Información sobre Esclerosis Múltiple

2012
Día nacional de la ESCLEROSIS múltiple
18 de Diciembre
Colegio Oficial de Farmacéuticos
Presentación:
Este 18 de Diciembre se celebra el
día nacional de la esclerosis múltiple
(EM). La historia oficial de la EM se
remonta a mediados del siglo XIX
cuando comenzaron a describirse
las primeras placas inexplicables
entre material de autopsias.
La esclerosis múltiple (MS) es la
enfermedad neurológica
discapacitante más común entre los
adultos jóvenes.
¿Qué es la Esclerosis Múltiple?
Es una enfermedad crónica neuroinflamatoria del sistema
nervioso central, afecta a cerebro y médula. Se comporta como
una enfermedad autoinmune donde las defensas del organismo
atacan a la mielina. Todavía no se conoce con exactitud a qué se
debe este comportamiento.
La mielina es el tejido adiposo que protege las fibras nerviosas del cerebro
así como los nervios ópticos y la médula espinal. Ayuda a acelerar los
impulsos nerviosos, cuando la mielina se lesiona queda una cicatriz de ahí
deriva el nombre de esclerosis. Cuando la cubierta de mielina se daña, los
impulsos nerviosos entre el cerebro y la médula se distorsionan o se
bloquean, apareciendo la sintomatología propia de la EM.
Afecta más a las mujeres que a los
hombres. Suele comenzar entre los
20 y los 40 años. Generalmente el
trascurso es leve, pero algunas
personas pierden la capacidad para
escribir, hablar o caminar.
Actualmente no existe una cura para
la EM, pero los numerosos avances
farmacológicos de los últimos 20
años hacen más lento el proceso y
ayudan a controlar la
sintomatología.
Hoy en día, los nuevos tratamientos
y avances médicos en la
investigación están llenando de
esperanza a las personas afectadas
por esta enfermedad.
¿De qué están hechas las placas, por qué se
desarrollan?
Las placas son las lesiones que resultan de un proceso
inflamatorio en el cerebro a causa de las células inmunitarias que
atacan a la mielina. Los axones también se ven perjudicados en la
EM, aunque no en igual medida que la mielina.
Los síntomas dependen de la severidad de la reacción
inmunitaria así como de la localización y tamaño de las placas,
primero aparecen a nivel del tallo cerebral, cerebelo, médula
espinal, nervios ópticos, y la materia blanca alrededor de los
ventrículos cerebrales.
Los primeros síntomas de EM
SÍNTOMAS COMUNES
incluyen:
o
o
problemas de visión
(borrosa o doble), neuritis
óptica con dolor ocular y
pérdida rápida de visión.
espasmos musculares
dolorosos.
o
entumecimiento de brazos,
piernas, tronco del cuerpo
o la cara.
o
dificultad para mantener el
equilibrio al caminar.
o
problemas de control de la
vejiga, y la micción.
o
mareo persistente.
La EM también causa síntomas
tardíos:
o
fatiga mental y/o física
que acompaña a
los síntomas anteriores
durante un ataque.
o
cambios de estado de
ánimo, depresión o
euforia.
o
cambios en la capacidad de
concentración.
o
dificultad para tomar
decisiones y establecer
prioridades.
1.
Alteraciones de la vista
2.
Debilidad muscular
3.
Problemas de coordinación y equilibrio
4.
Sensación de entumecimiento, picazón
5.
Problemas con el pensamiento y la
memoria
¿Cuáles son los síntomas de la EM?
Los síntomas pueden ser leves, como un adormecimiento
de las extremidades, o graves, como la parálisis o la
pérdida de visión. El avance y la gravedad de la
enfermedad no se pueden pronosticar pues varía en
función de la persona. A medida que transcurre la EM, la
corteza cerebral se encoge (atrofia cortical) aumentando la
sintomatología discapacitante.
 La presencia de síntomas se denomina ataque o,
en términos médicos, exacerbación.
 La recuperación de los síntomas se conoce como
remisión.
 El regreso de los síntomas se llama recaída.
Por ello, existen distintas formas de EM, con recaídaremisión, en contraste con una forma de desarrollo más
lento denominada EM progresiva primaria.
El diagnóstico de EM a menudo está retrasado debido a
que comparte síntomas con otras enfermedades y
afecciones neurológicas.
Según estudios estadísticos, tras 15 años de evolución, un
60% de los pacientes acabarán necesitando algún tipo de
ayuda en sus tareas y/o asistencia en la marcha. Un 15%
precisará de silla de ruedas.
A los 25-30 años de padecer la EM, el 75-80% de pacientes
alcanza grados de discapacidad tan graves como para
impedirles desarrollar una vida normal.
¿Qué causa la EM?
La causa principal de EM es la destrucción de la mielina,
fibras, neuronas y médula espinal, todo lo que conforma
el sistema nervioso central (SNC). Pero cómo sucede, y
porqué, son preguntas que desafían a los expertos. La
evidencia científica parece demostrar que la EM es una
enfermedad causada por susceptibilidades genéticas
combinadas con factores ambientales.
No se comprende la finalidad exacta de los ataques al SI y
qué células del mismo causan la destrucción.
Los investigadores tienen varias hipótesis para lo que
puede suceder. El sistema inmune podría estar:
 combatiendo algún tipo de agente infeccioso
(como un virus) que tiene componentes que
imitan a los cerebrales
 destruyendo neuronas porque están dañadas
[¿Cómo se diagnostica la
EM? El IRM se usa para generar
imágenes del cerebro y/o la
médula espinal. Posteriormente se
inyecta una tintura o contraste
especial en vena y se repite. En
regiones con inflamación específica
de la EM existe una interrupción de
la barrera sanguíneo-cerebral y la
tintura goteará dentro de la lesión
concreta . También se usan
electrodos sobre la piel para medir
la respuesta del SN a la
estimulación. Se podría solicitar
una punción lumbar para obtener
una muestra de líquido
cefalorraquídeo en búsqueda de
células inflamatorias.
]
 identificando por error las neuronas normales como extrañas
Actualmente la etiopatogenia de la EM parece estar relacionada con los siguientes factores:
 Susceptibilidad genética: Junto con la evidencia superpuesta de factores ambientales.
 Menos luz solar y vitamina D: La vitamina D parece ayudar a regular el SI reduciendo
el riesgo de EM, síntomas y recaídas.
 Factores y virus infecciosos: El virus Epstein Barr (EBV) aumenta las probabilidades.
 Procesos inflamatorios y autoinmunes: Los anticuerpos sanguíneos encontrados son
similares a los de otras enfermedades autoinmunes.
¿Cuántas personas padecen de EM?
EN ESPAÑA, LA PREVALENCIA ES DE 70-80 PACIENTES DE EM POR CADA 100.000 HABITANTES .
Alrededor del 80% de los enfermos sufrirá una serie de déficits neurológicos a lo largo de su
vida. Respecto a la actividad laboral, a los 5 años de evolución de la enfermedad, el 90% de los
pacientes seguirá desempeñando su trabajo, total o parcialmente, pero a los 15-20 años, solo
seguirá trabajando el 30% de los enfermos. Como otras patologías autoinmunes afecta al
doble de mujeres que de hombres. La EM es más común en climas más fríos respecto a las
regiones más cercanas al ecuador donde la luz solar brillante ayuda a sintetizar vitamina D.
FUTUROS TRATAMIENTOS
¿Qué tratamientos existen para la EM?
 En el futuro cabe
esperar la utilización
de inmunomoduladores
y neuroprotectores con
fines remielinizantes.
Se piensa que las
estrategias
neuroprotectoras serán
una realidad en la
próxima década.
 Las terapias avanzadas
basadas en células
madre pueden abrir
nuevas ventanas
farmacoterapéuticas
así como vías de
investigación que en un
futuro posibiliten el
ensayo de tratamientos
regeneradores.
 No debemos olvidar,
que sin encontrar la
causa específica de la
enfermedad, los
resultados terapéuticos
serán
irremediablemente
incompletos.
DIFERENCIAS DE EFICACIA
Estudios comparativos entre
fármacos han mostrado algunos
datos de interés que muestran
estar más en relación con la
dosis y pauta de administración,
que con los propios
medicamentos. El estudio
EVIDENCE12 mostró una mayor
eficacia de REBIF®, respecto del
AVONEX®.
En el estudio BEYOND no se
encontraron diferencias
importantes entre el Betaferon y
el Copaxone. El estudio
REGARD13 no describe tampoco
diferencias significativas entre
el Rebif y el Copaxone.
Aún no existe una cura para la esclerosis múltiple, pero hay
tratamientos para paliar los ataques iniciales y terapias para
mejorar los síntomas. Hay que tener en cuenta que a lo largo
de estos últimos 15 años, los conceptos han cambiado de
forma radical, pero todavía no se conoce con exactitud el
mecanismo etiopatogénico. Recientemente se han desarrollado
medicamentos para retrasar el empeoramiento de la
enfermedad. Estos nuevos fármacos han demostrado reducir el
número y la severidad de las recaídas.
El tratamiento preventivo de la EM es posible
desde hace solo unos pocos años. Hasta 1993,
ningún tratamiento había demostrado, una
efectividad clara para prevenir la aparición de
brotes o del desarrollo y evolución de los
síntomas de la EM.
Nuevos Tratamientos
Los tratamientos del futuro de momento no irán encaminados a
curar la enfermedad, sino a bloquear los mecanismos
inmunológicos relacionados con el desarrollo de la misma.
Algunos de estos fármacos, los más eficaces, pueden presentar
efectos secundarios importantes y mayores que los
inmunomoduladores actuales (interferones beta y acetato de
glatiramero). Entre estos destacan la Cladribina®, Fingolimod®,
Laquinimod® el BG-12, la Teriflunomida y otros muchos.
Los anticuerpos monoclonales, aún más eficaces, necesitan
administrarse por vía intravenosa y sus efectos adversos pueden
ser mucho mayores. Entre éstos destacamos el Alentezumab, el
Rituximab, el Daclizumab, entre otros.
Los tratamientos orales van a dar una nueva oportunidad a los
pacientes facilitando la adherencia al tratamiento fundamental
para mejorar la calidad de vida de estos pacientes.