HEMATOLOGIA

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HEMATOLOGÍA
Sangre:
La sangre es un tejido de sustancia intercelular líquido, dotado de la particularidad de distribuirse
por todo el organismo.
Puede decirse, asimismo, que es el medio interno que pone en comunicación las células de los
tejidos con el exterior.
Al estar en permanente circulación, verifica fenómenos de extraordinaria importancia en relación
con la nutrición del organismo. Así, los alimentos absorbidos en el intestino, y el oxígeno captado
en los pulmones son transportados por la sangre a todos los tejidos para ser utilizados en su
metabolismo.
Igualmente es la sangre la encargada de recibir de los tejidos el producto de ese metabolismo, o
sea de llevar hacia los pulmones el anhídrido carbónico y hacia el riñón y otros emuntorios el resto
de catabólicos.
Este líquido tan complejo que es la sangre constituye aproximadamente un 8% del peso corporal, o
sea que un individuo que pese 70 Kg. tendrá 5,6 litros de sangre.
Se compone de dos porciones, una de ellas constituída por elementos formes (glóbulos rojos,
blancos, plaquetas) y la otra el plasma, constituída por proteínas disueltas y una cantidad muy
numerosa de sustancias químicas, orgánicas e inorgánicas.
Plasma:
Es el elemento líquido de la sangre y el que sirve de vehículo a sus elementos figurados. Está
compuesto de la siguiente manera: 90% de agua; 8% de proteínas (albúminas, globulinas,
fibrinógeno); y el 2% restante de electrolitos tales como el sodio y el magnesio; hormonas;
vitaminas; anticuerpos; enzimas, etc.
Estas sustancias del plasma no sólo permanecen libres en su seno, sino que pueden formar
complejos especialmente con las proteínas, lo que facilita su transporte. Esta es la denominada:
"función transportadora del plasma".
En cuanto a las funciones del plasma, tenemos:
a) Mantener las constantes fisicoquímicas​
: viscosidad, hidratación, presión oncótica, presión
osmótica, potencial de hidrógeniones (pH);
b) Servir como medio de transporte de: sustancias alimenticias, sustancias de desecho,
hormonas, vitaminas, anticuerpos, etc.;
c) Servir de vehículo a (os elementos figurados.
Elementos figurados:
Son las células de la sangre, que no son reproductivas, y que son el producto de elaboración de los
órganos hematopoyéticos, o sea de los órganos encargados de generar las células sanguíneas. Estos
órganos hematopoyéticos son: médula ósea, bazo, ganglios linfáticos, sistema retículoendotelial.
La médula ósea produce: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
El bazo y los ganglios linfáticos producen: linfocitos.
El sistema retículoendotelial produce: monocitos.
Todos los órganos hematopoyéticos poseen una célula pluripotencial, o sea de capacidad
generadora múltiple de la que se van originando por sucesivas transformaciones los elementos
formes y definitivos de la sangre. Esta célula pluripotencial es la célula reticular, y el proceso de
transformación es la hematopoyesis.
La producción de elementos formes se denomina hematopoyesis y de cuerdo al elemento que forma
recibe las siguientes denominaciones:
1. Eritropoyesis:​
cuando genera glóbulos rojos o eritrocitos.
2. Leucopoyesis: ​
cuando genera glóbulos blancos o leucocitos.
3. Trombocitopoyesis:​
cuando genera plaquetas o trombocitos.
Como lógicamente la terminología de los elementos intermedios es complicada y difícil de retener,
sólo se recalcará que la terminación blasto, significa elemento inmaduro.
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Reticulocito: Es un elemento inmaduro de la progenie eritrocítica, que si bien ya ha madurado lo
suficiente como para perder el núcleo, aún no ha perdido la red reticular. Su presencia en
circulación es índice de regeneración eritrocítica.
Eritropoyesis:
Es el proceso mediante el cual la médula ósea elabora eritrocitos, a partir de la célula reticular.
A partir de dicha célula primitiva pluripotencial, por sucesivas transformaciones que en definitiva
comprenden la pérdida del núcleo y la adquisición de hemoglobina, se forma el glóbulo maduro.
SERIE MONOCÍTICA
SERIE LINFOCÍTICA
SERIE BLANCA
SERIE ROJA
Monoblasto
Linfoblasto
Mieloblasto
Megaloblasto
Monocito
Prolinfocito
Promielocito
Eritroblasto
Linfocito
Mielocito
Normoblasto
Metamielocito
Reticulocito
Granulocito
Eritrocito
SERIE PLAQUETARIA
Megacarioblasto
Megacariocito
Plaqueta
Para una normal eritropoyesis la médula ósea debe contar con aportes alimenticio primordiales,
tales como los enunciados a continuación:
Vitamina B12: Denomina factor extrínseco de la maduración, interviene en el crecimiento y
maduración de los eritrocitos. Es provista por la alimentación.
Factor intrínseco: Elaborado en la mucosa gastrointestinal, es el que permite y regula al proceso de
absorción de la B 12.
Acido fálico: Complementa los efectos de la B 12 con relación a la maduración de los eritrocitos. Se
aporta con la alimentación.
Acido ascórbico: Es necesario para que el ácido fálico se transforme en su forma activa, o sea en
ácido folínico. Incluive favorece la absorción de hierro a nivel intestinal. Es provisto por los
alimentos.
Complejo B: Estas vitaminas son esenciales para la liberación de la energía necesaria para la
eritropoyesis. Específicamente, la B6 o piridoxina es de gran valor en la síntesis de hemoglobina ya
que actúa como co-enzima en la formación del Hem.
Proteínas: Necesarias para la maduración del eritrocito y para la síntesis de la hemoglobina.
Hierro: Indispensable para la formación de la hemoglobina, procede de fuentes naturales y de la
misma destrucción de hemoglobina, cuyo hierro es reabsorbido, resintetizado y reutilizado.
De todo lo anterior sacamos como conclusión que cualquier déficit o interferencia en la
alimentación repercutirá sobre la eritropoyesis.
Serie eritrocítica:
Se compone de la sucesión de células que conducen al eritrocito, hematíe o glóbulo rojo. Las
células de esta serie se encuentran en la médula ósea, tanto más abundantes cuanto más joven es
el individuo.
El número de eritrocitos se expresa por milímetros cúbicos de sangre.
Las cifras para el adulto son en el hombre entre 4.600.000 y 6.200.000 y en la mujer entre
4.200.000 y 5.400.000.
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El número aumenta después del ejercicio muscular, de las emociones, del baño frío y de los
masajes en el abdomen; aumenta también proporcionalmente de acuerdo a la altura sobre el nivel
del mar. Estas son variaciones fisiológicas.
Alteraciones del número: La disminución se denomina oligocitemia; el aumento, eritrocitosis o
policitemis.
Forma: El eritrocito normal tiene la forma de una lente bicóncava, contiene hemoglobina. Cuando
tienden a la esfericidad, se denominan esferocitos. Cuando son anormalmente delgados con un
aumento o disminución del volumen total, se llaman macrocitos o microcitos, respectivamente.
Se designa como poiquilocitosis a la irregularidad de los hematíes, deformaciones con contornos
irregulares.
Tamaño o talla: El eritrocito maduro tiene 7,7 micrones de diámetro y 2 de espesor en el centro.
Se denomina anisocitosis a la presencia en un mismo preparado de sangre, de eritrocitos de talla
muy distinta.
Hemoglobina:
Es una proteína de alto peso molecular compuesta de una fracción albuminoidea (globina) y un
grupo prostético (hem), que contiene hierro bivalente. Por cada molécula de globina hat 4 de hem.
La hemoglobina que se destruye, pierde su hierro y luego forma pigmentos biliares.
La cantidad de hemoglobina del adulto es de 15 a 16 g por 100 cm3 de sangre.
Las anomalías de coloración de los hematíes se debe en gran parte a las variaciones de su contenido
en hemoglobina.
La presencia en un mismo preparado de sangre de hematíes de diversa intensidad de coloración se
denomina anisocromía.
Hematocrito: Es el volumen que ocupan los hematíes en 100 cm3 de sangre. El sufijo "crito" indica
separación; en efecto, el plasma es separado de los glóbulos por sedimentación en el momento de
la determinación.
Los valores medios son: 47% en el hombre y 42% en la mujer.
El hematocrito no informa sobre la masa total de los hematíes.
Se calcula la vida media de los hematíes en alrededor de 120 días.
Existen otros estudios que determinan valores o índices necesarios para realizar y que conducen a
una información precisa de la composición de la sangre. Entre ellos mencionaremos: Volumen
corpuscular medio: Se calcula a partir del volumen de los hematíes sedimentados y de su número;
el valor normal es de 80 a 95 micrones cúbico.
Destrucción de los hematíes: Los hematíes son destruidos en el sistema reticuloendotelial, en
particular en las células de Küppfer del hígado, las células reticulares del bazo y de la médula ósea.
Parece también que una parte de la hemoglobina se desintegra en el interior de los hematíes
cuando éstos son retenidos en el bazo.
Eritrosedimentación: Es la velocidad de sedimentación de los hematíes. Se expresa en general, en
milímetros por hora.
Una eritrosedimentación elevada indica destrucción de tejido, sea inflamatoria o degenerativa. Sin
embargo, las informaciones que da este examen están desprovistas de especificidad. Hay valores
bajos en las policitemias y en ciertas ictericias obstructivas.
Serie leucocitaria:
Los leucocitos o células blancas de la sangre se dividen, por su origen y morfología, en tres grupos
principales: polinucleares, linfocitos y monocitos.
Los polinucleares o granulocitos, provienen de la médula ósea; se caracterizan por tener en su
citoplasma granulaciones que pueden ser neutrófilas o basófilas. Miden de 14 A 16 micrones y se
caracterizan por el aspecto del núcleo segmentado.
Los granulocitos son: neutrófilos, que son los más segmentados y las granulaciones son pequeñas y
numerosas; eosinófilos, con núcleo bilobulado y granulaciones gruesas y abundantes; basófilos con
granulaciones gruesas y escasas.
Los linfocitos se originan en los ganglios linfáticos. Tiene núcleo oval; mide alrededor de 10
micrones y posee granulaciones basófilas grandes y escasas.
Los monocitos se originan por movilización de las células del reticutoendotelio. El núcleo es
reniforme, el color del citoplasma es azul claro a grisáceo y tiene granulaciones pequeñas y
abundantes.
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La cifra total de leucocitos por milímetro cúbico de sangre varía entre 5.000 y 10.000 para adultos
de ambos sexos.
El número de las distintas clases de leucocitos puede expresarse como porcentaje (fórmula
leucocitaria) o como cifra absoluta de cada tipo de célula.
Los neutrófilos son los leucocitos predominantes en la sangre normal (60 a 70%). La cifra absoluta
varía entre 3.000 y 7.000.
Un aumento del número de formas jóvenes, se denomina "desviación a la izquierda". Se observa en
las enfermedades infecciosas.
La "desviación a la derecha", se observa especialmente en la anemia perniciosa.
La persistencia de una desviación a la izquierda tiene mal pronóstico.
Cuando la leucocitosis es extrema y supera los 25.000 elementos sin que se comprueben formas
leucémicas en la sangre circulante, se dice que hay reacción leucemoide. En ella se comprueban
células inmaduras, pero de caracteres normales.
Las funciones de los leucocitos son:
a) quimiotaxia: es la propiedad de ser atraídos por los tejidos lesionados, en particular por
agentes infecciosos;
b) fagocitosis: es la propiedad de atacar a agentes patógenos y partículas extrañas. En las
infecciones, la acción fagocítica es muy precoz y precede a la formación de los anticuerpos;
c) formación de anticuerpos:​
en particular los linfocitos.
Serie trombocítica:
Los elementos formes de la sangre que intervienen en la coagulación sanguínea son los trombocitos
o plaquetas. El número total de éstos es de 40 a 60 cada I.000 hematíes. La cuenta directa es de
200.000 a 300.000 por milímetro cúbico.
Son elementos formes de 2,5 a 5 micrones de diámetro que presentan una zona central de mayor
densidad. Las plaquetas provienen de los megacariocitos de la médula ósea.
Desempeñan una función importante en la hemostasis y contienen varios factores de la coagulación,
en particular los factores V XL, XII XIII, fibrinógeno, activadores de la fibrinólisis, fosfolípidos.
Coagulación:
Se considera el proceso de la coagulación sanguínea como compuesto de tres fases: activación de la
tromboplastina; conversión de la protrombina en trombina; formación de la fibrina.
Una vez producido el coágulo de fibrina deben considerarse aún dos clases: la de retracción del
coágulo y la redisolución del coágulo, por fibrinolisis.
Se divide el proceso de la coagulación en una "fase lenta" y una "fase rápida".
La fase lenta se inicia con la desintegración de las plaquetas y termina con la formación de
pequeñas cantidades de trombina.
La fase rápida se inicia al activarse el sistema acelerador y termina al transformarse el fibrinógeno
en fibrina.
El paso inicial de todo proceso de coagulación, ocurre al aglutinarse las plaquetas sobre alguna
lesión del endotelio vascular.
Exploración de la coagulación:
a) Tiempo de coagulación: el tiempo normal es de 5 a 15 minutos, y si se prolonga entre 15 y
20 minutos debe considerarse que existe tendencia a la hemorragia. Por encima de 20 minutos
existe enfermedad hemorrágica.
b) Retracción del coágulo: ​
se expresa en porcentaje de suero residual. Normalmente es de 44
67%.
c) Tiempo de sangría:​
el tiempo normal es de I a 8 minutos.
d) Tiempo de protrombina: ​
el tiempo normal es de 12 segundos.
e) Consumo de protrombina: consiste en determinar la protrombina remanente en el suero
después de la coagulación.
Grupos sanguíneos:
Sistema A, B, 0: el sistema ABO se compone de tres antígenos denominados aglutinógenos A, B y 0
y de dos aglutininas anti-A y anti-B. Los aglutinógenos son elementos globulares (contenidos en los
hematíes) y las aglutininas son elementos plasmáticos.
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En realidad, éstos últimos son anticuerpos naturales.
Aún no se ha explicado en forma satisfactoria la razón por la cual los individuos que poseen
aglutininas anti-A no tienen aglutinógenos A y (os que poseen aglutininas anti-B no tienen
aglutinógenos B.
Las aglutininas anti-A y anti-B, son anticuerpos que aglutinan los glóbulos rojos en suspensión
salina. Estas aglutininas naturales son diferentes de las adquiridas, que no son activas en solución
salina y que solamente lo son en presencia del complemento.
Cabe tener en cuenta también que el grupo A está formado por 2 subgrupos, el Al y A2.
Determinación de los grupos sanguíneos ABO: en la práctica es sencilla la determinación de los
grupos. Se investiga el aglutinógeno contenido en los hematíes, utilizando dos sueros tests anti-A y
anti-B. El suero anti-A aglutina los hematíes de los grupos A y AB; el suero anti-B aglutina los
hematíes de (os grupos B y AB.
Sistema del factor Rhesus (Rh):
Este sistema, independiente del anterior, se basa en el hecho, comprobado por Landsteiner y
Wiener en 1940, de que el suero de conejos inmunizados con hematíes de monos Rhesus (macacus)
aparecen anticuerpos que, no solamente aglutinan los hematíes del Rhesus, sino también un gran
número de glóbulos rojos humanos.
Por lo tanto, las sangres humanas, en los que los hematíes son aglutinados, contienen el mismo
aglutinógeno que la sangre del mono Rhesus, es decir un factor Rhesus y se los designa Rh+ También
se ha demostrado que el 85% de las personas son Rh+, mientras 15% son Rh-, lo que implica que no
poseen el factor Rhesus. Además el factor Rhesus es hereditario y su transmisión obedece a las
leyes de Mendel.
En realidad, el sistema Rhesus comprende 6 aglutinógenos C, D, E, c, d, e.
Cuando un individuo Rh- recibe sangre de un dador del mismo grupo ABO, pero Rh+, puede formar
anticuerpos contra el factor Rhesus D; en efecto, los hematíes Rh+ inyectados serán aglutinados y
hemolizados.
Otros grupos sanguíneos: estos grupos desempeñan una función despreciable en la práctica
corriente, si bien se conocen casos excepcionales de sensibilización. Son, por otra parte,
importantes en medicina legal, en las investigaciones de paternidad. Estos grupos son los
siguientes: sistema M, N, S, sistema P, sistema L (Lewis), sistema Lu (Lutheran), sistema K (Kell).
Herencia de los grupos sanguíneos:
a) Herencia de los grupos ABO: se ha demostrado que A y B son caracteres dominantes,
mientras que 0 es recesivo. Por consiguiente, un progenitor del grupo 0 no puede tener un hijo
del grupo AB y un progenitor del gruno AB no puede tener un hijo del grupo 0.
b) Herencia de los grupos Rh: el factor Rh+ se conduce como un carácter dominante. El factor
Rh- como recesivo.
c) Herencia de los grupos M y N: estos grupos solamente tienen interés médicolegal. La
herencia de esto grupos es independiente de los grupos ABO. Los dos caracteres M y N son
dominantes; por consiguiente, un progenitor del grupo M no puede tener un hijo del grupo N y
uno del N no puede del M.
Transfusión de sangre:
La transfusión de sangre es una terapéutica a menudo salvadora, pero es peligrosa y se debe
prescribir con una indicación rigurosa.
Se indica en el tratamiento de las anemias, en la eritroblastosis fetal, en los trastornos de la
coagulación.
Está contraindicada en la insuficiencia cardíaca, en la hemólisis aguda, en la nefritis, en la embolia
o infarto de pulmón, en los estados de shock sin disminución de la masa sanguínea, en pacientes
con reacciones de incompatibilidad. Entre los accidentes de la transfusión de sangre, se
encuentran:
1) Las hemólisis:​
que se debe a la administración de sangre incompatible;
2) Las reacciones alérgicas: ​
por hipersensibilidad del receptor a uno de los componentes de la
sangre del dador,
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3) Hipertermia: que sobreviene después de terminada la transfusión y se manifiesta por
escalofríos violentos durante 10-20 minutos y se debe a la presencia de sustancias pirógenas en
la sangre transfundida (bacterias, impurezas);
4) Sobrecarga circulatoria: en los cardiópatas puede desencadenar una insuficiencia cardíaca
aguda y hasta un edema de pulmón agudo;
5) Transmisión de enfermedades infecciosas: como son la hepatitis sérica y hasta el SIDA.
Antes de realizar una transfusión de sangre se deben realizar las pruebas de compatibilidad
(determinación de grupo sanguíneo y factor Rh, además de la prueba de Coombs).
Con referencia al grupo 0 que se considera como "dador universal" sólo está permitido utilizar
esa transfusión a un receptor AB, en casos de urgencia grave, cuando no se dispone de sangre
isogrupo. Asimismo es necesario que esta sangre 0 cumpla con ciertas condiciones y que no se
trate de un tipo "0 peligroso", es decir, que no posea aglutininas anti-A y anti-B.
HEMOPATIAS
ANEMIAS:
Las anemias se caracterizan por la disminución del número de hematíes en circulación, pero tienen
como factor común la disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre periférica.
Se dice que un adulto del sexo masculino padece anemia cuando la concentración hemoglobínica es
menor de 13,5 g %; en la mujer la cifra límite es 11,5 g %.
Exámenes de laboratorio: Recuento de glóbulos; fórmula sanguínea; valoración de hemoglobina;
valor globular; hematocrito; mielograma.; determinación del hierro sérico y otros exámenes
especiales para investigar anticuerpos, etc.
En el diagnóstico de las anemias, el error más frecuente consiste en desconocer la causa: pérdidas
de sangre ocultas, cáncer, foco infeccioso latente. Las anemias inexplicadas exigen, pues, un
profundo examen clínico y radiológico.
Fisiopatología:
La anemia provoca los siguientes trastornos:
a) disminución de la concentración de oxígeno de la sangre: se produce una disminución de la
cantidad de hemoglobina que transporta el oxígeno y del número de hematíes. Por
consiguiente, la anemia resulta, en forma general, de la incapacidad de la médula ósea para
formar los hematíes en cifra suficiente para compensar la destrucción o la pérdida de estos
glóbulos.
b) Respuesta fisiológica: la médula ósea reacciona frente a la anemia, a menos que exista una
carencia de ciertas sustancias necesarias a la eritropoyesis. El proceso de regeneración se
traduce por la aparición en sangre periférica de un aumento de reticulocitos.
c) La infección inhibe esta respuesta fisiológica.
d) Regulación fisiológica: la anemia no disminuye el consumo de oxígeno por el organismo. La
disminución de la capacidad de la sangre para transportar el oxígeno está compensada por el
aumento del volumen minuto cardíaco (dentro de ciertos límites).
Síntomas generales de la anemia:
Existe cierto número de trastornos que acompañan a toda la anemia de cualquier etiología y que se
deben a la disminución de la capacidad de la sangre para transportar el oxígeno o a la disminución
de la masa sanguínea: palidez de piel y mucosas; trastornos nerviosos (síncope, vértigo, acúfenos,
cefaleas, etc.); disnea y taquicardia (resultan de la compensación de la anoxia,); trastornos
digestivos (anorexia, vómitos, diarrea y constipación); amenorrea e impotencia; en casos de
hemorragia interna, ictericia leve.
Clasificación de las anemias:
1. Anemias por pérdida excesiva de sangre:​
o posthemorrágica, que puede ser aguda o crónica.
2. Anemias por producción deficiente de hematíes:
a)​
por deficiencia de factores eritropoyéticos: hierro; cobre; vitamina B 12 y ácido fálico.
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b) ​
anemias por insuficiencia de la médula ósea: aplásticas y sideroblásticas.
3. Anemias por destrucción de la médula ósea:​
aplásticas y sideroblásticas.
4. Anemias por trastornos con producción disminuida y destrucción aumentada de hematíes:
a)​
síntesis defectuosa de Hb:​
h
​emoglobinopatías; talasemias.
b) ​
anemias asociadas a enfermedades crónicas.
c) ​
anemias de las nefropatías.
d) ​
anemias de las hepatopatías.
e) ​
anemias de las endocrinopatías.
f) ​
anemias por invasión de la médula ósea.
Características de las diversas anemias:
1. Por pérdida excesiva de sangre:
a. Posthemorrágica aguda: es causada por la pérdida rápida de una gran cantidad de sangre. El
tratamiento inmediato consiste en medidas para detener la hemorragia, restaurar el volumen
sanguíneo y combatir el shock.
b. Posthemorrágica crónica: ​
es una anemia microcítica hipocrómica causada por pérdida de
sangre moderada y prolongada, como ocurre en la úlcera péprica con hernorragia crónica, la
menometrorragia o las hemorroides sangrantes.
2. Por producción deficiente de hematíes:
a. Por deficiencia de hierro: es una anemia crónica, caracterizada por hematíes pequeños,
pálidos y depleción de las reservas de hierro.
El tratamiento se realiza con la administración de hierro y el control del factor etiológico
básico.
b. Por deficiencia de vitamina B 12: es la llamada anemia perniciosa; es una anemia
macrocítica crónica, caracterizada por aclorhidria y otros trastornos gastrointestinales y
neurológicos, que afecta en la mayoría de los casos a sujetos de raza blanca después de los 50
años de edad. El tratamiento consiste en la administración de vitamina B 12. El ácido fálico
está contraindicado, ya que no tiene efecto beneficioso sobre las lesiones neurológicas y que
puede agravarlas.
c. Por carencia de ácido fálico: son las anemias que se observan en el curso de diferentes
afecciones cuando la producción, la resorción, la reserva y la utilización del factor de
maduración de los hematíes son defectuosas. Son las anemias llamadas megaloblásticas
macrocíticas.
d. Por insuficiencia de la médula ósea: son anemias normocíticas, normocrónicas, con
leucopenia y trombocitopenia asociados y médula ósea hipoplásica o aplástica.
El tratamiento esencial es la transfusión de sangre completa hasta que la médula reanude su
función.
3. Por destrucción excesiva de hematíes:
Son las llamadas anemias hemolíticas. La hemólisis es un estado en el que la duración de la vida
media de los hematíes se encuentra disminuída, es decir, que es inferior a unos 100 días. La anemia
hemolítica aparece cuando la duración de vida de los hematíes es inferior a una quincena, lo que
lleva al agotamiento de las reservas eritropoyéticas.
a. Debidas a factores intrínsecos: agrupa a cierto número de anemias acompañadas de
esplenomegalia, susceptibles de tratamiento con la esplenectomía.
b. Debidas a factores extrínsecos: grupo de anemias hemolíticas secundarias a ciertas
sustancias químicas, vegetales o animales, a toxinas bacterianas o a la acción de ciertos hema
tozoarios. En este grupo se encuentran las causadas por reacciones a sangre incompatible, las
causadas por enfermedades infecciosas (paludismo), las causadas por intoxicaciones con
distintas sustancias y medicamentos, las causadas por sustancias vegetales, tales como el
favismo (habas), por agentes físicos como las quemaduras, las causadas por venenos de
serpientes.
El tratamiento es etiológico. Los corticoides son los medicamentos de elección; rara vez es
necesaria la transfusión.
4. Por trastornos con producción disminuída y destrucción aumentada de hematíes:
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a. Síntesis defectuosa de Hb:
Hemoglobinopatías: ​
anormalidades de la molécula de Hb, transmitidas genéticamente, que se
manifiestan por alteraciones de sus características químicas, su movilidad electroforética o sus
propiedades físicas.
Entre éstas mencionaremos sólo a la anemia falciforme, que es una anemia hemolítica crónica
que afecta casi exclusivamente a los negros y se caracteriza por hematíes en forma de hoz
debido a una herencia homocigota de una Hb anormal.
El tratamiento es sintomático. A estos pacientes se les debe prevenir en contra de las altitudes
elevadas.
Talasemias: grupo de anemias hemolíticas crónicas, familiares, que afectan a grupos de
población de países mediterráneos; se caracterizan por (a producción de hematíes
anormalmente delgados, que parecen un cartón de tiro al blanco. Se la conoce también con el
nombre de anemia de Cooley. Los enfermos tienen una esplenomegalia considerable, crisis
febriles y decalcificaciones óseas. Se distinguen la talasemia mayor, la menor y la mínima.
Con respecto al tratamiento, en la forma mayor, transfusiones de acuerdo a necesidades,
manteniendo la Hb en 6-9 g. Esplenectomía en caso de necesidad; en la talasemia menor,
ningún tratamiento.
b. Anemia asociada a enfermedades crónicas: En estas anemias, la médula ósea parece ser
incapaz de compensar una disminución leve a moderada del tiempo de vida de los hematíes. Las
células de la médula ósea son normales o están aumentadas y las reservas reticuloendoteliales de
hierro están elevadas. Sin embargo, el hierro del suero está disminuído.
Cuando la anemia se encuentra en asociación con un proceso maligno, otros factores distintos
pueden representar cierto papel o incluso ser más importantes (pérdida de sangre, ingreso alterado
o absorción deficiente de factores dietéticos necesarios).
La terapéutica básica es la de la enfermedad asociada.
POLICITEMIA:
Aumento relativo o absoluto del número de hematíes circulantes. La policitemia absoluta se
denomina policitemia vera, que es una enfermedad crónica, lentamente progresiva, caracterizada
por un aumento de la masa total de hematíes y, generalmente, por hiperplasia de todos los
elementos de la médula ósea y hepatoesplenomegalia. De causa desconocida. El comienzo es
gradual.
Son comunes el dolor de cabeza, el vértigo, trastornos visuales, disnea, lasitud, prurito y
parestesias.
En esta enfermedad es posible que una trombosis cerebral o coronaria cause la muerte.
El tratamiento de elección en pacientes jóvenes es la venesección cada 3 a 7 días de 500 ml; se
usan también los radioisótopos y diversos agentes quimioterápicos (busulfán, mefalán).
Es preciso garantizar que se produzcan volúmenes grandes de orina; para ello el ingreso de líquidos
debe ser elevado.
AFECCIONES HEMORRAGICAS
Trastornos caracterizados por una tendencia anormal a sangrar. La hermostasis eficiente exige
vasos normales, plaquetas numéricamente y funcionalmente normales y un mecanismo normal de la
coagulación. Las anormalidades de cualquiera de estos componentes tienen por resultado alguno de
los diversos trastornos hemorrágicos.
La hemostasis puede considerarse como dividida en fases vascular de plaquetas y de coagulación,
en las que los vasos y las plaquetas representan papeles tanto mecánicos como bioquímicos.
En la fase vascular, el flujo sanguíneo queda reducido en el punto del trauma por vasoconstricción y
por presión mecánica. Al cabo de algunos segundos, comienza la fase de plaquetas, éstas se
adhieren a la superficie de los vasos sanguíneos y entre ellas se agregan, produciendo un pequeño
tapón o trombo en el punto de la lesión. La fase de coagulación implica la interacción de ciertas
proteínas plasmáticas conocidos como factores de la coagulación. La retracción del coágulo, que se
produce después, es originada por una proteína contráctil derivada de las plaquetas.
La nomenclatura de los diversos factores de la coagulación está hoy estandarizada, siendo
designado cada uno con un número romano. El factor I se refiere al fibrinógeno, el factor II a la
protrombina, el III a la tromboplastina, el IV al calcio, el factor V es el lábil o globulina
aceleradora, el VI al factor V activado (ya no se usa), el factor VII es el factor estable, el VIII es el
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antihemofílico, el IX es otro factor antihemofílico, el X es el factor Stuart, el XI es el antecedente
de la tromboplastina, el XII es Hageman, el factor XIII es el estabilizador de la fibrina.
1. Trastornos vasculares:
a. Púrpura alérgica. vasculitis aguda o crónica, que afecta primariamente a la piel, las
articulaciones y los sistemas gastrointestinal y renal. El tratamiento es sintomático.
b. Telangiactasia hemorrágica hereditaria: anomalía vascular caracterizada por lesiones
telangiectásicas de la piel y las mucosas, heredada como rasgo dominante autosómico. No se
conoce tratamiento específico.
2. Trastornos de las plaquetas:
a. Púrpura trombocitopénica: trombocitopenia en la que no es aparente ningún factor
etiológico exógeno ni enfermedad subyacente. Se caracteriza por la aparición de hemorragias
en piel, mucosas y una sufusión lenta y prolongada después de intervenciones quirúrgicas o
traumas. El curso clínico es variado. La esplenecto mía es el tratamiento de elección.
b. Trastornos de la función de las plaquetas: debido a anormalidades de diversas funciones de
las mismas.
3. Trastornos hereditarios de la coagulación:
Hemofilia: trastornos hemorrágicos debidos a deficiencias o a anormalidades heredadas de los
factores de la coagulación.
Los síntomas comienzan en la infancia y persisten toda la vida. Se caracteriza por hemorragias que
ponen en peligro la vida por traumas triviales. Son comunes las hemartrosis, los grandes
hematomas, la hematuria y la epixtasis. El tratamiento consiste en la aplicación local de compresas
embebidas en suero sanguíneo 0 adrenalina al 1/1.000; en casos de hemartrosis, no practicar
punción, sólo comprimir e inmovilizar. También se pueden utilizar transfusiones de sangre fresca.
4. Trastornos adquiridos de la coagulación:
Son trastornos complejos de la coagulación debido a una deficiencia combinada de los factores VII,
IX, X y la protrombins.
El tratamiento se realiza con la fitonadiona o también llamada vitamina K.
AGRANULOCITOSIS
Enfermedad aguda, debida generalmente a hipersensibilidad medicamentosa, caracterizada por
neutropenia extremada, ulceraciones de la mucosa oral infectadas y necróticas y síntomas
generales incluyendo fiebre alta y debilidad profunda.
Hay dos grandes categorías de agentes que afectan a los granulocitos y provocan la neutropenis.
Un grupo que produce neutropenia en cualquier persona que reciba una cantidad suficient; ellos
son: las mostazas nitrogenadas, los medicamentos que inhiben la mitosis (vinblastina), ciertos
antibióticos (daunomicina), así como el benceno, radio y rayos X.
El otro grupo está integrado por la aminopirina, dipirona, fenilbutazona, fenotiacinas, agentes
antitiroideos, anticonvulsivantes, ciertos antibióticos (cloramfenicol), sulfamidas, antihistamínicos,
etc. Para esto se requiere de una sensibilidad poco común por parte del sujeto.
Se deben evitar el uso de agentes potencialmente tóxicos siempre que sea posible; practicar
estudios hematológicos periódicos. Una vez establecido el diagnóstico de agranulocitosis, el
objetivo terapéutico consiste en erradicar la infección y proteger al paciente hasta que la médula
ósea se haya normalizado.
LEUCEMIA
Afección generalizada aguda o crónica, que ataca en forma primitiva los órganos hematopoyéticos,
caracterizada por una proliferación exuberante de los leucocitos y de sus células madres, que
invade a menudo la sangre periférica. La evolución fatal, en un plazo más o menos breve, es la
regla.
Las muertes por leucemia representan el 3,5 % de las muertes por cáncer.
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Las leucemias agudas son más frecuentes antes de los 25 años de edad, la leucemia mielode crónica
entre los 25 y 45 años y la leucemia linfoide crónica entre los 45 y los 50 años.
La leucemia linfoide crónica es, por otra parte, tres veces más frecuente en el hombre que en la
mujer.
La etiología es desconocida. La exposición a los rayos X y a las sustancias radiactivas, así como
ciertas sustancias químicas (alquitrán, benceno) podrán ser invocadas en un pequeño número de
casos. Las leucemias evolucionan como tumores malignos.
1. Leucemias agudas:
O leucosis agudas. Grupo de hemopatias agudas, de evolución rápidamente fatal (de 1 semana a 3
meses desde el comienzo de los síntomas), caracterizadas desde el punto de vista hematológico por
la presencia en la sangre de formas inmaduras de la serie blanca (mieloblastos o linfoblastos) y
desde el punto de vista clínico por un síndrome agudo de tipo infeccioso.
Síntomas: la enfermedad comienza en forma brusca con fiebre, angina o estomatitis ulcerosa.
Precede a esto una lenta anomalía hematológica. Luego de este comienzo donde existen dolores
atípicos y brotes de petequias, aparecen la palidez, astenia, disnea y toda clase de hemorragias.
Aparece también una poliadenitis con esplenomagalia discreta.
Exámenes de laboratorio: en sangre, los hematíes están disminuídos y son normocrómicos; los
leucocitos aumentan entre 10.000 y 100.000 y se encuentran en sangre periférica formas inmaduras
o blastos, caracterizados por núcleos grandes; las plaquetas están disminuidas por debajo de
100.000. En médula ósea hay desaparición más o menos completa de los elementos normales que
son reemplazados por blastos.
Evolución: la muerte sobreviene en menos de tres meses, aunque se conocen casos de remisiones
de varios años.
Tratamiento: transfusiones, higiene bucal, antibióticos, antimicóticos, citostáticos, corticoides.
Tratar las complicaciones.
2. Leucemia linfocítica crónica:
Hiperplasia difusa del tejido linfadenoide, de evolución relativamente lenta, caracterizada primero
por una hipertrofia de los ganglios linfáticos y del bazo, luego por linfocitosis de la sangre
periférica.
Síntomas: comienza en forma insidiosa con adenopatías cervicales axilares o inguinales, que luego
se generalizan; la sangre hasta aquí es normal. Luego las adenopatías se hacen profundas y
aparecen cuadros de compresión mediastinica o abdominal.
Exámenes de laboratorio: En sangre hay hiperleucocitosis, entre 50.000 y 200.000 y a veces hasta
500.000, constituída en particular por linfocitos (60-95%). Los linfocitos son normales o están
ligeramente alterados; es posible encontrar algunos escasos linfoblastos. Hay anemia en general
tardía, normocítica y normocrómica, El número de plaquetas a menudo está disminuído. En médula
ósea hay infiltración linfocitaria, los hematíes y están más o menos disminuídos.
Evolución y pronóstico: las remisiones obtenidas con el tratamiento presentan una duración
variable. Por lo general la enfermedad es fatal en 3-4 años.
Tratamiento: Clorambucil a dosis de 0,1 mg por kg y por día, por vía bucal; se prosigue hasta que
los leucocitos disminuyan hasta 20.000 0 las plaquetas a 100.000.
Radioterapia cuando hay esplenomegalia masiva o adenonatias evolutivas.
Tratar las complicaciones de acuerdo a ellas.
3. Leucemia miolocítica crónica:
Proliferación maligna y relativamente lenta de la serie granulocítica de la médula ósea, el bazo y
en otros órganos, caracterizada por esplenomegalia, hiperleucocitosis sanguínea con aparición en la
sangre periférica de formas jóvenes de la serie mieloide.
Es en general una enfermedad de la edad adulta.
Síntomas: la enfermedad comienza con frecuencia por una anemia progresiva o por la aparición de
pesadez en el hipocondrio izquierdo debido a la esplenomegalia.
El aspecto del enfermo depende de la anemia que, cuando es importante, se acompaña de palidez,
astenia, disnea y palpitaciones. El adelgazamiento suele ser importante.
La esplenomegalia es constante y considerable. El bazo es duro e indoloro.
La adenopatía es excepcional. A veces existen pequeñas hemorragias.
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Exámenes de laboratorio: en sangre hay hiperleucocitosis que puede alcanzar 500.000 y hasta
1.000.000; el 80-90% son granulocitos y se encuentran todas las formas de maduración.
Hay anemia normocrómica; las plaquetas suelen estar aumentadas al principio, pero luego están
constantemente disminuidas.
Hay formas aleucémicas con sangre periférica aparentemente normal, pero con mielograma
alterado.
En médula ósea hay hiperplasia, con aumento de los mieloblastos.
Pronóstico: la evolución es constantemente progresiva y fatal en tres años; a veces puede haber
supervivencias de hasta 10 años. Poco antes del desenlace fatal, se encuentran en la sangre
periférica un aumento de las formas jóvenes, en particular los mieloblastos.
Tratamiento: es esencialmente paliativo: busulfán, 4 mg por día por vía bucal. Radioterapia.
Transfusiones. Antibióticos.
BAZO
Es un órgano normalmente blando, friable que se localiza en el lado izquierdo del abdomen, abajo
del diafragma y atrás y a la izquierda del estómago; la localización topográfica es en el hipocondrio
izquierdo.
Pesa normalmente entre 75 y 100 gr. Está constituído por una cápsula muscular lisa, fibrosa y
elástica (órgano contráctil), un tejido de sostén, un tejido linfoide, un tejido reticuloendotelial
(fagor.itos) y un gran número de vasos (sinusoides y red capilar).
El baso es el órgano linfoide más grande del cuerpo y crece aún más en ciertas enfermedades
infecciosas.
El bazo ejerce varias funciones:
1. Reservorio de sangre: la contracción más o menos intensa de la cápsula permite regular la
capacidad de reservorio. El bazo se contrae después de un esfuerzo, de una hemorragia o de
una inyección de adrenalina.
2. Producción de elementos sanguíneos: el tejido linfático del bazo produce linfocitos. El
tejido reticuloendotelial elabora monocitos. En el adulto, cuando está alterada la médula ósea
y no produce elementos sanguíneos, el tejido reticuloendotelial del bazo, produce hematíes y
granulocitos.
3. Destrucción de los hematíes y recuperación del hierro y de otras sustancias útiles para la
hematopoyesis: probablemente el bazo destruye no solamente a los hematíes, sino también los
leucocitos y las plaquetas que han terminado su ciclo vital.
4. Regulación hormonal de la maduración y particularmente de la puesta en circulación de
hematíes, de granulocitos y de plaquetas, a partir de la médula ósea.
Normalmente el bazo no es esencial para la vida, lo que sugiere que otros tejidos pueden
realizar actividades similares; no obstante, en los casos de enfermedad, puede representar un
papel útil. De modo inverso, las propiedades destructivas del bazo pueden acelerarse de modo
morboso; en tales casos, la esplectomía es curativa o es útil sólo cuando e) trastorno patológico
se debe exclusivamente o de modo principal a la acción del bazo.
Patología esplénica​
:
Las esplenopatías pueden dividirse en dos grupos:
-las primitivas, en las cuales el proceso patológico se inicia y queda en el bazo (abscesos, quistes,
micosis, tuberculosis y tumores);
-las secundarias o sintomáticas, que representan el mayor número de las afecciones esplénicas y
no constituyen sino un signo, de importancia a veces grande.
Todas llevan a la esplenomegaglia.
1. Hiperesplenismo:
Término aplicado a veces a cierto número de trastornos en los que se presume que el bazo está
hiperactivo en la regulación del número de células sanguíneas circulantes.
En la práctica tiene referencia con las funciones hematopoyéticas: destrucción de hematíes,
por un lado; bloqueo a la salida al torrente sanguíneo de las células normalmente formadas en
la médula ósea o inhibición medular, por el otro lado.
2. Rotura de bazo:
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Un trauma violento puede causar la rotura del bazo, pero los traumas de grado menor no es
probable que tengan este efecto a no ser que el bazo sea anormal. No obstante, en las
esplenomegalias se distiende rápidamente la cápsula esplénica y hace vulnerable al bazo. De
modo notorio, en la mononucleosis infecciosa se ha producido rotura de bazo, incluso después
de una palpación moderadamente vigorosa. Por otro lado, si el bazo ha aumentado lentamente
de tamaño (como ocurre en la leucemia) la rotura es extremadamente rara.
La rotura de bazo exige la esplenectomía inmediata.
GANGLIOS LINFATICOS:
Los ganglios linfáticos, en número de 500 a 600, están constituídos por dos elementos
fundamentales:
a. Armazón conjuntiva: forma la cápsula conjuntiva del ganglio y la armazón colágena que sirve de
soporte a las células linfoides libres que llenan sus redes.
b. Células libres: el parénquima ganglionar comporta aglomeraciones celulares organizadas o
folículos linfoides y de cordones celulares que separan los folículos.
La función de los ganglios linfáticos es filtrar la linfa y detener los desechos celulares.
En los ganglios linfáticos se producen reacciones inflamatorias y aumentan de volumen (adenopatía)
en las infecciones bacterianas y virósicas y en las proliferaciones malignas.
En un individuo normal, pocos ganglios son palpables. Por lo general se investigan los grupos
ganglionares, tanto superficiales como profundos.
Punción y biopsia ganglionares:
Son métodos valiosos de estudio para el diagnóstico de las adenopatías maligncas.
La punción es un exámen más simple y más rápido que la biopsia, sin embargo esta última
suministra informes más completos.
Linfografía:
Se realiza mediante la inyección de una sustancia de contraste liposoluble (lipiodol); ésta es
fagocitada por el sistema reticuloendotelial de los ganglios linfáticos, que quedan radiológicamente
visibles por varios meses.
Pueden revelarse las adenopatías profundas, viscerales, inflamatorias o malignas. Es útil además
para descubrir fístulas linfáticas y en el diagnóstico de ciertos edemas de etiología incierta.
Patología de los ganglios linfáticos:
Las patologías de los ganglios linfáticos, al igual que las del bazo, están íntimamente vinculadas con
la de los órganos linfoides y del sistema reticuloendotelial, en relación con su constitución hística.
Por su importancia para la patología, hacemos notar que el tejido linfoideo es normalmente
exuberante en los niños, mientras que su desarrollo es proporcionalmente menor en los jóvenes y
en los adultos, sufriendo una atrofia más o menos acentuada en la vejez. De ahí que las
adenopatías sean más considerables en los niños y poco notables en los ancianos.
Desde el punto de vista clínico, se puede efectuar la siguiente clasificación de las adenopatías:
a. Adenopatías infecciosas o adenitis:​
pueden ser regionales o generalizadas.
b. Otras adenopatías: en la enfermedad del suero; linfogranulomatosa maligna o enfermedad
de Hodgkin; de las hemopatías; de las colagenosis; de las parasitosis; tumorales metastásicas o
primitivas.
Se agrupan con la denominación de linfomas malignos, a la enfermedad de Hodgkin, al linfoma
folicular gigante, el línfosarcoma y el reticulosarcoma. Sus síntomas son similares.
1. Enfermedad de Hodgkin:
Enfermedad generalmente crónica, progresiva, mortal en último término, de causa desconocida,
que se manifiesta principalmente por un aumento progresivo de tamaño de los ganglios linfáticos y,
con frecuencia, del bazo y del hígado, con invasión de otros órganos y tejidos; muchas veces se
caracteriza en sus primeras fases por prurito y, más tarde, por fiebre, anemia y caquexia. Los
ganglios afectados son indoloros.
Las fases finales de la enfermedad suelen verse complicadas por una alteración de los mecanismos
de inmunidad y una mayor susceptibilidad a la infección.
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Conforme la enfermedad avanza, se hace evidente la intoxicación general. Tardíamente da una
pigmentación bronceada.
La muerte sobreviene en un plazo de 5 años.
Tratamiento: no hay cura segura. Se utiliza la terapéutica de irradiación; la escisión quirúrgica de
masas localizadas para aliviar una disfunción orgánica; la quimioterapia con mostazas nitrogenadas
(mecloretamina, tiotepa), usar quimioterapia combinada (mecloretanina, vincristina, prednisona y
procarbacina).
2. Linfosarcoma:
Tumor maligno, derivado de ganglios linfáticos o de tejido linfoide de las mucosas (especialmente
del tracto gastrointestinal) caracterizado por linfadenopatía, infiltración de los tejidos vecinos y
difusión linfática regional. En el hueso puede desarrollarse un sarcoma de células reticulares.
Los síntomas están referidos a la localización de la compresión. En las fases avanzadas son comunes
las molestias inespecíficas, como fiebre, sudación, pérdida de peso y astenia. Muchos enfermos
mueren al cabo de 1 o 2 años; algunos pueden sobrevivir 5 años o más.
Tratamiento: ​
similar a la enfermedad de Hodgkin.
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