farmacologia 1

FARMACOLOGIA
Antibacterianos
Amfenicoles:
En este grupo se describe el cloramfenicol, que es un antibiótico bacteriostático, pero en altas
concentraciones tiene acción bactericida, es de amplio espectro y su mecanismo de acción
consiste en unirse a la fracción 50s del ribosoma bacteriano para impedir la síntesis de proteínas
por la bacteria. Actualmente el uso del cloramfenicol se encuentra limitado a algunas infecciones
muy específicas, y como alternativo cuando no se dispone de otros antibióticos. Está demostrado
que produce depresión de la médula ósea, lo cual ocasiona aplasia medular. En el niño puede
producir un cuadro grave, denominado síndrome del niño gris. Alcanza altas concentraciones en el
sistema nervioso central (25 a 50 %).
Se indican en pacientes con:
 Salmonella typhi.
 Rickettsias.
 Chlamydia psittaci
 H. influenzae.
 Proteus vulgaris.
 E. coli.
 Klebsiella pneumoniae.
Tratamiento. Indicaciones
Está demostrado que el cloranfenicol puede producir aplasia medular, pero la literatura no
especifica el grado porcentual. No olvidar la frase: riesgo beneficio.
CLORANFENICOL
Aminoglucósidos:
Los aminoglucósidos han sido de gran utilidad en la terapéutica de la sepsis causada por gérmenes
gramnegativos, ya sean solos o unidos a betalactámicos, lográndose un buen efecto de sinergismo.
Son bactericidas que actúan en la unidad 30s del ribosoma bacteriano, donde inhiben la síntesis de
proteínas y disminuyen la fidelidad de la traducción del código genético.
Tienen características farmacológicas generales, las cuales se relacionan a continuación:
 No se absorben por vía oral.
 Se excretan con rapidez por el riñón normal.
 El fármaco acumulado en la corteza renal normal se excreta lentamente entre 10 y 20
días después de la última dosis.
 Se usan exclusivamente para tratar sepsis por gramnegativos.
 La toxicidad es común a todas (nefrotóxica, ototóxica y bloqueo neuromuscular).
 La resistencia adquirida puede ser cruzada. Existen hasta 15 enzimas responsables de la
resistencia, y en algunos coinciden hasta 7 enzimas (acetiltransferasa, adeniltransferasa y
fosfotransferasa).
 El transporte a través de la membrana celular es un proceso activo que depende del
oxígeno, es por ello que las bacterias anaerobias son resistentes a estas drogas.
 Su actividad antibiótica es inhibida de manera notable por el pH ácido.
 En las infecciones por cocos grampositivos se pueden utilizar con otros antibióticos para
lograr un buen efecto sinérgico, principalmente, estafilococos y estreptococos.
 Penetran de forma apropiada en el espacio interarticular, pleura, pericardio y cavidad
peritoneal.
 No penetran de manera adecuada en el sistema nervioso central y en el ojo.
Los factores de riesgo de nefrotoxicidad son:
 Dosis y duración del tratamiento (no más de 14 días).
 Insuficiencia renal preexistente.
 Uso reciente (menos de 1 año).





Existencia de enfermedad hepática.
Paciente con edad mayor que 60 años.
Depleción de volumen.
Hipopotasemia e hipomagnesemia.
Administración de otras drogas como: furosemida y cefalosporinas de primera
generación.
Tratamiento. Indicaciones
1. Tratamiento con aminoglucósidos para pacientes sin problemas renales
2. Tratamiento con aminoglucósidos para pacientes con función renal disminuida:
Aumento del intervalo de tiempo de uso, pero no de la dosis que les corresponde:
ESTREPTOMICINA
NEOMICINA
GENTAMICINA
TOBRAMICINA
AMIKACINA
Cefalosporinas:
Como las penicilinas, las cefalosporinas inhiben una serie de enzimas, conocidas como proteínas
fijadoras de penicilina que catalizan pasos importantes en la formación de la pared celular
bacteriana. Estas enzimas varían entre unas y otras especies. Los medios principales para la
resistencia bacteriana es la elaboración de enzimas, conocidas como betalactamasas, que
hidrolizan a estos antibióticos. Las cefalosporinas más nuevas son sumamente resistentes a la
hidrólisis por las betalactamasas. Son antimicrobianos de amplio espectro y bactericidas. Su
mecanismo de acción consiste en la inhibición de la síntesis de la pared celular de la bacteria.
Tratamiento. Indicaciones
1. Tratamiento con cefalosporinas de primera generación
Son activas frente a cocos grampositivos, E. coli, Klesiella pneumoniae y Proteus mirabilis.
2. Tratamiento con cefalosporinas de segunda generación
Aumentan la actividad antimicrobiana frente a enterobacilos gramnegativos y alHaemophilus
influenzae.
3. Tratamiento con cefalosporinas de tercera generación
Tienen una gran actividad antibacteriana frente a: Enterobacilos gramnegativos, H. influenzae y N.
gonorrheae, y algunos son activos frente a P. aeruginosa.
4. Tratamiento con cefalosporinas de cuarta generación
El espectro de acción es más amplio que los de tercera generación, y se utilizan en infecciones
causadas por gérmenes gramnegativos aerobios resistentes a las cefalosporinas de tercera
generación.
Tratamiento
CEFADROXILO
CEFOXITINA
CEFPIROMA
CEFALEXINA
CEFUROXIMA
CEFELIDINA
CEFALOTINA
CEFONOCID
CEFAZOLINA
CEFACLOR
CEFPODOCIMA CEFTRIAXONA
CEFPROZIL
Glicopéptidos
Son antimicrobianos bactericidas frente a cocos grampositivos aerobios o anaerobios y
bacteriostáticos frente a enterococos. Su mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis de la
pared celular, pero actuando sobre sustratos, o sea, se unen a los precursores de la pared y evitan,
por impedimento entérico, que se formen las cadenas de peptoglicanos, las cuales constituyen la
estructura básica de la pared bacteriana. Su acción es ejercida en el exterior de la bacteria.
Son agentes alternativos eficaces en el tratamiento de infecciones por microorganismos
grampositivos en pacientes graves alérgicos a los betalactámicos, y son de elección en infecciones
por grampositivos productores de betalactamasas y, en especial, por estafilococos meticilino
resistentes. Se pueden asociar a los aminoglucósidos en el tratamiento de endocarditis causada
por Enterococcus faecalis.
Debido a su mecanismo de acción, los glicopéptidos no presentan resistencia cruzada con otros
antibióticos, ni resistencia múltiple a la antibioticoterapia general.
El primer glicopéptido que se utilizó fue la vancomicina (vencedor). Fue relegado a un segundo
plano cuando aparecieron las penicilinas contra las bacterias. Hoy en día ha resurgido.
Tratamiento
VANCOMICINA
TEICOPLANINA
DAPTOMICINA
Lincosamidas
Aunque las lincosamidas no están relacionadas de manera estructural con los macrólidos, su
actividad antimicrobiana es similar. Son antibióticos bacteriostáticos o bactericidas en
dependencia de su concentración y son activos, principalmente, frente a bacterias grampositivas.
Actúan inhibiendo la síntesis de proteínas en el ribosoma bacteriano (fracción 50s).
Sus principales indicaciones son en:
 Infecciones severas por anaerobios.
 Osteomielitis.
 Profilaxis de la endocarditis bacteriana.
 Amigdalitis, faringitis, sinusitis y otitis media.
 Escarlatina.
 Difteria.
 Acné vulgar y enfermedades supurativas de la piel.

Tratamiento. Indicaciones
Con el uso de las lincosamidas por v.i. se ha obtenido magníficos resultados en el tratamiento para
bacterias anaerobias.
LINCOMICINA
CLINDAMICINA
Macrólidos
Son antimicrobianos bacteriostáticos, pero bactericidas en dosis altas, activos para las bacterias
grampositivas, aunque algunas gramnegativas son sensibles, como:Neisseria,
Haemophilus y Bordetella pertussis. Su mecanismo de acción consiste en la unión con la fracción
50s del ribosoma bacteriano, para impedir la síntesis de proteínas por las bacterias.
Tradicionalmente se han considerado como los antimicrobianos alternativos en los pacientes
alérgicos a las penicilinas o en casos de resistencia a estas. Potencian el efecto de la
carbamazepina, corticoides, digoxina y warfarina. No deben administrarse con ergotamina ni
dihidroergotamina porque pueden producir isquemias.
Se consideran de elección en:
 Neumonía atípica.
 Neumonía por Legionella.
 Tos ferina.
 Difteria.
 Infecciones por Chlamydia trachomatis.
 Campylobacter jejuni.
 Eritrasma.
 Toxoplasmosis (espiramicina).

Los macrólidos de última generación han ido ganando espacio para el tratamiento de la neumonia
atípica y por Legionella.
Tratamiento
ERITROMICINA
CLARITROMICINA
AZITROMICINA ROXITROMICINA
Oxazolidinonas
Este grupo actúa inhibiendo el inicio de la síntesis de proteínas bacterianas mediante la abstención
de la formación de complejos de iniciación ribosomal al actuar en los ribosomas 30s y 50s e
inhabilitar la síntesis de traslación. Es muy útil en pacientes con infecciones resistentes a la
vancomicina, incluyendo bacteriemia concurrente. Se usa durante 14 a 28 días.
Tratamiento. Indicaciones
El antibacteriano linezolide, único en su grupo, surgió para el tratamiento de las bacterias
resistentes a la vancomicina.
LINEZOLIDE
Penicilinas y Derivados
Las penicilinas son antibióticos betalactámicos, pues su estructura bioquímica se encuentra
formada por un anillo del mismo nombre, que unido a un anillo de tiazolidina, da forma a una
molécula llamada ácido 6-aminopenicilámico, el cual, a su vez, va unido a una cadena lateral que
determina en muchas ocasiones las características farmacológicas y antibacterianas de un
determinado tipo de penicilina.
Son antibióticos bactericidas que actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Su
principal inconveniente son las reacciones alérgicas que pueden originarse, las que se presentan
entre 5 y 10 % de los pacientes, y que van desde una erupción leve hasta una anafilaxia que puede
causar la muerte.
Las betalactamasas son enzimas producidas por algunas bacterias que hidrolizan el anillo
betalactámico, destruyéndolo, e inhiben la acción de las penicilinas.
Entre los inhibidores de las betalactamasas, que se asocian a los antibióticos que son inactivados
por las penicilinasas, están: ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam.
Las reacciones adversas son: hipersensibilidad, reacciones cutáneas, fiebre y leucopenia.
No se utiliza la clasificación de las penicilinas de acuerdo con su generación, o con el momento de
su aparición en el mercado, sino que se hace sobre la base de la acción contra las bacterias, por
considerarla más práctica.
Tratamiento. Indicaciones
1. Tratamiento con penicilinas naturales
2. Tratamiento con penicilinas antiestafilococias
3. Tratamiento con penicilinas de amplio espectro
Son resistentes a las seudomonas y algunas no son efectivas contra gérmenes productores de
betalactamasa.
4. Tratamiento con asociación de amoxacilina con ácido clavulánico y de ampicilina con
sulbactam
Muy efectivos contra las bacterias productoras de betalactamasas.
5. Tratamiento con penicilinas de espectro reducido a gramnegativo
6. Tratamiento con penicilinas antiseudomónicas (ureidopenicilinas). Tienen actividad
contra estreptococo, enterococo, la mayoría de las enterobacterias y muchos anaerobios,
incluyendo: Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Clostridiumy Peptostreptococcus
7. Tratamiento con amidopenicilinas.
Son activas frente a bacteriáceas. Es posible obtener efectos sinérgicos, si se asocian con otros
betalactámicos. Aún no se encuentran en los mercados farmacéuticos de forma establecida.
 Andocilina.
 Pivmecilina.
Penicilinas naturales. Espectro reducido a grampositivos y enterococos
G POSATSICA
G SODICA
G PROCAINA
BENZATINICA
FENOXIMETILPENICILINA
Penicilinas antiestafilococias
OXACILINA
CLOXACILINA
FLUCLOXACILINA
Penicilinas de amplio espectro
AMPICILINA
AMOXICILINA
CICLACILINA
Amoxacilina + ácido clavulánico y ampicilina + sulbactam
Penicilinas de espectro reducido a gramnegativo
Quinolonas
Es un grupo de antimicrobianos relacionados en su estructura química con el ácido nalidíxico, que
actúa alterando la formación del ácido nucleico de las bacterias por medio de la inhibición de la
girasa, que es una enzima necesaria para la duplicación del ácido desoxirribonucleico bacteriano.
Son activas contra bacterias gramnegativos, pero con poca actividad sobre pseudomonas y
gérmenes grampositivos.
 Su uso está limitado al tratamiento de las infecciones urinarias y la shigelosis.
 Es muy frecuente la resistencia cruzada.
 No existe sinergia ni antagonismo con otros antimicrobianos.
 En la insuficiencia renal, la dosis se disminuye a la mitad.

Tratamiento. Indicaciones
1. Tratamiento con quinolonas (tabla 12.18).
Actualmente la mayoría de los laboratorios solo están fabricando el ácido nalidixico por ser en este
grupo el fármaco de más utilidad.
ACIDO NALIDIXICO
ACIDO PIPEMIDICO
ACIDO OXOLINICO
Sulfonamidas y Asociaciones
Son antimicrobianos bacteriostáticos y su mecanismo de acción consiste en la alteración del
metabolismo del ácido fólico en la bacteria. Los sulfamidados fueron los primeros antibacterianos
generales eficaces empleados en seres humanos.
Se utilizan, fundamentalmente, en infecciones urinarias causadas por E. coli,infecciones
por Nocardia asteroides y en infecciones por Toxoplasma gondii(sulfadiacina o trisulfapirimidina).
En ocasiones se usan en la profilaxis de la fiebre reumática y de los trastornos urinarios
obstructivos. Es importante recordar que pueden producir cristaluria, sobre todo, en un medio
ácido, por lo que se recomienda que el paciente tenga un gasto urinario elevado. Se utilizan para
el tratamiento de la toxoplasmosis y la nocardiosis.
Tratamiento. Indicaciones
Continúan siendo antibacterianos de amplio uso y efectividad para el tratamiento de la sepsis
urinaria y otros trastornos.
SULFAPIRACIMA SULFASOXAZOL SULFADIACINA+SULFAMERACINA+SULFAMETACINA
SULFAMETOXIPIRIDACINA
SULFAMETOXIDIACINA
Tetraciclinas
Las tetraciclinas son antimicrobianos bacteriostáticos de amplio espectro, actúan uniéndose a la
fracción 30s del ribosoma bacteriano e impiden la síntesis de proteínas. Su extenso uso y abuso ha
motivado la proliferación de cepas resistentes. En la actualidad se usan en:
 Cólera.
 Infecciones por Chlamydias.
 Infecciones por Ricketsias.
 Neumonía por micoplasma.
 Brucelosis.
 Acné grave.
 Portadores de meningococos (minociclina).
 Sífilis y blenorragia donde no se puedan usar otros antibióticos.
Las tetraciclinas no deben usarse en el último cuatrimestre del embarazo y hasta los 8 años de
edad porque pueden causar decoloración permanente de los dientes. Los antiácidos y las sales de
hierro o de calcio, interfieren su absorción.
Tratamiento. Indicaciones
Dentro de este grupo, el antibiótico más efectivo es la doxiciclina y el de mayor espectro es la
minociclina, pero produce trastornos vestibulares.
TETRACICLINA DOXICICLINA
MINOCICLINA
Antituberculosos
Las infecciones graves debidas a hongos aumentan en frecuencia, diversidad y gravedad, gracias a
los nuevos antibióticos disponibles, así como a la prolongación de la vida de los pacientes con
afecciones malignas, junto con el auge de la transplantología y la aparición del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), son todos factores que aumentan el número de enfermos
expuestos a las micosis profundas y sistémicas.
Tratamiento
RIFAMPICINA
ESTREPTOMICINA
PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL
AMINOGLUCOSIDOS: KANAMICINA + AMIKACINA
FLUORQUINOLONAS: CIPROFLOXACINA + OFLOXACINA
.
KANAMICINA
Antimicóticos
En los últimos años, el desarrollo de las drogas antifúngicas ha sido por derivados imidazólicos
(miconazol, ketoconazol, etc.) y otras familias de drogas como los derivados de las alilaminas
(terbafine) y lipopéptidos cíclicos (ciclofungina), los cuales han mejorado el sombrío pronóstico de
los inmunodeprimidos afectados por enfermedades micóticas. Sin embargo, no se dispone aún de
la droga con efecto fungicida, lo que explica los fallos terapéuticos, las recaídas y el tratamiento
prolongado con las drogas en uso actualmente.
La mayoría de las micosis son yatrogénicas debido a los protocolos de inmunodepresión.
El déficit de la fagocitosis da origen a candidiasis septicémicas y a aspergiliosis invasivas; los
trastornos de la inmunidad celular favorecen la candidiasis mucocutánea y la criptococosis, en
tanto los trastornos de la inmunidad humoral parecen desempeñar solamente un papel menor
entre los factores defensores del huésped.
1.
Anfotericín B: Es un fungistático o fungicida, en dependencia de la concentración que se
obtenga en los líquidos corporales y de la susceptibilidad de los hongos. Actúa alterando
la permeabilidad de la membrana celular y de esta forma permitir la salida de
componentes intracelulares. Se indica en infecciones por hongos que sean progresivas y
potencialmente fatales.
2. Griseofulvina: No se debe indicar en pacientes con infecciones leves que respondan a
agentes tópicos. Se indica en tiña: cutánea, del cabello, de las uñas, de los pies, crural, de
la barba y de la cabeza.
3. Nistatina: Es fungicida y fungistático, y tiene acción específica para la Candida albicans y
otras especies de Candidas.
4. Derivados imidazólicos: Todos los imidazólicos antifúngicos tienen en común el
mecanismo de acción sobre el citocromo P450, enzima mitocondrial fúngica que
interviene en la desmetilación del C14 de los precursores del lanosterol, esterol base de la
síntesis del ergosterol de la pared de la membrana celular.
 Miconazol: Fue el primer antifúngico de este grupo de empleo sistémico i.v. La pobre
tolerancia general y local venosa, así como las interferencias medicamentosas
(sulfamidados, hipoglicemiantes orales, etc.) y su efectividad moderada, han limitado su
empleo; su uso ha sido dejado solamente cuando otros antifúngicos han sido ineficaces, o
bien están contraindicados.
 Ketoconazol: Su mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis del ergosterol,
componente importante de la membrana celular de los hongos, lo cual produce la
inhibición celular y del crecimiento; también produce alteración de la permeabilidad de la
membrana. Se indica en:
· Micosis superficiales por:
 Candidiasis vaginal.
 Dermatofitosis (tiña): piel, cabellos y uñas.
 Pitiriasis versicolor.
· Micosis profunda por:
 Blastomicosis.
 Coccidiomicosis pulmonar y diseminada.

Candidiasis diseminada.
- Fluconazol: Es un inhibidor potente y específico de la síntesis de esteroles de los hongos. Tiene
indicación en enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida y, en general, con
infecciones como:
Criptococosis.
Candidiasis vaginal y de mucosas recurrente (3 o más episodios al año).
Balanitis por Candida.
Candidiasis de la piel.
Dermatomicosis por: Tinea pedis, corporis, cruris y ungium (onicomicosis).

Itraconazol: Con indicación en:
Micosis vaginal por cualquier tipo de Candida.
Dermatofitosis (tiña): piel, cabellos y uñas.
Pitiriasis versicolor.
Queratitis micótica.
Candidiasis bucal.
Cronoblastomicosis.
Aspergiliosis.
Coccidiomicosis.
Histoplasmosis.
Criptococosis.

Isoconazol: Se utiliza en las micosis superficiales de piel, balanitis y micosis vulvovaginales
por Candida.

Tioconazol: Tiene indicación en la dermatomicosis y candidiasis vaginal.

Bifonazol: Se utiliza en la dermatomicosis y candidiasis.

Terconazol: Se utiliza en la candidiasis vulvovaginal.

Oxiconazol: Indicación en la candidiasis y la dermatomicosis.

Clotrimazol: Se utiliza para candidiasis de la piel y mucosas, pitiriasis versicolor y
dermatofitosis.


Flucitosina: Los hongos susceptibles contienen citosina deaminasa, una enzima que
convierte la citosina en 5-fluoruracilo, el cual inhibe la síntesis del ácido
desoxirribonucleico y ácido ribonucleico. Se utiliza en infecciones graves por cepas
de Candida y/o Cryptococcus; como: septicemias, endocarditis, meningitis, infecciones
urinarias y respiratorias.

Terbinafina: Su mecanismo de acción consiste en alterar la biosíntesis de los esteroles
micóticos, lo cual se traduce en un déficit de ergosterol y en una acumulación intracelular
de escualeno, lo que produce la muerte celular micótica. Se indica en infecciones
micóticas de la piel y uñas causadas por tiñas de todos los tipos y en la candidiasis. No es
efectivo en la pitiriasis versicolor.

Amorolfina: Se utiliza en la onicomicosis y otras dermatofitosis.

Naftifina: Tiene indicación en la dermatofitosis, candidiasis y pitiriasis versicolor.

Nitrato de ciclopiroxolamina: Para la dermatomicosis, candidiasis cutánea y pitiriasis
versicolor.
Es necesario saber sobre los efectos indeseables de los antimicóticos de última generación. Se
sugiere estudiar el prospecto de los fabricantes.
Antivirales

Aciclovir: Tiene indicación para el tratamiento de las infecciones causadas por: herpes
virus simple de la piel ymucosas, herpes virus genital recurrente, varicela zoster, herpes
zoster y virus Epstein-Barr (VEB).

Famciclovir: Se convierte en penciclovir (sustancia activa). El espectro es igual al aciclovir.

Rivabirina: Es un antiviral que actúa inhibiendo el proceso de guanilación y la actividad
del ácido ribonucleico mensajero viral; y el ácido desoxirribonucleico polimerasa en los
virus. Tiene indicación en las infecciones por: varicela, herpes zoster, herpes simple
(mucosas, labial y genital), herpes genital recurrente (profilaxis), hepatitis viral aguda A,
hepatitis viral aguda B, hepatitis viral aguda y crónica C, e infecciones respiratorias por
virus (sincitial respiratorio, influenza y parainfluenza).

Valaciclovir: Después de su absorción es convertido en aciclovir. Tiene actividad antiviral
contra: herpes simple 1 y 2, varicela, herpes zoster, herpes genital recurrente y EpsteinBarr.

Metisoprinol: Posee dos mecanismos de acción muy diferentes:
Acción antivirus: Bloquea a cualquier información genética no específica de la célula,
interfiere el ciclo biogénico del virus e impide la replicación viral.
Acción prohuésped: Incrementa la respuesta inmune natural en contra de los antígenos
virales infectantes. Se indica en infecciones virales como: herpes simple labial y facial,
herpes genital, estomatitis herpética, herpes zoster, varicela, influenza y Citomegalovirus.

Foscarnet: Es un análogo orgánico del pirofosfato inorgánico que inhibe la replicación de
todos los herpes virus. Tiene indicación precisa en:
Herpes virus humano 1 y 2 (HVH-1 y HVH-2).
Herpes virus humano 6 (HVH-6).
Varicela zoster.
Epstein-Barr.
Citomegalovirus.
Idoxiuridina: Indicación en la queratitis herpética.
Vidavirina: Indicación en la queratitis herpética.
Lobucavir: Indicación en el virus del herpes simple, Citomegalovirus y virus de la hepatitis
B.
Tratamiento. Indicaciones
Antes del desarrollo biotecnológico se hacía muy difícil y con resultados poco alentadores el
tratamiento de los herpes virus. En la actualidad se fabrican fármacos que atacan a los virus en
todo su ciclo de vida.