desintoxicación de metales tóxicos desintoxicación de metales tóxicos

DESINTOXICACIÓN DE METALES TÓXICOS
Dr. Juan Pedro Ramírez
Dr. Juan Pedro Ramírez
BOLETIN DESINTOXICACIÓN
DESINTOXICACIÓN DE METALES TÓXICOS
INDICE
Resumen
¿Qué es un metal pesado?
Fuentes de exposición causantes de patología humana
Sustancias naturales qe facilitan la desintoxicación por metales pesados
1. Cilantro (coriandrumsativum)
2. Clorofila
3. Chlorella pyrenoidosa
4. N-acetilacetil-cisteina
5. Selenio
6. Vitamina C
7. Ácido alfaalfa-lipoico
Efectos tóxicos de algunos metales
1. Mercurio
2. Plomo
3. Cadmio
4. Arsénico
5. Cromo
6. Níquel
7. Berilio
8. Aluminio
Bibliografía
Dr. Juan Pedro Ramírez
RESUMEN
Algunos metales están entre los tóxicos más antiguos conocidos por el hombre. En el
mundo industrializado actual las fuentes de exposición a metales son ubicuas tanto en
el campo laboral como a partir de agua, los alimentos o el ambiente contaminados.
La exposición a metales tóxicos ya comienza durante el desarrollo fetal y la lactancia. La
leche, es un alimento que favorece en particular la absorción del plomo que contiene
como contaminante.
La adquisición de malos hábitos también favorece el acúmulo excesivo de metales
tóxicos, por ejemplo, el acúmulo de cadmio en los fumadores. El consumo de alcohol
también altera la dieta y reduce la absorción de oligoelementos protectores.
A los efectos perniciosos relacionados con la dosis que puede tener un metal, se añade
la hipersensibilidad que desarrolla un sujeto hacia el mismo; por ejemplo hacia metales
como el mercurio, el platino, el níquel o el berilio.
Su toxicidad dosis dependiente, está caracterizada por el elemento metálico en
cuestión pero se ve modificada por el tipo de compuesto, orgánico o inorgánico y sus
características de hidro o liposolubilidad, que determina su toxicocinética (movimiento
por el organismo) y por tanto sus posibilidad de alcanzar sus dianas.
Las biomoléculas más afectadas por los metales son las proteínas con actividad
enzimática por lo que su patología es multisistema. Los principales sistemas afectados
son el gastrointestinal, neurológico central y periférico, hemático y renal. Algunos de los
compuestos metálicos son carcinógenos. Los metales tóxicos se benefician de un
tratamiento condicionado por su reactividad química. Pueden ser inactivados y
eliminados mediante la administración de substancias quelantes que producen con ellos
moléculas complejas, atóxicas y excretables.
excretable
Los principales agentes quelantes usados en medicina son: BAL (British Anti-Lewisite o
dimercaprol), DMPS (ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfonico) y DMSA (ácido meso2,3-dimercatosuccínico o Succimer), EDTA, Penicilamina (β,β-dimetilcisteína) y
Desferoxamina. Son medicamentos que requieren prescripción médica y una valoración
cuidadosa de la ecuación riesgo/beneficio antes de empezar a ser utilizados.
Existen complementos naturales que pueden ser de utilidad para reducir metales
pesados del organismo; el cilantro, la clorofila, la clórela, el selenio, la vitamina C, la Nacetil-cisteina y el ácido alfa-lipoico de manera natural pueden ayudar a reducir los
metales pesados de nuestro organismo. Analizaremos en este Boletín las propiedades
de estos nutrientes y todo lo relacionado con la intoxicación por plomo, mercurio,
cadmio, arsénico y derivados, aluminio, cromo y bismuto.
Dr. Juan Pedro Ramírez
CONCEPTO DE METAL PESADO
PESADO
¿Qué es un metal pesado?
Los metales pesados son un grupo de elementos químicos que presentan una densidad
relativamente alta y cierta toxicidad para los seres humanos.
El término “metal pesado” no está bien definido. Para hacerlo, a veces, se emplea el
criterio de densidad,
densidad por ejemplo, metales de densidad mayor que 4,5g/cm³. Sin
embargo, los valores que definen un metal pesado según otras fuentes bibliográficas,
pueden ir desde 4g/cm³ hasta 7g/cm³.
Otros criterios empleados para definir un metal pesado, son el número atómico y el
peso atómico.
atómico Además, el término siempre suele estar relacionado con la toxicidad que
presentan, aunque en este caso también se emplea el término "elemento tóxico" o
"metal tóxico".
Muchos de los metales que tienen una densidad alta no son especialmente tóxicos y
algunos son elementos esenciales en el ser humano, independientemente de que a
determinadas concentraciones puedan ser tóxicos. Pertenecen al grupo de los
oligoelementos; es el caso del hierro, el manganeso, el cobre, el zinc, el cromo o el
molibdeno
Fuentes de
de exposición causantes de patología humana
En la actualidad, la exposición a elementos metálicos se produce de forma específica en
la actividad laboral, como ha sucedido a lo largo de la historia, pero además la población
general entra en contacto con ellos a través del agua, los alimentos y el ambiente,
donde su presencia se ha incrementado por la intervención de la actividad industrial
humana. Gran número de actividades industriales implican la manipulación de metales.
Entre ellas hay que destacar la minería y las industrias de transformación, fundiciones y
metalurgia en general.
Ciertas actividades específicas producen riesgos mayores frente a determinados
elementos, como la exposición al plomo en las empresas de baterías o exposición al
mercurio en las operaciones de electrólisis. Los trabajadores dentales han recibido una
notable atención en las últimas décadas por su potencial exposición al berilio, mercurio
y níquel.
Se encuentran elementos metálicos en el agua y en los alimentos. Esta presencia es
imprescindible para nuestra salud en el caso de muchos de ellos, mencionados como
metales esenciales, pero resulta tóxica cuando la concentración excede determinados
límites o cuando se trata de alguno de los elementos más peligrosos. Era clásica, por
ejemplo, la presencia de plomo en el agua procedente de las tuberías.
Dr. Juan Pedro Ramírez
Algunas de las epidemias tóxico-alimentarias más graves han implicado elementos
metálicos, como las producidas por compuestos organomercuriales empleados como
fungicidas en el tratamiento de vegetales.
También es de gran importancia la fuente de exposición como se ha demostrado en la
epidemia de arsenicosis por consumo de agua de pozo con alta concentración de
arsénico en diversos países asiáticos a lo largo de los años .
Otra fuente de exposición es la atmósfera potencialmente contaminada por diversos
metales en forma de polvos, humos o aerosoles, con frecuencia de origen industrial,
procedentes de combustiones fósiles y por su presencia en la gasolina.
Incluso los juguetes de los niños han sido fuente de intoxicación por metales pesados.
Como ejemplo tenemos el caso de Mattel, empresa juguetera condenada en 2009 a
pagar 2,3 millones de dólares por utilizar pinturas en sus juguetes a base de plomo.
Uno de los mayores problemas asociados a la aparición de metales pesados es el
potencial de bioacumulación y biomagnificación causando mayor exposición de estos
metales a un organismo de la que podría encontrarse sola en el medio ambiente.
Algunos peces de alta mar (como el Tetractenosglaber) y aves marinas (como la
Fratercula arctica) son periódicamente controlados para valorar la presencia de estos
contaminantes. Los principales lugares en los que se encuentra bioacumulación, son los
estuarios o lugares con agua salobre, debido a que los contaminantes son arrastrados a
lo largo del trayecto de los ríos y depositada en los lechos lacustres, siendo reportados
niveles elevados de metales pesados en el fondo, en algas, ostras y peces de consumo
humano, tal como sucede en muchas lagunas de agua salobre en México, Nigeria,
Egipto, en donde se han realizado estudios del suelo, plantas, agua y tejidos animales,
encontrando niveles elevados para metales pesados por encima de lo permitido por sus
sistemas de salud y control ambiental en cada una de las naciones.
Dr. Juan Pedro
CLASIFICACIÓN DE LOS METALES POTENCIALMENTE PERNICIOSOS
A.METALES TÓXICOS
1. Arsénico
2. Berilio
3. Cadmio
4. Cromo
5. Plomo
6. Mercurio
7. Níquel
B.METALES ESENCIALES CON POTENCIAL TOXICIDAD
1. Cobalto
2. Cobre
3. Hierro
4. Magnesio
5. Manganeso
6. Molibdeno
7. Selenio
8. Zinc
C.METALES CON TOXICIDAD RELACIONADA CON EL TRATAMEINTO
MÉDICO:
1. Aluminio
2. Bismuto
3. Galio
4. Oro
Ramírez
5. Litio
6. Platino
D.METALES TÓXICOS MENORES
1. Antimonio
2. Bario
SUSTANCIAS NATURALES QU
QUE FACILITAN LA DESINTOXICACIÓN POR METALES PESADOS
Los metales pesados son conocidos por causar deterioro oxidativo de biomoléculas
mediante la producción de radicales libres que genera lipoperoxidación, oxidación de
proteínas y de ácidos nucleicos como el ADN y el ARN.
El desarrollo de los antioxidantes de funcionamiento dual efectivos (quelante y
antioxidantes) es una de las estrategias más importantes para combatirlos. La
administración de antioxidantes naturales y sintéticos como, quercetina, catequina,
taurina, captopril, gálico ácido , la melatonina, N-acetil cisteína, α- lipoico ácido y otros
ayudan en la prevención y en la recuperación clínica contra la intoxicación por metales
pesados. Estos antioxidantes afectan a los sistemas biológicos no sólo a través de la
producción directa de los radicales libres, sino también a través de la quelación del
metal tóxico. Estos antioxidantes también, tienen la capacidad de mejorar el
mecanismo de defensa antioxidante celular mediante la regeneración de los
antioxidantes endógenos, tales como el glutatión y la vitamina C y E. También influyen
en la señalización celular y en las vías de regulación redox. La reactividad de los
antioxidantes en la protección contra metales pesados inducidos por el estrés oxidativo
depende de sus propiedades estructurales, sus capacidades de difundir hacia el medio
ambiente hidrófilo y lipófilo y sus propiedades antioxidantes de donación de hidrógeno.
En este documento, se revisan las propiedades estructurales, bioquímicas y
farmacológicos de antioxidantes seleccionados, con especial referencia a su capacidad
para quelar complejos de metales pesados, neutralizar radicales libres y regenerar los
antioxidantes endógenos y, favorecer su excreción de metal sin su redistribución.
Sustancias naturales que facilitan la desintoxicación por metales pesados
1. Cilantro (coriandrumsativum)
2. Clorofila
3. Chlorella pyrenoidosa
4. N-acetil-cisteina
5. Selenio
6. Vitamina C
7. Ácido alfa-lipoico
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1-CILANTRO (CORIANDRUM
(CORIANDRUM SATIVUM)
SATIVUM)
El Coriandrum sativum, llamado popularmente cilantro, es una hierba anual de la familia
de las apiáceas (antes llamadas umbelíferas).
Composición del cilantro
La planta de cilantro contiene oxalato insoluble, alfa-pineno, isoquercitrina, ácido láurico, p-cimeno, anetol, alcanfor, pineno,
quercetina, rutina, d-limoneno, coriandrin (un furoisocoumarin), linalools, monoterpenoides, ácidos fenólicos, quercetina -3-O-betaglucurónido, selenio, carotenoides, 1,8-cineol, d-limoneno, cenizas, ácido málico, materia grasa y aceites volátiles. El cilantro
también contiene minerales y oligoelementos: Mg, Al, Si, P, S, Cl, K, Ca, Ti, Mn, Fe, Cu y Zn , así como el ácido cafeico, ácido ferúlico,
ácido gálico, dodecanal, (E)-2-dodecenal, decanal, (E)-2-Decenal, (E)-2-tridecenal, gamma-cadineno, (Z)-myroxide, acetato de nerilo,
eugenol, y el ácido clorogénico . Los ácidos fenólicos incluyen tánico, gálico, cafeico, cinámico, clorogénico, ferúlico y ácido vanillico.
Su composición también incluye monoterpenoides, glucósidos monoterpenoides, sulfatos glucósido monoterpenoides, y los
glucósidos de compuestos aromáticos. Los componentes adicionales son taninos, fibra dietética, aminoácidos esenciales como la
lisina y treonina, vitaminas tales como vitamina C , vitamina A , vitamina B2 , y ácido ascórbico , así como fosfatidilcolina, ácido
petroselínico, fosfatidiletanolamina, la clorofila, una reductasa aldehído alifático, y una deshidrogenasa alifáticos aldehído . Hojas de
cilantro contienen luteína y de beta-caroteno.
Tiene una potente acción quelante y antioxidante;
antioxidante mayor incluso que la de otras
sustancias más conocidas. Por esta razón, el cilantro ha sido tradicionalmente utilizado
para desintoxicar de metales pesados a una dosis equivalente a dos cucharitas de salsa
de cilantro (pesto de cilantro) al día. Varios estudios acreditan esta capacidad
eliminadora de metales pesados, en concreto del mercurio, el plomo, y aluminio a través
de un incremento de su excreción urinaria1, 2.
En un estudio realizado por Fukuda en ratones3, se consiguió reducir la deposición de
plomo en el fémur y los riñones, tras la administración de cilantro.
Los componentes del cilantro son capaces de cruzar la barrera hematoencefálica
movilizando los metales pesados almacenados en el cerebro y médula espinal. También
aquellos acumulados en el tejido conjuntivo. Aunque el cilantro por si solo a menudo no
elimina el mercurio del cuerpo; es capaz de movilizarlo del interior al exterior de la
célula, donde puede ser movilizado más fácilmente con la ayuda de otros agentes
quelantes como los presentes en esta fórmula4.
Diferentes estudios en animales (Aga 2001) han demostrado que el Coriandrum sativum
tiene actividad supresora sobre la deposición de plomo,
plomo probablemente como resultado
de la quelación del plomo por parte de algunos constituyentes de la planta5.
Hay pruebas preliminares basadas en un estudio en humanos (Omura 1966) de que el
cilantro puede impedir la absorción de mercurio contenido en los empastes dentales de
amalgama6.
Como ejemplo se expone el caso de un paciente que tenía tres empastes de amalgama
(que contienen aproximadamente 50% de mercurio) y que decidió quitárselas. Tras la
extracción se encontraron importantes yacimientos de mercurio, anteriormente
inexistente, en los pulmones, los riñones, los órganos endocrinos, el hígado y el corazón
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(acompañado de alteraciones en el ECG). Probablemente la causa de la intoxicación por
mercurio fue su evaporación en ingesta durante el periodo extractivo. Los depósitos de
mercurio fueron eliminados con éxito tras la ingesta oral de una tableta de 100 mg de
cilantro cuatro veces al día acompañado de reflexología en las zonas reflejas de las
manos y sin inyección de agentes quelantes6.
El cilantro también tiene además, entre otras propiedades, una acción hipotensora,
hipoglucemiante, antiagregante, antiinflamatoria y antigranulomatosa, protectora
gástrica, antibacteriana, antifúngica, antihelmíntica y, potencialmente, anticancerígena.
Se está estudiando su utilidad en el Síndrome del Intestino Irritable.
Receta: Pesto de cilantro: Ingredientes:
• 1 manojo de cilantro
• 3 dientes de ajo
• 1/2 taza de aceite de oliva
• 1/2 cucharadita de sal
• 1/2 cucharadita de pimienta negra
• 1/2 taza de pepitas verdes tostadas
Preparación:
Lavar el cilantro y dejarlo secar, mezclar los ingredientes en un procesador de alimentos hasta que adquiera una consistencia suave.
Enfriarlo y servirlo con pescado o pasta, como una salsa, o con verduras.
-Referencias sobre el CILANTRO
1.Omura Y. New effective treatment of cancer and precancer using nuclear cilantro to remove
mercury cells in combination with an anti- viral agent such as a mixture of EPA and DHA and / or
some of propolis , with improvement method selective absorption of drug. Acupuncture and
Electro - Therapeutics Research 1997; 22 ( 1) : 67 .
2.Omura , Y. and Beckman , SL Role of mercury ( Hg ) in resistant infections and effective
treatment of Chlamydia trachomatis and the herpes family ( and possible cancer treatment )
viral infections by eliminating localized deposits with Hg Chinese parsley and delivering effective
antibiotics using various methods to improve drug absorption. Acupunct.Electrother.Res 1995; .
20 (3-4) :195-229.
3.Fukuda S , Y Omura Y. Shimotsuura effect of coriander ( Coriandrumsativuai ) on localized lead
deposition in ICR mice Rummaging in the garbage. Acupuncture and Electro - Therapeutics
Research 2000; 25:221 .
4.Mercola , J D. Klinghardt Mercury Toxicity and Systemic Elimination Agents . Journal of
Nutritional & Environmental Medicine 2001 ; 11 (1) :53- 62 .
5.Aga , M. , Iwaki , K. , Ueda , Y. , Ushio , S. , Masaki , N. , Fukuda , S. , Kimoto , T. , Ikeda , M. ,
and Kurimoto , M. preventive effect Coriandrumsativum ( Chinese parsley ) in localized lead
deposition in ICR mice . J Ethnopharmacol .2001 . 77 (2-3) :203-208.
6.Omura , Y., Shimotsuura , Y. , Fukuoka , Fukuoka , A. , H., and Nomoto , T. Significant mercury
deposits in internal organs following the removal of dental amalgam , and the development of
lesions precancerous in the gingiva and the sides of the tongue and their represented organs as
a result of accidental exposure to strong curing light (used to solidify synthetic dental filling
material ) and effective treatment of a case , along with areas organs representing each tooth .
Acupunct.Electrother.Res 1996; . 21 (2) :133-160.
Dr. Juan Pedro Ramírez
2. CLOROFILA
Las clorofilas (del griego χλωρος, chloros, "verde", y φύλλον, fýlon, "hoja") son una
familia de pigmentos de color verde que se encuentran en las cianobacterias y en todos
aquellos organismos que contienen cloroplastos en sus células, lo que incluye a las
plantas y a los diversos grupos de protistas. Es necesaria para la fotosíntesis, proceso
que permite a las plantas absorber energía a partir de la luz. En 1913, Richard
Willstátter, químico alemán, descubrió las funciones de clorofila líquida. Willstátter
encontró que la molécula de clorofila tiene una composición muy similar a la
hemoglobina, es idéntica a la hemoglobina pero en vez de contener hierro en su centro,
contiene magnesio. La estructura de la molécula de clorofila tiene dos partes: un anillo
de porfirina que contiene magnesio y cuya función es absorber luz, y una cadena
hidrófoba de fitol cuya función es mantener la clorofila integrada en la membrana
fotosintética.
Propiedades detoxificantes de la clorofila
En ratas, la fibra dietética y la clorofila promueven la excreción fecal y la reducción de
los niveles hepáticos de dioxinas, dibenzofuranospoliclorados (PCDF) y dibenzo-pdioxinas policlorados (PCDD).También protege de los agentes causantes del Yoshu, una
intoxicación por las toxinas que se encuentran en el vino de arroz. Estos resultados
están respaldados por la investigación humana en la que los pacientes que consumen
dietas ricas en clorofila o en fibra con clorofila y los alimentos naturalmente ricos en
clorofila (como por ejemplo el verde de cebada o la cholrella) aumentan la excreción de
toxinas.
-Quelación de metales pesados
La clorofila es una de los quelatos más poderosos de la naturaleza. La quelación es la
capacidad de un agente para unirse con metales pesados en el cuerpo y los quita del
sistema. Los metales son consumidos por una persona en una variedad de maneras
diferentes, uno es la ingestión de mercurio por el consumo de ciertos pescados. La
clorofila líquida se une con el mercurio de metal pesado tóxico a través del proceso de
quelación y lo elimina del cuerpo1,2.
Referencias
1-Yang UJ1, Park TS, Shim SM. Protective effect of chlorophyllin and lycopene from water
spinach extract on cytotoxicity and oxidative stress induced by heavy metals in human
hepatoma cells..J Toxicol Environ Health A. 2013;76(23):1307-15. doi:
10.1080/15287394.2013.851632.
2-Panda S1, Panda S. Effect of mercury ion on the stability of the lipid-protein complex of
isolated chloroplasts. Indian J Biochem Biophys. 2009 Oct;46(5):405-8.
Dr. Juan Pedro Ramírez
3. CHLORELLA
CHLORELLA PYRENOIDOSA
La Chlorella es un género de algas verdes unicelulares de agua dulce, que pertenece al phylum
Chlorophyta . Es de forma esférica, aproximadamente 2 a 10 micras de diámetro, y no tiene
flagelos. Es rica en clorofila y en cloroplastos que le dan el color verde del que procede su
nombre (del griego chloros). Es cuatro veces más rica en clorofila que la espirulina, las espinacas
o las ortigas.
Se considera un superalimento ya que aporta una alta densidad de nutrientes esenciales en
poca cantidad de calorías. Contiene un 45% de proteínas (con 19 aminoácidos diferentes), 20 %
de grasas, 20 % de hidratos de carbono, 5% de fibra y 10 de vitaminas y minerales. También es
rica en ácido algénico con interesantes propiedades desintoxicantes.
El Comité Olímpico Internacional (C.O.I.) avala que los deportistas que han tomado suplementos
a base de alga Chlorella han mejorado sus marcas deportivas y disminuido significativamente su
tiempo de recuperación.
Chlorella pyrenoidosa contiene el C.G.F (Factor de Crecimiento de la Chlorella), que promueve
de forma natural el crecimiento en niños y compensa los efectos del envejecimiento en adultos.
Se ha utilizado con resultados positivos en el tratamiento de la Fibromialgia y del Síndrome de la
Fatiga Crónica (S.F.C.)
Mecanismo de acción DESINTOXICANTE
La Chlorella contiene importantes cantidades de lípidos, incluyendo los ácidos grasos y los
ácidos grasos poliinsaturados , proteínas, clorofila, carotenoides, vitaminas, incluyendo la
vitamina B12 (corrinoide) y la vitamina K, minerales y pigmentos únicos. Específicamente, la
Chlorellapyrenoidosa , contienen complejos de polisacárido/proteína compuestos
principalmente de galactosa, ramnosa y arabinosa, que pueden tener actividad
inmunoestimulante.
-Actividad antioxidante
-Efectos
Efectos de quelantes del cadmio : la Chlorella ha sido estudiado para aumentar la excreción
fecal y urinaria de cadmio asociado con la enfermedad "Itai-Itai" .
-Efectos desintoxicantes: En un estudio clínico, 23 mujeres japonesas embarazadaspublicado en
la revista Chemosphere que tomaron suplementos de Chlorella pyrenoidosa durante el
embarazo tuvieron unos niveles un 30% más bajos de dioxina en la leche materna que en los
controles1.
Referencias
1-Maternal-fetal distribution and transfer of dioxin in pregnant women in Japan, and attempts
to reduce maternal transfer with chlorella pyrenoidosa supplements” Chemosphere, Vol 61,
issue 9, December 2005.
Dr. Juan Pedro Ramírez
4. N-ACETILACETIL-CISTEINA
La Acetil-L-Cisteina es un aminoácido acetilado, la cisteína. La cisteína, es un aminoácido
azufrado no esencial (se puede sintetizar a partir de la metionina previa formación de la
homocisteina). Es un principio activo con propiedades mucolíticas ya que rompe los
enlaces de disulfuro tanto de las secreciones mucosas como de las mucopurulentas,
logrando que sean menos viscosas (efecto mucolítico). Reduce la viscosidad de las
secreciones bronquiales, facilitando su posterior expulsión.
La N-Acetil-cisteina es un precursor de glutatión, un conocido antioxidante y
desintoxicante (que apenas se absorbe).
Sin embargo, las concentraciones plasmáticas y hepáticas de glutatión pueden ser
levantadas por la administración oral de S-adenosildenosil-metionina (SAM) , de N-acetilcisteína
(NAC) y de proteína del suero sin desnaturalizar. Estos suplementos se ha demostrado
que aumentan el contenido de glutatión de la célula. La N-acetilcisteína está disponible
como un medicamento y como un suplemento genérico. El ácido alfa lipoico también se
ha demostrado que restaura el glutatión intracelular. La melatonina se ha demostrado
que estimula una enzima relacionada, la glutatión peroxidasa y la silimarina o cardo de
leche también se ha demostrado que tiene capacidad para reponer los niveles de
glutatión. De todos estos métodos, el de la N-Acetil-cisteina es el más estudiado en
toxicología debido a su utilidad como antídoto del paracetamol para elevar los niveles
de glutatión y conseguir un efecto antioxidante.
El glutatión es un componente intracelular fuertemente regulado y limitado en su
producción debido a la inhibición de retroalimentación negativa de su propia síntesis a
través de la enzima gamma-sintetasa-glutamil-cisteína, así en gran medida se reduce al
mínimo cualquier posibilidad de sobredosis. El aumento de glutatión es una estrategia
para hacer frente a los estados de deficiencia de glutatión, el alto estrés oxidativo
(consecuencia
consecuencia común del daño
daño por metales tóxicos),
tóxicos la deficiencia inmune, y la
sobrecarga de xenobióticos en el que el glutatión desempeña un papel en su
detoxificación. Los estados de deficiencia de glutatión incluyen, pero no están limitados
a: VIH / SIDA, la hepatitis química y la hepatitis infecciosa, el cáncer de próstata y otros
tipos de cáncer, cataratas, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, envenenamiento por radiación,
estados de malnutrición, estrés físico arduo, envejecimiento, y se ha asociado con subrespuesta inmune óptima. Muchas patologías clínicas están asociadas con el estrés
oxidativo y se detallan en numerosas referencias médicas.
El glutatión es el precursor de las phitochelatinas, oligomeros del glutatión que quelan
los metales pesados como el cadmio.
cadmio.
Diferentes publicaciones (Avila 2014) han mostrado el papel del glutatión en la
toxicología de metales pesados y este ha sido descrito en la forma en la que las células
procesan el mercurio, el arsenico, bismuto, cadmio, cromo, cobalto, cobre, oro, etc1. De
todas estas sustancias la que más daño produce a los sistemas de glutatión es el
mercurio.
mercurio Es muy conocido que el glutatión es la defensa primaria celular contra la
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toxicidad del mercurio. Comienza por su efecto en contrarrestar la formación de
radicales libres. Y aún más importante es su habilidad de enlazarse con los compuestos
de mercurio, eliminándolos de las células y sacándolos del cuerpo.
Un artículo de los Archivos Internacionales de Salud Ocupacional y Ambiental midió el
impacto de la exposición de mercurio en el glutatión. Cuarenta y dos trabajadores de
una fábrica expuestos a mercurio fueron comparados con 75 trabajadores de una
planta de producción de lima. Como lo esperaban los niveles de mercurio eran mucho
más altos en los 42 trabajadores de la planta expuestos al mercurio, pero también
encontraron niveles muy altos de peroxidación lipídica,
lipídica en relación con la reducción del
glutatión.
Elevando los niveles de glutatión, un equipo de toxicólogos de la Universidad de
Arizona, fueron capaces de disminuir el daño a los riñones inducido por mercurio.
mercurio La
experimentación con tejidos hepáticos, nerviosos e intestinales así como de otros
órganos, muestran que el mercurio afecta al sistema del glutatión, debido a que es
utilizado en grandes cantidades para desintoxicar al cuerpo y elevar los niveles de
glutatión con precursores protege a las células contra el envenenamiento por
mercurio2.
El nivel de glutatión bajo también está fuertemente implicado en el desgaste y el
balance negativo de nitrógeno, en particular, se ve en el cáncer, el sida, la sepsis, los
traumatismos, las quemaduras e incluso el sobre-entrenamiento deportivo. El
suplemento de glutatión puede oponerse a este proceso y en el sida, por ejemplo, dan
como resultado mejores tasas de supervivencia. También ha mostrado resultados
positivos en varios estudios preliminares de la capacidad del glutatión a afectar los
niveles de especies reactivas de oxígeno, que podría tener repercusiones en la
reducción de los tipos de cáncer3,4.
Recordemos, la manera más eficaz y barata de elevar los niveles de glutatión es
complementando con NN-AcetilAcetil-cisteina.
Referencia
1.Avila MD1, Escolar E, Lamas GA. Chelation therapy after the trial to assess chelation therapy:
results of a unique trial. Curr Opin Cardiol. 2014 Sep;29(5):481-8. doi:
10.1097/HCO.0000000000000096.
Altern Med Rev. 2002 Dec;7(6):456-71.
2. Patrick L.Mercury toxicity and antioxidants: Part 1: role of glutathione and alpha-lipoic acid
in the treatment of mercury toxicity.
3. Saeidnia S1, Abdollahi M. Toxicol Appl Pharmacol. 2013 Aug 15;271(1):49-63. doi:
10.1016/j.taap.2013.05.004. Epub 2013 May 13.
Antioxidants: friends or foe in prevention or treatment of cancer: the debate of the century.
4. Schnekenburger M1, Karius T1, Diederich M2. Regulation of epigenetic traits of the
glutathione S-transferase P1 gene: from detoxification toward cancer prevention and
diagnosis. Front Pharmacol. 2014 Jul 16;5:170. doi: 10.3389/fphar.2014.00170. eCollection
2014.
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5. SELENIO
El selenio es un micronutriente que se encuentra en los frutos secos, las setas ( sobre
todo en : Boletus edulis, Flammulina velutipes, Agaricus bisporus, Pleurotus ostreatus,
Pleurotus eryngii), el pan, los cereales, el pescado, las carnes, las lentejas, la cáscara de
las patatas y los huevos. Está presente en el aminoácido selenocisteína y también se
puede encontrar como selenometionina, reemplazando al azufre de la cisteína y la
metionina respectivamente. Forma parte de las enzimas glutatión peroxidasa y
tiorredoxina reductasa. La deficiencia de selenio puede conducir a la deficiencia de
glutatión peroxidasa dependiente de selenio.
Es antioxidante, ayuda a neutralizar los radicales libres, induce la apoptosis, estimula el
sistema inmunológico e interviene en el funcionamiento de la glándula tiroides. Las
investigaciones realizadas (metaanálisis de Bardia y Bjelakovic )1,2,3 sugieren la existencia
de una correlación entre el consumo de suplementos de selenio y la prevención del
cáncer en humanos. Los datos actuales apuntan a que la forma orgánica (formando
parte de proteínas como selenoaminoácidos) es la más beneficiosa para el ser humano.
Además potencia el buen humor. La deficiencia de selenio puede darse en pacientes
con disfunciones intestinales severas o con nutrición exclusivamente parenteral, así
como en poblaciones que dependan de alimentos cultivados en suelos pobres en
selenio.
Selenio y metales pesados
Seppanen et al. realizaron un ensayo aleatorizado, controlado con placebo, realizado en
Rakvere, Estonia, para evaluar el efecto de la administración durante cuatro meses de
suplementos de selenio sobre el mercurio corporal. Se efectuaron mediciones de
mercurio en el vello púbico, del selenio en suero y de las concentraciones de selenio en
la sangre en 23 sujetos (selenio sérico <90mcg / L) antes y después de la administración
de suplementos de selenio. Trece sujetos fueron asignados al azar en el grupo de
suplementación de selenio y 10 al grupo placebo4,5. El grupo recibió suplementos de
100 µg de seleniometionina diaria. La suplementación con selenio redujo el nivel de
mercurio en el pelo púbico en un 34% (p = 0,005). Los autores concluyeron que la
acumulación de mercurio en el vello púbico puede ser reducida con la suplementación
dietética con pequeñas cantidades diarias de selenio orgánico en un corto intervalo de
tiempo.
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) acepta la afirmación de que el
selenio contribuye a la desintoxicación de metales pesados. Lo ha estimado así tras
demostrar la evidencia de acuerdo con el Reglamento europeo 1924/2006.
La ingesta diaria recomendada para adultos es de 55 μg; más de 400 μg puede provocar
efectos tóxicos (selenosis).
Referencias
Referencias
Dr. Juan Pedro Ramírez
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Dr. Juan Pedro Ramírez
6. VITAMINA C
La vitamina C (ácido ascórbico) es una vitamina hidrosoluble con acción antioxidante
esencial para la maduración del colágeno. Su carencia produce un cuadro de fragilidad
vascular que lleva a la aparición de hemorragias y, en el extremo, a la muerte,
denominado escorbuto. A las propiedades universales depurativas como antioxidante
de la vitamina C se añaden los hallazgos que la vinculan a su papel protector frente a la
acción tóxica de los metales pesados. El consumo de vitamina C de fuentes dietéticas
pueden reducir las concentraciones sanguíneas de plomo.
plomo En estudios realizados en
ratas (Eshginia la vitamina C fue capaz de mejorar el crecimiento de las ratas intoxicadas
con plomo, aumentando la actividad de la encima SOD (superoxido dismutasa)
eritrocitaria1.
-Referencias sobre la VITAMINA C
1.Eshginia S 1 , Marjani Una . El efecto de la vitamina C sobre las enzimas antioxidantes
en eritrocitos intoxicated- plomo crías de rata. . J Clin Diagn Res 2013 Jun; 7 (6): 10781081. doi: 10.7860 / JCDR / 2013 / 5310,3059. Epub 2013 01 de junio.
7. ÁCIDO ALFAALFA-LIPOICO
El ácido alfa lipoico es un antioxidante natural hidro y liposoluble, lo que significa que es
protector en lugares grasos como el cerebro y líquidos como la sangre. El ácido alfalipoico es un compuesto de origen natural ditiol cofactor esencial para enzimas
bioenergéticas mitocondriales; es precursor de la lipoamida, un coenzima clave de la
piruvato decarboxilasa y de la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa. Mejora el control
glucémico, reduce las polineuropatías diabéticas, y mitiga la toxicidad asociada con la
intoxicación por metales pesados . Ha sido especialmente estudiado como una
herramienta para combatir la intoxicación por mercurio (Patrick L 2002)1,2. La exposición
al mercurio es la segunda causa más común de intoxicación por metales tóxicos. El
problema de la exposición al mercurio, debido a la contaminación de peces con
mercurio metílico y el contenido de mercurio elemental de amalgamas dentales, ha sido
durante mucho tiempo un tema de debate político y médico. El mercurio tiene una alta
afinidad por los grupos sulfhidrilo, inactivando numerosas reacciones enzimáticas,
aminoácidos y antioxidantes que contienen azufre (N-acetil-L-cisteína, ácido alfa-lipoico
, L-glutatión), con la consiguiente disminución de la defensa oxidante y aumento del
estrés oxidativo. El mercurio se une a la metalotioneína y sustituto de zinc, cobre y
otros metales traza, reduciendo la eficacia de metaloenzimas. Induce la disfunción
mitocondrial con la reducción de trifosfato de adenosina, el agotamiento de glutatión, y
el aumento de la peroxidación de lípidos. Aunque la toxicología de mercurio es
compleja, hay evidencia de que el ácido alfa-lipoico contribuye en la protección
antioxidante frente al daño neurológico y renal causada por su toxicidad. El ácido alfaDr. Juan Pedro Ramírez
lipoico se ha utilizado en Alemania antioxidante y ha sido aprobado para el tratamiento
para la polineuropatía diabética desde hace 40 años. Investigaciones como las de
Patrick o Houston ha tratado de identificar el papel de los antioxidantes, el glutatión y el
ácido alfa-lipoico específicamente, en la mitigación de la toxicidad de metales pesados y
de quelación directa de metales pesados1,2,9. La toxicidad por mercurio ha sido
recientemente vinculada a la hipertensión arterial y a la enfermedad cardiovascular.9
También contribuye a la metabolización y excreción de otros metales tóxicos como el
cadmio y el arsénico2. El metabolismo y la excreción de estos metales pesados
dependen de la presencia de antioxidantes y tioles. Contribuyen a su desintoxicación la
S-adenosilmetionina, el ácido alfa-lipoico , el glutatión, el selenio, el zinc, la Nacetilcisteína, la metionina, la cisteína, el alfa -tocoferol, y el ácido ascórbico que tienen
funciones específicas en la reducción de la toxicidad de los metales pesados en general .
Varios antioxidantes incluyendo la N-acetilcisteína, zinc, metionina y cisteína, cuando se
utiliza en conjunción con agentes quelantes estándar, pueden mejorar la movilización y
la excreción de arsénico y cadmio.
El ácido alfa lipoico también se ha utilizado por vía oral en combinación con otros
tratamientos para la intoxicación por setas Amanita. Su uso es controvertido3-7.
El ácido alfa lipoico también se ha propuesto como una terapia potencial para las
enfermedades crónicas asociadas con el estrés oxidativo 8.
-Referencias sobre el ÁCIDO ALFA LIPOICO
1.Patrick L . La toxicidad del mercurio y los antioxidantes: Parte 1: El papel del glutatión y el
ácido alfa-lipoico en el tratamiento de la toxicidad del mercurio. Altern Med Rev. 2002
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y la toxicidad del cadmio. Altern Med Rev. de mayo de 2003; 8 (2): 106-28.
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Amanita Mushroom Poisoning. Mycopathologia 1995;131:107-14.
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potencial para las enfermedades crónicas asociadas con el estrés oxidativo. Curr Med Chem.
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9.Houston MC . Papel de la toxicidad del mercurio en la hipertensión, la enfermedad
cardiovascular y accidente cerebrovascular. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011 Aug; 13 (8):
621-7. doi: 10.1111 / j.1751-7176.2011.00489.x. Epub 2011 11 de julio.
Dr. Juan Pedro Ramírez
EFECTOS TÓXICOS
TÓXICOS DE ALGUNOS METALES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Mercurio
Plomo
Cadmio
Arsénico
Cromo
Níquel
Berilio
Aluminio
1. MERCURIO.
La intoxicación por mercurio aparece en varias formas que dependen del estado de
oxidación en que se presenta y entra en el organismo. Un primer estado de oxidación es
el cero (Hg0)o mercurio metálico, que existe como vapor o como metal líquido. El
estado (+1), Hg+ existe en forma de sales inorgánicas, y su estado (+2), Hg2+ puede
formar tanto sales inorgánicas como compuestos orgánicos (llamados genéricamente
compuestos organomercuriales). Los efectos tóxicos incluyen daños al cerebro, los
riñones y los pulmones. El envenenamiento por mercurio puede provocar varias
enfermedades, incluyendo acrodinia (enfermedad rosada), el síndrome de HunterRussell, y la enfermedad de Minamata. Los síntomas suelen incluir discapacidad
sensorial (visión, audición, habla), sensación alterada y la falta de coordinación. El tipo y
el grado de síntomas que presenten dependen de la forma química, la dosis, y el
método y duración de la exposición.
Síntomas de la intoxicación por mercurio
Los síntomas comunes de envenenamiento por mercurio son la neuropatía periférica
(que se presenta como parestesia o picazón, ardor o dolor), decoloración de la piel
(mejillas color de rosa, los dedos de manos y pies), inflamación y descamación
(desprendimiento de la piel).
Debido a que el mercurio bloquea la vía de degradación de las catecolaminas, se
produce un exceso de adrenalina que provoca sudoración profusa, taquicardia (latido
cardíaco persistentemente más rápido de lo normal), aumento de la salivación e
hipertensión (presión arterial alta). El mercurio puede inactivar la S-adenosil-metionina,
que es necesaria para el catabolismo de las catecolaminas.
Los niños afectados pueden presentar coloración roja de las mejillas, la nariz y los
labios, caída del cabello, dientes y uñas, erupción transitoria, hipotonía (debilidad
muscular) y aumento de la sensibilidad a la luz. Otros síntomas pueden incluir
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disfunción renal (por ejemplo, el síndrome de Fanconi) o síntomas neuropsiquiátricos
tales como labilidad emocional, deterioro de la memoria o insomnio. Por lo tanto, la
presentación clínica pueden parecerse a los de feocromocitoma o enfermedad de
Kawasaki.
Fuentes de intoxicación por mercurio
El consumo de pescado es de lejos la fuente más importante de exposición al mercurio
en los seres humanos y animales. Además de la ingesta, la exposición a vapores de
mercurio en la colocación o manipulación de empastes dentales con amalgama de
mercurio o procedente la eliminación inadecuada de las lámparas fluorescentes. Otra
fuente son los vapores procedentes de los volcanes en erupción.
El consumo de carne de ballenas y delfines, práctica habitual en Japón, es una fuente de
altos niveles de envenenamiento por mercurio. Tetsuya Endo, un profesor de la
Universidad de Ciencias de la Salud de Hokkaido, ha probado que la carne de ballena
comprada en la ciudad de Taiji contiene niveles de mercurio que son más de 20 veces
superiores a los estándares aceptables en el país.
Dos terceras partes del mercurio generado por los humanos proviene de la combustión
estacionaria, sobre todo de carbón, pero también de la minería del oro, de la
producción de metales no ferrosos, de la fabricación de cemento, de la eliminación de
residuos, de los crematorios humanos, de la producción de sosa cáustica, arrabio y
acero, producción de pilas de mercurio, y la quema de biomasa. Dado el uso del
cinabrio (sulfuro de mercurio, HgS) para la extracción del oro, lo trabajadores de las
pequeñas minas de oro independientes se encuentran ante un elevado riesgo de
envenenamiento. Otras fuentes que implican riesgo laboral de exposición a mercurio
son: los laboratorios químicos, hospitales, clínicas dentales, y las instalaciones
implicadas en la producción de artículos como lámparas fluorescentes, baterías y
explosivos.
El mercurio y muchos de sus compuestos químicos, especialmente los compuestos
organomercuriales, pueden ser absorbidos fácilmente por contacto directo con la piel, o
en algunos casos (como el dimetilmercurio) por la piel insuficientemente protegida.
¿Cómo daña el mercurio?
El mercurio es un agente tóxico altamente reactivo cuyos efectos iniciales son difíciles
de identificar y de cuyos mecanismos de toxicidad queda aún mucho por conocer. Daña
el sistema nervioso central (SNC), el sistema endocrino, los riñones y otros órganos y
afecta negativamente a la boca, las encías y los dientes. La ingesta durante largos
periodos de tiempo o una fuerte exposición al vapor de mercurio, pueden causar daño
al cerebro y finalmente la muerte. El mercurio y sus compuestos son particularmente
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tóxicos para los fetos y los bebés. Las mujeres que han estado expuestas al mercurio
durante el embarazo pueden dar a luz niños con defectos congénitos graves (como la
enfermedad de Minamata), aunque no siempre ocurra.
La exposición al mercurio en niños pequeños pueden tener graves consecuencias
neurológicas, dificultando la formación de las vainas de mielina que recubren los
nervios periféricos, pues el mercurio inhibe la formación de la mielina.
mielina
Existe alguna evidencia de que el envenenamiento por mercurio puede predisponer al
síndrome de Young (hombres con bronquiectasias y recuento bajo de
espermatozoides).
Los efectos de la intoxicación por mercurio en parte dependen de si ha sido causado
por la exposición al mercurio elemental, a los compuestos inorgánicos de mercurio (en
forma de sales) o los compuestos organomercuriales como el dimetilmercurio.
El mercurio metálico líquido no se absorbe bien por ingestión ni por contacto con la piel,
pero aproximadamente el 80% del vapor de mercurio inhalado se absorbe a través de
las vías respiratorias y entra en el sistema circulatorio desde donde se distribuye por
todo el cuerpo. La exposición crónica por inhalación, incluso en bajas concentraciones
en el rango de 0.7 hasta 42 μg/m3, se ha demostrado que causa efectos tales como
temblores, deterioro de las habilidades cognitivas y trastornos del sueño. La inhalación
aguda de altas concentraciones causa una amplia variedad de trastornos de las
habilidades cognitivas, sensoriales y motoras. Los síntomas más prominentes incluyen
temblores (inicialmente afectan a las manos y a veces se extienden a otras partes del
cuerpo), labilidad emocional (caracterizada por irritabilidad, timidez excesiva, pérdida
de confianza, nerviosismo), insomnio, pérdida de memoria, cambios neuromusculares
(debilidad muscular por atrofia, contracciones musculares), dolores de cabeza,
polineuropatía (parestesia, pérdida sensorial, reflejos hiperactivos), y el déficit de
rendimiento en las pruebas de función cognitiva.
El mercurio inorgánico se produce en forma de sales como el cloruro de mercurio. Las
sales afectan principalmente al tracto gastrointestinal y los riñones, y pueden causar
daño renal grave. Sin embargo, ya que no pueden atravesar la barrera
hematoencefálica con facilidad, estas sales causan poco daño neurológico a menos que
se sufra a una exposición continua o alta. Como el mercurio posee dos estados de
oxidación (Hg+ y Hg++), las sales de mercurio aparecen en las formas de mercurio (I) (o
mercurioso) y mercurio (II) (mercúrico). Las sales de mercurio (II) son generalmente más
tóxicas que sus contrapartes de mercurio (I) porque su solubilidad en agua es mayor,
por lo que se absorben más fácilmente en el tracto gastrointestinal.
El cianuro de mercurio (también conocido como cianuro de mercurio (II)), Hg(CN)2, es
un compuesto de mercurio particularmente tóxico. Si se ingiere, induce riesgo de
muerte tanto por su contenido en mercurio como por el de cianuro. El Hg(CN)2 puede
Dr. Juan Pedro Ramírez
ingresar al cuerpo por inhalación, ingestión, o a través de la piel. La inhalación de
cianuro de mercurio irrita la garganta y las vías respiratorias. El calentamiento o el
contacto de Hg(CN)2 con niebla ácida o ácido, emite mercurio tóxico y vapores de
cianuro que pueden causar bronquitis con tos y flema y/o irritación del tejido pulmonar.
El contacto con los ojos puede causar quemaduras y manchas marrones en los ojos y la
exposición a largo plazo puede afectar A la visión periférica. El contacto con la piel
puede causar alergia, irritación y color de piel gris.
La exposición crónica a pequeñas cantidades del compuesto puede conducir a la
acumulación de mercurio en el cuerpo, ya que pueden pasar meses o incluso años para
que el cuerpo elimine el exceso de mercurio. La sobreexposición al cianuro de mercurio
puede causar daño renal y/o envenenamiento por mercurio, temblores (por ejemplo:
escritura temblorosa), irritabilidad, dolor en las encías, aumento de la salivación, sabor
metálico, pérdida del apetito, pérdida de memoria, cambios de personalidad y daño
cerebral. La exposición a grandes dosis de una sola vez puede conducir a la muerte
súbita. No se ha estudiado su capacidad de causar efectos nocivos a la reproducción.
Aunque no se haya demostrado tampoco que los compuestos inorgánicos de mercurio
(como Hg(CN)2) sean teratogénicos en humanos, se los debe manejar con cuidado ya
que se conocen los daños que producen en embriones en desarrollo y la disminución de
la fertilidad en hombres y mujeres.
Se utiliza un compuesto llamado PAN (penicilamina n-acetilo) para tratar el
envenenamiento por mercurio con un éxito limitado.
Los compuestos orgánicos del mercurio son extremadamente tóxicos y han estado
implicados en daños al cerebro y el hígado. El compuesto de mercurio más peligroso, el
dimetilmercurio,
dimetilmercurio es tan tóxico que incluso unos pocos microlitros derramados sobre la
piel incluso llevando un guante de látex, pueden causar la muerte.
El metilmercurio es la principal fuente de mercurio orgánico para todos los individuos.
Va ascendiendo en la cadena alimentaria a través de la bioacumulación en el medio
ambiente, alcanzando altas concentraciones en las poblaciones de algunas especies.
Son especies de peces grandes y predadoras como el atún o el pez espada, los que
suelen tener niveles más altos de mercurio y generan mayor preocupación que las
especies más pequeñas.
Las instituciones responsable de vigilar por la salud pública de cada país recomiendan
evitar el consumo de pescado de gran tamaño (pez espada, tiburón, caballa, atún) .
Aconsejan limitar el consumo de atún o a no más de 170 g por semana y el de mariscos
a no más de 340 g. La mayor parte del mercurio se acumula en la cabeza del marisco.
Una revisión de 2006, realizada por el Dr. Dariush Mozaffarian y el Dr. Eric B. Rimm, de
los riesgos y beneficios del consumo de pescado, encontraron que para los adultos es
más beneficiosa la ingesta de una a dos porciones de pescado por semana que los
riesgos, incluyendo (a excepción del pescado de gran tamaño) en las mujeres en edad
Dr. Juan Pedro Ramírez
fértil. De hecho, evitar el consumo de pescado retrasaría el desarrollo neuronal óptimo
en los niños y en general podría incrementar la mortalidad por enfermedad cardiaca
coronaria.
Hay un largo período de latencia entre la exposición al metilmercurio y la aparición de
los síntomas de envenenamiento en los adultos. El período de latencia más largo se
registró cinco meses después de una exposición única.
El etilmercurio es un producto de degradación del etilmercuriltiosalicilato,
etilmercuriltiosalicilato un agente
antibacteriano que se ha utilizado como antiséptico tópico y conservante de vacunas.
El thiomersal (INN) (C9H9HgNaO2S), conocido también como timerosal, metorgán,
mertorgán, mertiolato, y merthiolate (éste último es un nombre comercial y sus
productos han recibido diferentes formulaciones) es un compuesto organomercúrico
(aproximadamente 49% de mercurio en peso), usado como antiséptico y
agente antifúngico. Sus nombres más usados derivan de su denominación química
original como mercurothiosalicilato sódico. No confundir con el mercurocromo o
merbromina.
Fue desarrollado y registrado bajo el nombre comercial de mertodol
mertodol en 1928 por la
corporación farmacéutica Eli Lilly and Company y ha venido siendo usado
como preservante en vacunas,
preparaciones
de inmunoglobulinas, antígenos en
diagnosis de alergias, antisueros, productos nasales y oftálmicos, antisepsia epidérmica
prequirúrgica y tintes de tatuajes. En los Estados Unidos, la Unión Europea y varios
otros países, se está retirando este compuesto de las vacunas que se aplican
rutinariamente a los niños. Aun se usa en la vacuna de múltiples dosis para la gripe,
gripe la
del tétanos y algunas otras vacunas para adultos.
adultos
Las características del etilmercurio no han sido estudiadas tan extensamente como las
de metilmercurio. Se elimina de la sangre mucho más rápidamente, con una vida media
de 7 a 10 días, y se metaboliza mucho más rápido que el metilmercurio. Probablemente
no tiene la capacidad del metilmercurio para cruzar la barrera sangre-cerebro (barrera
hematoencefálica) a través de transportadores, sino que se basa en la simple difusión
para entrar en el cerebro.
Otras fuentes de exposición de MERCURIO ORGÁNICO son el acetato de fenilmercurio y
el nitrato de fenilmercurio.
fenilmercurio Estos fueron utilizados en las pinturas de látex de interior
por sus propiedades anti-moho, pero se retiraron en 1990 debido a los casos de
toxicidad.
Diagnóstico de la intoxicación por mercurio
El diagnóstico de envenenamiento por mercurio elemental o inorgánico consiste en
determinar la historia de la exposición, los hallazgos físicos y una carga corporal elevada
de mercurio.
Dr. Juan Pedro Ramírez
Las concentraciones de mercurio en sangre se consideran normales cuando están por
debajo de 6 mg/L, y las dietas ricas en pescado puede dar lugar a concentraciones de
mercurio en la sangre superior a 200 mg/L. Dado que el mercurio tiene una vida media
corta, no resulta de demasiada utilidad medir sus niveles en sangre.
Si la exposición es crónica, se pueden obtener en orina de 24 horas.
Para el diagnóstico de envenenamiento por mercurio orgánico se consideran más
fiables los análisis del pelo y de la sangre.
Prevención de la intoxicación por mercurio
El envenenamiento por mercurio puede ser prevenido (o minimizado), eliminando o
reduciendo la exposición al mercurio y sus compuestos. Por eso, muchos gobiernos y
grupos privados han realizado esfuerzos para regular en gran medida el uso de
mercurio, o hacer avisos acerca de su uso. Por ejemplo, en la Unión Europea la
exportación de mercurio y algunos de sus compuestos está prohibida desde
03/15/2010.
Tratamiento convencional
Tanto o más importante que el tratamiento es identificar y eliminar la fuente del
mercurio. La terapia de quelación inmediata es el estándar de cuidado para un paciente
con síntomas de envenenamiento por mercurio graves o con las pruebas de laboratorio
indicando una carga total de mercurio elevada.
La terapia de quelación para intoxicación aguda de mercurio inorgánico se puede hacer
con DMSA, el ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico (DMPS), D-penicilamina (DPCN)
o dimercaprol (BAL). Sólo el DMSA ha sido aprobado por la FDA para uso en niños con el
fin de tratar la intoxicación por mercurio. Varios estudios no han encontraron beneficio
clínico claro en el tratamiento con DMSA causada por la exposición al vapor de
mercurio.
El DMSA es el tratamiento más utilizado para la intoxicación grave por metilmercurio, ya
que se administra por vía oral y tiene menos efectos secundarios.
Complementos que pueden ser de interés para la desintoxicación de mercurio:
•
•
•
•
Cilantro
Clorofila
N-Acetil-cisteina
Ácido alfa-lipoico
Dr. Juan Pedro Ramírez
El ácido alfaalfa-lipoico (ALA) ha demostrado tener un efecto protector contra la
intoxicación aguda por mercurio en varias especies de mamíferos cuando se da poco
después de la exposición.
El glutatión y la NN-acetilcisteína (NAC) son recomendadas por algunos médicos, pero se
ha demostrado que aumentan las concentraciones de mercurio en los riñones y el
cerebro por lo que no deberían ser utilizados como único tratamiento.
Los datos experimentales obtenidos han mostrado un efecto protector del selenio
frente al metilmercurio aunque no hay datos epidemiológicos que lo abalen.
Pronóstico de la intoxicación por mercurio
Muchos de los efectos tóxicos del mercurio son parcial o totalmente reversibles, ya sea
a través de una terapia específica o a través de eliminación natural del metal después
de la exposición. Sin embargo, la exposición a dosis altas o prolongadas puede causar
daños irreversibles, sobre todo en los fetos, bebés y niños pequeños. El síndrome de
Young se cree que es una consecuencia a largo plazo del envenenamiento por mercurio
en la niñez temprana. El cloruro de mercurio puede causar cáncer, ya que causa el
aumento de varios tipos de tumores en ratas y ratones, mientras que el mercurio de
metilo causa tumores en los riñones en ratas macho. El cloruro de mercurio y el
mercurio de metilo se han clasificado como posibles carcinógenos humanos.
El debate sobre la amalgama dental
La amalgama dental, una aleación con aproximadamente un 50 por ciento de mercurio
elemental, se introdujo por primera vez en Francia en el siglo XIX. Desde que comenzara
a usarse ha existido controversia sobre su seguridad. Aunque en la gran mayoría de los
casos la amalgama dental no parece producir problemas de salud sistémicos, se han
registrado casos en los que la liberación de mercurio estaba por encima de lo normal
debido a circunstancias especiales, así como casos de personas sintomáticas cuyos
problemas de salud han remitido tras la extracción de sus empastes de amalgama y
tratamiento de quelación. Parecen existir factores genéticos que hacen a algunas
personas más vulnerables a la toxicidad por mercurio. En los Estados Unidos, los
Institutos Nacionales de la Salud ha declarado que los empastes de amalgama no
representan riesgo para la salud personal. Sin embargo, en Escandinavia, los empastes
de amalgama están prohibidos desde el año 2008 debido a la preocupación sobre la
contaminación ambiental con mercurio. En 2012 se inició un estudio para su
prohibición en toda la Unión Europea debido al impacto que tienen sobre el medio
ambiente.
En 2002, Math Berlín, profesor emérito de Medicina Ambiental y presidente del Grupo
de Tareas de 1991 de la Organización Mundial de la Salud sobre Criterios de Salud
Dr. Juan Pedro Ramírez
Ambiental para el mercurio inorgánico, publicó un resumen y una evaluación de la
literatura científica publicada entre noviembre de 1997 y 2002 como parte de una
investigación especial para el Gobierno sueco en la temas relacionados con la salud. El
informe concluye: "Con referencia al hecho de que el mercurio es una toxina con
efectos en varios niveles de la dinámica bioquímica de la célula, la amalgama debe ser
considerada como un material inadecuada para la restauración dental."
Mercurio en las cremas blanqueantes
Algunos productos que blanquean la piel contienen sustancias químicas tóxicas del
cloruro de mercurio (II) como ingrediente activo. Cuando se aplica, el producto químico
se absorbe fácilmente a través de la piel al torrente sanguíneo.. El uso de productos
para blanquear la piel es especialmente popular entre las mujeres de Asia. C En Hong
Kong en 2002, fueron descubiertos dos productos conteniendo entre 9.000 y 60.000
veces la dosis recomendada.
Lámparas fluorescentes
Las lámparas fluorescentes contienen mercurio que se libera cuando se rompen las
bombillas. Cuando se rompen dentro de una casa, las bombillas de vapor de mercurio
pueden emitir suficientes vapores para presentar problemas de salud y la Agencia de
Protección Ambiental de los EEUU recomienda evacuar y ventilar la habitación durante
al menos 15 minutos después de romper una bombilla de luz fluorescente.
La rotura de lámparas múltiples presenta una mayor preocupación. Un informe de 1987
describe a un niño de 23 meses de edad que sufrió anorexia, pérdida de peso,
irritabilidad, sudoración profusa y descamación y enrojecimiento de los dedos de manos
y pies. Este caso se remonta a la exposición de mercurio a partir de una caja de
bombillas fluorescentes de 8 pies que se había roto en un cobertizo. Los fragmentos
habían sido limpiados, pero el niño a menudo utilizaba la zona para jugar.
Dr. Juan Pedro Ramírez
2. PLOMO
Envenenamiento con plomo
En estudios recientes se ha comprobado que hoy en día tenemos de 400 a 1.000 veces
más plomo en los huesos que hace 400 años.
Las pinturas con plomo eran comunes hasta la década de los años 1960, se usaron poco
hasta los primeros años 1970 y fueron casi completamente eliminadas del mercado en
1978. Por lo tanto, en un número significativo de casas antiguas, la pintura de plomo
aún sigue siendo una amenaza. En general, el envenenamiento con plomo es causado
por inhalación de polvo procedente del remodelado de pintura de las casas, los
pacientes pueden quedar expuestos a cantidades significativas de plomo aerolizado en
la forma de partículas raspadas o pulidas de la superficie durante la reparación.
Algunas piezas de cerámica cristalizada contienen plomo; cántaros, tazas, ollas y platos
de cerámica hechos de este modo, pueden exudar plomo, especialmente cuando
entran en contacto con sustancias ácidas (p. ej., frutas, bebidas cola, tomates, vino,
sidra). El whisky de maíz contaminado con plomo y los remedios populares son posibles
fuentes, al igual que algunos objetos extraños a base de plomo encontrados en el
estómago o los tejidos (p. ej., balas, plomadas de pesca). Las balas alojadas en los
tejidos blandos cerca de los líquidos sinoviales o el LCR pueden aumentar los niveles de
plomo en sangre, pero este proceso puede llevar años.
La exposición laboral puede producirse en la fabricación y reciclado de baterías, el
bronceado de materiales, la producción de latón, la plomería, soldaduras, la fundición,
la alfarería y la manipulación de pigmentos. Ciertos productos cosméticos étnicos y
algunos productos herbales importados contienen plomo y han causado epidemias de
envenenamiento en comunidades de inmigrantes. El vapor de la gasolina con plomo
inhalado con fines recreativos para alterar el SNC puede causar envenenamiento con
plomo.
Fisiopatología
Se absorbe principalmente por vía respiratoria y digestiva. El 2% se une a los glóbulos
rojos, un 8% se acumula en tejidos blandos y el 90% restante se fija al hueso donde
permanece durante años (en las encías se fija formando el llamado ribete de Burton). Se
elimina por vía renal o heces. Produce síntomas digestivos en forma del llamado «cólico
saturnino» (asemeja a un abdomen agudo por el dolor y los vómitos, pero cursa sin
fiebre ni peritonismo) y anemia(con punteado basófilo de los hematíes). En el SNC
puede aparecer encefalopatía y alteraciones psicológicas (más frecuente en niños), y a
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nivel periférico neuropatía de predominio motor. Puede haber necrosis tubular aguda y
de forma crónica nefropatía intersticial.
Signos y síntomas
El envenenamiento con plomo es más comúnmente un trastorno crónico y puede no
producir síntomas agudos. Con o sin síntomas agudos, el envenenamiento finalmente
tiene efectos irreversibles (p. ej., deterioro cognitivo, neuropatía periférica, disfunción
renal progresiva).
El riesgo de déficit cognitivo aumenta cuando los niveles de plomo en sangre (PbB,
PbB,
plumbemia)
plumbemia son ≥ 10 mg/dL (≥ 0,48 mmol/L) por un período largo, aunque el punto de
corte puede ser más bajo. Otros síntomas (p. ej., calambres abdominales,
estreñimiento, temblores, cambios de humor) pueden ocurrir con PbB> 50 mg/dL (> 2,4
mmol/L). La encefalopatía es probable si PbB> 100 mg/dL (> 4,8 mmol/L).
En niños
El envenenamiento agudo de plomo en niños puede causar irritabilidad, disminución de
la atención y encefalopatía aguda. El edema cerebral aparece entre 1 y 5 días, y provoca
vómitos persistentes e intensos, marcha atáxica, convulsiones, alteraciones de la
conciencia y, finalmente, convulsiones intratables y coma. La encefalopatía puede ser
precedida por varias semanas de irritabilidad y disminución del deseo de jugar.
El envenenamiento crónico de plomo en niños puede causar incapacidad intelectual,
convulsiones, trastornos agresivos del comportamiento, regresión del desarrollo, dolor
abdominal crónico y anemia.
En adultos
Los adultos con exposición laboral presentan síntomas característicos (p. ej., cambios en
la personalidad, cefaleas, dolor abdominal, neuropatía) en varias semanas o meses. La
encefalopatía es rara. Los adultos pueden desarrollar pérdida del estímulo sexual,
infertilidad y, en hombres, disfunción eréctil.
En niños y adultos
Puede aparecer anemia, porque el plomo interfiere en la formación de la Hb. Los niños
y los adultos que inhalan tetraetilo o tetrametilo de plomo (en el plomo de la gasolina)
pueden presentar una psicosis tóxica además de los síntomas más característicos de
envenenamiento con plomo.
Diagnóstico
Dr. Juan Pedro Ramírez
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•
Niveles de plomo en sangre
También se determinan los metabolitos de las protoporfirinas, que están
elevados. La eliminación urinaria de plomo tras administración de EDTA-CaNa2
se utilizaba como marcador de exposición. Recientemente se ha introducido la
fluorescencia con rayos x-K (KXRF)para medir la concentración de plomo óseo
(refleja la dosis acumulada).
El envenenamiento con plomo se sospecha en pacientes con síntomas característicos.
Sin embargo, como los síntomas a menudo son inespecíficos, el diagnóstico a veces se
posterga. La evaluación incluye hemograma completo y medición de los electrolitos
séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina sérica, glucosa plasmática y niveles de
PbB. Una radiografía abdominal debe tomarse para buscar partículas de plomo, que son
radiopacas. Las radiografías de los huesos largos se usan en niños para el diagnóstico.
Las bandas de plomo horizontales en los cartílagos metafisarios, que representan la
falta de remodelado y el aumento en el depósito de Ca en las zonas de calcificación
transitoria en los huesos largos de los niños, son bastante específicas para el
envenenamiento con plomo u otros metales pesados, pero no son sensibles. La anemia
normocítica o microcítica sugiere toxicidad con plomo, particularmente cuando el
recuento de reticulocitos es elevado o aparece un punteado basófilo en los eritrocitos;
sin embargo, la sensibilidad y la especificidad son limitadas. El diagnóstico se define por
la PbB ≥ 10 μg/dL.
Como la medición de la PbB no siempre es posible y puede ser cara, pueden usarse
otras pruebas preliminares o de cribado para envenenamiento con plomo. La prueba de
la sangre capilar para plomo es precisa, barata y rápida. Todas las pruebas positivas se
confirman con PbB. La prueba de la protoporfirinaeritrocitaria (también llamada cinc
protoporfirina o protoporfirina libre eritrocitaria) a menudo es inexacta y en la
actualidad rara vez se usa. La prueba de movilización de edetatodisódico de Ca
(CaNa2EDTA), antes usada para diagnóstico y tratamiento, es considerada obsoleta por
la mayoría de los toxicólogos y en general no se usa.
Tratamiento médico convencional
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•
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Eliminar la fuente de plomo (p. ej., irrigación intestinal total si el plomo está en
el tubo digestivo)
Quelación para los adultos con síntomas de envenenamiento más > 70 mg/dL
Quelación para niños con encefalopatía o PbB> 45 mg/dL (> 2,15 mmol/L)
Para todos los pacientes, debe eliminarse la fuente del plomo. Si los restos de pintura
de plomo son visibles en la radiografía abdominal, la irrigación intestinal total con
solución electrolítica de polietilenglicol a 1 o 2 L/h para adultos o 25 a 40 mL/kg/h para
niños se realiza hasta que las nuevas radiografías muestran que no hay plomo. Si la
causa es una bala, la extirpación quirúrgica debe considerarse. Los niños con PbB> 70
μg/dL (> 3,40 μmol/L) y todos los pacientes con síntomas neurológicos deben ser
internados. Aquellos con encefalopatía aguda son admitidos en UCI.
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El tratamiento convencional consiste en la administración de agentes quelantes (p. ej.,
succímero [ácido meso-2,3-dimercaptosuccínico], CaNa2EDTA, dimercaprol [antilewisita británica, o BAL]) pueden administrarse para unir el plomo en formas que
pueden excretarse (recomendación para la terapia quelante). La quelación debe ser
supervisada por un toxicólogo experimentado, y está indicada para los adultos con
síntomas de envenenamiento más PbB> 70 mg/dL y para niños con encefalopatía o
PbB> 45 mg/dL (> 2,15 mmol/L). Los trastornos hepáticos y renales son
contraindicaciones relativas para los agentes quelantes. Estos fármacos no deben
administrarse a pacientes con exposición en curso al plomo, porque la quelación puede
aumentar la absorción de plomo en el tubo digestivo. La quelación elimina sólo
cantidades relativamente pequeñas del metal. Si la carga total de plomo del cuerpo es
demasiado grande, pueden requerirse múltiples quelaciones en el curso de varios años.
Los fármacos
fármacos y sus efectos adversos
El dimercaprol, que puede causar vómitos, se administra con líquidos vía parenteral u
oral. También puede causar dolor en el sitio de inyección, numerosos síntomas
sistémicos y, en pacientes con deficiencia de G6PD, hemólisis intravascular aguda
moderada o grave. Este agente no debe darse en forma concurrente con suplementos
de hierro. El dimercaprol se formula con derivados del cacahuete y, por lo tanto, está
contraindicado en pacientes en los que se sabe o se sospecha una alergia al cacahuete.
El CaNa2EDTA puede causar tromboflebitis, que puede prevenirse dando el fármaco
por vía IM, no IV, y usando una concentración IV de < 0,5%. Antes de comenzar con el
tratamiento con CaNa2EDTA, debe confirmarse un adecuado flujo de orina. Las
reacciones graves al CaNa2EDTA incluyen insuficiencia renal, proteinuria, hematuria
microscópica, fiebre y diarrea. La toxicidad renal, que está relacionada con la dosis, en
general es reversible. Los efectos adversos del CaNa2EDTA probablemente se deban a
la depleción de cinc.
El succímero puede causar erupciones, síntomas gastrointestinales (p. ej., anorexia,
náuseas, vómitos, diarrea, gusto metálico) y elevación transitoria de las enzimas
hepáticas.
Los pacientes con PbB> 10 μg/dL deben ser controlados estrictamente, y ellos o sus
padres deben saber cómo reducir la exposición al plomo.
Complementos que pueden ser de interés para la desintoxicación por plomo:
plomo:
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•
Cilantro
Antioxidantes
Prevención
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Los pacientes en riesgo deben ser evaluados con medición de la PbB. Las medidas que
reducen el riesgo de envenenamiento hogareño incluyen lavado de manos regular,
lavado de los juguetes de los niños y limpieza de todas las superficies de la casa; el agua
bebible, la pintura de la casa (excepto en las casas construidas después de 1978), y los
elementos de cerámica deben ser evaluados en busca de plomo. Los adultos expuestos
a polvo de plomo deben usar equipo de protección personal adecuado, cambiar la ropa
y los zapatos antes de entrar en la casa y ducharse antes de acostarse.
3. CADMIO
El Cadmio (Cd) es un componente natural de la corteza terrestre, se halla asociado a
Plomo, Cobre y Zinc. El agua dulce, superficial contiene naturalmente 1 µg/l. Las fuentes
antropogénicas se relacionan a su uso en galvanoplastía, aleaciones, pigmentos,
pinturas, fertilizantes, funguicidas.
Epidemiología:
El cadmio es incorporado a los cultivos a partir del suelo y el riego acumulándose en
cereales como el arroz y el trigo. También se encuentra en moluscos y crustáceos. No
debe descartarse la contaminación de alimentos ingeridos en áreas de trabajo
contaminadas. Se ha descrito contaminación del alimento a partir de defectos de la
sutura de las latas de conserva galvanizadas.
Un ejemplo de intoxicación por cadmio fue la enfermedad ItaiItai en el área del río
Jinzu, Japón. 184 casos confirmados desde 1967 por consumo de pescado y cereales
contaminados.
Fisiopatogenia:
Por vía digestiva el cadmio se absorbe menos del 10%, nivel que es superado cuando
coexiste con deficiencia de Hierro, Calcio o Zinc. Tiene acción irritante local. Es un tóxico
sistémico por bloqueo de los grupos tiólicos enzimáticos. La intoxicación por cadmio
tiene como órgano diana el riñón. Afecta al túbulo proximal provocando el llamado
Síndrome de Fanconi,
Fanconi que cursa con AminoAmino-aciduria, glucosuria, hipercalciuria y
fosfaturia.
fosfaturia Inhibe la activación de vitamina D favoreciendo los trastornos originados la
inhibición de la 1-alfaalfa-hidroxilasa renal.
Clínica:
La intoxicación aguda por ingesta de alimentos contaminados con altas dosis de cadmio
se manifiesta por síntomas irritativos a nivel gastrointestinal en la primera hora después
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del consumo. Provoca sabor metálico, cólicos violentos, vómitos, diarreas
sanguinolentas y toxicidad hepatorenal.
La exposición crónica a través de los alimentos o el agua determina un cuadro insidioso
de difícil diagnóstico con síntomas como astenia, adelgazamiento, anemia e
hipoglogulinemia.
La proteinuria: progresa al Síndrome de Fanconi (aminoaciduria, glucosuria,
hipercalciuria y fosfaturia). Nefrolitiasis, osteomalacia, dolores óseos, fracturas
patológicas. Otras manifestaciones pueden ser: fotosensibilidad, disfunción hepática,
hipertensión.La acción cancerígena no se relaciona con la absorción digestiva.
Diagnóstico de la intoxicación por cadmio
Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible.
Definición de caso probable: Cuadro clínico compatible con antecedentes positivos.
Definición de caso confirmado: Caso probable más determinación de Cd en sangre (CdS) sirve sólo en agudo. La presencia de Cadmio en orina (Cd-O) en el paciente crónico
sintomático tiene valor orientativo. La lesión renal altera la eliminación.
Valor esperado:
Cd-S (cadmio sanguíneo)= 0.4 -1µg/l (no fumadores)
1,4 -4,5 µg/l (fumadores)
Cd-O (cadmio urinario)= < 1 µg/l
Diagnóstico de la enfermedad:
Proteinograma y pruebas de función renal que demuestran disminución del poder de
concentración y acidificación.
Análisis de alimentos y otras muestras: La presencia de Cadmio en alimentos, agua y
material biológico se realiza por Espectrofotometría de Absorción Atómica.
Tratamiento de la intoxicación por cadmio:
cadmio:
1- Intoxicación aguda: Paciente asintomático: Descontaminación, lavado gástrico (el
Carbón Activado no es de utilidad). Paciente sintomático: Reposición hidroelectrolítica,
administración del antídoto específico (EDTACa).
2- Intoxicación crónica: Antídoto específico (EDTACa).
3- Osteomalacia: Vitamina D y Calcio.
4-Antídoto específico: EDTACa 50 mg/kg/día en solución de dextrosa al 5 % por vía
intravenosa lenta (5 horas) durante 5 días.
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Complementos dietéticos que pueden contribuir a la deisntoxicación:
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Clorela
N-AcetilAcetil-Cisteina
Ácido AlfaAlfa-Lipoico
4-INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO Y DERIVADOS
El arsénico es un metaloide presente en el suelo, aire, agua y alimentos. Se encuentra
en todos los organismos vivos aunque no es esencial para el hombre.
Los compuestos se utilizan como: pigmentos, refinadores de vidrio, en peletería y
taxidermia, conservación de madera, herbicidas y desecantes, fármacos en medicina
veterinaria, plaguicidas y aditivos en la alimentación.
Agente etiológico de las intoxicaciones: Sales de arsénico.
Epidemiología:
La intoxicación alimentaria por arsénico se relaciona con los residuos de los plaguicidas,
los aditivos alimentarios, la ingesta de productos marinos, la destilación ilegal de
bebidas alcohólicas y por la contaminación natural o artificial del agua de consumo. Se
detectaron altas concentraciones de arsénico en el agua en algunas regiones de
Argentina, Chile, México, Estados Unidos, Taiwan, Bangladesh, Bengala Occidental y
Hungría.
En Bangladesh, India, se registraron 7.000 afectados por contaminación de agua de
consumo en septiembre del año 2000. Otro brote que afectó a 35 personas ocurrió en
junio de 2001 en Moquegua, Perú, por contaminación del agua potable después de un
terremoto.
Fisiopatogenia:
El arsénico se une a los grupos tiólicos, interfiriendo en los numerosos sistemas
enzimáticos relacionados con la respiración celular, el metabolismo del glutatión y la
replicación del DNA. Es un carcinógeno reconocido (piel, hígado).
Clínica:
-Intoxicación aguda: Una hora después de la ingestión se presenta un cuadro
gastrointestinal con vómitos y diarreas coleriformes (granos de arroz), sed intensa,
sabor acre, y sensación quemante en todo el tubo digestivo superior. Puede haber
deshidratación moderada o grave, hipotensión y miocardiopatía con disminución de la
contractilidad, prolongación del intervalo Q-T, arritmias. Puede aparecer una nefritis
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arsenical que cursa con: hematuria, proteinuria, necrosis tubular aguda; y, en ocasiones
necrosis cortical. En la intoxicación moderada-grave pueden presentarse convulsiones y
coma. Las intoxicaciones severas evolucionan a la muerte en 24 horas.
Los pacientes que superan el cuadro inicial presentan, con frecuencia variable, una
neuropatía periférica 1 ó 2 semanas después.
-Intoxicación crónica: Evoluciona en forma insidiosa con: disminución del apetito,
debilidad, náuseas/vómitos, diarrea, malestar gástrico y/o anemia.
La hiperqueratosis y la hiperpigmentación afectan las palmas de las manos y las plantas
de los pies. Las lesión de forma verrugosa, pueden encontrarse difusas o en el dorso de
manos. En las uñas se observan las líneas de Mees (estrías transversales atróficas).
Algunas personas desarrollan melanosis difusa que se extiende a cuello, tronco y
extremidades. La coloración apizarrada es producida por la acumulación de melanina y
tiene distribución en “gotas de lluvia”. Menos frecuentemente causa alopecia.
Puede provocar también cáncer cutáneo: Epiteliomas baso-celulares únicos o múltiples,
ubicados en tronco y epiteliomas espinocelulares en miembros.
También puede generar una neuritis periférica distal, afectando los cuatro miembros. La
localización es en guante y media. Se inicia con parestesias que evolucionan a la
anestesia total. Más tarde se altera la motilidad con afectación de los músculos
extensores, especialmente el extensor común y se pone en evidencia la dificultad para
la marcha. El daño hepático y miocárdico es producido por la alteración de los sistemas
enzimáticos celulares. Se evidencia por las alteraciones en las pruebas funcionales
hepáticas y en el electrocardiograma.
Las alteraciones vasculares periféricas como acrocianosis y síndrome de Raynaud con
progresión a endarteritis obliterante son manifestaciones comunes en algunas regiones
(Enfermedad del Pie Negro de Taiwan).
Atraviesa la placenta dando lugar a recién nacidos de bajo peso, con malformaciones y
o toxicidad fetal.
Diagnóstico de la intoxicación por arsénico
Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible.
Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedentes alimentarios o
regionales positivos.
Definición de caso confirmado: Caso probable sumado a un nivel alto de Arsénico en
orina (As-O). Valor esperado: As-O: Menos de 50 µg/g de creatinina.
En las intoxicaciones agudas son habituales valores superiores a los 1000 g/g de
creatinina.
Diagnóstico de la enfermedad:
Dr. Juan Pedro Ramírez
-Epidemiológico: asociado a la alimentación o al lugar de residencia.
-Clínico: Agudo: Rápida evolución y las deposiciones características. Crónico: Cuadro
clínico descrito.
-Diagnóstico por métodos auxiliares (detección de As-O mayor de 50 µg/g creatinina en
orina). La investigación en pelos y uñas demuestran la absorción sistémica. No se
realizan habitualmente en la práctica clínica (valor esperado: As cabellos: Menor de 3
ppm, Arsénico en uñas: Menor de 0,8 ppm).
Notificación: Debe ser inmediata ante caso sospechoso.
Análisis de alimentos y otras muestras: Determinación de Arsénico en muestras de
alimentos y/o agua.
Tratamiento de la intoxicación con arsénico:
arsénico:
-De la intoxicación aguda: Descontaminación con lavado gástrico con Carbón Activado
seguido de purgante en el paciente asintomático.
En el paciente sintomático están indicados la reposición hidroelectrolítica y el antídoto
específico.
-De la intoxicación crónica: Tratamiento específico, dimercaprol (BAL) 3-4 mg/kg cada 4
horas por vía intramuscular durante dos días y luego continuar con igual dosis cada 12
horas hasta 10 días. Se deben controlar la tensión arterial y alcalinizar la orina para
facilitar la eliminación de Arsénico.
Complementos que pueden favorecer la eliminación de cadmio:
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Clorela
N-Acetil-Cisteina
Ácido alfa Lipoico
5-INTOXICACIÓN POR CROMO
Los compuestos de cromo son ampliamente utilizados en el medio laboral (industria
procesadora de cromita, aceros inoxidables, industrias galvánicas, curtidos, textil y en
diversos pigmentos); también se encuentra como impureza del cemento.
Epidemiología
Las intoxicaciones agudas por ingesta o inhalación de cromo son infrecuentes (Hospital
Clínic de Barcelona, dos casos en los últimos diez años), predominando la característica
de intoxicaciones crónicas.
Dr. Juan Pedro Ramírez
Mecanismos de acción
La toxicidad de los compuestos de cromo está relacionada con su acción irritante y
sensibilizante.Los compuestos hexavalentes se absorben por vía digestiva, cutánea y
respiratoria. Penetra con facilidad en el interior de los eritrocitos, combinándose con la
fracción globínica de la hemoglobina, reduciéndose posteriormente a estado trivalente;
en esta forma tiene gran afinidad por las proteínas plasmáticas, principalmente a la
transferrina. La principal vía de eliminación es la renal (80%). La semivida de eliminación
de 15-41 h.
Dosis tóxica
La DL50 de un cromato soluble en el hombre, es de unos 50 mg/Kg. A partir de 1-2 mg
de cromo hexavalente/Kg puede ocasionar una insuficiencia renal aguda. Son
concentraciones tóxicas en suero: >40 mg/L.
Manifestaciones clínicas
Intoxicación aguda
La ingesta de una sal de cromo produce un cuadro gastrointestinal en forma de
vómitos, dolores abdominales, diarreas, y hemorragias intestinales. Se han descrito
casos de muerte, por colapso cardiocirculatorio; si el paciente sobrevive, puede
aparecer una insuficiencia renal aguda debido a necrosis tubular aguda. También puede
ocasionar un fallo hepático, coagulopatía, o hemólisis intravascular.
Intoxicación crónica
El contacto cutáneo con compuestos hexavalentes de cromo puede producir úlceras de
5 a 10 mm, no dolorosas, a veces pruriginosas, que suelen afectar al dorso de las manos
y de los dedos, reciben el nombre de úlceras en "nido de paloma". También pueden
ocasionar dermatítis de contacto (irritativas y alérgicas).
La exposición a los compuestos hexavalentes de cromo también se relaciona con
cuadros de bronquitis y de asma. También pueden producir ulceraciones y
perforaciones del septum nasal.
A los diferentes compuestos de cromo y a los procesos industriales donde se utiliza
cromo, se les relaciona con una mayor incidencia de cáncer de pulmón y de senos
paranasales.
Diagnóstico
Dr. Juan Pedro Ramírez
De acuerdo con la Unión Europea, las concentraciones de cromo en orina después de la
jornada laboral deben ser inferiores de 15 µg/g creatinina y la diferencia del cromo
entre antes y después de la jornada laboral debe de ser inferior a los 5 µg/g de
creatinina.
La severidad del cuadro clínico comporta el nivel de gravedad.
Tratamiento de la intoxicación por cromo
En las intoxicaciones agudas por sales hexavalentes de cromo se debe de administrar
ácido ascórbico (1-3 g/IV/hora, durante 5 a 10 horas).
El TLV (Concentración media ponderada en el tiempo) para los compuestos de cromo
hexavalentes es de 50 µg/m3, a excepción de los pigmentos. Para el cromato de plomo
es de 12 µg/m3, cromato de zinc es de 10 µg/m3, cromato de calcio es de 1 µg/m3 y el
cromato de estroncio es de 0.5 µg/m3.
6-INTOXICACIÓN POR NÍQUEL
Las cantidades pequeñas de níquel son necesitadas por el cuerpo humano para producir
las células de sangre rojas, sin embargo, en cantidades excesivas, pueden llegar a ser
tóxicas. Es un carcinógeno para las vías respiratorias en trabajadores de la industria del
refinamiento del níquel (cáncer pulmonar y nasal). La dermatitis por contacto de origen
alérgico es frecuente en la población general. La sobre exposición a corto plazo al níquel
no se sabe pueda causar ningún problemas de salud, pero la exposición a largo plazo
puede causar pérdida de peso corporal, el daño del corazón y del hígado, y la irritación
de piel disminuidos. El níquel puede acumularse en la vida acuática, pero su presencia
no se magnifica a lo largo de cadenas de alimentos.
El níquel se absorbe poco a nivel digestivo. Su excreción urinaria es completa en 4 o 5
días.
-Intoxicación
Intoxicación por níquelníquel-carbonilo: es muy tóxico y causante de intoxicaciones agudas.
Comienza ocasionando cefalalgia, nauseas, vómitos, dolor epigástrico y retroesternal,
seguido de tos, hiperpnea, cianosis, síntomas digestivos y debilidad. Los síntomas
pueden acompañarse de fiebre y leucocitosis. Los casos más graves progresan hacia
neumonía, insuficiencia respiratoria, edema cerebral y muerte. Estudios de necropsias
muestran las concentraciones más grandes de níquel en los pulmones , y las menores
en hígado riñones y cerebro.
-Dermatitis
Dermatitis por níquel: es del 4 al 9 5 de las dermatitis de contacto. Los objetos
habituales de sensibilización suelen ser monedas y joyas. La idea de que la ingestión
aumentada de alimentos que contienen níquel incrementa la probabilidad de la
sensibilización externa queda apoyada por el dato del incremento en la excreción
urinaria de níquel y en relación con episodios de dermatitis agua por níquel.
Dr. Juan Pedro Ramírez
7-INTOXICACIÓN POR BERILIO
El berilio en el ambiente depende en gran parte de la combustión de hurra. La
combustión de hulla y petróleo contribuye con alrededor del 250 o más toneladas de
berilio en el ambiente cada año (en su mayor parte proveniente de la hulla), que es
unas cinco veces la producción anual para uso industrial. Los principales procesos
industriales que liberan berilio hacia el ambiente son las plantas de extracción de
berilio, plantas de cerámica y fábricas de aleaciones de berilio.
En la actualidad, el berilio se usa principalmente como aleación, pero un 20% de la
producción mundial se realiza para aplicaciones en las que se utiliza el metal libre en
reacciones nucleares, ventanas de rayos X, y otras aplicaciones especiales relacionadas
con óptica espacial, combustible de misiles y vehículos espaciales.
La depuración del berilio inhalado es polifásica; 50% se depura en alrededor de dos
semanas; el resto se elimina con lentitud, y queda fijo un residuo en los tejidos
probablemente dentro de granulomas fibróticos. La absorción gastrointestinal del
berilio ingerido tal vez sólo ocurre en el medio ácido del estómago, donde se encuentra
en la forma ionizada, pero pasa a través del tubo digestivo como fosfato precipitado. El
cloruro de berilio radiomarcado se elimina de la sangre de rata con rapidez; tiene una
vida media de alrededor de tres horas. Se distribuye hacia todos los tejidos, pero la
mayor parte va hacia el esqueleto. Las dosis altas van sobre todo hacia el hígado, pero
se transfiere de modo gradual hacia el hueso. La vida media en los tejidos es
relativamente breve, salvo en los pulmones, y una fracción variable de una dosis
administrada se excreta en la orina, donde tiene una vida media biológica prolongada.
Efectos cutáneos: La dermatitis por contacto es el efecto tóxico más frecuente
relacionado.
Efectos pulmonares:
-Neumonitis química aguda. La enfermedad pulmonar aguda por lnhalación de berilio
produce una neumonitis fulminante aguda. Esto ocurre casi de inmediato luego de
inhalación de aerosoles de compuestos de berilio solubles, en particular fluoruro, un
producto intermedio en el proceso de extracción de mineral. La gravedad se relaciona
con la dosis. Han ocurrido decesos, aunque la recuperación por lo general es completa
luego de varias semanas o incluso meses.
-Enfermedad granulomatosa crónica (beriliosis): cursa con disfunción respiratoria cada
progresiva
Carcinogenicidad
Estudios de dos poblaciones de trabajadores expuestos, y un registro de casos de
beriliosis muestran un pequeño exceso de cáncer pulmonar, aunque el número total de
casos es pequeño. Se comporta en realidad como un carcinógeno en seres humanos.
Dr. Juan Pedro Ramírez
7-INTOXICACIÓN POR ALUMINIO
La toxicidad por aluminio ocurre cuando una persona inhala cantidades elevadas de
aluminio en el aire o almacena altos niveles de aluminio en el cuerpo.
El aluminio es el metal más abundante en la corteza terrestre y está presente en el
ambiente combinado con otros elementos (p. ej., oxígeno, silicio y flúor). La exposición
al aluminio por lo general no es dañina, pero la exposición a altos niveles puede causar
serios problemas para la salud.
Debido a que el aluminio se encuentra prácticamente en todos los alimentos, agua, aire,
y tierra, las personas pueden estar expuestas a altos niveles de aluminio cuando:
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Consumen alimentos que contengan altos niveles de aluminio
Inhalan polvo de aluminio en el aire en el lugar de trabajo
Viven en ambientes polvosos
Viven donde se extrae o procesa aluminio
Viven cerca de ciertos sitios de desechos peligrosos
Viven donde el aluminio es naturalmente alto
Reciben vacunas que contengan aluminio
Tratamientos para reducir la fosfatemia en pacientes con insuficiencia renal.
Las personas de edad avanzada o con una función renal disminuido, son las que tienen
mayor riesgo de desarrollar una insuficiencia renal.
Síntomas de la intoxicación por aluminio
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Debilidad muscular
Dolor en los huesos
Fracturas que no se curan, especialmente en las costillas y la pelvis
Estado mental alterado
Prematura osteoporosis
Anemia
Absorción dañada de hierro
Inmunidad dañada
Ataques
Demencia
Retraso del crecimiento en niños
Deformidades espinales: escoliosis o cifosis
Diagnóstico de la intoxicación por aluminio
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Prueba de infusión de deferoxamina
Radiografías de huesos largos
Exámenes de sangre en busca de anemia
Biopsia ósea para medir los niveles de aluminio
Dr. Juan Pedro Ramírez
Tratamiento de la intoxicación por aluminio
Evitar la exposición al aluminio
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Antiácidos
Antitranspirantes
Dialisato (la solución de químicos usada en la diálisis)
Hidroxido de aluminio
Inmunizaciones
Soluciones TPN (nutrición parenteral total)
Medicamentos para el tratamiento de la intoxicación
-Mesilato de deferoxamina: actúa como un quelante que reduce la absorción de
sustancias.
Dr. Juan Pedro Ramírez
BIBLIOGRAFÍA
-Libros
-Manual de toxcología. Casarett & Doull. 5ª Edición. Ed. Mc Graw Hill
-Páginas web
http://publicaciones.ops.org.ar/publicaciones/publicaciones%20virtuales/libroetas/modulo5/m
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-Bibliografía de la introducción
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Dr. Juan Pedro Ramírez