Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Infarto agudo de miocardio: tratamiento fibrinolítico en urgencias 50.984 Miguel Santaló, Salvador Benito y Guillermo Vázquez Departamento de Medicina Interna y Urgencias. Hospital de Sant Pau. Universitat Autònoma de Barcelona. Barcelona. España. La enfermedad cardiovascular representa la principal causa de mortalidad entre los adultos de más de 30 años de las sociedades industrializadas, y la enfermedad coronaria es la principal causa de esta mortalidad, seguida de los episodios cerebrovasculares. La enfermedad arteriosclerótica –habitualmente asintomática durante décadas– subyace en la anatomía y patología de estas entidades. Siendo una enfermedad crónica relativamente benigna, se transforma en una grave enfermedad aguda que se manifiesta clínicamente como un síndrome coronario agudo (SCA) en forma de angina inestable, infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita1. La fisiopatología de los SCA es compleja y multifactorial; en ella desempeñan un papel importante la inflamación e infección de la pared arterial, la disfunción endotelial, la desproporción entre el aporte y la demanda de oxígeno, el metabolismo lipídico, la estenosis coronaria y, finalmente, la erosión o rotura de una placa aterosclerótica vulnerable, que determina la formación de un trombo intracoronario3. El tamaño y la duración del trombo, junto con el vasospasmo asociado, y la presencia o ausencia de circulación colateral, desempeñan un papel fundamental en la presentación clínica de los diferentes SCA3,4. La sintomatología clínica no permite diferenciar con certeza los diferentes síndromes, por lo que resulta imprescindible la realización temprana de un electrocardiograma (ECG)5. Sus hallazgos permiten agrupar a los pacientes en dos grandes bloques según esté o no elevado el segmento ST. Los pacientes con elevación del ST se caracterizan por tener habitualmente una oclusión completa de la arteria coronaria por un trombo rico en fibrina. En los SCA que se presentan sin elevación del ST en el ECG, lo más habitual es encontrar un trombo plaquetario suboclusivo que, junto con el vasospasmo –resultante de la liberación de mediadores plaquetarios– es el responsable de la isquemia miocárdica. Dependiendo de la intensidad y duración de esta isquemia y de la presencia o ausencia de circulación colateral, los pacientes desarrollarán habitualmente un infarto sin onda Q o una angina inestable. El diagnóstico definitivo lo establecerá posteriormente la determinación de marcadores sensibles y específicos de necrosis miocárdica (fig.1). Posteriormente nos referiremos al SCA con elevación del ST y específicamente al tratamiento fibrinolítico intravenoso en los servicios de urgencias. Correspondencia: Dr. M. Santaló Bel. Departamento de Medicina Interna y Urgencias. Hospital de Sant Pau. Pare Claret, 167. 08025 Barcelona. España. Correo electrónico: 19276 [email protected] Recibido el 23-10-2002; aceptado para su publicación el 4-6-2003. 29 Aspectos epidemiológicos Los estudios colaborativos internacionales han demostrado repetidamente que la mortalidad global del IAM en el primer mes es de aproximadamente el 50% y que alrededor de la mitad de estas muertes se producen fuera del hospital durante las primeras 2 h de evolución del IAM6. Esta proporción es incluso más elevada en pacientes de menos de 55 años, en los cuales el 90% de las muertes cardíacas ocurren fuera del hospital7. Esta elevada mortalidad comunitaria se ha alterado poco en los últimos 30 años. En contrapartida, la mortalidad intrahospitalaria sí se ha reducido de forma importante, aunque sigue siendo superior al 10% a pesar del uso habitual de agentes fibrinolíticos y aspirina. En España, la incidencia y mortalidad del IAM están entre las más bajas del mundo, y parece que la primera ha permanecido estable en los últimos 15 años. En la fase piloto del estudio IBERICA (registro poblacional de IAM en sujetos de 25-74 años de edad, realizado en 8 comunidades autónomas españolas), llevada a cabo durante el año 1996, se observó una mortalidad a los 28 días del 30,8%. El 65,7% de estas defunciones se produjeron antes del ingreso del paciente en el hospital8. Aspectos prehospitalarios La fibrilación ventricular primaria es el principal mecanismo de muerte en los fallecimientos que se producen durante las primeras horas del IAM9,10. La posibilidad de identificar y revertir las arritmias letales constituye la herramienta más eficaz para mejorar la expectativa de supervivencia del paciente con IAM. La probabilidad de sobrevivir a una fibrilación ventricular disminuye en un 7-10% por cada minuto en que se demora la desfibrilación. Esto justifica todos los esfuerzos para situar al paciente en el plazo más breve posible en las proximidades de un desfibrilador, acompañado de personal capacitado en su utilización. Del mismo modo, existe también una estrecha relación entre la eficacia clínica del tratamiento repermeabilizador y el tiempo transcurrido desde la oclusión coronaria. Dicha relación no es lineal y muestra una ventana de máxima eficiencia terapéutica dentro de las primeras 2 h de evolución del IAM, en lo que se conoce como la «hora de oro» del tratamiento repermeabilizador11. Sin embargo, en la actualidad menos del 30% de los pacientes con IAM en nuestro país son tratados dentro de esta ventana de tiempo12,13 El mayor componente del retraso hasta el tratamiento se debe a la demora del paciente en solicitar asistencia médica. Hasta el momento, las campañas de educación para reducir el retraso con que los pacientes con IAM llegan a un área asistencial adecuada para el tratamiento fibrinolítico no han obtenido los resultados inicialmente previstos14. El tiempo atribuible al traslado del paciente es muy variable dependiendo de si se trata de un traslado urbano o rural, y Med Clin (Barc) 2003;121(6):221-7 221 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. SANTALÓ M, ET AL. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO EN URGENCIAS Rotura de placa SCA sin ↑ ST Angina estable Trombo plaquetario Angina inestable/IMNQ SCA con ↑ ST Trombo de fibrina y plaquetas IMQ Tratamiento fibrinolítico inefectivo ↓ Factores de riesgo Tratamiento fibrinolítico efectivo Tratamiento antiplaquetario Tratamiento antiplaquetario efectivo Tratamiento antiplaquetario efectivo Tratamiento antitrombolítico efectivo Tratamiento antitrombolítico efectivo lógicamente puede minimizarse aplicando el tratamiento fibrinolítico durante el mismo. Dada la crítica y estrecha relación entre el retraso con que se produce la reperfusión y el pronóstico final del paciente con IAM y elevación del ST, la aplicación del tratamiento fibrinolítico en el ámbito prehospitalario tiene una base teórica razonable, al permitir aumentar el porcentaje de pacientes tratados dentro de las primeras 2 h de evolución del IAM. Es en este intervalo donde retrasos relativamente pequeños en el tratamiento tienen implicaciones sustanciales en el pronóstico del paciente. Así, del análisis de Boersma et al11 se deduce que adelantar el tratamiento fibrinolítico 30 min dentro de los primeros 90 min de evolución de los síntomas resulta en un beneficio adicional de entre 10 y 30 vidas salvadas por 1.000 pacientes tratados11. Se han realizado estudios de tratamiento prehospitalario tanto en el propio domicilio del paciente como durante su traslado al hospital15-18. El metaanálisis de los 5 ensayos controlados realizados muestra que esta estrategia es segura, y que puede disminuirse en 1 hora la administración del tratamiento fibrinolítico, lo que permite reducir en un 15% la mortalidad global19. El beneficio es mayor en áreas rurales, donde el traslado del paciente hasta el centro hospitalario puede demorarse varias horas15. En este contexto, el tratamiento del paciente durante el traslado es incuestionable. Más discutible es la aplicación del tratamiento previo al ingreso hospitalario en áreas urbanas con distancias cortas y tiempos globales de atención y traslado más cortos. Dos estudios han analizado exclusivamente el impacto del tratamiento extrahospitalario en un contexto urbano17,20 y han objetivado un adelanto de 30 min en la administración de tratamiento fibrinolítico por parte de personal paramédico formado específicamente en la interpretación del ECG y apoyado por listas de comprobación de indicaciones y contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico, transmisión telefónica del ECG y apoyo médico hospitalario. Aunque en el estudio Myocardial Infarction and Triage Interventional (MITI)17 se observó una reducción de la mortalidad de un 31%, ésta no alcanzó significación estadística dado el reducido tamaño de la muestra estudiada. Sin embargo, los pacientes tratados dentro de los primeros 70 min de evolución de los síntomas del IAM sí tuvieron mejor función ventricular y supervivencia. Notablemente, la estrategia prehospitalaria del MITI aumentó entre 4 y 5 veces la proporción de pacientes tratados dentro de los primeros 70 min de evolución de los síntomas. En nuestro contexto, con 222 Med Clin (Barc) 2003;121(6):221-7 Fig. 1. El espectro de la isquemia coronaria. Nuevo paradigma del síndrome coronario agudo (SCA). IMNQ: infarto de miocardio sin onda Q; IMQ: infarto de miocardio con onda Q. unidades de vigilancia intensiva medicalizadas en muchos núcleos urbanos de población, la administración del tratamiento fibrinolítico en pacientes sin contraindicaciones para ésta y con tiempos cortos de evolución de síntomas (menos 70 min) está justificada, y es fácilmente aplicable con los actuales recursos asistenciales disponibles. La disponibilidad de agentes fibrinolíticos que puedan aplicarse en bolo único de manera rápida y segura facilita enormemente el tratamiento fibrinolítico prehospitalario20. La administración temprana del tratamiento fibrinolítico extrahospitalario es segura, con la salvedad de un incremento del 50% en la tasa de fibrilaciones ventriculares primarias extrahospitalarias, independientemente de las complicaciones del IAM (p. ej., extensión de la lesión miocárdica) y atribuible a la reperfusión miocárdica. Sin embargo, este aumento en el riesgo de fibrilación ventricular temprana tras la administración de tratamiento fibrinolítico queda contrarrestado con el beneficio en la reducción del tiempo de isquemia, por lo que la incidencia de fibrilación ventricular intrahospitalaria no aumenta por el efecto del tratamiento21. Sin embargo, la aplicación del tratamiento fibrinolítico en el ámbito extrahospitalario se ha visto limitada por varias barreras22,23. La principal limitación es el coste de desarrollar todo un sistema extrahospitalario de atención específica al IAM, en relación con los pocos pacientes que serán finalmente tratados. Menos de un 10% de los avisos a los centros coordinadores de emergencias por dolor torácico corresponden a un infarto con elevación del ST susceptible de ser tratado con agentes fibrinolíticos. Sin embargo, es necesario que los recursos extrahospitalarios aumenten, si se quieren cumplir los objetivos de tratamiento de la fibrilación ventricular y aumentar el porcentaje de los pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico en la ventana de máxima eficacia. En Cataluña, un 55% de los pacientes con IAM susceptible de tratamiento repermeabilizador utiliza algún tipo de transporte sanitario para acceder habitualmente al servicio de urgencias hospitalario, aunque sólo el 50% lo hace a través de un sistema de emergencias extrahospitalario sanitarizado, de modo que el tratamiento fibrinolítico extrahospitalario podría aplicarse a un 27% de los IAM suceptibles de recibir tratamiento repermeabilizador24. En nuestro país se han publicado muy pocos resultados sobre tratamiento trombolítico prehospitalario25. Sin embargo, existen programas de tratamiento fibrinolítico extrahospitalario en varias comunidades autónomas (tabla 1), 30 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. SANTALÓ M, ET AL. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO EN URGENCIAS TABLA 1 Tratamiento fibrinolítico prehospitalario. Experiencia en España Tiempo hasta tratamiento Ámbito Inicio Protocolo Casos Complicaciones Hospital de Sant Pau PAACIAM* PEFEX* Ciudad Real ASSENT III PLUS* España 2000 → 1998-2000 2001 → 1989 → 2002 → PI ≤ 6 h PI ≤ 2 h PI/II ≤6h ≤6h 21 33 PII (tel.) 239 590 55 14% arritmias – 3% FV – – ≤1h ≤2h 19% – – – – 67% – 60% – – Mortalidad 30 días 14% – – 8,7% 9,1% PAACIAM: Proyecto de Acción Conjunta en el infarto agudo de miocardio (Dr. J.A. Arboleda); PEFEX: Proyecto de Emergencias en Fibrinólisis Extrahospitalaria (Dr. F. Rosell); ASSENT III PLUS: Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Agent (Boehringer Ingelheim); Ciudad Real: Dr. A. Pacheco; Barcelona: R.M. Santaló; PI: prioridad I; PII: prioridad II, P II (tel.): tratamiento previo contacto telefónico con el hospital; FV: fibrilación ventricular. *Datos preliminares pendientes de publicación. El servicio de urgencias intrahospitalario El retraso intrahospitalario es un componente importante del retraso total en la aplicación del tratamiento fibrinolítico y ha sido objeto de amplia atención, incluso por varios autores de nuestro país26,27. El denominado «tiempo puerta-aguja» incluye: el tiempo que hace falta para evaluar a un paciente, realizar un ECG, tomar la decisión de administrar el tratamiento fibrinolítico y, finalmente, mezclar y administrar el fármaco. Gran parte de los retrasos en el tiempo puerta-aguja están relacionados con fallos del sistema y son potencialmente evitables: retrasos en la obtención del primer ECG, consulta al especialista para decidir la conveniencia de administrar el tratamiento, falta de agentes fibrinolíticos en urgencias y, frecuentemente, traslado del paciente a la unidad coronaria antes de iniciar el tratamiento. Este tiempo varía ampliamente entre hospitales28. Los hospitales con tiempos puerta-aguja menores son aquellos con disponibilidad de ECG prehospitalario, valoración temprana del ECG de urgencias por personal del propio servicio e inicio del tratamiento fibrinolítico por parte del médico de urgencias en la cabecera del paciente sin consulta cardiológica previa. Los tiempos son más prolongados en los hospitales que requieren consentimiento informado, o en los que el tratamiento fibrinolítico se inicia fuera del servicio de urgencias29. Por otra parte, los tiempos no difieren en los hospitales que disponen de unidades de dolor torácico independientes, en comparación con otros centros que funcionan como unidades funcionales, con protocolos o guías de actuación específicas en el propio servicio de urgencias29. A pesar de las múltiples recomendaciones para que el tiempo puerta-aguja sea inferior a 30 min30, habitualmente es más prolongado (fig. 2) y no ha disminuido en los últimos años. En este sentido, el reciente Registro Catalán del IAM ha objetivado 67 min de media de tiempo puerta-aguja en 37 hospitales catalanes24. Uno de los sistemas para reducir los retrasos en la aplicación del tratamiento fibrinolítico es iniciarlo en el momento del ingreso del paciente en urgencias31-33. Sólo dos estudios han comparado los tiempos puerta-aguja y los resultados clínicos obtenidos antes y después de desplazar el tratamiento fibrinolítico al departamento de urgencias. Hourigan et al34 compararon a 89 pacientes consecutivos tratados en la unidad coronaria con 100 pacientes de similares características tratados en el servicio de urgencias. Verheught et al35 compararon a 66 pacientes consecutivos de menos de 70 años tratados en la unidad coronaria con 70 pacientes similares tratados en el servicio de urgencias. Las conclusiones de ambos estudios son semejantes: a) reducciones significativas del tiempo puerta-aguja en el grupo de pacientes tratados en urgencias, y b) ausencia de diferencias en cuanto a complicaciones intrahospitalarias hemorrágicas y a mortalidad. En el estudio de Verheught et al35 se objetivó en 31 el grupo de pacientes tratados en urgencias una mejoría significativa en parámetros de función ventricular en el momento del alta. En la actualidad, las autoridades recomiendan el tratamiento fibrinolítico en urgencias para alcanzar el objetivo de un tiempo puerta-aguja inferior a los 30 min28,30,36,37. A fin de cumplir este objetivo, es imprescindible que los facultativos de urgencias estén capacitados para sentar la indicación de tratamiento fibrinolítico con rapidez y de forma apropiada; el sistema de emergencias extrahospitalario debe alertar a los hospitales de la llegada de un paciente con dolor torácico y elevación de ST. Un médico del servicio de urgencias debe estar pendiente de la recepción del paciente en una cama preparada para su atención, ya sea o no en una unidad de dolor torácico. Es muy importante que la valoración del ECG y la decisión terapéutica correspondan a un clínico con experiencia. Los médicos jóvenes en formación (responsables habitualmente del manejo inicial hospitalario de la mayoría de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias) deben recibir formación específica sobre este tipo de pacientes para optimizar su fiabilidad diagnóstica en los casos claros (sistema de prioridades, véase más adelante), que no plantean dudas, y así minimizar retrasos y duplicación de valoraciones por clínicos alejados del servicio de urgencias38. En algunos casos, el tiempo de inicio de los síntomas, la existencia de contraindicaciones y la certeza en el diagnóstico pueden no ser claros, y requieren el concurso 150 46 140 78,5 110 58 116,5 109 60 63 154 50 118 50 140 67 120 45 158 41 120 55,5 136 44 124 70 110 43 Minutos entre los síntomas y la llegada al hospital Minutos entre la llegada al hospital y la atención primaria Fig. 2. Tratamiento fibrinolítico: tiempos de demora. Fuente: Registro ARIAM y Registro Catalán de Infarto Agudo de Miocardio25. Med Clin (Barc) 2003;121(6):221-7 223 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. SANTALÓ M, ET AL. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO EN URGENCIAS Dolor torácico 10 min ECG 60 min Enfermo con ↑ ST 20 min Valorar contraindicaciones para la fibrinolisis 2h tiempo de demora en su realización es correcto cuando ésta se instaura en el mismo lugar donde se ha indicado. Por lo tanto, con una buena organización y protocolización en el servicio de urgencias, en la mayoría de los casos el médico de urgencias puede iniciar el tratamiento en el propio servicio para proceder posteriormente al traslado del paciente a la unidad más adecuada. En Cataluña, un 55% de los IAM susceptibles de tratamiento repermeabilizador son atendidos en hospitales comarcales. La aplicación de tratamiento trombolítico en este medio también resulta segura y efectiva, con una tasa de complicaciones baja y una ganancia sustancial en la precocidad de la repermeabilización42. Aspectos metodológicos de organización y coordinación en los servicios de urgencias Iniciar fibrinolisis SK//TNK-tPA Protocolos específicos Complicado No complicado Unidad coronaria Unidad de semicríticos • Contraindicación • Shock cardiogénico • IAM killip II-III Protocolos específicos Angioplastia primaria Fig. 3. Tratamiento del síndrome coronario agudo con elevación del ST (Hospital de Sant Pau). ECG: electrocardiograma; TNK-tPA: tenecteplasa; IAM: infarto agudo de miocardio; SK: estreptocinasa. de un médico más experimentado. Estas interconsultas, aunque necesarias en casos complejos, son motivo de un lógico incremento del tiempo de demora en la instauración del tratamiento39. La disponibilidad de esquemas de decisión protocolizados y consensuados facilita enormemente la decisión por parte de los profesionales de urgencias40,41 (tabla 2 y fig. 3). Una vez indicada la fibrinolisis intravenosa, el TABLA 2 Elección de la estrategia fibrinolítica según prioridad. Hospital Sant Pau: protocolo en urgencias Prioridad Características I II TNK ↑ST sin criterios PI BAV/BCR/PAS ≤ 100 mmHg /PAD ≥ 120 mmHg/FC ≤ 60 lat/min/FC ≤ 120 lat/min > 75 años > 6 h y ≤ 12 h Contraindicación relativa III Estrategia Normaliza ST/dolor con NTG Contraindicación absoluta > 12 h de evolución Situación biológica comprometida No tratamiento fibrinolítico 1. ACTP primaria posible ≤ 60 min y ≥ 2 h evolución 2. TNK si ACTP primaria no posible o ≤ 2 h evolución APTC/SK 1. ACTP, si es posible 2. SK/TNK 1. APTC posible ≤ 60 min 2. TNK No tratamiento repermeabilizador ACTP primaria Sin tratamiento fibrinolítico /ACTP primaria No tratamiento repermeabilizador TNK: tenecteplasa; SK: estreptocinasa; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea; NTG: nitroglicerina; BAV: bloqueo auriculoventricular; BCR: bloqueo completo de rama; FC: frecuencia cardíaca; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica. 224 Es muy importante que el protocolo de actuación clínica sea acordado conjuntamente por toda la cadena asistencial implicada en la atención del paciente. La administración del tratamiento fibrinolítico debe plantearse idealmente de acuerdo y en coordinación con el eslabón que va a hacerse cargo del paciente a continuación. La coordinación óptima entre estos estamentos implica establecer equipos multidisciplinarios, que integren a los servicios sanitarios extra e intrahospitalarios. Es fundamental que las áreas de urgencias estén dotadas de un protocolo específico para la atención de este tipo de pacientes (fig. 3 y tabla 2). Es frecuente observar que los implicados en el tratamiento inicial del IAM infravaloran los tiempos asistenciales. Es aconsejable que cada servicio de urgencias aborde sistemáticamente esta tarea con una metodología de promoción continua de la calidad, monitorizando y evaluando los retrasos hasta el tratamiento, para actuar en los segmentos de tiempo con demoras excesivas (Registro de Emergencias del Infarto agudo de Miocardio [RESIM]). Para facilitar esta tarea es conveniente agrupar a los pacientes en categorías comparables, ya que no todos los pacientes se encuentran en la misma situación ante un posible tratamiento repermeabilizador; la presencia de inestabilidad hemodinámica, trastornos en la conducción auriculoventricular, hipertensión arterial, edad avanzada, circunstancias que dificultan el diagnóstico preciso o contraindicaciones pueden justificar demoras en el inicio del tratamiento y su sustitución por otras estrategias diferentes de la fibrinólisis farmacológica, como la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP). Un método validado y ampliamente utilizado de clasificación de este tipo de pacientes es el del grupo ARIAM, que clasifica a los pacientes en tres categorías o prioridades (fig. 4)43: Med Clin (Barc) 2003;121(6):221-7 – La prioridad I define a un grupo de pacientes en los que el tratamiento repermeabilizador no genera dudas, y además tienen un riesgo bajo de complicaciones. En este grupo no es justificable una demora en el inicio del tratamiento, que debería aplicarse con garantías en el primer nivel asistencial donde sea atendido el paciente, ya sea extra o intrahospitalario según lo comentado previamente. – La prioridad II define a un grupo de pacientes en los cuales es necesario realizar una valoración de riesgo/beneficio antes de iniciar el tratamiento repermeabilizador, lo que puede justificar alguna demora en su aplicación. En este grupo de pacientes no recomendaríamos, en un área urbana, la aplicación de tratamiento fibrinolítico extrahospitalario, y tampoco en un contexto rural sin la consulta previa con un experto hospitalario. En un área de urgencias intrahospitalaria, es aconsejable (en la mayoría de los casos) una consulta rápida con un experto, sobre todo si es posible realizar una angioplastia primaria rápida. 32 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. SANTALÓ M, ET AL. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO EN URGENCIAS IAM ↑ ST/BRA Prioridad I Prioridad II Prioridad III Todos ECG ↑ ST <6h < 75 años PAS > 100 mmHg; PAD < 100 mmHg FC > 50 lat/min SIn BAV ni arritmias Sin contraindicaciones Algunos BRA >6h > 75 años PAS < 100 mmHg; PAD > 100 mmHg FC < 50 o > 120 lat/min BAV o arritmias Contraindicaciones relativas Alguno ECG sin ↑ ST/BRA > 24 h Enfermedad terminal Contraindicación absoluta Otros Fig. 4. Sistemática de selección de pacientes. IAM: infarto agudo de miocardio; BRA: bloqueo de rama agudo; EGG: electrocardiograma; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; FC: frecuencia cardíaca; BAV: bloqueo auriculoventricular. TABLA 3 Tratamiento inicial: estrahospitalario y urgencias Intervención Monitorización Vía venosa periférica Oxígeno NTG sublingual NTG intravenosa Control del dolor AAS Acetilsalicilato de lisina i.v. Clopidogrel v.o. Bloqueadores beta v.o. Bloqueadores beta i.v. Tratamiento fibrinolítico Extrahospitalario Urgencias Sí 1 Sí Sí, excepto PAS < 90 mmHg o FC < 50 o > 100 lat/min Optativa Mórficos 250 mg v.o. sin contraindicaciones Si náuseas/vómitos Acetilsalicilato de lisina 1/2 ampolla equivale a 250 mg. AAS v.o 300 mg (si contraindicaciones para AAS) Sí No Rural: ≤ 6 h evolución Urbano: PI ≤ 90 min evolución Sí 2 Sí Sí, excepto PAS < 90 mmHg o FC < 50 o > 100 lat/min Sí Mórficos 250 mg v.o. sin contraindicaciones Si náuseas/vómitos Acetilsalicilato de lisina 1/2 ampolla equivale a 250 mg AAS v.o. < 300 mg (si contraindicaciones AAS) Sí Optativo – PI sin demoras PII consulta NTG: nitroglicerina; PAS: presión arterial sistólica; FC: frecuencia cardíaca; AAS: ácido acetilsalicílico; i.v.: vía intravenosa; v.o.: vía oral. – La prioridad III se refiere a los pacientes que presentan alguna condición especial, por la que probablemente será necesario utilizar otra alternativa terapéutica al tratamiento fibrinolítico (ACTP). Valoración y tratamiento inicial del paciente (tabla 3) Las medidas recomendadas cuando el paciente se encuentra tanto en un área de urgencias hospitalaria como fuera del hospital, con el control de un servicio médico de emergencias, van dirigidas a garantizar su estabilidad y minimizar el tiempo hasta la reperfusión6,44. En primer lugar, hay que hacer un diagnóstico de presunción de IAM. Éste suele basarse en la presencia de una historia de dolor torácico indicativo de isquemia miocárdica, que dura 15 min o más y que no responde a los nitritos. En ocasiones el dolor puede no ser típico, como sucede con frecuencia en pacientes ancianos, diabéticos, mujeres jóvenes y pacientes con disfunción ventricular previa. Tampoco es infrecuente que en pacientes ancianos se presente como disnea, fatiga o síncope. No existen signos físicos aislados diagnósticos de IAM, pero la mayoría de los pacientes presentan signos de activación del sistema nervioso autónomo, como palidez y sudación. También pueden detectarse en la exploración irregularida33 des en el pulso, bradicardia, taquicardia, tercer ruido cardíaco y crepitantes bibasales. La historia clínica y exploración física, además de indicar el diagnóstico de IAM, también orientarán a la exclusión de otras causas graves de dolor torácico y de posibles contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico. Debe obtenerse un ECG lo antes posible. Incluso en estadios iniciales, el ECG rara vez es normal. La supradesnivelación del segmento ST (≥ 1 mV) en derivaciones contiguas aporta datos firmes de oclusión trombótica de la arteria coronaria y convierte al paciente en candidato potencial para un tratamiento de reperfusión inmediato. Sin embargo, a menudo el ECG es equívoco y la confirmación diagnóstica puede requerir tiempo. Cuando el índice de sospecha es alto, se repetirá el registro ECG cada 10 min durante la primera media hora. Para la minoría de los casos en los que persistan dudas electrocardiográficas, la transmisión directa por fax al especialista puede ayudar en la interpretación y toma de decisiones. Si es posible, se comparará el ECG actual con registros previos. En todos los casos hay que iniciar la monitorización cardíaca lo antes posible, para detectar arritmias potencialmente mortales. Todo ello puede y debe realizarse en menos de 20 min. El tratamiento inicial del paciente, ya sea extrahospitalario o en el servicio de urgencias, se indica en la tabla 3. Med Clin (Barc) 2003;121(6):221-7 225 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. SANTALÓ M, ET AL. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO EN URGENCIAS TABLA 4 Guías para el tratamiento del infarto de miocardio con elevación del ST Guía Indicaciones ACC/AHA JACC 1996 ACCP Chest 1995 ESC EHJ 1996 SEC REC 2000 Clase I: ↑ST; < 12 h; < 75 años/BRA Clase IIa: ↑ST > 75 años A. Certeza diagnóstica 30 min de dolor/↑ST o BRA B. Tiempo de evolución < 6 h/quizá entre 6-12 h C. Subgrupos de pacientes Infarto anterior o inferior Primer infarto o ulteriores Todas las edades En ausencia de contraindicaciones Clínica compatible y ↑ST o BRA < 12 h Clase I: en ausencia de contraindicaciones 30 min de dolor/↑ST o BRA < 12 h Clase IIa: ↑ST > 30 min; < 6 h con contraindicaciones relativas ACC: American College of Cardiology; AHA: American Heart Association; ACCP: American College of Chest Physician; ESC: Sociedad Europea de Cardiologïa; EHJ: European Heart Journal; SEC: Sociedad Española de Cardiología; REC: Revista Española de Cardiología; BRA: bloqueo de rama agudo. Agentes trombolíticos, dosificación, selección y pauta de tratamiento en urgencias TABLA 5 Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico Absolutas Hemorragia activa Sospecha de rotura cardíaca Disección aórtica Antecedentes de ictus hemorrágico Cirugía o traumatismo craneal < 2 meses Neoplasia intracraneal, fístula Ictus no hemorrágico < 6 meses Traumatismo importante > 14 días Cirugía mayor o litotricia < 14 días Embarazo Hemorragia digestiva o urinaria < 14 días Relativas Hipertensión arterial no controlada Enfermedad sistémica grave Cirugía menor < 7 días Cirugía mayor > 14 días y < 3 meses Alteración conocida de la coagulación con riesgo hemorrágico Pericarditis Tratamiento retiniano reciente con láser Estrategias de reperfusión El tratamiento repermeabilizador en el infarto agudo de miocardio es un estándar terapéutico desde finales de la década de 1980. De hecho, se puede decir que el empleo de agentes fibrinolíticos constituye, junto con la angioplastia, el mayor avance realizado en los últimos 20 años en la terapéutica cardiológica. Sin embargo, en la actualidad el tratamiento fibrinolítico intravenoso y la ACTP no son equivalentes en términos de disponibilidad y costes, y menos desde la perspectiva prehospitalaria; la fibrinolisis intravenosa es la estrategia repermeabilizadora más eficiente para la mayoría de los pacientes. Según el estudio IBERICA, en España, en el año 1997, se realizó ACTP primaria en el 8,5% de los IAM8. Indicaciones y contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico El American College of Chest Physicians, el European Society of Cardiology, la American College of Cardiology/American Heart Association y la Sociedad Española de Cardiología han publicado guías actualizadas y concordantes, fundamentadas en amplios estudios desarrollados en los últimos 20 años, para la correcta utilización del tratamiento fibrinolítico (tabla 4). A fin de valorar la fuerza relativa de las recomendaciones para la práctica del tratamiento fibrinolítico en diferentes grupos de pacientes, deberemos tener en cuenta dos consideraciones: a) la probabilidad de la obstrucción 226 trombótica de una arteria coronaria es más alta mientras persisten los síntomas, y b) la evidencia existente respecto al beneficio clínico de los fibrinolíticos es muy superior cuando se administran dentro de las primeras 6 h y muy inferior a partir de las 12 h45. Estas consideraciones deben aplicarse a la hora de sopesar riesgo y beneficio, sea cual sea el medio en que se realice la valoración. Para la indicación de tratamiento fibrinolítico se requiere la elevación del segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1 mV en derivaciones del plano frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales. Generalmente se considera la presencia de bloqueo de rama izquierda de nueva aparición como equivalente al ascenso del ST. A pesar de que las contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico están ampliamente aceptadas en las guías terapéuticas, su racionalización no se ha fundamentado –a diferencia de las indicaciones para el tratamiento– en amplios estudios clínicos, sino en consideraciones racionales y empirismos. Las contraindicaciones a la fibrinólisis deben clasificarse en absolutas y relativas, y se muestran en la tabla 5. Med Clin (Barc) 2003;121(6):221-7 Los fármacos fibrinolíticos actúan de forma similar al mecanismo fisiológico encargado de destruir la fibrina que compone el trombo. El endotelio libera sustancias activadoras que actúan sobre una proenzima, el plasminógeno, y la convierten en una enzima proteolítica activa, la plasmina, capaz de lisar la fibrina y provocar la disolución del trombo. El adelanto más importante que se ha producido en los últimos años ha sido el desarrollo de agentes modificados del activador tisular del plasminógeno nativo46,47. Utilizando técnicas de ingeniería genética se ha podido modificar la molécula nativa del activador tisular del plasminógeno y conseguir así nuevos agentes fibrinolíticos con menor aclaramiento plasmático y, por lo tanto, con una vida media más prolongada. Dos de estos nuevos fibrinolíticos han sido aprobados por las agencias americanas y europeas del medicamento: la reteplasa (rPA) y la tenecteplasa (TNK-tPA), que pueden administrarse más fácilmente en forma de doble bolo y bolo simple, respectivamente, lo que permite disminuir significativamente los tiempos hasta el tratamiento48. La administración del TNK-tPA ajustada al peso del paciente reduce la sobredosificación y, por consiguiente, el riesgo de complicaciones hemorrágicas49. En las figuras 1 y 4 se expone el protocolo actual del servicio de urgencias del hospital de Sant Pau de Barcelona para la selección de la estrategia de repermeabilización REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Fuster V, Badimon L, Badimon J, Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992;326:242-50, 310-8. 2. Rauchs U, Osende JI, Fuster V, Badimon JJ, Fayad Z, Chesebro JH. 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