UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS FACULTAD DE ENFERMERIA TEMA LA TUBERCULOSIS

UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS
FACULTAD DE ENFERMERIA
TEMA
LA TUBERCULOSIS
DECICATORIA
El presente trabajo va dedicado a mis seres queridos, A Dios porque gracias a ellos soy lo que soy.
INDICE
PROLOGO.............................................................................................. 4
INTRODUCCIÓN.................................................................................... 5
LA TUBERCULOSIS
1. CONCEPTO........................................................................................ 6
2. HISTORIA DE LA TUBERCULOSIS.................................................. 6
3. ETIOLOGÍA........................................................................................ 8
4. TRANSMISIÓN................................................................................... 8
5. PATOGENIA....................................................................................... 10
6. CLINICA.............................................................................................. 15
6.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA .................................. 16
TUBERCULOSIS PULMONAR
6.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS............................................... 17
DE TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
6.2.1 Tuberculosis del sistema nervioso central.......................... 17
6.2.2 Linfadenitis tuberculosa....................................................... 18
6.2.3 Laringitis tuberculosa........................................................... 19
6.2.4 Tuberculosis genitourinaria................................................. 19
6.2.5 Tuberculosis osteoarticular................................................. 22
1
6.2.6 Tuberculosis gastrointestinal............................................... 20
6.2.7 Peritonitis tuberculosa......................................................... 22
6.2.8 Pericarditis tuberculosa....................................................... 22
6.2.9 Tuberculosis miliar.............................................................. 23
6.2.10 Tuberculosis ocular........................................................... 25
6.3MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ................................... 25
TUBERCULOSIS EN LA ENFERMEDAD POR VIH
7. CAUSA............................................................................................... 28
8. DIAGNOSTICO................................................................................... 28
9. SÍNTOMAS......................................................................................... 29
10. TRATAMIENTO................................................................................ 31
11. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS....................................................... 33
CONCLUSIONES................................................................................... 37
BIBLIOGRAFÍA....................................................................................... 37
APÉNDICES............................................................................................ 39
PROLOGO
La tuberculosis es un problema de salud muy importante. Anualmente, se producen en el mundo ocho
millones de casos y tres millones de personas mueren como consecuencia de esta dolencia, lo que la convierte
en la enfermedad infecciosa que causa más muertes en adultos. El problema afecta sobre todo a los países en
vías de desarrollo, pero tampoco son ajenos a él los países desarrollados, en muchos de los cuales se produjo
un incremento de casos en la década de los ochenta como consecuencia de los movimientos migratorios, de la
aparición del Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), del agrupamiento en núcleos urbanos de personas
con problemas sociales diversos y de la insuficiencia de los recursos destinados al control de la enfermedad.
Estos hechos motivaron que la tuberculosis fuera declarada emergencia global por la Organización Mundial
de la Salud en 1993, una situación que no se había producido nunca con anterioridad. El objetivo de esta
medida fue llamar la atención sobre una enfermedad que, a pesar de ser bien conocida desde antiguo y de
tener un tratamiento muy eficaz desde los años cincuenta, dista mucho de estar controlada.
Pero no quisiera terminar sin expresar mi agradecimiento a mis profesores, familiares.
A los clínicos responsables del diagnóstico y tratamiento, y a los profesionales de salud pública que se
encargan de la vigilancia y control de la enfermedad, muchas gracias.
Sin su esfuerzo este estudio no hubiera sido posible, manifestarles nuestra satisfacción por el buen desarrollo
del trabajo y nuestro convencimiento de que la información que entre todos hemos generado será de gran
2
utilidad para mejorar la situación de la tuberculosis en el Perú.
INTRODUCCIÓN
El presente trabajo trata sobre la tuberculosis o conocida con la peste blanca, es una enfermedad
infectocontagiosa producida por el bacilo de koch (Mycobacterium tuberculosis) que ataca con
frecuencia a los pulmones, pero puede comprometer cualquier otra parte del cuerpo.
También explicaremos acerca de las forma de contagio, tratamiento, diagnósticos, entre otros casos.
La tuberculosis, por definición una enfermedad prevenible y curable, continúa siendo un importante
problema de salud pública a nivel mundial. La evolución histórica de la enfermedad en los países de
nuestro entorno durante el pasado siglo se ha caracterizado por una constante disminución de la tasa de
mortalidad, debida en primer lugar a la mejora de las condiciones socioeconómicas y, posteriormente, a
la aparición de los antituberculosos y al conocimiento de las medidas necesarias para el control de la
endemia. Así hoy se conoce que las principales medidas para el control de la tuberculosis en la
comunidad son:
− El diagnóstico y tratamiento precoces de los casos de enfermedad, actuar sobre la fuente de infección,
disminuyendo la trasmisibilidad.
− Prevenir el desarrollo de la enfermedad en los individuos infectados, actuar sobre el reservorio,
mediante el estudio de los contactos y de los grupos de mayor riesgo.
LA TUBERCULOSIS
• CONCEPTO
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad contagiosa causada por un germen llamado Mycobacterium
tuberculosis. Este germen normalmente afecta los pulmones, pero también puede afectar cualquier otro
órgano e infectar a cualquier persona a cualquier edad.
Durante el pasado siglo fue en una de las principales causas de muerte en los adultos, pero el desarrollo de los
antimicrobianos y la mejora en las condiciones sociosanitarias hicieron posible una progresiva disminución de
la TB, y de las muertes que ocasionaba, en la mayoría de los países desarrollados.
Las bacterias de la tuberculosis (TBC) se activan si el sistema inmunológico no puede impedir su crecimiento.
Una vez activas comienzan a multiplicarse en el cuerpo y causan la enfermedad de TBC. Algunas personas la
desarrollan poco después de ser infectadas, antes de que sus sistemas inmunológicos puedan combatir la
bacteria de TBC. Otras personas pueden enfermarse años después, si sus sistemas inmunológicos se debilitan
por alguna razón. (Grafico1)
• HISTORIA DE LA TUBERCULOSIS
La tuberculosis es una enfermedad muy antigua, habiéndose encontrado lesiones de posible etiología
tuberculosa en huesos de momias egipcias que datan de 3.700 años a.C. Sin embargo no puede ser
considerada como una enfermedad del pasado, ya que mata actualmente a tres millones de personas por año
en el mundo.
Antes de afectar al hombre la tuberculosis fue una enfermedad endémica en los animales del período
paleolítico.
3
La poca atención que se le dio en testimonios escritos, hace pensar que la tuberculosis humana tuvo poca
importancia en la antigüedad. Es posible que el primer agente causal haya sido Mycobacterium bovis o una
variante, contrayendo el hombre la enfermedad al consumir carne o leche de animales enfermos. Se cree que
Mycobacterium tuberculosis haya surgido posteriormente, como una mutante de M. bovis.
Cuando el hombre pasó a vivir en aldeas y a domesticar animales, era frecuente que éstos ocuparan la planta
baja de las viviendas, como fuente de calor, mientras la familia habitaba la planta superior. Así se crearon las
condiciones favorables para la transmisión de la enfermedad por vía aérea, aunque aun no era interhumana.
Al aumentar la densidad de los poblados la transmisión de la tuberculosis se hizo interhumana. La creación de
populosas ciudades y la extensa pobreza de la Europa feudal fueron los factores que favorecieron el desarrollo
de la epidemia conocida como la "gran peste blanca". Cuando los casos de tuberculosis aumentaron y la
enfermedad se diseminó a toda Europa occidental, llegó a ser la causa de 25% de las muertes.
La tuberculosis era poco frecuente o desconocida en América, la que fue traída a las colonias por los
inmigrantes europeos. Sin embargo en el período precolombino hubo algunos casos de tuberculosis, lo que se
deduce del estudio de momias encontradas en Perú y otros centros poblados.
A comienzos del siglo XX era aun casi desconocida en Africa subsahariana y rara en regiones del norte. A
mediados del siglo XX la enfermedad no era aun conocida en Nueva Guinea, Papúa e Indonesia.
La tuberculosis, conocida también como "peste blanca" es una de las enfermedades que mayor número de
muertes ha ocasionado en toda la historia de la humanidad, y continúa causando estragos, a pesar de
encontrarnos en el siglo XXI. En la actualidad sigue siendo una de las enfermedades infecciosas más
importantes. Se calcula que en el mundo están infectados por la bacteria causante de la tuberculosis, el
Mycobaterium tuberculosis o bacilo de Koch, unos 1.700 millones de habitantes, lo que representa la tercera
parte de la población mundial. Además, un nuevo aliado de la tuberculosis, el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), va a dificultar aún más su erradicación. Este virus ha interferido en el curso que desde hace
más de 100 años había tomado la tuberculosis hacia su autoeliminación.
• ETIOLOGÍA
La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidos por Mycobacterium tuberculosis, especie de la
familia de Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales. Junto con otras tres especies muy relacionadas, M.
bovis, M. africanum y M. microti, forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis complex).
M. bovis es mucho menos frecuente. Se caracteriza por su resistencia uniforme a pirazinamida, aunque en los
últimos años ha sido responsable de una epidemia en España de tuberculosis multirresistente asociada a
enfermos VIH, pero con transmisión también a inmunocompetentes. M. africanum (se considera una forma
intermedia entre las dos anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en África.
Las micro bacterias son bacilos ácido alcohol resistentes, aerobios estrictos, inmóviles, no esporulados, que
son Gram (+) aunque la tinción es muy irregular. Se reproducen muy lentamente, son resistentes a los ácidos y
álcalis y tienen una gran envoltura de ácidos micólicos, ácidos grasos ramificados, de 60−80 átomos de
carbono. Por fuera de la capa de ácidos micólicos existen una serie de fenol glicolípidos y glicolípidos, de
entre los que destaca el cord factor, importante como veremos para el diagnóstico. Son bacterias
intracelulares, capaces de vivir dentro de las células, y más concretamente, de los macrófagos, de forma que
son capaces de endentecer su metabolismo de forma indefinida. (Grafico 2)
• TRANSMISIÓN
La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria, a través de las gotitas
4
de Pflüge. Los bacilos tuberculosos (en número de 1 a 3) forman los núcleos de estas pequeñas gotitas, lo
suficientemente pequeñas (1−5 micras de diámetro) como para evaporarse, y permanecer suspendidas en el
aire varias horas.
Las partículas de mayor tamaño, aunque tengan mayor número de bacilos, son menos contagiosas, pues caen
por gravedad, o en el caso de ser inhaladas, son eliminadas por el sistema mucociliar y la tos. Cuando una
persona con tuberculosis pulmonar o laríngea tose, estornuda, habla o canta, emite estas pequeñas partículas.
La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de cuatro factores:
• Las características del enfermo.
• El entorno en que tiene lugar la exposición.
• La duración de la exposición.
• La susceptibilidad del receptor (de ella hablaremos en la patogenia).
La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de la cantidad de bacilos que expulse con
sus secreciones respiratorias, estando ésta en relación directa con la frecuencia de la tos, la existencia de
lesiones cavitadas y con las formas de diseminación broncógena. La tuberculosis laríngea es especialmente
infectiva.
Así, por ejemplo, los niños, aunque posible, rara vez son la fuente de infección para otras personas, pues tosen
con menos frecuencia, con menos fuerza, e infrecuentemente sufren formas cavitadas extensas. Una vez
iniciado un tratamiento correcto, en dos o tres semanas el esputo se esteriliza y la capacidad de infectar
desciende en gran medida. De aquí la importancia que tiene en el control de la enfermedad el diagnóstico
precoz, el aislamiento y el inicio del tratamiento.
Igualmente medidas que pudieran parecer tan superfluas como el cubrir la boca y la nariz del enfermo al
estornudar o toser disminuyen mucho la capacidad de infectar. De estas y otras medidas hablaremos más tarde
en las medidas de control de la enfermedad. Las micobacterias son sensibles a la radiación ultravioleta. Así,
raramente, se produce el contagio en la calle, a la luz del día.
El hacinamiento facilitará la posibilidad de transmisión. De nuevo, una medida tan simple como una buena
ventilación hará disminuir esta posibilidad (con seis o más intercambios del aire de la habitación en una hora
son suficientes).
El contagio se puede producir en un contacto esporádico con un enfermo, pero evidentemente cuanto más
íntimo y prolongado sea el contacto, mucho mayores serán las posibilidades: familiares, compañeros de
habitación, compañeros de trabajo etc., serán los que más frecuentemente se infecten. En general, se acepta
que el 23−25 por ciento de los contactos con un caso infeccioso se infectarán.
La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa. Sin embargo, se han publicado casos de transmisión al
realizar técnicas que producen aerosoles, como pudiera ocurrir en las autopsias. No se transmite a través de
utensilios, vajillas etc.
Aunque extremadamente rara, se ha documentado la transmisión del hombre a animales de compañía y
viceversa.
Clásicamente, se hablaba de la posibilidad de transmisión de M. bovis a través de la ingestión de lecha de
vaca, penetrando a través de la mucosa gastrointestinal. Hoy en día, con las técnicas de higienización de la
leche, es prácticamente inexistente.
(Grafico 3), (Grafico 4)
5
• PATOGENIA
Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para
llagar a los alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir
infección, pero se estima que entre 5 y 200.
Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de
la patogenia), donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más
macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y
bacilos intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento
Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa,
Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce
alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivización del PPD.
Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de
linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno dará lugar a la
formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).
Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (Estadio V) y éste drena a la
vía aérea, se producirá la cavitación. En este medio los macrófagos activados son ineficaces, por lo que se
crean unas condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos.
Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la región media del pulmón (zona inferior de
los lóbulos superiores y superior de los lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo mayor facilita el que se
depositen esos bacilos inhalados.
Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía
linfática los ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo. No se sabe muy bien
porqué causas, existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos:
riñones, epífisis de los huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo
y, sobre todo, las zonas apicales posteriores del pulmón. En estas zonas se producen focos de multiplicación
hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y
previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). Estas zonas podrán ser en
el futuro focos de posible reactivación.
La infección puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o nunca. En los individuos
inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la
primoinfección. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. Es decir, el 10 por ciento de los infectados
desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecerá libre de
enfermedad.
Un tema debatido es el grado de protección que el sistema inmune proporciona una vez desarrollada esa
respuesta celular frente a posibles nuevas reinfecciones. Evidencias clínicas y de laboratorio indican que la
enfermedad producida por la inhalación de una segunda cepa es difícil, pero va a depender del riesgo de
reexposición, de la intensidad de ésta, y de la integridad del sistema inmune de la persona. Así, en un estudio
llevado a cabo en Sudáfrica y publicado en el New England en 1999, se demostró, mediante técnicas de
epidemiología molecular, que en zonas de gran incidencia la reexposición a una segunda cepa es una causa
importante de enfermedad tras la curación de un primer episodio.
Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo de que la infección progrese a enfermedad, pero no todas en
la misma medida. Así, por ejemplo, la diabetes aumenta 3 veces el riesgo, la silicosis 30 veces, la infección
por VIH más de 100 veces, y en fase de sida, hasta 170 veces.
6
Algunas de estas circunstancias son:
• Infección por VIH−SIDA.
• Adicción a drogas, especialmente por vía parenteral.
• Infección reciente (en los dos años previos).
• Hallazgos radiológicos sugestivos de TB previa.
• Diabetes Mellitus.
• Silicosis.
• Terapia prolongada con corticoides.
• Otras terapias inmunosupresoras.
• Cáncer de cabeza y cuello.
• Enfermedades hamatológicas y del Sistema reticuloendotelial (ej. leucemia y enfermedad de
Hodgkin).
• Insuficiencia renal crónica.
• Gastrectomía.
• Síndromes de malabsorción crónica.
• Bajo peso corporal (10 por ciento o más por debajo del peso ideal).
De nuevo, haciendo mención a la importancia del VIH en relación a la tuberculosis, hay que señalar que una
persona infectada con ambos microorganismos tendrá un riesgo anual del 10 por ciento de desarrollar
tuberculosis (recuerda, el mismo que un inmunocompetente en toda su vida). La mayor incidencia de
tuberculosis en los enfermos con infección por VIH es una consecuencia de las alteraciones de la inmunidad
celular que padecen estos pacientes. Además, se ha demostrado una disminución progresiva de la respuesta
proliferativa de los linfocitos T a la estimulación con PPD y de la actividad citolítica mediada por las células
T. No parece, por otro lado, que la infección concomitante de los macrófagos por el VIH y por M.
tuberculosis contribuya a esta mayor frecuencia de infecciones.
En cuanto a la edad, los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la
infancia (sobre todo los dos primeros años de vida), la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la
edad avanzada.
Además del efecto notable que la infección por el VIH tiene en la epidemiología y patogenia de la
tuberculosis, hay que mencionar también la influencia que la infección y la enfermedad tuberculosa tienen
sobre la historia natural de la infección por el VIH. Casi todos los estudios que se han realizado en este
sentido, demuestran que la tuberculosis activa acelera la progresión de la infección por el VIH y acorta la
supervivencia de las personas que la sufren. La carga viral plasmática aumenta entre 5 y 160 veces, y el
recuento de linfocitos CD4 disminuye a una velocidad 5 veces mayor que en los enfermos VIH−positivos sin
tuberculosis. Se ha confirmado que la administración de profilaxis con isoniacida a personas coinfectadas
retrasa el desarrollo de infecciones oportunistas y aumenta la supervivencia al evitar que desarrollen
tuberculosis. En estudios de laboratorio se ha corroborado esta observación clínica al demostrarse que la
tuberculosis produce una liberación de citoquinas que aumentan la replicación del VIH.
Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. Así, el 85 por ciento de los
casos son pulmonares.
Sin embargo, como hemos dicho, la tuberculosis es una enfermedad sistémica, y puede afectar a numerosos
órganos de la economía. El derrame pleural puede ocurrir en cualquier momento después de la
primoinfección. La liberación de una pequeña cantidad de proteínas de los bacilos, material antigénico, desde
un foco parenquimatoso subpleural al espacio pleural produce una reacción inflamatoria con la acumulación
de un exudado.
La tuberculosis miliar se produce cuando un foco necrótico erosiona un vaso sanguíneo, y una gran cantidad
7
de bacilos entra en el torrente circulatorio en un breve espacio de tiempo, diseminándose a numerosos
órganos.
La ruptura de un foco necrótico directamente al espacio subaracnoideo producirá la meningitis.
El hueso y la articulación subyacente pueden afectarse conjuntamente, afectar a otro hueso (es el ejemplo de
la afectación vertebral en la tuberculosis, en la que suelen verse implicadas dos vértebras adyacentes, a
diferencia de lo que suele observarse en la afectación, por ejemplo, tumoral), y extenderse a los tejidos
blandos adyacentes produciendo abscesos (ej. absceso del psoas).
La afectación renal suele producirse cuando un foco cortical necrótico drena en el sistema colector, pudiendo
afectar de forma secundaria a la médula renal, uréter y vejiga. La infección del tracto genital femenino es casi
siempre vía hematógena, mientras que el masculino puede serlo también a través de la orina.
La historia natural de la tuberculosis, una vez desarrollada, es conocida por la evolución que se observaba en
la era pre−quimioterapia: el 50 por ciento de los Enfermos moría en los 5 años siguientes, un 30 por ciento se
curaba, y un 20 por ciento se convertían en enfermos crónicos.
Con la introducción de la quimioterapia efectiva esta historia natural ha sido modificada de forma drástica.
Con la realización de un tratamiento correcto las posibilidades de curación son altísimas, y se debe aspirar a
menos de un 5 por ciento de mortalidad. Pero cuando estos tratamientos se llevan a cabo de forma incorrecta,
aunque reducen la mortalidad, el resultado puede ser un número importante de casos crónicos con capacidad
de infectar, y con cepas con resistencias secundarias.
(Grafico 5 ), (Grafico6)
• CLINICA
Dado su carácter de enfermedad sistémica, los signos y síntomas del enfermo pueden ser de predominio
sistémico, predominar la sintomatología pulmonar, los signos y síntomas de otro órgano afectado, o ser una
combinación de todos ellos.
Ciertamente, la enfermedad temprana puede ser asintomática, y detectarse debido a una historia de
exposición, por la presencia de una reacción a la prueba de la tuberculina positiva y una imagen radiológica
patológica. Pero cuando la población bacilar es significativa se va a producir una reacción sistémica, con
síntomas inespecíficos como fiebre (primordialmente vespertina), escalofríos, astenia, pérdida de apetito,
disminución de peso y sudación nocturna que, característicamente, afecta más a la parte superior del cuerpo.
La instauración de los síntomas es gradual. Por ello a veces son bien tolerados por el enfermo y pueden pasar
en principio inadvertidos, o son atribuidos a otra causa, como el exceso de trabajo. Otras veces se presenta
como fiebre de origen desconocido, en cuyo diagnóstico diferencial siempre ha de ser incluida, y sólo se llega
a esclarecer tras extensos y repetidos estudios.
Menos frecuente, pero posible, es la presentación como un síndrome pseudogripal, con fiebre aguda y
escalofríos, y el enfermo no consulta hasta que los síntomas no se resuelven como sería de esperar. El eritema
nodoso puede aparecer con este inicio agudo.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR
La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de larga evolución,
(generalmente el enfermo consulta cuando lleva más de tres semanas tosiendo). Éste es el principal síntoma
respiratorio. El esputo suele ser escaso y no purulento.
8
Además, puede existir dolor torácico, y en ocasiones hemoptisis. Ésta última, aunque suele reducirse a esputo
hemoptoico o hemoptisis leve, es indicativa de enfermedad avanzada. La hemoptisis grave, como
consecuencia de la erosión de una arteria pulmonar por una cavidad (aneurisma de Rasmussen), y que era
descrita en los libros clásicos como una complicación terminal en la era pre−antibiótica, es hoy muy rara. Otra
causa de hemoptisis es la sobreinfección por aspergilus (aspergiloma) de una caverna tuberculosa crónica, en
cuyo caso el sangrado se produce sin que haya actividad del proceso tuberculoso.
La pleuritis tuberculosa suele presentarse generalmente de forma unilateral, y puede asociarse a dolor
pleurítico agudo o recurrente. Generalmente, los síntomas sistémicos no son muy floridos, aunque se puede
presentar como una enfermedad febril aguda. En otras ocasiones es asintomática.
En zonas de alta incidencia se presenta, sobre todo, en adolescentes y adultos jóvenes sin signos de afectación
pulmonar. El pronóstico a corto plazo es excelente, con una remisión completa en el 90 por ciento de los casos
en unos meses. Pero sin tratamiento recidivaría en el 65 por ciento de los casos en 5 años.
En zona de más baja incidencia, un número alto de casos se presenta en enfermos mayores con afectación
parenquimatosa concomitante. El derrame suele ser un exudado. El recuento de células suele estar entre 500 y
2.500, de predominio linfocítico, aunque hasta en un 15 por ciento puede predominar los polimorfonucleares.
En punciones repetidas se observa un desplazamiento hacia las linfocitos. El ph suele ser de 7,3 o menos.
La elevación de los niveles de adenosin deaminasa (ADA) en el líquido pleural tiene su utilidad diagnóstica.
Cifras mayores de 40 UI tienen una sensibilidad y una especificidad muy altas. La baciloscopia raramente es
positiva, y el cultivo será positivo en un 25 por ciento de los casos. La biopsia pleural puede demostrar
granulomas en un 75 por ciento de las muestras. Con el tratamiento tuberculostático raramente es necesario
recurrir a toracocentesis repetidas para su curación.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
• Tuberculosis del sistema nervioso central
La alteración del comportamiento, la cefalea y las convulsiones son, a menudo, los síntomas de la meningitis
tuberculosa. Pero el espectro clínico es muy amplio, y varía desde cefaleas crónicas o alteraciones sutiles del
comportamiento, hasta una meningitis aguda que puede progresar rápidamente al coma. La fiebre puede estar
ausente. En las tres cuartas partes de los casos habrá evidencia de tuberculosis extrameníngea.
La afectación meníngea es más importante a nivel de la base del cerebro, por lo que pueden verse afectados
los pares craneales. Igualmente, puede haber vasculitis de las arterias focales que pueden dar lugar a
aneurismas e infartos hemorrágicos locales. La afectación de los vasos perforantes de los ganglios basales y
de la protuberancia dará lugar a alteración de los movimientos e infartos lacunares. Cuando se comprometen
las ramas de la arteria cerebral media puede existir una hemiparesia o hemiplejia.
La meningitis es frecuente en los niños pequeños como una complicación temprana de una primoinfección,
pero puede verse en cualquier grupo de edad. El LCR se caracteriza por un contenido bajo de glucosa,
proteínas elevadas, aumento del número de células (de predominio mononuclear) y el no crecimiento de los
patógenos habituales productores de meningitis. No siempre va ha existir una prueba del Mantoux positiva.
• Linfadenitis tuberculosa
Es la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar. Puede afectar a cualquier ganglio linfático del
organismo.
La afectación de ganglios periféricos en enfermos inmunocompetentes va a ser generalmente unilateral y
principalmente en la región cervical, sobre todo, los ganglios del borde superior del músculo
9
esternocleidomastoideo. Suele manifestarse como una masa indolora eritematosa de consistencia firme. Los
niños, a menudo, presentan una infección primaria concomitante, pero en adultos generalmente no existen
indicios de tuberculosis extraganglionar ni síntomas sistémicos. A veces puede ocurrir un drenaje espontáneo.
La existencia de linfadenopatías en otros lugares del organismo fuera de la región cervical suele asociarse a
formas más graves de tuberculosis, con síntomas sistémicos. En adultos, la linfadenitis granulomatosa es casi
siempre producida por M. tuberculosis; en niños, especialmente en menores de 5 años, las micobacterias no
tuberculosas son más frecuentes. El PPD suele ser positivo. El material para las tinciones y cultivos se puede
obtener a través de punción−aspiración con aguja fina, aunque la biopsia tiene un mayor rendimiento.
Las linfadenopatías hiliares o mediastínicas, o ambas, se presentan más frecuentemente poco después de la
infección primaria en los niños, pero también, aunque más raramente, se pueden observar en algunos adultos.
Por el contrario en enfermos VIH con tuberculosis son hallazgos frecuentes.
Suele afectar a varios ganglios linfáticos que se fusionen para formar masas mediastínicas voluminosas que en
la tomografía axial computarizada se verán con centros hipodensos y realce periférico tras la inyección del
contraste.
• Laringitis tuberculosa
La ronquera, el dolor de garganta o ambos, son los signos que suelen llevar el enfermo a consultar. En la era
preantibiótica solía ser una forma secundaria a una tuberculosis pulmonar extensa por la siembra de la mucosa
durante la expectoración, y se presentaba con úlceras dolorosas en epiglotis, faringe, amígdalas y boca, y
frecuentemente afectando al oído medio.
Hoy en día más de la mitad de los casos se deben a siembra hematógena. Esta forma de tuberculosis es muy
contagiosa. Responde bien a la quimioterapia y tiene un pronóstico favorable.
• Tuberculosis genitourinaria
Como hemos mencionado, el riñón es uno de los órganos más frecuentemente afectado por la tuberculosis. El
25 por ciento de los casos de tuberculosis miliar van a presentar urocultivos positivos. Igualmente, en un 5−10
por ciento de pacientes con tuberculosis pulmonar que por lo demás no presentan sintomatología urinaria e
incluso tienen pielografía normal, los urocultivos son positivos. Esta cifra es aún más alta en los enfermos
VIH.
La presencia de focos corticales asintomáticos es frecuente en todos los casos de tuberculosis. Afecta sobre
todo a adultos de mediana edad. El hallazgo típico es la piuria estéril, pero en ocasiones se presentan
infecciones urinarias recurrentes con el crecimiento de bacterias típicas en los urocultivos llevando a la
confusión en el diagnóstico durante mucho tiempo.
La pielografía intravenosa suele ser anormal, con hallazgos inespecíficos en un principio. Posteriormente, se
suele observar necrosis papilar, estenosis ureterales, hidronefrosis, cavitación del parénquima y, en ocasiones,
autonefrectomía. El rendimiento diagnóstico del cultivo de tres muestras de orina (primera micción de la
mañana, de tres días diferentes) se sitúa entre el 80 y el 90 por ciento.
La tuberculosis genital en los hombres se asocia en un 80 por ciento de los casos con afectación también renal,
de forma que sería secundaria a ésta. Puede haber afectación de la próstata, las vesículas seminales, el
epidídimo y los testículos. Puede manifestarse como una lesión ocupante del escroto que a veces es dolorosa,
o como un tracto fistuloso de drenaje.
En ocasiones, el hallazgo de calcificaciones en el epidídino o en la próstata da la pista para pensar en ella.
10
Suele tener una buena respuesta al tratamiento. En el sexo femenino va a estar afectado el endometrio en un
50 por ciento de los casos, los ovarios en un 30 por ciento, y el cuello uterino en un 5−15 por ciento. Puede
manifestarse como infertilidad. Otras veces la existencia de una enfermedad inflamatoria pélvica que no
responde a los antibióticos da pie a la sospecha diagnóstica.
• Tuberculosis osteoarticular
Entre un 25 y un 50 por ciento de los casos de tuberculosis esquelética van a afectar a la columna vertebral. Es
la denominada espondilitis tuberculosa o enfermedad de Pott. El síntoma más común es el dolor local que
aumenta en intensidad a lo largo de semanas o meses, a veces acompañado de rigidez muscular. Los síntomas
constitucionales están presentes en menos del 40 por ciento de los casos.
En zonas de gran prevalencia se presenta, sobre todo, en niños y adultos jóvenes, pero en países
industrializados afecta con más frecuencia a enfermos de edad avanzada. La lesión inicial afecta al ángulo
anterosuperior o inferior del cuerpo vertebral. Radiológicamente, suele observarse la afectación de dos
cuerpos vertebrales vecinos, con acuñamiento anterior y con destrucción del disco intervertebral. Esto provoca
una cifosis, generalmente sin escoliosis. Aproximadamente, la mitad de los enfermos presenta algún grado de
debilidad o parálisis en las extremidades inferiores, incluso después de iniciado el tratamiento. Esto se puede
deber más a fenómenos de aracnoiditis y vasculitis que a una invasión de la médula por una masa inflamatoria
Afecta, principalmente, a la columna dorsal inferior, siguiendo en frecuencia la zona lumbar. Se desarrollan
abscesos fríos paraespinales en un 50 por ciento de los casos, a veces sólo visibles con TAC o RMN, que en
ocasiones por presión pueden disecar los planos tisulares y manifestarse como lesiones ocupantes en el
espacio supraclavicular por arriba, o en la región de la cresta ilíaca o la ingle. Salvo estas complicaciones, o
que sean grandes, se resuelven con la quimioterapia sin necesidad de ser drenados.
La cirugía puede ser necesaria en caso de inestabilidad de la columna o afectación neurológica. La
tuberculosis osteoarticular periférica afecta sobre todo a las grandes articulaciones que soportan peso,
principalmente, cadera y rodilla, pero puede afectar literalmente a cualquier hueso del organismo. Se suele
manifestar inicialmente como dolor semanas o meses antes de que aparezca la inflamación y las alteraciones
radiológicas. En ausencia de manifestaciones extraarticulares, el diagnóstico va a requerir la biopsia. En
estadíos iniciales responde bien a la quimioterapia y la inmovilización.
• Tuberculosis gastrointestinal
Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca al ano. Suele aparecer como consecuencia de
la deglución de secreciones respiratorias. Sin embargo, sólo en el 25 por ciento de los casos hoy en día se
encuentran indicios radiológicos de tuberculosis pulmonar activa o pasada, de forma que el diagnóstico se
lleva a cabo como consecuencia de una laparotomía exploradora.
El área más frecuentemente afectada es la ileocecal, y se manifiesta con diarrea, anorexia, obstrucción y a
veces hemorragia. A menudo hay una masa ocupante palpable. En su diagnóstico, a veces, se confundirá con
el carcinoma y con la enfermedad inflamatoria intestinal. La tuberculosis es la causa más frecuente de
hepatitis granulomatosa. Ésta raramente se presenta aislada, y suele verse en el seno de una tuberculosis
diseminada.
• Peritonitis tuberculosa
Es consecuencia de la diseminación desde un foco tuberculoso vecino, como un ganglio mesentérico,
tuberculosis gastrointestinal, un foco genitourinaro, o de la diseminación de una tuberculosis miliar. La
presentación suele ser insidiosa y a veces se confunde con la cirrosis hepática en los enfermos alcohólicos.
Puede haber ascitis, fiebre, dolor abdominal y pérdida de peso. A veces se palpa una masa abdominal.
11
Menos frecuentemente se presenta de forma aguda simulando una peritonitis aguda bacteriana. El líquido
suele ser un exudado que, por lo general, contiene entre 500 y 2.000 células de predominio linfocítico. La
tinción raramente es positiva, y los cultivos sólo son positivos en el 25 por ciento de los casos (el rendimiento
aumenta remitiendo al laboratorio gran cantidad de líquido). La determinación de la actividad de la adenosina
desaminasa en el líquido ascítico presenta una sensibilidad del 86 por ciento y una especificidad del 100 por
ciento. Para el diagnóstico puede ser necesario acudir a la biopsia quirúrgica.
• Pericarditis tuberculosa
Es una afectación poco común, pero dada su gravedad, es necesario un diagnóstico y tratamiento precoz. La
mayoría de los pacientes tienen afectación pulmonar extensa, y suele haber pleuritis concomitante. El origen
puede estar en un foco contiguo de infección como los ganglios linfáticos mediastínicos o hiliares. La
instauración de la clínica puede ser brusca, semejante a la de una pericarditis aguda, o solapada como una
insuficiencia cardíaca congestiva.
La ecografía muestra la presencia de derrame y puede mostrar loculaciones múltiples sugestivas de
tuberculosis.
En caso de compromiso hemodinámico puede estar indicada la pericardiocentesis. Si el cuadro no mejora en
2−3 semanas es posible crear una ventana pericárdica subxifoidea. Aparte del tratamiento quimioterápico, la
utilización de corticoides a altas dosis puede estar indicada, asociándose a una reducción de la mortalidad.
• Tuberculosis miliar
Existe confusión sobre el término miliar asociado a la tuberculosis. Inicialmente, se utilizó para describir las
lesiones patológicas, que se asemejan a las semillas de mijo. En la actualidad se utiliza para designar todas las
formas de tuberculosis hamatógena diseminadas independientemente del cuadro anatomopatológico.
A pesar de este grado considerable de superposición en los términos, la tuberculosis miliar puede dividirse en
tres grupos:
Tuberculosis miliar aguda: asociado con una reacción tisular típica a M. tuberculosis y de instauración rápida.
Tuberculosis miliar críptica: una enfermedad más prolongada, con hallazgos clínicos más solapados y con
respuesta histológica atenuada.
Tuberculosis no reactiva: se caracteriza histológicamente por la presencia de una gran cantidad de
microorganismos en los tejidos, una respuesta tisular poco organizada y un cuadro clínico séptico.
La tuberculosis miliar aguda en la época preantibiótica era con frecuencia una consecuencia temprana de la
primoinfección en los niños, o menos frecuentemente en los adultos jóvenes. Se presenta como una
enfermedad aguda o subaguda severa, con fiebre alta intermitente, sudoración nocturna y en ocasiones
temblores. Sin embargo, en las últimas series publicadas se observa con mayor frecuencia en enfermos
mayores con enfermedades subyacentes que enmascaran y dificultan el tratamiento.
En dos terceras partes habrá manifestaciones tales como derrame pleural, peritonitis o meningitis. La
detección de un infiltrado miliar en la radiografía de tórax es el hallazgo de mayor utilidad diagnóstica y la
razón que muchas veces hace sospechar la tuberculosis miliar. Sin embargo, ésta puede conducir a un
desenlace fatal antes de que aparezca ninguna anomalía en la radiografía, sobre todo en pacientes de edad
avanzada. Se puede detectar una hiponatremia con características de secreción inadecuada de ADH, asociada
frecuentemente a meningitis. Es frecuente observar aumento de las cifras séricas de fosfatasa alcalina y
transaminasas. La tuberculosis miliar fulminante puede asociarse con un síndrome de distrés respiratorio del
12
adulto y una coagulación intravascular diseminada
Un PPD negativo no descarta el diagnóstico pues la anergia a la tuberculina es un hecho frecuente en este
cuadro (la hipersensibilidad se puede recuperar una vez estabilizado el paciente). Los cultivos de esputo, orina
o LCR serán positivos en distintas combinaciones en la mayoría de los casos. La tinción de esputo será
positiva más o menos en un tercio de los casos. A veces, es posible hacer el diagnóstico inmediato si existen
muestras tisulares accesibles, como puede ser la aspiración de un ganglio o la biopsia de médula ósea o
hepática. Pero el método óptimo para conseguir una muestra tisular es la biopsia transbroquial, que debe
realizarse cuando exista la sospecha de tuberculosis miliar.
Los focos crónicos de tuberculosis se asocian a siembras intermitentes no progresivas del torrente circulatorio.
Cuando por alteraciones inmunitarias, por ejemplo, asociadas a la edad, este fenómeno se convierte en
continuo es lo que se ha dado en llamar la tuberculosis generalizada tardía o tuberculosis hematógena crónica.
Los focos más frecuentemente originarios de esta situación son renales, genitourinarios, esqueléticos o
ganglios linfáticos mediastínicos o abdominales. El cuadro consiste en una fiebre de origen desconocido sin
otra particularidad distintiva. La radiografía de tórax suele ser normal y el PPD negativo. Puede verse
asociada a alteraciones hamatológicas significativas como leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia,
anemia refractaria, reacciones leucemoides y policitemia.
Otro término utilizado en la literatura es la tuberculosis miliar críptica, generalmente aplicado a pacientes de
edad avanzada con tuberculosis miliar en quienes el diagnóstico es incierto debido a la ausencia de
anormalidades en la radiografía de tórax, a la negatividad del PPD, y a menudo a la presencia de
enfermedades subyacentes a la que erróneamente se les atribuye los síntomas del enfermo.
El cuadro clínico de la tuberculosis no reactiva es el de una sepsis fulminante, asociada a esplenomegalia y a
menudo un aspecto "apolillado" difuso en la radiografía de tórax. Suele asociarse también a alteraciones
hamatológicas importantes. Afecta invariablemente a hígado, bazo, y a veces médula óseo, pulmones y
riñones.
• Tuberculosis ocular
La tuberculosis puede afectar a cualquier parte del ojo. Las manifestaciones más frecuentes son la uveítis y
coriorretinitis. La queratitis flictenular es muy sugestiva de tuberculosis y puede servir de diagnótico
diferencial con la sarcoidosis, de las que clínicamente es difícil de diferenciar.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS EN LA ENFERMEDAD POR VIH
La presentación clínica de la tuberculosis en el paciente infectado por el VIH difiere de la clásicamente
descrita en la población general, por lo que algunos autores la han llamado " la nueva tuberculosis". La mayor
virulencia de M. tuberculosis respecto a otros patógenos oportunistas que complican la infección por VIH
determina que la mayoría de los pacientes que desarrollan una tuberculosis no hayan padecido todavía
enfermedades definitorias de sida; hasta en un 70 por ciento de los casos la tuberculosis extrapulmonar supone
el criterio definitorio de sida. La afectación pulmonar no se da en más de la mitad de los casos; el resto
presenta afectación extrapulmonar exclusiva o mixta, pulmonar y extrapulmonar. El estado de
inmunosupresión del sujeto parece ser el principal condicionante de la presentación clínica, de modo que los
pacientes con mayor inmunodepresión tienden a presentar con mayor frecuencia formas extrapulmonares y,
sobre todo, diseminadas. Por otro lado, dentro de las formas pulmonares, aquellas presentaciones más
parecidas a las clásicas son más frecuentes en los pacientes con estados inmunitarios más conservados. Los
síntomas y signos de la tuberculosis en los pacientes infectados por el VIH son inespecíficos y no permiten
distinguir la enfermedad de otras infecciones oportunistas. La fiebre es un signo prácticamente constante
mucho más frecuente que en los pacientes inmunocompetentes. El paciente puede acudir con un cuadro agudo
de pocas horas o días de evolución, similar a una infección bacteriana clásica, o con cuadros de varios días de
13
evolución, caracterizado por fiebre y síntomas sistémicos inespecíficos.
Como comentaremos más adelante, la tuberculosis en el VIH puede presentar cualquier tipo de infiltrado
radiológico. No es rara la pleuritis tuberculosa, de presentación clínica similar a la de los pacientes
inmunocompetentes. La tuberculosis pulmonar es en nuestro medio una de las causas que más frecuentemente
se asocian a neumotórax espontáneo, y debe considerar en el diagnóstico diferencial junto a las neumonías
bacterianas y la neumonía por P. carinii (especialmente en los que reciben profilaxis con pentamidina en
aerosol).
Entre la afectación extrapulmonar hay que mencionar la gran frecuencia de afectación ganglionar, tanto de
ganglios periféricos como intratorácicos e intraabdominales. Así, ante la presencia de adenopatías
significativas en cualquier localización junto con fiebre en un enfermo VIH positivo en áreas de alta
prevalencia, la primera posibilidad diagnóstica será tuberculosis. Se ha señalado la alta especificidad de la
detección de adenopatías con centros hipodensos y captación de contraste en anillo en la tomografía axial
computarizada para su diagnóstico.
Hay otras tres formas de afectación extrapulmonar en el VIH que merecen especial atención:
• Los abscesos viscerales tuberculosos.
• La afectación del sistema nervioso central.
• La micobacteriemia.
Los abscesos viscerales, aunque ya fueron descritos en la era previa al sida, son una complicación más
frecuente en estos enfermos que en los no infectados. Suele ocurrir en el seno de tuberculosis diseminada con
gran carga bacilífera, y generalmente en estados de inmunodepresión avanzada. Las manifestaciones clínicas
van a depender del órgano afectado: se han descrito en la próstata, bazo, hígado, riñón, músculo psoas y piel.
El diagnóstico de sospecha suele ser radiológico, y en ocasiones se confirma con la aspiración del material
purulento. La detección de múltiples imágenes radiológicas hipodensas de diferentes tamaños en órganos
como el bazo o el hígado en el seno de un síndrome febril es muy sugestiva de tuberculosis diseminada. Hay
que sospechar la presencia de un absceso en los casos en que la fiebre persiste a pesar de un tratamiento
correcto, o que reaparece tras un período de defervescencia. Se suelen resolver con tratamiento médico o con
este más drenaje. Rara vez es necesaria la Cirugía.
La infección del sistema nervioso central es más frecuente en estos enfermos. En los pacientes VIH positivos
con meningitis tuberculosa, aproximadamente dos tercios tienen evidencia clínica o radiológica de
tuberculosis extrameníngea. Clínicamente, suelen presentar signos y síntomas de afectación neurológica
subaguda, aunque a veces se presentan de forma aguda similar a las meningitis bacterianas purulentas. La
tomografía computarizada craneal muestra hallazgos anormales hasta en un 69 por ciento de los casos y el
análisis del líquido cefalorraquídeo suele mostrar aumento de la celularidad y disminución de la glucorraquia,
con proteinas elevadas sólo en la mitad de los casos. El diagnóstico de certeza descansa en el cultivo, dada la
baja sensibilidad de las tinciones del líquido cefalorraquídeo y los niveles no diagnósticos de las
determinaciones de adenosín deaminasa en un tercio de los pacientes. La detección de micobacterias en la
sangre se ha convertido en una herramienta importante de diagnóstico para la infección diseminada por
Mycobacterium avium−intracellulare. Aunque raramente se había utilizado en la determinación de infecciones
diseminadas por M. tuberculosis varios centros han documentado en los últimos años el aislamiento del
microorganismo de los hemocultivos. La frecuencia de aislamiento en sangre en pacientes con tuberculosis es
variable de unos centros a otros con cifras que oscilan del 10 al 42 por ciento.
Los métodos utilizados incluyen sistemas convencionales de detección de hemocultivos, el sistema BACTEC
radiométrico o procedimientos de lisis−centrifugación. La detección de bacteriemia por M. tuberculosis
permite el diagnóstico de tuberculosis diseminada y, en pacientes en los que no se puede recoger otras
muestras, o éstas son negativas para la micobacteria, permite el diagnóstico de infección. No parece que la
14
presencia de micobacteriemia implique peor respuesta terapéutica o peor pronóstico en los pacientes VIH
positivos con tuberculosis.
• CAUSAS
Cualquier persona puede verse afectada por ésta infección, la enfermedad se propaga a través del aire
mediante pequeñas gotitas de secreciones de la tos ó estornudos de personas infectadas de Micobacteryum
tuberculosis.
Para contagiarse de la tuberculosis debe de haber un contacto frecuente, familiar o una convivencia con
personas infectadas. Es muy raro contagiarse de forma casual por un contacto esporádico en la calle.
Una vez que la bacteria se introduce en el pulmón se forma un granuloma que es la infección primaria de la
tuberculosis, este proceso no produce síntomas y en el 95% de los casos se recupera solo sin más problema.
La bacteria de la tuberculosis pasa así a una fase de inactividad encerradas en un granuloma. Si por cualquier
causa (otras infecciones, SIDA, cáncer, estrés, etc...) las defensas del cuerpo se debilitan las bacterias se
reactivan y se produce la enfermedad.
• DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la tuberculosis se establece cuando el bacilo tuberculoso es identificado en los líquidos
corporales o tejidos del enfermo.
La prueba de la tuberculina mediante la intradermorreacción de Mantoux es el único método aceptado para el
diagnóstico de la infección tuberculosa. Consiste en la inyección intradérmica de 1 ml del derivado purificado
del antígeno proteico tuberculínico (PPD). Su lectura (diámetro transversal de la induración en milímetros, sin
tener en cuenta el eritema) se debe realizar entre los 2 y los 5 días, preferiblemente a las 72 horas. Se
considera infección tuberculosa cuando la induración es igual o superior a 5 mm, excepto en los vacunados
con BCG que ha de ser mayor de 14 mm.
Cuando se deben realizar estudios seriados de tuberculina en un mismo paciente (PPD anual en los portadores
del VIH y otros casos) y en edades avanzadas, debe considerarse la posibilidad de un efecto de refuerzo, es
decir, la posibilidad de que se positivice por el estímulo de la respuesta inmunitaria que produce la
administración del PPD. Para evitar la confusión con un verdadero viraje tuberculínico (infección reciente),
ante un primer PPD se recomienda repetirlo al cabo de una semana. Si se positiviza se trata de un efecto de
refuerzo, con lo que evitaremos el diagnóstico erróneo de viraje en el siguiente PPD que practiquemos.
Todo caso de tuberculosis debe ser considerado como de probabilidad mientras no se disponga de cultivo
positivo para Mycobacterium tuberculosis, que constituye el diagnóstico de certeza (el cultivo en medio de
Löwenstein−Jensen, que da el diagnóstico de certeza de la enfermedad; sin embargo, tarda entre 2 y 8
semanas, por lo que se suele iniciar el tratamiento sin esperar su resultado). En la práctica, dada la demora con
que se dispone del cultivo, es suficiente con disponer de una baciloscopia (microscopia directa con tinción de
Ziehl−Nielsen) si se acompaña de clínica y/o radiología indicativas. En los niños, dada la dificultad para
obtener muestras con bacilos, es suficiente con que junto a los criterios clínicos y radiológicos se disponga de
una reacción tuberculínica positiva.
La radiografía puede darnos mucha información.
(Grafico 7), (Grafico 8), (Grafico 9)
• SÍNTOMAS
15
Cuando el microorganismo entra por primera vez al organismo despierta una reacción aguda que rara vez es
advertida y suele acompañarse de pocos o ningún síntoma. A continuación los bacilos son atacados por las
defensas del organismo. Si su propagación no se detiene y alcanzan la corriente sanguínea pueden llegar a
distribuirse por todo el organismo dando una enfermedad diseminada.
Durante las 2 a 8 semanas siguientes se desarrolla una respuesta inmunológica de hipersensibilidad debido a
las características propias del microorganismo. Las células de defensa crean unos granulomas o quistes en
torno al bacilo con objeto de aislarlo. Estos pueden seguir multiplicándose en el interior del granuloma
durante un tiempo, manteniéndose el individuo asintomático mientras tanto. En la mayoría de las personas
sanas se produce la curación. En individuos enfermos, mal alimentados o en edades extremas, puede no
detenerse la multiplicación del bacilo y producirse la diseminación. También ésta puede reactivarse años más
tarde ante una situación de deterioro del individuo.
Las personas que tienen tuberculosis pueden tener algunos o todos los siguientes síntomas:
• Tos y expectoración por más de 15 días
• Debilidad y cansancio constante
• Pérdida de peso
• Fiebre
• Sudores nocturnos
• Dolor en el pecho
• Tos con sangre
• Pérdida de apetito
El diagnóstico de certeza de tuberculosis sólo puede hacerse mediante el cultivo de Micobacterium
tuberculosis, utilizando muestras biológicas diversas como, exudado traqueal, jugo gástrico, líquido pleural,
peritoneal o cefaloraquídeo, orina, médula ósea y en biopsia de tejidos.
La prueba de la tuberculina es del tipo de la hipersensibilidad retardada producida por respuesta inmune
mediada por células (alergia tipoIV) y es de gran ayuda para el diagnóstico, ya que una reacción positiva
indica la presencia de infección tuberculosa.
Radiografía del pecho, Si usted inhaló la bacteria de la tuberculosis pero ha resistido la infección, sus
pulmones estarán sanos y la radiografía del pecho será normal. Si, por otro lado, las bacterias han atacado sus
pulmones, el daño será visible en la radiografía del pecho.
Cultivo de esputo, Esputo es el material que se elimina de los pulmones al toser. Puede estar compuesto por
mucosa y sangre. Se puede analizar una muestra de esputo de los pulmones en un microscopio para ver si
contiene bacterias de tuberculosis. Puede tomar de 6 a 8 semanas para que un cultivo de esputo dé resultados
definitivos.
• TRATAMIENTO
Como hemos comentado, la tuberculosis, dejada a su evolución, tiene una elevada morbi−mortalidad
(mortalidad del 50 por ciento a los 5 años). Con un tratamiento correcto es una enfermedad curable en casi
todos los casos. La relación coste efectividad de este tratamiento es de las mejores entre las enfermedades del
adulto.
Aparte de las evidentes ventajas que el tratamiento correcto tiene para cada enfermo en concreto, es, junto con
la detección precoz de los casos, la medida más importante para un buen control epidemiológico de la
enfermedad.
16
Criterios de ingreso hospitalario
La tuberculosis no complicada no es necesariamente una enfermedad que requiera ingreso. En la práctica
habitual se suele iniciar tratamiento con el paciente ingresado, y tras asegurar que tolera la medicación y la
negativización de las baciloscopias, se sigue el tratamiento de forma ambulatoria.
Pero si el enfermo es cumplidor con el tratamiento, capaz de comprender éste, y dispone en su domicilio de
condiciones adecuadas de aislamiento, se puede tratar de forma ambulatoria desde el inicio.
Los criterios de ingreso pueden ser tanto por causa médica como por causa social que impida o dificulte la
adherencia al tratamiento y las medidas preventivas.
En los casos de enfermedad grave, afectación del sistema nervioso central, intolerancia digestiva que impida
la absorción de los fármacos, la posible existencia de interacciones medicamentosas, riesgo alto de toxicidad,
patología asociada grave como pudiera ser la cirrosis hepática, o sospecha de tuberculosis resistente, está
indicado el ingreso hospitalario.
Situaciones que comprometen el cumplimiento del tratamiento como la patología psiquiátrica o adicción
activa a drogas también justifican el ingreso.
Igualmente, las situaciones en las que las medidas de aislamiento son difíciles en el medio habitual del
enfermo: residencias, casas de acogida, indigencia, etc., o las condiciones de la vivienda no son las adecuadas
(no se dispone de habitación individual, bien ventilada, o se convive con niños pequeños etc), pueden hacer
que sea razonable un período de ingreso hospitalario.
Medidas de aislamiento
En el hospital, todo paciente que presente o sea sospechoso de padecer tuberculosis debería ser ingresado, si
tiene criterios de ingreso, en un habitación individual con presión negativa respecto al resto de las
instalaciones. Las puertas de estas habitaciones deben mantenerse cerradas, salvo para las tareas
imprescindibles.
Estas zonas de aislamiento deben estar dotadas de sistemas de ventilación adecuados, diseñados para
minimizar el riesgo de dispersión hacia otras zonas del hospital. Los filtros HEPA (high−efficiency particulate
air) se pueden utilizar para eliminar del aire las partículas infectivas. Es importante tanto la correcta
instalación de estos sistemas como su mantenimiento para asegurar un correcto funcionamiento.
Otro sistema, cuya eficacia no es bien conocida, es la radiación ultravioleta.
Es necesario explicar al enfermo la necesidad y utilidad de esta medida así como otras que ayuden a evitar la
propagación de la enfermedad: cubrirse la boca y nariz al estornudar y toser etc. El menor número de personas
posible deberían visitar al enfermo durante su estancia, y siempre protegidas con mascarilla. Las medidas de
aislamiento son especialmente importantes tras la realización de determinadas técnicas que producen la
aerosolización de las partículas infectivas: esputos inducidos, fibrobroncoscopias etc.
• MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Comparada con otras enfermedades infecciosas, la tuberculosis requiere un tratamiento mucho más
prolongado. Si la terapia no se realiza de forma correcta durante un período suficientemente, una pequeña
cantidad de bacilos pueden sobrevivir, con la consiguiente recidiva para el enfermo y reaparición del riesgo de
transmisión. Esta transmisión tiene la circunstancia agravante de poder ser a través de cepas con resistencias
secundarias adquiridas.
17
Por consiguiente, hay una serie de principios básicos que, aunque obvios, todo médico debe conocer:
• El tratamiento requiere más de un fármaco al que el organismo sea sensible.
• Las dosis de los fármacos han de ser apropiadas.
• Los fármacos han de tomarse de forma regular.
• El tratamiento ha de tomarse durante un período de tiempo suficiente.
Existen en el mercado combinaciones fijas de fármacos que contiene isoniacida y rifampicina, así como
isoniacida, rifampicina y pirazinamida. Estas combinaciones reducen la posibilidad de la toma indebida de un
solo fármaco y la aparición de resistencias durante el tratamiento.
Principales fármacos antituberculosos
• Isoniacida (H)
La isoniacida es el fármaco que más se acerca al tuberculostático ideal. Es bactericida, se tolera bien en una
única dosis vía oral, es barato, y tiene pocos efectos secundarios. Se absorbe rápidamente y difunde con
facilidad a todos los órganos y tejidos. Se suele administrar vía oral, pero puede utilizarse la vía intramuscular
en los casos muy graves.
Las dosis diarias en adultos y niños son:
5 mg/Kg al día, máximo 300 mg.
10 mg/Kg tres veces por semana.
15 mg/Kg dos veces por semana.
Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales: disminución del apetito, náuseas, vómitos y
molestias abdominales.
Se puede ver un aumento moderado de las transaminasas en un 10−20 por ciento de los casos.
La hepatitis aguda ha sido suficientemente comentada en el apartado de la profilaxis. El riesgo aumenta con la
edad, siendo extremadamente rara en personas menores de 20 años. Es fácilmente previsible con controles
clínicos periódicos, y en los casos con factores de riesgo, con controles analíticos.
La neuropatía periférica es poco frecuente. Se puede reducir el riesgo con el uso de piridoxina a dosis de 10
mg al día. Es más frecuente en determinadas situaciones médicas predisponentes como la diabetes mellitus o
el alcoholismo. También es más frecuentes en embarazadas y casos de malnutrición.
Otros efectos secundarios poco frecuentes pero posibles son: disartria, mareo, visión borrosa, hiperreflexia.
En menos de un 1% de los casos puede aparecer fiebre, crisis convulsivas, depresión, psicosis, exantema y
artralgias.
Puede presentar interacciones medicamentosas con la fenitoína y carbamazepina, elevando sus niveles al
disminuir su metabolismo hepático. El hidróxido de aluminio disminuye la absorción de la isoniacida
• Rifampicina (R)
Es también bactericida para M. tuberculosis. Tiene un potente efecto tanto sobre los bacilos intra como
18
extracelulares. Es efectiva en dosis diaria única, y bien tolerada. Es liposoluble, se absorbe rápidamente y
difunde a todos los tejidos y humores orgánicos. Su presencia es obligada en todas las pautas cortas (6−9
meses) de tratamiento.
Se administra a dosis de 10 mg/Kg diarios en niños y adultos, máximo de 600 mg diarios. Se debe administrar
preferentemente 30 minutos antes de las comidas, ya que su absorción disminuye con el alimento.
La rifampicina induce enzimas microsomales del hígado, aumentando la eliminación hepática de
determinados fármacos y con ello su eficacia: anticonceptivos orales, antirretrovirales, antifúngicos,
metadona, corticosteroides, hipoglucemiantes orales, digoxina, fenitoína, cimetidina y ciclosporina. Se avisará
a la mujer que toma anticonceptivos orales de esta circunstancia para que utilice otro medio anticonceptivo, o
se prescribirá una píldora con una dosis mayor de estrógenos, hasta al menos un mes tras la interrupción.
La mayoría de los pacientes toleran bien el fármaco a las dosis habituales, pero algunos casos la intolerancia
gastrointestinal (dolor epigástrico, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea ) obligan a la retirada del fármaco.
Es frecuente al inicio del tratamiento una elevación moderada de la bilirrubina y de las transaminasas, pero
suele ser transitoria y no tiene importancia clínica.
La hepatitis asociada a rifampicina es rara pero posible. Es dosis dependiente, por lo que se aconseja no pasas
de la dosis de 10 mg/Kg.
La erupción cutánea aparece en un 1−5% de los casos, y es claramente más frecuente en los enfermos VIH
positivos.
Este efecto secundario, al igual que otros posibles como el síndrome seudogripal, trombocitopenia y fiebre, es
más frecuente en la administración intermitente del fármaco.
Prurito, urticaria, anemia hemolítica, alteración del comportamiento, eosinofilia, ataxia, son otros de los
posibles efectos secundarios.
Un hecho alarmante para el paciente, y del que siempre ha de ser avisado, es que la rifampicina tiñe las
secreciones corporales de un color anaranjado: orina, sudor, lágrimas (las lentes de contacto pueden quedar
coloreadas de forma irreversible). Este hecho no tiene mayor importancia para la salud del paciente.
• Pirazinamida (Z)
Es bactericida en el ph ácido intracelular y en las zonas de inflamación aguda. Es muy eficaz durante los dos
primeros meses de tratamiento, mientras persiste esta inflamación aguda. Su uso permitió acortar la duración
de los regímenes terapéuticos, y hace menos probables las recaídas.
También es efectiva en dosis única diaria, aunque la intolerancia gastrointestinal con dosis tan altas es
frecuente.
Las dosis en adultos y niños son:
25 mg/Kg al día
35 mg/Kg tres veces por semana.
50 mg/Kg dos veces por semana.
19
La toxicidad más frecuente es la hepática, similar a la observada con la INH y con la RIF. La asociación de
pirazinamida a las anteriores no incrementa el riesgo de hapatotoxicidad.
La hiperuricemia es frecuente (por inhibición de la secreción tubular renal), pero las manifestaciones clínicas
de ésta son poco comunes.
Es posible la aparición de artralgias, principalmente en los hombros.
• Etambutol (E)
A las dosis habituales es principalmente bacteriostático. Se utiliza en dosis diaria única, y suele ser bien
tolerado.
Se utiliza en el adulto a dosis de:
15 mg/Kg diarias.
30 mg/Kg tres veces por semana.
45 mg/Kg dos veces por semana.
En el niño el máximo será de 15 mg/Kg diarios.
El principal efecto secundario es la neuritis óptica, poco frecuente a dosis de 15 mg/Kg. Se debe avisar al
enfermo que consulte si observan trastornos de la visión o de la percepción del color. Por este motivo,
pacientes que por ser demasiado jóvenes o que por otra circunstancia no pudieran comprender esta situación,
no deberían recibir etambutol. Las primeras alteraciones pueden ser reversibles, pero es posible la ceguera si
no se suspende el tratamiento.
• Estreptomicina (S)
Es bactericida en medio alcalino. No se absorbe en el tracto gastrointestinal. Se debe administrar vía
intramuscular profunda.
La dosis en niños y adultos es de 15 mg/Kg diarios o dos o tres veces por semana.
Siempre que se pueda se evitará su empleo en el niño.
Está contraindicada en el embarazo, pues atraviesa la placenta.
La ototoxicidad (auditiva y vestibular) es el efecto secundario más preocupante, más frecuente en el anciano y
en el feto de la mujer embarazada en tratamiento con estreptomicina.
Las inyecciones son dolorosas, y pueden provocar abscesos estériles en el lugar de la inyección.
Otros posibles efectos adversos son la anemia hemolítica y aplásica, agranulocitosis, y la trombopenia.
CONCLUSIONES
• En general, puede decirse que el bacilo tuberculoso no distingue si esta en el pulmón de un niño o en el de
un adulto; las drogas lo destruyen igualmente. Y, aunque la respuesta inmunológica a distintas edades
puede variar, no lo hace en forma significativa como para cambiar los resultados de la quimioterapia.
20
• Se encontró la asociación causal significativa entre Tuberculosis y la desnutrición.
• Se comprobó una asociación causal altamente significativa entre Tuberculosis Pulmonar y el
comportamiento anormal de la conducta ante el alcohol.
BIBLIOGRAFÍA
• http://www.minsa.gob.pe/ocom/tbc.htm
• http://www.portaldehistoria.com/secciones/epidemias/tuberculosis.asp
• http://www.monografias.com/trabajos5/tuber/tuber.shtml#etio
• http://salud.discapnet.es/enciclopedia/t/tuberculosis.htm#diagnostico
• http://www.geocities.com/hmiguelito/indicede.htm
• http://www.entornomedico.org/salud/saludyenfermedades/alfa−omega/tuberculosis.html
• http://www.tusalud.com.mx/120607.htm
APÉNDICES
(Grafico1)
(Grafico 2)
21
(Grafico 3)
(Grafico 4)
(Grafico 5 ) (Grafico6)
22
(Grafico 7)
(Grafico 8)
23
(Grafico 9)
Pag.
24