Otros problemas endocrinológicos

Otros problemas
endocrinológicos
Hipófisis. Anatomía y Fisiología
Adenohipofisis
 Regulación del hipotálamo (eje hipotálamo-hipofisario),que
envía información a la hipófisis (Adenohipófisis) por el
sistema porta-hipofisario.
 Regulada por hormonas procedentes de los órganos diana,
(sistema de retroalimentación negativa).
Neurohipofisis
 Hormonas:
 Vasopresina u hormona antidiurética (ADH). Oxitocina.- aumenta la fuerza de las contracciones uterinas.
 En el puerperio es responsable de lactopoyésis.
 Se estimula con la succión del bebé.
Ante un estímulo, generalmente nervioso o químico, se inicia la
producción de una hormona en pequeñas cantidades. La hormona
viaja por la sangre hasta el órgano diana y allí ejerce su acción. Los
niveles de la hormona en sangre son los que interrumpen su
producción. Este mecanismo que mantiene el equilibrio hormonal, se
denomina Retroalimentación o Feedback.
Lóbulo
Hormona
TSH
Órgano Diana
Tiroides
Acción
Estimula el Tiroides
ACTH
Corteza suprarrenal
Estimulación de la corteza suprarrenal
STH
Todos los órganos
Estimula el crecimiento
Adenohipófisis
LH
Gónadas
Estimula la secreción de testosterona y la ovulación.
FSH
Gónadas
Maduración del folículo
espermatozoides
ovárico
y
formación
Prolactina
Mamas
Crecimiento de las mamas, secreción de leche
Antidiurética
Riñones
Reduce la orina producida
de
Neurohipófisis
Oxitocina
Útero y mamas
Contracciones del útero en el parto y producción de
leche en las mamas
Adenohipofisis. Enfermedades por Hiperfunción
 Acromegalia.- ↑(GH)‫‏‬
 Tratamiento:
 Quirúrgico.- Hipofisectomia.
 Médico.- Octreótide (análogo de somatostatina)‫‏‬
 Gigantismo hipofisario.- ↑(GH) antes de los 20 años de edad.
 Tratamiento:
 Resección quirúrgica del tumor hipofisario secretor de GH.
 Radioterapia.
 Hiperprolactiemia.- ↑PRL.
 A causa de neurolépticos o tumor hipofisario (prolactinoma).
 Manifestaciones clínicas
Mujer.- Alt. Menstruales, galactorrea, hirsutismo.
 Varón.- Impotencia y disminución de la líbido.
 Tratamiento.- Bromocriptina. Tto Qx.

Adenohipofisis. Enfermedades por Hipofunción
 Enanismo hipofisario.- Secreción insuficiente de somatotropa (GH).
 Diagnóstico
 Hormonal de GH. Prueba de secreción con hipoglucemia insulínica.
 Radiológico para descartar tumor hipofisario.
 Tratamiento hormonal sustitutivo (GH biosintética)‫‏‬
 Panhipopituitarismo.- Ausencia total de secreción hipofisaria.
 Causas
 Hipofisectomía o radioterapiahipofisaria.
 Sd de Sheehan (necrosis hipofisaria por hemorragia postparto).
 Clínica variable según déficits hormonales
 Hipotermia, pulso lento y débil, estreñimiento, anorexia.
 Tratamiento hormonal sustitutivo.- Hormonas sexuales, corticoides,
levotiroxina…
Neurohipofisis. Enfermedades
 Diabetes Insípida.Insípida.
 Déficit de vasopresina (ADH) o resistencia.
 Central (hipotálamo) o nefrogénica (riñon).
 Causas.- TCE, tumores cerebrales, ablación quirúrgica…
 Clínica
 Poliuria (5-10 l en 24 h)de baja densidad. Polidipsia.
 Similar a potomanía psicógena.
 Diagnóstico
 Test de deshidratación.
 Si D.Insípida central la osmolaridad no aumenta.
 Tratamiento
 Hidratación. Desmopresina (intranasal o sc). Tratar causa.
 Diuréticos si D. Insípida nefrogénica
 Secreción Inadecuada de la Hormona AntiDiurética (SIADH)‫‏‬
 Se libera ADH a pesar de concentración plasmática normal.
 Los túbulos renales absorben más agua.
 Clínica
 Diuresis reducida + aumento [hiponatremia dilucional].
 Anorexia, nauseas, vómitos. Instauración lenta.
 Edema cerebral (agitación, irritabilidad, convulsiones, coma).
 Causa
 Neurohipófisis (meningoencefalitis), tejidos neoplásicos o procesos
inflamatorios (tuberculosis).
 Diagnóstico
 Hiponatremia, hipoosmolaridad plasmática, hipotensión sin
deshidratación.
 Test de sobrecarga hídrica (Administración de 2 l de agua en 20’ a orinar
en 5 horas - Normal).
 Tratamiento
 Restricción hídrica (800-1000ml/dia). Sal y furosemida a dosis baja.
 Si manifestaciones neurológicas Suero Hipertónico para disminuir
edema.
GLANDULA TIROIDES
Glándula
Hormona
Órgano Diana
Acción
Tiroxina
Todos los órganos
Estimulación
del
metabolismo
celular. Favorece el crecimiento.
Desarrollo del sistema nervioso.
Triyodotironina
Todos los órganos
Igual que la anterior
Tiroides
Calcitonina
Paratiroides
Paratohormona
Tejido óseo
Riñones y huesos
Niveles de calcio en sangre.
Niveles de calcio en sangre y en
orina
Bocio Simple
 Aumento del tamaño de la glándula.
 Difuso, nodular o multinodular.
 Simple si no hay hipertirodismo, hipotiroidismo, inflamación ni
neoplasias.
 Etiología
 DEFICIT de yodo en la dieta.
 Ingesta de sustancias bociógenas
 Fármacos: Litio
 Vegetales: Berzas o nueces
 Defectos congénitos en la síntesis de hormonas Tiroideas.
 Prevención.- Yodación de la sal de cocina y de mesa.
 Tratamiento.- cirugía si compresión de estructuras vecinas.
Hipotiroidismo
 Déficit de secreción de hormonas tiroideas.
 Primario: Alteración del Tiroides
 Secundario: Déficit de TSH.
 Terciario: Alteración Hipotalámica.
 Etiología
 Deficiencia de yodo.
 Atrofia de la glándula por enfermedades autoinmunes.
 Tiroiditis de Hashimoto
 Tratamiento del hipertiroidismo con ablación quirúrgica o yodo
radiactivo.
 En la infancia cretinismo (hipoplasia o aplasia de la glándula)
Período fetal o neonatal precoz
 Diagnostico
 Sospecha clínica, niveles de hormonas tiroideas (disminuidas) y de
TSH (aumentada si 1º y disminuida si 2º).
 Tratamiento. LEVOTIROXINA(L-74)‫‏‬
 Cuidados de enfermería
 Prevenir la inmovilidad.
 Ayudar a mantener temperatura.
 No fuentes externas de calor.
 Patrón de eliminación intestinal.
 Dieta baja en calorías (Evitar obesidad).
Hipertiroidismo
 Liberación de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
 ETIOLOGÍA
 La enfermedad e Graves-Basedow es la causa más importante.
 Autoinmune, crea autoanticuerpos que estimulan el tiroides.
 Cursa con hiperfunción tiroidea, bocio y exoftalmos.
 Bocio nodular, tiroiditis, exceso de yodo, tumores hipofisarios y
cáncer de tiroides
 Diagnostico
 Incremento de hormonas tiroideas
 Palpación de bocio
 La presencia de anticuerpos estimuladores del tiroides se
considera marcador de la enfermedad de Graves
 Tratamiento
 Fármacos antitiroideos
 Enfermedad de Graves en pacientes <40años.
 Propiltiouracilo en embarazadas.
 Betabloqueantes (propanolol).
 Quirúrgico (tiroidectomía) en bocios nodulares graves tras
fracaso del tratamiento y fenómenos compresivos.
 Radioisotópico con yodo 131.
 En pacientes >40 años
 NO en embarazo y lactancia, produce hipotiroidismo
 Procedimientos y técnicas de enfermería:
 Administración de yodo 131. Informar al paciente
 El paciente permanecerá en ayunas la noche anterior
 La administración será vía oral.
 Según la cantidad administrada se le informará de las
precauciones a tener en cuenta durante varios días.
Tiroiditis
 Proceso inflamatorio en el tiroides de etiología diversa:
 Tiroiditis granulomatosa subaguda o tiroiditis de Quervain: causada
por infección viral.
 Tiroiditis aguda: infección bacteriana o viral.
 Tiroiditis autoinmune crónica o tiroiditis de Hashimoto:
enfermedad autoinmune crónica, el tejido tiroideo es sustituido
por linfocitos y tejido fibroso.
 El tratamiento se basa en la causa.
 Se administran antibióticos en la tiroiditis bacteriana.
 En las formas subaguda y aguda AAS Y AINES.
 Si el paciente cursa con hipotiroidismo, está indicada la
sustitucióncon hormona tiroidea.
GLANDULA PARATIROIDES
Hiperparatiroidismo
 Secreción aumentada de la hormona PTH.
 Hipercalcemia e hipofosfatemia.
 Cálculos renales por exceso de Ca.
 Disminuye construcción ósea, aumenta destrucción ósea.
 Hiperparatiroidismo primario.- Adenoma en la glándula.
 Hiperparatiroidismo secundario.-Respuesta compensadora a
hipocalcemia como déficit de Vit D, insuficiencia renal crônica e
hiperfosfatemia.
 Hiperparatiroidismo terciario.- No hay retroalimentación
negativa, hay secreción de PTH incluso con cifras normales de
Ca.
 Clínica (hipercalcemia)‫‏‬
 Anorexia, debilidad, estreñimiento,
somnolencia, osteoporosis, cálculos renales.
 Diagnóstico
 PTH elevada. Ca sérico >10mg/dl. Ca en orina
elevado. Fósforo < 3 mg/dl.
 Pruebas de imagen: Densitometría ósea, TAC,
RM para localizar adenoma.
 Tratamiento
 Quirúrgico.- si total suplementos de calcio.
 No quirúrgico:
 Favorecer deambulación, evitar inmovilidad.
 Hidratación e ingesta moderada de Ca.
 Tomar Na para reponer perdidas por diuresis.
 Administrar Difosfonatos: inhiben la reabsorción
osteoclástica y regulan el calcio sérico.
 Controles frecuentes de Ca y P.
Hipoparatiroidismo
 Déficit de PTH circulante - HIPOCALCEMIA.
 Etiología
 Genética: Asociado a hipotiroidismo e hipogonadismo.
 Iatrogénica: Extirpación de paratiroides en cirugía de
tiroides o lesión vascular en cirugía de cuello.
 Manifestaciones clínicas
 Temblores en dedos, labios, espasmos de músculos lisos y
esqueléticos, disfagia, dificultad respiratoria, rigidez, tetania.
 Signos de Chovstek y de Trouseau (+).
 Tratamiento
 Si tetania, administración de Ca IV
 Suplementos de calcio VO. Alimentos ricos en calcio.
GLANDULA SUPRARENAL
Cápsulas
suprarrenales
Hormona/
neurotransmisor
Órgano Diana
Acción
Adrenalina
(neurotransmisor)‫‏‬
Sistema nervioso
vegetativo
Favorece la actividad muscular
ante situaciones de emergencia,
acción excitante
Noradrenalina
(neurotransmisor)‫‏‬
Sistema nervioso
vegetativo
Acción relajante
Cortisol (hormona)‫‏‬
Tejido adiposo
Metabolismo de las grasas para
obtener energía.
Sangre y riñones
Regula los niveles de sodio y
potasio en sangre y orina
Médula
Corteza
Aldosterona
(hormona)‫‏‬
Hiperaldosterismo
 Hipersecreción deAldosterona
 Sd. De Conn cuando la causa es un adenoma productor de
Aldosterona.
 Clínica
 HTA + Hipopotasemia. (Sin tomar diuréticos)‫‏‬
 Diagnóstico
 Test de sobrecarga salina (inhibe aldosterora en condiciones
normales)‫‏‬
 TAC abdominal para descartar tumoración.
 Tratamiento (Control de la HTA)‫‏‬
 Dieta sosa, diuréticos ahorrado res de potasio, suplementos depotasio.
 Cirugía si existe tumor.
Sindrome de Cushing
 Exceso de Glucocorticoides (Cortisol)‫‏‬
 Etiología
 Exceso de CRH, ACTH o corticoides.
 Tratamiento con Corticoides (causa más
frecuente)‫‏‬
 Si la causa es un hipercortisolismo
HIPOFISARIO(adenoma secretor de ACTH) se
llamará ENFERMEDAD de Cushing.
 Astenia




intensa, atrofia y
disminución de fuerzamuscular.
Por alteración metabólica de los
lípidos hay obesidadfacial (cara
de luna llena), de la nuca
(cuello de toro) y del
tronco pero no de las
extremidades.
Atrofia cutánea con estrías y
hematomas.
Osteoporosis, cifosis.
HTA
 Laboratorio
 Hiperglucemia, hipercolesterolemia.
 Diagnóstico
 Determinar Cortisol en orina24h.
 Determinar Cortisol plasmático basal tras
administración de dexametasona nocturna.
 Prueba de imagen permite diferenciar
Enfermedad de Sd. De Cushing.
 Tratamiento
 Enfermedad de Cushing(extirpar tumor) + RTP.
 Sd. De Cushing suprarrenal (extirpar tumor) +
Farmacos.
Hiperandrogenismo Suprarrenal
 Niveles elevados de andrógenos suprarrenales
(No sintomatología en el varón).
 En mujeres, Hirsutismo y virilización.
 Causa
 Hiperplasia suprarrenal congénita.
Feocromocitoma
 Tumor de la médula suprarrenal.
 Libera catecolaminas que producen:
 Crisis de HTA, TQC, palpitaciones, sudoración y cefalea
pulsátil
 Diagnóstico
 Determinar catecolaminas y sus metabólitos en orina de
24h.
 TAC abdominal.
 Tratamiento
 Quirúrgico.
Insuficiencia Suprarrenal
 Secrección insuficiente de hormonas suprarrenales.
 Insuf. Suprarrenal primaria (ENF. DE ADISSON)‫‏‬
 Alteración de la glándula suprarrenal.
 Origen autoinmune. Faltan todas las Hormonas Suprarrenales.
 Insuf. Suprarrenal secundaria (Déficit de ACTH)‫‏‬
 Déficit de Cortisol mayoritariamente.
 Clínica
 Astenia y debilidad, hipoglucemia, perdida de peso,síntomas
digestivos, hiperpigmentación.
 Si no hoy Aldosterona: Hiperpotasemia, natriuresis, avidez por la
sal, hipotensión.
 Si no hay andrógenos:Pérdida de vello axilar y pubiano en mujeres.
 Diagnóstico
 Niveles bajos de Cortisol plasmático o ausencia de
elevación tras estimulación con ACTH.
 Tratamiento
 Administrar glucocorticoides (si no hay cortisol).
 Administrar mineralcorticoides (si no hay
aldosterona)‫‏‬
 No se administran andrógenos.
PRINCIPALES HORMONAS
• Las hormonas son compuestos químicos orgánicos de dos tipos
diferentes:
• Hormonas peptídicas, formadas por diferentes cadenas de
aminoácidos, por ejemplo, la Insulina o la Tiroxina.
• Hormonas lipídicas, todas ellas derivadas del colesterol, por
ejemplo, la Progesterona o la Aldosterona.
Nombre
Siglas
Composición
química
Glándula
Acción
Factores hipotalámicos
diversas
Peptídica
Hipotálamo
Estimulación y/o inhibición de la actividad de la Hipófisis.
Tirotropina
TSH
Peptídica
Adenohipófisis
Estimula el Tiroides
Adrenocorticotropa
ACTH
Peptídica
Adenohipófisis
Estimula la corteza de las cápsulas suprarrenales
Somatotropa
STH
Peptídica
Adenohipófisis
General, actúa sobre todo el organismo
Luteinizante
LH
Peptídica
Adenohipófisis
Estimulación de la ovulación
Folículo estimulante
FSH
Peptídica
Adenohipófisis
Maduración
del
espermatozoides
Prolactina
-----
Peptídica
Adenohipófis
Secreción de leche en las mamas
Antidiurética
ADH
Peptídica
Neurohipófisis
Regulación de la producción de orina
Oxitocina
-----
Peptídica
Neurohipofisis
Contracciones uterinas, producción de leche en las mamas
Tiroxina
-----
Peptídica
Tiroides
Metabolismo celular. Desarrollo del sistema nervioso
Triyodotironina
-----
Peptídica
Tiroides
General
Calcitonina
-----
Peptídica
Tiroides
Niveles de calcio en sangre
Paratohormona
-----
Peptídica
Paratiroides
Niveles de calcio en sangre y orina
Cortisol
-----
Lipídica
Corteza adrenal
Metabolismo de las grasas
Aldosterona
-----
Lipídica
Corteza adrenal
Niveles de sodio y potasio en sangre y orina
Insulina
-----
Proteica
Páncreas
Niveles de azúcar en sangre
Glucagón
-----
Proteica
Páncreas
Niveles de azúcar en sangre
Estrógenos
-----
Lipídica
Ovarios
Ciclo menstrual, caracteres sexuales secundarios
Progesterona
-----
Lipídica
Ovarios
Desarrollo del endometrio
Testosterona
-----
Lipídica
Testículos
Desarrollo de caracteres sexuales secundarios, formación de
espermatozoides.
folículo
ovárico,
formación
de
EQUILIBRIO HORMONAL
• Las hormonas son compuestos químicos que ejercen su
acción en pequeñas cantidades. Existe un equilibrio entre la
secreción de la hormona y su eliminación. Las variaciones
de las cantidades de hormonas presentes en la sangre
pueden producir alteraciones y como consecuencia
enfermedades.
• La eliminación de las hormonas se produce por la orina o
mediante su destrucción en el hígado.
Descripción
Síntoma
Tratamiento
Diabetes
Se desarrolla cuando el páncreas
no
produce
suficiente
Insulina.
Como
consecuencia aumenta la
concentración de glucosa
en sangre.
Los síntomas de la enfermedad incluyen:
exceso de orina, sensación de sed y
apetito, boca seca y pérdida de peso,
dificultad para la cicatrización de las
heridas y debilidad y cansancio.
Suministro externo de Insulina, mediante
inyecciones periódicas. Puede ser
insulina obtenida de cerdo o sintética
obtenida por ingeniería genética.
Bocio
Aumento del tamaño del Tiroides.
Gran tamaño del cuello, compresión de la
traquea.
Quirúrgico.
Hipertiroidismo
Aumento de los niveles
hormonas
tiroideas
sangre.
de
en
Nerviosismo, insomnio, adelgazamiento,
mirada
brillante,
exceso
de
sudoración.
Fármacos que disminuyen la producción de
hormonas. Quirúrgico o irradiación con
Yodo.
Hipotiroidismo
Disminución de la función del
Tiroides, a veces por
destrucción de la glándula.
Ralentización del metabolismo, ganancia de
peso, cansancio y somnolencia,
bradicardia, caída de pelo.
Administración de tiroxina sintética.
Hirsutismo
Suele ser debida a un exceso de
hormonas
masculinas
(andrógenos).
Aparición de pelos negros y gruesos en
zonas que no son habituales en la
mujer, como la barbilla, hombros,
pecho
Inactivación mediante fármacos
exceso de hormonas
de
este
Síndrome
de
Cushing
Exceso de producción de Cortisol.
Obesidad, hipertensión arterial, retardo en
el crecimiento en los niños.
Inactivación mediante fármacos
exceso de hormonas
de
este
Enanismo
Escasa producción de la hormona
STH
u
hormona
de
crecimiento en la Hipófisis.
Escasa estatura, raquitismo.
Suministro externo de STH de hipófisis
humana o sintética, obtenida por
ingeniería genética.
Gigantismo
Exceso de producción de la
hormona STH u hormona
de crecimiento en la
Hipófisis.
Estatura excesiva.
Tratamiento específico
hormona.
Osteoporosis
Muchas causas. Una de ellas es
el cese de la producción de
estrógenos después de la
menopausia.
Fragilidad y rotura de huesos.
Ingestión de calcio y suministro externo de
estrógenos.
Nombre
para
inactivar
la
Problemas relacionados con la
Nutrición
OBESIDAD
IMC = Peso (Kg) / Talla (cm)2
 Según el patrón de distribución de la grasa corporal:
 Obesidad androide o central:
 Nivel visceral
 Un índice cintura/cadera elevado.
 Es propia del hombre
 Se considera FRCV
 Asociada patologías: DM tipo 2, HTA,
hiperlipidemias y ateroesclerosis.
 Obesidad ginoide:
 Típica de la mujer a nivel de las caderas.
 Problemas de tipo mecánico o deambulatorias
(artrosis de rodilla o columna, varices...).
Tratamiento
 Objetivo del tratamiento
 Disminuir la masa grasa, manteniendo la masa magra.
 Mantener la pérdida de peso lograda y prevenir ganancias futuras.
 Mejorar la calidad de vida del paciente.
 Corregir las alteraciones del patrón alimentario, si existen.
 Evitar complicaciones (respiratorias, hepatobiliares, disminuir
factores.
 Objetivo de la dieta
 Disminuir entre 0.5 – 1 kg a la semana
 Modificaciones de la dieta
 Aporte proteico = 20% del valor calórico total
de la dieta, que corresponde a 1g/kg peso/día.
 50-60% de calorías en forma de hidratos de
carbono
 Evitar los azúcares solubles y los ácidos grasos
saturados
 Se debe realizar una dieta fraccionada en 5-6
tomas para evitar las ganas de picar entre horas