alteraciones en el sistema respiratorio producidas por intoxicación

Universidad Nacional Jorge Basadre Grohmann
Facultad de Ciencias
ALTERACIONES EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
PRODUCIDAS POR INTOXICACIÓN CRÓNICA
CON HUMO DE TABACO EN Rattus
norvergicus VARIEDAD SPRAGUE DAWLEY A
DIFERENTES ALTITUDES
Blgo. Victor Carbajal Zegarra
Mblgo. Luis Lloja Lozano
S.A.P. Eliana Yatto
Tacna – Perú
2003
I.
RESUMEN
“ALTERACIONES EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
PRODUCIDAS POR INTOXICACIÓN CRÓNICA CON HUMO
DE TABACO EN Rattus norvegicus VARIEDAD SPRAGUE
DAWLEY” A DIFERENTES ALTITUDES
Blgo. V. Carbajal Z; Mblgo.V. Gutierrez A; Mblgo. L. Lloja L.; E.
Yato B.
En el Biterio de la Facultad de Ciencias de la Universidad
Nacional Jorge Basadre Grohmann se evaluó las
alteraciones provocadas por el humo del tabaco a
diferentes altitudes, en la frecuencia respiratoria,
frecuencia cardiaca y metabolismo basal, de “ratas
albinas”, los resultados nos demuestran que la intoxicación
con humo de tabaco provoca un incremento significativo en
la frecuencia respiratoria; este incremento se hace más
acentuado si consideramos la altitud, lo que significa que a
mayor altitud el organismo requiere de mayores volúmenes
de oxígeno para mitigar las necesidades o demandas
producidas por la intoxicación durante la exposición al
humo del tabaco, con la finalidad de satisfacer las
exigencias del cuerpo para sus procesos metabólicos. Un
acontecimiento parecido sucede con la frecuencia cardiaca;
la intoxicación con humo de tabaco provoca una mayor
frecuencia cardiaca y esto se acentúa si se considera la
altitud, lo que nos da ha entender que esas demandas de
oxígeno son vitales ya que está utilizando el sistema de
transporte y distribución de este gas.
II.
INTRODUCCION.
El “tabaco”, Nicotiana tabacum es una planta solanacea, de
flores purpúreas y fruto capsular con muchas semillas
menudas. Es natural u originario de América; el hombre en
los inicios de nuestra civilización la utilizó durante más de dos
siglos, sus efectos o sea la patología generada fueron
desconocidos por los galenos, mas adelante cuando su
utilización se diversificó y se hizo mayor, muchos países
vieron en el tabaco una lucrativa fuente de ingresos,
mejorando la economía; de otro
lado la iglesia católica
inicialmente se oponía a que sus representantes y sus fieles
utilizaran el tabaco, luego la utilización se generalizó a tal
punto que los jóvenes, debido a su tradicional rol subordinado
a las decisiones de los mayores que consideraban al tabaco
como un producto de consumo de adultos, se incorporaron al
mismo como un acto de rebeldía, aunque luego de la
incursión de las mujeres con similares argumentos el hábito
de fumar se popularizó, según las sociedades, lo hacen a
partir de la segunda mitad del siglo XX. Los conocimientos
acerca del daño al fruto del embarazo es de adquisición
relativamente reciente, pero absolutamente irrefutables. La
inquietud médica a partir del conocimiento del daño producido
por el tabaco, se trasladó al campo de la investigación de los
componentes del mismo encontrándose más de 4,000
sustancias de ellas cancerigenas.
El tabaco que se fuma hoy es muy diferente al que fumaban
los indígenas ancestrales porque, además del papel, los
tabaqueros, añaden cientos de sustancias malignas (abonos,
pesticidas, aditivos, etc.) que nuestros ancestros no fumaban
y, adema, del resultado de la combustión de las mismas, se
generan otras tantas sustancias también peligrosas
desconocidas para nuestro organismo. La intoxicación crónica
producida por consumo habitual de tabaco es frecuente en los
pises industrializados. Estas sustancias que entran a la sangre
con el humo del tabaco, también entran por la boca y tienen
múltiples efectos que son desconocidos por muchas personas,
uno de ellos alteran ciertos pasos metabólicos (químicos) de
la utilización de las grasas que uno ingiere, como resultado,
en el fumador aumentan los niveles de triglicéridos de origen
exógeno, además, el monóxido de carbono que tiene el humo
del tabaco, interfiere con los procesos químicos que
transforman el colesterol en ácidos biliares. Es así que para
esta investigación nos hemos trazado el siguiente objetivo
genérico: “Determinar las alteraciones producidas por el
consumo de tabaco en el sistema respiratorio de Rattus
norvegicus a diferentes altitudes sobre el nivel del mar.” Para
el que nos propusimos los siguientes objetivos específicos:
- Evaluar las modificaciones en la dinámica ventilatoria
pulmonar de Rattus norvegicus a los 0 msnm, 500
msnm, 1000 msnm, 1500 msnm,
- Evaluar las modificaciones en el metabolismo basal de
Rattus norvegicus a los 0 msnm, 500 msnm, 1000
msnm, 1500 msnm
III.
MARCO TEORICO
ANÁLISIS GENERICO DE ALGUNOS COMPONENTES DEL
TABACO
NICOTINA
Es una de las drogas más adictivas que se conocen, es de
color blanco y sabor amargo, es considerado como
estimulante que acelera el ritmo cardiaco, eleva la
frecuencia cardiaca, aumenta el riesgo de insuficiencia
coronaria y dilata las pupilas, así mismo incrementa los
niveles sanguíneos de determinadas hormonas, incrementa
el metabolismo, causa vasoconstricción, aumenta la
presión arterial y relaja los músculos. A dosis moderadas
tiene un efecto estimulante sobre los ganglios del sistema
nerviosos vegetativo, y a dosis elevadas tienen el efecto
contrario, es decir bloquea la transmisión nerviosa a través
de estos ganglios, a través de la acción sobre el sistema
nervioso central, es la causante de la dependencia psíquica
del tabaco, es la principal culpable de la adicción que
provoca el tabaco. También tiene un cierto efecto
vasoconstrictor sobre distintos órganos centrales como el
corazón, así como las arterias coronarias, el tabaco
también produce vasoconstricción de los vasos de la
placenta de la mujer embarazada, cuya función principal es
el intercambio de oxígeno y nutrientes con el feto,
viéndose afectado este en su desarrollo ( peso y talla
inferiores a lo normal ), y también por el menor desarrollo
y la acción de la sustancia tóxica inhalada por la madre que
ha pasado al torrente circulatorio del feto.
Cada cigarrillo posee alrededor de 1 miligramo de nicotina,
en dosis elevada es un veneno mortal, una dosis elevada
para el ser humano es de 60 miligramos, el equivalente a 3
cigarrillos, esta cantidad depositada en estado puro y
directamente en la garganta producirá la muerte casi
instantánea del afectado, en siete segundos pasa de los
pulmones a la sangre y de a hi al resto del cuerpo. La
nicotina es altamente tóxica, por lo que algunos gobiernos
obligan a las tabaqueras a rebajar su tasa, pero otros
gobiernos no se preocupan por lo que éstas evitan el
costoso proceso de hacerlo, evidentemente esto ocurre en
el tabaco destinado a países más pobres y sin legislación
adecuada. El rebaje consiste en inyectar gas amónico y
disolventes como cetona, pentano, acetonitrilo, etc. Es un
veneno violento y en su combustión arrastra, cianuros,
óxidos de nitrógeno, acetona, amoniaco, benzopìrinas,
nitrosaminas ( productos altamente cancerigenos ) así
como ácido cianhídrico, arsénico, fenoles, nornicotina,
oxinicotina, nicotirina y anabasina, todos letales. Es tan
venenoso como el ácido cianhídrico que mata a un conejo
con un asola gota depositada en la córnea, o a un perro
con una dosis de 1 miligramo por kilogramo de peso y a un
caballo con una dosis de 200 – 300 miligramos. Una dosis
tóxica para el hombre sería la de 10 – 20 miligramos y
mortal de 0.5 a 1 miligramos por kilogramo de peso.
Un cigarro puro de 3 a 10 g con una concentración de 1 a
2 % en nicotina tiene de 30 a 120 miligramos de nicotina,
dosis mas que suficiente para matara un hombre si se la
inyectara concentrada directamente en vena. Cinco
cigarrillos con concentración de 1.5 % de nicotina
contienen de 10 a 250 miligramos de nicotina, lo que es
suficiente para producir la muerte de una persona de 70
kilos de peso ¿Por qué no ocurre esto? Por la escasa
absorción digestiva de la nicotina y por que la combustión
destruye parte de todo este arsenal mortífero. Al humo
sólo pasa el 24 % de la nicotina al arder el tabaco ( lo que
tampoco es escaso ), pero esto es solo una ilusión
aparente, pues ese porcentaje se va acumulando más y
más cada vez que se fuma, por lo que la muerte y el
sufrimiento sólo son más lentos a la larga.
Por moda proveniente de América se ha impuesto el tabaco
rubio que es un tabaco mucho más tóxico y con mas
nicotina, actualmente se fuma tres veces más tabaco rubio
que negro.
La nicotina fue el primer insecticida de uso corriente. La
cantidad que absorbe un individuo, varía con la intensidad
de la inhalación, generalmente solo absorbe un 30 % del
contenido de nicotina, el resto pasa al ambiente de manera
que, cuando se fuma en un espacio cerrado, los no
fumadores se convierten en fumadores pasivos pues
inhalan el humo presente en el ambiente.
ALQUITRAN:
En esa sustancia negra, viscosa y repugnante en ella,
existen nada menos que más de 1,000 sustancias químicas
peligrosas incluida una gran variedad de irritantes y por ,
lo menos 60 agentes cancerígenos conocidos, el alquitrán
en realidad mata más que la nicotina, pues es el
desencadenante de la mayor parte de las enfermedades
que produce el tabaco, entre ellas los diversos tipos de
cáncer.
El inocente papel no se escapa a la maldición del fumador,
pues además de las distintas sustancias que entran en su
composición y acabado, como el cloro, cuyos derivados son
sumamente tóxicos ( como por ejemplo la lejía o
hipoclorito de sulfito o los plásticos de policloruro de vinilo,
o el percloretileno de las tintorerías etc. ) y que se utiliza
para blanquearlo, se le añaden otras como el sulfonato de
amonio que sirve para facilitar su combustión.
RADIACTIVIDAD:
Según la revista “Vivir con Salud”, # 245, son muy pocas
las personas que saben que el tabaco también posee una
intensa reactividad producida por las radiaciones alfa
emitidas por los isótopos Polonio – 210 y Plomo – 210,
encontrándose ambos en gran concentración en las hojas
del tabaco y así mismo en el humo del cigarrillo. La mayor
parte del Polonio – 210 deriva de los fertilizantes
fosfatados que se utilizan en las plantaciones de tabaco, la
planta absorbe con sus raíces el Polonio – 210 del suelo y
lo almacena en sus hojas, donde este isótopo reactivo
permanece a través de todo el proceso de secado e
industrialización, al fumar el Polonio – 210 queda atrapado
en la mucosa bronquial. Para tener una idea de la
reactividad que se recibe al fumar, basta el siguiente
ejemplo: el fumador de paquete y medio de cigarrillos por
día recibe en las bifurcaciones bronquiales 400 rads de
radiaciones alfa por año, lo que equivale a 300 radiografías
de tórax, o sea a casi una por día, todo un equipo de rayos
X funcionando a todo pulmón, o lo que es lo mismo una
minicentral Chernobil en cada paquete de cigarrillos.
HUMO:
El humo del tabaco añade a su vez nuevas sustancias
tóxicas que no se hallan originalmente en el mismo, debido
a las reacciones químicas de la combustión. El cigarrillo
desprende dos clases de humo, solo hay que mirar el color
de humo que sale de la punta encendida del mismo y el
que sale por la parte delantera y que es el que se traga
directamente, ambos son sumamente tóxicos, pero lo es
más el que va destinado a los demás, a los vecinos, pues
este no pasa por el pequeño filtro que se opone al
recorrido desde un extremo al otro del cigarrillo, sino que
va directamente a almacenarse en los pulmones. El humo
sale de la punta del cigarro a 800 grados centígrados de
temperatura, esta temperatura al ir disipada en el humo,
que es un gas y al pasar por la humedad de la boca y el
árbol bronquial baja drásticamente, en cualquier caso no
es nada desdeñable la baja temperatura a que aun así en
la boca y los pulmones dicho humo achicharra las papilas
gustativas de la lengua, la mucosa nasal, las paredes de la
tráquea, los cilios y los alvéolos pulmonares, etc. Lo que le
provoca
al
fumador
el
no
poder
expectorar
adecuadamente. Las sustancias que lleva acompañado el
humo, pasan a la sangre y desplazan al oxígeno de la
misma por lo que todo el proceso de la respiración se
empobrece lenta pero indefectiblemente. Ese porcentaje de
nicotina que pasa al humo permanece inalterado y con sus
propiedades mortíferas intactas, el monóxido de carbono
es un gas tóxico que se desprende de la combustión en
nuestro caso del tabaco y del papel que lo envuelve,
además reduce la cantidad de oxígeno en la sangre ya que
viene a ocupar su lugar fijándose a la hemoglobina es
peligrosísimo para las embarazadas y para quienes
padecen insuficiencia coronaria, es una enorme crueldad la
que cometen las madres fumadoras son sus neonatos y
lactantes y una gran irresponsabilidad quienes siguen
fumando teniendo problemas circulatorios.
Intoxicación por Gases irritantes y solubles: los
gases más representativos son el amonio y el ácido
clorhídrico. Producen lesión inmediata; los pacientes
desarrollan manifestaciones de obstrucción de las
vías respiratorias altas caracterizadas por tos,
disnea, sensación de asfixia y estridor por edema
laríngeo, acompañados de dolor y opresión esternal,
irritación ocular, nasal, y orofaríngea. Se ha descrito,
en casos muy severos, el desarrollo de edema
pulmonar no cardiogénico. En algunos individuos se
han
producido
bronquectasias
y
enfermedad
obstructiva residual después de exposición accidental
al amonio.
Intoxicación por Gases irritantes e insolubles:
gases como el cloro, cadmio, cloruro de zinc, y
vanadio suelen afectar tanto el tracto respiratorio
superior, como el inferior y el epitelio alveolar. Se
consideran cuatro fases en las alteraciones clínicas
producidas por la exposición al cloro, las cuales
pueden servir de prototipo para los otros gases
irritantes de este grupo:
Fase 1 (0-6 horas) se presenta tos, disnea leve y
sibilancias escasas con hiperemia nasofaríngea, que
generalmente desaparecen al retiro de la exposición.
Fase 2 (6 hras. - 10 días) se caracteriza por síntomas
de obstrucción de las vías respiratorias altas, con
retracciones inspiratorias y estridor. Se observa
severo edema nasal, faríngeo y laríngeo que se
extiende hasta la tráquea y los bronquios;
igualmente se desarrolla bronquitis severa con
taponamiento de los bronquios de mediano y
pequeño calibre y aparición de bronquectasias.
Algunos pacientes presentan síntomas y signos
típicos de un síndrome de dificultad respiratoria del
adulto con hipertensión pulmonar.
Fase 3 (1 a 4 semanas) se produce una gradual
recuperación de la función pulmonar, aunque
persiste la tos y cierto grado de bronco-constricción.
Fase 4 durante este período mejora aún más el
estado clínico del paciente, aunque pueden persistir
leves alteraciones en la distribución de la ventilación.
Intoxicación por Gases poco o nada irritantes:
son los representados por el óxido de nitrógeno, el
fosgeno y el mercurio los cuales producen daño y
manifestaciones clínicas independientes de la
solubilidad. La severidad de las lesiones depende de
la concentración del gas y del tiempo de la
exposición. El prototipo de este grupo es el óxido de
nitrógeno, el cual produce las lesiones principalmente
a nivel de los bronquios terminales. La inhalación de
altas concentraciones conduce a la formación de
meta-hemoglobina,
este
fenómeno
interfiere
seriamente con el aporte de oxígeno a los tejidos.
El curso clínico de este tipo de exposición tiene
varias fases. Inicialmente el paciente presenta tos,
disnea y sibilancias, después de varias horas
desarrolla edema pulmonar no cardiogénico el cual
se resuelve en pocos días, dando inicio a la fase de
recuperación que dura de dos a cinco semanas.
Inhalación de humo proveniente de incendios:
aproximadamente la mitad de las muertes
relacionadas con los incendios son secundarias a la
inhalación del humo, el cual está conformado por una
variedad de gases tóxicos de diversa constitución
química, solubilidad y, además, de partículas.
ASMA: FISIOPATOLOGIA
El asma es una enfermedad de tipo inflamatorio en la
cual las principales células involucradas son los
eosinófilos, los mastocitos y los linfocitos. La
hiperreactividad
transitoria
o
persistente
es
secundaria a la inflamación con subsiguiente
descamación del epitelio, presencia de tapones
mucosos en la vía aérea, engrosamiento de la
membrana basal, infiltración de la pared por células
inflamatorias e hipertrofia del músculo liso.
El fenómeno desencadenante, de tipo alérgico
(relacionado con las IgE), tiene consecuencias
fisiopatológicas
similares.
La
liberación
de
mediadores químicos es la causa de aparición de
edema en la mucosa bronquial y del exceso de
producción de moco por las glándulas bronquiales. La
broncoconstricción y los tapones mucosos aumentan
la resistencia de las vías aéreas, disminuyen la
velocidad del flujo espiratorio y aumentan el esfuerzo
para respirar. Esto da como resultado un
atrapamiento de aire con hiperinsuflación con
cambios subyacentes en la retracción elástica y un
desequilibrio de la relación entre ventilación y
perfusión (trastorno del cociente V/Q).
Este desequilibrio se valora con las determinaciones
de los gases arteriales: inicialmente con la
hiperventilación alveolar la PaCO2 está disminuida, lo
que se traduce en alcalosis respiratoria. El
empeoramiento del transtorno de la V/Q produce una
reducción de la PaO2 (hipoxemia) y, en la medida
que empeora el cuadro por causa de la fatiga por el
trabajo ventilatorio, aparece retención de CO2, con
grave hipoxemia y la aparición de acidosis
respiratoria.
ETIOPATOGENIA
La crisis asmática puede ser precipitada por múltiples
factores:
1. Alérgicos
2. Hereditarios
3. Infecciosos
4. Ocupacionales
5. Emocionales
6. Ejercicio
El asma atópica (alérgica) tiene características
clínicas definidas que suelen iniciarse en el lactante
con eczema atópico, posteriormente rinitis y
finalmente asma. La exposición al alergeno del
individuo susceptible conduce a la producción del
anticuerpo reagínico, IgE, que al unirse a la
superficie del mastocito inicia la liberación de
mediadores químicos, iniciándose la respuesta
inflamatoria.
En un gran número de asmáticos no es posible
detectar causa extrínseca alguna por lo que las crisis
asmáticas suelen vincularse a una enfermedad
infecciosa respiratoria bacteriana o viral. Se observa
su frecuente coexistencia con sinusitis, gripa, pólipos
nasales y rinofaringitis.
CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA
Las crisis se caracterizan en tres grandes grupos:
OCASIONAL,
cuando
se
presenta
con
una
periodicidad mayor de dos meses.
FRECUENTE, cuando los intervalos se reducen a
menos de dos meses.
PERENNE, cuando los intervalos son menores a una
semana.
Si se trata de la severidad
LEVE
SEVERA
MODERADA
Presión arterial Normal
Normal
Normal
Frecuencia cardíaca
<99
100-140
>140
Frecuencia respiratoria<24
25-40
>40
Conciencia
Normal
Irritable
Somnolencia
Sibilancias
++
++++
No audibles
Pulso paradójico <10
10-20
>20
pH
Normal
Normal
Bajo
PaCO2
Disminuida
Disminuida
Alta
En la actualidad es fácil evaluar el flujo pico máximo
con equipos de costo modesto que permite
determinar la severidad de la crisis.
Estado normal flujo pico
=
300-500
l/min
Crisis As. leve flujo pico
=
200-300
l/min
Crisis As. Moderada
flujo pico
=
100200 l/min
Crisis As. severa flujo pico
=
menor de 100
l/min
En las crisis leves se utilizan agentes beta-agonistas
inhalados, (salbutamol) hasta dos o tres inhalaciones
en la primera hora. Otra opción es la de administrar
el
agente
mediante
la
nebulización.
Las
preparaciones orales han perdido vigencia, por
cuanto no son más efectivas que los aerosoles y
causan más efectos secundarios.
En las crisis moderadas lo ideal es la utilización de la
nebulización con beta-miméticos (5 gotas de
terbutalina o 10 gotas de salbutamol en 5 ml de
solución salina) cada hora por 3 o 4 veces. Es
aconsejable la aplicación simultánea de succinato de
hidrocortisona IV (4-10 mg/kg), se recomienda
evaluar al paciente pasadas seis horas.
En los casos severos se emplean agentes beta
miméticos nebulizados, esteroides por vía parenteral
y aminofilina IV (1mg/kg/hora) en solución salina.
Concomitantemente el enfermo debe recibir oxígeno
húmedo permanente por máscara de Venturi al 35%.
Si no hay ese tipo de máscara se administra el
oxígeno por cánula nasal con un flujo de 2 a 3 litros
por minuto. En caso de infección respiratoria se
añade penicilina cristalina en dosis de 3 millones U
cada 4-6 horas por vía IV o eritromicina 500 mg c/8
horas por vía oral.
Si se trata de un asma de tipo perenne, el
tratamiento abarca la utilización de beta-miméticos
inhalados + teofilina oral. En algunos casos, se usan
drogas preventivas como el cromoglicato de sodio, o
corticoides orales (prednisona).
DINAMICA RESPIRATORIA
La respiración es un proceso involuntario y automático, en
que se extrae el oxigeno del aire inspirado y se expulsan
los gases de desecho con el aire espirado.
El aire se inhala por la nariz, donde se calienta y
humedece. Luego, pasa a la faringe, sigue por la laringe y
penetra en la traquea.
A la mitad de la altura del pecho, la traquea se divide en
dos bronquios que se dividen de nuevo, una y otra vez , en
bronquios secundarios, terciarios y, finalmente, en unos
250.000 bronquiolos.
Al final de los bronquiolos se agrupan en racimos de
alvéolos, pequeños sacos de aire, donde se realiza el
intercambio de gases con la sangre.
Los pulmones contienen aproximadamente 300 millones de
alvéolos, que desplegados ocuparían una superficie de 70
metros cuadrados, unas 40 veces la extensión de la piel.
La respiración cumple con dos fases sucesivas, efectuadas
gracias a la acción muscular del diafragma y de los
músculos intercostales, controlados todos por el centro
respiratorio del bulbo raquídeo. En la inspiración, el
diafragma se contrae y los músculos intercostales se
elevan y ensanchan las costillas. La caja torácica gana
volumen y penetra aire del exterior para llenar este
espacio.
Durante la espiración, el diafragma se relaja y las costillas
descienden y se desplazan hacia el interior. La caja
torácica disminuye su capacidad y los pulmones dejan
escapar el aire hacia el exterior.
Proporciona el oxígeno que el cuerpo necesita y elimina el
dióxido de carbono o. gas carbónico que se produce en
todas las células. Consta de dos partes :Vías respiratorias,
Pulmones
Las vías respiratorias:
Están formadas por la boca y las fosas nasales, la faringe,
la laringe, la traquea, los bronquios y los bronquiolos.
La laringe es el órgano donde se produce la voz, contiene
las cuerdas vocales y una especie de tapón llamado
epiglotis para que los alimentos no pasen por las vías
respiratorias.
La tráquea es un tubo formado por unos veinte anillos
cartilaginosos que la mantienen siempre abierta, se divide
en dos ramas: los Bronquios.
Los Bronquios y los bronquiolos son las diversas
ramificaciones del interior del pulmón, terminan en unos
sacos llamadas alvéolos pulmonares que tienen a su vez
unas bolsas más pequeñas o vesículas pulmonares, están
rodeadas de una multitud de capilares por donde pasa la
sangre y se purifica y se realiza el intercambio gaseoso.
Los pulmones son dos masas esponjosas de color rojizo,
situadas en el tórax a ambos lados del corazón, el derecho
tiene tres partes o lóbulos; el izquierdo tiene dos partes.
La pleura Es una membrana de doble pared que rodea a
los pulmones.
Respiración: consiste en tomar oxigeno del aire y
desprender el diòxido de carbono que se produce en las
células.
Tienen tres fases: Intercambio en los Pulmones. El
transporte de gases. La respiración en las células y tejidos.
El intercambio en los pulmones
El aire entra en los pulmones y sale de ellos mediante los
movimientos respiratorios que son dos:
En la inspiración el aire penetra en los pulmones porque
estos se hinchan al aumentar el volumen de la caja
torácica. Lo cual es debido a que el diafragma desciende y
las costillas se levantan.
En la espiración el aire es arrojado al exterior ya que los
pulmones se comprimen al disminuir de tamaño la caja
torácica, pues el diafragma y las costillas vuelven a su
posición normal.
Respiramos unas 17 veces por minuto y cada vez
introducimos en la respiración normal ½ litro de aire. El
número de inspiraciones depende del ejercicio, de la edad
etc. la capacidad pulmonar de una persona es de cinco
litros. A la cantidad de aire que se pueda renovar en una
inspiración forzada se llama capacidad vital; suele ser de
3,5 litros.
Cuando el aire llega a los alvéolos, parte del oxigeno que
lleva atraviesa las finisimas paredes y pasa a los glóbulos
rojos de la sangre. Y el diòxido de carbono que traía la
sangre pasa al aire, así la sangre venenosa se convierte en
sangre arterial esta operación se denomina hematosis.
Transporte de los gases:
El oxígeno tomado en los alvéolos pulmonares es llevado
por los glóbulos rojos de la sangre hasta el corazón y
después distribuido por las arterias a todas las células del
cuerpo.
El dióxido de carbono es recogido en parte por los glóbulos
rojos y parte por el plasma y transportado por las venas
cavas hasta el corazón y de allí es llevado a los pulmones
para ser arrojado al exterior.
La respiración en las células
Toman el oxigeno que les lleva la sangre y/o utilizan
para quemar los alimentos que han absorbido, allí
producen la energía que el cuerpo necesita y en
especial el calor que mantiene la temperatura del
cuerpo humano a unos 37 grados.
ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
Los diferentes niveles del tracto respiratorio inferior
usualmente se describen como generaciones, la tráquea
sería la primera generación, los bronquios principales la
segunda, y así hacia abajo hasta 23 generaciones, siendo
los sacos alveolares la última.
La tráquea
La tráquea es una estructura tubular que comienza en el
borde inferior del cartílago frente al nivel de la sexta
vértebra cervical, se extiende verticalmente descendiendo
con una ligera inclinación a la derecha, y se bifurca en la
carina frente al nivel de la quinta vértebra torácica. Es
alrededor de 11 cm de largo y tiene un diámetro interno de
12 mm; es más estrecha en las mujeres que en los
hombres. En sus paredes se encuentran enclavados
cartílagos en forma de U que se unen en su parte posterior
por fibras de músculo liso. El revestimiento mucoso de la
tráquea se compone de epitelio columnar ciliado que
contiene un gran número de células en copa que secretan
moco. Los cilios corren de manera similar a la del tracto
respiratorio superior, pero aquí la dirección de la corriente
del moco es hacia arriba dirigido a la faringe. La tráquea
humana tiene una capacidad de 30 ml, que constituyen el
20% del espacio muerto anatómico. Su calibre se puede
modificar ya sea pasivamente por compresión externa o
bien activamente por contracción de su músculo liso.
Los bronquios (generaciones de la 1 a la 11)
La bifurcación de la tráquea en la carina no es simétrica; el
bronquio derecho es más amplio y más alineado con la
tráquea. De este modo, los cuerpos extraños, los tubos
endotraqueales, o los catéteres de succión es más probable
que vayan al interior del lado derecho que del izquierdo. El
epitelio bronquial es ciliado columnar, semejante al epitelio
traqueal. Sin embargo, la altura de las células epiteliales
disminuye a medida que se aproximan a los bronquiolos
periféricos hasta llegar a ser cuboidales en los bronquiolos.
Durante la espiración forzada, los bronquios mayores
(generaciones de 1 a la 4) están expuestos al colapso
cuando la presión intratorácica excede los 50 cm H2O por
encima de la presión intraluminal, limitando así la
velocidad del flujo espiratorio máximo. Los bronquios son
más fáciles de comprimir en los pacientes enfisematosos,
lo cual produce la característica tos rasposa que se oye en
estos sujetos.
Los bronquiolos (generaciones de la 12 a la 16)
Un rasgo característico de los bronquiolos es la ausencia de
cartílagos y las bien desarrolladas bandas musculares
helicoidales en las paredes. El diámetro del pasaje aéreo es
alrededor de 1 mm en ese nivel. Debido a la pérdida de la
capa de cartílago, están más propensos a ser comprimidos.
Sin embargo, ello se evita por el hecho de que se
encuentran enclavados en el parénquima pulmonar, y no
están muy afectados por las presiones intratorácicas como
sucede en los grandes bronquios. Hasta la generación 16ª
de los pasajes aéreos, los bronquios son aprovisionados
por el árbol vascular sistémico por vía de la circulación
bronquial. Más allá de este nivel los pasajes respiratorios
se nutren por la circulación pulmonar. Asimismo por
encima de este nivel, la función principal de los pasajes
respiratorios es la conducción del aire y su humidificación;
más allá de este punto, puede presentarse intercambio de
gas.
Los bronquios respiratorios (generaciones de la 17 a
la 19)
Los bronquios respiratorios son la zona transicional entre
los bronquiolos y los conductos alveolares. El epitelio de las
primeras generaciones es cuboidal, llega a ser más plano,
y eventualmente es similar al epitelio alveolar en los
conductos alveolares. Por lo tanto, hay un intercambio
mínimo en estos primeros niveles, el cual aumenta hacia
abajo en toda la línea.
Lóbulos primarios o unidades funcionales
Esta es el área de los pulmones aprovisionada por los
bronquiolos respiratorios de primer orden. Cada unidad
tiene un diámetro de 3.5 mm y contiene alrededor de 2
000 alvéolos. Estas son probablemente las áreas del
pulmón que chasquean cuando un pulmón colapsado se
infla durante la toracotomía
Los conductos alveolares (generación 20 a la 22 ) y
sacos alveolares (generación 23)
No existe diferencia funcional entre los conductos
alveolares y los sacos alveolares. Ambos se encuentran
cubiertos por el epitelio alveolar. A lo largo de los
conductos alveolares hay una serie de anillos hechos por el
septum alveolar. Estos septum contienen células de
músculo liso y se pueden contraer, provocando disminución
de la luz del conducto. La única diferencia entre los sacos y
los conductos alveolares es que los primeros no tienen
salida. La mitad de los alvéolos emerge de los conductos y
la otra mitad de los sacos.
El alvéolo
En el hombre, los alvéolos tienen alrededor de 0.2 mm de
diámetro. Son más grandes en las partes superiores de los
pulmones que en las partes inferiores debido al efecto de la
gravedad. La pared alveolar entre dos alvéolos adyacentes
está hecha de dos capas de epitelio alveolar cada una
sobre una membrana basal distinta rodeando la red
vascular capilar. Estos capilares se encuentran enclavados
entre las fibras elásticas y colágenas y entre los músculos
lisos y los nervios. Por lo tanto una molécula de gas que
pasa del interior del alvéolo a la sangre tiene que cruzar
las siguientes capas:
1. Una capa única de células epiteliales alveolares con su
membrana basal.
2. Un espacio que contiene tejidos conectivos colágeno y
elástico.
3. Las membranas basales y las células endoteliales de los
capilares.
La ramificación de los segmentos pulmonares se
completa en el útero, y el desarrollo de las vías aéreas
después del nacimiento es totalmente con incremento en el
tamaño. Sin embargo, en la primera década de la vida los
alvéolos continúan desarrollándose pero no probablemente
durante el desarrollo corporal, después de lo cual el
crecimiento alveolar es en tamaño.
Fisiología respiratoria
El sistema respiratorio es el responsable de aportar
oxígeno a la sangre y expulsar los gases de desecho, de los
que el dióxido de carbono es el principal constituyente, del
cuerpo. Las estructuras superiores del sistema respiratorio
están combinadas con los órganos sensoriales del olfato y
el gusto (en la cavidad nasal y en la boca) y el sistema
digestivo (desde la cavidad oral hasta la faringe). En la
faringe, los órganos respiratorios especializados se
bifurcan. La laringe está situada en la parte superior de la
tráquea. La tráquea desciende hacia los bronquios, que se
ramifican en la bifurcación traqueal para pasar a través de
los hilios de los pulmones izquierdo y derecho.
Los
pulmones contienen los pasillos más estrechos, o
bronquiolos, que transportan aire a las unidades
funcionales de los pulmones, los alvéolos. Allí, en los miles
de diminutas cámaras alveolares, se transfiere el oxígeno a
través de la membrana de la pared alveolar a las células
sanguíneas de los capilares. Del mismo modo, los gases
de desecho se desprenden de las células sanguíneas hacia
el aire en los alvéolos, para ser expelidos en la exhalación.
El diafragma, un músculo grande y delgado situado debajo
de los pulmones, y los músculos intercostales y
abdominales son los responsables de ayudar al diafragma,
contrayendo y expandiendo la cavidad torácica por efecto
de la respiración. Las costillas funcionan como soporte
estructural de todo el conjunto torácico y las membranas
pleurales ayudan a proporcionar lubricación a los órganos
respiratorios de forma que no se irriten durante la
respiración.
Nariz
El olfato es el sentido más básico y primitivo. Es unas
10.000 veces más sensible que el sentido del gusto. De
hecho, la mayoría de los sabores de la comida se huelen y
no se saborean, como corroborará cualquier persona que
tenga un resfriado.
La congestión nasal evita que las pequeñas corrientes de
aire, producidas al masticar y tragar, lleguen a los
receptores en el techo de la cavidad nasal. Los receptores
olfatorios del ser humano pueden diferenciar varios miles
de tipos de olores. Algunas personas tienen mejor olfato
que otras. La nariz también juega un importante papel al
acondicionar el aire inspirado para la parte inferior del
tracto respiratorio.
Este acondicionamiento incluye el
control de la temperatura y de la humedad y la eliminación
de polvo y organismos infecciosos.
Pulmones
Los pulmones son dos bolsas esponjosas que se expanden
con el descenso de los diafragmas para admitir aire y que
albergan los alvéolos, donde la difusión de oxígeno y
dióxido de carbono regenera las células sanguíneas. Los
pulmones son dos, derecho e izquierdo, que tienen tres y
dos lóbulos, respectivamente. Cada uno está fijado por el
mediastino y su parte inferior descansa sobre el diafragma.
La superficie media de cada mitad presenta una apertura,
denominada hilio, a través de la cual pasan los bronquios,
nervios y vasos sanguíneos. Los bronquios continúan en
subdivisiones menores, denominadas bronquiolos. Estas, a
su vez, se ramifican en conductos alveolares que terminan
en grupos de alvéolos en los sacos alveolares. La sangre
pobre en oxígeno es bombeada a los pulmones desde el
corazón a través de la arteria pulmonar. Esta arteria se
divide para llegar a cada pulmón, subdividiéndose en
arteriolas y metarteriolas que profundizan en el tejido
pulmonar. Estas metarteriolas continúan en redes de vasos
menores, denominados capilares, que pasan a través de la
superficie alveolar. La sangre difunde los restos de dióxido
de carbono a través de la pared membranosa de los
alvéolos y recoge oxígeno del aire. La sangre regenerada
se envía entonces a las metavénulas y vénulas, que son
tributarias de las venas pulmonares.
Estas venas
transportan la sangre regenerada al corazón para que sea
bombeada por todo el cuerpo para la alimentación de las
células.
Existe una gran variedad de términos que hacen referencia
a la capacidad pulmonar: volumen corriente, volumen
complementario,
volumen
suplemental
(reserva),
capacidad vital, capacidad residual, aire mínimo y
capacidad pulmonar total. Cada uno de estos términos se
refiere a un aspecto diferente de la capacidad de aire
pulmonar. La capacidad pulmonar total se refiere a todo el
aire que puede exhalarse de los pulmones más el volumen
residual que quede en las cámaras pulmonares.
Una
persona no puede exhalar todo el aire de los pulmones
completamente, pues provocaría el colapso de los propios
pulmones, los bronquios y los bronquiolos.
Incluso
entonces algo de aire permanece en los alvéolos, lo que se
denomina aire mínimo. La máxima cantidad de aire que
puede exhalarse se denomina capacidad vital (unos cuatro
litros de media), siendo la capacidad residual el que queda
en los pulmones (un litro de media).
La capacidad
pulmonar total, por lo tanto, es de unos cinco litros de aire.
El volumen corriente es el aire inhalado y exhalado en la
respiración normal (cerca de medio litro). Siguiendo a la
expiración normal, la cantidad de aire que se toma con la
inhalación más profunda posible se conoce como volumen
complementario, y es algo menos de tres litros. Siguiendo
a la inspiración normal, la cantidad de aire expelido en la
mayor exhalación posible se conoce como volumen
suplementario, o reserva, y es, aproximadamente, un litro
de aire. Las enfermedades y trastornos de los pulmones,
como las enfermedades pulmonares inducidas por el
tabaco, enfisema, bronquitis, neumonía y asma, pueden
llegar a reducir drásticamente la capacidad pulmonar.
Se puede apreciar que en nativos el incremento de la
presión arterial pulmonar es mucho más acusada que en el
resto al realizar actividad física y aumentar el gasto
cardiaco. Esta adaptación crónica podría interpretarse
como una mayor predisposición al edema pulmonar de
altura, pero no es un grupo proclive a este tipo de mal. Se
verá que el origen del edema pulmonar de altura y su
fisiopatología es aún un tema a debatir, aunque la teoría
más aceptada es que su causa es por una excesiva y
desigual presión arterial pulmonar.
El mal agudo de montaña (MAM) es una variedad de
síntomas que son conocidos por los montañeros de todas
las épocas y lugares. Así por ejemplo en Sudamérica
también se llama puna o soroche y desde 1913 se analiza
y clasifica como un cuadro a tener muy en cuenta para
prevenirlo mediante la aclimatación.
Normalmente aparece entre las 4 a 8 horas de llegar a
cotas altas, sobre todo a partir de 3.000 mts, aunque se
pueden dar casos a partir de 2.500 mts. Los síntomas que
se producen son los siguientes:
• Dolor de cabeza.
• Insomnio y vértigo.
• Pérdida de apetito.
• Nauseas.
• Disnea anormal al esfuerzo.
• Disminución de la diuresis.
Todos estos síntomas se darán dependiendo de la
intensidad del MAM. En ocasiones solamente aparece el
dolor de cabeza y con un analgésico y una progresión más
lenta de ascensión se elimina, pero cuantos más síntomas
aparecen más en cuenta hay que tenerlo y tratarlo. Varios
autores proponen una clasificación y en base a ella actuar
en consecuencia:
IV.
MATERIAL Y METODOS
El material biológico utilizado para este trabajo consistió en
especimenes de Rattus norvegicus Variedad Sprague Dawley,
en un número de 60 distribuidos en cinco grupos de doce
individuos; los cuales fueron distribuidos en: grupo control;
grupo a cero metro sobre el nivel del mar; grupo a quinientos
metros sobre el nivel del mar; grupo a mil metros sobre el
nivel del mar; grupo a mil quinientos metros sobre el nivel del
mar. Todos los especimenes fueron acondicionados en jaulas
y trasladadas a sus lugares de experimentación: Para el caso
del grupo a cero metros sobre el nivel del mar se instaló en
una vivienda ubicada en el balneario los Palos; para el grupo
de quinientos metros sobre el nivel del mar se instaló en los
ambientes del Bioterio de la Universidad Nacional Jorge
Basadre Grohmann – Facultad de Ciencias; para el grupo de
mil metros sobre el nivel del mar, se instaló en una vivienda
ubicada en la ciudad de Moquegua, altura puente Montalvo;
para el grupo de mil quinientos metros sobre el nivel del mar
se instaló en una vivienda ubicada en el Pueblo de Torata.
El acondicionamiento de los especimenes incluyó comederos y
bebederos ad libitun para cada individuo, sobre el que se les
proporcionó alimento consistente en cebada y pelet
concentrado de conejina en una proporción de 10 gramos por
día y por individuo; lo mismo con el agua.
Para la intoxicación se utilizó una cámara consistente en una
campana de desecación de 4 litros de capacidad, en el que se
introdujo los especimenes sometidos a la intoxicación.
Para evidenciar alteraciones funcionales en los pulmones
implica realizar una exploración minuciosa de las actividades
que desempeñan los pulmones en relación al cuerpo, o
relacionándolo directamente con alguna actividad de un
órgano específico, esto se logra evaluando al organismo a
través de ciertos instrumentos o equipos que nos ayudan a
elaborar y entender sus particularidades funcionales, es el
caso del espirómetro, a través del cual se pueden evaluar los
volúmenes y capacidades pulmonares;
metabolímetro que de alguna forma de facilita la evaluación
indirecta del consumo de oxígeno, y otros parámetros
adicionales como: la evaluación de la frecuencia respiratoria,
a nivel toráxico y abdominal, o la alternancia de ambos, y
adicionalmente se puede evaluar la frecuencia cardiaca, esto
nos ayudaría a evidenciar el traslado del oxígeno desde los
pulmones hasta los tejidos.
Cualquier alteración en la frecuencia respiratoria o cardiaca,
nos insinúa una anomalía funcional; por otro lado con una
cirugía en los especimenes, que permita exponer
estos
órganos para su observación, esta observación macroscópica
nos evidenciará razgos de disfunciones o alteraciones, realizar
desde el punto de vista microscópico, nos permitirá esclarecer
algunos detalles de estas anomalías funcionales, para lo cual
se ha implementado una pequeña mesa de cirugía
acondicionada par los especimenes de experimentación, con
un sistema de cuidados intensivos que perita al espécimen
estar bajo condiciones de anestesia quirúrgica por un periodo
de 12 horas continuas, este acondicionamiento incluye un
sistema de perfusión de aire, para incorpora oxígeno a los
pulmones y un frasco de Marriote, para proporcionar suero
fisiológico y Ringer al espécimen. Así mismo un estereoscopio
que nos permita ampliar la observación de algunas
alteraciones macroscópicas, un microscopio para evaluar los
tejidos.
Se consideran como alteraciones morfológicas a todo cambio
estructural observado en la superficie de los órganos, así
como también al crecimiento exagerado o bloqueo en el
desarrollo ontogénico del espécimen.
Se considera como alteraciones funcionales a cualquier
disfunción en el organismo.
ACONDICIONAMIENTO DE ESPECIMENES
Para este trabajo se utilizan 12 especimenes de Rattus
norvegicus variedad Sprague Dawley , cepa C – 53 , los
cuales son instalados en jaulas individuales por un periodo de
15 días para su familiarización con su ambiente,
posteriormente, los especimenes son sometidos a una cámara
de intoxicación con humo de tabaco por un tiempo de 4
minutos cada dos horas y durante 7 días; Otro grupo muy
similar durante quince días y el último durante treinta días.
INTOXICACIÓN DE ESPECIMENES
Antes de empezar con la intoxicación, es necesario averiguar
cual es la tolerancia de los especimenes al tabaco, para esto
se está realizando una curva para determinar la dosis letal
media y dosis de tolerancia en tiempo de exposición al humo
del tabaco, inicialmente se está trabajando con 4
especimenes 90 días de edad, exponiéndolos a la cámara de
intoxicación por un periodo de 1 minuto, luego del cual se
evalúa el tiempo de recuperación y los datos basales ( ritmo
respiratorio, frecuencia cardiaca, metabolismo basal )
EVALUACIÓN
Para evidenciar alteraciones funcionales la evaluación consiste
en:
Medir la frecuencia respiratoria, cuatro repeticiones por
individuo y durante tres veces al día, para sacar un promedio;
lo mismo ocurre con la frecuencia cardiaca y el metabolismo
basal
V.
RESULTADOS
Tabla # 1
EVALUACIÓN DE LA RATAS INTOXICADA CON HUMO DE TABACO
A CERO METROS SOBRE EL NIVEL DEL MAR
Sp
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Frec.
Respiratoria
26
22
24
25
23
21
26
24
25
22
25
23
Frec.
Cardiaca
221
224
226
221
222
221
223
221
224
222
223
224
Metab. Basal
2.4
2.5
2.1
2.3
2.6
2.5
2.1
2.2
2.7
2.1
2.3
2.1
Tabla # 2
EVALUACIÓN DE LA RATAS CONTROL A CERO METROS SOBRE
EL NIVEL DEL MAR
Sp
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Frec.
Respiratoria
20
21
21
20
22
21
20
21
21
21
20
21
Frec.
Cardiaca
218
216
217
218
218
217
216
218
217
216
218
217
Metab. Basal
2.1
2.2
2.1
2.3
2.1
2.1
2.1
2.2
2.2
2.1
2.0
2.1
Tabla # 3
EVALUACIÓN DE LA RATAS INTOXICADA CON HUMO DE TABACO
A 500 METROS SOBRE EL NIVEL DEL MAR
Sp
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Frec.
Respiratoria
29
28
29
29
30
31
29
29
29
31
30
31
Frec.
Cardiaca
228
226
228
226
228
226
228
226
229
227
226
228
Metab. Basal
2.8
2.7
2.8
2.9
2.7
2.8
2.7
2.8
2.9
2.7
2.6
2.8
Tabla # 4
EVALUACIÓN DE LA RATAS CONTROL A 500 METROS SOBRE EL
NIVEL DEL MAR
Sp
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Frec.
Respiratoria
20
21
21
20
22
21
20
21
21
21
20
21
Frec.
Cardiaca
218
216
217
218
218
217
216
218
217
216
218
217
Metab. Basal
2.1
2.2
2.1
2.3
2.1
2.1
2.1
2.2
2.2
2.1
2.0
2.1
Tabla # 5
EVALUACIÓN DE LA RATAS INTOXICADA CON HUMO DE TABACO
A 1,000 METROS SOBRE EL NIVEL DEL MAR
Sp
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Frec.
Respiratoria
32
32
28
29
30
29
29
31
30
29
28
28
Frec.
Cardiaca
229
228
227
228
229
228
227
226
228
227
229
228
Metab. Basal
2.8
2.7
2.6
2.8
2.8
2.9
2.7
2.8
2.7
2.6
2.8
2.8
Tabla # 6
EVALUACIÓN DE LA RATAS CONTROL A 1,000 METROS SOBRE
EL NIVEL DEL MAR
Sp
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Frec.
Respiratoria
20
21
21
20
22
21
20
21
21
21
20
21
Frec.
Cardiaca
218
216
217
218
218
217
216
218
217
216
218
217
Metab. Basal
2.1
2.2
2.1
2.3
2.1
2.1
2.1
2.2
2.2
2.1
2.0
2.1
Tabla # 7
EVALUACIÓN DE LA RATAS INTOXICADA CON HUMO DE TABACO
A 1,500 METROS SOBRE EL NIVEL DEL MAR
Sp
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Frec.
Respiratoria
36
33
35
34
36
35
36
34
35
32
35
33
Frec.
Cardiaca
231
234
236
231
232
231
233
231
234
232
233
234
Metab. Basal
2.8
2.9
2.8
2.9
2.8
2.7
2.9
2.9
2.7
2.9
2.8
2.9
Tabla # 8
EVALUACIÓN DE LA RATAS CONTROL A 1,500 METROS SOBRE
EL NIVEL DEL MAR
Sp
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Frec.
Respiratoria
20
21
21
20
22
21
20
21
21
21
20
21
Frec.
Cardiaca
218
216
217
218
218
217
216
218
217
216
218
217
Metab. Basal
2.1
2.2
2.1
2.3
2.1
2.1
2.1
2.2
2.2
2.1
2.0
2.1
Tabla # 9
PROMEDIO EN LA EVALUACIÓN DE LA RATAS INTOXICADA CON
HUMO DE TABACO A DIFERENTES ALTITUDES
Grupo
Control
0 msnm
500 msnm
1000 msnm
1500 msnm
Frec.
Respiratoria
20.7
23.8
25.6
27.5
29.7
Frec.
Cardiaca
218.4
221.6
226.3
229.7
232.4
Metab.
Basal
2.1
2.5
2.9
2.9
2.9
Tabla # 10
ANÁLISIS DE VARIANZA PARA LA EVALUACIÓN DE RATAS
INTOXICADAS CON HUMO DE TABACO A DIFERENTES
ALTITUDES
Fuente de
variación
Entre
grupos
Error
Total
Suma de
cuadrados
6653.54
Grados de
libertad
2
Cuadrado
de medias
2426.79
9678.82
16332.36
35
37
286.78
Razón F
8.35
Grafico # 1
HISTOGRAMA DE LAS FRECUENCIAS RESPIRATORIAS EN
RATAS INTOXICADAS CON HUMO DE TABACO A DIFERENTES
ALTITUDES
Frec. Resp
35
30
25
20
15
10
5
0
Control
0 msnm
500 msnm
Frec. Resp
1000
msnm
1500
msnm
Grafico # 2
HISTOGRAMA DE LAS FRECUENCIAS CARDIACAS EN RATAS
INTOXICADAS CON HUMO DE TABACO A DIFERENTES
ALTITUDES
Frec. Card
235
230
225
220
215
210
Control
0 msnm
500 msnm
Frec. Card
1000
msnm
1500
msnm
Grafico # 3
HISTOGRAMA DEL METABOLISMO BASAL EN RATAS
INTOXICADAS CON HUMO DE TABACO A DIFERENTES
ALTITUDES
Metab.Basal
3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
Control
0 msnm
500
msnm
Metab.Basal
1000
msnm
1500
msnm
VI.
DISCUSIÓN
Los resultados de esta investigación nos demuestran que la
intoxicación con humo de tabaco ha provocado un incremento
significativo en la frecuencia respiratoria, Tabla # 1 y 3,
haciendo una comparación entre el grupo control y el primer
grupo experimental a nivel del mar, es decir a cero metros
sobre el nivel del mar, este incremento se da en 3.1 unidades
lo que significa aumentar su dinámica ventilatoria en tres
inspiraciones y espiraciones por cada minuto, esto
evidentemente debido a las necesidades de oxígeno para sus
procesos metabólicos, lo que nos demuestra que la
intoxicación con humo de tabaco está creando una mayor
necesidad de oxígeno, esta necesidad es provocada por la
nicotina que es la sustancia química que produce la
dependencia del tabaco. Directamente no produce ninguna
alteración a nivel respiratorio, pero es la sustancia que nos va
a hacer seguir fumando. La nicotina sólo necesita 9 segundos
desde que se inhala con el humo del tabaco, hasta que llega
al cerebro y ejerce su acción, es precisamente ésta rapidez de
acción la que le confiere su gran poder de dependencia. El
mecanismo por el que se produce el daño a nivel broncopulmonar es muy complejo. El humo del tabaco produce la
lesión tanto por un mecanismo físico como químico. La lesión
inicial se produce a nivel de la mucosa bronquial por una
acción física que ocasiona un daño en la barrera de defensa y
una alteración del normal funcionamiento de algunas de sus
células. Como consecuencia de esta lesión inicial se activan
ciertas células inflamatorias en el bronquio y en el intersticio
pulmonar que aumentan y mantienen el daño. Además el
humo del tabaco produce unos compuestos oxidantes que
tienen capacidad lesiva directa sobre la estructura pulmonar
que a la larga puede ocasionar la formación de un cáncer.
Dejando a un lado el cáncer, hay varias enfermedades
broncopulmonares relacionadas directamente con el hábito de
fumar: enfisema, bronquitis crónica (enfermedad pulmonar
obstructiva crónica), enfermedad de las pequeñas vías
aéreas, bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad
intersticial pulmonar. En un segundo lugar podremos
encuadrar aquellas enfermedades respiratorias en las que el
tabaco no tiene un papel en su origen pero aumentan las
posibilidades de padecerlas y empeora su evolución: asma,
infecciones
respiratorias,
neumotórax
espontáneo,
histiocitosis por hemorragias pulmonares, fibrosis pulmonar y
otras enfermedades pulmonares menos comunes, tales como
una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El término
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), incluye
diferentes entidades respiratorias que cursan con obstrucción
crónica de la vía aérea, de evolución progresiva y que pueden
o no cursar, con hiperreactividad bronquial. Es un enfermedad
muy frecuente en una exposición aguda o crónica al tabaco
con una prevalencia del 5-10% en función de las series. Como
ya hemos adelantado en su definición comprende varias
enfermedades respiratorias, la bronquitis crónica, el enfisema,
y las bronquiectasias. Estas 2 primeras enfermedades están
directamente ligadas al hábito tabáquico en el 90% de los
enfermos y muchas veces pueden coexistir lesiones
estructurales de ambas enfermedades en un mismo
organismo. A partir de los 25 a 30 minutos de exposición se
suele observar una caída progresiva de la capacidad pulmonar
debida a la intoxicación, fundamentalmente de lo que los
médicos llaman volumen espirado en el primer segundo
(FEV1), que disminuye aproximadamente 25 ml anuales (su
valor normal ronda los 3000 ml , pero varía en función de la
edad, altura y peso) . En los fumadores esa disminución es
mayor y más rápida produciéndose descensos anuales de
entre 30-100 ml. La disminución progresiva, con el paso de
los años lleva a la aparición de síntomas respiratorios, sobre
todo falta de aire para realizar esfuerzos severos inicialmente
y a medida que avanza la enfermedad con esfuerzos cada vez
menores, e incluso en reposo. La velocidad de descenso del
FEV1 guarda relación con el número cigarrillos que se fuma al
día y con la profundidad de la inhalación del humo. Un gran
número de gases irritantes puede producir daño agudo y en
ocasiones crónico al sistema respiratorio. La inhalación aguda
puede ocurrir en una gran variedad de circunstancias, pero es
más frecuente en el ámbito industrial, muy parecido al
expuesto en una cámara de intoxicación. Los gases irritantes
que usualmente alteran las vías respiratorias son: Amonio,
cloruro de hidrógeno, dióxido de sulfuro, cloro, dióxido de
nitrógeno y fósforo. Ocasionalmente producen lesiones por
inhalación el formaldehido, el cianuro de hidrógeno, el sulfuro
de hidrógeno y los vapores de mercurio todos ellos presentes
en el humo del tabaco.
Por otro lado se sabe que las alteraciones respiratorias
producidas por la inhalación aguda de gases irritantes, como
es el caso del tabaco, depende de varios factores:
a. Las concentraciones del gas depositado en el
aparato respiratorio (vías aéreas superiores,
árbol traqueo-bronquial y parénquima)
b. La toxicidad específica del gas
c. La respuesta de cada individuo
La concentración está determinada tanto por la
cantidad del gas, como por su solubilidad en las
mucosas. La toxicidad y las características irritativas
de un gas dependen de su composición química. Los
gases más irritantes y solubles como el amonio y el
ácido clorhídrico, producen con menor probabilidad
lesión de vías aéreas inferiores y alvéolos, ya que su
naturaleza irritante hace que el individuo escape
rápidamente de su exposición; las lesiones se
producen principalmente en las vías aéreas
superiores, a menos que el individuo no pueda
apartarse del ambiente contaminado por el gas. En
contraste, los gases con menor poder irritante
producen alteraciones tanto en las vías aéreas
superiores como en las inferiores y los alvéolos. La
reacción de la persona ante el gas es un factor
significativo para determinar el patrón de la lesión
bronco-pulmonar;
igual
importancia
tiene
el
antecedente o previa existencia de enfermedad
pulmonar aguda o crónica.
Independientemente del mecanismo, se puede
producir inflamación severa de las vías aéreas, tanto
de las superiores como de las inferiores y del
parénquima pulmonar, lo cual puede ocasionar, en
forma aguda, obstrucción de la vía aérea y ruptura
de la membrana alvéolo-capilar con desarrollo de
edema pulmonar e insuficiencia respiratoria aguda.
Estos cambios agudos pueden ser seguidos de
bronquiolitis
obliterante,
fenómenos
de
hiperactividad bronquial y, en algunos casos, de
fibrosis pulmonar.
El compromiso pulmonar y sistémico es causado por
mecanismos térmicos, químicos e hipóxicos. La
injuria térmica es ocasionada por la inhalación de
gases calientes y otros productos de la combustión.
Gran parte del daño térmico está limitado a la
faringe, vía aérea superior y rara vez se extiende
más allá de la región subglótica. La injuria química es
determinada por los constituyentes contenidos en el
humo, como el ácido hidroclorhídrico, acroleina,
fosgeno, cianuro y nitratos. La hipoxia es la
consecuencia inmediata, como resultado de la asfixia
por obstrucción de la vía aérea o por la intoxicación
con monóxido de carbono. Etiológicamente existen
tipos de bronquitis que se relaciona con el hábito de
fumar o la exposición al tabaco. La prevalencia de la
enfermedad en fumadores es aproximadamente
cuatro veces superior que la de sujetos sin este
hábito. Otros factores implicados en la evolución de
la enfermedad son la contaminación ambiental y la
exposición ocupacional, especialmente a polvos
inorgánicos. En nuestro país el cocinar con leña en
espacios mal ventilados es una causa importante en
mujeres sin antecedentes de tabaquismo. La
enfermedad bronquítica crónica predispone a los
enfermos a episodios más frecuentes y severos de
bronquitis aguda, lo cual aumenta con ello los índices
de hospitalización, incrementa la incidencia de
infección y deteriora las condiciones del aparato
respiratorio. La bronquitis crónica es más común en
los hombres que en las mujeres y su más alta
prevalencia se encuentra en individuos mayores de
cuarenta años. Las estructuras que sufren los
cambios anatómicos más severos son las vías
respiratorias de conducción, especialmente las vías
periféricas. Como consecuencia de la inflamación
crónica, la vasodilatación, congestión y edema de la
mucosa, las paredes bronquiales se estrechan y se
establece la obstrucción. Si continúa la irritación, las
glándulas bronquiales se agrandan y aumenta el
número de células caliciformes, dando como
resultado la producción excesiva de moco. Los cilios
que tapizan el árbol traqueobronquial disminuyen en
número y los bronquios periféricos se ocluyen total o
parcialmente por los tapones mucosos, ocasionando
la hiperinflación de los alvéolos.
.
VII. CONCLUSIONES
-
-
-
La exposición al humo de tabaco en dosis aguda o
crónica provoca un aumento en la frecuencia
respiratoria hasta en un 35 %
La altitud sobre el nivel del mar aumenta la frecuencia
respiratoria en ratas albinas intoxicadas con humo de
tabaco hasta en un 45 %
La intoxicación con humo de tabaco incrementa la
frecuencia cardiaca en ratas albinas hasta en un 25 %
La altitud sobre el nivel del mar facilita el incremento de
la frecuencia cardiaca en ratas intoxicadas con humo de
tabaco hasta en un 30 %
VIII. BIBLIOGRAFÍA
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IX.
ANEXOS
ANEXO # 1
ANEXO # 2
ANEXO # 3
ANEXO # 4
ANEXO # 5
ANEXO # 6
ANEXO # 7
Características clínicas de los principales gases
y vapores tóxicos
Clase de
Tóxico
Fuente
Hallazgos
substancia
clínicos
tóxica
Todos
Propano
Gas casero
Metano
Gas casero
desplazan al
Asficiantes
Bióxido de
Todos los
aire normal y
fuegos
dismi-yen la
simples
carbono
Gases
Industria
FIO2. Síntomas
inertes
(especialmen- de hipoxe-mia
(nitrógeno, te soldadura) sin irritación de
argón)
vías
respiratorias
Asficiantes
Monóxido
Fuegos
Forma
químicos
de carbono
carboxihemoglobina; inhibe
trans-porte de
oxígeno.
Cefalea es el
primer síntoma
Acido hidroIndustria;
Asfixiante
ciánico
plásticos
celular muy
quemados,
tóxico
mobiliario,
tejidos
Gas de
Industria;
Inicio temprano
Irritantes
cloro
substancias
de lagrimeo,
Muy
Acido
para piscinas, ardor faríngeo,
hidrosolubles clorhí-drico
blanqueador
estridor,
Amoniaco
mezclado con traqueobronqui
ácido en el
tis en la
hogar
exposición
Industria;
intensa puede
tejidos
progresar a
quemados
edema
pulmonar en 2
a 6 horas
Tratamiento
Retire al
paciente de la
fuente;
administre
oxígeno
Oxígeno a
100%
Use antídoto
contra cianuro
Oxígeno
humedificado,
broncodilatado
res,
tratamiento
de vías
respiratorias
Poco
hidrosolubles
Alergénicos
Vapores de
metales
Bióxido de
nitrógeno
Celulosa
quemada;
tejidos. Silos
granos (gas
rojo ácrido)
Tiene olor
dulce. Inicio
tardío (12-24
horas) de
traqueobronqui
tis, neomonitis
y edema
pulmonar.
Bronquitis
crónica tardía
Diisocianato Fabricación de
Constricción
de
poliuretanos
bronquial
tolueno
reactiva; puede
haber efectos a
largo plazo
(enfermedad
pulmonar
obstructiva
crónica) en
personas
propensas
Cinc
Soldadura
Escalofríos,
Cobre
(espefiebre,
Estaño
cialmente
mialgias,
Teflón
solda-dura de
cefalea, tos
metales
seca
galvanizados)
Oxígeno;
observación
por 24-48
horas;
esteroides
(discutible)
Dilatadores
bronquiales
Se limita por
sí solo (12 a
24 horas)