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Infarto agudo de miocardio:
tratamiento fibrinolítico en urgencias
50.984
Miguel Santaló, Salvador Benito y Guillermo Vázquez
Departamento de Medicina Interna y Urgencias. Hospital de Sant Pau. Universitat Autònoma de Barcelona.
Barcelona. España.
La enfermedad cardiovascular representa la principal causa
de mortalidad entre los adultos de más de 30 años de las
sociedades industrializadas, y la enfermedad coronaria es la
principal causa de esta mortalidad, seguida de los episodios
cerebrovasculares. La enfermedad arteriosclerótica –habitualmente asintomática durante décadas– subyace en la
anatomía y patología de estas entidades. Siendo una enfermedad crónica relativamente benigna, se transforma en una
grave enfermedad aguda que se manifiesta clínicamente
como un síndrome coronario agudo (SCA) en forma de angina inestable, infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte
súbita1.
La fisiopatología de los SCA es compleja y multifactorial; en
ella desempeñan un papel importante la inflamación e infección de la pared arterial, la disfunción endotelial, la desproporción entre el aporte y la demanda de oxígeno, el metabolismo lipídico, la estenosis coronaria y, finalmente, la
erosión o rotura de una placa aterosclerótica vulnerable,
que determina la formación de un trombo intracoronario3. El
tamaño y la duración del trombo, junto con el vasospasmo
asociado, y la presencia o ausencia de circulación colateral,
desempeñan un papel fundamental en la presentación clínica de los diferentes SCA3,4.
La sintomatología clínica no permite diferenciar con certeza
los diferentes síndromes, por lo que resulta imprescindible
la realización temprana de un electrocardiograma (ECG)5.
Sus hallazgos permiten agrupar a los pacientes en dos grandes bloques según esté o no elevado el segmento ST. Los
pacientes con elevación del ST se caracterizan por tener habitualmente una oclusión completa de la arteria coronaria
por un trombo rico en fibrina.
En los SCA que se presentan sin elevación del ST en el
ECG, lo más habitual es encontrar un trombo plaquetario
suboclusivo que, junto con el vasospasmo –resultante de la
liberación de mediadores plaquetarios– es el responsable
de la isquemia miocárdica. Dependiendo de la intensidad y
duración de esta isquemia y de la presencia o ausencia de
circulación colateral, los pacientes desarrollarán habitualmente un infarto sin onda Q o una angina inestable. El diagnóstico definitivo lo establecerá posteriormente la determinación de marcadores sensibles y específicos de necrosis
miocárdica (fig.1).
Posteriormente nos referiremos al SCA con elevación del ST
y específicamente al tratamiento fibrinolítico intravenoso en
los servicios de urgencias.
Correspondencia: Dr. M. Santaló Bel.
Departamento de Medicina Interna y Urgencias. Hospital de Sant Pau.
Pare Claret, 167. 08025 Barcelona. España.
Correo electrónico: 19276 [email protected]
Recibido el 23-10-2002; aceptado para su publicación el 4-6-2003.
29
Aspectos epidemiológicos
Los estudios colaborativos internacionales han demostrado
repetidamente que la mortalidad global del IAM en el primer
mes es de aproximadamente el 50% y que alrededor de la
mitad de estas muertes se producen fuera del hospital durante las primeras 2 h de evolución del IAM6. Esta proporción es incluso más elevada en pacientes de menos de 55
años, en los cuales el 90% de las muertes cardíacas ocurren fuera del hospital7. Esta elevada mortalidad comunitaria
se ha alterado poco en los últimos 30 años. En contrapartida, la mortalidad intrahospitalaria sí se ha reducido de forma importante, aunque sigue siendo superior al 10% a pesar del uso habitual de agentes fibrinolíticos y aspirina.
En España, la incidencia y mortalidad del IAM están entre
las más bajas del mundo, y parece que la primera ha permanecido estable en los últimos 15 años. En la fase piloto
del estudio IBERICA (registro poblacional de IAM en sujetos
de 25-74 años de edad, realizado en 8 comunidades autónomas españolas), llevada a cabo durante el año 1996, se
observó una mortalidad a los 28 días del 30,8%. El 65,7%
de estas defunciones se produjeron antes del ingreso del
paciente en el hospital8.
Aspectos prehospitalarios
La fibrilación ventricular primaria es el principal mecanismo
de muerte en los fallecimientos que se producen durante
las primeras horas del IAM9,10. La posibilidad de identificar y
revertir las arritmias letales constituye la herramienta más
eficaz para mejorar la expectativa de supervivencia del paciente con IAM. La probabilidad de sobrevivir a una fibrilación ventricular disminuye en un 7-10% por cada minuto
en que se demora la desfibrilación. Esto justifica todos los
esfuerzos para situar al paciente en el plazo más breve posible en las proximidades de un desfibrilador, acompañado
de personal capacitado en su utilización.
Del mismo modo, existe también una estrecha relación entre la eficacia clínica del tratamiento repermeabilizador y el
tiempo transcurrido desde la oclusión coronaria. Dicha relación no es lineal y muestra una ventana de máxima eficiencia terapéutica dentro de las primeras 2 h de evolución del
IAM, en lo que se conoce como la «hora de oro» del tratamiento repermeabilizador11. Sin embargo, en la actualidad
menos del 30% de los pacientes con IAM en nuestro país
son tratados dentro de esta ventana de tiempo12,13
El mayor componente del retraso hasta el tratamiento se
debe a la demora del paciente en solicitar asistencia médica. Hasta el momento, las campañas de educación para reducir el retraso con que los pacientes con IAM llegan a un
área asistencial adecuada para el tratamiento fibrinolítico no
han obtenido los resultados inicialmente previstos14.
El tiempo atribuible al traslado del paciente es muy variable
dependiendo de si se trata de un traslado urbano o rural, y
Med Clin (Barc) 2003;121(6):221-7
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SANTALÓ M, ET AL. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO EN URGENCIAS
Rotura de placa
SCA sin ↑ ST
Angina estable
Trombo plaquetario
Angina inestable/IMNQ
SCA con ↑ ST
Trombo de fibrina
y plaquetas
IMQ
Tratamiento fibrinolítico inefectivo
↓ Factores de riesgo
Tratamiento fibrinolítico efectivo
Tratamiento antiplaquetario Tratamiento antiplaquetario efectivo Tratamiento antiplaquetario efectivo
Tratamiento antitrombolítico efectivo Tratamiento antitrombolítico efectivo
lógicamente puede minimizarse aplicando el tratamiento fibrinolítico durante el mismo. Dada la crítica y estrecha relación entre el retraso con que se produce la reperfusión y el
pronóstico final del paciente con IAM y elevación del ST, la
aplicación del tratamiento fibrinolítico en el ámbito prehospitalario tiene una base teórica razonable, al permitir aumentar
el porcentaje de pacientes tratados dentro de las primeras
2 h de evolución del IAM. Es en este intervalo donde retrasos
relativamente pequeños en el tratamiento tienen implicaciones sustanciales en el pronóstico del paciente. Así, del análisis de Boersma et al11 se deduce que adelantar el tratamiento
fibrinolítico 30 min dentro de los primeros 90 min de evolución de los síntomas resulta en un beneficio adicional de entre 10 y 30 vidas salvadas por 1.000 pacientes tratados11.
Se han realizado estudios de tratamiento prehospitalario
tanto en el propio domicilio del paciente como durante su
traslado al hospital15-18. El metaanálisis de los 5 ensayos
controlados realizados muestra que esta estrategia es segura, y que puede disminuirse en 1 hora la administración del
tratamiento fibrinolítico, lo que permite reducir en un 15%
la mortalidad global19. El beneficio es mayor en áreas rurales, donde el traslado del paciente hasta el centro hospitalario puede demorarse varias horas15. En este contexto, el tratamiento del paciente durante el traslado es incuestionable.
Más discutible es la aplicación del tratamiento previo al ingreso hospitalario en áreas urbanas con distancias cortas y
tiempos globales de atención y traslado más cortos. Dos estudios han analizado exclusivamente el impacto del tratamiento extrahospitalario en un contexto urbano17,20 y han
objetivado un adelanto de 30 min en la administración de
tratamiento fibrinolítico por parte de personal paramédico
formado específicamente en la interpretación del ECG y
apoyado por listas de comprobación de indicaciones y contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico, transmisión
telefónica del ECG y apoyo médico hospitalario.
Aunque en el estudio Myocardial Infarction and Triage Interventional (MITI)17 se observó una reducción de la mortalidad de un 31%, ésta no alcanzó significación estadística
dado el reducido tamaño de la muestra estudiada. Sin embargo, los pacientes tratados dentro de los primeros 70 min
de evolución de los síntomas del IAM sí tuvieron mejor función ventricular y supervivencia. Notablemente, la estrategia
prehospitalaria del MITI aumentó entre 4 y 5 veces la proporción de pacientes tratados dentro de los primeros 70
min de evolución de los síntomas. En nuestro contexto, con
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Med Clin (Barc) 2003;121(6):221-7
Fig. 1. El espectro de la isquemia
coronaria. Nuevo paradigma del
síndrome coronario agudo (SCA).
IMNQ: infarto de miocardio sin
onda Q; IMQ: infarto de miocardio
con onda Q.
unidades de vigilancia intensiva medicalizadas en muchos
núcleos urbanos de población, la administración del tratamiento fibrinolítico en pacientes sin contraindicaciones para
ésta y con tiempos cortos de evolución de síntomas (menos
70 min) está justificada, y es fácilmente aplicable con los
actuales recursos asistenciales disponibles. La disponibilidad de agentes fibrinolíticos que puedan aplicarse en bolo
único de manera rápida y segura facilita enormemente el
tratamiento fibrinolítico prehospitalario20.
La administración temprana del tratamiento fibrinolítico extrahospitalario es segura, con la salvedad de un incremento
del 50% en la tasa de fibrilaciones ventriculares primarias
extrahospitalarias, independientemente de las complicaciones del IAM (p. ej., extensión de la lesión miocárdica) y atribuible a la reperfusión miocárdica. Sin embargo, este aumento en el riesgo de fibrilación ventricular temprana tras la
administración de tratamiento fibrinolítico queda contrarrestado con el beneficio en la reducción del tiempo de isquemia, por lo que la incidencia de fibrilación ventricular intrahospitalaria no aumenta por el efecto del tratamiento21.
Sin embargo, la aplicación del tratamiento fibrinolítico en el
ámbito extrahospitalario se ha visto limitada por varias barreras22,23. La principal limitación es el coste de desarrollar
todo un sistema extrahospitalario de atención específica al
IAM, en relación con los pocos pacientes que serán finalmente tratados. Menos de un 10% de los avisos a los centros coordinadores de emergencias por dolor torácico corresponden a un infarto con elevación del ST susceptible de
ser tratado con agentes fibrinolíticos. Sin embargo, es necesario que los recursos extrahospitalarios aumenten, si se
quieren cumplir los objetivos de tratamiento de la fibrilación
ventricular y aumentar el porcentaje de los pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico en la ventana de máxima eficacia. En Cataluña, un 55% de los pacientes con IAM susceptible de tratamiento repermeabilizador utiliza algún tipo de
transporte sanitario para acceder habitualmente al servicio
de urgencias hospitalario, aunque sólo el 50% lo hace a través de un sistema de emergencias extrahospitalario sanitarizado, de modo que el tratamiento fibrinolítico extrahospitalario podría aplicarse a un 27% de los IAM suceptibles de
recibir tratamiento repermeabilizador24.
En nuestro país se han publicado muy pocos resultados sobre tratamiento trombolítico prehospitalario25. Sin embargo,
existen programas de tratamiento fibrinolítico extrahospitalario en varias comunidades autónomas (tabla 1),
30
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SANTALÓ M, ET AL. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO EN URGENCIAS
TABLA 1
Tratamiento fibrinolítico prehospitalario. Experiencia en España
Tiempo hasta tratamiento
Ámbito
Inicio
Protocolo
Casos
Complicaciones
Hospital de Sant Pau
PAACIAM*
PEFEX*
Ciudad Real
ASSENT III PLUS* España
2000 →
1998-2000
2001 →
1989 →
2002 →
PI ≤ 6 h
PI ≤ 2 h
PI/II
≤6h
≤6h
21
33 PII (tel.)
239
590
55
14% arritmias
–
3% FV
–
–
≤1h
≤2h
19%
–
–
–
–
67%
–
60%
–
–
Mortalidad 30 días
14%
–
–
8,7%
9,1%
PAACIAM: Proyecto de Acción Conjunta en el infarto agudo de miocardio (Dr. J.A. Arboleda); PEFEX: Proyecto de Emergencias en Fibrinólisis Extrahospitalaria (Dr. F. Rosell); ASSENT III
PLUS: Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Agent (Boehringer Ingelheim); Ciudad Real: Dr. A. Pacheco; Barcelona: R.M. Santaló; PI: prioridad I; PII: prioridad II,
P II (tel.): tratamiento previo contacto telefónico con el hospital; FV: fibrilación ventricular. *Datos preliminares pendientes de publicación.
El servicio de urgencias intrahospitalario
El retraso intrahospitalario es un componente importante del
retraso total en la aplicación del tratamiento fibrinolítico y ha
sido objeto de amplia atención, incluso por varios autores
de nuestro país26,27. El denominado «tiempo puerta-aguja»
incluye: el tiempo que hace falta para evaluar a un paciente, realizar un ECG, tomar la decisión de administrar el tratamiento fibrinolítico y, finalmente, mezclar y administrar el
fármaco.
Gran parte de los retrasos en el tiempo puerta-aguja están
relacionados con fallos del sistema y son potencialmente
evitables: retrasos en la obtención del primer ECG, consulta
al especialista para decidir la conveniencia de administrar el
tratamiento, falta de agentes fibrinolíticos en urgencias y,
frecuentemente, traslado del paciente a la unidad coronaria
antes de iniciar el tratamiento. Este tiempo varía ampliamente entre hospitales28. Los hospitales con tiempos puerta-aguja menores son aquellos con disponibilidad de ECG
prehospitalario, valoración temprana del ECG de urgencias
por personal del propio servicio e inicio del tratamiento fibrinolítico por parte del médico de urgencias en la cabecera
del paciente sin consulta cardiológica previa. Los tiempos
son más prolongados en los hospitales que requieren consentimiento informado, o en los que el tratamiento fibrinolítico se inicia fuera del servicio de urgencias29. Por otra parte,
los tiempos no difieren en los hospitales que disponen de
unidades de dolor torácico independientes, en comparación
con otros centros que funcionan como unidades funcionales, con protocolos o guías de actuación específicas en el
propio servicio de urgencias29.
A pesar de las múltiples recomendaciones para que el tiempo puerta-aguja sea inferior a 30 min30, habitualmente es
más prolongado (fig. 2) y no ha disminuido en los últimos
años. En este sentido, el reciente Registro Catalán del IAM
ha objetivado 67 min de media de tiempo puerta-aguja en
37 hospitales catalanes24.
Uno de los sistemas para reducir los retrasos en la aplicación del tratamiento fibrinolítico es iniciarlo en el momento
del ingreso del paciente en urgencias31-33. Sólo dos estudios
han comparado los tiempos puerta-aguja y los resultados
clínicos obtenidos antes y después de desplazar el tratamiento fibrinolítico al departamento de urgencias. Hourigan
et al34 compararon a 89 pacientes consecutivos tratados en
la unidad coronaria con 100 pacientes de similares características tratados en el servicio de urgencias. Verheught et
al35 compararon a 66 pacientes consecutivos de menos de
70 años tratados en la unidad coronaria con 70 pacientes
similares tratados en el servicio de urgencias. Las conclusiones de ambos estudios son semejantes: a) reducciones significativas del tiempo puerta-aguja en el grupo de pacientes
tratados en urgencias, y b) ausencia de diferencias en
cuanto a complicaciones intrahospitalarias hemorrágicas y a
mortalidad. En el estudio de Verheught et al35 se objetivó en
31
el grupo de pacientes tratados en urgencias una mejoría
significativa en parámetros de función ventricular en el momento del alta.
En la actualidad, las autoridades recomiendan el tratamiento
fibrinolítico en urgencias para alcanzar el objetivo de un
tiempo puerta-aguja inferior a los 30 min28,30,36,37. A fin de
cumplir este objetivo, es imprescindible que los facultativos
de urgencias estén capacitados para sentar la indicación de
tratamiento fibrinolítico con rapidez y de forma apropiada; el
sistema de emergencias extrahospitalario debe alertar a los
hospitales de la llegada de un paciente con dolor torácico y
elevación de ST. Un médico del servicio de urgencias debe
estar pendiente de la recepción del paciente en una cama
preparada para su atención, ya sea o no en una unidad de
dolor torácico. Es muy importante que la valoración del ECG
y la decisión terapéutica correspondan a un clínico con experiencia. Los médicos jóvenes en formación (responsables
habitualmente del manejo inicial hospitalario de la mayoría
de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias) deben recibir formación específica sobre este tipo de pacientes para optimizar su fiabilidad diagnóstica en los casos claros (sistema de prioridades, véase más adelante), que no
plantean dudas, y así minimizar retrasos y duplicación de
valoraciones por clínicos alejados del servicio de urgencias38. En algunos casos, el tiempo de inicio de los síntomas, la existencia de contraindicaciones y la certeza en el
diagnóstico pueden no ser claros, y requieren el concurso
150
46
140
78,5
110
58 116,5
109 60
63
154
50
118
50
140
67
120
45
158
41
120
55,5
136
44
124
70
110
43
Minutos entre los síntomas
y la llegada al hospital
Minutos entre la llegada al hospital
y la atención primaria
Fig. 2. Tratamiento fibrinolítico: tiempos de demora. Fuente: Registro ARIAM
y Registro Catalán de Infarto Agudo de Miocardio25.
Med Clin (Barc) 2003;121(6):221-7
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SANTALÓ M, ET AL. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO EN URGENCIAS
Dolor torácico
10 min
ECG
60 min
Enfermo con ↑ ST
20 min
Valorar contraindicaciones para
la fibrinolisis
2h
tiempo de demora en su realización es correcto cuando ésta
se instaura en el mismo lugar donde se ha indicado. Por lo
tanto, con una buena organización y protocolización en el
servicio de urgencias, en la mayoría de los casos el médico
de urgencias puede iniciar el tratamiento en el propio servicio para proceder posteriormente al traslado del paciente a
la unidad más adecuada. En Cataluña, un 55% de los IAM
susceptibles de tratamiento repermeabilizador son atendidos en hospitales comarcales. La aplicación de tratamiento
trombolítico en este medio también resulta segura y efectiva, con una tasa de complicaciones baja y una ganancia
sustancial en la precocidad de la repermeabilización42.
Aspectos metodológicos de organización y coordinación
en los servicios de urgencias
Iniciar fibrinolisis
SK//TNK-tPA
Protocolos específicos
Complicado
No
complicado
Unidad
coronaria
Unidad
de semicríticos
• Contraindicación
• Shock cardiogénico
• IAM killip II-III
Protocolos específicos
Angioplastia
primaria
Fig. 3. Tratamiento del síndrome coronario agudo con elevación del ST (Hospital de Sant Pau). ECG: electrocardiograma; TNK-tPA: tenecteplasa; IAM: infarto agudo de miocardio; SK: estreptocinasa.
de un médico más experimentado. Estas interconsultas,
aunque necesarias en casos complejos, son motivo de un
lógico incremento del tiempo de demora en la instauración
del tratamiento39. La disponibilidad de esquemas de decisión protocolizados y consensuados facilita enormemente la
decisión por parte de los profesionales de urgencias40,41 (tabla 2 y fig. 3). Una vez indicada la fibrinolisis intravenosa, el
TABLA 2
Elección de la estrategia fibrinolítica según prioridad.
Hospital Sant Pau: protocolo en urgencias
Prioridad
Características
I
II
TNK
↑ST sin criterios PI
BAV/BCR/PAS ≤ 100 mmHg
/PAD ≥ 120 mmHg/FC
≤ 60 lat/min/FC ≤ 120 lat/min
> 75 años
> 6 h y ≤ 12 h
Contraindicación relativa
III
Estrategia
Normaliza ST/dolor con NTG
Contraindicación absoluta
> 12 h de evolución
Situación biológica
comprometida
No tratamiento fibrinolítico
1. ACTP primaria posible
≤ 60 min y ≥ 2 h evolución
2. TNK si ACTP primaria
no posible o ≤ 2 h evolución
APTC/SK
1. ACTP, si es posible
2. SK/TNK
1. APTC posible ≤ 60 min
2. TNK
No tratamiento
repermeabilizador
ACTP primaria
Sin tratamiento fibrinolítico
/ACTP primaria
No tratamiento
repermeabilizador
TNK: tenecteplasa; SK: estreptocinasa; ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea; NTG: nitroglicerina; BAV: bloqueo auriculoventricular; BCR: bloqueo completo de rama;
FC: frecuencia cardíaca; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.
224
Es muy importante que el protocolo de actuación clínica sea
acordado conjuntamente por toda la cadena asistencial implicada en la atención del paciente. La administración del
tratamiento fibrinolítico debe plantearse idealmente de
acuerdo y en coordinación con el eslabón que va a hacerse
cargo del paciente a continuación. La coordinación óptima
entre estos estamentos implica establecer equipos multidisciplinarios, que integren a los servicios sanitarios extra e intrahospitalarios. Es fundamental que las áreas de urgencias
estén dotadas de un protocolo específico para la atención
de este tipo de pacientes (fig. 3 y tabla 2).
Es frecuente observar que los implicados en el tratamiento
inicial del IAM infravaloran los tiempos asistenciales. Es
aconsejable que cada servicio de urgencias aborde sistemáticamente esta tarea con una metodología de promoción
continua de la calidad, monitorizando y evaluando los retrasos hasta el tratamiento, para actuar en los segmentos de
tiempo con demoras excesivas (Registro de Emergencias del
Infarto agudo de Miocardio [RESIM]). Para facilitar esta tarea
es conveniente agrupar a los pacientes en categorías comparables, ya que no todos los pacientes se encuentran en la
misma situación ante un posible tratamiento repermeabilizador; la presencia de inestabilidad hemodinámica, trastornos
en la conducción auriculoventricular, hipertensión arterial,
edad avanzada, circunstancias que dificultan el diagnóstico
preciso o contraindicaciones pueden justificar demoras en el
inicio del tratamiento y su sustitución por otras estrategias diferentes de la fibrinólisis farmacológica, como la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP). Un método validado
y ampliamente utilizado de clasificación de este tipo de pacientes es el del grupo ARIAM, que clasifica a los pacientes en
tres categorías o prioridades (fig. 4)43:
Med Clin (Barc) 2003;121(6):221-7
– La prioridad I define a un grupo de pacientes en los que el
tratamiento repermeabilizador no genera dudas, y además
tienen un riesgo bajo de complicaciones. En este grupo no
es justificable una demora en el inicio del tratamiento, que
debería aplicarse con garantías en el primer nivel asistencial
donde sea atendido el paciente, ya sea extra o intrahospitalario según lo comentado previamente.
– La prioridad II define a un grupo de pacientes en los cuales es necesario realizar una valoración de riesgo/beneficio
antes de iniciar el tratamiento repermeabilizador, lo que puede justificar alguna demora en su aplicación. En este grupo
de pacientes no recomendaríamos, en un área urbana, la
aplicación de tratamiento fibrinolítico extrahospitalario, y
tampoco en un contexto rural sin la consulta previa con un
experto hospitalario. En un área de urgencias intrahospitalaria, es aconsejable (en la mayoría de los casos) una consulta
rápida con un experto, sobre todo si es posible realizar una
angioplastia primaria rápida.
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Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
SANTALÓ M, ET AL. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO EN URGENCIAS
IAM ↑ ST/BRA
Prioridad I
Prioridad II
Prioridad III
Todos
ECG ↑ ST
<6h
< 75 años
PAS > 100 mmHg; PAD < 100 mmHg
FC > 50 lat/min
SIn BAV ni arritmias
Sin contraindicaciones
Algunos
BRA
>6h
> 75 años
PAS < 100 mmHg; PAD > 100 mmHg
FC < 50 o > 120 lat/min
BAV o arritmias
Contraindicaciones relativas
Alguno
ECG sin ↑ ST/BRA
> 24 h
Enfermedad terminal
Contraindicación absoluta
Otros
Fig. 4. Sistemática de selección de pacientes. IAM: infarto agudo de miocardio; BRA: bloqueo de rama agudo; EGG: electrocardiograma; PAS: presión arterial
sistólica; PAD: presión arterial diastólica; FC: frecuencia cardíaca; BAV: bloqueo auriculoventricular.
TABLA 3
Tratamiento inicial: estrahospitalario y urgencias
Intervención
Monitorización
Vía venosa periférica
Oxígeno
NTG sublingual
NTG intravenosa
Control del dolor
AAS
Acetilsalicilato de lisina i.v.
Clopidogrel v.o.
Bloqueadores beta v.o.
Bloqueadores beta i.v.
Tratamiento fibrinolítico
Extrahospitalario
Urgencias
Sí
1
Sí
Sí, excepto PAS < 90 mmHg o FC < 50 o > 100 lat/min
Optativa
Mórficos
250 mg v.o. sin contraindicaciones
Si náuseas/vómitos
Acetilsalicilato de lisina 1/2 ampolla equivale a 250 mg.
AAS v.o 300 mg (si contraindicaciones para AAS)
Sí
No
Rural: ≤ 6 h evolución
Urbano: PI ≤ 90 min evolución
Sí
2
Sí
Sí, excepto PAS < 90 mmHg o FC < 50 o > 100 lat/min
Sí
Mórficos
250 mg v.o. sin contraindicaciones
Si náuseas/vómitos
Acetilsalicilato de lisina 1/2 ampolla equivale a 250 mg
AAS v.o. < 300 mg (si contraindicaciones AAS)
Sí
Optativo
–
PI sin demoras
PII consulta
NTG: nitroglicerina; PAS: presión arterial sistólica; FC: frecuencia cardíaca; AAS: ácido acetilsalicílico; i.v.: vía intravenosa; v.o.: vía oral.
– La prioridad III se refiere a los pacientes que presentan alguna condición especial, por la que probablemente será necesario utilizar otra alternativa terapéutica al tratamiento fibrinolítico (ACTP).
Valoración y tratamiento inicial del paciente (tabla 3)
Las medidas recomendadas cuando el paciente se encuentra tanto en un área de urgencias hospitalaria como fuera
del hospital, con el control de un servicio médico de emergencias, van dirigidas a garantizar su estabilidad y minimizar el tiempo hasta la reperfusión6,44.
En primer lugar, hay que hacer un diagnóstico de presunción de IAM. Éste suele basarse en la presencia de una historia de dolor torácico indicativo de isquemia miocárdica,
que dura 15 min o más y que no responde a los nitritos. En
ocasiones el dolor puede no ser típico, como sucede con
frecuencia en pacientes ancianos, diabéticos, mujeres jóvenes y pacientes con disfunción ventricular previa. Tampoco
es infrecuente que en pacientes ancianos se presente como
disnea, fatiga o síncope.
No existen signos físicos aislados diagnósticos de IAM, pero
la mayoría de los pacientes presentan signos de activación
del sistema nervioso autónomo, como palidez y sudación.
También pueden detectarse en la exploración irregularida33
des en el pulso, bradicardia, taquicardia, tercer ruido cardíaco y crepitantes bibasales. La historia clínica y exploración
física, además de indicar el diagnóstico de IAM, también
orientarán a la exclusión de otras causas graves de dolor torácico y de posibles contraindicaciones para el tratamiento
fibrinolítico.
Debe obtenerse un ECG lo antes posible. Incluso en estadios iniciales, el ECG rara vez es normal. La supradesnivelación del segmento ST (≥ 1 mV) en derivaciones contiguas
aporta datos firmes de oclusión trombótica de la arteria coronaria y convierte al paciente en candidato potencial para
un tratamiento de reperfusión inmediato. Sin embargo, a
menudo el ECG es equívoco y la confirmación diagnóstica
puede requerir tiempo. Cuando el índice de sospecha es
alto, se repetirá el registro ECG cada 10 min durante la primera media hora. Para la minoría de los casos en los que
persistan dudas electrocardiográficas, la transmisión directa
por fax al especialista puede ayudar en la interpretación y
toma de decisiones. Si es posible, se comparará el ECG actual con registros previos. En todos los casos hay que iniciar
la monitorización cardíaca lo antes posible, para detectar
arritmias potencialmente mortales. Todo ello puede y debe
realizarse en menos de 20 min. El tratamiento inicial del paciente, ya sea extrahospitalario o en el servicio de urgencias,
se indica en la tabla 3.
Med Clin (Barc) 2003;121(6):221-7
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SANTALÓ M, ET AL. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO EN URGENCIAS
TABLA 4
Guías para el tratamiento del infarto de miocardio
con elevación del ST
Guía
Indicaciones
ACC/AHA
JACC 1996
ACCP
Chest 1995
ESC
EHJ 1996
SEC
REC 2000
Clase I: ↑ST; < 12 h; < 75 años/BRA
Clase IIa: ↑ST > 75 años
A. Certeza diagnóstica
30 min de dolor/↑ST o BRA
B. Tiempo de evolución
< 6 h/quizá entre 6-12 h
C. Subgrupos de pacientes
Infarto anterior o inferior
Primer infarto o ulteriores
Todas las edades
En ausencia de contraindicaciones
Clínica compatible y ↑ST o BRA < 12 h
Clase I: en ausencia de contraindicaciones
30 min de dolor/↑ST o BRA < 12 h
Clase IIa: ↑ST > 30 min; < 6 h con contraindicaciones
relativas
ACC: American College of Cardiology; AHA: American Heart Association; ACCP: American
College of Chest Physician; ESC: Sociedad Europea de Cardiologïa; EHJ: European Heart
Journal; SEC: Sociedad Española de Cardiología; REC: Revista Española de Cardiología;
BRA: bloqueo de rama agudo.
Agentes trombolíticos, dosificación, selección y pauta
de tratamiento en urgencias
TABLA 5
Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico
Absolutas
Hemorragia activa
Sospecha de rotura cardíaca
Disección aórtica
Antecedentes de ictus hemorrágico
Cirugía o traumatismo craneal
< 2 meses
Neoplasia intracraneal, fístula
Ictus no hemorrágico < 6 meses
Traumatismo importante > 14 días
Cirugía mayor o litotricia < 14 días
Embarazo
Hemorragia digestiva o urinaria
< 14 días
Relativas
Hipertensión arterial no controlada
Enfermedad sistémica grave
Cirugía menor < 7 días
Cirugía mayor > 14 días y < 3 meses
Alteración conocida de la
coagulación con riesgo
hemorrágico
Pericarditis
Tratamiento retiniano reciente
con láser
Estrategias de reperfusión
El tratamiento repermeabilizador en el infarto agudo de miocardio es un estándar terapéutico desde finales de la década de 1980. De hecho, se puede decir que el empleo de
agentes fibrinolíticos constituye, junto con la angioplastia, el
mayor avance realizado en los últimos 20 años en la terapéutica cardiológica. Sin embargo, en la actualidad el tratamiento fibrinolítico intravenoso y la ACTP no son equivalentes en términos de disponibilidad y costes, y menos desde
la perspectiva prehospitalaria; la fibrinolisis intravenosa es la
estrategia repermeabilizadora más eficiente para la mayoría
de los pacientes. Según el estudio IBERICA, en España, en
el año 1997, se realizó ACTP primaria en el 8,5% de los
IAM8.
Indicaciones y contraindicaciones del tratamiento
fibrinolítico
El American College of Chest Physicians, el European Society of Cardiology, la American College of Cardiology/American Heart Association y la Sociedad Española de Cardiología
han publicado guías actualizadas y concordantes, fundamentadas en amplios estudios desarrollados en los últimos
20 años, para la correcta utilización del tratamiento fibrinolítico (tabla 4). A fin de valorar la fuerza relativa de las recomendaciones para la práctica del tratamiento fibrinolítico en
diferentes grupos de pacientes, deberemos tener en cuenta
dos consideraciones: a) la probabilidad de la obstrucción
226
trombótica de una arteria coronaria es más alta mientras
persisten los síntomas, y b) la evidencia existente respecto
al beneficio clínico de los fibrinolíticos es muy superior
cuando se administran dentro de las primeras 6 h y muy inferior a partir de las 12 h45. Estas consideraciones deben
aplicarse a la hora de sopesar riesgo y beneficio, sea cual
sea el medio en que se realice la valoración.
Para la indicación de tratamiento fibrinolítico se requiere la
elevación del segmento ST en al menos dos derivaciones
contiguas: 0,1 mV en derivaciones del plano frontal y 0,2
mV en derivaciones precordiales. Generalmente se considera la presencia de bloqueo de rama izquierda de nueva aparición como equivalente al ascenso del ST. A pesar de que
las contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico están ampliamente aceptadas en las guías terapéuticas, su racionalización no se ha fundamentado –a diferencia de las indicaciones para el tratamiento– en amplios estudios clínicos,
sino en consideraciones racionales y empirismos. Las contraindicaciones a la fibrinólisis deben clasificarse en absolutas y relativas, y se muestran en la tabla 5.
Med Clin (Barc) 2003;121(6):221-7
Los fármacos fibrinolíticos actúan de forma similar al mecanismo fisiológico encargado de destruir la fibrina que compone el trombo. El endotelio libera sustancias activadoras
que actúan sobre una proenzima, el plasminógeno, y la
convierten en una enzima proteolítica activa, la plasmina,
capaz de lisar la fibrina y provocar la disolución del trombo.
El adelanto más importante que se ha producido en los últimos años ha sido el desarrollo de agentes modificados del
activador tisular del plasminógeno nativo46,47. Utilizando técnicas de ingeniería genética se ha podido modificar la molécula
nativa del activador tisular del plasminógeno y conseguir así
nuevos agentes fibrinolíticos con menor aclaramiento plasmático y, por lo tanto, con una vida media más prolongada.
Dos de estos nuevos fibrinolíticos han sido aprobados por
las agencias americanas y europeas del medicamento: la
reteplasa (rPA) y la tenecteplasa (TNK-tPA), que pueden
administrarse más fácilmente en forma de doble bolo y bolo
simple, respectivamente, lo que permite disminuir significativamente los tiempos hasta el tratamiento48. La administración del TNK-tPA ajustada al peso del paciente reduce la
sobredosificación y, por consiguiente, el riesgo de complicaciones hemorrágicas49. En las figuras 1 y 4 se expone el
protocolo actual del servicio de urgencias del hospital de
Sant Pau de Barcelona para la selección de la estrategia de
repermeabilización
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