Diapositiva 1 - colegio mexicano de medicina de emergencia a. c
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COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA DE EMERGENCIA A. C INSUFICIENCIA CARDIACA DR. JESUS MADRIGAL ANAYA INSUFICIENCIA CARDIACA FUNCION DEL CORAZON El corazón es una bomba muscular que al generar presión desplaza un volumen líquido cuya función es la de abastecer de sangre oxigenada a los tejidos del organismo y recobrar la sangre insaturada y enviarla a oxigenarse a los pulmones para mantener la vida. INSUFICIENCIA CARDIACA Contractilidad • Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su longitud independiente de la pre y poscarga. INSUFICIENCIA CARDIACA Precarga • Es la longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes de la contracción ventricular. • En el corazón intacto está representada por el volumen diastólico que en condiciones normales genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra antes de la contracción (estrés diastólico). INSUFICIENCIA CARDIACA FACTORES RELACIONADOS A LA PRECARGA: Mecanismo de Frank Starling 1. Volumen diastólico (Volumen sanguíneo que llega de la circulación sistémica). 2. Estrés diastólico (Distensibilidad de las miofibrillas). INSUFICIENCIA CARDIACA Poscarga • Se define como la fuerza por unidad de área sectorial que se opone a la contracción ventricular durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes vasos y obedece a la “Ley de Laplace”, por lo que se cuantifica mediante el cálculo del estrés parietal sistólico. INSUFICIENCIA CARDIACA • El estrés sistólico máximo, es uno de los principales determinantes para hipertrofia miocárdica. • El estrés sistólico medio, es uno de los principales determinantes del consumo de oxígeno miocárdico. Insuficiencia Cardiaca 2010 Relación del estrés parietal y función ventricular S=Pxr/2h Presión sistólica Sobrecarga de presión del estrés sistólico Presión sistólica NL Volumen diastólico Dimensiones normales de cavidad ventricular Sobrecarga de volumen Espesor normal de paredes Estrés diastólico Función ventricular normal Hipertrofia Hipertrofia Normalización de estrés sistólico Normalización de estrés diastólico INSUFICIENCIA CARDIACA Determinantes del consumo de oxígeno miocárdico (MVO2) 1. Contractilidad. 2. Estrés parietal. 3. Frecuencia cardíaca. INSUFICIENCIA CARDIACA Función ventricular sistólica • La función ventricular es la resultante de la interacción simultánea de la contractilidad con la pre y poscarga y se cuantifica mediante la fracción de expulsión del ventrículo. INSUFICIENCIA CARDIACA Reserva cardíaca • Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco. Reserva cronotrópica: Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco al aumentar la frecuencia cardíaca” INSUFICIENCIA CARDIACA Reserva sistólica • Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de incrementar su contractilidad, lo cual depende de la integridad anatomofuncional de la miofibrilla. Reserva diastólica • Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardiaco a través del mecanismo de Frank Starling, su limite es el edema agudo pulmonar. INSUFICIENCIA CARDIACA Insuficiencia cardíaca • Es una condición en la que el daño estructural difuso de la miofibrilla (necrosis, apoptosis o inflamación) o bien una sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca disminución de la fuerza contráctil del corazón (inclusive la fracción de expulsión); y consecuentemente aumentan los volúmenes ventriculares con o sin disminución del gasto cardíaco. INSUFICIENCIA CARDIACA Insuficiencia cardíaca descompensada • Es la incapacidad del corazón para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial adecuada para perfundir de oxígeno a los tejidos del organismo. Esta incapacidad es debida a una ineficiente contracción miocárdica sea por daño intrínseco de la miofibrilla o por una sobrecarga hemodinámica excesiva. INSUFICIENCIA CARDIACA Insuficiencia cardíaca compensada • Es el estado patológico en el cual la función cardíaca se encuentra deprimida, pero el gasto cardíaco se mantiene a expensas de la utilización de mecanismos compensadores. INSUFICIENCIA CARDIACA MECANISMOS COMPENSADORES • Factor natriurético auricular • Mecanismo Adrenérgico • Eje renina‐angiotensina‐aldosterona • Hipertrofia miocárdica; que puede ser – 1. Hipertrofia adecuada. – 2. Hipertrofia inadecuada. – 3. Hipertrofia inapropiada. INSUFICIENCIA CARDIACA Sístole • Sístole es la fase activa, la etapa de mayor consumo de oxígeno (VO2) del ciclo cardíaco; se inicia con la contracción ventricular que eleva la presión hasta cruzar la existente en la aurícula izquierda, INSUFICIENCIA CARDIACA Función sistólica • Es la capacidad del miocardio normal para variar la extensión del acortamiento para un grado dado de estiramiento inicial. Disfunción sistólica: • se produce por la pérdida de la capacidad contráctil del corazón, disminuye la fracción de expulsión ventricular y el gasto cardíaco. INSUFICIENCIA CARDIACA Diástole • Se refiere al llenado de cavidades auriculares ventricular Función diastólica • Es la capacidad del corazón para recibir el retorno venoso sistémico y que en el corazón representa el volumen diastólico. INSUFICIENCIA CARDIACA FASES DE LA DIASTOLE 1. 2. 3. 4. Relajación isovolumétrica Flujo rápido de llenado Llenado lento o diastólico Repleción por la contracción auricular INSUFICIENCIA CARDIACA Disfunción diastólica • Se refiere a las alteraciones miocárdicas o extracardíacas que producen impedimento de grado variable al llenado del corazón, que pueden llegar a producir elevación de la presión intraventricular sin aumento del volumen diastólico y que coinciden con una fracción de expulsión normal. INSUFICIENCIA CARDIACA INTERVALOS DEL CICLO CARDIACO LA SISTOLE CONSTA DE LAS FASES: INTERVALO VENTRICULO Contracción I Cierre de válvulas auriculo‐ventriculares, contracción enérgica y rápida de las paredes ventriculares con elevación de la presión sin cambios del volumen intraventricular Expulsión máxima II Apertura de válvulas similares que ofrece maxima área al paso de la presión, flujo sanguíneo que sale rápido de los ventrículos Expulsión reducida III Presión intraventricular que decae, disminuye el flujo sanguíneo y da inicio la relajación ventricular. INSUFICIENCIA CARDIACA INTERVALOS DEL CICLO CARDIACO LA DIASTOLE CONSTA DE LAS FASES: INTERVALO VENTRICULO Relajación IV a V isovolumétrica Predomina la presión arterial media sobre la presión de relación intraventricular y se cierran las válvulas sigmoideas Llenado rápido VI Apertura de las válvulas auriculoventriculares con vaciamiento de las aurículas y llenado rápido de los ventrículos. Diástasis VII Lentitud de flujo de las aurículas o los ventrículos. Comienza la contractura auricular, cierre de válvulas auriculo‐ventriculares (presistole) Llenado por contración VIII Franca contractura de las aurículas. Preparación del inicio de sístole. HIPERTROFIA CONCENTRICA / HIPERTROFIA EXCENTRICA HIPERTROFIA CONCENTRICA / HIPERTROFIA EXCENTRICA NORMAL HIPERTROFIA EXCÉNTRICA HIPERTROFIA CONCÉNTRICA FISIOPATOLOGIA RESPUESTA SISTEMICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA ICC Inflamación: •Células •FNT •Interleucinas Activación Neuroendocrina‐ •Renina •Angiotensina •Aldosterona •Na •Noradrenalina •PNA •PNC •Cromogranina Función endotelial •Disminución del ON •Endotelinas •Estrés oxidativo Transporte oxigeno •Ventilación •Difusión •Quimioreceptores •Control SNC •Consumo de O2 APOPTOSIS E INSUFICIENCIA CARDIACA Vías centrales Extrinseca Intrinseca Receptores de superficie MItocondria Ligandos de muerte FNT RE Receptores de superficie Citocromo C Aumento del Ca++ IC FADD DISC PROCASPASA MUERTE CELULAR Toxinas Radiación Hipoxica Isquemia/Reperfusión Daño al ADN Hipoxia grave NECROSIS Isquemia/Reperfusión Zona de penumbra Liberación de Citocromo C Proteasas/Caspasas Perdida miocítica Regiones distantes Aumento de receptores de muerte celular Aumento de FNT Remodelación tardía Apoptosis vía extrínseca FNT EN IC Activación neurohumoral Disminución de la contractilidad Citocinas Inflamatorias Aumento de a degradación de ON FNT alfa Disminución del ON Activación de la muerte celular DISFUNCION ENDOTELIAL EN IC Bajo gasto Reducción de flujo Estrés de fricción AT II Aldosterona L‐arginina disminuida Alteración de receptores ENDOTELIO Activación procoagulante Aumento de vasopresores Engrosamiento subedotelial ON disminuido Musculo liso Activación inflamatoria Radicales libre de O2 REMODELACION MIOCARDICA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA • Cardiópatas con fracción de expulsión normal= INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTÓLICA • Cardiópatas con fracción de expulsión disminuida = INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA DISCRIMINADAS DE ACUERDO CON LA FISIOPATOLOGIA Disfunción sistólica Disfunción diastólica Disfunción diastólica y sistólica 1. Cardiomiopatía isquémica 2. Cardiomiopatía dilatada 3. Miocarditis 4. Cardiomiopatía hipertrófica 5. Carditis reumática aguda 1. Cardomiopatía restrictiva 2. Amiloidosis 3. Hemocromatosis 4. Enfermedad eosinofílica 5. Estenosis mitral 6. Estenosis tricuspidea 7. Pericarditis constrictiva 8. Fibroelastosis 1. HAS 2. Estenosis aórtica 3. DM INSUFICIENCIA CARDIACA FALLA CARDIACA AGUDA 1. Descompensación de la insuficiencia cardíaca crónica con función contráctil preservada o deprimida (70% de las hospitalizaciones). INSUFICIENCIA CARDIACA FALLA CARDIACA AGUDA 2. De nueva presentación: cuando es el primer evento en un enfermo sin disfunción cardíaca conocida (insuficiencia cardíaca en el infarto agudo del miocardio, por incremento súbito de la presión intraventricular en un corazón con distensibilidad disminuida). (25% de las hospitalizaciones). INSUFICIENCIA CARDIACA FALLA CARDIACA AGUDA 3. Insuficiencia cardíaca avanzada: con severa disfunción sistólica, refractaria a tratamiento (5% de las hospitalizaciones). CLASIFICACION INSUFICIENCIA CARDIACA • Se la puede clasificar de acuerdo a la escala de Killip‐ Kimball, y la de Forrester que se basa en características clínicas y hemodinámicas. • Estas clasificaciones se utilizan principalmente en cardiópatas con insuficiencia cardíaca secundaria a infarto del miocardio. Actualmente han sido validadas en la insuficiencia cardíaca aguda de nueva presentación. KILLIP Y KIMBALL Clase I. No hay insuficiencia cardíaca. No hay signos de descompensación cardíaca. Clase II. Presencia de estertores crepitantes en la mitad inferior de los campos pulmonares, galope por tercer ruido e hipertensión venosa pulmonar ligera a moderada. Clase III. Presencia de edema pulmonar franco con estertores en la totalidad de ambos campos pulmonares. Clase IV. Choque cardiogénico. Los signos incluyen hipotensión (presión arterial sistémica sistólica ≤ 90 mm Hg) y evidencia de vasoconstricción periférica, como oliguria, cianosis y diaforesis. Hipoperfusión periférica: • • • • • • • Pulso filiforme Diaforesis Cianosis periférica Hipotensión Taquicardia Confusión Oliguria. CONGESTION PULMONAR • Estertores • Radiografía con hipertensión venocapilar. TRATAMIENTO I. II. III. IV. No tratamiento Diuréticos y vasodilatadores Aumentar Volumen intravascular Inotrópicos AMV BIAC Urgencias Cardiovasculares Tópicos Selectos INCICh 2008 pp185 ‐189 DIAGNOSTICO Diagnostico hemodinámico Clasificación de Forrester IC/L/m2 3% I II 9% 2.2 23% III IV 18mmHg 51% PCP Reynolds, H. et al. Cardiogenic Shock. Ciculation 2008.117. CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Congestión en reposo TIBIO Y SECO Baja perfusión en reposo TIBIO Y HUMEDO B A FRIO Y SECO Signos y síntomas de congestión: •Ortopnea •Disnea paroxística nocturna FRIO Y HUMEDO •Ingurgitación yugular L C •Ascitis Evidencia de datos de baja perfusión: •Obnubilación •Extremidades frías •Hiponatremia •Hipotensión •Disfunción renal. •Edema •Crépitos SELECCIÓN DE TRATAMIENTO TIBIO Y SECO A Baja perfusión en reposo TIBIO Y HUMEDO B PCP IC normal PCP IC normal FRIO Y SECO FRIO Y HUMEDO PCP Normal o disminuida IC Normal PCP elevado IC disminuido Congestión en reposo VASODILATADORES •Nitroprusiato •Nitroglicerina •Neseritide DROGAS INOTROPICAS: •Dobutamina •Milrinona •Levosimendan DIAGNOSTICO INSUFICIENCIA CARDIACA El diagnóstico se fundamenta en signos y síntomas: • • • • • • • • Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna Estertores crepitantes pulmonares Tercer ruido Edema Ingurgitación yugular Taquicardia INSUFICIENCIA CARDIACA CRITERIOS DE FRAMINGHAN Mayores 1. Disnea Paroxística Nocturna 2. Distensión venosa yugular 3. Crepitantes 4. Cardiomegalia 5. Edema agudo pulmonar 6. Galope 7. PVY > 16 cm H2O 8. Reflujo hepatoyugular Menores 1. 2. 3. 4. 5. 6. Edema de Ms Ps Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia = o > 120 lpm. Mayores o menores (Inespecifico) 1. Adelgazamiento = o > a 4.5 kg despues de 5 días de tratamiento. INSUFICIENCIA CARDIACA Criterios de Framinghan para IC • Se necesita 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores. • Sensibilidad de 96.4%. INSUFICIENCIA CARDIACA El llenado venoso sistémico se evalúa observando las venas yugulares internas de preferencia, cuando éstas no son valorables se pueden usar las yugulares externas. INSUFICIENCIA CARDIACA El aumento de la presión de llenado ventricular izquierdo se evalúa por la presencia de estertores crepitantes audibles en campos pulmonares. INSUFICIENCIA CARDIACA Se debe realizar auscultación cardíaca para determinar la presencia de galope ventricular (tercer ruido). La presencia de soplos valvulares son importantes para orientar el diagnóstico etiológico, principalmente en el contexto del infarto agudo del miocardio (complicaciones mecánicas). INSUFICIENCIA CARDIACA Valorar datos de hipoperfusión sistémica: calidad e intensidad de los pulsos periféricos, llenado capilar, estado neurológico, volumen urinario y temperatura (clasificación de gravedad clínica). INSUFICIENCIA CARDIACA Los métodos de diagnóstico como electrocardiograma, radiografía de tórax, marcadores serológicos y ecocardiográfícos sólo ayudan para complementar el diagnóstico. INSUFICIENCIA CARDIACA • El electrocardiograma siempre se debe realizar, ayuda a determinar la etiología, como en los síndromes coronarios, y en las arritmias cardíacas. • Nos ofrece datos de dilatación y de subcarga de cavidades cardíacas. INSUFICIENCIA CARDIACA Gasometría arterial: • Debe realizarse en todos los enfermos con insuficiencia cardíaca grave; para valorar el estado de equilibrio ácido‐base e intercambio gaseoso en cardiópatas con bajos niveles de oxemia se debe administrar oxígeno suplementario, la gasometría es indispensable cuando hay datos de congestión pulmonar que alteran la disfunción alvéolo capilar. INSUFICIENCIA CARDIACA CITOMETRIA HEMATICA • Valoración del hematócrito, de la hemoglobina, el recuento eritrocitario, leucocitario y plaquetario. • La anemia en este grupo de IC es un indicador de mortalidad. INSUFICIENCIA CARDIACA Tiempo de protrombina e INR • Tiempo de protrombina e INR, en todo enfermo con anticoagulación, en insuficiencia cardíaca severa, con prótesis mecánica o disfunción hepática y con procesos trombogénicos. INSUFICIENCIA CARDIACA Proteína C reactiva (PCR) • La proteína C reactiva elevada > 25 mg/L en los insuficientes cardíacos se asocia con incremento de la mortalidad hospitalaria (15%) y a dos años (53%) (su determinación es útil cuando se cuenta con este examen de laboratorio. INSUFICIENCIA CARDIACA BUN y creatinina • Se deben analizar las alteraciones de BUN y creatinina, ya que éstos son indicadores de mal pronóstico y su anormalidad incrementa la mortalidad. Esto se observó en el registro de ADHERE de insuficiencia cardíaca aguda. SINDROME CARDIO‐RENAL INSUFICIENCIA CARDIACA • BNP (péptido natriurético cerebral) se utiliza para excluir y/o identificar insuficientes cardíacos congestivos ingresados por disnea a urgencias. • Troponinas biomarcador de necrosis miocárdica (TBNM), indicador de pérdida de la integridad de la membrana celular miocárdica (0.04 = AUMENTO EN LAMORTALIDAD). INSUFICIENCIA CARDIACA Ecocardiograma • Es un instrumento diagnóstico primordial para evaluar los cambios funcionales y estructurales que subyacen en la insuficiencia cardíaca aguda o aquellos que se asocian con ella; así como para la valoración de los síndromes isquémicos coronarios agudos. INSUFICIENCIA CARDIACA Ecocardiograma • Evaluar la función ventricular derecha e izquierda de forma regional y global, la estructura y la función de las válvulas, descartar o confirmar enfermedades pericárdicas; identificar las complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio (IAM). • Puede valorarse el gasto cardíaco por ecocardiografía. INSUFICIENCIA CARDIACA Monitoreo hemodinámico en los enfermos con insuficiencia cardíaca aguda • El monitoreo y control del insuficiente cardíaco se debe iniciar lo antes posible una vez que ha llegado al Servicio de Urgencias. • Función ventilatoria • Función cardiovascular • Marcadores de hipoperfusion (Lactato/Deficit de base) INSUFICIENCIA CARDIACA Monitoreo no invasivo • Evaluación topográfica de la palidez; diaforesis, cianosis; así como en cuantificación. • Determinación de presión arterial sistémica, frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca, temperatura, en algunos casos evaluar la ingurgitación venosa cervical. INSUFICIENCIA CARDIACA Monitoreo no invasivo • • • • • Electrocardiograma de superficie en reposo. Monitorización electrocardiográfica continua Oximetría de pulso Balance hídrico Peso corporal. INSUFICIENCIA CARDIACA Monitoreo invasivo hemodinámico. • Presión venosa central (PVC) • Catéter arterial pulmonar • Línea arterial DIAGNOSTICO PROVISIONAL DE IC (Pendiente de valorar FE%/Ecocardiograma) Historia de disnea Asociar a historia de fatiga, y/o edema maleolares. Signos de hipertensión venosa pulmonar Estertores pulmonares bibasales en mas de un tercio de los campos pulmonares, y/o signos de hipertensión venosa en RX de tórax. Signos de hipertensión venosa sistémica Distensión de las venas del cuello Edema maleolar objetiva Evidencias clínica de la cardiopatía causal obstructiva o de disfunción ventricular Sistólica: Cardiomegalia, galope (R3) con taquipnea persistente Diastólica: galope (R4) en ausencia de cardiomegalia (Onda “a” venosa). Excluir Neumopatías Enfermedad renal o hepática Anemia Poner en duda el dx de ICC Ecocardiograma normal en reposo ECG normal Ausencia de signos clínicos Respuesta terapeutica negativa. Diagnóstico IC DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE INSUFICIENCIA CARDIACA •Historia de disnea, fatiga, y/o edema en reposo al esfuerzo •Evidencia objetiva de disfunción cardíaca sistólica, diastólica, o de obstrucción cardíaca (Valvulopatia…) en estudios hemodinámicas o ecocardiográficos. •Respuesta terapéutica positiva (si los anteriores puntos son dudosos). CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA NYHA GRADO I Actividad ordinaria sin síntomas. Sin limitación a la actividad física. •Puede realizar ejercicio intenso o prolongado Grado II Mantiene actividad ordinaria, pero puede ocasionar síntomas. Ligera limitación de la actividad física. •Puede caminar > 2 manzanas y subir 1 piso Grado III Actividad inferior a la ordinaria Limitación notable en la actividad física •Limitado a < de 2 manzanas y < de 1 piso Grado IV Sintomatología al menor esfuerzo e incluso en reposo. Incapacidad de realizar cualquier actividad física. •Síntomas a la menor actividad o en reposo CLASIFIACION CANADIENSE PARA LA INSUFICIENCIA CARDIACA CLASE A Corazón en riesgo: NO existe cardiopatía estructural DM o HAS. CLASE B Existe cardiopatía leve: Asintomático Manejo: Higiénico dietético. Pensar IECAs. CLASE C Existe cardiopatía moderada: Tiene o ha tenido síntomas de ICC. Con respuesta a tratamiento (diuréticos, IECAs, etc..). CLASE D Existe cardiopatía grave Estadio terminal Refractario a tratamiento convencional Requiere de medidas terapéuticas extremas. TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACA Medidas generales • Considerar antecedentes patológicos que aumentan la morbimortalidad de la insuficiencia cardíaca aguda: 1. 2. 3. 4. Diabetes mellitus Estado catabólico (desnutrición) Insuficiencia renal terminal Infecciones. FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES POTENCIALMENTE REVERSBLES 1. RELACIONADOS CON PACIENTES: • • • • • • • • • • • • Ingestión excesiva de sal o líquidos No sigue el tratamiento Sobreesfuerzo físico Caída en fibrilación auricular y otras taquiarritmias o bradiarritmias HAS TEP Fiebre/Infección Anemia Hipertiroidismo Consumo excesivo de alcohol Insuficiencia renal Embarazo FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES POTENCIALMENTE REVERSBLES 2. RELACIONADOS CON EL MEDICO: • • • Pauta terapéutica a dosis ineficaces Educación insuficiente al paciente en relación a dieta/ejercicio Sobrecarga de volumen no detectada. FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES POTENCIALMENTE REVERSBLES 2. FARMACOS: • Que retienen agua e inhiben prostaglandinas: AINEs, esteroides, estrógenos, andrógenos, minoxidil, clorpropramida. • Que deprimen miocardio: BB, antiarritmicos, BCC, ATC • Que inducen miocardiopatía: Adriamcina. INSUFICIENCIA CARDIACA Oxígeno y asistencia ventilatoria • Mantener saturación arterial de oxígeno entre 95 a 98% En pacientes con evidencia de hipoxemia. • Uso de oxígeno en los enfermos sin evidencia de hipoxemia (saturación de O2 > 95%), es deletéreo, ya que aumenta las resistencias vasculares sistémicas. INSUFICIENCIA CARDIACA Morfina y análogos • Reduce la disnea por disminución de la congestión pulmonar. • En la fase inicial del tratamiento, 3 mg de morfina en bolo intravenoso, se puede repetir si es necesario a los 3‐5 minutos. INSUFICIENCIA CARDIACA Anticoagulación • Síndrome isquémico coronario agudo (SICA). • Fibrilación auricular. • Antecedente de evento tromboembólico previo. • Dilatación de cavidades cardíacas y en presencia de fracción de expulsión menor del 35% INSUFICIENCIA CARDIACA Vasodilatadores • Pueden usarse cuando la presión arterial sistémica es adecuada (TA sistólica > 90 mm Hg), pero existen signos de congestión visceral y disminución de la diuresis (< 30 mL/hora) INSUFICIENCIA CARDIACA Nitratos • Nitroglicerina sublingual 1‐3 mg. O en nebulización con spray sublingual 400 μg c/5‐10 minutos • Nitroglicerina en infusión intravenosa iniciar a 20 μg/min, incrementando paulatinamente hasta alcanzar 200 μg/min. INSUFICIENCIA CARDIACA Nitropusiato de sodio en infusión intravenosa, • En insuficiencia cardíaca grave, con aumento de la poscarga, p.ej: emergencia hipertensiva arterial sistémica e insuficiencia mitral aguda. • Dosis 0.3 μg/kg/min e incrementos hasta 1 μg/kg/min, hasta un máximo de 5 μg/kg/min. INSUFICIENCIA CARDIACA Neseritide • Neseritide, a dosis de carga de 2 μg/kg/min, seguido de 0.01 μg/kg/min. • No debe sustituir la terapia con diuréticos. • La Neseritide ofrece mejores resultados que la nitroglicerina, además tiene menos efectos colaterales indeseables y probables efectos cardioprotectores. INSUFICIENCIA CARDIACA IECA • IECA, están indicados en la fase aguda cuando no hay hipotensión arterial sistémica; se recomiendan después de 24‐48 horas de estabilización de la insuficiencia cardíaca aguda, iniciando a dosis bajas. INSUFICIENCIA CARDIACA Diuréticos están recomendados en falla cardíaca y datos de retención hídrica. • Empezar con dosis individualizadas dependiendo de la situación clínica. • Dosificar de acuerdo a la respuesta clínica y a la presencia de efectos colaterales. • Cuidado especial en la pérdida del potasio y magnesio. INSUFICIENCIA CARDIACA Diuréticos • Furosemide. Dosis inicial 1‐2 mg/kg. Dosis mantenimiento 0.5 mg/kg. • Espironolactona: 12.5 a 50 mg día. FUROSEMIDE EN INFUSION Dilución Dosis por kg de Velocidad calculada peso •100 mg en 100 cc de 0.1 a 2 •0.05 ml/kg/hr = SG 5%: 1 mg/1ml mg/kg/hr 0.1mg/kg/hr. •100 mg en 50 cc de SG 5%: 2 mg/ml •1 ml/kg/hr = 2 mg/kg/hr. INSUFICIENCIA CARDIACA Betabloqueadores • No está indicado en la fase aguda (congestión pulmonar) de insuficiencia cardíaca en presencia de bradicardia o de trastornos severos de la conducción intracavitaria. INSUFICIENCIA CARDIACA Inotrópicos • Están indicados cuando hay hipoperfusión periférica, con o sin congestión, o edema de pulmón resistente a los diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas, con fracción de expulsión ventricular < 35%. INSUFICIENCIA CARDIACA Inotrópicos • A pesar de que los agentes inotrópicos incrementan el MVO2 mejoran el gasto cardíaco, esta mejoría en los parámetros hemodinámicos. • • • • Dobutamina Dopamina Milrinona Levosimendan INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA O2 suplementario (Puntas nasales/Mascarilla reservorio) No mejora: Sat < 90%. Valorar apoyo mecánico ventilatorio INDICACIONES PARA AVM EN ICC • SO2 menor de 90%/PaO2 < 60mmHg a pesar de O2 suplementario y/o CPAP • Hipercapnia progresiva PaCO2 > 50 mmHg o acidosis respiratoria con pH < 7.25 • Datos clínicos de fatiga muscular. Disminución de la frecuencia respiratoria asociado a hipercapnia progresiva y/o alteraciones del estado de alerta. INDICACIONES PARA AVM EN ICC • Trabajo respiratorio excesivo con frecuencia respiratoria > 25 rpm, uso de músculos accesorios de la respiración, tiraje intercostal, asincronía toraco‐abdominal • En el síndrome coronario agudo con o sin elevación del segmento ST que presenten edema agudo pulmonar a pesar de la administración de diuréticos o vasodilatadores. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Retención hídrica: Bolos de diurético No mejora: Diuresis < 0.5 ml/kg/h. Infusión de diurético de asa INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA PRESION ARTERIAL SISTEMICA HIPOTENSION ARTERIAL SISTEMICA TAS < 85 mmHg Carga de líquidos + Inotrópico/vasopresor Dopamina/Norepinefrina HIPOTENSION ARTERIAL SISTEMICA TAS 85 mmHg HIPOTENSION ARTERIAL SISTEMICA TAS 85 mmHg Dopamina INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA PRESION ARTERIAL SISTEMICA TAS > 100 mHg Vasodilatadores/Inotropicos Nitroglicerina/Nitroprusiato/Neseritide Dobutamina INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA CHOQUE CARDIOGENIO Inotropico Vasopresor Balon de contrapulsación INSUFICIENCIA CARDIACA DIGOXINA • Niveles terapéuticos: 0.5 a 2 ngr/dl • Útil para la ICC crónica • Indicaciones en falla cardiaca aguda – Taquiarritmias supraventriculares por FA, Flutter, reentrada. ADMINISTRACION DE AGENTERS INOTRÓPICOS/VASOPRESORES POSITIVOS BOLO RITMO DE INFUSION Dopamina No <5 gamas: dosis dopa 5‐10 gamas: dosis beta >10 gamas: dosis alfa Dobutamina No 2 a 20 gamas Milrinona 25‐75 mcrgr/kg/min en 10 a 20 minutos 0.375‐0.75 mcrgr/kg/min Enoximona 0.25‐0.75 mg/kg 1.25‐7.5 mcrgr/kg/min Levosimendan 12‐24 mcrgr/kg durante 10 minutos 0.1 mcrgr/kg/min que puede reducirse hasta 0.05 o aumentarse hasta 0.2 mcrgr/kg/min Noradrenalina No 0.5 a 10 mcrgr/min 1 mg en la RCCP c/3 a 5 min. 0.05‐ 0.5 mcrgr/kg/min INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA COR PULMONALE «La hipertrofia del ventrículo derecho (VD) que resulta de enfermedades que afectan la estructura y/o la función del pulmón; excepto cuando estas alteraciones sean el resultado de enfermedades que afecten primariamente el lado izquierdo del corazón (enfermedad cardíaca congénita, valvular, etc.)». COR PULMONALE • Estructuralmente (hipertrofia, dilatación) • Funcionalmente, como disfunción VD • Falla del VD (FVD) o • insuficiencia cardíaca congestivo venosa (ICCV). COR PULMONALE • Disfunción o falla del VD con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha (bajo gasto cardíaco y/o congestión venosa sistémica) en un cardiópata cuyo problema causal principal se localiza en el parénquima o en la circulación pulmonar. COR PULMONALE • El agudo, que se refiere a la dilatación y falla del VD por un incremento súbito de la presión pulmonar, habitualmente durante un evento de tromboembolia pulmonar (TEP) masiva, • El crónico, que ocurre en el contexto de HAP crónicamente establecida que lleva a la hipertrofia y eventual dilatación y falla del VD y es complicación de diversas condiciones clínicas. COR PULMONALE Síncope Disnea súbita Taquipnea súbitas Dolor torácico compatible con angina más que pleurítico. • 2º ruido pulmonar (2P) alterado. • • • • COR PULMONALE • Aprensivo, con pulso rápido, débil y filiforme (bajo gasto), posiblemente cianótico e hipotenso (hipoxemia y bajo gasto). • Puede haber palidez, hipotermia de extremidades y diaforesis fría. TRATAMIENTO DEL COR PULMONALE COR PULMONALE Oxígeno • La hipoxemia debe ser corregida Siempre que se documente la hipoxemia y se conozca o no que el evento precipitante es una TEPM, debe administrarse oxígeno con el método y la fracción inspirada necesarios. • Si se requiere, el enfermo debe ser intubado y asistido con ventilación mecánica, sin olvidar los cambios hemodinámicos que pueden ocurrir, como disminución del retorno venoso. COR PULMONALE Anticoagulación • La administración de un bolo de heparina de 5,000 a 10,000 U, seguido de una infusión continua de 1,000 U por hora cumple, en la mayoría de los casos, con el objetivo de interrumpir el proceso trombótico y puede hacer la diferencia. • El uso de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en el contexto de la TEPM no está aún claramente definido COR PULMONALE Disminuir la poscarga ventricular derecha 1. Corrección de la hipoxemia, para revertir la potencial vasoconstricción hipóxica existente 2. El uso de trombolíticos. 3. Embolectomía quirúrgica COR PULMONALE VOLUMEN INTRAVASCULAR • Es difícil saber la velocidad y la cantidad de volumen a infundir • Meta en PVC: 15 a 20 cm H2O. • Dobutamina. COR PULMONALE MANTENER A TODA COSTA LA PRESION ARTERIAL SISTEMICA • La norepinefrina es el vasopresor de elección, principalmente en el cor pulmonale asociado a TEPM y estado de choque. COR PULMONALE TRATAMIENTO DE L CR PULMONALE AGUDO TRATAMIENTO INTERVENCION Corrección de la hipoxemia Oxigeno/VMA Anticoagulación inmediata Heparina Soporte hemodinamico Carga de volumen Volumen optimo/Evitar depleción Dobutamina Mantener PAS Norepinefrina Disminuir la poscarga del VD Terapia fibrinolítica Intervencionismo Interrumpir vena cava Filtros COR PULMONALE CRONICO CLASIFICACION ETIOLOGICA DEL COR PULMONALE CRONICO 1. Enfermedades de causa hipoxémica: • Parenquima pulmonar anormal: EPOC, neumopatia intersticial difusa, bronquiectasias, fibrosis quistica. • Parenquima pulmonar normal: Síndrome de apnea del sueño 2. • • • Enfermedad de causa obstructiva vascular: HAP idiopática. TEP crónica Otras formas de arteritis COR PULMONALE CRONICO DIFERENCIAS CLINICAS Y HEODINAMICAS DEL COR PULMONALE CRONICO DE ACUERDO A ETIOLOGIA Asociado a Cor pulmonale crónico por Obstrucción vascular hipoxemia Ejemplo clínico EPOC HAP idiopática Intercambio gaseoso Hipoexmia‐Hipercapnia Normal Instalación de la HP Leve a moderada Severa Gasto cardíaco Normal‐alto BAjo Ventriculo derecho Hipertrofia‐dilatación Hipertrofia Manifestaciones clínicas Congestion Bajo gasto Implicaciones pronosticas Congestionable Definitiva Tratamiento Oxigenoterapia largo plazo Vasodilatador/antiprolifera dor COR PULMONALE CRONICO TRATAMIENTO DEL COR PULMONALE CRONICO TRATAMIENTO INTERVENCION Oxigenoterapia Oxigeno por puntas nasales 16 a 24 hrs. Broncodilatadores B agonistas Digital Solo si falla del VI y arritmias SV Diuréticos Espironolactona Flebotomia Contraindicado Vasodilatador sistémico Contraindicado Protanoides (Epoprostenol IV; Treporstenil Mejora la capacidad para realizar esfuerzo SC, Iloprost inhalado, beroprost oral). físico. DR. JESUS DEL C. MADRIGAL ANAYA
