DEXIBUPROFENO SERACTIL® (MADAUS

DEXIBUPROFENO
SERACTIL (MADAUS CERAFARM)
GRUPO TERAPÉUTICO
- Grupo anatómico: (M) APARATO LOCOMOTOR.
- Grupo
específico:
M01AE.
ANTIINFLAMATORIOS
ESTEROÍDICOS. Derivados del ácido propiónico.
Y
ANTIRREUMÁTICOS
NO
INDICACIÓN AUTORIZADA
Dolor leve o moderado. Fiebre. Artritis (reumatoide, psoriásica, gotosa, etc),
osteoartritis, espondilitis anquilopotética, inflamación no reumática (bursitis, sinovitis,
capsulitis, esguince u otros tipos de lesiones inflamatorias de origen traumático o
deportivo). Dismenorrea.
DOLOR E INFLAMACIÓN
El dolor es la causa más frecuente por la que los pacientes acuden al médico. Se trata
de una experiencia subjetiva de carácter desagradable, con estímulos que delatan, en
general, situaciones peligrosas para el organismo. Sin emb argo, no siempre delata una
lesión real, sino que puede ser inventada por el propio paciente. La subjetividad del dolor
viene determinada por el tipo y nivel de percepción del mismo, y por la respuesta que
frente a él desarrolla el paciente.
La inflamación es otra condición que es motivo muy frecuente de consulta médica y, en
muchas ocasiones asociadas al dolor, está presente en multitud de cuadros patológicos
en las personas. Se trata de una reacción orgánica defensiva, generalmente de carácter
agudo, que se produce en respuesta a muchos y variados tipos de agresiones, tales como
golpes, calor, frío, radiación, reacciones químicas, y en general ante cualquier elemento
que el sistema inmune no es capaz de reconocer como propio del organismo. Como tal
reacción, puede durar desde unos pocos minutos hasta varios días, dependiendo del
elemento agresor y de las características propias del individuo.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que la inflamación, como buena parte de las
reacciones orgánicas de carácter defensivo, es "ciega" al dispararse. Esto quiere decir
que resulta mucho más difícil para el organismo controlar la reacción que iniciarla.
El proceso inflamatorio se caracteriza esencialmente por tres tipos de reacciones:
v CAMBIOS HEMODINÁMICOS EN LA INFLAMACIÓN:
Ø Vasodilatación arteriolar,
Ø Vasoconstricción venular. Esto se produce en respuesta a la liberación local de
diversas sustancias endógenas vasoactivas, y principalmente a:
§ Histamina.
§ Diversos metabolitos de la "cascada" del ácido araquidónico:
• Prostaglandinas (PGs).
• Tromboxanos (TXs).
• Leucotrienos (LTs).
§ Oxido nítrico (NO).
v AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR : En vasos sanguíneos de mediano y pequeño
calibre. Debido a la contracción de las células endoteliales vasculares (pericitos), lo
cual conduce a la formación de poros o "grietas" en tales vasos. Producido por
serotonina, histamina y bradikinina.
v EXUDACIÓN DE LEUCOCITOS : Debido al aumento de la permeabilidad vascular, en
respuesta a de estímulos tales como los producidos por leucotrienos, en especial
LTB4 , y componentes del Complemento, en especial los componentes C5a y C3a.
Los eicosanoides
El término eicosanoide es
aplicado a un grupo de
sustancias
de
caracter
lipídico, caracterizadas por
tener una cadena de 20
átomos de carbono (eicosa)
y disponer varios dobles
enlaces o insaturaciones. El
origen común es un ácido
graso poliinsaturado, que
es liberado a partir de los
fosfolípidos
componentes
de la membrana celular,
mediante la acción de la
fosfolipasa A2 (inhibida por
los
corticosteroides).
El
mas importante de estos
ácidos
grasos
poliinsaturados es el ácido
araquidónico,
que
además de 20 átomos de C
tiene cuatro insaturaciones,
motivo por el se utiliza la
notación
bioquímica
de
C 20:4.
El ácido araquidónico es susceptible de ser transformado a través de varias vías
metabólicas, conduciendo a la síntesis de muy diversas sustancias, cada una de ellas con
propiedades biológicas precisas y potentes.
A partir del ácido araquidónico pueden seguirse las siguientes vías metabólicas:
Ciclooxigenasa/Hidroperoxidasa.
Conduce a la serie
múltiple
de
los
Prostanoides.
5-Lipooxigenasa.
Origen
de
los
Leucotrienos.
12-Lipooxigenasa.
Origen
de
los
Acidos
Hidroxieicosatrien
oicos,
cuyo
representante
más
conocido es el 12HETE, una potente
quimiotaxina.
Acido
graso
reductasa.
Constituye una vía
metabólica
de
interconversión
de
ácidos
grasos
poliinsaturados.
A
partir
del
ácido
araquidónico (C20:4 )
puede
formarse
ácido eic osatrienoico
-
(C20:3 ), por reducción de uno de los dobles enlaces. En esta reacción participa
como cofactor el citocromo P4 5 0 .
15-Lipooxigenasa. conduce a la formación de lipoxinas A y B, pero su
importancia biológica es peor conocida que las anteriores.
Los prostanoides
Son un grupo de sustancias muy diversas, incluso con acciones antagónic as entre
algunas de ellas, cuyos representantes más conocidos son las prostaglandinas.
Estas son un grupo de sustancias ubicuas que inician y modulan las respuestas celulares
y tisulares implicadas en procesos fisiológicos como la agregación plaquetaria, la
liberación de renina y la inflamación. Su biosíntesis también parece estar implicada en la
fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares, inflamatorias e incluso en ciertos
tipos de cáncer.
Son consideradas como hormonas locales o autocoides debido a que su actividad está
limitada por su corta semivida y también por el hecho de que son sintetizadas bajo
demanda y no son almacenadas en los tejidos.
La síntesis de prostanoides se produce en tres pasos:
1. Hidrólisis del ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos, mediante la acción de
la fosfolipasa A2.
2. Oxigenación del ácido araquidónico a PGG2 y posteriormente, hidroperoxidación
de esta última a PGH2 . Estas dos reacciones (oxigenación y peroxidación) están
catalizadas por el mismo enzima, la prostaglandina endoperóxido H sintasa, de la
que ahora se sabe que existen dos isoformas, la 1 y la 2, más conocidas como
ciclooxigenasas 1 y 2 (COX-1 y COX-2).
3. Conversión de PGH2 en prostanoides con actividad biológica.
a. Prostaglandina E2 (PGE2).- Se forma por acción del enzima
endoperóxido isomerasa. Actúa, al menos, sobre tres receptores
diferentes.
i. EP1: contracción de la musculatura gastrointestinal y bronquial;
ii. EP2: broncodilatación, vasodilatación, estimulación de la secreción
intestinal y relajación de la musculatura gastrointestinal;
iii. EP3: contracción muscular gastrointestinal, inhibición de la
secreción ácida gástrica, incremento de la producción de moco
gástrico, inhibición de la lipolisis, inhibición de la liberación de
histamina y serotonina y estimulación de la contractilidad uterina.
iv. Además de las acciones citadas, existen otras de las que se ignora
cuál es el receptor responsable de las mismas. Son la fiebre, la
inhibición de la proliferación de linfocitos T, la inhibición de la
activación de macrófagos, la estimulación de la liberación de
hormonas hipofisarias y la estimulación de la liberación de
eritropoyetina por parte del riñón.
b. Prostaglandina F2α (PGF2α ).- Sintetizada por acción de la endoperóxido
reductasa. Induce el proceso de luteolisis, además de provocar una
contracción del miometrio y broncoconstricción.
c. Prostaglandina D2 (PGD2).- Provoca vasodilatación, relajación de la
musculatura gastrointestinal, relajación uterina e inhibición de la
agregación plaquetaria.
d. Tromboxano A2 (TXA2).- Se forma a partir de PGH2 por acción de la
tromboxano sintasa. Este proceso tiene lugar en las células musculares de
los vasos sanguíneos, en las células cardíacas y, muy especialmente, en
las plaquetas. El TXA2 es muy inestable (su semivida es de apenas 30
segundos), hidrolizándose de forma espontánea (sin partic ipación
enzimática) en TXB2 , un producto sin ninguna actividad biológica. Produce
vasoconstricción y broncoconstricción. Provoca la agregación plaquetaria.
e. Prostaciclina (PGI2).- Formada por acción del enzima prostaciclina
sintasa, situado a nivel microsomal, especialmente de las células epiteliales
de la íntima de la arteria aorta. Es un fuerte vasodilatador y el inhibidor
más potente de la agregación plaquetaria que existe en el organismo.
Produce vasodilatación, inhibición de la agregación plaquetaria y
fibrinolisis.
La respuesta inflamatoria siempre va acompañada por la liberación de diversos
prostanoides. El más frecuentemente encontrado es la PGE 2 y, en menor medida, la PGI 2 .
Además, durante los procesos más inmediatos de la inflamación, los mastocitos liberan
PGD2 . Todos ellos son potentes vasodilatadores, lo que provoca que las arteriolas
precapilares aumenten su calibre, conduciendo al típico color rojo ("rubor") en la piel
correspondiente a las áreas inflamadas. Además, potencian el efecto de la bradicinina y
de la histamina sobre la permeabilidad vascular, favoreciendo la formación del típico
edema ("tumor"), aunque no tienen un efecto directo de este tipo, y potenciando el
efecto algógeno (doloroso) de la bradicinina.
La PGE 2 tiene una cierta capacidad de retrocontrol del proceso inflamatorio, a través de
la regulación de las células inflamatorias. En este sentido, es capaz de reducir la
liberación de enzimas lisosómicas y formación de radicales superóxido por los neutrófilos.
También inhibe la activación de los macrófagos y de los linfocitos. Sin embargo, este
efecto regulador es muy limitado y frecuentemente es sobrepasado el propio proceso
inflamatorio.
BIOLOGÍA MOLECULAR DE LA CICLOOXIGENASA
La ciclooxigenasa es un homodímero que tiene un peso molecular elevado (144 kD kilodaltons). En términos bioquímicos es una dioxigenasa, que contiene un átomo de
hierro (Fe) formando parte de un
grupo hemo, el cual constituye un
cofactor
indispensable
para
el
funcionamiento del enzima.
Este tiene una peculiaridad muy
importante: desarrolla dos acciones
diferentes. En primer lugar ejerce un
efecto ciclooxigenasa, para luego
actuar como una hidroperoxidasa
sobre el sustrato resultante de la
acción anterior.
De hecho, ambas actividades son
afectadas de forma diferente por los
fármacos.
Así,
el
ácido
acetilsalicílico es capaz de inactivar
la actividad ciclooxigenasa, mediante
la acetilación irreversible (formación
de
un
enlace
covalente)
del
aminoácido N-terminal de la cadena
peptídica enzimática (que corresponde
a un resto de serina, en la posición
530).
Sin
embargo,
el
ácido
acetilsalicílico no afecta a la actividad
hidroperoxidasa.
El efecto ciclooxigenasa precisa de la
formación previa de un radical libre en
la proteína. Esto requiere la oxidación
de hierro del grupo hemo de Fe2 + a
Fe3 + mediante un peróxido. No está
claro en qué parte del enzima se
forma el radical, aunque algunos datos
parecen sugerir que se trata del resto
de tirosina (Tyr) situado en posición
385.
El ácido araquidónico tiene una estructura química muy flexible, por lo que puede
adoptar prácticamente cualquier disposición en el espacio. Se ha calculado que el número
de
posibles
conformaciones
espaciales
energétic amente
favorables
es
superior
a
diez
millones. Esto indica
que las exigencias
estéricas (espaciales)
de la ciclooxigenasa
hacia su sustrato no
son excesivas.
La unión primaria del
ácido
araquidónico
con el enzima se
produce por el grupo
carboxílico (-COOH).
Esta
unión
es
reforzada
por
la
presencia de regiones
aceptoras
de
electrones π en el
enzima,
que
aproximadamente se
corresponden con los
dobles enlaces del
ácido
araquidónico
situados
en
las
posiciones 8, 11 y
14. Por contra, en la
zona del enzima que
se corresponde con el
doble
enlace
en
posición 5 del ácido
araquidónico,
no
existe este tipo de
unión
sino
interacciones de carácter hidrofóbico. Son precisamente estas uniones de carácter
secundario las que modifican la disposición especial del ácido araquidónico unido al
centro catalítico del enzima.
Una vez anclada la molécula de ácido araquidónico, el átomo de H correspondiente a una
configuración espacial absoluta S del C1 3 es separado homolíticamente (paso 1),
proceso al que sigue inmediatamente una adición de tipo alílico de oxígeno molecular
(paso 2), dando lugar al (R)-11-peroxirradical del ácido araquidónico. Este es capaz de
atrapar un átomo de H, formando el correspondiente hidroperóxido, susceptible ya de
formar, por un efecto peroxidasa, un hidroxiácido. Sin embargo, la formación del
peroxirradical provoca un cambio de conformación en el complejo enzima -sustrato,
orientándolo hacia el cierre de un anillo en C9 (paso 3). Tras ello, pasa a formarse un
segundo ciclo mediante la unión de C8 con C1 2 (paso 4). Finalmente, el radical alílico
resultante adiciona otra molécula de oxígeno en C1 5 (paso 5). El peroxiradical cíclico
formado es susceptible de atrapar un átomo de H, formando así la PGG2 , que es liberada
del área catalítica de la ciclooxigenasa.
Como resultado del proceso catalítico, la ciclooxigenasa pierde su actividad. Es decir, se
trata de un auténtico proceso "suicida" por parte del enzima. Este mecanismo es
empleado por la célula para evitar una síntesis excesiva de prostanoides. Probablemente,
el propio radic al tirosilo mencionado anteriormente sea decisivo para esta autoinhibición.
El anclaje del ácido araquidónico en la ciclooxigenasa es lo único que parece ser
medianamente estereoselectivo del proceso. En este sentido, la presencia de un resto
metilo (-CH3) en el átomo de C adyacente al grupo carboxílico (posición α)
mejora notablemente la fijación, pero sólo si la configuración final del C en α es
S. Por contra, una configuración R, o la inclusión de un segundo metilo en esta
posición, impiden el anclaje en el enzima.
Es importante tener en cuenta que en este proceso catalítico se convierte una molécula
aquiral (ácido araquidónico) en otra con cinco centros quirales (PGH2 ). Esto pone de
manifiesto que se trata de un proceso altamente estereoselectivo. Recientemente, se ha
conseguido determinar por cristalografía de rayos X las estructuras de la apociclooxigenasa-2 formando complejos tanto con ácido araquidónico como con PGG2 . Ello
supone una importante aportación en el conocimiento de este proceso catalítico y a no
dudar tendrá importantes consecuencias en el diseño de nuevos fármacos
antiinflamatorios.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROÍDICOS
El principal efecto farmacológico de los AINE está relacionado con su capacidad para
inhibir la síntesis de prostaglandinas, mediante el bloqueo de la actividad ciclooxigenasa
de COX-1 y COX-2. Su efectividad terapéutica como analgésicos, antipiréticos,
antiinflamatorios y antitrombogénicos es debida a esta capacidad de bloqueo, pero
también esta propiedad es responsable de su perfil toxicológico.
Los AINE tradicionales pueden ser agrupados en tres clases, de acuerdo a sus respectivos
modos de inhibición de la COX:
Clase y fármacos
Clase I:
Ibuprofeno, Piroxicam;
Acido mefenámico,
Naproxeno.
Clase II:
Indometacina;
Flurbiprofeno,
ácido meclofenámico,
Diclofenaco.
Tipo de inhibición de ciclooxigenasa
Inhibición reversible, simple y competitiva, mediante la competición con el sustrato
(ácido araquidónico) por la zona activa de la COX.
Clase III:
Acido acetilsalicílico
Inactivación irreversible del enzima, que implica la destrucción de la actividad catalítica
del enzima. Esta actividad no podrá ser recuperada hasta que la célula sintetice nuevas
moléculas de enzima. Esta es la forma en que el ácido acetilsalicílico y algunos
derivados (pero no de los salicilatos no acetilados) actúan. Provocan una reacción de
acilación de la cadena peptídica del enzima, concretamente en la serina (en la posición
530), alterando definitivamente la conformación molecular, con pérdida de la actividad
ciclooxigenasa, pero no de la hidroperoxidasa. En cualquier caso, con el primer
bloqueo es suficiente. Hay que tener en cuenta que el ácido acetilsalicílico es
rápidamente desacetilado por las esterasas plasmáticas, siendo transformado en el
salicilato correspondiente, por lo que su mecanismo de acción es doble: inactivador
irreversible e inhibidor reversible no competitivo.
Inhibición reversible, dependiente del tiempo y competitiva mediante la unión a la
zona activa de la COX en una primera fase, formando un complejo inhibitorio
enzimático reversible, que si es retenido durante el tiempo suficiente provoca un
cambio conformacional de tipo no covalente en la proteína.
Durante mucho tiempo se consideró que el mecanismo de acción de los antiinflamatorios
no esteroídicos era único; es decir, la inhibición de la COX-1 (la única COX que se
conocía), tal como sugirió Vane y colaboradores. En 1976 se había conseguido purificar la
COX-1 a partir de las glándulas vesiculares ovinas y bovinas.
No fue hasta 1990 que Masferrer formuló la hipótesis de la existencia de dos COX
diferentes, basándose en la evidencia de que los esteroides inhibían el incremento de la
actividad COX inducida por lipopolisacáridos bacterianos en macrófagos, sin afectar a la
producción basal de prostaglandinas o de leucotrienos. Esto condujo al aislamiento de la
isoenzima COX-2 en 1991, a partir de fuentes humanas y animales.
La COX-1 es expresada de forma constitutiva en prácticamente todos los tejidos,
mientras que la COX-2 parece estar constitutivamente restringida sólo a cerebro,
riñones, huesos, testículos, ovarios, útero, células epiteliales de la tráquea e intestino del
gado, en niveles muy bajos.
La COX-1 es responsable de la producción local de prostaglandinas, necesarias para el
mantenimiento de la función renal, integridad de la mucosa gástrica, hemostasis vascular
y respuesta autocrina a las hormonas circulantes.
La COX-2 es un enzima inducible capaz de incrementar su producción hasta 20 veces en
macrófagos, monocitos, sinoviocitos, condrocitos, fibroblastos, osteoblastos y células
endoteliales, por acción de multitud estímulos inflamatorios: IL-1, TNF, lipopolisacáridos,
mitógenos (forboles), factores de crecimiento diversos, etc.
Asimismo, se ha observado un notable aumento de la expresión de COX-2 en adenomas
y carcinomas colorrectales. También se ha apreciado esto mismo en cánceres de mama y
de cuello y cabeza.
Ambos enzimas están codificados en genes separados en diferentes cromosomas. La
COX-1 está en el cromosoma 9, mientras que la COX-2 está en el cromosoma 1. El gen
que codifica la COX-2 contiene regiones características de genes de respuesta rápida,
que permiten una rápida sobreexpresión en respuesta a estímulos inflamatorios, así
como una rápida infraexpresión en ausencia de una estimulación continuada. Por el
contrario, la expresión del gen que codifica la COX-1 se produce de forma natural en
práctic amente todos los tejidos sanos y no es sobreexpresado por los estímulos
antiinflamatorios, lo que implica una expresión constitucional o constitutiva.
ASPECTOS
MOLECULARES
DEL
DEXIBUPROFENO
El dexibuprofeno es el enantiómero S(+) del
ibuprofeno, correspondiente a la presencia de
un átomo de carbono asimétrico en la
molécula. Este átomo de carbono asimétrico
está presente en la posición α con respecto al
grupo carboxílico.
Precisamente, esta configuración absoluta es la
responsable de la inhibición reversible, simple
y competitiva, mediante la competición con el
sustrato (ácido araquidónico) por la zona activa
de la ciclooxigenasa (COX).
El dexibuprofeno, junto con el enantiómero R(), se encuentran formando parte una mezcla
racémica que es la utilizada hasta ahora como
ibuprofeno (aproximadamente al 50%). El
dexibuprofeno presenta características físicoquímicas (cristalización, punto de fusión, etc) significativamente diferentes de las
correspondientes al ibuprofeno racémico.
Como inhibidor de la ciclooxigenasa, tanto el dexibuprofeno como el ibuprofeno racémico
presentan una escasa actividad relativa frente a los COX-2, ya que son unas 15 veces
más activos sobre la COX-1 (constitutiva) que sobre la COX-2 (constitucional).
La actividad sobre la ciclooxigenasa del dexibuprofeno es aproximadamente el doble que
la del ibuprofeno racémico, lo que indica claramente que sólo la fracción S(+) de la
mezcla racémica es activa, considerándose al enantiómero R(-) (levoibuprofeno) como
prácticamente inactivo, al menos desde la perspectiva del bloqueo de la ciclooxigenasa.
EFICACIA CLÍNICA
La eficacia y la seguridad del dexibuprofeno han sido demostradas suficientemente en
clínica, confirmando la escasa o nula participación del enantiómero R(-) del ibuprofeno
racémico en la actividad biológica de este último.
En este sentido, un ensayo clínico doblemente ciego y con aleatorización estudió el
empleo de dexibuprofeno (200 o 400 mg/8 h) en 178 pacientes con osteoartritis a lo
largo de 15 días, utilizando como comparador al ibuprofeno racémico (800 mg/8 h). Los
resultados mostraron una equivalencia prácticamente absoluta entre la dosis de 400 mg
de dexibuprofeno (D400) y la de 800 mg de ibuprofeno (I800). La dosis de 200 mg de
dexibuprofeno también resultó eficaz en algunos pacientes, aunque menos que la de 400
mg de dexibuprofeno o la 800 de ibuprofeno.
Tampoco se observaron diferencias sustanciales en cuanto a la incidencia de efectos
adversos gastrointestinales: 13,3% (D200); 15,3% (D400); 16,9% (I800).
El dexibuprofeno también ha sido comparado en ensayos clínicos con otros
antiinflamatorios de referencia. Como ejemplo de esto último, en un ensayo aleatorizado
y dobleme nte ciego, realizado sobre 110 pacientes con osteoartritis de rodilla, se
administró durante 15 días 300 mg/8 h de dexibuprofeno o 50 mg/8 h de diclofenac. Los
rasultados del estudio permiten constatar la práctica equivalencia terapéutica de los
tratamientos, si bien las tasas de abandonos entre los pacientes por efectos adversos fue
significativamente superior con diclofenac (14,5%) que con dexibuprofeno (7,3%).
ASPECTOS INNOVADORES
Los AINE son fármacos utilizados de forma masiva por la población, tanto bajo
prescripción médica como bajo la forma de automedicación. Tal masificación está
justificada, en parte al menos, por los siguientes hechos:
Producen una respuesta terapéutica relativamente rápida, previsible y eficiente.
Están indicados, salvo raras excepciones, como tratamiento sintomático en
cualquier condición que curse con dolor moderado y/o inflamación.
Además, forman parte esencial del tratamiento en numerosas indicaciones
específicas.
Son medicamentos baratos comparativamente con otros grupos.
Los analgésicos y antiinflamatorios son usados desde hace milenios, de ahí que
estén incardinados en la cultura popular.
Los efectos adversos graves suelen aparecer, cuando lo hacen, tras períodos
prolongados de tratamiento en la mayor parte de los casos.
Por consiguiente, está perfectamente justificado continuar en la búsqueda de nuevos
antiinflamatorios. En este sentido, sin duda alguna, cualquier esfuerzo encaminado a
“depurar” la acción de un fármaco merece una especial consideración. Como es sabido,
la inhibición de la prostaglandina ciclooxigenasa es estereoselectiva para sustratos con
una disposición espacial de tipo S.
Es evidente que “eliminar” una parte de un medicamento que parece no tener ningún
efecto (al menos, terapéuticamente hablando) resulta una opción razonable. Sin
embargo, es difícil poder encontrar algún elemento positivo adicional a lo genéricamente
indicado ya. En otras palabras, no parece que la parte "inactiva" (el isómero R(-)
ibuprofeno) sea responsable de ningún efecto adverso ni de ninguna merma en la
actividad del isómero activo (el S+) y, por tanto, su exclusión no parece determinar una
mejora signific ativa de los perfiles de eficacia y seguridad de este tipo de fármacos
antiinflamatorios no esteroídicos.
En definitiva, el dexibuprofeno no parece ser sustancialmente superior como
antiinflamatorio al ibuprofeno (usado éste con el doble de la dosis del dexibuprofeno) y
tampoco parece que la sus toxicidades sean cualitativame nte diferentes. Esto último
resulta bastante obvio: prácticamente todos los efectos adversos relacionados con el
ibuprofeno (como con el resto de AINE) están relacionados directamente con su propio
mecanismo de acción. Y como éste no varía ni un ápice entre dexibuprofeno e ibuprofeno
racémico, el resultado es la práctica identidad también en cuanto a perfil de toxicidad.
OTROS FÁRMACOS SIMILARES REGISTRADOS ANTERIORMENTE EN ESPAÑA
Fármaco
Especialidad
Ibuprofeno
Neo brufen y otros
Dexketoprofeno Enantyum y otros
Laboratorio
Boots y otros
Menarini y otros
Año
1979
1996
COSTES DIRECTOS DEL TRATAMIENTO
Indicación: Osteoartritis.
Dosis diarias y coste
Dexibuprofeno Ibuprofeno Diclofenac Ketoprofeno Dexketoprofeno
Dosis adulto (mg/día)
900-1200
1800-2400
100-150
100-150
50-75
Coste diario adultos (ptas)
125-158
57-76
29-44
35-53
121-182
VALORACIÓN
DEXIBUPROFENO
SERACTIL (Madaus Cerafarm)
Grupo Terapéutico (ATC): M01AE. ANTIINFLAMATORIOS Y ANTIRREUMÁTICOS NO
ESTEROÍDICOS. Derivados del ácido propiónico.
Indicaciones autorizadas: Dolor leve o moderado. Fiebre. Artritis (reumatoide,
psoriásica, gotosa, etc), osteoartritis, espondilitis anquilopotética, inflamación no
reumática (bursitis, sinovitis, capsulitis, esguince u otros tipos de lesiones inflamatorias
de origen traumático o deportivo). Dismenorrea.
VALORACIÓN GLOBAL: SIN INNOVACIÓN. No implica ninguna mejora
♣
farmac ológica ni clínica en el tratamiento de las indicaciones autorizadas.
BIBLIOGRAFÍA
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