Entrenamiento Físico - E

Form ación Personal Trainer. Director: Mg. Martin Polo.
“La preeminencia del amor”
“ 4 El amor es sufrido, es benigno; el amor no tiene envidi a, el amor
no es jact ancioso, no se envanece; 5 no hace nada indebi do, no
busca lo suyo, no se irrita, no guarda rencor; 6 no se goza de la
injusticia, mas se goza de la v erdad. 7 Todo lo sufre, todo lo cree,
todo lo espera, todo lo soport a. 8 El amor nunca deja de ser…”
1 CORINTIOS 13: 4-8
Introducción
A través de este apunte trataremos la importancia de distintos
factores biológicos de los que dependen las p ersonas para
desarrollar fuerza (y cada una de sus manifestaciones) , y a su vez
poder interpretar cada uno de estos sobre el rendimiento deportivo
o la aptitud f ísica.
Antes de profundizar sobre el tema, debemos primero ver en líneas
generales como respond e el organismo, ante un estimulo físico.
Para ello es que se colocó el grafico a continuación:
Entrenamiento Físico
Señal de
retroalimentación
Centros de Regulación
SNC
Endocrino
Sistema de Aporte de Oxígeno
Resp.
Cardiov.
Sangre
Sistema de Aporte de Energía
Digestivo
Metabolismo
Respuesta coordinada
Variación de la homeostasis
García Manso, Valdivieso, Caballero.
A través del mismo, podemos observar que cada estimulo físico
que aplicamos sobre nuestro organismo (como puede ser un
entrenamiento) genera una situación por resolver para el cuerpo,
variando lo que se denomina, su homeostasis o equilibrio
interno. Los encargados principales de llevar adelante esta
función de reequilibrio, son el Sistema Nervioso Central (SNC) y el
Sistema Endocrino. Estos, en el ejercicio, regulan los sistemas
que proveen de oxigeno, como el sistema respiratorio y el sistema
cardiovascular, o el sistema energía, que provee al músculo el
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combustible necesario, para poder responder a las actividades.
Entonces, en función de cada estimulo o trabajo físico (un
entrenamiento de musculación o trote, por ejemplo), vamos a
requerir de una respuesta determinada en réplica a las demandas.
Resumiendo, se varia el equilibrio interno del organismo y debe ser
reequilibrado a través de una respuesta coordinada, y esta señal
de respuesta, a su vez, nuevamente viaja a los centros de
regulación confirmándoles que se ha vuelto al estado de equilibrio,
como se puede ver en la grafica.
Esto es un proceso continuo y constante para toda actividad
(comer, stress, dormir , pensar, etc) del ser humano donde se varia
la situación y automáticamente se genera una respuesta para
resolverla.
Una vez que comprendimos como reacciona nuestro cuerpo ante el
esfuerzo, comenzamos a ahondar en lo q ue es el entrenamiento de
fuerza, pero, como cuando se construye un edificio, lo 1º que
debemos tener en cuenta y que es fundamental son sus simientes,
para que cuando la gente lo habite, no se derrumbe.
Analógicamente, cuando nosotros entrenamos a una
persona/deportista en fuerza , debemos tener en consideración
como construir la simiente (sus bases) para que el resultado
sea el óptimo en función de los objetivos formulados y además
para evitar cualquier riesgo de lesión al individuo en cuestión .
Es por e llo que veremos a continuación, algunas leyes que nos
permiten obtener lo mejor de cada uno de mis clientes y que es
aplicable a cada situación en particular .
LEYES BÁSICAS DEL ENTRENAMIENTO DE FUERZA
Estas son algunas leyes que debemos tener en cuenta para el
óptimo de cualquier persona que quiera empezar a desarrollar
cualquier actividad de musculación, o para el proceso de
entrenamiento de un deportista. La idea de estos conceptos es q ue
a través perfeccionamiento de los mismos, evitar cualquier tipo d e
dificultad que impida el progreso de los casos mencionados, ya
sea para la prevención de aparición de lesiones o dificultades
biomecánicas, y a su vez para el óptimo desarrollo de la fuerza.
Primera Le y: Desarrollo de la Flexibilidad Articular
Utilizar todo el recorrido del movimiento a través de los ejercicios
de fuerza. Esto además de ser biomecánicamente en algunos
ejercicios lo apropiado para la aplicación de la fuerza, de acuerdo
a algunos autores previene esguinces y dolores entorno a
determinadas articulaciones como los codos, rodillas, cadera y
tobillos.
Segunda Le y: Desarrollo de la Fuerza en los Tendones
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De acuerdo a algunos autores, la fuerza muscular aumenta con
más rapidez en el vientre muscular que en los tendones y
ligamentos. Estos últim os se fortalecen a través de la adaptación
anatómica (aumento de su diámetro para soportar tensiones).
Sin una adaptación anatómica correcta, un entrenamiento de
fuerza vigoroso puede ocasionar lesiones
Tercera Le y: Desarrollo de la Fuerza del Tronco
Muchas lesiones ocurridas durante el entrenamiento de fuerza no
son sobre el grupo muscular que se entrena sino en la estructura
de sostén implicada en la ejecución de los ejercicios. Por ello es
que se debe tener un desarrollo adecuado de la fuerza abdomina l y
lumbar.
Además estos grupos musculares actúan como sostén y
transmisores en diferentes acciones de los brazos y las piernas.
Cuarta Le y: Desarrollo de los Músculos Estabilizadores
Los músculos estabilizadores se contraen para fijar una extremidad
y que la otra parte del cuerpo pueda actuar. Un músculo
estabilizador débil inhibe la contracción de los motores primarios.
Ej: Hombros: supra e infraespinoso (Rotar). Caderas: piriforme
(Rotación externa). Rodillas: poplíteo (Gira la pantorrilla).
Quinta Le y: Entrenar Movimientos, no Músculos Aislados
Excepcionalmente, como en el culturismo, a nivel deportivo el
objetivo del entrenamiento de fuerza es desarrollar habilidades, a
través de movimientos pluri - articulares (cadenas).
En la población general (“doña Rosa”), el concepto es similar, ya
que los movimientos de la vida cotidiana involucran cadenas
musculares y no músculos aislados.
MANIFESTACIONES DE LA FUERZA
Las manifestaciones de la fuerza cambian en relación a la mayor o
menor intervención del nive l de tensión muscular desarrollada y de
la velocidad de contracción, por ejemplo, no es lo mismo una
acción que requiera una gran tensión y una velocidad de
acortamiento baja donde se exigirá una fuerza alta o máxima, que
una acción que dependa en mayor me dida de la velocidad de
acortamiento donde se exigirá de una fuerza explosiva. En base a
ello exponemos a continuación las diferentes manifestaciones de la
fuerza presentadas por González Badillo ( figura 1; González
Badillo, 1995):

Fuerza absoluta: Capacidad potencial teórica de fuerza
dependiente de la constitución del músculo: sección
transversal y tipo de fibra.

Fuerza isométrica máxima : Contracción voluntaria máxima
contra una resistencia insalvable.
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
Fuerza máxima excéntrica: Cuando se opone la máxim a
capacidad de contracción muscular ante una resistencia
que se desplaza en sentido opuesto al deseado por el
sujeto.

Fuerza dinámica máxima: Es la expresión máxima de
fuerza cuando la resistencia sólo se puede desplazar una
vez.

Fuerza dinámica máxima r elativa: Es la máxima fuerza
expresada ante resistencias inferiores a la que se
corresponde con la fuerza dinámica máxima.

Fuerza explosiva: Es la máxima
desarrollada por unidad de tiempo.

Fuerza elástico -explosiva: Es la máxima tensión muscular
desarrollada por unidad de tiempo precedida de una
fase excéntrica

Fuerza elástico -explosiva-reactiva: Añade a la anterior un
componente de facilitación neural importante como es el
efecto del reflejo miotático.
tensión
muscular
Fi gu r a 1 : M a nif es t ac io nes de F uer za .
Desde el punto de vista del entrenamiento se pueden dividir en:
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
Fuerza máxima: Es la capacidad de alcanzar la máxima
fuerza posible. puede ser estática o dinámica.

Fuerza explosiva (potencia): Es la capacidad de alcanzar la
fuerza en el menor t iempo posible.

Fuerza resistencia: Es la capacidad de mantener la fuerza
el máximo tiempo posible o repetirla muchas veces.
MECANISMOS DEL DESARROLLO DE LA FUERZA
Generalidades. Anatomía de músculo esquelético y mecanismo
de la contracción muscular
El mecanismo productor de la fuerza es una parte del complejo
sistema neuromuscular. En la figura (figura 2) podemos observar
las partes estructurales más importantes del sistema que produce
el movimiento voluntario. El proceso se inicia en el área motora de l
cerebro, y se dirige hacia los órganos efectores a través de la
médula espinal. La motoneurona descendente forma la placa
neuromuscular junto a la miofibrilla que excita (ver mas adelante
detalladamente en punto de vista neural) .
Esfuerzo voluntario
S
Fi gu ra 2 : Pr o duc c i ó n d e l m ov im i en to . R epr es en t ac i ó n es qu em át ic a de los
pr inc i p al es c om po n en t es e nc ar g ad os d e l a r ea l i za c ió n d e l m o vim i e nt o .
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La contracción efectiva y propia del músculo proviene de los
delgados filamentos de actina y miosina que son los
componentes proteicos que forman el sarcómero, que es a su
vez, la unidad funcional del músculo. En el sarcómero
entonces encontramos dos tipos de filamentos que tienen una
función importantísima en la contracción muscular: uno
delgado llamado actina, y uno más grueso denominado miosina
que con la llegada del estímulo nervioso , estas proteínas
forman los puentes cruzados, por medio de los cuales, los
filamentos discurren uno sobre el otro (figura 3) siendo esta
interacción la contracción muscular . De este modo se produce la
tensión muscular que es transmitida mediante los tendones a los
huesos donde se insertan.
Fi gu r a 3 : Es tr uc t ur a m us c u l ar. S e pu e de obs er va r des d e e l m ús c u l o
y s us s u b d i vis i o nes en f i bras m us c u la res . L u eg o p o dem o s
v er q ue d e las f i br as m us c ul ares , s e c o nt i n úa n u n id a des
m ás pe q ue ñ as d en om i na d as m i of i bri l l as
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De ntr o d e l as m iof i br i l l as , s e a pr ec ia la un i d ad es tr uc t ur a l y f unc i o na l d e l
m ús c ul o, e l s a r c óm er o y u n a am pl i ac i ón d e l as pr ot eí n as q ue in ter v i en e n en la
c on tr ac c i ó n m us c u l ar ( ac t i na y m i os in a) .
La habilidad/velocidad de la miosina para hidrolizar (romper) ATP,
es característica de la isoforma (tipo) de miosina que es la que
determina el tipo de fibra muscular: Tipo I, IIa, o IIb. Por esta
razón la contracción y la potencia producidas en un sarcómero son
distintas a las que se producen en otros. La tensión desarrollada
por un determinado músculo estará supeditada entonces al tipo de
fibra que lo constituye.
¿Como se realiza la contracción muscular?
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Im pres ión tom ada del li bro di gi tal de Fisi ol ogía del D r. N el io B azan.
Apenas la membrana muscular es alcanzada por el estímulo
neural de la motoneurona, se libera acetilcolina (un
neurotransmiso r), que se fija a los receptores que están sobre
el sarcolema, generando un potencial de acción que
despolariza la célula muscular , y esto hace que se libere Ca + +
del retículo sarcoplasmático para que se una con la troponina
sobre el filamento de actina y la tropnina expulsa la
tropomiosina de los sitios activos permitiendo que las cabezas
de miosina se adhieran al filamento de actina . Cuando el
puente cruzado de miosina se une al filamento de actina, se
deslizan uno sobre el otro, produciendo el acortamiento
muscular. Luego de que la cabeza de miosina se incline, se
separa del punto activo, gira hacia su posición original, se une
a otro punto activo y vuelve a inclinarse. Uniones repetidas y
ataques de fuerza hacen que los filamentos se deslicen unos a lo
largo de los otros. Esta es, entonces, la resultante de la suma de
las fuerzas generadas en los numerosos puentes de actina y
miosina. Esta tensión se transmite a los huesos por medio de los
tendones (Bosco, Tihanyi, Komi y otros, 1982; Bosco, 1992).
Relación longitud -tensión
La tensión máxima de una fibra muscular se logra con una longitud
del sarcómero de entre 2.0 -2.25µm, cuando todos los puentes
cruzados se encuentran en la zona de interacción de los filamentos
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gruesos y delgados. Si la fibra se esti ra más allá de esa longitud,
disminuye el número de puentes de miosina actina que pueden
formarse y la tensión disminuye progresivamente hasta cero. A
continuación se puede ver graficado.
Curva de tensión-elongación.
Im presi ón tomada del li bro di gi tal de Fisi ol ogía del D r. N el io B azan.
Clasificación de las fibras musculares
Como se mencionó anteriormente, esto dependerá de la isoforma
de miosina que tenga en sus sarcómeras y por lo tanto de la
capacidad de la misma para hidrolizar (romper) el ATP. La
miosina que es capaz de hidrolizar rápidamente a unas 600
moléculas por segundo se denomina miosina rápida, y la que
puede hidrolizar ATP en forma más lenta, unas 300 veces por
segundo, se denomina lenta (How ald, 1984 ). Esta diferencia de
velocidad para degradar el ATP se traduce en una contracción más
rápida (40-90 ms) en las fibras musculares con miosina rápida
comparadas con las de miosina lenta (90 -140 ms). Este contraste
en la producción de energía y velocidad de contracción es la
que las distingue y clasifica en fibras musculares rápidas o
Tipo IIb, intermedias o IIa y lentas o I (Billeter, 1992). En la
siguiente tabla 1 podemos distinguir los tipos de fibras y sus
características principales:
Tabla 1: CARACTERÍSTICAS DE LAS FIBRAS
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MUSCULARES
Características
Denominación
Tensión muscular
Tipo I
Lentas
Tipo II A
Intermedias
Tipo IIB
Rápidas
Vascularización
Glúcidos
Lípidos
ATPasa
Mioglobina
Longitud de fibra
Miofibrillas por
fibra
Tiempo de
contracción
Umbral
Frecuencia de
descarga
Fatigabilidad
++++
+++
+++
+
+++
+
+
++
+++
+
++
++
++
++
+
+
+++
+
+++
+++
99 – 140 ms
40 – 88 ms
+
+
++
++
+++
+++
+
++
+++
Observamos cómo el nivel de tensión desarrollado y el tipo de
sustrato energético utilizado son específicos del tipo de fibra. Por
ejemplo:
♦ Fibras rápidas (blancas):
- Fibras mucho más grandes, para una contracción muy potente.
- Retículo sarcoplásmico extenso, para una liberación rápida de
calcio.
- Grandes cantidades de enzimas glucolíticas, para la liberación
rápida de energía.
- Riego sanguíneo menos amplio, porque el metabolismo oxidativo
es menos importante.
- Menos mitocondrias, también porque el metabolismo oxidativo
tiene poca importancia.
♦ Fibras lentas (rojas ):
- Fibras musculares más pequeñas.
- Están inervadas por fibras nerviosas más pequeñas.
- Sistema vascular más amplio, para que las fibras cuenten con
cantidad extra de oxígeno.
- Gran cantidad de mitocondrias, debido a niveles elevados del
metabolismo o xidativo.
- Contienen grandes cantidades de mioglobina, almacena oxígeno
para las mitocondrias.
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DESDE EL PUNTO DE VISTA NEURAL LA FUERZA SE GENERA…
Cada músculo esta inervado por un nervio motor, que es el que
transmite los impulsos provenientes del cer ebro del área
motora.
Entonces vemos que el músculo, posee un número determinado de
unidades motrices o neuronas motoras (en el grafico previo
vemos a la terminación de una de ellas, estas poseen también un
cuerpo siendo la s ustancia gris de la medula espinal y luego, su
axón –cola- que se conecta sobre las fibras musculares, como si
fuera un cable de electricidad que transmite energía desde un
generador hasta un determinado artefacto eléctrico) , entonces una
unidad motriz es un nervio motor y la fibra muscular que
inerva, y las fibras por lo tanto, están controladas por
diferentes terminaciones nerviosas . Como mencionamos
anteriormente y vimos que existen diferentes tipos de fibras,
podemos ver que cada tipo de fibra, esta in ervada por diferentes
unidades motoras. Si no se lo imaginan, a continuación le
mostramos como es una unidad motora y sus características mas
relevantes mencionadas.
Es importante tener en cuenta una ley fundamental en lo que se
refiere al desarrollo de l a fuerza desde el punto de vista
neural, y es la Le y de Todo o Nada , que nos dice que una unidad
motriz que es puesta en marcha, o sea que es activada, va a
despolarizar (o sea que va hacer que se contraiga ) a todas las
fibras que inerva . Esto significa qu e por más que nosotros nos
demos cuenta que a lo mejor , el movimiento a ejecutar o la fuerza
calculada para un determinado esfuerzo ya no son requeridos o en
el 2º caso mencionado, queremos modificar el nivel de la fuerza
porque creemos que seria excesiva , esta ley nos dice que si ya fue
enviado el estímulo nervioso, no se podrá alterar o modificar la
respuesta generada .
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Características de las
Características de las unidades motoras
Unidades Motoras
G r af ic o d e u na ne ur on a y s us as p ec t os m ás re le v a nt es
Tipo
Pico Fuer
Tamañ
Tamaño
Umb.
Umb.
Estimu.
Estimu.
Frec.
Frec. de
descarga
Fatigab
FR (IIB)
Elevado
Grande
Alto
Alta
Alta
FF (IIA)
Medio
Medio
Medio
Media
Media
S (I)
Bajo
Pequeñ
Pequeño
Bajo
Baja
Baja
Pico fuer: pico de fuerza
Umb. Estimu: umbral de estimulación
Frec. de descarga: frecuencia de descarga o impulso motor
Badillo y Gorostiaga Ayestarán, 1997
Fatigab.: fatigabilidad
A partir de l cuadro mostrado, se puede observar que hay unidades
motoras grandes (FR) que inervan (se conectan) con las fibras
musculares mas grandes (las FT IIb), unidades motoras
intermedias (FF, inervan las FT I Ia) y lentas (S, inervan ST) . Así
como vimos con los tipos de fibras podemos ver que las unidades
motoras mas grandes tienen las mismas características que las
fibras que inervan (en realidad es al revés, ya que el tipo de
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unidad motriz le da las particula ridades al tipo de fibra). Por
ejemplo, vemos que las FR, son las más grandes, las que más
tensión generan y mayor cantidad de estímulos generan, las que
se ponen en marcha con un estimulo elevado(o sea que no se
utilizan para cualquier situación, sino cua ndo realmente son
necesarias) y se fatigan rápidamente .
¿Como podemos aumentar la tensión muscular?
Se puede aumentar la tensión de dos maneras: reclutando
(llamando) un mayor número de unidades motores (y por lo tanto a
una mayor cantidad de fibras musc ulares) o bien aumentando la
frecuencia de impulsos nerviosos (que es la cantidad de impulsos
nerviosos capaz de transmitir cada unidad motora , y que se
transmite en un aumento de la tensión que puede generar las
fibras musculares ). A su vez, tanto el recl utamiento como la
cantidad de impulsos nerviosos que pueda desarrollar una
motoneurona va a depender de las características de la misma ,
como se menciono anteriormente (Mommaert, 1977). En función
del tipo de unidad motora (rápida, intermedia o lenta) es e l tipo
de fibra y es lo que determina el nivel de tensión que podrá
producir (Sale, 1992).
Impulsos nerviosos y Frecuencia.
Cuando el mensaje es enviado a una fibra muscular, esta se
contrae y luego se relaja (figura 4:A). Si se aumenta la frecuencia
de los impulsos nerviosos aumenta la tensión generada por el
músculo hasta una fase particular de la activación denominada
clonus (figura 4: C). Al aumentar aún más la frecuencia de
impulsos se desarrolla la máxima tensión posible, tetanus (figura
4: D). El t iempo necesario para desarrollar una contracción aislada
puede llegar a 100 ms, pero para lograr la máxima tensión se
necesitan entre 200 y 300 ms.
Fi gu ra 4 : R el ac i ón en t r e im pu ls o n er v ios os y l a t ens i ó n m us c u l ar . ( Mo d if ic a do
de Sa l e, 19 9 2) . L os ej em pl os m enc i on a d os de s um ac i ón d e im p ul s os n er vi os o
s on t o dos f is i o ló g ic os ex c e p to e l C l on us es un a os c i l ac i ó n r ítm ic a de un a
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ex tr em id a d pr od uc id a por un a l es i ón e n l a ví a p iram i da l , ej . : es c le r os is
m últ ip l e.
Entonces a través de lo descrito anteriormente podemos ver que
la suma de los impulsos nerviosos, o sea que se mande una
mayor frecuencia (cantidad) de los mismos, es directamente
proporcional a la tensión generada, y esto depende del tipo de
unidad motora .
Las diferentes Unidades Motoras permiten regul ar la fuerza
muscular mediante complejos mecanismos de sumación y
coordinación que hace el sistema nervioso
Reclutamiento
Es la capacidad del sistema nervioso para ir llamando a las
unidades motoras a participar en los esfuerzos o a
desafectarlas según magnitudes de carga, condiciones de
fatiga y velocidad de ejecución.
El reclutamiento de las unidades motoras depende del tipo de
contracción realizada. Cuando se ejecuta una contracción
isométrica submáxima se aplica el Principio de la Talla (véase
figura 5), esto es que para el desarrollo de fuerza submáxima el
reclutamiento se inicia con las unidades motoras pequeñas,
pasando a continuación a las intermedias para finalizar con las
rápidas a fin de poder desarrollar la máxima tensión (Bosco,
1992). Cuando se desarrolla fuerza isométrica máxima todas
las unidades motoras han sido reclutadas.
Entonces, el sistema nervioso recluta las unidades motoras
aumentando la frecuencia de estimulación nerviosa (cantidad de
impulsos por segundos medidos en Hz.) y responden a la misma
según su umbral de excitación mínimo.
Así, podemos ver que La unidad motora aislada tiene un rango de
frecuencia mínima, óptima y máxima y a su mínima frecuencia
comien zan a generar tensión con su mínima fuerza, pero , a medida
que aumenta la frecuencia aumenta su tensión.
A su máxima frecuencia estará dando su máxima fuerza y
posiblemente otra unidad motora de mayor umbral comienza a
trabajar con su mínima fuerza.
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Fi gu ra 5 : R ec l u tam i en t o d e f i br as m us c u l ar es . S e m ues tra la r e lac i ó n e ntr e e l
rec lu tam i en t o de t r es t i pos d e u n id a d es m ot o ras y l a f rec ue nc i a de es t ím ul o
ner v i os o d e c ad a u n a de el l as p ar a c on tr ac c i on es is om étr ic as ex pr es a d as e n
% de la f u er za is om étr ic a m áx im a ( M od if ic a d o d e S al e , 1 99 2).
T odo lo m enc io n a do , s e p ue d e obs er v ar e n u n ej em p lo , c om o c ua n do
rea l i zam os u n a d et er m i na d a c an t id a d d e s er i es d e un m is m o ej erc i c i o, c om o
l a s en t ad i l la , y l e v am os a gre g an d o p es o p a ra ir s u p er an d o d if er e nt es
i nt ens i d ad es e n c a da s er ie ( ej em pl o : 1 x 8 r eps ., 2 x 6 re ps , 1 x 4 reps y 1 x 2
reps ).
¿Que pasa cuando un movimiento es realizado a una gran
velocidad (explosivo)? ¿Las unidades motoras se comportan
de la misma manera que en el principio de la talla?
Cuando se realiza una contracción explosiva se realiza un
reclutamiento nervioso s electivo de las unidades motoras
rápidas debido a que deben manifestarse altos valores de
fuerza en poco tiempo. Dicha fuerza es inferior a la fuerza
isométrica máxima. Para intentar entender este concepto veamos
el ejemplo de la carrera a pie. Si a un suj eto que esta corriendo en
una cinta a una velocidad determinada le aumentamos
bruscamente la velocidad, el sujeto se adapta aumentando la
frecuencia de zancada. Esto implica que la duración de cada
contacto en el suelo va a disminuir. Como el peso que tien e que
mover el sujeto no varía (su propio peso corporal), la resistencia
que tiene que vencer en cada paso cuando se aumenta la
velocidad no varía con respecto a la realizada a velocidades
inferiores. Lo único que varía es que el sujeto, en cada paso, tien e
que superar esa misma resistencia en menos tiempo, o sea más
rápidamente. Por lo tanto el tipo de fuerza desarrollada en cada
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paso va a ser mayor cuando aumente la frecuencia de zancada
(Edgerton y Roy, 1983). En la figura 6 se puede apreciar que el
modo de producir más rápidamente una fuerza submáxima
determinada es aumentando la fuerza de impulso nervioso del
nervio motor hasta 100 - 200 Hz.
Figura 6: Cambios en la cantidad de estímulo nervioso para el desarrollo de la tensión. Se
puede apreciar que si bien se alcanza el mismo % de tensión máxima, se manifiesta en una
menor unidad de tiempo. (Modificado de Sale, 1992).
Resumiendo, los factores que influyen sobre el desarrollo de la
fuerza explosiva:
1. Frecuencia de los de impulsos nerviosos, que van desde el
cerebro a los músculos.
2. Cantidad de fibras musculares reclutadas por las
motoneuronas.
3. Influencia del biofeedback a través de las células de
Renshaw, de los propioceptores (husos neuromusculares), de
los corpúsculos musculares (órganos tendinosos de Golgi),
de los receptores a nivel espinal o supraespinal.
4. Tipo de fibra muscular.
5. Dimensión de la fibra y tensión producida por cada fibra
muscular. Dependen respectivamente de la masa y el peso
molecular de la estructura proteica que constituye la fib ra,
6. Condiciones fisiológicas en las que se encuentra la fibra
muscular antes del desarrollo de la fuerza explosiva, por
ejemplo, saber si hay un estiramiento precediendo al
acortamiento muscular.
7. Estado metabólico de la fibra muscular
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8. En movimientos explos ivos de fuerza veloz la frecuencia de
estímulos alcanza a 100 -120 ciclos y Esta frecuencia
solamente son capaces de alcanzarlas las fibras IIb.
9. Las otras fibras no alcanzan a activarse cuando el
movimiento terminó.
10. El SNC no activa las otras unidades mo toras en
movimientos explosivos de fuerza veloz (Grymby et. Al.)
Conclusión:
La frecuencia que alcance un impulso nervioso y el tiempo
empleado hasta lograrla determina el tipo de Tensión a
manifestar
ADAPTACIONES PRODUCIDAS POR EL ENTRENAMIENTO DE FUERZA
Introducción.
La fuerza muscular en hombres y mujeres sanos, sin
entrenamiento previo, puede aumentar si las cargas de
entrenamiento exceden lo suficiente a las actividades diarias de un
músculo en particular. Es lógico observar que la ma yor part e del
aumento de fuerza se produce durante las semanas iniciales de
entrenamiento de sobrecarga y esto podría deberse a las
adaptaciones en los caminos neurológicos facilitatorios y / o
inhibitorios que actúan a distintos niveles en el sistema
nervioso (Sale, 1992; Häkkinen, 1994). Aunque las formas reales
de adaptaciones neurológicas son difíciles de revelar, el
entrenamiento de la fuerza produce cambios en la cantidad y
calidad de activación de las motoneuronas (sinónimo de
unidades motrices) de manera que aumenta la activación de los
músculos agonistas asociada a una reducción en la co activación de los antagonistas y una mejor co -activación de
los sinergistas. Además, está bien establecido que el aumento
gradual de la hipertrofia muscular inducida por el
entrenamiento contribuye al desarrollo de la fuerza a medida
que avanza el entrenamiento intenso de la misma (figura 7).
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Fi gu ra 7 : A d ap t ac i o ne s d e l s is tem a n eur om us c u lar . Res um en es q u em átic o d e
l as ad a pt ac io n es d e l s is t em a n e ur om us c u la r a l en tr en am ie nt o (m od if ic a do d e
Häk k ine n , 1 9 94 ) .
Veamos entonces cada una de estas adaptaciones que se
producen al comienzo del entrenamiento de fuerza en una persona
sin experiencia, y como a medida de que va entrenando de manera
sistemática se van produciendo difer entes adaptaciones tanto
estructurales como neurales, y por último qué adaptaciones se
observarían también en deportistas de mayor experiencia.
 Cambios estructurales – hipertrofia muscular (aumento del
tamaño muscular)
El incremento de la hipertrofia mus cular, tanto en hombres como
en mujeres, contribuye al desarrollo de la fuerza a medida que
avanza el entrenamiento. El aumento en el área transversal del
músculo durante el entrenamiento de sobrecarga (sinónimo de
entrenamiento de fuerza) deriva principalmente de la extensión
en el tamaño de las fibras musculares individuales, tanto
rápidas como lentas, y en algún porcentaje del aumento en el
tejido conectivo no contráctil entre las fibras sin un aumento
en la cantidad del número de fibras . Si bien podría producirse
una conversión de las sub -unidades de fibras rápidas, es poco
factible que el entrenamiento de la fuerza altere las proporciones
de los dos tipos principales de fibras musculares. Es necesario
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para generar hipertrofia que el músculo genere una a lta
tensión durante un período suficiente de tiempo, brindando la
señal para una mayor síntesis de proteínas contráctiles. En
segundo lugar, el proceso repetido de daño y reparación
durante las sesiones de entrenamiento produce también un
estímulo para la síntesis de proteínas (Mac Dougal, Wenger y
Green, 1995).
Lo primero a destacar es que “en ocasiones como respuesta a
algunas modalidades de entrenamiento, puede existir una gran
hipertrofia muscular no acompañada de incremento de
fuerza...” (Barbany, 199 0) con lo que nos obliga a diferenciar lo
que sería una adaptación estructural funcion al de la que no lo
sería. Al respecto Tous (1999) diferencia dos tipos de
hipertrofias al igual que hace Nikituk y Samoilov (1990) citados
por Stiff y Verhonshansk y (2000).
1. La hipertrofia sarcoplasmática también denominada estética
(Tous, 1999) la que aumenta el volumen de los elementos no
contráctiles (o sea aumenta otras sustancias musculares como
por ejemplo la concentración de líquidos, pero no de proteínas) ;
es un aumento de la sección transversal, pero la densidad de
las fibras musculares por unidad de área disminuye y no se
produce el aumento de fuerza muscular correspondiente.
2. Y la hipertrofia sarcomérica , también llamada hipertrofia útil
caracterizada por aumento d e tamaño y del número de los
sarcómeros pudiendo ser en serie o en paralelo a las
miofibrillas existentes siendo en paralelo las que contribuirán a
la mejora de la capacidad p ara producir tensión muscular. E ste
tipo de hipertrofia permite aplicar que la fu erza contráctil
máxima muscular es de unos 3 -4 Kg/cm 2 de la sección del
músculo Guyton Hall (1997) .
Músculo normal
Hipertrofia
sarcomérica
Hipertrofia
sarcoplasmática
miofobrillas
sarcoplasma
Sin entrenamiento
Entrenamiento 10 RM
progresión vertical
Entrenamiento
flushing, progresión
horizontal
Tomado de Tous, 1999. Distintos tipos de hipertrofia y tipo de entrenamiento que puede explicar su
aparición El entrenamiento con una intensidad en torno a 10RM, un volumen por grupo muscular no
excesivamente elevado y una progresión vertical
19
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(pasar de la 1ª serie de un ejercicio a la 1ª serie de otro ejercicio en la ejecución de los ejercicios parece
ser el estímulo más adecuado para conseguir una hipertrofia útil o sarcomérica). Por el contrario una
intensidad menor 12-15 RM, un volumen mayor y una progresión horizontal en la ejecución de los
ejercicios (completar todas las series de cada ejercicio) parece ser que al provocar
una fatiga acumulada conduce en mayor grado a la consecución de una hipertrofia sarcoplásmica
(Adaptado de Zatsiorsky 1970, 1995)
El mecanismo de producción de la hipertrofia es motivo de
discusiones en los foros científicos pero parece estar asumido por
la gran ma yoría que la teoría que más se adapta se trata de la
teoría del ATP, (teoría de la insuficiencia de ATP enunciada por
Hartmann y Tunnemann, 1988 en Bompa, 2000)que expone que la
reducción del ATP es el estímulo activador del aumento de síntesis
de proteínas tras un ejercicio contra resistencia s, la explicación
que propone Stiff y Verhoshansky (2000) es que cada célula tiene
una cantidad fija de energía en cualquier instante, ésta se debe
distribuir entre metabolismo proteico y el trabajo mecánico, puesto
que en el ejercicio intenso la mayor parte de esa energía se dedica
a la contracción muscular existirá un déficit energético para el
crecimiento (metabolismo anabólico) y el mantenimiento proteico,
por lo que se entra en fase de catabolismo proteic o, que servirá de
estímulo para la supercompensación en posteriores períodos de
descanso cuando la célula no tenga gastos de energía por el
trabajo mecánico y pueda dedicarle la mayoría de la energía al
metabolismo proteico.
La segunda teoría que parece má s acertada se trata de la teoría
de destrucción o proceso catabólico como estímulo para una
posterior restauración gracias a una síntesis proteica, también
conocida como la teoría del “break dow n and buid up” (Cometti,
2001); que parte de la idea base de la teoría de la
degradación/síntesis de Engerhardt (1932 en Calderón y col.,2004)
como posible mecanismo biológico de adaptación. La cual defiende
que cuanto más se catabolice, ma s se anabolizará en el proceso
de supercompensación gracias al reposo.
Resumiendo, el nivel máximo de hipertrofia puede lograrse
utilizando cargas submáximas (60 a 80 % de 1 RM), realizando
múltiples repeticiones (6 a 12) en cada serie, hasta el agotamiento
concéntrico, con un corto período de recuperación entre las series.
El efecto de este entrenamiento de fuerza es mediado por
hormonas anabolizantes como la hormona de crecimiento,
somatomedinas, insulina, testosterona y hormonas tiroideas, cuya
concentración sanguínea aumenta posterior al entrenamiento
(Kraemer, 1990; 1991; 1992; 1 998, esto se desarrollara mas
adelante). Las diferencias hormonales básicas entre hombres y
mujeres, establecen que el nivel final de hipertrofia muscular y el
desarrollo de la fuerza será menor en las mujeres que en los
hombres durante un entrenamiento p rolongado de fuerza de varios
meses y / o años de duración. Esta diferencia entre sexos se
20
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refleja principalmente en la concentración de testosterona ya que
la mujer tiene la capacidad entre 10 -20 veces disminuida para la
síntesis de la misma (Caquet, 1987 ).
Siguiendo lo mencionado, podemos enumerar a través del
siguiente cuadro, cuales son las 4 principales adaptaciones que
se producen para el desarrollo de la hipertrofia muscular
funcional:
Origen de la Hipertrofia
Muscular
I
P
Miofibrillas
E
R
Adición filamentos
Actina y Miosina
Talla
H
Tejido Conectivo
Número
Microrrupturas en las bandas
z (menos conocido); se %
Colágeno ( 7 % del total)
T
R
O
Vascularización
n° de capilares x mm2.. Halterofilos = sed
< Capilares .Culturistas 2° Capilares pero
< en relación masa total.
F
I
A
Fibras Musculares
Talla
> FT II, < FT I
¿Número?
Hiperplasia por cél.
Satelites-animales.
Cometti, 1988.
1. En 1º lugar hablaremos del a umento en el tamaño de las
miofibrillas debido a que el entrenamiento induce como se
menciono anteriormente por un mecanismo de
supercompensación a que en los sarcomeros se adhieran
más filamentos de actina y miosina. Dentro de esta misma
unidad muscular, también se puede observar como, se
pueden producir micro rupturas de sus bandas z que
producirían la división de la miofibrilla (o sea que de 1 se
generarían 2) aunque este es un mecanismo con menos
evidencia científica. Ver grafico.
Aquí se observa las Bandas z de 1 miofibrilla, cuando se
produce la ruptura de 1 de ellas, se originan 2 miofibrillas
2. Además de aumentar el contenido proteico muscular, se
puede observar adaptaciones a nivel del tendón,
principalmente incrementando el % de colágeno.
21
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3. El entrenamiento de hipertrofia promueve a la apertura de
capilares que irrigan al músculo (d ensidad capilar o nº de
capilares por mm 2 ), aumentando en definitiva el volumen
muscular al haber mayor presencia de liquido.
4. Primero, hablaremos del aumento en el tamaño de las fibras
musculares, que evidentemente, si aumenta de tamaño y en
cantidad las miofibrillas, esto afectara directamente sobre el
tamaño de las fibras (ver punto 1) siendo las fibras de tipo II
las mas afectadas por este tipo de entrenamiento de acuerdo
a la bibliografía y en menor proporción las de tipo I (estas se
ven mas afectadas c on los entrenamientos de índole
culturistas). En segundo lugar, con respecto al aumento del
numero de fibras, comúnmente denominado hiperplasia,
aunque este es un mecanismo con menos evidencia
científica, los argumentos experimentales que permiten
pensar que pueden existir son:
_Que esta se da desde antes del nacimiento (desde la 10º
semana de gestación asta la semana 21º) y hasta el 1º año de
vida permanecen indiferenciadas, recién después de este
tiempo, se pueden distinguir los tipos y proporciones de l as
mismas.
_Estudios científicas en animales (gatos, ratas y palomas) .
Pero ninguna de ellas a sido fehacientemente comprobados en
seres humanos en la actualidad, no pudieron estar acorde al a
los rigurosos estándares de validación y confiabilidad, para la
demostración empírica de lo propuesto.
La teoría que produciría esta adaptación es a través de “células
satélites” (Mauro, 1961), que son células de reservas no
funcionales que se encuentran en el exterior de la membrana
sarcoplasmatica pero en el interio r de la lamina basal. Cuando
un ejercicio o entrenamiento es lo suficientemente intenso como
para producir un daño celular, estas células proliferarán (Shultz,
1989) a reemplazar a las dañadas (en el caso de que el daño
produzca la muerte de las mismas), o bien fusionarse a las
mismas (en el caso de que el daño no sea tan intenso y no
produzca su muerte). Aquí es donde existiría la hiperplasia .
 Rendimiento deportivo .
El potencial atlético es, sin duda, el factor clave a la hora de poder
alcanzar el éxito deportivo y está determinado por la genética de
cada individuo. Actualmente, la ciencia está en condiciones de
cuantificar la trascendencia de la herencia genética en relación a
la capacidad de alcanzar un alto nivel de capacidad atlética. Por
ejemplo, diferentes estudios realizados con gemelos han permitido
constatar que el consumo máximo de oxígeno (indicador de
rendimiento cardiorrespiratorio , importante para deportes de
resistencia) viene determinado genéticamente y que el mismo
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puede ser modificado po r el entrenamiento alrededor de un 25 30%, siendo esta posibilidad de cambio válida tanto para personas
que tengan una herencia de significativa importancia que los
beneficie en este tipo de disciplinas , como para los que no la
tienen, limitando por lo tan to su posibilidad de desarrollo, y en
definitiva, la posibilidad de seleccionar esta especialidad. Estos
datos confirman que existe una estrecha relación entre la genética
y la respuesta al entrenamiento (ver tabla a continuación con un
ejemplo del % de fibras en diferentes deportes).
P o r c e n t a j e s d e s e c c i ó n t r a n s ve r s a l d e f i b r a s m u s c u l a r e s d e c o n t r a c c i ó n l e n t a ( S T ) y
d e c o n t r a c c i ó n r á p i d a ( F T) e n m ú s c u l o s d e d e p o r t i s t a s h o m b r e s y ( h ) m u j e r e s ( m ) .
Impresión tomada de W illmore y Costill, 2005
Por lo tanto, el conocimiento de la composición y el uso de
las fibras musculares sugiere que los deportistas que tienen
un alto porcentaje de fibras de contracción lenta pueden tener
una cierta ventaja en las pruebas prolongadas de resistencia,
mientras que quienes tie nen un predominio de fibras de
contracción rápida pueden estar mejor dotados para las
actividades breves y explosivas.
Algunos ejemplos se pueden ver en l os músculos de las
extremidades inferiores de los corredores de fondo, de los cuales
23
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dependen de su capacidad de resistencia, tienen un predominio de
fibras lentas. En los corredores de fondo, sus músculos gemelos
(ubicados en la cara posterior de la pierna) presentan más del 70%
de fibras lentas. Los músculos gemelos se componen
principalmente de fibras rápidas en los sprínters, que dependen de
la velocidad y de la fuerza.
La composición en cuanto a fibras de los músculos de los
corredores de fondo y de los sprínteres es notablemente distinta.
Los campeones mundiales de maratón poseen del 69% al 79% de
fibras lentas en sus músculos gemelos. Los sprínters de nivel
mundial tienen sólo alrededor del 25% de fibras lentas en este
músculo.
No obstante, puede ser un poco arriesgado pensar que podemos
seleccionar a corredores de fondo y sprínters campeones
basándonos únicamente en el tipo de fibra muscular predominante.
Otros factores, tales como la función cardiovascular y el tamaño
muscular, también contribuyen al éxito en estas pruebas de
resistencia, velocidad y fuerza . El éxito deportivo es un
complemento de varios factores, entre los cuales se ubica, en
un plano importante, el tipo de fibras musculares que posea el
deportista.
En esta medida, el deportista podrá, a través del entrenamiento,
desarrollar el máximo potencial del tipo de fibra muscular
predominante que posea; pero no podrá cambiar fibras lentas por
rápidas o viceversa.
Una manera sencilla, práctica, económica y útil para poder
detectar de forma indirecta en el tren inferior el tipo de fibra
predominante fue desarrollado por Hickson (1994), quien
encontró en sujetos sedentarios una relación inversa
significativa entre el número de repeticiones que se podrían
realizar hasta el agotamiento en una media sentadilla al 40 %
de su RM (con una cadencia de 13 repeticiones x minuto) y el
porcentaje de fibras rápidas del músculo del vasto lateral. Por
ejemplo observo que los sujetos que tienen más de un 60 % de
fibras rápidas, pueden realizar entre 35 a 40 repeticiones y los
que tienen menos de un 40% de fibras de tipo II pueden realizar
entre 60 -70repeticiones.
 Cambios en los distintos tipos de fibras
entrenamiento de fuerza.
producidos por el
Hay que reconocer en este aspecto que la fibra muscular posee un
óptimo grado de plasticidad superior a los que décadas pasadas se
sostuvo. Es indudable que, para ent onces, se consideraron
24
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únicamente cambios funcionales sumamente globales, los que se
podrían apreciar únicamente por un mejor rendimiento deportivo.
Para que se constaten reales variaciones en estos cambios, es
necesario realizar extensos estudios longitud inales que abarquen
desde meses hasta, quizás, años de entrenamiento muy
específicos. De todos modos, con un entrenamiento sistemático
que abarque algunas semanas, se constatan íntimos cambios
estructurales como también metabólicos , como estuvimos
viendo c on anterioridad.
Actualmente la evidencia científica que hace pensar que las fibras
musculares pueden cambiar de un tipo a otro producto del
entrenamiento deriva de los siguientes sucesos (Cometti, 1988):
_la diferenciación de las fibras musculares que se observa en los
primeros años de vida humana como se comento con anterioridad.
_trabajos realizados en animales que muestran que transplantando
a unas fibras musculares rápidas un nervio de una unidad motora
que inerva fibras lentas, el músculo rápido se t ransforma en lento.
Y a la inversa, se pudo también observar lo mismo. Esto demuestra
que las fibras musculares tienen la capacidad potencial de
transformarse entre sí, y que por otra parte, parece ser que no son
las características del músculo, las que de terminan las
propiedades del mismo, sino las del nervio motor que las inerva,
las que determinan dichas propiedades (Mommaert, 1977).
A pesar de los hallazgos comentados, los resultados de los efectos
encontrados en el hombre, producidos por el entrenamien to de
fuerza en las transformaciones de los diferentes tipos de fibra, no
son tan concluyentes. En efecto , parece ser que el entrenamiento
de resistencia aeróbica acompaña en el aumento de la
proporción de fibras tipo I , y por consiguiente una disminución
del Tipo II (Green, 1984). ¿Que sucede con el entrenamiento de
fuerza? ¿Ocurre lo mismo en el camino inverso? ¿Pueden las
fibras I adoptar las características del grupo II? Los hechos y
comprobaciones científicas están demostrando que no .
Aparentemente, en un primer momento, existe una transformación;
las fibras I se hacen “más veloces”, pero no bien cesa el estímulo,
estas fibras retornan a sus características genéticas originales. Lo
único que se ha observado es un aumento en el tamaño de las
fibras de tipo II, pero no un aumento en el número o disminución
de las fibras de Tipo I (Mac Dougall, 1986); (Gollnick, 1972);
(Tesch, 1985); ( Hickson, 1994). Estudios de la década del 90´han
encontrado que el entrenamiento de fuerza puede provocar
transformaciones de fibras musculares (II A) en fibras
musculares (IIB) y viceversa (Adams, 1993); (Andersen, 1994);
(Wang, 1993). Aunque los estudios al respecto son escasos,
25
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parece que la transformación de fibras IIA en IIB, se produce con
el entrenamiento de fuerza máxima (Andersen, 1994), mientras que
la transformación de IIB a IIA, con el entrenamiento de fuerza
máxima por hipertrofia (Adams, 1993). Esto lo comprendemos
desde el momento en que las actividades de la vida diaria de
relación constituyen, básicamente, estím ulos de bajo umbral
de excitación, las cuales están en consonancia con las fibras
de contracción lenta: las fibras I están diariamente en su
verdadero medio ambiente , mientras que un entrenamiento de
fuerza máxima donde se solicitan a las fibras rápidas pu ede
durar entre 7 a 10 minutos por día . Esta desproporción de
estímulos a favor de los de tipo lento, podría explicar la ausencia
de transformación de fibras de Tipo I en II.
Observaciones como estas nos inducen a pensar que los
deportistas especialistas en velocidad podrían mejorar
sensiblemente su potencia y capacidad aeróbica mediante
entrenamientos sistemáticos efectuados a la manera de un
fondista, por el contrario, el camino inverso parece improbable , al
menos hasta el día de la fecha, dada la falta de evidencia
científica consistente .
 Cambios Metabólicos Causados por el Entrenamiento (Fernández, D.
B., 2006) .
Las modificaciones que pueden tener algunos tipos de fibras, es
producto de aquellos cambios que sufren como consecuencia de
sistemáticos estímulos específicos a los cuales se las someten. Es
por este motivo que, estudios histoquímicos y electromicroscópicos
han podido constatar interesantes transformaciones en las fibras
como producto del entrenamiento sistemático. Además, es
interesante que un a misma clase de estímulo puede producir
diferentes resultados, según el grupo de fibra muscular de que se
trate; en otros casos, en cambio, ambos tipos de fibras tienen
cambios similares, pero con estímulos de distintas características.
El volumen mitocon drial se incrementa en gran magnitud como
producto de entrenamientos sistemáticos, a la manera de los
fondistas. Holloszy, 1971, encontró un incremento del 70% del
contenido proteico mitocondrial por gramo de músculo, como
también un incremento del 100% de la capacidad oxidativa, en
coballos entrenados con esfuerzos prolongados. El incremento del
volumen mitocondrial se da tanto en e las fibras I como también en
las II; sin embargo los más llamativo de ello es que esto s cambios
se dan en mayor magnitud en l as fibras II con respecto a las I.
Además se produce una elevada adaptación a nivel enzimático,
con incremento de su actividad. Esfuerzos aeróbicos de baja
intensidad modifican la actividad enzimática de las fibras I y el
mismo resultado se comprueba en la s fibras musculares rápidas II,
26
Form ación Personal Trainer. Director: Mg. Martin Polo.
pero en este último caso, mediante la combinación de trabajos
anaeróbicos (Henriksson, Reitmann, 1976). Las enzimas que
incrementan su actividad son las oxidativas tales como succinato
deshidrogenasa (SDH), succinato oxidasa (SO) y la citocromo
oxidasa (Holloszy, 1971; Howald, 1989). Esto podría apoyar la
hipótesis que la resistencia y/o potencia aeróbica, no solamente se
puede incrementar mediante prolongados esfuerzos de duración,
sino también mediante el entrenamiento frac cionado rápido
(aeróbico/anaeróbico); usando esta metodología, se tienen muy
especialmente en cuenta las fibras musculares II, de contracción
rápida y sin desmedro de la velocidad como en el caso anterior.
Por otra parte, los trabajos de fuerza muscular ac tivan las
enzimas citoplasmáticas tales como la mioquinasa, CPK,
ATPasa y PFK. Las fibras musculares de contracción rápida
son considerablemente más susceptibles a la hipertrofia que
las STI, con ma yor síntesis proteica a nivel ribosomal.
De acuerdo a ello cambia la relación FT/ST en relación a su
superficie y en bene ficio de las fibras rápidas (FT ). Esto se ha
comprobado en levantadores de pesas como también en
lanzadores y saltadores (Edstrom y Ekblom, 1972; Pince, 1976).
En conclusión la fibra muscular posee un elevado grado de
adaptación, constituyéndose en excelente receptor para
métodos específicos de entrenamiento. Sin embargo, también
puede ocurrir lo contrario: estos mismos métodos de
entrenamiento pueden desadaptar la fibra muscular en razón
de no cumplir con los objetivos de la especialidad deportiva .
De esta forma, no solamente se modificara su metabolismo, sino
que también se altera su estructura molecular. Esto nos lleva a
concluir que la preponderancia metodológica del entrenamiento
debería estar estructurada, prevalentemente, sobre el mecanismo
energético que caracteriza a la especialidad deportiva. Cuánto más
no alejamos de este principio tanto mayor será la desadaptación
celular, lo que afectará el rendimiento.
 Adaptaciones neurales producidas por el entrenamiento de fuerza.
Sin duda, un fenómeno deseable inducido por el entrenamiento es
el aumento en la respuesta electromiográfica máxima ( la EMG,
este es un dispositivo que mide la actividad neural a nivel
muscular, a mayor EMG, mayor es la respuesta neural y por lo
tanto la fuerza manifestada por el músculo ) de los músculos
agonistas. La magnitud del incremento en la EMG puede ser
notable, tanto en hombres (figura 8) como en mujeres que no han
tenido experiencia previa en el entrenamiento intenso en de
fuerza. Por lo tanto, el desarrollo de la fuerza durante el
entrenamiento de sobrecarga (fuerza) de algunas semanas y / o
27
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algunos meses, normalmente, tiene lugar en un mismo grado en
hombres y mujeres. El aumento en la EMG está relacionado c on la
intensidad (% del máximo) de la carga, pero también con los tipos
de acción utilizados en el entrenamiento y la evaluación. Si bien la
EMG representa solamente un promedio de la máxima activación
neurológica del músculo, el incremento en la cantidad de la EMG
reflejaría que el número de unidades motoras reclutadas ha sido
mayor y / o que las unidades motoras se están reclutando a tasas
más altas, o que se está produciendo alguna combinación de estas
dos acciones (Sale, 1992).
Los cambios en la EMG ind ucidos por el entrenamiento,
especialmente en sujetos sin entrenamiento previo, pueden ser
indicadores de la especificidad del entrenamiento. Los incrementos
en la EMG máxima registrados durante acciones bilaterales han
ocurrido, principalmente, en sujetos entrenados bilateralmente más
que unilateralmente, mientras que en sujetos entrenados
unilateralmente los incrementos en la EMG unilateral fueron
amplios tanto para la pierna derecha como para la pierna izquierda
(Hakkinen y Kauhanen, 1989). Esto demuestr a que los aumentos
de fuerza bilateral y unilateral poseen una base neurológica.
¿Que se desprende de todo lo comentado?
Además de la mayor activación agonista, el entrenamiento de
sobrecarga puede producir el descenso de la co -activación de los
antagonistas, especialmente en sujetos previamente
desentrenados, optimizando la producción neta de fuerza por parte
de los agonistas. La magnitud y el transcurso de los cambios en la
co-activación antagonista están asociados con las acciones
utilizadas en el entre namiento, y con la condición física inicial de
los sujetos, en términos de capacidades o destrezas, y en
experiencia en el entrenamiento.
28
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Figura 8: EMG en varones. Activación voluntaria máxima durante el entrenamiento
(Modificado de Hakkinen y Kauhanen, 1989).
de fuerza
Entonces vemos 3 posibles adaptaciones:
Adaptación Neural y
Entrenamiento
Activación m.
agonistas
nº unidades motoras reclutadas
frecuencia de impulso
Adaptación Neural
y Entrenamiento
Coordinación
intramuscular
Sincronización coordinada UM
< frecuencia p/ un esfuerzo =
Coord. Agonistas-antagonistas
Coordinación
intermuscular
> Eficacia
Badillo y Gorostiaga Ayestarán, 1997
29
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Activación de los músculos agonistas (iEMG).
Se puede ver que la actividad neural se debe a un aumento en la
cantidad de unidades motoras, (esto se da generalmente en 1º
lugar en sujetos desentrenados o sedentarios ) y por un aumento
en la frecuencia de impulsos nerviosos.
Coordinación in tramuscular (propia del músculo ),
sincronización de las unidades motoras .
Es la sincronización coordinada de las unidades motoras (MilnerBrown, 1973) necesitándose una menor frecuencia para producir la
misma fuerza.
Coordinación intermuscular (entre diferentes grupos
musculares).
Esto permite realizar un movimiento más económico y sincronizado
entre los músculos agonistas (coordi nación intramuscular) y los
antagonistas (no generan co -contracciones innecesarias que
dificulte o entorpezcan el movimiento y gasten energía por demás) .
Aplicaciones practicas:
-
-
La mayor activación neural (iEMG) se produce durante los
ejercicios explosi vos realizados con cargas ligeras a gran
velocidad. La contracción excéntrica aislada tiene menos
activación neural que la contracción isométrica máxima.
Es muy probable que los ejercicios explosivos provoquen una
mayor y/o más rápida fatiga de origen neur al, y por
consiguiente, un mayor riesgo de sobreentrenamiento de origen
neural.
MECANISMOS HORMONALES DEL DESARROLLO DE LA FUERZA
En este punto vamos a indicar esquemáticamente las acciones de
las distintas hormonas que pueden intervenir en los mecanis mos
de adaptación que acompañan al entrenamiento de fuerza. (Badillo
y Ayestarán, 1997)
30
F o r m a c iHormonales
ó n P e r s o n a l T r a i n e r . D i r edel
c t o r : MDesarrollo
g. Martin Polo.
Mecanismos
de la
Fuerza
•Hormonas: efectos similares al entrenamiento de fuerza
Balance Anabólico
•Sesión de entrenamiento:
tasas hormonales
•Ratio testosterona/ cortisol
Hormona del Crecimiento
•Regulación
Hipotálamo, hipófisis, órganos
•Secreción diaria
Pulsos, nocturna
•Acciones
•Síntesis
Estimula Somatomedinas
> LH
•Regulación
FSh
Testosterona
Prolactina
Neurotransmisores
Directas
Fibras musc. IIB
GH
Secreción diaria
Indirectas
> a la madrugada
•Acciones
Catabolismo proteico
•Acciones
Cortisol
Síntesis y ahorro proteínas, > captación de AA, cartílagos
Compite con el cortisol
•Insulina
Otras
Transporte de glúcidos
•Hormona tiroidea, adrenalina, noradrenalina
Badillo-Gorostiaga Ayestarán, 1997
Balance anabólico.
Hemos visto que el entrenamiento de fuerza se suele acompañar
de un aumento del tamaño del músculo, de la fuerza máxima
generada por el mismo, de la potencia de los músculos
entrenados, así como también de las adaptaciones del sistema
nervioso. El origen de todas esta adaptaciones que se producen
en el metabolismo del músculo y el nervio motor es complejo y
desconocido, sin embrago, se cree que los mecanismos
hormonales forman una parte muy importante de ese complejo
sistema que producen las adaptaciones al entrenamiento de
fuerza (Kraemer, 1992b). Las razones por las que se cree esto
son las siguientes:
- Las hormonas anabolizantes (hormona de crecimiento,
somatomedinas, insulina, testosterona y hormonas tiroideas)
tienen un efecto similar a nivel metabólico y celular muscular
que son similares a los observados en los músculos después
del entrenamiento de fuerza (Kraeme r, 1992b).
- Durante diferentes tipos de sesiones de entrenamiento de
fuerza existe un aumento de la concentración sanguínea de
las diferentes hormonas anteriormente citadas. Este aumento
suele ser interpretado como el reflejo de una mayor
liberación y utili zación de hormonas por los tejidos, debido al
ejercicio muscular (Kraemer, 1992b) (Kraemer, 1992)
(Kraemer, 1991) (Kraemer, 1988) (Kraemer, 1990).
31
Form ación Personal Trainer. Director: Mg. Martin Polo.
-
Por último, distintos tipos de estudios parecen indicar que
las concentraciones basales de hormonas anaboliza ntes,
como la testosterona, permiten evaluar el balance
hormonal anabólico-catabólico en el que se encuentra un
sujeto después de un periodo de entrenamiento. En
efecto, los resultados de estos estudios parecen indicar
que la mejora de las distintas manife staciones de la
fuerza con el entrenamiento se suele acompañar de un
balance anabólico (reflejado por un aumento de las tasas
basales anabolizantes, como la testosterona, y/o
descenso de las tasas hormonales catabólicas, como el
cortisol) (Hakkinen, 1985d) (Hakkinen, 1987c) (Hakkinen,
1988a) (Hakkinen, 1988b) (Hakkinen, 1988c) (Hakkinen,
1991a); y a la inversa, un balance hormonal catabólico, se
suele acompañar de un deterioro de las distintas
manifestaciones de la fuerza.
Hormona de crecimiento (ST H o GH)
Recordemos que la GH es una hormona polipeptídica secretada
por la hipófisis anterior. Algunas de sus acciones son:
- Promover la síntesis de proteínas
- Estimula el transporte de proteínas
- Reduce el uso de las mismas.
- Estimula el metabolismo de los lípidos
- Ahorra glúcidos.
El ejercicio muscular intenso estimula la secreción de GH.
Secreción diaria de la GH
Su concentración en sangre tiene una forma pulsátil a lo largo del
día, con diferentes picos y una secreción aumentada durante la
noche. Se cree que esto es para acelerar los procesos de
reparación de los distinto tejidos, incluido el muscular.
La secreción de GH esta influida por diferentes factores externos
como la duración y calidad del sueño, la dieta, el consumo de
alcohol, y el tipo de ejercicio re alizado.
Acciones de la GH
-
La mayoría de los estudios parecen indicar que la GH actúa
principalmente como potenciadora de otras hormonas llamadas
somatomedinas o IGF (factores símiles a la insulina; Fiorini, 1987),
cuyas acciones principales son:
- Aumento de la síntesis de proteínas
Aumento de la captación de proteínas (aminoácidos) por parte del
músculo.
- Reducir utilización de proteínas
32
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- Estimular el crecimiento de los cartílagos .
Como se puede observar estos efectos son compatibles con la
hipertrofia que acompaña al entrenamiento de fuerza.
Testosterona.
Síntesis, transporte y eliminación.
La testosterona es la principal hormona androgenita. En el hombre,
el 95% de la producción total de testosterona tiene lugar en las
células de Leydig de los testíc ulos (Braunstein, 1991), que
producen aproximadamente 5 a 10 mg/día (Coffey, 1988). El resto
de la testosterona (5%) se produce en la corteza suprarrenal y en
el cerebro (Hu, 1987). La mujer produce de 10 a 20 veces menos
testosterona que el hombre, siendo su origen la corteza
suprarrenal, el cerebro y los ovarios (Caquet, 1987) .
Le testosterona se sintetiza a partir del colesterol. Una vez
sintetizada pasa rápidamente a la circulación sanguínea y en el
plasma, la mayor parte (97%) ligada a proteínas (albúm ina y
SHBG). El 3% restante se encuentra libre en el plasma que es la
forma biológicamente activa . La concentración media de
testosterona total en suero en un hombre sano puede oscilar entre
10.4 y 38.2 nmoles.l - 1 , mientras que la concentración de
testoste rona libre en suero es de 50 a 130 pmoles.l - 1 (Braunstein,
1991).
La concentración de testosterona sanguínea no permanece
constante en el hombre durante el día, sino que varía y tiene forma
pulsátil, siendo su valor mas elevado cerca de la madrugada (6 de
la mañana) y el más bajo al anochecer (Velduis 1987).
La vida útil de la testosterona en el hombre es muy pequeña: 12
minutos. Por lo tanto es evidente que para mantener un nivel
determinado en sangre, es necesario que se vaya sintetizando
continuamente en los testículos, corteza suprarrenal y cerebro.
Por ultimo, la degradación de la testosterona se produce en el
hígado.
Regulación de la síntesis de la testosterona.
Esta estimulada fundamentalmente por 3 hormonas que se
encuentran en la hipófisis: la lute inizante (Lh), la folículo
estimulante (FSh) y la prolactina (Braunstein, 1991). De entre ellas
la más importante es la Lh.
También otras hormonas como la noradrenalina y la acetilcolina
pueden estimular su producción, mientras que los principales
factores inhibidores son el cortisol, la dopamina y los péptidos
opioides.
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Acciones de la testosterona.
La testosterona que se encuentra en la sangre entre las células del
músculo en su forma libre, biológicamente activa, mediante un
mecanismo de difusión a tra vés de la membrana de dichas células
musculares. Una vez en el interior de la célula muscular, la
testosterona se une a las proteínas receptores de andrógenos y
forma un complejo testosterona receptor. Este complejo tiene la
capacidad de dirigirse hacia el núcleo celular, donde interacciona
con el ADN, produce ARNm específico y tiene acción con la
maquinaria genética que provoca el aumento de la síntesis de
proteínas. Algunos autores piensan que estas interacciones con el
código genético de la célula pueden ser las principales
responsables del aumento del tamaña de la célula muscular
(Kraemer, 1992) que se observa en el entrenamiento de fuerza.
Sus acciones son:
- Estimular la espermatogenesis (principalmente)
- Acción directa: estimula factores nerviosos (estimulando el
aumento de la acción de los receptores de
neurotransmisores) y la fibras tipo II (transformándolas hacia
fibras IIb, mas fuertes, menos resistentes y con mayor
capacidad glucolitica; Bleis, 1984; Kelly 1985).
- Acción indirecta: estimula la liberac ión de GH y de
somatomedina que como vimos, estimulaban la síntesis de
proteínas y los procesos de reparación. Por consiguiente el
gran efecto sobre el aumento de la síntesis proteica por parte
de la testosterona no solo es debido a su acción directa sino
que sobre todo, a que potencia la acción de la G H y la
somatomedina
Efectos del ejercicio físico y el entrenamiento sobre la producción
de testosterona
En líneas generales se puede decir que un ejercicio físico agudo
de media o alta intensidad se acompañ a de un aumento de la
concentración sanguínea de testosterona total y si es de larga
duración puede no variar o incluso disminuir (Cumming 1987,
1989). Si llegase a disminuir el organismo puede llegar a
necesitar de 1 a 8 días para recuperar sus valores b asales,
acompañándose seguramente de una incompleta recuperación de
glucógeno muscular, síntesis de las proteínas y de los procesos de
reparación y construcción muscular que ocurren después del
ejercicio.
No se conoce porque ay un descenso de las tasas de testosterona
sanguínea cuando el entrenamiento es excesivo, ni cual de los
factores que la regulan se afecta en 1º lugar. Puede ser debido a
alteraciones funcionales o anatómicas de áreas del cerebro, del
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hipotálamo o de oras zonas del sistema nervioso ce ntral, también
puede llegar a ser debido a posibles déficit de aminoácidos o
alteraciones de algunos transmisores del impulso nervioso
dopaminérgicos, no radrenérgicos o serotoninérgicos.
Cortisol
El cortisol es la principal hormona glucocorticoide, se sintetiza en
la corteza suprarrenal en una cantidad de 10 -20 mg diarios. Una
vez sintetizada pasa a circulación sanguínea, en el plasma, cerca
del 60% esta unido a proteínas (albúmina y S HBG). El resto se
encuentra libre en el plasma que es la forma biológ icamente
activa.
Como sucede con la testosterona, no permanece su concentración
constante durante el día sino que tiene forma pulsátil. El valor más
elevado suele encontrarse por la mañana (275.550 nanomoles/litro
a las 8 am. Y 275 a las 8 pm.) y suele repetirse si se toma a la
misma hora del día . Su vida media es mayor que la de la
testosterona (80 a 100 minutos vs. 12).
Se a considerado que los glucocorticoides, hormonas producidas
por la corteza suprarrenal a partir de estímulos provenientes de eje
hipotálamo-hipofisiario, son hormonas que favorecen el
catabolismo de las proteínas del músculo (Fiorini, 1987) .
Si tenemos en cuenta que un aumento de la degradación de
proteínas del músculo puede deteriora sus proteínas
contráctiles, esto indica que una eleva da producción de
cortisol, se acompañaría de un aumento de la atrofia muscular
y disminución de la fuerza, con el consiguiente efecto negativo
del rendimiento deportivo.
Otro aspecto importante para destacar, es que parece ser que
los receptores celulares que se unen con el cortisol son los
mismos que se unen con la insulina y la somatomedina.
Teniendo en cuenta que el nº de receptores es muy pequeño,
existiría una competición entre estas hormonas para ligarse
con los receptores. Es por ello que la producción de insulina o
somatomedinas provoca indirectamente la atenuación de los
efectos del cortisol, al saturar los receptores del citoplasma
formando complejos insulina -receptor e impidiendo la
formación de complejos cortisol -receptor.
Durante el ejercicio físico agudo, la concentración de cortisol
aumenta con la intensidad (Kraemer, 1992). Cuando su
concentración en sangre es elevada, inhibe la producción de
testosterona y su concentración. Por consiguiente es lógico pensar
que cuanto mas intenso sea el ej ercicio, mayor será el riesgo de
aumento de la degradación de las proteínas.
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Algunos autores señalan que el efecto psicológico es importante
sobre la producción de cortisol, siendo mas elevada su producción
en aquellos sujetos estresados o ansiosos (Kuppas almi, 1985)
alterando tanto la capacidad de producir testosterona como su
recuperación.
Debido a todo lo señalado anteriormente, distintos investigadores
han utilizado la medida de las concentraciones sanguíneas
basales de cortisol para evaluar el estado catabólico o el
índice sanguíneo testosterona/cortisol para evaluar el balance
anabólico/catabólico producido por los distintos tipo s de
entrenamiento de fuerza .
Otras hormonas
La insulina es una hormona secretada por el páncreas y aunque
dicha hormona es más conocida por la importancia que tiene en el
metabolismo de los glúcidos, y en algunas enfermedades como la
diabetes o la insulino resistencia, juega un papel importante en e
metabolismo de las proteínas como mencionamos
anteriormente al ocupar los si tios de unión de los receptores
del cortisol, impidiendo por lo tanto su acción catabólica.
Existen otras hormonas como la tiroidea o las catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina y dopamina) que juegan probablemente
un papel trascendental a la hora de modular e impulsar las
adaptaciones del organismo al entrenamiento de fuerza. Sin
embargo, han sido poco estudiadas porque parece que su papel es
muco menos importante que el de la GH, Insulina, Testosterona y
el cortisol.
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BENEFICIOS DEL ENTRENAMIENTO DE FUERZA:
¿EXISTE UN BENEFICIO CARDIOVASCULAR?
INTRODUCCION
La mayoría de las personas que se someten a un programa
de entrenamiento para desarrollar fuerza o potencia muscular
desconocen el efecto a largo plazo sobre el sistema
cardiovascular. En este artículo de revisión discutiremos las
adaptaciones en reposo y durante el ejercicio de diversas variables
cardiovasculares como resultado de un entrenamiento para
desarrollar fuerza/potencia muscular.
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AD APTACIONES EN REPOSO
Frecuencia Cardiaca
Podemos definir a la frecuencia cardiaca (FC) como el
número de latidos del corazón por minuto, comúnmente
determinado mediante electrocardiografía o auscultación con un
estetoscopio. Esta variable cardiovascular se encuentra controlada
particularmente mediante el sistema nervioso central y hormonas
circulantes (ejemplos: adrenalina y la acetilcolina) donde en ultima
instancia se afecta el marcapaso del corazón (nodo seno -atrial).
Los hallazgos de los estudios de la literatura científica con atletas
sometidos a un régimen de entrenamiento co n resistencias se
resumen como sigue: (1) La frecuencia cardiaca en reposo (FCrep)
no cambia (igual que la población general) (Fleck, 1988), (2) La
FCrep se reduce (por debajo del promedio de la población general)
(Stone y colegas, 1991). La tendencia de e stas investigaciones es
de una disminución en la FCrep luego de un entrenamiento con
pesas. La magnitud en la disminución de la frecuencia cardiaca en
reposo fluctúa de 5 a 12 por ciento (Fleck, 1988; Haennel y
colegas, 1989; Stone y colegas, 1991). Se ha sugerido que esta
disminución en la FCrep es inducido por un: (1) aumento en la
actividad del sistema nervioso parasimpático (normalmente tiende
a reducir la FC) y (2) reducción en el tono del sistema nervioso
simpático.
Volumen de E yección Sistólica
El volumen de eyección sistólica (VES) representa la
cantidad de sangre que bombea el corazón por cada latido
cardíaco. Esta variable se considera el factor más importante que
determina las diferencias individuales en el consumo de oxígeno
máximo (VO 2 m a x ). El VES conjuntamente con la FC ayudan a que la
utilización energética del corazón sea más efectiva. Ambas
variables determinan el gasto cardíaco (GC), es decir, la cantidad
de sangre que pueda ser bombeada hacia la circulación por el
corazón durante cada minuto. El GC representa el factor central
(cardíaco) mas importanmte que afecta y limita (determina) el
sistema de transporte de oxígeno (VO 2 m a x ). Los estudios indican
que en atletas entrenado con resistencias: (1) el volumen de
eyección sistólica en reposo (VESrep) no cambia, (2) El VESrep
aumenta.(Fleck, 1988; Effron, 1989).
Presión Arterial
Gran parte de las investigaciones científicas han mostrado que
atletas sometidos a un programa de entrenamiento con pesas (1)
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poseen una presión arterial en r eposo (PArep) promedio o (2)
tienen una PArep por debajo del promedio de la población general
(Fleck, 1988; Fleck y colegas, 1989b; Goldberg, 1989; Stone y
colegas, 1990). Posiblemente este efecto reductor sobre la PArep
puede ser atribuido a otras adaptaciones del programa, a saber:
(1) disminución en la cantidad de grasa corporal, (2) reducción en
las reservas de sal en el cuerpo y (3) alteraciones en los impulsos
nerviosos y hormonales controlados por el sistema simpático y
médula suprarenal (Fleck, 1988 ; Goldberg, 1989; Stone y colegas,
1991).
Valores Sanguíneos de los Grasas
Las variables estudiadas han sido el colesterol total, las
lipoproteínas de alta densidad (HDL, comúnmente conocida como
el colesterol "bueno") y las lipoproteínas de baja densid ad (LDL o
el colesterol "malo"). La tendencia de los estudios investigando los
efectos crónicos de un programa de entrenamiento con
resistencias para el desarrollo de fuerza sobre los valores
sanguíneos de los grasas es la siguiente: (1) disminución en la
LDL, (2) aumento en la HDL y (2) reducción en el colesterol total,
particularmente en aquellos programas con pesas utilizando 8 -12
repeticiones por set y periodos cortos de reposo (parecidos a los
empleados por fisic oculturistas)(Fleck, 1992).
Espesor de las Paredes del Corazón
Los programas para el desarrollo de la fortaleza muscular pueden
a largo plazo aumentar el espesor de las paredes en el ventrículo
izquierdo, aunque no necesariamente esta adaptación ocurre para
todo tipo de programa de entrenamien to con pesas. Las
elevaciones intermitentes de la PA observadas durante el
entrenamiento con resistencias representa la causa principal que
induce al aumento en el espesor de la pared del ventrículo
izquierda. La magnitud de este aumento dependerá de la co ndición
física/calibre del atleta y de la intensidad y volumen del programa
con pesas bajo el cual se somete el atleta (Fleck, 1992).
Volumen/dimensiones de las Cavidades del Corazón
La mayoría de los programas de resistencias para desarrollar
fuerza no resultan en incrementos de los tamaños de las cavidades
cardíacas. Sin embargo, se ha encontrado que programas de
pesas utilizando un alto volumen de entrenamiento (similares a los
que utilizan los fisiculturistas) producen incrementos en los
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tamaños de las cavidades del corazón (Deligiannis y colegas,
1988).
AD APTACIONES DURANTE EL EJERCICIO/TRABAJO
SUBMAXIMO Y MAXIMO
Frecuencia Cardíaca
La evidencia de las investigaciones científicas muestran que
la frecuencia cardiaca durante una carga de traba jo submáxima
(FCsubmax) es menor luego de un programa con pesas (Fleck,
1992). Esta adaptación permite al atleta tolerar mayores
volúmenes de entrenamiento.
Presión Arterial
En un estudio de Fleck & Dean (1987) se encontró que los
fisicoculturistas posee n presiones intra -arteriales sistólicas y
diastólicas menores que sujetos sedentarios y novatos en el
programa de pesas durante el levantamiento sobre la cabeza de
mancuernas ("dumbbells") con una mano y la extensión de la
rodilla.
Gasto Cardíaco y Volum en de E yección Sistólica
Diversos estudios científicos utilizando levantadores de pesas y
fisicoculturistas han evidenciado que el gasto cardíaco (GCPesas)
y el volumen de eyección sistólica (VESPesas) durante el ejercicio
de levantar pesas aumentan como resultado del entrenamiento con
las pesas (Stone y colegas, 1991). La tendencia de los estudios
sugiere que el entrenamiento con resistencias conduce a una
adaptación que permite al GCPesas estar elevado, particularmente
en fisicoculturistas (Fleck, 1992). El menor GCPesas observado en
levantadores de pesas olímpicas en comparación con los
fisicoculturistas puede atribuirse a una más pronunciada/forzada
maniobra de valsava (acción de aguantar la respiración) que
provocan los levantadores de pesas olímpicos, lo cual resulta en
un aumento en la presión interna en las cavidades del tórax y
abdomen durante el programa de ejercicios con pesas, puesto que
se sabe que el VES y GC tiende a disminuir proporcionalmente
conforme aumente estas presiones internas (Fleck y colegas,
1989a).
Consumo de Oxígeno Máximo (VO 2 max )
El VO 2 m a x es el volumen de oxígeno que pueda ser transportado y
utilizado durante un ejercicio máximo a nivel del mar (Rivera,
Lopategui y Anita, 1993). Esta variable representa un excelente
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criterio para determinar cuan efectivamente diversas funciones
fisiológicas (como por ejemplo, la ventilación pulmonar, el
transporte de oxígeno por la sangre, la función cardiaca, entre
otras) son capaces de ajustarse a incrementos en las demandas
energéticas indu cidas por el ejercicio. (deVries, 1986, págs. 224 225). Comúnmente los programas de entrenamiento para el
desarrollo de fuerza no conducen a mejoras notables sobre el
VO 2 m a x . Por otro lado, el tipo de programa de pesas utilizado es un
factor importante para determinar la magnitud del impacto positivo
que pueda tener sobre el VO 2 m a x . Por ejemplo, variables como el
volumen total de entrenamiento, los períodos de reposo entre los
sets y la activación de masas musculares grandes versus
pequeñas pueden explicar las diferencias en el VO 2 m a x en
diferentes atletas elite que entrenan con pesas (Fleck, 1992).
Estudios científicos indican que la utilización de un volumen
grande de entrenamiento con pesas puede producir aumentos
moderados en el VO 2 m a x (Fleck, 1992). Los programas de pesas en
circuito (sets de 12 -15 repeticiones a 40 -60% de 1 repetición
máxima con periodos de descanso entre sets y ejercicio de 15 -30
segundos) causan aumentos moderados en el VO 2 m a x que fluctúan
entre 4% y 8% para varones y mujeres, respect ivamente, luego de
8 a 20 semanas de entrenamiento (Gettman & Pollock, 1981).
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