdas vocales. Producida por la parálisis de una de las cuerdas vocales, que la hace vibrar con una tonalidad más grave que la otra, la cual queda indemne. (Es doble, parece como si tosieran dos). Se observa en el neurisma del cayado aórtico o en tumores mediastínicos que comprometen el recurrente. EXPECTORACIÓN (esputo) a) Concepto: Representa el contenido del árbol respiratorio expulsado por medio de la tos. Está constituido fundamentalmente por secreciones inflamatorias de la mucosa bronquial, exudados o trasudados (líquido) de origen alveolar o, más raras vez, por contenidos de abscesos o quistes abiertos a los bronquios. b) Características: 1.- Cantidad: varía según sea el proceso que la origina. En general es escasa al principio, pero pude llegar a ser intensa (broncorrea) 2.- Consistencia: está relacionada principalmente con la cantidad de mucus y fibrina que lleve. Puede ser más o menos fluida. 3.- Color: es blanquecino cuando predomina el mucus, se vuelve amarillento o verdoso cuando tiene pus, o se torna a rojizo cuando tiene sangre. 4.- Aspecto macroscópico: se distinguen varios tipos de expectoración: • Mucosa: como saliva. • Mucopurulenta. • Serosa: de aspecto líquido y transparente, característica del edema agudo de pulmón. • Hemoptisis: sangre pura. - 59 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 HEMOPTISIS a) Concepto: Eliminación por la tos de sangre pura proveniente del tracto respiratorio (no es vómito). La sangre eliminada en estas ocasiones, es de color rojo escarlata, líquida y espumosa por haberse batido con aire en las vías respiratorias antes de salir. Puede originarse en cualquier punto del árbol respiratorio, pero preferentemente en los bronquios principales y en el parénquima pulmonar. La cantidad total eliminada es en general discreta, lo que explica que habitualmente no amenice ni de lugar a melena (en caso de ser deglutida). b) Causas: Las causas más importantes son: 1) Pulmonares: - TBC pulmonar - Bronquiectasias - Cáncer broncogénico La frecuencia relativa de estas causas variará según el grupo de edad que se considere. 2) Cardiovasculares: - Estenosis mitral - Infartos pulmonares APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Es una condición caracterizada por episodios de supresión de la respiración mientras la persona está durmiendo. A menudo la persona que padece apnea o. s. no recuerda los episodios experimentados durante la noche. Signos y síntomas: • Ronquido fuerte • Apnea • Cansados al despertar por la mañana. • Mucha somnolencia anormal durante el día. • Dolores de cabeza por la mañana. • Aumento de peso reciente. • Limitación en la capacidad de atención. • Pérdida de la memoria. • Deterioro del juicio. • Cambios en la personalidad. • Letargo: cansado, decaido. Complicaciones: - 60 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 • • • • • • • Hipertensión Insuficiencia cardiaca derecha. Arritmias. Hipercapnia; niveles excesivos de CO2. Privación del sueño. Accidente cerebrovascular. Enfermedad cardíaca Factores de riesgos: • • • Obesidad Cuello corto Roncar ALTERACIONES DEL RITMO RESPIRATORIO - Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria. Superior a 20/min (lo normal es de 14 a 18). Se puede producir por procesos febriles agudos, hipertiroidismo, embolismo pulmonar, anemia, ejercicio, acceso a grandes alturas, etc. - Bradipnea: Disminución de la frecuencia respiratoria. Inferior a 12/min. Se debe principalmente a una alteración neurológica o electrolítica. - Respiración de Cheyne-Stokes o respiración “periódica“: Caracterizada por periodos de apnea (detención transitoria de la respiración) que alternan regularmente con respiraciones que van aumentando paulatinamente de amplitud para luego disminuir en igual forma hasta quedar nuevamente en apnea y así sucesivamente. Se produce principalmente por traumatismos o hemorragias cerebrales, hipoxemia crónica, insuficiencia cardiaca congestiva. Este tipo de respiración puede observarse en forma fisiológica durante el sueño en lactantes y ancianos. - Respiración de Kussmaul o respiración acidótica: Se caracteriza por una respiración profunda y regular. En acidosis metabólica por DM (diabetes mellitas) mal compensada o insuficiencia renal crónica. El individuo está intentando eliminar carbónico (ácido) y respira profundamente. - Respiración de Biot: Se caracteriza por un ritmo respiratorio irregular con periodos de apnea. Lesiones cerebrales y de la médula con elevación de la presión endocraneana. - 61 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 8: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL APARATO RESPIRATORIO INTRODUCCIÓN: Para que la función respiratoria sea efectiva tiene que funcionar 3 mecanismos: Difusión: intercambio gaseoso. Ventilación: entrada de aire en alveolos. Perfusión: entrada de sangre en alveolos. INSPECCIÓN - Forma y simetría del tórax: Las formas siguientes pueden condicionar problemas en la respiración. Así tenemos: - Tórax en tonel: muy dilatada. Se debe al compromiso respiratorio (asma crónica, enfisema, fibrosis quística) - Tórax en carena: profusión esternal prominente (en pico). - Tórax en embudo (pectum excavatum): indentación del esternón inferior( se mete hacia dentro). - Respiración: - Frecuencia: taquipnea (>20/min) vs bradipnea (<12/min); ritmo y expansión del tórax. - Movimientos de la pared torácica: simétricos. La asimetría puede asociarse a expansión desigual y compromiso respiratorio debido a un pulmón colapsado o a la limitación de la expansión por aire extrapleural, líquido o tumoración. - Presencia de tirajes, estridores. - Estudio de las uñas, labios, cianosis, ventanas nasales (se mueven cuando hay problemas respiratorios), etc. PALPACIÓN • Deben palparse los músculos torácicos y el esqueleto por la existencia de pulsaciones, hiperestesias, prominencias, depresiones, movimientos extraños, etc. • Presencia de aire subcutáneo: crepitaciones (enfisema subcutáneo). • Roce pleural: vibración rechinante, ruda, palpable, en inspiración. • Valorar las vibraciones vocales: ausencia por exceso de aire (enfisema), engrosamiento o derrame de pleura, edema pulmonar. Aumento por líquidos o tumoración en el parénquima. PERCUSIÓN - 62 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 • • • • Comparar las zonas bilateralmente. 1º un área y luego otra para comparar una con otra. Percutir en los espacios intercostales a intervalos de 4-5 cm. de arriba abajo. Hipersonoridad (cuando hay más aire): enfisema, neumotórax o asma. Matidez: atelectasia, derrame pleural o consolidación pulmonar. AUSCULTACIÓN La auscultación pulmonar es muy importante. El paciente debe respirar de forma profunda y por la boca. Se deben comparar las áreas bilateralmente de arriba abajo. 1.- Sonidos respiratorios normales A) Murmullo vesicular: de timbre e intensidad bajo, se escucha sobre tejido pulmonar normal. Es el ruido que se produce cuando llega el aire a los alvéolos, donde se produce un pequeño remolino. De B) Sonidos broncovesiculares: se escuchan sobre los bronquios principales. timbre e intensidad moderados. C) Sonidos bronquiales: de mayor intensidad y timbre. Sólo se escuchan sobre la tráquea. 2.- Sonidos respiratorios adventicios A) Estertores o rales crepitantes: discretos, no continuos, que se deben al paso de aire a través de pequeñas vías aéreas que están adherentes por la presencia de líquido, moco o pus. El moco está pegado a las paredes de los bronquiolos y al pasar el aire se despegan y se escucha. Pueden ser finos, medianos o gruesos. B) Roncus: más profundos, sordos y pronunciados. Durante la espiración. Más continuados que los estertores. Se deben al paso de aire a través de una vía aérea obstruida (la existencia de algo en las vías que impide el paso adecuado) por secreciones espesas, espasmo, neoplasia o presión externa. C) Sibilancias (pitos): continua de timbre alto, musical durante la inspiración o la espiración. Se debe al paso del aire a través de una vía aérea más estrecha. Las bilaterales se deben a asma o bronquitis aguda o crónica. Las localizadas se pueden deber a cuerpo extraño. - 63 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 D) Frote de fricción: se produce fuera del árbol respiratorio. En espiración e inspiración. De timbre bajo y seco. Se puede deber a superficies inflamadas que frotan entre sí: pleuritis, pericarditis. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS A) Análisis del esputo Debe recogerse cuidadosamente para que no contenga saliva. Su examen macroscópico da importantes pistas: color, olor, presencia de sangre, etc. Es importante la tinción para determinadas patologías como la TBC, neumonías e infecciones fúngicas. No es tan valioso el cultivo pues suele estar contaminado de flora orofaríngea. B) Radiología de tórax Rx simple en posteroanterior (PA) y lateral (L). los bronquios normalmente no se ven, si se ven es porque hay condensación de tejido pulmonar. C) Toracocentesis Se debe realizar para obtener fluidos plurales en aquellos casos en los que se desconozca su causa. También para mejorar los síntomas en los pacientes con efusiones plurales. Debe realizarse su composición bioquímica: glucosa, proteínas, amilasa, LDH, (la relación con la cantidad relativa en suero da idea de si el proceso es exudativo o trasudativo); presencia de leucocitos. Se debe realizar cultivo y tinción. D) Exploración funcional respiratoria Medidas de la función ventilatoria: La función ventilatoria se mide mediante una prueba, la espirometría. Existen problemas en la ventilación cuando algo está obstruyendo las vías o cuando existen problemas restrictivos que impiden que los pulmones se expendan adecuadamente. Como por ejemplo un paciente muy quemado. Las medidas de la función ventilatoria son las siguientes: - Capacidad pulmonar total (CPT): volumen total de aire contenido en el pulmón después de una inspiración máxima. - Volumen residual (VR): volumen que queda tras una expiración máxima. - La diferencia entre ambas es la capacidad vital (CV) A partir de éstas se realizan otras determinaciones: - Volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1 ). Volumen expirado durante el primer segundo. - Capacidad vital forzada (CVF). Volumen total espirado. - Velocidad máxima del flujo mesoespiratorio (VMFM). Velocidad media del flujo espiratorio durante el 50% medio de la CV (del 25-75%). - 64 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Su estudio nos aporta la posibilidad de discriminar si la alteración es de tipo obstructivo (cuerpo extraño en vía respiratoria) o restrictivo (eje: cuando tiene escoliosis). Valoración de la perfusión pulmonar: es para saber si la sangre entra adecuadamente en los alveolos. Se realiza mediante métodos invasivos que determinan las presiones vasculares pulmonares. Para esto, necesitamos meter catéteres hasta los vasos de los pulmones para medir la presión. Valoración del intercambio de gases: Las medidas más utilizadas son las presiones parciales de O2 y CO2 en sangre arterial (PaO2 y PaCO2). Esta medición se realiza mediante la gasometría. E) Otras pruebas Biopsia pleural pulmonar Biopsia pulmonar transtraqueal Angiografía Gammagrafía Punción Toracotomía - 65 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 ºUnidad didáctica IV: Sistema hematopoyético. TEMA 9: SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA, BLANCA Y PLAQUETARIA. La sangre está formada por tres tipos de células: - Serie roja: eritrocitos/glóbulos rojos/hematíes. - Serie blanca: glóbulos blancos, los cuales tienen su origen en la médula ósea (serie mieloide) y en el tejido linfático (serie linfoide). - Coagulación: plaquetas/trombocitos. SEMIOLOGÍA DE LA SERIE ROJA 1) Síndrome anémico: Diferencia entre síndrome y enfermedad: ambos son un conjunto de signos y síntomas, pero el síndrome puede tener muchas causas posibles y la enfermedad solo tiene una causa. a) Concepto: Disminución de la concentración de hematíes o de hemoglobina (Hb) en sangre periférica. Los valores normales de la hemoglobina es de 12 gr/dl. En algunas ocasiones, las anemias son secundarias a un factor etiológico evidente; en otras ocasiones, su causa se descubre después de largas investigaciones, y por último, las hay en que aquella no se logra precisar. Existen distintos tipos de anemia, desde la pequeña anemia que se descubre en un control hematológico rutinario y que no produce síntoma alguno, a la anemia franca que compromete de manera importante la actividad del sujeto, y por último, la anemia profunda que pone en peligro la vida del paciente. b) Formas de anemia: Las anemias se producen por: 1. Por pérdida de sangre (anemia hemorrágica): Su presentación clínica varía enormemente dependiendo del mecanismo y de la intensidad de la pérdida de sangre, desde la hemorragia aguda fulminante con shock hipovolémico, a la pérdida oculta de sangre que origina una anemia ferropénica. Está claro que no es lo mismo el caso de que alguien tenga una úlcera de estómago (se pierde pequeña cantidad de sangre), a un accidentado con herida abierta. Dependiendo de la intensidad del proceso el paciente presentará debilidad, fatiga (cansancio), mareos, estupor o coma, y se presentará pálido, - 66 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 sudoroso e irritable. Hay taquicardia en proporción al grado de hemorragia (al haber poca sangre el corazón tiene que bombear más rápido) 2. Por disminución de la producción de hematíes: O lo que es lo mismo, no se produce sangre suficiente. Pueden ser de distintos tipos atendiendo al VCM (volumen corpuscular medio= 83-97 fL) a) Microcíticas (cuando el VCM es más pequeño, es decir, células pequeñas): dentro de ésta, se clasifican las siguientes: • Por déficit de hierro: anemia ferropénica • Sideroblásticas: falta de síntesis de las porfirinas (las porfirinas son parte de las estructuras de la hemoglobina) • Talasemias: alteración en la síntesis de hemoglobina (cadena proteica). b) Macrocíticas (cuando el VCM es mayor de lo normal): Por déficit de vitamina B12 o ácido fólico. Estas sustancias no las produce el organismo y hay que tomarlas. Cuando hay déficit de Vit B12 se acompaña de otras alteraciones, aunque que esto se produzca es un tanto difícil, porque hay que estar mucho tiempo sin tomarla para que se llegue a este déficit. c) Normocíticas (cuando existe anemia, pero el VCM es el normal): Generalmente estas anemias son secundarias a alguna enfermedad, como la insuficiencia renal crónica ( la insuficiencia renal c. disminuye la producción de eritropoyetina que es la que estimula la creación de g.r.), infección, mixedema (hipotiroidismo), etc. 3. Hemolíticas: (destrucción de glóbulos rojos):. La forman un grupo variado pero con características clínicas comunes. Pueden ser: • Traumáticas: como por ejemplo, la hemoglobinuria de la marcha, donde orinan sangre, esto se debe a que los individuos que practican marcha, de los golpecitos en los pies, pueden llegar a que se rompan capilares. De esta manera, se produce sangrado y su posible anemia. • De origen inmunológico: por una reacción a una transfusión. • Esferocitosis hereditaria (aumento de la fragilidad). La estructura de los glóbulos rojos les permite pasar por capilares más estrechos. Pero en este caso, los glóbulos rojos son redondos y estallan al no poder pasar por el capilar). • Hemoglobinuria paroxística nocturna (aún no se conoce la causa). • Anemias falciformes: forma de hoz de los g. r. • Hb C, D alteradas • Déficit de G6PD: glucosa 6-P-deshidrogenasa. - 67 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 2) Síndrome policitémico: a) Concepto: Aumento de la producción de todos los elementos mieloides pero dominando la elevada concentración de Hb, esto puede ser producido por: • Alteración de la médula ósea. • Disminución de la concentración de eritropoyetina en plasma y orina. Al haber aumento de g.r. se inhibe para que no se produzca más. • Ser secundaria a hipoxia o a enfermedades neoplásicas (las células cancerígenas producen sustancia biológica, como si fuera por ejemplo insulina o incluso sustancias que parecen eritropoyetina, lo cual estimula la producción de g.r. b) Clínica: La manifestación clínica está relacionada con el incremento del volumen sanguíneo y de la viscosidad de la sangre: • Disminución del riego cerebral con cefaleas, mareos, vértigo, acúfenos, alteraciones visuales (escotomas, visión doble o borrosa), tinnitus, síncope, etc. • Frecuentes síntomas periféricos de insuficiencia arterial y venosa, frecuentes episodios trombóticos o hemorrágicos, en general aumentados por la arteriosclerosis acelerada que se da en la enfermedad. • Hemorragias frecuentes, generalmente nasales, ulcerosas, o equimosis. • Aumento del gasto cardiaco. SEMIOLOGÍA DE LA SERIE BLANCA Generalmente se observan cinco tipos de leucocitos maduros en sangre periférica, de mayor a menor porcentaje son: neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos. a) Tipos: las alteraciones en la serie blanca se pueden clasificar en dos grupos: 1) Leucocitosis: o aumento de los glóbulos blancos. Puede darse por aumento de: a) Neutrófilos (neutrofilia). Es la más frecuente. Los neutrófilos son liberados a la sangre periférica en respuesta al estrés, las infecciones y tras el tratamiento con corticosteroides. Ante un estímulo intenso, como una infección bacteriana grave se pueden liberar neutrófilos inmaduros (cayados y metamielocitos):“Desviación a la izquierda (glóbulos blancos no maduros) b) Linfocitos (linfocitosis): leucemia linfoide aguda y crónica, algunas enfermedades infecciosas (mononucleosis infecciosa (enfermedad del beso), hepatitis viral, tos ferina, TBC, brucelosis, sífilis). - 68 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 c) Monocitos (monocitosis): Inflamación crónica (TBC, endocarditis bacteriana, paludismo, sarcoidosis, Crohn, etc.) 2) Leucopenia: o disminución de los glóbulos blancos. La forma más frecuente es la neutropenia. Es un importante factor de riesgo para las infecciones. Causas: los principales motivos de la disminución de los glóbulos blancos son los siguientes: Producción disminuida. • Enfermedades hematológicas (enfermedades que afecta a la médula ósea y se produce pocos g.b): leucemias, anemia aplasia (producida por quimioterapia donde se da una disminución de las defensas). • Inducida por fármacos: antibióticos, antiinflamatorios, antitiroideos. • Invasión tumoral. • Déficit nutricional: B12 y fólico (alcoholismo). • Infecciones (TBC, brucelosis, sarampión, hepatitis, SIDA). Destrucción periférica: • anticuerpos antineutrófilos. • trastornos autoinmunes. • Fármacos: aminopirina, alfa-metildopa, diuréticos mercuriales, etc. Marginación periférica: en este caso, se producen con normalidad, pero están todos concentrados en un mismo lugar: • Infección bacteriana fulminante. • Hemodiálisis. SEMIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN Alteraciones los trombocitos Púrpuras: a) Concepto: Lesiones hemorrágicas del revestimiento cutáneo-mucoso que generalmente aparecen de forma espontánea, desapareciendo en días o semanas después de pasar por todas las etapas del metabolismo local de la bilirrubina (rojo, verde, amarillo). Según su forma y tamaño se distinguen las petequias (puntiformes), las víbices (lineales), la equimosis (extendidas en superficie) o los hematomas (localizadas en forma tumoral, acumulación de sangre). Se suelen acompañar de sangrado en mucosas: epistaxis, gingivorragias, hematuria, melena, metrorragias, etc. b) Origen: 1) Vasculares: la causa está en los vasos sanguíneos. No suele existir alteraciones plaquetarias. Dentro de este grupo se distinguen las siguientes: • Por reacciones inmunológicas: P. De Schönlein-Henoch es la más frecuente. Es una vasculitis por hipersensibilidad autolimitada que afecgta - 69 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 sobre todo a niños y se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas purpúricas que asientan predominantemente en la región inferior del abdomen, nalgas y piernas y suele asociarse con dolor localizado en rodillas y tobillos. • Por infecciones: Acción directa del agente infeccioso o de sus toxinas sobre el endotelio dañándolo. • De origen dermatológico: como la púrpura senil (vasos de la piel que se rompen sobre todo en los ancianos. - Por fragilidad capilar: déficit de Vitamina C, DM (diabetes mellita), HTA, insuficiencia renal crónica, ciertas formas de insuficiencia cardiaca e insuficiencia respiratoria 2) PÚRPURAS: Plaquetarias o trombocitopénicas. (disminución de plaquetas) Se caracterizan por la presencia de petequias, equimosis y hemorragias mucosas. Una disminución del número de plaquetas circulantes puede deberse a: o Por defecto de producción: Púrpuras Centrales o amegacariocíticas (no hay megacariocíticas que son células propulsoras de plaquetas). o Por alteración a nivel de médula ósea: más frecuente por fármacos. o Por destrucción aumentada. Su característica esencial es la normalidad de magacariocitos en médula, y la disminución de la vida media plaquetaria ( la fabricación es normal pero se destruyen antes). o Por alteraciones en la distribución. El más importante es el que acompaña al hiperesplenismo, cualquiera que sea la causa de éste. - 70 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 10: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL SISTEMA HEMATOPOYÉTICO EXPLORACIÓN FÍSICA ASPECTO GENERAL Varía mucho según la enfermedad. En anemias crónicas es casi normal mientras que en hemopatías agudas suelen presentar pruebas evidentes de enfermedad grave (úlceras necróticas en mucosas, hemorragias, fiebre, adenopatías, visceromegalia). PIEL Y MUCOSA En anemias es característica la palidez, aunque en anemias crónicas no puede verse. En poliglobulias la piel y las mucosas son de color rojizo o violáceo. Las lesiones de tipo purpúrico (petequias y equimosis) en la piel, mucosa bucal o fondo de ojo son propias de la trombopenia. Las grandes sufusiones hemorrágicas y hematomas que aparecen tras mínimos traumatismos pueden deberse a déficit de factores de coagulación. La cianosis puede ser signo de metahemoglobinemia, sulfohemoglobinemia o hemoglobina reducida. La ictericia puede aparecer en las hemólisis, ya que con la degradación de la hemoglobina se produce bilirrubina. EXAMEN DE LA CAVIDAD BUCAL Úlceras necróticas en granulocitopenia intensa, al no tener defensa es más propenso a las infecciones. Hemorragias gingivales en trombopenia o alteración de los factores de coagulación. Lengua roja y depapilada (sin papilas en lengua) es frecuente en anemias carenciales (déficit), megalobláticas o ferropénicas. Posible existencia de adenopatías, hepatomegalia o esplenomegalia. - 71 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Pruebas complementarias Estudio de la serie roja SANGRE PERIFÉRICA: a. Hemograma: Nº de hematíes. Nº de hemoglobina. Se mide en g/dl. Hematocrito. Desciende en las anemias y en los estados de hemodilución. Aumenta en las poliglobulias y en la hemoconcentración. Volumen corpuscular medio: clasifica las anemias en: Macrocíticas: > 97 fl. Normocíticas: 83-97 fl. Microcíticas: < 83 fl. Anisocitosis: cuando hay diferentes tamaños. Hemoglobina corpuscular media: Contenido de Hb promedio de cada hematíe. Si es bajo: hipocrómicos. Concentración de hemoglobina corpuscular media: Concentración de Hb de cada hematíe. RDW: grado de dispersión del tamaño de los eritrocitos: a más dispersión mayor diversidad de tamaño. b. Frotis: Aporta información sobrre la forma de los hematíes: Micro-, macro- o macrocíticos, así como poiquilocitosis (diferentes formas: inespecíficas) Esferocitosis, ovalocitos o eliptocitos (proceso hereditario). Hematíes en diana en las talasemias y otras hemoglobinopatías. Drepanocitos (g.r. en forma de luna) o células falciformes en la anemia falcimorme por Hb S. MÉDULA ESPINAL Punción de la médula, aspirar y biopsia. Se observa normalmente células y grasa en igual proporción, lo malo es cuando no hay la misma proporción. Las células son en su mayoría precursores de la serie granulocítica y de la serie eritroide en diferentes estados de maduración. El recuento se denomina mielograma. - 72 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 PRUEBAS ESPECÍFICAS Hierro: 50-150 μg/dl Vitamina B12: 200-900 pg/ml. Acido fólico: 6-20 ng/ml. Hb anormales. Test de Coombs. Prueba de compatibilidad sanguínea. Estudio de la serie blanca Recuento de leucocitos y fórmula. Estudio de médula ósea: los glóbulos blancos tienen 2 orígenes: de la médula ósea (miloide) y de los ganglios linfáticos (linfoide). Estudio de ganglios linfáticos. Estudio de las plaquetas. Exploración de la hemostasia. 1) Estudio de resistencia vascular. Rumpel-leede. 2) Tiempo de hemorragia. 3) Recuento de plaquetas. 4) Tiempo de coagulación. 5) Tiempo de protrombina (TP). 6) Tiempo parcial de tromboplastina (TPT). 7) Valoración de los distintos factores. 8) Cuantificación del fibrinógeno. 1) Estudio de resistencia vascular: poco específico. Consiste en bloquear el retorno venoso del brazo durante 5 min. mediante esfigmomanómetro entre las PAS y PAD. Si en este tiempo aparecen más de 6 petequias en la flexura del codo se considera positiva. La resistencia capilar disminuida se da prácticamente sólo en trombopenias intensas y en algunas alteraciones angiopáticas. 2) Tiempo de hemorragia: se coloca un esfigmomanómetro en antebrazo en 40 mm Hg y se practica una incisión de 1 cm de largo y 1mm de profundo en cara anterior de brazo, a 5 c de la flexura del codo. Se recoge la sangre con un papel de filtro. El tiempo normal es < a 9,5 min. Está aumentado en trombopenias y trombocitopatías y en general en todas las alteraciones de la hemostasia primaria. 3) Recuento de plaquetas: cifras normales están entre 150-450 * 109 /L. 4) Tiempo de la coagulación: tiempo que tarda en coagularse una muestra de sangre colocada en un tubo. Normal de 5-11 min. Poco sensible. 5) Tiempo de protrombina: TP. Tiempo que tarda en coagularse el plasma descalcificado en presencia de un exceso de tromboplastina tisular y calcio. - 73 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Valora la actividad de la protrombina y los factores VII, X y V. es de especial interés a la hora de controlar el tratamiento con cumarínicos. 6) Tiempo de tromboplastina: TPT. Sirve para detectar defectos de los factores VII y IX. Tiempo que tarda en coagular plasma con calcio y fosfolípidos. 7) Valoración de los distintos factores. 8) Cuantificación del fibrinógeno. - 74 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 11: SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL TRACTO DIGESTIVO I: DOLOR, NAUSEAS Y VÓMITOS, PIROSIS Y DISPEPSIA. Dolor abdominal Es estímulo más importante que lo desencadena es la distensión. Otros mecanismos son la inflamación, secundaria a estímulos químicos y la isquemia. Hay dos tipos de dolor abdominal: 1) Verdadero o profundo: origen en receptores localizados en una víscera hueca por distensión o isquemia. Se caracteriza por que está mal localizado, epigástrico o centroabdominal y se acompaña de manifestaciones vegetativas (náuseas y vómitos). 2) Referido: origen en tejido subperitoneal, peritoneo parietal y mesenterio. Bien localizado y acompañado de rigidez de la pared abdominal ( por contracción de los músculos) en lugar de la víscera inflamada. Mecanismos de dolor abdominal A. Abdomen: Inflamación del peritoneo parietal: Afectación del peritoneo. Dolor continuo y localizado sobre el área inflamada. La intensidad depende del tipo y cantidad de sustancia que irrite el peritoneo, por ejemplo: sangre, heces (apendicitis perforada), úlceras gástricas o duodenales, etc. Aumenta con la presión o cambios en la tensión del peritoneo. El paciente permanece quieto, en actitud antiálgica o anntálgica. Espasmo reflejo de la musculatura abdominal localizada en el segmento que está dolorido. Depende de la localización del proceso inflamatorio, de la velocidad de aparición y de la integridad del S.N. (un individuo con neuropatía diabética puede no sentir el dolor por tener alteradas las neuronas). Obstrucción de víscera hueca: Clásicamente descrito como intermitente o cólico. El paciente se mueve continuamente. Obstrucción del intestino delgado: periumbilical y mal localizado. Obstrucción del colon: infraumbilical (debajo del ombligo) con radiación lumbar. Distensión súbita del árbol biliar: produce un dolor más continuo que cólico. Su localización más frecuente es cuadrante superior derecho con radiación a la región posterior derecha del tórax o a escápula derecha. - 75 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Obstrucción aguda de uréter: dolor severo suprapúbico o en flanco que irradia a periné. Cólico nefrítico. Alteraciones vasculares: Trombosis o embolismo de arteria mesentérica superior. Rotura de aneurisma de aorta abdominal. El dolor puede ser severo y difuso aunque a veces puede ser leve durante unos días antes de que ocurra el colapso vascular. Pared abdominal: Dolor generalmente constante. Aumenta con el movimiento, la bipedestación (estar mucho tiempo de pie) prolongada y la presión. B. Dolor referido Estructuras torácicas: Infarto agudo de miocardio (IAM), infarto pulmonar, neumonía, pericarditis o enfermedad esofágica. Al tener un infarto de la cara inferior no duele como todos los infartos, sino que duele el abdomen. Ante este caso hacer ECG y enzimas. En individuo obeso, fumador y con HTA, etc, no descartar este infarto ante el dolor abdominal. C. Crisis abdominal metabólica Hiperlipemias: con triglicéridos altos. Uremia: insuficiencia renal. Acidosis diabética. Addison. D. Causas neurogénicas Causas debidas específicamente a las vías nerviosas. Tiene carácter quemante. Por enfermedades que lesionan nervios sensitivos. Ejemplo: diabetes con neuralgia. El dolor ulceroso Dolor abdominal crónico, generalmente referido al epigastrio que se caracteriza por su periodicidad y ritmicidad. Se debe a una úlcera gástrica o duodenal. Periodicidad: aparece en determinadas épocas o periodos, entre los que se encuentra asintomático. Ritmicidad: se presenta a determinadas horas del día en relación con el estado de llenado o vaciado gástrico. Se alivia con la ingestión de alimentos, al bajar el nivel del ácido clorhídrico. Su carácter es variable: desde dolor definido a malestar vago o sensación intensa de hambre. Su intensidad suele ser moderada salvo en complicaciones de la úlcera. - 76 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Náuseas y vómitos Conceptos Náusea es la sensación desagradable de repulsión ppor los alimentos y deseo inminente de vomitar. Vómito es la expulsión forzada del contenido gástrico por la boca, generalmente precedido de náuseas y acompañado de arcadas (contracciones espasmódicas de los músculos espiratorios con espasmos del diafragma y contracción de los músculos abdominales). Se diferencia de la regurgitación en que ésta es la devolución espontánea de una pequeña cantidad del contenido gástrico sin nauseas ni arcadas, es típico en los niños después de la toma de leche por inmadurez del tubo digestivo. Si hay masticación y redeglución se llama rumiación. Clasificación de los vómitos • Alimentario: alimentos recientemente ingeridos y modificados por los jugos gástricos. Si los alimentos han sido digeridos más de 8 horas antes se llama vómito de retención e indica: obstrucción orgánica o funcional a nivel pilórico o duodenal: úlcera, paresia diabética, etc. • De jugo gástrico: generalmente nocturno. En úlcera duodenal y síndrome de Zollinger Ellison; es un aumento de la gastrina o de sustancias que actúan como la gastrina y que produce mucho jugo gástrico. • Hemorrágico: puede ser un vómito alimentario que por esfuerzo haya desencadenado un pequeño sangrado. El vómito de sangre se denomina hematemesis y la sangre puede ser roja o negruzca según si ha actuado sobre ella el jugo gástrico. Hay que descartar el origen nasal de la sangre por deglución. Cuando la hemorragia es lenta y la sangre está en contacto con el jugo gástrico bastane tiempo tiene aspecto de posos de café. • Mucoso: matinales. Mucus filante mezclado con jugo gástrico. En alcohólicos. • Bilioso: sólo indica que no hay contenido alimentario en estómago. • Purulento: muy raro. En casos de gastritis supurativas, abscesos gástricos (y se vomita pus), etc. Causas ¾ Digestivas: • Afecciones digestivas agudas: cólico biliar, colecistitis agudas, pancreatitis agudas, gastritis y gastroenteritis agudas de cualquier etiología, alergias alimentarias, etc. • Pródromos (es decir, signos y síntomas antes de un cuadro patológico) de la hepatitis viral, obstrucción intestinal, peritonitis, etc. - 77 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 ¾ Extradigestivas: • Médicas: o enfermedades pulmonares agudas (neumonía) o crónicas (TBC). o Cardiovasculares (IAM, Insuf. Cardíaca congestiva). o Pielonefritis aguda o Embarazo o Tos intensa o Enfermedades cerebroespinales que cursan con aumento de la presión intracraneal: vómito en escopetazo (sin nausea, no es una regurgitación, es vómito con violencia). • Medicamentosas: o Cualquier medicamento por acción local sobre la mucosa gástrica (por ejemplo la aspirina) o por acción central (digital: al tomar más digital de la cuenta el 1º signo claro es el vómito). • Psicológicas y psiquiátricas: o Cualquier emoción intensa, neurosis de ansiedad. Pirosis También llamado ardores o ardentía pero estas definiciones nunca poner en examen. Sensación de quemazón localizada subesternalmente o en el epigastrio superior, con irradiación al cuello y ocasionalmente a brazos. La forma ocasional es común en personas normales, pero cuando es frecuente o severa suele ser manifestación de disfunción esofágica: actividad motora anormal o distensión, sensibilidad de la mucosa esofágica al contenido ácido o biliar (RGE: lo más frecuente) o esofagitis. Si la pirosis es crónica y cambia la mucosa del esófago se puede producir cáncer de esófago. Dispepsia También llamado empachado, no poner en examen. Conjunto de síntomas inespecíficos que se relacionan con la ingestión de alimentos y que se atribuyen a perturbación de la digestión. Los síntomas suelen ser: distensión abdominal, eructación, meteorismo, acidez, pirosis, así como mal gusto de boca, saciedad precoz, repugnancia por los alimentos y regurgitación. Puede ser: o ocasional: sin importancia o reciente o crónica: debe hacer investigar un problema médico. - 78 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Causas ¾ Digestivas: • Trastornos funcionales digestivos • Litiasis biliar • Estreñimiento crónico • Laxantes • Hernia de hiato • Úlcera • Cáncer gástrico: es muy cruel. Cando se diagnostica n tiene cura normalmente. Y frecuentemente se empieza con dispepsia. ¾ Extradigestivas: • Infección urinaria • Insuficiencia cardíaca congestiva • Insuficiencia renal crónica • TBC • Embarazo • Drogas: aspirina, antibióticos, AINEs. • Alcohol • Tabaco - 79 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 12: SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL APARATO DIGESTIVO Diarrea Concepto Expulsión de más de 200 gr/día de haces con una dieta occidental pobre en fibra. También se emplea el término a las heces acuosas o líquidas. Función del aparato digestivo o Absorción de líquidos y electrolitos. o Absorción de nutrientes y vitaminas. o Motilidad. Etiopatología • Diarreas osmóticas: aumento de agua en la luz intestinal por solutos no absorbidos. Causas: abuso de laxantes, celiacos, sobreinfección, déficit de lactosa, etc. Desaparecen con el ayuno. • Diarreas secretoras: secreción activa de iones y arrastra agua abundante a la luz intestinal. Causas: virus, bacterias, fármacos, tumores, sida, tumor tiroides, et. No desaparecen con el ayuno. • Diarreas exudativas: por inflamación o necrosis de la mucosa del colon. Las heces suelen contener polimorfonucleares (PMN) y restos mucosos. Causas: o enfermedad inflamatoria: crohn, colitis ulcerosa. o Infección bacteriana, isquemia, quimioterapia. • Trastornos de motilidad: por alteración de la coordinación motora intestinal. Causas: diabetes, hipertiroidismo, laxantes con Mg, diverticulitis, colon irritable... • Disminución de la superficie de absorción: Consecuencias: o Deshidratación, desnutrición, queilitis y glositis. o Fiebre y dolor abdominal. - 80 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 o En laboratorio; anemia, eosinofilia, leucocitosis, disminución de sodio, potasio, calcio, albúmina y vitaminas. o Hipotensión. Estreñimiento Concepto Menos de una deposición por semana o dificultad para defecar. Etiopatología Prisas, inactivad, dieta probre en residuos, trastornos de motilidad, neurología (DM, lesión medular), esclrordermia, fármacos, hipotiroidismo, enfermedad de cusking, hipopotasemia, hipocalcemia, causas mecánicas (fisuras anales o hemorroides), dolor ano-rectal. Consecuencias Dolor abdominal, distensión (del intestino), impacto fecal ( un bolo de heces al final que se pone duro y no sale),divertículos, hemorroides. Hemorragia digestiva Hematemesis: expulsión de sangre (vómitos) roja o alterada de origen digestivo, proximal al ligamento de treitz. Melenas: expulsión de sangre por recto consecuencia de hemorragia proximal al ligamento de treitz o desde el colon ascendente. Pseudomelenas: heces oscuras por medicamentos (ejemplo el hierro) o dieta (remolacha). Hematoquecia: sangre roja por ano, distal al ligamento de tritz o hemorragia cuantiosa mayor de 1000 ml. Causas de las hemorragias digestivas altas: • Por úlcera en el duodeno. • Varices esofágicas. Causas de hemorragias digestivas bajas: • Divertículos. • Tumores. • Hemorroides. • Fístulas. Consecuencias • Hipotensión (la más característica). - 81 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 • Disnea, palidez, piel fría, sudor. • Cansancio, puede llegar al síncope. • Shock: con T.A. menor de 100 y si se pierde más del 30% de volumen. • En laboratorio anemia con descenso de Hb y hematocrito. Leucocitosis y trombocitosis. Ictericia Concepto Pigmentación amarilla de la piel por un aumento de la bilirrubina sérica. Aumentada a 2,5- 3 mg/dl. Se observa mejor en la escalera ocular ( color amarillo de los ojos). La piel también se puede ver amarilla. La bilirrubina puede ser conjugada o directa, cuando pasa por hígado. O no conjugada o indirecta, antes del hígado. Causas Homólisis, sepsis, ayuno prolongado, fármacos, hepatitis, enfermedad de gilbert (aumento de la bilirrubina no conjugada por un defecto genético), cirrosis (el hígado se vuelve más duro, tiene más tejido de colágeno), litiasis biliar, colangitis, cáncer de páncreas, etc. Ascitis Concepto Acumulación de líquido en cavidad peritoneal, que puede ser de escasa cuantía o de varios litros (hasta 15). Etiología Cirrosis, neoplasias, TBC, insuficiencia cardíaca derecha, pancreatitis, hipoalbuminemia (por falta de proteínas que mantenga el líquido dentro y se sale produciendo un aumento de la barriga, como ocurre en los niños desnutridos) Consecuencias Distensión abdominal y molestias. Anorexia, nauseas, saciedad, pirosis, dolor en flancos, dificultad respiratoria, edemas en zonas declives (pene y escroto). - 82 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 13: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL APARATO DIGESTIVO EXAMEN FÍSICO Inspección ¾ General • Coloración: Ictericia: enfermedad hepática. Palidez: hemorragia que puede ser digestiva. • Lesiones cutáneas: Arañas vasculares: hepatopatía. Signos de rascado: colostasis: obstrucción de las vías biliares. • Edemas • Estado nutricional • Boca: o Labios: Grietas o fisuras: estomatitis angular (boqueras). Descamación o inflamación: queilitis (normal en tiempo frío) Herpes: vesículas. Ulceraciones: epitelioma (carcinoma) en labio inferior. Indolora, plana y superficial. Aftas (llagas): en mucosa (por estrés). • Dientes: Color: uso de tetraciclinas (coloración grisácea), fluorosis. Forma: Alteración en sífilis (dientes en barril) rara vez. Más frecuente hoy día la erosión en superficie interna por el ácido gástrico en anorexia nerviosa por provocación del vómito. Pérdida del esmalte en cara interna de los dientes. - 83 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 • Encías: Hemorragias en púrpura trombopénica y leucemias agudas. Enfermedad periodontal (piorrea): infección del aparato que aguanta el diente y se cae el diente. • Lengua: Movilidad: alterada en hemiplejia y lesiones del nervio hipogloso. Color; humedad: (hidratación); papilas: atrofia en déficit de B12 (depapilada) y anemia ferropénica. • Mucosa bucal: Aftas. Úlceras (puede indicar enfermedad de Crohn), etc. Paladar, fauces, amígdalas y faringe: movilidad, etc. ¾ Abdomen: • Distensión: Se puede deber a grasa, líquido, gases, heces o feto. Localizada: puede ser simétrica y centrada alrededor del ombligo (obstrucción del intestino delgado) o asimétrica (esplenomegalia, hepatomegalia, etc) por aumento de tamaño de una víscera. • Presencia de hernias. (Umbilicales). • Movimientos abdominales. Disminución de los movimientos respiratorios en peritonismo. Pulsaciones visibles (normales en delgados) en aneurisma de la aorta. Peristaltismo visible (que se ve moverse el intestino): obstrucción pilórica (úlcera o cáncer), obstrucción del intestino delgado distal. • Piel y superficie: o estrías: blancas (por distensión, frecuente en embarazadas) o rosadas: gravidez, ascitis, etc. o Purpúricas (de color rojo): Cushing. o Venas superficiales: 1: alrededor del ombligo (cabeza de medusa): HT portal, 2: en pared abdominal y pared del tórax en obstrucción cava inferior. - 84 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Palpación Muy importante al principio superficial y luego profunda, porque puede ser dolorosa. Valorar dolor y defensa muscular. ¾ Hígado: • Tamaño y borde: se describe la hepatomegalia como el nº de cm o traveses de dedo por debajo del reborde costal derecho. • Superficie y consistencia: o Liso, blando e hipersensible en la insuficiencia cardiaca. o Firme y regular en la cirrosis o Duro, irregular e indoloro en el cáncer. ¾ Vesícula biliar: La normal no se palpa. Si está distendida: tumoración lobular y firme, con bordes nítidos por fuera del reborde del recto abdominal. Se desplaza con la respiración. Generalmente es indolora salvo en la colecistitis aguda. Percusión ¾ Hígado: • Se pueden precisar los bordes superior e inferior del lóbulo derecho. • Se inicia en el 4º espacio intercostal y se va descendiendo. • El borde superior está en el 5º espacio intercostal: matidez que se mantiene hasta el borde costal derecho. • La matidez disminuye en enfisema grave, neumotórax derecho o cuando hay gas o aire en cavidad peritoneal (dolor abdominal intenso por perforación de víscera). • La matidez aumenta por debajo en la hepatomegalia. Auscultación. Es un medio útil para percibir los ruidos intestinales. Si son normales, aumentados o disminuidos. Los ruidos intestinales no son rítmicos, son ruidos caóticos (en cuanto a su aparición). - 85 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Se debe poner el fonendo durante varios minutos. Si no se escucha ningún ruido durante por lo menos 5 minutos, podremos hablar de parálisis intestinal: - Los ruidos normales: gorgoteo intermitente de tono bajo o medio. - Obstrucción mecánica simple del intestino delgado: Ruidos excesivos o exagerados, generalmente de tono bajo. Aparecen coincidiendo con crisis de dolor cólico abdominal y desaparecen en las íntercrisis. - Obstrucción intestinal con estrangulación y gangrena: Desaparece la peristaltis y los ruidos disminuyen o desaparecen. - Peritonitis generalizada: Hay íleo paralítico: abdomen silencioso y distendido. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Técnicas de imagen 1. RX: - Simple: Útil para el diagnóstico de peritonitis por perforación de úlcera: gas debajo del diafragma. El color del gas es negro en las Rx. - Con contraste de bario (oral o en enema): Para el estudio de la disfagia, neoplasias o estenosis en tramo superior del tracto digestivo. - Estudio de úlcera péptica: cráter lleno de bario. Imágenes de defecto de bario en carcinomas (el tumor no se tinta). 2. Endoscopia: Muy útil para valorar la mucosa gástrica en gastritis. Posibilidad de hacer biopsias para el diagnóstico de lesiones neoplásicas. Localización de puntos sangrantes: cauterización. También en lesiones de duodeno: úlceras, etc. 3. Ecografía: Muy útil para el estudio de hígado y vías biliares: cirrosis, litiasis, metástasis, quistes, abscesos, etc. 4. TAC y RNM: Ídem, aunque son más agresivos (radiaciones ionizantes). 5. CPRE (Colangiopancreatografía retrograda endoscópica): Con duodenoscopio se pasa una cánula hasta el colédoco y se inyecta un - 86 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 contraste radioopaco para visualizar el árbol biliar: diagnóstico de las causas de ictericia. Pruebas funcionales y de laboratorio: Determinaciones enzimáticas 1. Transaminasas: • (GOT, SGOT o AST y GPT, SGPT o ALT)< 35 U/L. • Generalmente aumentan por daño hepatocelular. • ALT (GPT) es más específica del hígado, la AST está en otros tejidos. • Aumentada en casi todas las alteraciones del hígado que produzcan necrosis hepática: hepatitis, lesiones por tóxicos, cirrosis, metástasis. • Su aumento no se relaciona con la severidad. 2. Fosfatasa alcalina: • Proviene del hígado y también del hueso, intestino y placenta. • Si no hay enfermedad ósea o embarazo, su aumento refleja alteraciones del tracto biliar: colestasis. También en infiltraciones o metástasis del hígado. 3. GGT (Gamma glutamil transpeptidasa): • También aumentada en afecciones del tracto biliar. • Es poco específica pues también se asocia a alteraciones renales, pancreáticas, cardiacas, DM y alcoholismo. - 87 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 4. Amilasa: • Sus niveles son ampliamente usados como indicadores de pancreatitis aguda en cuadros de dolor abdominal agudo. • Niveles > 65 U/L son sospechosos de pancreatitis y > 130 U/L son prácticamente diagnósticos. Determinaciones de bilirrubina Dos tipos: - Directa, hidrosoluble o conjugada (< 0,25 mg/dl). - Indirecta, liposoluble o no conjugada (< 1mg/dl). Estudio de heces: • Cantidad, • Color: negras; rojas (sangre), pálidas (ictericia obstructiva), diarrea, esteatorrea (grasa en las heces). • olor (inodoras en cólera o disentería bacilar). • presencia de sangre moco o pus. • Estudio químico: sangre oculta, grasa (déficit de lipasas). • Estudio microscópico: parásitos, etc. Manometría Sirve para medir las presiones del tubo digestivo. Para ver si funcionan los esfínteres, es decir, si presionan más o menos de la cuenta. Ph-metría Holter (registro de 24 horas) de Ph en ERG (enfermedad por reflujo gástrico) - 88 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 14: SÍNTOMAS Y SIGNOS ARTICULARES Y EXTRAARTICULARES Síntomas y signos de PATOLOGÍA ÓSEA Dolor El inicio de dolor espontáneo (no por traumatismo) sugiere posible enfermedad de base: Enfermedad de Paget o metástasis ósea. Deformidades Por una patología de la osificación. El dolor óseo más frecuente es la osteoporosis. En la exploración de los huesos largos de las extremidades debe buscarse alteraciones en la forma o perfil. Debe buscarse cualquier acortamiento. En la enfermedad de Paget hay encurvamiento de los huesos largos, en especial de la tibia y el fémur, acompañada de crecimiento óseo y por lo general el aumento de la temperatura local. En el raquitismo, déficit alimentario y de Ca, hay alteración de la forma de los huesos por crecimiento costocondral (rosario raquítico) y a crecimiento de las epífisis. Los crecimientos localizados pueden originarse por infecciones, quistes o tumores. Paget: se trata de una enfermedad del tejido óseo, al que afecta de forma focal; se caracteriza por una anomalía de la remodelación ósea que es excesiva y anárquica. Es notable la presencia de osteoblastos gigantes con un número de núcleos superior al habitual y el aspecto de rompecabezas del tejido óseo neoformado. Fracturas Pérdida de la solución de continuidad del hueso. Generalmente hay antecedentes de traumatismo. En ocasiones puede ser espontánea pero por una anomalía en el hueso. Por ejemplo: osteoporosis, produce fractura sin previo traumatismo. Se pueden presentar en cualquier hueso pero son más frecuentes en los huesos largos. Las fracturas de costillas, cráneo y vértebras son casi siempre complicaciones de enfermedades óseas. Pueden ser abiertas (se produce una herida hacia fuera) o cerradas. Hay fracturas que se presentan sin traumatismos aparentes por una debilitación del hueso por una enfermedad, en especial metástasis de neoplasias malignas de hueso y en osteoporosis (fracturas patológicas). La osteoporosis produce fracturas de cadera y de los cuerpos vertebrales. En el caso de los cuerpos vertebrales, se producen micro fracturas que hace que estos cuerpos se vayan cayendo sobre sí mismos. Por esto, esos pacientes van perdiendo talla y tiene dificultad para le expansión de las costillas en la respiración. Las fracturas traumáticas se presentan casi invariablemente con dolor local, tumefacción y pérdida de la función. Las fracturas patológicas son relativamente asintomáticas. - 89 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 La deformidad es una manifestación evidente de la mayoría de las fracturas. Puede ser característica en determinados tipos de fracturas, otras presentan poca deformidad. La mayor parte de las fracturas se caracteriza por hipersensibilidad y tumefacción locales a menos que sea amplia la masa muscular que la cubre. La crepitación (movimiento anormal de los extremos óseos) es característica de las fracturas y cuando se percibe es diagnóstica. En ciertos casos una fractura puede dañar tejidos blandos, en especial vasos y nervios por lo que es preceptivo explorar los pulsos y la sensibilidad distales a todas las fracturas para un diagnóstico precoz. Síntomas y signos de PATOLOGÍA ARTICULAR Patología articular inflamatoria: Artritis Es un proceso inflamatorio crónico o agudo. La artritis aguda es una inflamación producida por una herida en la articulación. La artritis crónica como la artritis reumatoide o la espondilitis aquilozante. • Dolor local. • Tumefacción. • Derrame articular. • Rubor y calor. • Edema periarticular. • Rigidez. • Alteraciones de la movilidad. Patología articular no inflamatoria: Artrosis Proceso degenerativo y siempre crónico, nunca se podrá recuperar. Puede tener intervención quirúrgica en casos graves y restituir la articulación con una prótesis. • Dolor: es fundamental por que afecta la calidad de vida del paciente. • Alteraciones de la movilidad. • Deformidad de la articulación. síntomas y signos de PATOLOGÍA MUSCULAR Pérdida de Fuerza Es el síntoma más característico y frecuente: la fatiga muscular más o menos generalizada. La pérdida de fuerza en los músculos de la cintura escapular o pelviana es característica de las enfermedades miopáticas. Si es generalizada, generalmente responde a un proceso de tipo psicosomático, aunque puede aparecer en diferentes procesos subagudos o crónicos de etiología infecciosa, auto inmune o proliferativa. También puede observarse en miopatías metabólicas, parálisis periódicas, hiperpotasémicas o hipopotasémicas, miopatías endocrinas - 90 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 (tirotoxicosis, hipotiroidismo), miopatías tóxicas (alcohólica), así como en formas subagudas de polimiositis, dermatomiositis o miositis. Dolor Las mialgias son otros síntomas aunque menos frecuente. Si son difusas sugieren enfermedad inflamatoria muscular. Miotonía (aumento del tono muscular) y dificultad de la relajación, tras ejercicio intenso o repetido. Si el dolor muscular es generalizado, normalmente es debido a virasis. Calambres musculares Contracciones dolorosas involuntarias y no necesariamente desencadenadas por el ejercicio. Suelen encontrarse en enfermedades metabólicas o estados de deshidratación. La edad de inicio de la sintomatología muscular debe valorarse con atención. También es importante valorar la existencia o no de antecedentes hereditarios. No existen en las miopatías tóxicas, metabólicas o inflamatorias. Las distrofias musculares suelen presentar un claro patrón hereditario que puede incluso sugerir el diagnóstico. - 91 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 15: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL APARATO LOCOMOTOR EXPLORACIÓN FÍSICA Inspección Debe realizarse de manera sistemática, analizando todas las articulaciones para que de esa forma no se pasen por alto articulaciones importantes aunque poco notables como la temporomandibular, esternoclavicular, o sacroiliaca. Deben compararse las articulaciones correspondientes en los dos lados del cuerpo. Debe valorarse el patrón global de afectación articular. Si la distribución es simétrica o asimétrica. Si es inflamatoria o no: la inflamación se acompaña de enrojecimiento, hipersensibilidad y aumento de la temperatura local. Se debe buscar tumefacción o deformidad de la articulación. Palpación Se debe explorar si hay hipersensibilidad, aumento de la temperatura y deformidades. La hipersensibilidad se mide en 4 grados: a) El paciente indica que la articulación es dolorosa. b) El paciente encoge la parte afectada. c) El paciente encoge la parte afectada y la retira. d) El paciente no permite que le toquen la articulación. Le duele incluso con el roce de las sábanas al dormir. Debe determinarse si la hipersensibilidad proviene de la articulación o de estructuras vecinas como tendones (crepitación de vainas tendinosas), etc. Se debe explorar si hay una aumento de la masa por engrosamiento de los tejidos sinoviales (artritis inflamatoria), derrame del espacio articular, etc. Debe detectarse la presencia de crepitación articular que se puede deber a osteoartritis. AMPLITUD DE MOVIMIENTOS El estudio del movimiento pasivo es en general más informativo que el del movimiento activo. Se realiza con un goniómetro (se puede medir en unas reglas para saber el ángulo de movilidad y ver su evolución. La limitación puede deberse a dolor, espasmo muscular, contractura, inflamación o engrosamiento de las cápsulas articulares o de estructuras periarticulares, derrame del espacio articular, crecimientos óseos, anquilosis, bloqueo mecánico (rotura de menisco) o por trastornos dolorosos sin relación con la articulación. OTROS SIGNOS Nódulos subcutáneos (un signo de la artritis reumatoide, son nódulos inflamados debajo de la piel) reumatoides, lesiones vasculíticas en pliegue ungueal, tofos gotosos (acúmulo de ácido úrico subcutáneo en los individuos que tiene gota) en pabellón auricular o - 92 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 sobre las articulaciones, linfademopatía en lugar proximal articulación inflamada (artritis séptica y reumatoide), edema con fóvea. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Enfermedades óseas Pruebas de laboratorio: I. Bioquímica sérica: los parámetros que se valoran son calcio, fósforo y fosfatasa alcalina: • Ca normal: 8,5-10,5 mg/dl. Debe corregirse en relación a la cantidad de albúmina por estar fijado a ella en gran parte. • P: entre 2,5-5 mg/dl. • FA: marcador de formación ósea. Sólo en un 50% de origen óseo, la otra mitad es de origen hepático, por lo que su aumento debe correlacionarse con otras sustancias de origen óseo o hepático (GGT) para determinar su posible procedencia. II. Bioquímica urinaria: la calciuria es el parámetro más valorado estima el índice de absorción intestinal de calcio. III. Estudios hormonales: el más útil es la determinación de la 1,25-(OH)2D cuando se sospecha déficit de vitamina D. Radiología convencional Desempeña un papel central en el diagnóstico de las osteopatías metabólicas. Pone de manifiesto deformidades, fracturas, lesiones con aumentos o disminuciones de la densidad y anomalías en el patrón estructural. Gammagrafía ósea Su interés fundamental está en el estudio de las enfermedades óseas con lesiones localizadas en las que existe un aumento de la actividad osteoblástica: Paget, metástasis óseas, fracturas, en especial las vertebrales, etc. Densiometría Determinación indirecta de la resistencia ósea a través del estudio de la densidad del hueso por absorciometría de rayos X. Para el estudio de la osteoporosis está estandarizada en columna lumbar y cuello de fémur. Nos informa del grado de osteoporosis. - 93 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Biopsia ósea Debe realizarse en cresta ilíaca. Permite estudios cualitativos (convencionales) y cuantitativos (remodelado óseo). ENFERMEDADES ARTICULARES Técnicas de imagen Radiografía: En pacientes con poliartritis inflamatoria son útiles 3 placas sistemáticas: ambas manos y muñecas, ambos pies y pelvis. En fracturas deben obtenerse radiografías en dos planos. Su análisis se realiza deslizando la punta de un lápiz a lo largo de la imagen de la corteza del hueso y así poniendo de manifiesto cualquier pérdida de continuidad. Debe notarse tumefacción de tejido blando y distensión de las articulaciones. Tac RMN: Partes blandas. Gammagrafía: Artroscopia: se utiliza en la rodilla, una camarita para ver los meniscos y los ligamentos cruzados. Estudio de laboratorio Vamos buscando manifestaciones inflamatorias. Reactantes de fase aguda: VSG, PCR. Factor reumatoide: IgM que reacciona frente a IgG del organismo. Se considera positivo a disoluciones de 1/80. Anticuerpo antinuclear: casi siempre positivo en el LES, esclerosis sistémica progresiva y síndrome de Sjögren (aparece en patologías autoinmune). HLA: hay una poderosa relación del antígeno tisular HLA-B27 (es un antígeno que se encuentra en la membrana del leucocito) con la espondilitis anquilopoyética. ASLO: un título superior a 1/200 indica una infección reciente por el estreptococo betahemolítico. Un resultado positivo no es diagnóstico de fiebre reumática, pero un resultado negativo hace improbable este diagnóstico. Ácido úrico: un valor normal constante en plasma excluye el diagnóstico de gota sin tratamiento. Examen de líquido articular: es diagnóstico en dos enfermedades, las artritis infecciosas y las sinovitis por cristales: la microscopía con luz polarizada diferenciará si se trata de gota (cristales de ácido úrico) o pseudogota (pirofosfato dihidratado de calcio). Tienen tratamiento distinto. - 94 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 La presencia de sangre orienta hacia traumatismo, hemofilia o sinovitis vellonodular, mientras que la artritis inflamatoria presenta un líquido opaco con leucocitos y proteínas (> 32 g/l). Cuando se aspira sangre debe investigarse la presencia de grasa en la superficie pues confirmaría una fractura interarticular. Primero sacar líquido de la articulación para que disminuya la inflamación y también para poder examinar el líquido. Biopsia sinovial - 95 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Unidad didáctica VII: Riñón y vías urinarias. TEMA 16: SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS: DOLOR DE ORIGEN RENAL Y DEL SISTEMA EXCRETOR. ALTERACIONES DE LA MICCIÓN. DOLOR RENAL Y URETRAL a) Dolor renal: Generalmente es un dolor comienzo insidioso, sordo, de intensidad moderada y localizado en fosa lumbar del lado comprometido. Generalmente no hay irradiación, pero a veces puede irradiarse a la pared anterior del abdomen hacia el ombligo. Causas: Tiene su origen en el riñón, pero éste no duele, lo que duele es la cápsula (membrana) que lo envuelve. Debido a la falta de inervación sensitiva de su parénquima, el dolor renal es un síntoma poco frecuente, observándose sólo en aquellas circunstancias en que se distiende la cápsula renal, ya sea por inflamación, infección, tumor u obstrucción crónica. Cuando el dolor es de origen renal por inflamación u obstrucción, la puñopercusión de la fosa lumbar del lado afectado exacerba o reproduce el dolor. Debe diferenciarse del dolor por compromiso músculo esquelético lumbar, denominado lumbago que los enfermos atribuyen con frecuencia a enfermedades renales. Este último, a diferencia del dolor renal, se caracteriza por su relación con los movimientos y cambios posturales de la columna lumbar. b) Dolor ureteral: Se debe a la distensión aguda del sistema excretor renal: cálices, pelvis renal y, especialmente, uréter, por obstrucción parcial o total de éste. Se le denomina corrientemente cólico renal, nefrítico o ureteral. Se caracteriza por ser un dolor de comienzo insidioso, cuya intensidad va aumentando progresivamente hasta hacerse muy intenso, incluso insoportable para el enfermo, quien cambia constantemente de posición en un vano intento de aliviarlo (se caracteriza porque el enfermo no para de moverse, a diferencia del que padece inflamación del peritoneo que adopta una postura antálgica). Espontáneamente, o por la administración de analgésicos, disminuye de intensidad, pudiendo desaparecer o hacerse nuevamente muy fuerte. Se localiza en la fosa lumbar hacia el ángulo costovertebral o flanco del lado afectado y con irradiación típica, hacia el flanco, región ilíaca, hasta alcanzar la región inguinal interna o genital externa (testículo o labio mayor). Se acompaña habitualmente de gran ansiedad, de los cambios de posición ya referidos, y de síntomas digestivos como náuseas, vómitos o distensión abdominal. Su duración es muy variable, desde pocas horas a varios días. - 96 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 La causa más frecuente es la litiasis renal (cálculos), pero puede observarse también como consecuencia de coágulos, cristales, restos de papilas necróticas, o cualquier causa que produzca una obstrucción ureteral aguda. SÍNTOMAS URINARIOS BAJOS A) Tipos: Son alteraciones debidas a fenómenos de irritación vesical de diversos orígenes o a disminución de la capacidad de la vejiga. 1. Disuria: dolor o ardor durante la micción (desde un simple escozor a un dolor más agudo). Es más frecuente en mujeres por infecciones. 2. Polaquiuria: micciones frecuentes de poco volumen. En casos severos, sólo unas pocas gotas de orina cada pocos minutos. 3. Urgencia miccional: necesidad imperiosa e inaguantable de orinar, sin que la vejiga esté llena. 4. Tenesmo vesical: es a persistencia del deseo de orinar inmediatamente después de terminada la micción. Es decir, es la sensación que se tiene cuando uno orina/defeca de que no se ha terminado. 5. Incontinencia urinaria: es la micción involuntaria por incapacidad de retener la orina en la vejiga. Las causas más frecuentes son la próstata en hombres, y el prolapso en mujeres. B) Causas: - Infecciones de las vías urinarias bajas: la causa más frecuente. - Cistitis actínica: como consecuencia de la irradiación (quimio). - Tumores. - Cálculos y cuerpos extraños (catéteres vesicales). - Trastornos psicológicos: se puede sospechar de esta causa cuando se presentan sólo durante la vigilia y desaparecen durante el sueño. ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO En el individuo normal no existe un volumen urinario en 24 h que puede ser considerado normal, ya que dependerá básicamente de la ingesta y pérdidas de líquidos. El volumen urinario es pequeño cuando se ingiere poco líquido, y abundante cuando la ingesta es grande. El volumen urinario habitual de un adulto oscila entre 1000 y 1500 ml en 24 horas. 1. Oliguria: es la disminución del volumen urinario por debajo de 400 ml/día. El volumen urinario mínimo necesario para excretar la carga de solutos producidos diariamente es de 500 ml, en condiciones de máxima concentración urinaria. Por tanto, si se producen menos de 500 ml/dia no es posible excretar toda la carga de solutos ingresados al medio interno en el día, los cuales se acumulan, evidenciándose por un aumente de nitrógeno ureico (urea) y creatinina. Principales causas: deshidratación, insuficiencia cardiaca (debido a que pasa poca sangre por los riñones), cirrosis hepática (hay una ascitis en abdomen), S. Nefrótico. - 97 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 2. Anuria: volumen urinario <100 ml/día. Causas: necrosis tubular aguda, obstrucción urinaria o vascular completa, GMN (glomerulonefritis) severa. 3. Poliuria: volumen de orina >3000 ml/día. Causas: ingesta líquida exgerada; secreción insuficiente de ADH, la cual evita que se orine; y causa Nefrogénica. 4. Nicturia: aumento del volumen de orina en horas de sueño. Causas: insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal crónica. ALTERACIONES DEL ASPECTO DE LA ORINA 1. Hematuria: Es la presencia de sangre en la orina. Puede ser macro o microscópica, dependiendo de la cantidad de hematíes por campo. Ciertos alimentos pueden teñir la orina en un color naranja rojizo, creando confusión, como es el caso de la remolacha. Causas: enfermedades glomerulares, cálculos urinarios, tumores de riñón, uréteres y vejiga, infecciones, coagulopatías y tratamiento anticoagulante. 2. Coluria: aumento del color de la orina por aumento de la BRB (bilirrubina) conjugada. Causas: Hepatitis, cirrosis hepática, ictericias obstructivas. 3. Proteinuria: Presencia de proteínas en la orina. (No aumento, sino presencia, ya que en condiciones normales no hay proteínas en la orina). Cuando hay muchas proteínas produce mucha espuma que no se va aún dejándola en reposo. Causas: enfermedad glomerular, tubulopatías, mieloma, mioglobinuria, ejercicio físico, fiebre, convulsiones. 4. Orina turbia: Causas: presencia de pus, cristales de fosfato, cristales de urato. - 98 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 17: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS. EXPLORACIÓN FÍSICA - Aspecto general: Peso: nos da idea de la cantidad de líquido que puede retener. Anemia: ver la palidez del rostro. - Constantes vitales: Tensión arterial: Cifras superiores a 140/90 (cuando una de las dos está alterada) son frecuentes en la mayor parte de las nefropatías crónicas, ya que el riñón es uno de los órganos principales para el control de la TA. En las nefropatías tubulointersticiales crónicas hay pérdida de agua y sodio que ocasiona un cierto grado de depleción hidrosalina y, por lo tanto, hipotensión arterial. Pulso: La depleción hidrosalina, hipertermia, anemia, insuficiencia cardiaca y ciertos trastornos metabólicos suelen acompañar a las enfermedades renales, y se manifiestan con taquicardia. La hiperpotasemia puede ocasionar bradicardia. Temperatura: Procesos inflamatorios o infecciosos frecuentemente asociados a las nefropatías suelen manifestarse como hipertermia. - Piel y anejos: - “ Signo del pliegue” en pacientes deshidratados. - En insuficiencia renal crónica: piel seca, escamosa y pálida. Puede haber equimosis, púrpura o hematomas y lesiones de rascado. - “Escarcha urémica” (cuando la urea no se puede eliminar por la orina, se elimina por el sudor, produce un depósito de cristales como polvo blanco): depósito cutáneo de cristales de urea. - En el síndrome nefrótico y en la insuficiencia renal crónica las uñas suelen ser opacas y de color blanco (leuconiquia). - En la insuficiencia renal crónica evolucionada pueden aparecer nódulos subcutáneos y úlceras en partes distales por calcificaciones causadas por un hiperparatiroidismo (exceso de hormonas parótidas) renal secundario (calcifilaxis). - - 99 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Peso y talla: En situaciones de retención hidrosalina (síndrome nefrótico, síndrome nefrítico e insuficiencia renal aguda o crónica), el sobrepeso indica el grado de acumulación de líquido. En niños y adolescentes con tubulopatías o insuficiencia renal crónica suele haber retraso en el crecimiento. - Cara, boca y garganta: El aspecto de la cara puede sugerir ciertas enfermedades que se suelen acompañar de enfermedad renal, como es la esclerodermia (estos enfermos se caracterizan porque tienen la piel muy tensa y los labios muy finos). Sequedad de mucosa oral aparece en deshidratación. Puede aparecer aliento con fétor urémico (porque eliminan la urea por el aliento. Se tienen que poner en tratamiento de diálisis). - Abdomen: Palpación: se puede palpar en casos de hidronefrosis (aumento del tamaño del riñón), enfermedad poliquística, tumores o infiltraciones. La enfermedad poliquística es hereditaria y la más frecuente, el riñón está aumentado de volumen. Auscultación: posible presencia de soplos indicando estenosis de arteria renal. Puñopercusión lumbar: indolora en el sujeto sano. - Aparato urinario inferior y genitales: La vejiga normal no es palpable. Cuando está llena y no se puede vaciar se palpa una masa oval regular (como un globo), lisa y firme en la región suprapúbica con matidez. - Aparato locomotor y extremidades: pueden perder calcio y depositarse en otros lugares. Muchas nefropatías evolucionadas acaban lesionando el hueso y las articulaciones por la osteodistrofia renal urémica (hiperparatiroidismo secundario, déficit de vitamina D y osteopenia). La aparición de edema en los miembros inferiores es muy frecuente en muchas enfermedades renales y una manifestación clave del síndrome nefrótico. - Sistema nervioso: Contracciones esporádicas de las extremidades y calambres musculares por la uremia o las alteraciones electrolíticas. Síndrome de piernas inquietas por nefropatía urémica. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - 100 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 - Pruebas de laboratorio: Estudio de la orina: - Color. - Transparencia. - Olor. - Volumen. - Densidad - PH.- Suele estar entre 5 y 6,5. - Proteínas: normal hasta 150 mg/día. El aumento puede ser debido a causas glomerulares o tubulares. - Azúcares: en condiciones normales no hay glucosa. La glucosuria indica que hay una hiperglucemia. - Cuerpos cetónicos: su existencia es patológica e indica movilización y consumo excesivo de grasas como: ayuno prolongado, vómito importante o acidosis diabética. - Sedimento: Sangre: normal de 3-5 hematíes por campo. Una hematuria (micro o macroscópica) siempre es patológica (se puede tener en mujeres que tienen la regla y no existe patología): aumento de la permeabilidad de la membrana, lesión vascular, trastornos hemorrágicos. Leucocitos: normal hasta 5 leucocitos/campo. La leucocituria siempre es patológica (glomérulonefritis, píelonefritis, o cistitis). Células: epiteliales son patológicas (en glomerulonefritis), uroteliales (normales). Cilindros: se forman por la precipitación de proteínas en la luz del túbulo. Cristales: urato, oxalato, fosfato cálcico. Bacterias: cuando existe infección. Iones (Na, K, Cl, etc). Su estudio es importante para valorar la función renal. Aclaramiento de creatinina: (es la cantidad de sustancia que quita en 1 minuto). (Volumen plasmático que a su paso por el riñón queda libre de una sustancia en un tiempo determinado). Sinónimo de filtración glomerular y por lo tanto, proporciona una información bastante aproximada de la capacidad del riñón para mantener los líquidos corporales dentro de unos límites. Los valores normales están entre 70 y 130 ml/min para mujeres, y de 75 a 140 ml/min para hombres. Tasa de filtrado glomerular: es la cantidad de líquido que filtra el glomérulo en un determinado tiempo. Se puede valorar por 2 fórmulas: creatinina plasmática y edad, sexo, raza y peso. - Técnicas de imagen: - RX simple de abdomen: - 101 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Situación, tamaño y forma de ambos riñones. Presencia de calcio en los sistemas colectores, parénquima renal o vejiga urinaria. - Urografía intravenosa: Radiografías secuenciales: se le inyecta un contraste, se espera unos minutos y se hace una secuencia de Rx. En esta serie se ven 2 fases: nefrográfica y prelográfica. Fase nefrográfica: definición de alteraciones del parénquima, tamaño, contorno, posición, áreas no funcionales (quistes, neoplasias, abscesos, hematomas, etc.). Fase pielográfica: características del sistema pielocalicial (malformaciones, obstrucciones, deformaciones, cálculos, etc.) - Ecografía renal: técnica muy barata y nos permite ver con claridad. Dos áreas eco génicas distintas: seno renal (sistema colector, vasos, linfáticos, tejido fibrinoso y adiposo) y parénquima. Permite examinar las características del parénquima, de las masas intrarenales y de la vía urinaria alta, así como del espacio peri renal. Muy útil para detectar masas renales y obstrucciones del tracto, así como cálculos. Este método nos da muchísima información. La eco-dopler es útil para estudiar problemas vasculares. Para ver si una arteria está estrechada en su tamaño. - TAC y RNM: Útil para la detección de limitación y análisis de masas renales así como para el estudio del espacio pararenal y perirenal (procesos inflamatorios y traumatismos y retroperitoneo). - Arteriografía renal: detección de patología vascular renal. Es una prueba muy agresiva, se ven los vasos renales como se encuentran. - DIVAS: muy parecida a la arteriografía renal. Se pone contraste por vena. El problema es que si se confirma al final se termina realizando la arteriografía. - Gammagrafía renal - 102 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Unidad didáctica VIII: Metabolismo y endocrino. TEMA 18: SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS, HIDROCARBONADAS Y LIPÍDICAS. Alteraciones electrolíticas Distribución del agua en los diversos estados corporales. - TOTAL : 60% del peso corporal: Intracelular (40%) Extracelular (20%): o Intersticial (16%) o Intravascular (4%): Plasma Composición Los solutos más importantes desde el punto de vista osmótico son los iones. Espacio extracelular: catión Na+ y aniones Cl- y CO3H- (bicarbonato). Espacio intracelular: catión K+ y aniones proteínas y fosfatos orgánicos. Regulación del balance de agua. El agua ingresa en el organismo en forma de bebida o alimentos (preformada o tras metabolismo). Se elimina por orina, perspiratio insensible (vapor de agua que se elimina por la piel), sudoración y pulmones. El volumen mínimo para eliminar los productos de desecho del metabolismo es de 600 ml. Junto a los 800 ml que se pierden por la piel y los pulmones y los 100-200 por las heces son las “pérdidas obligadas” (1500-1600 ml). El agua de los alimentos es aproximadamente 1200 ml, por lo que hay que beber al día unos 400 ml como mínimo. El balance de agua se regula por el control de la ingesta (sed) y excreción (ADH) dependiendo de la osmolaridad plasmática. - 103 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Balance positivo de agua (hiperhidratación). Causas: Raro con una función renal normal. Excepcionalmente en casos de potomanía (beber agua de forma compulsiva, se dá en pacientes psiquiátricos). Más frecuente en SIADH (Síndrome de secreción inadecuada de las hormonas antidiuréticas) donde se retiene líquido y se produce una hiperhidratación. Fisiopatología: Al principio se produce la dilución del espacio extracelular. Posteriormente se produce la entrada de agua en el interior de la célula. Cuando esto ocurre es cuando aparecen las manifestaciones clínicas. Clínica: • “Intoxicación acuosa”: anorexia, náuseas, vómitos, debilidad muscular y calambres. • Manifestaciones neurológicas (cuando afecta al espacio intracelular): cefaleas, disminución del nivel de conciencia, coma. Analítica: Debido a la gran cantidad de agua, todos los solutos van a estar muy disueltos. Se caracteriza por: Hiponatremia (Na muy disuelto) e hipoosmolaridad plasmática. Balance negativo de agua (deshidratación) Causas: Impedimento de la ingesta de agua: falta de disponibilidad, enfermedad que imposibilita la sensación de sed o su satisfacción (coma, alteraciones primarias del centro de la sed ancianos-, etc). Aumentan las pérdidas de agua: disminución de la ADH (diabetes insípida, donde orinan mucho por que no tiene la hormona antidiurética que le diga que no tiene que orinar), aumento de las pérdidas insensibles (hiperventilación, hipertermia). Fisiopatología: Al principio repercute sobre el espacio extracelular: donde disminuye el volumen y aumenta la concentración de solutos. Por este motivo, se produce la salida de agua de la célula, del espacio intracelular. Clínica: Por la salida del agua, disminuye el espacio intracelular. Alteraciones neurológicas: disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma. Si funciona el centro de la sed: polidipsia (beben mucho). Mucosas secas, no sudoración, signo del pliegue (signos de deshidratación). Hipotensión y síncope por disminución del agua en el espacio intravascular. - 104 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Analítica: Se produce un efecto contrario a la hiperhidratación. En este caso, debido a la disminución de agua, hay un aumento de la concentración de solutos: Hipernatremia e hiperosmolaridad plasmática. Alteraciones iónicas: I. SODIO.: cuando se retine sodio, se retiene siempre agua detrás. a. Balance positivo: Causas: Insuficiencia renal y enfermedades que causan disminución del volumen circulante y un aumento de la retención de agua y Na+. (Insuficiencia cardiaca, cirrosis y síndrome nefrótico). Fisiopatología: Expansión del volumen extracelular: Intersticial: edema. Intravascular: sobrecarga circulatoria: insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón. b. Balance negativo: Causas: Pérdida de líquidos corporales: poliuria, sudoración, diarrea, diuréticos, neuropatías intersticiales, déficit de aldosterona. Fisiopatología: Disminuye el volumen extracelular. Sólo si es muy intenso afecta al volumen intracelular. Clínica: Al disminuir el Na+, disminuye el agua, por lo que la sintomatología es similar a la de la deshidratación. Piel seca, signo del pliegue, hipotensión y síncope. Sequedad de mucosas. Si afecta al espacio intracelular: manifestaciones neurológicas. - 105 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 II. POTASIO a. Hiperpotasemia (>5 mEq/L) Causas: Balance positivo: Disminución de la eliminación: Insuficiencia renal. Hipoaldosteronismo (Addison), antialdosterónicos (espironolactona, IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina). Fármacos: otros diuréticos ahorradores de K+ (Triamtirene, Amiloride). (Espironolactona, Triamtirene y Amiloride: ahorradores de K+, retienen potasio en el riñón). Redistribución: Acidosis metabólica. Hiperglucemia. Lisis celular (hemólisis, rabdomiolisis: ruptura del músculo estriado), Clínica: Debilidad muscular o parálisis. Arritmias cardiacas. (La inyección letal de la pena de muerte es cloruro de potasio). b. Hipopotasemia Causas: Balance negativo: Aumento de las pérdidas: Digestivas: diarrea, laxantes, vómitos, etc. Renales: diuréticos, poliuria, acidosis y alcalosis metabólicas, hiperaldosteronismo, tubulopatías. Falta de aporte: ayuno prolongado (no son muy frecuentes). Redistribución: Insulina: puede producir una redistribución del potasio. Alcalosis metabólica. Clínica: Debilidad muscular, parestesias, calambres y tetania. Arritmias cardiacas. Rabdomiolisis (rotura de células musculares). Disfunción renal. Disminución de la secreción de insulina. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROCARBONADO. Hiperglucemia: diabetes mellitus. Existen dos tipos de DM: 1 y 2. - 106 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 La D tipo 1 se caracteriza porque afecta generalmente a gente joven, y se debe a que no se produce excreción de insulina, la cual es necesaria para sobrevivir, por lo que si no se la pone se muere. La D tipo 2 se da en individuos mayores, aproximadamente a partir de 40-50 años (aunque cada vez son más jóvenes la gente afectada), y está relacionada con la obesidad. No se debe, a diferencia de la anterior, a la falta de excreción de insulina, sino que la que tiene no es suficiente, o bien, que sus células no responden a esta insulina, por lo que éstas se agotan, y entonces hay que administrar insulina. Antes en la historia del paciente, se le denominaba diabética insulinodependiente, ahora la nomenclatura más correcta que se le da es D tipo 2, requiere insulina para su control. El individuo que padece este tipo de diabetes, la D tipo 2, posiblemente no se entere de que la padece, ya que es prácticamente asintomática, hasta que un día le aparece en un control rutinario. Clínica: I. Clásica: estas manifestaciones se dan sobre todo en la D tipo1: Polifagia (comen mucho): las células del organismo viven de la glucosa. Estos pacientes, tienen grandes cantidades de glucosa, pero carecen de insulina que es la encargada de que introducir la glucosa en la célula, por lo que estas células están “hambrientas” y el organismo tiene necesidad de comer para saciarlas. Poliuria: el riñón elimina mucha agua con el fin de eliminar la glucosa. Polidipsia: beben mucho porque están perdiendo mucha agua. Pérdida de peso (en DM 1) II. Complicaciones agudas: Cetoacidosis diabética: normalmente las células, al consumir los hidratos obtienen como producto final CO2 y agua. Pero en estos pacientes, como sus células carecen de hidratos, se alimentan de sus grasas, dando lugar como producto final cuerpos cetónicos, por lo que se produce un acumulo de cuerpos cetónicos por lipólisis (rotura de lípidos). Coma hiperosmolar: debido a la disminución de líquidos en estos pacientes. - 107 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 III. Complicaciones tardías: afectación de los vasos sanguíneos. Microangiopatía diabética: se produce una afectación de los capilares, a los cuales se les endurece su pared, pudiéndose producir trombosis y hemorragia. Afecta principalmente al riñón, dando lugar una insuficiencia renal; y a la retina, ceguera de la diabetes. Neuropatía diabética: estos pacientes pierden sensibilidad hasta tal punto que puede que le esté dando un infarto y no se enteren. Macroangiopatía diabética: la diabetes es un factor de riesgo de primer orden para la arteriosclerosis. Pueden padecer infartos cerebrales, miocárdicos,hasta 20 años antes que un individuo normal. Hipoglucemia Causas: De ayuno: Hiperinsulinismo endógeno (insulinomas: tumor que produce sustancias que funcionan como la insulina). Cáncer (gran consumo de azúcar, sustancias Insulina-like). Falta de hormonas contrainsulares (GH, corticoides). Hepatitis fulminante (no se sintetiza G): Al introducir glucosa en nuestro organismo, la almacenamos en unos depósitos que están en el hígado en forma de glucógeno. Por lo que se coge de estos depósitos, donde el glucógeno se parte y sale a la sangre. En la hepatitis fulminante, donde el hígado está completamente afectado no se produce la glucógenolisis. No obstante, hay que decir que este problema es de escasa importancia en esta enfermedad debido a la gravedad de la misma. Sepsis. Caquexia (desnutrición absoluta). Ejercicio intenso y prolongado. Reactivas (tras las comidas): Gastrectomizados y fases iniciales de DM 2. En estos pacientes, a los que se les ha quitado parte del estómago, cuando comen, el estómago no es capaz de controlar la cantidad de alimentos que va pasando, por lo que se segrega mucha insulina y se produce hipoglucemia. Exógenas. Exceso de insulina o sulfonilureas. Alcohol: puede producir hipoglucemia. Clínica: Discreta (40-55 mg/dl): Síntomas de neuroglucopenia (dificultad para la concentración, incoordinación, cefaleas, etc). Disminuye la glucosa en el SNC, es decir, no llega glucosa al cerebro. Más intensa (<40 mg/dl): se activa el sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal: sudoración, temblor, palpitaciones, palidez, visión borrosa, sensación de hambre. Son signos de alarma, los cuales no aparecen cuando existe una neuropatía. Grave: comportamiento irracional o agresivo, automatismos, confusión, convulsiones y coma. - 108 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO LIPÍDICO. Hiperlipemia (HLP) Es el aumento del colesterol, de los triglicéridos o de ambos. Existen 3 tipos de hiperlipemia: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e HLP mixta. Cifras de normalidad basadas en estudios epidemiológicos. Consecuencias y manifestaciones: Hipercolesterolemia: Arteriosclerosis: el colesterol se acumula en las paredes de las arterias. Depósitos extravasculares de colesterol. Xantomas: cutáneos y tendinosos. Xantelasmas. Anillo corneal. Hipertrigliceridemia: Pancreatitis aguda (>2000 mg/dl) Xantomas eruptivos: en glúteos. Planos. Aparición brusca. Lipemia retinalis. Dolor abdominal. Turbidez plasmática. - 109 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 19: SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL SISTEMA ENDOCRINO. CLASIFICACIÓN DE LAS ENDOCRINOPATÍAS I. Producción hormonal deficiente. II. Producción hormonal excesiva: • Hiperplasias, tumores (adenomas, carcinomas). • Tumores no glandulares (producción ectopica). • Sustancias estimulantes de las glándulas (p.e. Graves-Basedow). III. Producción de hormonas anómalas. • Determinados tipos de enanismo y diabetes. IV. Resistencia a la acción de la hormona. V. Alteraciones en el transporte y la acción de la hormona. VI. Alteración simultánea de varias hormonas. • En glándulas que segregan varias hormonas. • Síndromes hereditarios de neoplasias endocrinas múltiples (poco frecuentes). ENFERMEDADES DEL SISTEMA HIPOTÁLAMOHIPOFISIARIO Hipotálamo-Neurohipófisis: ADH: • Hipersecreción: SIADH: orina poco • Hiposecreción: Diabetes insípida. Orina mucho Adenohipófisis: • Panhipopituitarismo: Síndrome de Sheehan. • GH: o ↑: Acromegalia. o ↓: Enanismo. • ACTH: hormona estimulante de los corticoides. o ↑: Enfermedad de Cushing o ↓: Insuficiencia suprarrenal (Similar al Addison pero no igual). - 110 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 • TSH: hormona que controla la hormona tiroides. o ↑: Hipertiroidismo. o ↓: Hipotiroidismo. • PROLACTINA: es una hormona cuya misión es la secreción de leche. o ↑: Galactorrea: secreción de leche por los pezones. Puede aparecer en hombres o ↓: Imposibilidad para la lactancia • GONADOTROFINAS: falta de vello púbico, aumento de las mamas, etc. o ↑ muy raros o ↓:hipogonadismo ENFERMEDADES DEL TIROIDES • Bocio simple: aumento del tamaño del tiroides. • Hipotiroidismo. Signos y síntomas: o Sequedad de piel. o Enlentecimiento del lenguaje. o Aumento del peso. o Ronquera. o Disminución de la ronquera. • Hipertiroidismo: signos y síntomas: o Nerviosismo o intranquilidad. o Hiperhidrosis. o Hipersensibilidad al calor. o Palpitaciones. o Astenia. o Pérdida de peso.ç o Sed. o Temblor. Patología: o Enfermedad de Graves-Basedow. o Bocio nodular tóxico: aumento del tamaño del tiroides con nódulos múltiples y es tóxico. o Otras formas menos frecuentes. - 111 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 ENFERMEDADES DE LAS PARATIROIDES Producen hormonas que regulan el control del calcio del hueso.. • - Hiperparatiroidismo: sacan del hueso el calcio y se va a la sangre. Por una analítica de sangre es fácil de diagnosticar. Signos y síntomas: o neuromusculares y psiquiátricas. o Renales. o Gastrointestinales. o Cardiovasculares. • Hipoparatiroidismo. o Manifestaciones neuromusculares Tetania (latente o manifiesta) Crisis convulsivas (en niños) o Manifestaciones cardiacas Prolongación del CT y/o del ST. o Manifestaciones oculares Cataratas o Manifestaciones en piel y uñas SIGNO DE TROSSEAU: prueba diagnóstica de la tetania latente consistente en inducir espasmos del carpo al inflar el manguito de un esfigmomanómetro alrededor del brazo a una presión superior a la sistólica durante tres minutos. Resulta positiva en la hipocalcemia e hipomagnesemia. Los dedos inclinados hacia adentro. .enfermedades de las suprarrenales • Hipofunción córticosuprarrenal o Insuficiencia suprarrenal • Hiperfunción córticosuprarrenal o Síndrome de Cushing. Signos y síntomas: Obesidad centrípeta. Cara de luna llena. Debilidad muscular. Cambios en la piel (estrías de color rojo vinoso). - 112 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 • Hipofunción mineralocorticoide o Hipoaldosteronismos • Hiperfunción mineralocorticoide o Hiperaldosteronismos • Médula suprarrenal: se producen las catecolominas: adrenalina y noradrenalina. o Feocromocitoma:es un tumor. Signos y síntomas: Aumento de la frecuencia cardíaca. Aumento de la T,A. Aumento erepción. Relacionados con la esfera reproductiva. • Trastornos de la aparición de la pubertad: o Pubertad precoz: antes de los 8 años en mujeres y 9 en hombres. o Pubertad atrasada: > 12 años en mujeres y 14 en hombres.Posible signo de hipogonadismo. • Ginecomastia: o Uni o bilateral o Por de la relación estrógenos/andrógenos. o En hipogonadismo primario, cirrosis hepática, tratamiento con espironolactona ( que es un diurético). • Trastornos menstruales: o Amenorrea: embarazo, hipogonadismo, trastornos uterinos o vaginales. • Hirsutismo: vello en cara. o H. Simple: el más frecuente. Por mayor sensibilidad de los folículos pilosos a los andrógenos circulantes. o Hiperandrogenismo: cuando se debe a cáncer suprarrenal u ovárico: virilización (voz grave, amenorrea, atrofia mamaria, crecimiento de clítoris) - 113 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 21: SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS ALTERACIONES MOTORAS Y SENSITIVAS Síntomas motores Paresias Pérdida de fuerza o parálisis incompleta. Se puede mover un poco el miembro o miembros afectados. Puede ser: • Monoparesia: caracterizada por la pérdida de fuerza limitada a una extremidad. • Hemiparesia: pérdida de fuerza parcial que afecta un hemicuerpo, es decir, la hemicara, el brazo y la pierna. • Paraparesia: pérdida de fuerza parcial limitada a las extremidades inferiores. • Cuadriparesia: perdida de fuerza que afecta las cuatro extremidades. Parálisis Pérdida de motilidad voluntaria de un músculo o de uno o varios grupos musculares debida a la interrupción de la vía motora. ( no se puede mover nada el miembro o parte afectada). Tipos: • Monoplejía: caracterizada por la pérdida de fuerza total limitada a una extremidad. • Hemiplejía: pérdida de fuerza total que afecta un hemicuerpo, es decir, la hemicara, el brazo y la pierna. • Paraplejía: pérdida de fuerza total limitada a las extremidades inferiores. • Cuadriplejía: perdida de fuerza total que afecta las cuatro extremidades. Convulsiones Contracciones violentas e involuntarias de la musculatura voluntaria de forma generalizada. Puede ser tónica (sólo contracción: rigidez del músculo), clónica (contracción y relajación) o ambas. La más característica es la debida a la epilepsia (en el gran mal, tiene una fase tónica y otra clónica y por eso se llama tónica-clónica). Fasciculaciones Contracciones arrítmicas, breves y visibles a simple vista que se limitan a un haz muscular y no producen desplazamientos articulares. Generalmente por alteraciones de la neurona motora. Vía piramidal: vía motora, que tiene su origen en las neuronas del lóbulo temporal. - 114 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Hiperreflexia Exaltación de los reflejos. Suele aparecer en alteraciones de la vía motora como consecuencia de un bloqueo en los circuitos inhibidores. (La vía motora tiene una neurona en el cerebro y otra en el asta pero tiene un sistema extrapiramidal) Hiporreflexia Disminución de los reflejos. Hipertonía Exageración del tono muscular (en relajación el músculo está duro). Puede ser secundaria a alteración extrapiramidal (parkinson) o piramidal (H. espástica, por parálisis). Hipotonía Disminución del tono muscular. Por disminución del impulso nervioso, alteraciones musculares, etc. - 115 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 22: SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA, LENGUAJE Y COORDINACIÓN Conciencia Capacidad de darse cuenta de uno mismo y de lo que le rodea. Su análisis comprende 3 aspectos: • Claridad: aspectos cuantitativos: grado de vigilancia (despierto), atención y orientación. • Contenido: suma de las funciones mentales: percepción, ideas y afectos. • Amplitud: estados crepusculares (disminución de la amplitud, por ejemplo: cuando se centra uno sólo a estudiar, los jugadores de ajedrez, etc. Esto no es patológico). En clínica se valora casi exclusivamente la claridad. Un enfermo está consciente y alerta cuando está bien orientado en el tiempo y espacio, reacciona apropiadamente a estímulos externos, coopera y exhibe un pensamiento y lenguaje coherente y fluido. Grados de alteración de la conciencia I. Obnubilación: despierto, pero con todas las actividades psíquicas enlentecidas, tendencia al sueño, limitación de la capacidad del lenguaje sólo a algunas palabras. Puede cumplir órdenes simples pero no complejas. Hay reacción a estímulos dolorosos y los reflejos están conservados. Ej: si decimos abre la boca si la abre, pero si decimos coge el papel no puedo hacerlo. II. Estupor: la catividad física y psíquica están reducidas al mínimo. Está dormido pero puede despertar a estímulos muy intensos (ej: un pellizco). No obedece a órdenes. Reflejos conservados. III. Coma: pérdida completa de la conciencia, de la motilidad voluntaria y la sensibilidad. Sólo se conservan las funciones vegetativas (respiración, circulación...). puede ser ligero en el que hay una cierta respuesta a estímulos muy intensos y se conservan los reflejos pupilares y del tronco del encéfalo; o bien profundo, en el que no hay reacción a estímulos y los reflejos están ausentes. Del como profundo el paciente puede salir. Causas del coma: I. Neurológicas: • Accidente vascular cerebral. • Traumatismo craneoencefálico. • Hemorragia cerebral. • Epilepsia • Meningitis. - 116 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 • Tumor cerebral II. No neurológicas: • Intoxicaciones: alcohol, barbitúricos, narcóticos, CO. • Metabólicas: diabéticos, hipoglucémico, hepático, urémico. • Otras: hipertermia, hipotermia, shock anafiláctico, infecciones graves. Formas especiales de alteración de la conciencia Delirio: severa desorientación témporo-espacial con alteraciones de la percepción (alucinaciones e ilusiones) e hiperactividad psicomotora. Desconexión del ambiente. Suele ser agudo y transitorio y deberse a alteraciones tóxicas o metabólicas del SNC. Ilusión: desde un punto de vista psicológico es: una percepción erronea, por ejemplo: confundir un perchero de pie con un abrigo con una persona. Alucinación: no hay nada que genera percepción, pero se ve algo. Ej: ver un individuo sin perchero. Demencia: deterioro de todas las funciones intelectuales y cognoscitivas, sin alteración de la conciencia ni de la percepción, en una persona previamente normal. Debida a enfermedades degenerativas del SNC. En general es crónica e irreversible. Semiología del lenguaje El lenguaje es la capacidad para comunicarse son signos audiovisuales y es innato. Afasia Pérdida de la capacidad de expresión o comprensión del lenguaje, por una lesión cerebral se clasifican básicamente en dos tipos: I. De expresión: • Afasia de broca: trastorno de la expresión hablada y escrita del lenguaje. No hay aleración en la comprensión de las palabras. Por lesión en la 3ª circunvolución frontal izquierda en general de origen vascular, tumoral o traumático. II. De comprensión: • Afasia de Wernicke: puede hablar pero no entiende lo que le dicen ni lo que él dice. Está constituida por dos componentes: a) Incapacidad de comprensión de las palabras escritas o habladas por lesión del área receptiva. b) Habla articulada fluida pero con gran cantidad de neologismos (palabra inventada), parafasias. Por lesiones vasculares o tumorales. - 117 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Disartría Alteración de la articulación de la palabra. No hay alteración en la comprensión del lenguaje hablado o escrito. Por lesiones de las vías nerviosas que inervan los músculos encargados de la articulación de la palabra. La más frecuente es la disartría espástica por lesión de los haces córtico-bulbares por AVC, esclerosis múltiple, atrofia cerebral, etc. Otra forma des la disartría atáxica por lesión cerebelosa, en la que hay incoordinación de los músculos que ejecutan la articulación del lenguale. Apraxia (Alteración de los centros que se encargan de organizar desde el principio el movimiento). Incapacidad para efectuar un movimiento voluntario, a pesar de no existir déficit motor, de sensibilidad o ataxia. Pérdida de destrezas motoras adquiridas, por alteraciones de las estructuras cerebrales (centros superiores) relacionadas con el control conceptual del movimiento voluntario. Tipos: I. Ideomotora: se puede formular una idea sencilla sobre un acto simple pero es incapaz de ejecutarlo (enseñar la lengua, etc). Sí puede hacerlo de forma involuntaria. (Físicamente no está incapacitado pero el ordenador central que le dice a los músculos y las neuronas que actúan no lo hacen). II. Ideatoria: imposibilidad de realizar tareas más complejas (encender una cerilla, peinarse, etc). III. De construcción: incapacidad para contruir figuras o dibujar objetos sencillos que requieren una integración visual y espacial. IV. Para vestirse. V. De la marcha. VI. De la mirada: no sigue un movimiento de forma voluntaria, aunque involuntariamente sí puede seguirlo. Agnosia (No se reconoce un estímulo). Alteraciones del reconocimiento del significado de estímulos sensoriales, por lesiones en áreas de asociación. Las vías sensoriales son normales. Puede ser: táctil, visual o auditiva. Táctil: a un individuo se le da en la mano por ejemplo un bolígrafo y lo reconoce pero si se le tapa los ojos no es capaz de reconocerlo, por que la agnosia es táctil. Visual: ve perfectamente pero no es capaz de reconocer lo que ve. En el ejemplo del bolígrafo si se lo enseña no lo reconoce, pero si se le da en mano sí. Alteraciones de la coordinación Se da sobre todo por alteraciones a nivel cerebelar: síndrome cerebeloso: - 118 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Ataxia Incoordinación de la actividad motora por un control inseguro en la dimensión y precisión del movimiento. Puede deberse a un defecto en la información sensorial propioceptiva (percepción propia: me dice donde está mi articulación) o laberíntica o a trastornos de la función del cerebelo y sus conexiones. Alteraciones de la marcha (Ataxia de la marcha): irregularidad, separación de las piernas para ampliar la base de sustentación, inestabilidad, cambios de dirección, etc. (marcha de ebrio). Alteraciones de la postura y equilibrio Signo de Romberg con ojos abierto o cerrados (positivo: al juntar los pies y cerrar los ojos, se cae hacia un lado, es decir, no tiene equilibrio). A diferencia de las lesiones en cordones posteriores o nervios periféricos que no se da con los ojos abiertos. Síndrome vestibular Se origina por alteraciones de la rama vestibular del VIII par craneal. Puede ocasionar vértigo, trastornos del equilibrio y de la marcha y nistagmus (es el movimiento de los ojos de un lado a otro después de dar vueltas sobre nuestro eje, hasta llegar al mareo) Vértigo: percepción anormal de movimientos del cuerpo en relación al entorno o viceversa. Con sensación de giro. Se suele acompañar de síntomas vegetativos. Debe tenerse en cuenta que el síndrome vertiginoso puede tener origen en otras áreas que no sean vestibular (alteraciones visuales, cerebrales, propioceptivas, troncoencefálicas, etc.) - 119 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 TEMA 23: EXPLORACIÓN BÁSICA DEL SISTEMA NERVIOSO Exploración física Estado mental Preguntas para conocer la orientación témporoespacial Se valoran la atención, capacidad de respuesta, para el esfuerzo mental mantenido, etc. Debe observarse el lenguaje espontáneo, la capacidad para leer y escribir, cumplir órdenes, repetir palabras, etc. Mini mental: test que se usa para la exploración física del estado mental. Función motora Se comprueba el tono muscular con movimientos pasivos de flexión-extensión (le movemos nosotros). Se observa la coordinación, hipocinesia, movimientos involuntarios, etc. Atrofias o hipertrofias, movimientos intrínsecos (fasciculaciones). Fuerza muscular: vencer la resistencia del miembro flexionado o estirado. Coordinación: talón-rodilla, dedo-nariz (cierre ojos y lleve dedo a naríz). Sensibilidad Táctil (algodón), dolorosa (algo punzante pero que no atraviese la piel), artrocinética (se le dice al paciente que cierre los ojos y cogemos el dedo gordo del pie y se lo movemos arriba-abajo, y después de pararlo le preguntamos al paciente en qué posición está el dedo). Y vibratoria. Reflejos Bíceps, tríceps, rotuliano y aquíleo. Clonus (patrón anormal de excitabilidad neuromuscular). Reflejos cutáneos abdominales y plantares. Postura y marcha Actitud general del paciente, bipedestación (signo de Romberg), deambulación y giros. Marchas características De “segador” en la hemiplejia. Del Parkinson. Taloneante en la ataxia de origen sensitivo. De ebrio en la ataxia de origen cerebelo-vestibular, “de pato”, con balanceo pélvico y exageración de la lordosis lumbar en las miopatías. Estepaje (apoyar primero los dedos del pie al andar)-stepage. Pie caído en las polineuropatías. - 120 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Pares craneales Campos visuales, fondo de ojo, agudeza visual. Tamaño y reatividad de las pupilas. Acomodación y motilidad ocular. Nistagmo. Sensibilidad de la cara, músculos de la masticación, reflejo corneal y mandibular. Movimientos faciales, emocionales y voluntarios. Función auditiva. Rinné (para explorar la vía auditiva). Motilidad del paladar, reflejo faríngeo y posición de la úvula. Inspección de la lengua. Pruebas complementarias Electroencefalograma Registro sobre el cuero cabelludo de la actividad eléctrica espontánea del cerebro. Distintos ritmos de ondas: Alfa: 8-13 ciclos /seg. Beta: > 13 ciclos /seg. Theta: 4-7 ciclos /seg. Delta: < 4 ciclos /seg. EEG normal de adulto relajado y despierto: alfa en regiones occipitales y parietales, beta en región frontal, theta en región temporal. Se realizan unos procedimientos (estímulos) par facilitar la detección de alteraciones: hiperventilación, estimulación nerviosa y sueño. Electromiografía Detecta alteraciones en los músculos. Registro de las variaciones del potencial eléctrico detectado por un electrodo de aguja insertado en un músculo esquelético. Su principal utilidad es en el diagnóstico de miopatías (alteración del músculo esquelético), alteración de la unión neuromuscular y enfermedad de la neurona motora inferior. Electroneurograma Detecta alteración de los nervios. Observar la contracción muscular producida por un estímulo eléctrico aplicado a un nervio. El tiempo que trascurre desde la estimulación a la contracción se llama tiempo de latencia y depende de la velocidad de conducción nerviosa. Útil para el diagnóstico de nomoneuropatías, compresiones de raíces o nervios (hernias discales, etc) polineuropatías agudas o crónicas y neuropatías hereditarias. Potenciales evocados Registro de las variaciones de la actividad bioeléctrica del SNC producidas por estímulos repetidos visuales, auditivos o sensitivos periféricos. - 121 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. . Curso 2007/8 Radiografía simple de cráneo Alteraciones del propio hueso craneal (osteomielitis, tumores, etc), aumento de la silla turca (adenoma hipofisario), calcificaciones anormales en tumores, anomalías congénitas, traumatismos, etc. Angiografía cerebral Se inyecta contraste. Visualización del sistema vascular. Para diagnóstico de aneurismas y malformaciones arteriovasculares, estenosis arteriales, vasos anormales o desplazados por tumores, etc. TAC Identifica fácilmente la densidad de la sangre extravasada en el parénquima cerebral o espacios normalmente ocupados por el LCR, hidrocefalias, tumores, infartos cerebrales, lesiones inflamatorias localizadas, malformaciones, atrofias cerebrales, etc. RNM De enorme utilidad para el reconocimiento de la anatomía normal. Colecciones líquidas (edemas, quistes). Mejor que el TAC en el diagnóstico de esclerosis múltiple, infartos del tronco del encéfalo, microadenomas hipofisario, tumores de médula, etc. - 122 - Apuntes original del Profesor. Eladio Ramos González-Serna Texto modificado y completado por Rosario Castilla Gómez. .
