DUDAS CARDIO 2011 - Aula-MIR
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DUDAS CARDIO 2011 Fernando es que no me ha quedado claro el tto de el sd cororacio agudo xq en las correciones a parece en tto inicial atorvastatina q Sandra lo mete en tto crónico y ad dijo q ya no se usa ac anti gb IIB-IIIA antes de fibrinolisis.ad ella pone la heparina en tto fase aguda. La atorvastatina debe empezar a administrarse antes de la coronariografía (si se puede) Los anti IIb-IIIa son recomendables salvo que se use bivalirudina en lugar de heparina (y por supuesto, la heparina se pone en fase aguda) CARDIO: ICC: *pag 51 hay un esquema de tratamiento según unos estadios. ¿No se hace según los estadios de la NYHA?. ¿Cuáles son estos estadios que pone en el libro? Corresponden a lo que pone como “definición” *Dentro de la fisiopatología de la ICC no entiendo porqué se dan la hiponatremia e hipopotasemia. Podría entender que la hipokaliemia se debe por la acción del sistema RAII-A...pero me viene un poco "apretao" Fundamentalmente por los edemas y por la tendencia a tener una baja presión arterial. Ambas cosas estimulan la ADH, responsable de la hiponatremia (y algo de la hipopotasemia, a la que efectivamente contribuye el eje RAA) *Preg. 510. ¿Porqué las taquiarritmias no aumentan el gasto cardiaco?¿por disminución de la diástole? Claro. Las taquicardias, como alteración ELÉCTRICA (TAQUICARDIA PAROXÍSTICA, por ejemplo), reducen el gasto cardiaco porque hay muy poco tiempo de llenado ventricular. Sin embargo, las tqc por estimulación de las catecolaminas (ELÉCTRICA + AUMENTO DE CONTRACTILIDAD), como en el ejercicio físico, SÍ AUMENTAN EL GASTO CARDIACO. * Hay una contradicción porque una contraindicación de los bbloq son la insuf. cardiaca (III-IV) pero en el libro pone que aumentan la supervivencia en estos estadios(en concreto el carvedilol, (pag 45). No entiendo. No, eso lo hemos cambiado en las actualizaciones y en todas partes del libro donde lo he visto: la única contraindicación de los beta en cuanto a la función cardiaca es la IC aguda descompensada (edema pulmonar, shock….) CI: *Es una pregunta que han hecho otros años pero no me queda aclarada. Si tu haces ergometría, sometes a este paciente a un esfuerzo; cuando esté contraindicada porque el paciente no puede realizar esfuerzos, no entiendo porqué se le hace un eco o gammagrafía de esfuerzo, si el corazón sufre igual no??? No es esfuerzo exactamente lo que se hace entonces, sino dar fármacos que desenmascaren la isquemia, como el dipiridamol (vasodilata las zonas sanas y, roba sangre a las isquémicas) *Los calcioantagonistas, ¿cuándo se añaden a los betabloqueantes en los síndromes angionosos? Cuando la respuesta a los beta no es óptima (siguen teniendo angina) *Los que han padecido un IAM, ¿no se llevan a su domicilio un NTG sublingual por si tiene síndrome anginoso?o ¿solo con la NTG en parche, bbloq y antiagregación es suficiente? Sí, por supuesto que se la llevan… pero no deberían tener angina (suponemos que les hemos “liberado” el vaso y que el miocardio muerto, muerto está y no se queja). SI la tuvieran hay que plantearse hacer algo. (esto es muy general y lo ideal….hay pacientes con IAM que siguen teniendo lesión de vasos y no se les puede revascularizar) *Cuando un paciente sale de un IAM directamente se hace ecocardiograma antes de salir del hospital? ¿cuál es el objetivo? En el ppt de Sandra decía que si el ecocardiograma tenía factores de mal pronostico entonces se hace coronariografía. ¿cuáles son los factores estos de mal pronóstico? Sí, se le hace la ECO para valorar la función cardiaca (DATO MÁS IMPORTANTE PARA EL PRONÓSTICO). La coronario se le hace si no se le ha hecho antes y el mal pronóstico es que quede una mala función y amplios defectos de contractilidad. *¿Las indiciaciones de revascularización en el SCASEST son las mismas que en la angina estable? Siempre que hagamos una coronariografía, buscaremos liberar los vasos tapados y lo haremos con los mismos criterios de siempre, decidiendo entre stent o cirugía…no sé si era esta la pregunta Fernando, tengo un poco de lio con las técnicas de revascularización ( ICP, angioplastia percutanea etc... ) podrías explicarme un poco ¿para que se usa cada uno y en que consiste Graciassss!!!! Ahora mismo solo se hace la endoprótesis. Entras con cateterismo, hinchas un balonsillo (angioplastia) y dejas un muelle recubierto de cosas para que no se obstruya de nuevo Mira este vídeo y se te quedará claro 100% http://www.youtube.com/watch?v=S9AqBd4RExk&feature=related Hola Dn.Fernando, mirando el tema de las arritmias, me he dado cuenta de que en la pag 131, en el tto de una TSV por un WPW, se puede usar verapamil. En su momento, en la facultad se nos dijo que en las TSV producidas por via accesoria como en el WPW estan contraindicados los farmacos que actuan sobre el NAV de forma predominante como el Verapamil y los digitalicos porque favorecen la transmision de los impulsos por la via accesoria y provocarian una activacion ventricular muy rapida, es decir, bloquearian el NAV y no la via accesoria. Te lo explicaron bien, lo que pasa es que en el WPW lo más frecuente es la taquicardia ORTODRÓMICA (impulso baja por la vía normal y sube por la accesoria) y en este caso podemos usar verapamil y atenolol. Es en las ANTIDRÓMICAS (al revés), menos frecuentes, en donde no se usan bloqueantes del nodo AV. otra dudilla.. no entiendo por qué el seno X es profundo en el taponamiento y el seno Y es rápido en la pericarditis constrictiva... Seno x profundo: EN el taponamiento cardiaco el corazón está “petao” de sangre, por lo que la sangre de la vena yugular “no puede bajar”. En la sístole ventricular, sale sangre pa fuera por lo que queda hueco para que baje algo de sangre desde la yugular hasta la aurícula, que en ese momento se está intentando relajar. El seno y rápido es porque al principio de la diástole el ventrículo empieza a relajarse (y la aurícula a vaciarse), pero rápidamente “choca” y se interrumpe ese proceso, por lo que la presión sube bruscamente, UNA DUDA..EN EL LIBRO PONE QUE EL VOLUMEN SISTÓLICO DEL VENTRICULO ESTÁ INVERSAMENTE RELACIONADO CON LA POSCARGA.NO SERÍA AL REVÉS?A MAYOR VOLUMEN, MAYOR TENSIÓN SE PRODUCE EN EL VENTRICULO? Vale, entiendo la duda. Es que el planteamiento es el siguiente: SI SUBE LA POSTCARGA SE REDUCE LA SANGRE QUE SALE DEL VENTRÍCULO (EL VOLUMEN DE EYECCIÓN SISTÓLICA). Espero que así sí lo veas. Si no, luego me lo dices TAMPOCO ENTIENDO ESTA FRASE: LAS RESISTENCIAS VASCULARES AUMENTADAS A NIVEL ARTERIOLAR MOTIVAN UN AUMENTO DE LA POSCARGA Y POR LO TANTO REDUCEN EL VOLUMEN SISTÓLICO CON EL CONSIGUIENTE DESCENSO DE LA PRESIÓN DE PULSO...ES MÁS DE LO MISMO PERO NO LO ENTIENDO...GRACIAS! En la Angina Estable: Con las diapositivas de clase y los apuntes no me aclaro sobre las indicacionesprotocolo para coronariografía y posterior revascularización. - Si ergometría de mal prognóstico está claro, al igual que en angina refractaria a trat médico - Pero: ¿paciente jóven y activo? Solo pone que se indica coronariografía, ¿para qué se la hago si luego no revascularizo (no aparece en las 3 indicaciones: AE resistente, Disf VI por isq, miocardio hibernado). - Estenosis >70% o >50% en TCI es indicación de coronariografía? Por qué si ya conozco el grado de estenosis? No debería intervenir directamente? (por cierto: ¿cómo veo el grado de estenosis antes de haber metido el contraste, con la Eco?) A ver, la clave fundamental es que SIEMPRE QUE HAGO CORONARIOGRAFÍA EN LA ISQUEMIA LA HAGO CON EL OBJETIVO DE DILATAR ARTERIAS Y COLOCAR STENTS. A la angina refractaria deberíamos añadirle “angina en personas activas” Lo del 70 – 50% NO SON INDICACIONES, son resultados posibles de la coronariografía. EN principio eso solo se evalúa con coronario (o con TAC multicorte, que aún no está en los protocolos standard) Otra preguntilla: En la Estenosis Mitral, área <1,5, asintomática pero con PAP>50 o PCP>25 (es decir, indicación quirúrgica): si la anatomía NO es favorable para la dilatación con balón, en el esquema pone que se hace tratamiento médico (como al resto de asintomáticos). ¿No haríamos Sustitución valvular como a los sintomáticos (es decir, al resto de los que tienen indicación quirúrgica pero no anatamía favorable)? Es que en este caso la indicación "intervencionista" es menos evidente, por lo que dirías algo así como: " Si le puedo hacer valvuloplastia se la hago y si no puedo, mejor me espero porque con la prótesis puede estar peor de lo que estaba antes"....recuerdo que estaba asintomático y ahora va a estar fastidiado por la operación, la anticoagulación, las posibles complicaciones.... No me aclaro con las presiones pulmonares: "precapilar", "enclavada", etc. y si equivalen ( o no ) a las presiones en el corazón derecho, o presión de AI, o presión de llenado de VI (que no tengo claro si sería equivalente...). ¿Con qué medida nos hablarían de fallo izquierdo (qué cifra de presión sobrepasa) y si sería presión "capilar" o "precapial" o "arterial" o "venosapulmonar" o "etc-pulomar"...? Por ejemplo, en una pregunta nos habla de 14mmHg de presión en AD y en presión de enclavamiento pulmonar, pero no se si eso es mucho, poco, o si está bien que coincidan, o es patológico... ??= A ver, en principio todas esas presiones deben estar aproximadamente entre 3 y 12 mmHg. La presión capilar pulmonar es la de enclavamiento. Precapilar se refiere a las presiones arteriales pulmonares, que deberían ser similares (salvo patología) a las presiones en el VD. EN principio pensamos en congestión pulmonar con unas PCP de más de 15, pero eso no es categórico 100%. Por ejemplo, ante una hipertensión arterial pulmonar: - SI la PCP es de 6, LA CAUSA NO ES CARDIOGÉNICA, SINO PRECAPILAR (EPOC, EMBOLISMO PULMONAR...) - Si la PCP es de 20, la CAUSA ES CARDIOGÉNICA CASI SEGURO Ante un Edema Pulmonar - Un edema pulmonar con una PCP de 8 NO SE DEBE A CAUSAS CARDIACAS, probablemente sea un distrés respiratorio (por aumento permeabilidad) - Un edema pulmonar con una PCP de 18 casi SEGURO QUE SE DEBE A CAUSAS CARDIACAS (Aumento presiones corazón izquierdo) Hola Fernando! No entiendo por que en la Miocardiopatia Hipertrofica aparece pulso Bisferiens... AL principio de la sístole la sangre "sale muy rápido" (mucha fuerza de contracción, sitio estrecho) lo que origina vibración de la valva anterior de la mitral, que se mueve y cierra la salida aórtica, por lo que se interrumpe la eyección (en la mesosístole). Al detenerse la salida de sangre, vuelve a su sitio y la parte final de la sístole vuelve a ser "normal" NOTA: esta es la explicación "light". Hay más factores y alguno de ellos no lo tienen claro ni los más listos del planeta....pero esta nos sirve para "seguir adelante" ¿Cuál es la fisiología de la Maniobra de Valsalva? Sé que disminuye la precarga, pero a mi entender, debería aumentarla. Mi razonamiento es: en la inspiración profunda aumenta el retorno venoso y el volumen de sangre en corazon derecho; y luego en la espiración forzada con glotis cerrada aumenta la presión en el tórax, por lo que exprimiría el pulmón, aumentando la llegada de sangre a corazón izquierdo. ¿en qué me equivoco?, no me cuadra. Muchas gracias y un saludo. TU razonamiento es totalmente correcto, por lo que debes estar satisfecha con tu lógica. Pero en la maniobra de Valsalva sucede algo distinto de una espiración normal: - Efectivamente, al principio se exprimen los vasos pulmonares y se vacían en la aurícula izquierda, con aumento ligero de la precarga izquierda, como en cualquier espiración normal. - Pero como la maniobra puede prolongarse hasta 10 segundos, una vez “exprimidos” los vasos pulmonares lo que queda es un corazón derecho que no se llena bien y, por tanto, un descenso también de la precarga del corazón izquierdo…. O sea, como conclusión diríamos que una espiración normal aumenta la precarga izquierda, pero una espiración prolongada y forzada acaba por reducir la precarga en todo el corazón. DEMOSTRACIÓN (no hagas esto en casa ni a ningún familiar): Si se mantiene un Valsalva durante más de 10 segundos se puede provocar un síncope por bajo gasto!!!! Fernando tengo una gran laguna mental acerca de los bloqueos y hemibloqueos de rama. No se muy bien como diferenciarlos en el electro ni como se presentan clínicamente ni la importancia que puedan tener cara al mir.. Pues lo de los bloqueos es un tema un poco así para respondértelo por correo. Para el MIR debes entender los bloqueos AV y los de rama….y en cuanto a los de rama tienes que saber básicamente que: - Un BRD tendrá predominio positivo del QRS en V1 y predominio negativo en V6 - Un BRI, al revés, QRS negativo en v1 Los hemibloqueos no son importantes, el que es algo más frecuente es el anterior, que se reconoce por: - Un eje izquierdo: QRS negativo en aVF - Duración del QRS normal. - Complejos qR en I y aVL. Y por si ya tienes una inquietud personal inconfesable, te diré que el hemibloqueo posterior tiene eje derecho (QRS negativo en I) y qR en cara inferior, ya que la activación de los ventrículos se realiza de arriba abajo y de izquierda a derecha SI echas unos minutillos en ver este vídeo ya nunca más dudarás (aunque el payo pronuncie la V como B) http://www.youtube.com/watch?v=MZLOmrBopNg Y otra duda sobre la pregunta 234. Un infarto subendocárdico agudo suele asociarse con mayor frecuencia a: y la correcta es la d: Estenosis coronaria difusa de origen ateroescleroso. ¿Eso no seria mas bien en caso de angina estable? Es que Sandra nos dijo que la causa mas frecuente del SCASEST eran las complicaciones de la placa de ateroma `preexistente. Por supuesto, eso da angina estable….pero además ¿qué tiene que pasar para que una complicación con obstrucción NO COMPLETA de un vaso provoque un infarto? Pues que el resto de los vasos estén chungos y no sean capaz de compensar con la circulación colateral. Es decir, en una persona con un solo vaso tapado (pero no entero) no hay infarto salvo que haya una AE difusa. EL infarto con Q es por obstrucción completa….y ahí la circulación colateral puede hacer poco en una situación aguda. Fernando,perdona,pero es que tengo una duda con los betabloqueantes que nunca me ha quedado muy clara:en pacientes diabéticos con insuficiencia cardíaca se pueden administrar?es que creo que en diabetes según he leido no están contraindicados pero también me parece que hay que tener más precaución con ellos en pacientes diabéticos,y no entiendo muy bien por qué,y tampoco sé si hay que tener más o menos precaución con ellos si están tratados con hipoglucemiantes orales o con insulina o si es lo mismo,es que no lo tengo claro la verdad Muchas gracias EL problema no es la Diabetes como tal, sino los tratamientos de la misma. Si está tratada con insulina o con ADO que provoquen hipoglucemia, el problema es que la hipoglucemia te avisa “pá que no te mueras” con el sistema vegetativo (catecolaminas). SI tomas beta bloqueantes no te enteras de la hipoglucemia y tienes más facilidad para entrar en coma. EL DUCTUS ARTERIOSO NO CONDUCÍA LA SANGRE DESDE LA ARTERIA PULMONAR A LA AORTA PARA QUE NO PASARA POR LOS PULMONES LA SANGRE?ENTONCES EN EL MANUAL POR QUÉ PONE QUE EN LAP ERSISTENCIA DEL DUCTUS LA SANGRE VA DESDE AORTAA ARTERIA PULMONAR?Y POR QUÉ EN CASO DE OPERARSE HAY QUE ESPERAR A QUE TENGA DOS AÑOS?GRACIAS Cuando el niño es chikititiyo (intramamá) el circuito de alta presión es el pulmonar (por las resistencias), lo que hace que se oponga al paso de sangre a los pulmones y que cortocircuite en dos sitios (foramen ovale de las aurículas y ductus). Cuando nace la situación se invierte y el circuito de alta presión pasa a ser el sistémico. Las situaciones en donde hay que esperar para operar dependen de la madurez pulmonar para que el niño aguante bien la intervención. y sobre los IECAs, están contraindicados en estenosis bilateral de las arterias renales porque en estos pacientes hay filtrado glomerular gracias a la angiotensina II (por vasoconstricción eferente). Si la bloqueas te cargas el riñón….lo veremos en Nefro, tranqui Primo,muchas gracias por contestarme a lo de los betabloqueantes perdona que te moleste de nuevo,pero es que tengo una preguntilla:respecto al tema de las valvulopatías,en la pregunta 476: varón de 29 años jugador de baloncesto que a la exploración física resalta pectus excavatum y aracnodactilia.Su padre falleció por muerte súbita a la edad de 47 años.En un estudio ecocardiográfico se detecta insuficiencia aórtica severa con diámetro telediastólico del VI de 75 mm y FE de 0,40.la aorta ascendente tiene un diámtro de 5cm.Qué actitud recomendaría en este paciente?Yo hubiese señalado la 1,q es RECAMBIO VALVULAR AÓRTICO AISLADO EN ESE MOMENTO,pero según el libro la respuesta correcta es la 5)RECAMBIO DE VÁLVULA AÓRTICA Y LA AORTA ASCENDENTE CON TUBO VALVULADO(OPERACIÓN DE BENTAL).Yo pensé la 1 porque la Operación de Bental según nos han explicado se realiza cuand la raíz aórtica es mayor de 5,5cm,yo sé que la diferencia con 5 cm no es mucha,pero no entiendo entonces por qué la 5 es la correcta,o si es que los criterios han cambiado. Pues revisando el tema, esto es lo que he encontrado - La inserción de una prótesis con tubo (de Bental) debe hacerse si el diámetro de la raíz aórtica es de más de 55 mm, más de 50 en pacientes con Marfan. - Sin embargo hay otra revisión en donde habla de unos criterios de 2008 de la AHA según la cual debería ponerse el tubo por encima de los 45 mm de diámetro de la raíz aórtica CARDIO: *Dronedarona: Erika nos dijo que podría estar indicada en vez de la amiodarona en caso de arritmias ventriculares por miocardiopatía hipertrófica porque no tenía los efectos del iodo, sobre todo en personas jóvenes, creo que dijo; pero yo tenía entendido que este fármaco ahora estaba con el triangulito amarillo por casos de fallo hepático fulminante. "Antoes", ¿damos amiodarona o hay algunos casos que tienen más beneficio que riesgo dándoles dronedarona (cuáles) y controlamos las transaminasas y va que chuta? éste es la última info que tengo http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguri dad/2011/NI-MUH_14-2011.htm Oé, es que estás súper actualizada. Yo me había quedado en marzo de 2011, con el riesgo de hepatotoxicidad pero, efectivamente, con esto que mandas y por ahora es mejor no dar dronedarona (la única ventaja sobre amiodarona era su “mayor seguridad”!!!!) * EDEMA PULMONAR AGUDO: En las actualizaciones dicen que los vasodilatadores son un pilar importante en su tratamiento, pero entonces en un edema pulmonar con FE normal, como ocurre en la IC diastólica, ¿no agravaría el cuadro por aquello que disminuye la postcarga?Pensaba que en la IC diastólica estaban contraindicados "siempre"....no me cuadra... ¿Cuál es el mecanismo que beneficia su tratamiento en el EAP? Bueno, aquí aplicaremos lo de siempre: los vasodilatadores no serán prescritos en pacientes con EAP secundario a estenosis aórtica ni MHO, pero sí en el resto de los casos. EL beneficio está claro: pueden reducir la pre y la postcarga. Aparte, son particularmente útiles en disección aórtica, insuficiencias valvulares agudas, CIV, cardiopatía hipertensiva…. * preg.511. Hubiera dicho la 2)Taquicardia intranodal por ser la taquicardia más frecuente de QRS estrecho y rítmico pero entiendo que por tener esos antecedentes digan la TVentricular, perooo ¿Las taquicardias ventriculares no son "todas" de QRS ancho? NO todas, pero es que esta tiene más de 100 ms (140, concretamente) * preg. 453. En las revisiones que nos diste ponía que la morfina tan sólo se daba si existía IAM; he buscado en el Medimecum y dice que se prescribe para el EAP y de hecho esta pregunta lo reafirma. ¿Se ha actualizado esta prescripción o sigue siendo así en estos casos "terminales"? Este está terminal y por eso se le da. Lo de que la morfina no es útil en EAP “noIAM” se basa en una revisión de un metaanálisis que cita UpToDate. Buenas noches Fernando. He leído la resolución de dudas. Yo también tengo algunas que quiero comentarte. Perdona por escribirte tan tarde. No me examino hasta enero así que me conformo con que me ayudes con ellas hasta entonces. jejeje. un abrazo y muchas gracias 1- ¿embarazo y TA mayor de 200/120 se consideran contraindicaciones absolutas de la fibrinolisis? No, las absolutas actualmente son: - Historia de hemorragia cerebral - Historia de ictus en los 3 meses previos (salvo si fue tratado con fibrinólisis) - Malformación vascular o tumor intracraneales. - Disección aórtica o rotura cardiaca. - Diátesis hemorrágica o sangrado activo (salvo la regla) - Trauma craneal. La HTA, embarazo, cirugía previa, ACV hace más de 3 meses, maniobras de reanimación prolongadas, etc son contraindicaciones relativas (lo que pasa es que en estos casos siempre será mejor plantearse la endoprótesis) 2- El pulso paradójico se debería ver en las mismas patologías que el signo de kussmaul ¿no? y algo que me he preguntado muchas veces y no me deja dormir desde hace 3 días ¿por que el signo de kussmaul se ve más en la pericarditis constrictiva que en el taponamiento cardiaco cuando en realidad, si en el taponamiento el corazon está todavia más colapsado debería ser más evidente el signo de kussmaul aquí. Por favor Fernando ayudameeeeee! Porque la pericarditis constrictiva es algo rígido: no puedes dilatarla, aunque empujes. Sin embargo el taponamiento no, si empujas puedes “llenar algo más” la cavidad que sea, por lo que en inspiración puedes vencer algo esa presión elevada (pero no puedes dilatar una pared de “escayola”) 3- En la pregunta 360 nos hablan de un paciente que tiene insuficiencia aórtica moderada y nos preguntan cual es el signo MENOS probable de encontrar. La respuesta correcta es: aumento de la intensidad del primer ruido. El soplo de Austin Flint SÍ se encuentra y es un soplo mesodiastólico de estenosis mitral. Mi pregunta es: si hay soplo del señor Austin por estenosis mitral ¿ no debería haber aumento del primer ruido? Esta es un poco complicaílla, es que la estnosis mitral en este caso no es “normal”: hay una valva que está cerrada por el chorro aórtico, por lo que el cierre (S1) solo se debe a que se cierra la otra….por eso no es fuerte. 4- En la pregunta 515 habla de las indicaciones del DAI. La respuesta correcta es parada cardiaca por FV en paciente con infarto de miocardio crónico anterior extenso. Estoy de acuerdo. Pero ¿ no podría ser una indicación también taquicardia ventricular incesante. (entiendo por incesante que no responde a tto). La expresión entiendo que confunde: incesante se refiere a sostenida, no a refractaria a tratamiento 5-¿La interacción del clopidogrel con los IBP es sólo con el omeprazol y el esomeprazol o con todos los IBP? En general con todos los IBP Me ha surgido una dudilla repasando. Te han preguntado ya algo parecido pero no lo entiendo bien. En el sindrome de WPW lo mas frecuente es que se produzcan taquicardias supraventriculares paroxisticas ortodrómicas y entonces entiendo que se pueda usar verapamilo que reduce la conducción por el NAV porque el impulso baja por el tejido normal y sube por la via accesoria. Pero si la TSVP es antidrómica, es decir, el impulso baja por la vía accesoria ¿ no estaría contraindicado el uso de propafenona porque bloquearías el NAV y favorecería la vía accesoria? ( es que segun una pregunta tipo test ( 298), la propafenona enlentece la conducción AV y la quinidina no). A lo mejor no entiendo bien el mecanismo de acción de estos fármacos. Sí lo entiendes, lo que pasa es que los beta, antagonistas del calcio y la digoxina son bloqueantes AV más específicos, mientras que la propafenona tiene muchos efectos (entre otros, bradicardizantes), que resultan eficaces en estos casos. En este tipo de TPSV antidrómicas el tratamiento agudo es la procainamida y los tipo Ic sirven para profilaxis posteriormente Y en la taquicardia helicoidal o Torsade des Pointes ¿ se dan beta bloqueantes en los sindromes congénitos y beta estimulantes en las crisis por causas secundarias? Entiendo que los beta estimulantes reduzcan el QT al producir taquicardia pero me pierdo un poco. El tratamiento que reduce las crisis son los beta bloqueantes. Los beta estimulantes solo son una posible medida de urgencia en un paciente que no podamos controlar (medida “de UCI”) 1) en una angina estable, en el tratamiento crónico, se pueden poner calcio antagonistas cuando, o bien está contraindicado usar Beta bloqueantes, o bien cuando estos "no funcionan". pero en este último caso, se mantienen también los beta bloqueantes junto con los calcio--antagonistas o se eliminan directamente los beta bloqueantes? (si no funcionan, yo supongo que se quitarían no?) No es necesario quitarlos porque no piensas que “no funcionen” sino que “no son suficientes”. Se pueden asociar (y se suelen) con las precauciones lógicas de no dejar al paciente muy bradicárdico o hipotenso, etc 2) Tratamiento de SCACET. he visto que en el libro, en la página 83, aparece que en el tratamiento también se lo pone inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, pero en sus diapositivas no he visto esa indicación. ¿se usan también estos fármacos? Sólo se pone cuando se le va a poner un stent recubierto 3) cuando se habla de las contraindicaciones de los beta bloqueantes, ¿qué consideramos como un EPOC avanzado para que no se puedan indicar los beta bloqueantes? (me quiero referir a qué datos nos tienen que dar como EPOC avanzado , sin decir literalmente "avanzado") Tiene que ser un EPOC grave y ya veremos que eso se basa en la clasificación GOLD y, concretamente en el FEV1 4) ayer en clase, cuando estuvimos hablando de las indicaciones de la coronariografía en un SCASET, me lié un poco. La coronariografía entonces se hace según el estado del paciente (si es joven, con actividad física...) pero en menos de 48 horas se le hace a aquellos pacientes que tengan un TIMI de 5 o más puntos no? no sé si lo he entendido bien. Bien, sobre esto hay varias estrategias posibles: Ahora mismo la que más “peso” tiene es la agresiva que consiste en hacérsela a todos en 48 horas (incluso si el TIMI es mayor de 5 puede recomendarse en las primeras 24 horas. En la estrategia conservadora solo se haría a los de TIMI alto y a los que tuvieran angina post IAM o prueba de esfuerzo positiva hola fernando, te queria hacer algunas preguntas con respecto al examen de cardio de este lunes: 1) en la pregunta 1: que és una miocardiopatía congestiva?? leyendo la pregunta pense que era una insuficiencia mitral y tricuspide por una miocardiopatia dilatada pero la unica opción que comprendía estas alteraciones valvulares era la de valvulopatía reumática mitrotricuspidea. Miocardiopatía congestiva la descarté pensando que era una forma de decir genericamente una patología miocardica que provoca ICC y que era una opción de relleno. Miocardiopatía congestiva o dilatada: son términos sinónimos (página 161, título) 2) en la pregunta 7 que nos pregunta sobre la profilaxis de la FA que ha sido cardiovertida a ritmo sinusal. yo respondi Amiodarona por pensar que era un paciente con FA sobre alteracion estructural. estaba casi seguro que era esa la correcta. sin embargo la correcta es Atenolol y no entiendo por que. Sí lo entendería si no hubiera sido posible la cardioversion electrica y lo que quisiesemos fuese controlar el ritmo ventricular. pero por qué atenolol para la profilaxis de la FA sobre cardiopatia estructural??? En esta tienes razón: la respuesta es la 4. Tiene una miocardiopatía hipertrófica y también le irían bien los beta bloqueantes…pero para mantener el ritmo sinusal lo mejor sería la amiodarona 3) lo último: en la 26 sobre medidas dieteticas en la HTA, por qué es inutil recomendar al paciente una restriccion de la ingesta de calcio. tenía entendido que una de las manifestaciones de la hipercalcemia era hipertension arterial por mayor contraccion de las resistencias musculares (y que por eso el magnesio, que antagoniza con el calcio, se usa en el tto de la hipertension en embarazadas, etc). no se puede pensar que restringir un poco el calcio en la dieta puede ayudar a disminuir la tension arterial???? Esto es algo bastante reciente. Se ha demostrado que no es una medida útil para mejorar la tensión arterial y que la poca efectividad que tiene se ve compensada con creces por el riesgo de osteoporosis Hola de nuevo Fernando: Me ha surgido una duda sobre la transposición de vasos; al ser una cardiopatóia tan grave congénita, no hay ninguna posibilidad de forma prenatal diagnosticarla mediante, por ejemplo, un eco-dopler y ver que la sangre del feto solo tiene circulación pulmonar....es una cosa que se me ha ocurrido que no se si será posible. si fuera posible se organizaría todo mejor para la operación del recien nacido no? Desgraciadamente es una de las cardiopatías más difíciles de detectar por ECO prenatal. Desde luego se intenta, pero es complicado sobre todo porque en esa etapa los ventrículos apenas tienen diferencia de tamaño Hola Fernando! tengo una duda del examen semanal de cardio: en la preg. 14, estuvimos hablando en clase de lo stent o fibrinolisis en el SCAEST, pero al final, puse fibrinolisis,por lo que comentó Sandra del tiempo puerta-balón, que debía de ser de máximo 2 horas, y como el caso clinico te cuenta que lleva 3 horas de evolucion... y por eso ahora ya no lo tengo muy claro... un saludo:) gracias Mira, lo del tiempo puerta – balón significa lo siguiente: Cuando tú atiendes al paciente en Urgencias lo primero que piensas es en hacerle coronario y stent. Pero si no hay hemodinamista, tienes que preguntar: “¿Cuánto tardamos en que venga el tío y hacerle la coro?” - Una horilla: Me estoy quieto. - Tres o cuatro horas: Pues le hago la fibrinólisis porque lo otro va a tardar mucho. Y el tiempo para decidir entre una u otra cosa son dos horas Preg. 26: medidas dietéticas en la HTA. Yo pensaba que no sería muy recomendable la ingesta de potasio por si está tomando IECAS pero la correcta es la restricción moderada de calcio.. ¿cómo influye el calcio en la HTA? La hipercalcemia puede provocar hipertensión, pero la restricción de calcio de la dieta no se ha mostrado útil para controlar la HTA y, además, aumenta el riesgo de problemas óseos. Con cuidado, y según la medicación que se tome, la ingesta de potasio ayuda a controlar la hipertensión Adequate potassium intake may contribute to the control of hypertension [82]. However, this must be implemented with caution in patients at risk for hyperkalemia, such as those with chronic kidney disease or hypoaldosteronism. (See "Potassium and hypertension". UpToDate Preg 39: en esta pregunta hay varios datos que indican que la ergometría es de mal pronóstico por lo que habría que hacer coronariografía, pero tb dice que la clínica aparece cuando la FC es de 95 lpm, por tanto no ha alcanzado el 85% de la FC máxima (que en este caso sería 132 lpm) y, según he entendido, si no alcanza esa FC deberíamos considerar la ergometría como negativa y hacer otra prueba, no??? Vale, creo que aquí hay un error de concepto. Si haces una prueba de esfuerzo y el paciente no pasa de 95 lpm, lo normal es que no le dé angina, porque digamos que a su corazón no le has hecho “trabajar demasiado”. La prueba será negativa pero no es muy valorable. Sin embargo, si el tío tiene dolor con una frecuencia tan baja significa que tiene una angina muy severa. Por tanto la prueba es positiva y de mal pronóstico. Pregunta 28: En esta pregunta no sería válida tambien la opción 5?? En ambos casos ( tanto la 1 como la 5) estas poniendo doble antiagregante y anticoagulante no?? Sí, puede ser. Lo que pasa es que según la mayoría de protocolos, al poner enoxaparina (y no bivalirudina) también tendrías que poner un anti IIbIIIa. Pero si quieres te la anulo solo pa ti. Pregunta 42: No tendriamos que hacer primero una fibrinolisis aunque despues le des sobrecarga de volumen para aumentar el gasto cardiaco? Sí, la verdad es que deberíamos hacer ambas cosas (aunque yo preferiría la coronariografía mil veces)…pero en preguntas así te están intentando hacer elegir lo más “emergente”. Quiero decir, si el tío está en shock cardiogénico, y aunque las dos cosas se hagan a la vez, lo “más prioritario” es aumentarle el gasto cardiaco con los líquidos Pero dicho esto, la pregunta es un poco “jánder” 1) por qué es la comunicación inter-auricular y no la interventricular? De las siguientes cardiopatías congénitas una de ellas sobrecarga en diástole el ventrículo derecho de forma selectiva. ¿Cuál? 1. Tetralogía de FALLOT. 2.Comunicación inter-auricular. 3. Comunicación inter-ventricular. 4. Atresia tricuspídea. 5. Persistencia del conducto arterioso. Porque en la CIV el cortocircuito se da durante la sístole, mientras que la CIA hace que cada diástole el VD se llene con un montonaco de sangre 2) ¿por qué el no es un IECA? En un enfermo hipertenso que ha tenido un infarto de miocardio y mantiene una función ventricular normal, ¿qué tratamiento indicaría?: 1. Diuréticos tiazídicos 2.Clonidina 3. Bloqueantes betaadrenérgicos 4. Bloqueantes alfaadrenérgicos. 5. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Ahora mismo esta pregunta ya está “pasada de fecha”. Ahora mismo daríamos los dos. 3) por último, me lío mucho cuando en el cuadro clínico te pone paciente con edema agudo de pulmón y está hipotenso. entre las varias opciones, te ponen 2 que son contradictorias: DIurético y reposición de líquidos intravenoso. mi razonamiento es que si le das diurético, bajaría aún más la precarga y la TA, pero si le das líquidos, empeoraría el edema de pulmón. y la verdad que en la pregunta, la correcta te dice diuréticos. la verdad es que no sabía cual poner. Varón de 54 años que ingresa con cuadro de dolor torácico prolongado y presenta en el ECG elevación del segmento ST en derivaciones II, III, aVF, V3R y V4R. A la exploración está sudoroso, con TA 90/50 mmHg, FC 98 lpm y aumento importante de la presión venosa yugular con signo de Kussmaul positivo. ¿Qué tratamiento, de los siguientes, debería EVITARSE? 1. Infusión de líquidos i.v. 2.Inotropos. 3. Diuréticos. 4. Antiagregantes plaquetarios. 5. Analgésicos. En esta fíjate que no me hablan de edema de pulmón. De hecho es un IAM del ventrículo derecho (ST en V4R) y hay que meterle líquidos para aumentar la precarga izquierda 15. ¿Hay alguna razón en concreto para usar la CVE en FA en vez de los fármacos? ¿Es por ser más eficaz en una cardiopatía como el IAM que en un corazón sano o por gravedad de la patología de base? ¿Cuándo usamos CVE y cuándo fármacos (a parte de CVE en pacientes inestables, que eso tiene lógica)? Las indicaciones claras de CVE, aparte de la inestabilidad, son la cardiopatía isquémica y el síndrome WPW. EN el resto de casos, la cardioversión puede hacerse por fármacos o por CVE sin que haya evidencias de diferente grado de éxito (ni de éxitus)....esta decisión se deja a juicio del cardiólogo....con lo que él se sienta más cómodo. 19. Dudaba entre la 5 y la 2, pero me decidí por la 5 porque entendí que la ACTP hay que hacerla incluso en los 90min primeros, pues la urgencia prima sobre el resto. ¿A caso si esperamos estabilizarlo primero (respuesta 2) no estamos perdiendo la oportunidad de salvar el miocardio (sin el cual el paciente está "perdido" sí o sí)? Aunque mi pregunta suene tonta, ¿en shock se haría coronariografía? (aún mientras damos líquidos I.V.) Es que coronariografía y ACTP, en este contexto, son prácticamente sinónimos. La coronariografía se hace para diagnosticar y para poner stent en donde se pueda. La clave es que hay que remontarlo un poquillo, pero eso se puede hacer en minutos. 45. No tengo claras las indicaciones del DCI en el caso del 3, pues aún con una C.I. necesita TV sostenidas o bien FE<35%. ¿No sería impugnable en el MIR? No, si miras en la página 134 lo verás: cardiopatía isquémica con tqv, aunque no sea sostenida, es indicación de DCI (la única cardiopatía en donde pasa eso). Además, también se indica en pacientes con infarto previo y FE menor del 30% 46. ¿Por qué en paciente de 49 años + hipertiroidismo estaría menos indicado tratamiento con dicumarínicos? Si el hiepertiroidismo predispone a más FA, el único que no tiene más factores de riesgo es la 2 (si bien es verdad que es el más viejo, pero ¿eso es más importante que el hipertiroidismo?). Esta pregunta se refiere a los criterios CHADS2 de anticoagulación. EL de la mutación Leiden también porque le pondríamos tratamiento casi aunque no tuviera fibrilación (ver Hemato) -32: ESTUVE DUDANDO MUCHO E IBA A CONTESTAR LA DOS PERO PENSÉ QUE SI LOS IECAS REDUCEN LA POSCARGA ERA NECESARIO PONERLOS EN LA MIOC. HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA NO? No, al revés, como reducen la postcarga aumentan el gradiente y la obstrucción -42: LO PRIMERO NO DEBERIA DE SER FIBRINOLISIS? Es impugnable porque lo primero son las dos cosas: líquidos y fibrinólisis (aunque sería mejor stent) -44: NI LA CONTESTÉ PORQUE ME LIÉ MUCHO..POR QUÉ ES ESA LA RESPUESTA CORRECTA? Porque le estás poniendo tres fármacos que hacen lo mismo: antagonizar el eje RAA….y la hiperpotasemia será de récord guinnes -La pregunta 15. Descarto la 1ª por ser ya casi "crónica" pero, entre las demás? (en especial entre la 2 y la 5?) Cuando la FA es crónica o hay una AI dilatada no sirve la CVE porque es casi seguro que recidivará. La cardiopatía isquémica te indica necesidad de cardioversión, por poder provocar un fallo diastólico. El de la 2 se beneficiaría menos de la CVE, simplemente. -La 29... es más rápido que orine que revertir la FA que parece el desencadenante? Es por las cifras de TA? La digoxina solo te serviría para controlar la frecuencia ventricular (que ahora mismo no es muy alta) pero no para revertir la FA. Y la amiodarona no es la más eficaz tampoco (sería mejor ibutilida) aunque podría plantearse. De todas formas, en un EAP lo prioritario son los diuréticos y los vasodilatadores (porque se ahoga). Lo otro lo haremos, pero digamos que es el “segundo paso” -37: No se da captopril porque está asintomático, no? POr eso sólo das la profilaxis ATB? Correcto, el captopril lo daríamos si hubiera regurgitación mitral Por último pero no menos importante: La 46: Qué tiene el hombre de 81 años sanote cual manzana para merecer dicumarínicos? Respuesta no menos importante: Tiene más de 75 años y según el score CHADS2 PUEDE tener indicación de ACO (o AAS, uno u otro) - Pregunta 21. Si la respuesta correcta es hacer una pericardiocentesis, entiendo que es más urgente poner remedio al taponamiento que supongo que hay antes que preocuparte por una posible metástasis cardiaca. En esta pregunta me ha despistado bastante el término de la "alternancia eléctrica" y su relación con el taponamiento, porque aunque sale en una pregunta en la misma página del libro, no he visto esto en ningún otro sitio del libro. Y he buscado con Ctrl+F y todo en el pdf del libro! Sí, las dos sospechas de taponamiento son la alternancia eléctrica (variabilidad de polaridad y amplitud latido a latido) y la disociación electromecánica en casos de paro "mecánico" cardiaco - La pregunta 28 en el examen que hicimos ayer hablaba sobre el tratamiento antiagregante en stent recubierto, mientras que el PDF que se ha colgado habla de la clínica del IAM. Por lo que se ha dado por bueno imagino que la que ha contado es la del PDF. Sí es que algunas preguntas las he cambiado, pero la respuesta es el mismo "número" - ¿Las valvuloplastias de la insuficiencia mitral se pueden hacer por vía percutánea? No, la valvuloplastia de la IM es una reparación valvular. La percutánea es la dilatación con balón de la EM me han avisado de que recientemente han aprobado el Vernakalant para el tratamiento de la FA y que está demostrando una buena efectividad. ¿Lo ves cayendo en el examen? Efectivamente es muy eficaz para convertir rápidamente a ritmo sinusal. No creo que caiga en el examen, pero bueno es saber que existe. Son de Cardio todas y se responden muy rápidamente!jeje: * FA. Dudas existenciales: Preg 7(examen semanal) MENOS MAL QUE LO HAS CORREGIDO SI NO, TE IBA A MANDAR UNA PEDAZO DE PARANOIA....¡! Para aclarame, estaríamos ante una FA paroxistica en la que han pasado más de 48h, no?. Ante FA paroxistica en la que han pasado más de 48h, hay que hacer una estrategia de control de FC o cardioversión, no?. Estrategia de control de Fc Y cardioversión Ya, cuando le haces CV como en este caso que tiene una cardiopatía estructural, le das SIEMPRE? amiodarona para prevenir nuevos episodios, si no, flecainida... me refiero tanto si es paroxistica como si fuera persistente, no? Correcto: Con cardiopatía. AMiodarona o dofetilida Sin: Fleca o Propafenona Por otro lado y pensando en este esquema de la FA de las actualizaciones, ante una EMi que hay que controlar la FA, dice que si ha pasado <1 año o aurícula no muy dilatada se trataría como una FA persistente, no? y si pasa >1 año FA permanente, no?. El primero se anticoagula antes y después de la CV(si no has hecho una ETE, que si no hay trombo, haces CV y ya no hay que anticoagular o sí?); y el segundo, de forma indefinida, se antiagrega o anticoagula según la escala CHAD, verdad? No lo hubiera expresado mejor yo mismo *WPW: una taquicardia supraventricular por reentrada auricular(QRS estrecho), ¿podría ser un WPW ortodrómico? Es que es raro porque en el libro en las características generales del ECG del WPW pone, entre otras que QRS es ancho (por la onda delta supongo), pero luego dice que las ortrodrómicas son las más frecuentes pero tienen un QRS estrecho y entonces, digo yo, no tendrán onda delta no?... Durante la taquicardia ortodrómica no hay onda delta. Para saber si es un WPW o una TPSV sin WPW la clave es el ECG basal. Ahí sí hay onda delta. *Preg 2 (examen semanal). no me cuadra nada la respuesta 2(y me enfado!). Para empezar yo veo ondas p en la derivación II(la que sale más abajo); y luego tenía entendido que el BRDHH tenía un rSR en v1; y yo lo que veo es un rS en V1 más compatible con BRIHH. Las otras son descartables también aunque yo había puesto la 3 por que el qrs ancho no me cuadraba con fibrilación auricular, pero claro, si está dilatado el ventriculo, lo puedo aceptar como animal de compañía... Es que es la respuesta 5!!!! Si pone la 2 es que está mal respondida *tto antitrombótico SCACEST: en la fase inmediata das AAS+enoxaparina + clopidrogrel. No me queda claro cuando realizas la reperfusión, podría ser?: - Endoprótesis recubierta: mantienes la AAS y la enoxaparina y añades presugrel y epifibátido; o mantienes la AAS, la enoxaparina la cambias por bilavirudina y añades presugrel. - Fibrinolisis: mantienes AAS y enoxaparina. Hasta aquí perfecto En resumen, el clopidogrel lo quitas cuando vas a hacer la reperfusión, no? O se cambiaría el plesugrel por clopidogrel si hubiera contraindicaciones (>75 años, <60kg o algún ACV en su vida)? ¿??? No, solo pones clopi (o presu, con esas diferencias que dices) si vas a poner stent Y luego para el tratamiento de mantenimiento después de stent, ¿le añadimos el clopi o se queda con su presugrel si estaba indicado como tal? Se queda con el que estuviera tomando *preg 20 (ex sem.) se opera por la "masa" esa que supuestamente es un trombo? =( (me voy a tener que dejar llevar más por mi intuición) Es un mixoma *preg 42 . Puedo entender que sea un infarto inferior y por ello lo correcto sea dar líquidos, vasodilaradores contraindicados (tanto ntg como dopamina?), y sobretodo cuando referencia a las presiones pulmonares y auriculares, ¿me lo podrías explicar? A ver si lo he comprendido: me preguntas por las presiones, no? Una PCP de 6 es baja. SI hay bajo gasto cardiaco significa que está fallando el ventrículo derecho. Si fuera un fallo izquierdo la PCP sería de 25, por ejemplo hola fernando aqui t dejo unas dudillas. Muchas gracias ----ANTIAGREGANTES en el SCASEST COMO EN EL SCACEST CUANDO COLOCO STENT EN AMBOS DOY CLOPI O PRESUGREL + AAS O ESQ AL DAR PRESUGREL COMO ES MAS POTENTE NO ES NECESARIO DAR ASS?? ESQ ME HE LIADO UN POCO AL VER EN EL EXAM SEMANAL QUE LA RESPUESTA ERA PRESUGREL+AAS+ BIVALIRUDINA. Claro, se le da también AAS ---SCACEST SI HAGO FIBRINOLISIS SOLO ES NECESARIO PONER HEPARINA?? Y aspirina ---EN LA CI TODOS LOS AHORRADORES DE K AUMENTAN SUPERVIVENCIA OSEA ANTIALDOSTERÓNICOS Y NO ANTIALDOSTERONICOS? Los antialdosterónicos ---UNICO CASO EN EL ELECTRO RP<PR ES EN LA TQPSV POR HAZ ANOMALO? De forma regular, que yo sepa sí --EN EL SCASEST SIEMPRE TENGO K HACER LA CORONARIOGRAFIA ANTES 48H ANTES DE 24H SI TIMI >5 ESQ UNA PREG.492 NO SE SI ESTABA DESFASADA HABLABA DE UNA ESTRATEGIA CONSERVADORA QUE DECIA QUE SOLO SI NO RESP AL TTO MEDICO CON ANTIAGREGANTES O HABIA CRITERIOS DE ISQ EN P.ESFUERZO , HACÍAMOS LA CORONARIOGRAFIA Correcto, y hay gente que prefiere eso, pero lo más recomendable es lo otro: hacérsela a todos - Pregunta 429: ¿el tto más eficaz para prevenir recurrencias de FA no es la amiodarona? En la FA sí…no en el flútter que es lo que preguntan aquí (pág 127) - Pregunta 437: ¿no se puede usar el verapamilo en la IC con disfunción ventricular severa? No debe porque aumenta la mortalidad (depende de cómo te caiga el paciente)…. Verapamil y diltiacem no suponen ningún beneficio y, además, reducen la contractilidad. - Pregunta 441: ¿por qué es la respuesta 1 y no la 3? Ojú, qué larga!!! La única diferencia entre ambas es plantearte si el riesgo del paciente es mayor por fumar o por tener una hemoglobina glucosilada del 6,9%....y el RR es mayor por fumar que por lo otro. (claro, depende, porque no te dice si sigue fumando mucho o poco….) - Pregunta 473: ¿por qué no se puede introducir un balón de contrapulsación aórtico? Porque hay insuficiencia aórtica que es una contraindicación…Piensa que si el balón se hincha en diástole es lo que te faltaba para terminar de regurgitártelo tó hacia el ventrículo izquierdo. - Pregunta 510: ¿por qué en la taquiarritmia no hay un aumento del GC? Estamos de acuerdo en que las taquiarritmias pueden provocar insuficiencia cardiaca, no?. Bien, pues la provocan precisamente porque reducen mucho el volumen sistólico (piensa en una TPSV a 190 lpm) al reducir el tiempo de diástole….y aunque la frecuencia sea mayor, el gasto cardiaco es bajo. En el resto de respuestas la IC se debe a que se exige tanto gasto cardiaco que el corazón “no da pá más”, pero la taquicardia no hace eso Como castigo, miles de dudas del EuroMagdón: - Ergometría en SCACEST. En la explicación nos pones que sólo se hay si no hay evidencia clara de revascularización, pero es que en el libro, si no me equivoco, sólo pone que valora el pronóstico y que "está indicada a partir de los 5 días del IAM". Para mi hubiera sido imposible saber que era falsa. O sea... esto no aparece por ningún lado en los apuntes, ¿no? Correcto, hay muchas cosas que no vienen en los libros porque es imposible tenerlo todo. Por eso con este tipo de ejercicio pretendo poner cosas tipo "aplicación del razonamiento clínico una vez sabemos los conceptos". La ergometría antes del alta sirve básicamente para saber si deberíamos ponerle un stent...si ya lo tiene puesto, no hay prisa por hacérsela. Fuera del hospital servirá para ver cómo está y planificar su programa de ejercicio y rehabilitación -Tengo un lío gordo con los fármacos de toda la cardio en general. Cuando se explica el STENT al principio del tema,, en una actualización pone que hay que dar AAS + CLOPI AL MENOS UN AÑO, pero en otra actualización que va más adelante pone que PRASU + HNF + EPTIFIBÁTIDO ó PRESU + BIVA. ¿Todas valdrían? En la explicación del euromagdón nos pones que se podría haber dado también anti GP IIa/IIIb, pero en la pregunta nos dice que el tratamiento se daría antes de la coronariografía, y Sandra nos dijo que en las nuevas guías dicen que sólo se pueden dar DURANTE el cateterismo, y no antes. AAS + clopi o AAS + prasu, pa comprendernos, es más o menos lo mismo. EN las actualizaciones separo tratamientos generales (y pongo la aspirina) y además tratamientos específicos (que se suman) y ahí no la pongo, claro. Lo de los anti IIbIIIa está en discusión. EN general se recomiendan en el SCA antes del sten, la diferencia es si darlos de 10 a 30 minutos antes (abciximab) o inmediatamente antes (los demás). - La respuesta 4 de la misma pregunta tampoco me deja contento porque habla de colesterol sérico en lugar de LDL, y pensé que esa era la trampa, ya que en esto hasta la última palabra cuenta. Además que en el libro pone 100 y no 70, aunque recuerdo que en metabolismo vimos que algunos autores decían que 70 si había "alto riesgo": afección coronaria + otras alteraciones (como DM). Ahí me refería a LDL, claro. Y es afectación coronario + alto riesgo (ejemplo, síndrome coronario agudo) - Tratamiento del EAP. No termino de entender que se den diuréticos y nitroglicerina (ésta última si no hay hipotensión) pero que sin embargo no se usen IECA. Lo de los BB sí lo entiendo por el inotropismo-. Los IECA pueden darse, el riesgo es que bajes demasiado la tensión del paciente (sumado a todos los demás tratamientos), por eso se prefiere esperar un poquito para iniciarlos. pag 21 del libro dice que S2 es débil en estenosis aórtica y en estenosis pulmonar, ¿por qué no es fuerte como lo es S1 en estenosis mitral y estenosis tricuspídea si la explicacion es que cd va a cerrar la válvula ésta aún no ha abierto del todo y el "golpe" es mayo? S2 es débil en las estenosis Ao y Pulmonar porque quien debe encargarse de “cerrar” la válvula es la subida de presión en las arterias aorta y pulmonar….y esta subida es muy lenta y debilucha, por lo que el cierre se produce muy poco a poco. preg 361, en relacion a las respuestas de la pregunta. La 1 seria hemibloqueo anterior izquierdo, 2 hemibloqueo posterior izquierdo, 3 bloqueo de rama izquierda, 4 bloqueo de rama derecha y 5 hipertofria de ventrículo izquierdo? Básicamente, sí (aunque la 5 podría tener alguna otra causa, pero sí) Preg 408, por que se anulo? son falsas la 1 y la 5? El aumento de gasto cardiaco se debe a un aumento de la frecuencia cardíaca, pero no hay aumento de volumen minuto? Solo hay aumento del volumen minuto en paciente con fallo cardiaco. Por lo que la 5 es una verdad a medias. Supongo que la anularon por eso preg 473 Si hay hipotensión importante no esta contrainciada la furosemida? Tiene un edema agudo de pulmón, por lo que la furosemida tendremos que ponerla. En la hipotensión importante lo que no damos es nitroglicerina Hola tito Fer!!! estudiando cardio me han surgido varias dudas: -¿los ARA-II tb aumentan la supervivencia en la IC? Sí -¿Por qué están contraindicados los betabloqueantes en pacientes con depresión? Producen depre o la agravan (ya sabes que en la depre pueden influir descensos de catecolaminas y cosas parecidas) -¿Un stent no debería recibir tto ATB profiláctico? No, la infección no es uno de sus problemas 247. Referente a la insuficiencia cardíaca por fallo sistólico, señale lo incorrecto: 1) Entre el 40 y 50% de los enfermos fallecen por muerte súbita. 2) La fracción de eyección es el marcador más importante para el pronóstico. 3) La mortalidad al año es del 50% en los que tienen enfermedad avanzada (grado IV de la NYHA). 4) Las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca crónica son la cardiopatía isquémica y la hipertensión. 5) El uso de drogas con efecto antiarrítmico ha disminuido claramente la mortalidad. Yo pensaba que era la 4, porque la cardiopatía hipertensiva produciría un fallo diastólico , no? . y la respuesta 5, no se razonarla muy bien. Quizás los antiarritmicos han tenido más importancia en el fallo diastólico, no ¿? Puffff. Efectivamente, la HTA provoca fallo diastólico….pero todo fallo diastólico con cardiopatía estructural al final puede terminar provocando un fallo sistólico. Y la 5 la sabemos porque si hubieran demostrado aumento de supervivencia se darían por protocolo (por ejemplo amiodarona) en todos los pacientes con IC sistólica….y no es así 308. Enfermo de 56 años que ingresa en el Hospital por infarto de miocardio agudo de cara inferior. A las 4 horas está bradicárdico (ritmo sinusal a 38 lpm) e hipotenso (80/50 mmHg) sin nuevos cambios en el ECG ni enzimá ticos. ¿Cuál es, de las siguientes, la medida terapéutica más adecuada? : 1) Administración de suero salino isotónico. 2) Colocación de marcapasos externo temporal. 3) Administración i.v. de sulfato de atropina. 4) Administración i.v. de dobutamina. 5) Administración de isoproterenol i.v. He encontrado esta duda en el archivo de dudas antiguas, donde pone: Bradicardia + hipotensión = reacción vagal típica del IAM inferior. EN este caso no nos sirve de nada reponer líquidos, pues no tenemos problemas de bomba. Debemos dar atropina. No lo entiendo muy bien. Si el paciente estuviese en taquicardia si le pondríamos líquidos? Es decir, como está en hipotensión+bradicardia, suponemos que no va a mejorar porque está dejando de “responder”?? No, verás: una hipotensión puede significar: 1. Fracaso cardiaco. EN ese caso lo normal es que se acompañe de taquicardia y ponemos el tratamiento de falo izquierdo o de fallo derecho, lo que corresponda. En este caso, como el IAM es inferior podríamos sospechar un IAM de VD. 2. Que hay una reacción vagal (con buena función cardiaca): En ese caso todos los signos son de “predominio parasimpático”, o sea, hay hipotensión y bradicardia 347. Señale la respuesta correcta respecto a la miocardiopatía hipertrófica: 1) Existe aumento de las presiones telediastólicas del ventrículo izquierdo. 2) En tres de cada cuatro casos se asocia a una obstrucción sistólica a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo. 3) Se hereda con carácter autosómico recesivo con penetrancia variable. 4) La mayor parte de los pacientes presentadisnea de esfuerzo. 5) Debe sospecharse al auscultar un soplo eyectivo que se superpone al primer ruido cardíaco. La 2 no es cierta también?? Pues la verdad es que sí. Lo he vuelto a consultar en UpToDate por si había algún error en nuestra apreciación, pero no. La prevalencia de obstrucción es de un 70-75% Inducible LV outflow tract obstruction — A high prevalence of exercise inducible LVOT gradients was demonstrated in two prospective studies [19,20] The first study included 320 asymptomatic and symptomatic HCM patient; 119 had rest gradients ≥50 mmHg and were not exercised [19]. Of the 201 patients who were exercised, 106 developed LVOT gradients ≥30 mmHg, including 76 who developed gradients ≥50 mmHg. Thus, an LVOT gradient was present at rest and/or exercise in 225 patients (70 percent). Hola Fernando, aquí van unas preguntillas de Cardio! TEORÍA: a) ante un diagnóstico de estenisis mitral no candidato a valvuloplastia, por ejemplo porque la válvula esté calcificada o porque haya un trombo ...¿se hace tratamiento médico o se hace recambio valvular? SI hay indicación de tratamiento intervencionista, recambio valvular b) en las displasia arritmogenética del VD, hay alteración de las coronarias o solamente hay alteración en la conducción eléctrica? No tiene por qué haber alteración coronaria c) me podrías adjuntar algún ECG de taponamiento cardíaco y de pericarditis aguda? PERICARDITIS AGUDA TAPONAMIENTO CARDIACO: ALTERNANCIA ELÉCTRICA TEST: 328: LA 4 TAMBIÉN SERÍA CIERTA NO? No: el ejercicio físico isométrico tiene efecto de vasodilatación generalizada y por tanto aumentaría el soplo 349: la cirugía sí se hace cuando hay un cociente del flujo pulmonar y sistemico mayor de 1,5 no?? Sí 367: a colación de esta pregunta, te pregunto si en la CIA ostium primum sí hay más riesgo de endocarditis bacteriana, por eso de que lleva asociado insuficiencia mitral. Correcto, pero por la IM, no por la CIA 382: se supone que esta pregunta se refiere a una intoxicación por digoxina. pero la intoxicación por digoxina da FA no? por lo que no tiene sentido que en el enunciado ponga "taquicardia rítmica" no? Da FA a veces, otras veces son otros tipos de taquicardias (tqc supraventricular, ritmo de la unión….) Ecocardiografía bidimensional en eje corto de cuatro cámaras que pone de manifiesto la pun derrame pericárdico masivo. Obsérvense los cambios posicionales del corazón dentro de la cavidad pericárdica durante el ciclo cardíaco, responsable de la alternancia eléctrica registrada en el electrocardiograma. DP: derrame pericárdico; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AD: aurícula derecha. buenas de nuevo Fernando. Aqui te dejo mis dudas.muchas gracias. 1-La profilaxis de endocarditis no es necesaria ni en la CIA ni en la E.MITRAL NO?xo SI tras la cx de reparacion de la cia y tras tto de la estenosis mitral ya sea con dilatacion con balon o sustitucion? EN principio no si la técnica de reparación es percutánea. SI es cirugía abierta, las medidas de profilaxis aplicables a cualquier cirugía cardiaca con esternotomía, etc…o sea, tratamiento antibiótico perioperatorio 2-En los bloqueos de rama. PARA DISTIGUIR EL COMPLETO DEL INCOMPLETO ASI DE MODO GENERAL PODEMOS DECIR: COMPLETO: ALT DE LA REPOLARIZACION -T NEGATIVA IMCOMPLETO: T POSITIVA Hombre, la principal diferencia entre uno y otro es la duración del QRS (mayor de 0,12 en el completo y menor en el incompleto) y hay otro dato (más complicado) que es el TDI (tiempo de activación ventricular) que es mayor o menor de 0,08 seg, respectivamente. 3.ESTENOSIS AORTICA PODEMOS DAR: CON CUIDADO IECAS(SI HTA) DIURETICOS(IC CON CONGESTION PERIFICA? DIGITALICOS (DISM FREC CARDIACA O FA CRONICA) EN principio son fármacos que hay que manejar con mucha precaución PERO NO ESTÁN ABSOLUTAMENTE CONTRAINDICADOS MIOCARDIOPATICA HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA TANTO LOS IECAS COMO LOS DIGITALICOS ESTARIAN CONTRAINDICADOS NO? DIGITALICOS PQ AL AUMENTAR LA CONTRACTILIDAD AUMENTAN LA OBSTR IECAS AL DISMINUIR LA POSTCARGA AUMENTA PAS DIFERENCIAL --FLUJO TURBULENTO, DISM GC EN principio sí están contraindicados SI HAY OBSTRUCCIÓN SIGNIFICATIVA ESQ TOY UN POCO LIADO CON ESTO.... 4.POR ULTIMO: MHIPERTROFICA Y MHIPERTENSIVA MUESTRAN LAS MISMAS ALTERACIONES EN EL ELECTRO? EN EL LIBRO PONE QUE EN LA HIPERTROFICA ONDAS Q PROF. EN PREC DERECHAS ONDAS T NEGATIVAS TB VEREMOS ONDAS R ELEVADAS EN V5 Y V6 Y S NEG V1 V2 ,ADEMAS DE ALT DE LA REPOL. V5 Y V6 ST NEG COMO EN LA MHIPERTENSIVA?? La diferencia es que en la HTA vemos las alteraciones MÁS EN PRECORDIALES IZQUIERDAS (V5V6) mientras en la MHO a veces predominan en las septales (V3-V4) Los Bbloq son mi perdición... En una MHO los Bbloqueantes son de elección. Entiendo que sean beneficiosos para el fallo diastólico, prolongan el bloqueo del nodulo AV y dan más tiempo para el llenado ventricular. Pero... ¿porq disminuyen el gradiente ventriculo aórtico? se supone q tienen un efecto vasodilatador, por frenar la acción simpática. EN este caso lo principal en cuanto al gradiente es la reducción del inotropismo: baja la contractilidad y la sangre lleva menos “velocidad” por lo que hay menos obstrucción (sale con “más orden”)….y recuerda que los beta bloqueantes no son precisamente vasodilatadores: el tono de las arteriolas depende sobre todo de los receptores alfa….por eso en el feocromocitoma el bloqueo beta puede provocar una crisis hipertensiva, al dejar “libres” los receptores alfa -Las de cardio, son sobre datos concretos: yo tenía apuntado que en TIMI se consideraba de alto riesgo si se conseguían 5 o más puntos, y ayer en clase dijo Juan que sobre 3-4. No sé si será importante, pero para tenerlo claro. Riesgo intermedio es 3-4 y riesgo alto es de 5 a 7 Y otro concepto es el tiempo de doble antiagregación en caso de poner un stent cubierto en la angina estable. Yo en la primera vuelta cogí que se ponía de 3-6 meses. Pero ayer en clase dijo un año. Entonces no sé si es que no habrá consenso aún, o que ha cambiado a un año. Sobre esto no hay consenso. Hay estudios y autores que dicen un mes y otros que dicen un año. UpToDate prefiere el año pero refleja la variabilidad de criterios. No pueden preguntar eso DEL EXAMEN DE REPASO preg 43: la opcion 2 porque no es correcta? o es correcta, pero la 5 es mas correcta que la 2? Es un poco dudosa, típica de Juan, yo creo que es por la fracción de eyección conservada por lo que elige los beta bloq…pero podrían ser la 2 y la 5 preg 3 de las de fuera de concurso: me lio un poco con las complicaciones del IAM, yo en esa hubiese puesto la opcion 3(rotura de pared libre) porque es la 1? Puff, me plantea muchas dudas!!!! Para mí que es la que tú dices si no fuera porque han pasado tres días….la verdad es que la DEM puede presentarse en situaciones de hpovolemia o bajo gasto cardiaco severo, por lo que podríamos dar por válida (por el tiempo) la CIV Fernando hay varias preguntas que no me han quedado muy claras: -PREG 25: el riesgo de embolismo pulmonar no sería mayor con fibrilación auricular? No es tan alto: la FA da trombos sobre todo en la AI, que es la que está dilatada, por lo que los émbolos van sobre todo a circulación mayor PREGUNT 37. no es necesario tener una estenosis del 50% para revascularización con By-pass? o eso es rizar mucho el rizo!!jejej Hay que fijarse también en la clínica para decidir y en este caso la clínica parece llamativa PREG 43: por q damos ACO y betabloq?? siguiendo los criterios chads-2 score a lo mucho AAs, no? Esos criterios se refieren a la FA aislada. Cuando hay una valvulopatía asociada o enfermedades o situaciones predisponentes a accidentes tromboembólicos, debe ponerse ACO Fernando tengo un par de dudas del examen de ayer: 1. la pregunta 23 es un mixoma? Sí 2. la 25, la de la estenosis mitral, porque no es la 1? El mayor riesgo de embolismo pulmonar se da cuando hay un fallo cardiaco derecho severo. En la FA los trombos suelen estar en la AI y los embolismos suelen ser periféricos 3. la 34, la 1 es falsa porque en las inestables con TIMI de bajo riesgo no se hace coranariografia no? pero normalmente cuando te sale una ergometri positiva, es que hay isquemia en algún sitio, eso no se revasculariza? o sea, lo mas normal es q si se haga una coranariografia no? No, ésta está mal expresada. No es 100% cierta (hay veces en que la ergometría + no se sigue de coronario….sobre todo en personas limitadas y mayores), pero casi, casi, así que esta pregunta la anulamos en la pregunta 25 podrias explicarme por qué cd se eleva la PCP es cd hay mas riesgo de embolismo pulmonar. EN el fallo derecho hay riesgo de trombosis de cavidades derechas y embolia pulmonar y la otra pegunta es q en la 31 se sospecha de un aneurisma ventricular,no? xo aunq el riesgo es bajo,d eun 15% si q se puede romper,no? Sí, claro, la falsa es la 3 y la ultima es si me puedes decir q cambios en el ECG hay en función de si la miocradiopatia hipertrofica sea apical,septal o concentrica.y en cual de ellas es tipica la t bifasica.muxas gracias Estoy seguro que eso no lo van a preguntar, pero por si acaso, te adjunto un articulillo donde vienen los cambios principales. El único que se diferencia claramente de los otros es la MHO apical, cuyo ECG te aparece abajo y en donde puede ser típica esa alteración “bifásica” de la T en V2 Dudas sobre Cardio: -Cuando exactamente se hace la Eco cardio en la profilaxis terciaria del IAM ,al alta? Sí, antes del alta Cuando se tratan extrasistoles ventriculares?se q Cardiopatia isquemica y frecuentes pero cuantas?y siempre que fen�meno RT no? A ver, en la cardiopatía isquémica es controvertido. En la fase aguda después del IAM sí se puede emplear la lidocaína y posteriormente (después de 48-72 horas) ya seguimos la norma de tratarlas si son sintomáticas y plantearlo (sin evidencia clara) si son asintomáticas pero frecuentes (Más de 5-6 / hora) Y en la HTA ???? lo mismo que he dicho antes -si en la persistencia del ductus Arterioso los pulsos son normales o incluso Aumentados y en la Coartacion disminuyen y retraso en en los MMII como es el pulso en la coartaci�n de Aorta preductal? Puede haber disminución de pulsos en extremidades superiores también (sobre todo en brazo izquierdo) -y algo que no me queda claro la coronariografia en Angina siempre a las 48 horas o solo si no respueta al tto m�dico o factores de mal pron�stico? Sobre eso aún hay discusiones. UpToDate, Harrison y yo preferimos que sí se haga, jejeje....pero si te hablan de estrategia conservadora, córtate El sindrome de Dressler se trata con AAS y se deben de evitar los CTC no? Es que en el libro pone que si. ???? Sï se usan los corticoides (si no hay respuesta a AINEs)....lo que no se dan son anticoagulantes When the patient does not respond to aspirin, NSAIDs, or colchicine, a short course of steroids is generally effective. Prednisone is typically begun at a dose of 60 mg per day [2]. Once the patient is asymptomatic and objective findings are beginning to improve, the dose is tapered, at first rapidly (eg, 5 mg every three days until a dose of 20 mg/day is achieved) and then more slowly. If pericarditis recurs, the dose is raised to the lowest that suppressed the syndrome, maintained there for several weeks, and then is tapered again. 1- La onda p se invierte en v1 en crecimiento VI? No, la onda P no tiene que ver con crecimiento VI sino de las aurículas 2-En el simulacro A,la preg 42. ¿pq es la 3,pq la disociacion ECG y el bajo voltaje son signos tipicos del taponamiento versus disfunción derecha? ¿no seria mas caracteristico la ausencia de y? La ausencia de y no es tan característico, sólo significa que las presiones de llenado ventricular son altas 3. en la prg 43 sim.A, la presión de llenado es mas alta en las restrictivaS E hipertroficas en todas aunque mas en las izquidas,no? eso es lo que esta mal? Es asimétrica, es mayor en las izquierdas 4- en la pregu. 51, lo damos de alta pq la ergo es normal, aunque ingresara por un IAM con elevación del ST y haya hipokinesia en ecocardio? Bueno, la verdad es que esa está un poco anticuada, ahora mismo le haríamos una coronario antes del alta En sim. 1105. la pregu. 24 me plantea ¿siempre dare un B-bloqueante cuando haya FA? No, en este caso damos beta porque es una IC que no va bien…y es que le falta una parte importante del tratamiento: el beta 27. porque hay signos de afectación pulmonar si en la ICC se disminuye la congestión pulmonar? Aun habiendo fallo derecho añadido la congestión pulmonar sigue ahí, aunque sea un poco menor sim1110 pr.43.porque HTA es FR en jovenes mas que en mayores? Porque se van a tirar más años con ella pre.45. sería angina inestable de mal px y tendríamos k hacer corono en 48 h o...que es exactamente de mal px cuando no cumple criterios timi? No lo entiendo bien, si es el simulacro 1110 yo tengo una pregunta similar como núm 46 y es que se trata de una angina crónica, no de un SCACEST Fernando respecto a un examen que ponia endarterectomia carotidea cuando sea asintomatica con oclusión 70º estoy confusa poque J.Luis corrigió el examen pro creo recordar que Cristina, que nos explico esa parte dijo que oclusión 90º cuando asintomaticos y 70º cuando sintomaticos. Eso está aún discutido, pero tendremos que aceptar lo que dicen los del MIR, 70% en asintomáticos, pero insisto, es más seguro lo del 90%. Respecto a las preguntas del examen de repaso. 1. cual es la primera enzima que se eleva en el IAM? Miogobina la 22.3- no verapamil poq supongo un EAP, pero pq doy digoxina y tb IECa que he leido que no debe darse? Entre ellas la más claramente prohibida es la inotrópica negativa que es el verapamilo la 36. No indicada en angina estable el calcio antagn pq no aumenta supervivencia...en principio pensé que podríamos darlos¿o es por la taquicardia refleja?... Son menos útiles que los beta bloqueantes en reducir la mortalidad, pero pueden darse, salvo los dipinos de acción rápida, que son los que provocan la taquicardia refleja -pregunta 21:la correcta es la 5,pero no la entiendo mucho porque en el libro pone que en individuos normales produce vasoconstricción periférica no? Pero en conjunto no varía el gasto cardiaco, porque tb aumenta la contractilidad -pregunta 38:muy relacionada con la anterior,la correcta es la 1,pero la digoxina no reduciría la postcarga al causar vasodilatación periférica arterio-venosa en pacientes con insuficiencia cardíaca? Pero es un efecto mínimo en comparación con los demás que son vasodilatadores claros -pregunta 51:la correcta es la 2 y eso lo comprendo,pero no sería también cierta la 1? Correcto, es que en 1988 aún estaban contraindicados en IC -pregunta 73:la entiendo pero mi duda es,cuando en los tratamientos de las valvulopatías se dice "cirugía" o "indicación quirúrgica",especialmente en el caso de la mitral,se refieren a sustitución valvular estrcitamente, a valvulotomía o reparación valvular o a ambos?entiendo que no son igual de cruentas,pero no sé si el término "cirugía"engloba a todas esas opciones UN poco parecido a lo de antes, en el año 90 no había otras soluciones casi aparte de la cirugía, a partir del 92-93 se empezó a cambiar el término por el de “tto intervencionista” -pregunta 91:la falsa es la 4,pero no lo es también la 2?me refiero,la estenosis aórtica es de causa degenerativa en la mayor parte de los casos no? Sí, en conjunto la causa más frecuente es la degenerativa. Tal vez entonces no se habían hecho estudios tan amplios como los que tenemos actualmente -pregunta 93:la correcta es la 5,pero yo pensaba que la muerte súbita en estos casos era sobre todo de causa isquémica,debo estar confundida... No, es sobre todo por arritmias -pregunta 113:aquí no he sabido muy bien diferenciar entre la 1 y la 2,qué es lo que debía orientarme más,la poliglobulia? Claro, es un signo indirecto de hipoxia -pregunta 119: la indacrinona ya no se utiliza no? No -pregunta 122:la correcta es la 3,pero la 2 no lo sería también? No, sólo dos vasos es indicación de stent -pregunta 136:salicilatos no se pondrían también añadidos al tratamiento de la opción 4? Sí -pregunta 158:está anulada,pero sería más bien la 2 no? Sí, esta pregunta es horrible, es solo por los estudios publicados hasta esa fecha -pregunta 207:se trata de una estenosis aórtica,es que no estaba segura en esta pregunta... Pulmonar -pregunta 264:es la opción 4,pero con esas cifras no debería determinar las fracciones del colesterol y pensar en iniciar tratamiento médico? Esto ha cambiado mucho estos años…y ahora solo nos fijamos en el LDL -pregunta 371: la cierta es la 5,pero no tiene también mal pronóstico en el IAM de forma tardía? También, pero si hay FE baja más chungo aún -pregunta 408:está anulada,es porque son todas ciertas? Es falsa la 1…y la 5 es dudosa, porque eso solo pasa en fallo cardiaco -pregunta 446:ya se han hecho dos determinaciones,y pone como correcta la 3,pero no lo sería también la 4? Sí, pero antes de eso hay que confirmar que es hipertenso -pregunta 466:está anulada,sería la 4? La 3 y la 4 son urgentes e inmediatas…. -pregunta 490:es la 1 porque no cumple los criterios CHAD2 no? Correcto -pregunta 534:son del archivo de nuevas preguntas MIR que nos enviaste,mi duda es,la 1 es cierta?pernsaba que la causa más frecuente de muerte súbita de origen cardiaco era la presencia de miocardiopatía hipertrófica obstructiva... En deportistas, pero muere muchas más gente de un infarto… -pregunta 562:no podría ser también la 1? Tiene una bioprótesis, por eso no es la 1 -y duda conceptual:entre qué grados ubicaríamos un eje extremo en el ECG? -90 a 180º (cuadrante superior derecho) CIRUGÍA VASCULAR: -pregunta 20:la cierta es la 1,pero no lo es también la 4? Por lo que yo sé, no es un FR de rotura de aneurismas en esa posición -pregunta 48:está anulada,y no sé muy bien cuál sería la correcta Era la 1, pero si pusiera por encima del trombo -pregunta 52:la correcta es la 4,pero pensaba que al ser Asintomática sería la 3... Esta pregunta es dudosísima incluso mirando uptodate no está claro. Es una pasada del que la puso -y por último,me ha surgido dificultad en las preguntas de cirugía vascular porque aunque sé las indicaciones de tratamiento médico y quirúrgico en las diferentes patologías,pero la verdad que no distingo muy bien cuando se trata de diferenciar entre diferentes tipos de By-pass por ejemplo(axilo-bifemoral,aortofemoral...),o entre by-pass con material autólogo y heterólogo,o entre by-pass y tromboendarterectomía en el caso concreto de la isquemia arterial crónica,no sé si ya eso se pregunta o basta con saber cuándo tratamiento médico y cuándo cirugía Los by pass más raros (axilo femoral, por ejemplo) y los tratamientos con endoprótesis son para pacientes con más riesgo quirúrgico. La endarterectomía puede ser una opción para intentar de entrada y, si no es eficaz, cirugía. Lo demás no es importante, creo Quería preguntarte una duda que me ha surgido: en los desafíos pone esta frase: paciente con soplo pansistólico a los 3 días de un IAM. La principal sospecha será: .. y pone que es la rotura del tabique interventricular. Sin embargo, en un simulacro, creo que ponía que la causa más frecuente ante un soplo tras un IAm era sospechar la disfunción del músculo papilar... y que la rotura del músculo papilar era más propia de endocarditis, y en otro simulacro he visto que lo más frecuente si soplo tras IAM es rotura. entonces me he hecho un gran lío, como lo diferenciamos en una pregunta?? porque en el músculo papilar no te daría tiempo tras el IAM, y se acompañaría de edema?? y es rotura o disfunción en IAM? o los dos? A ver, en la mayoría de los casos sólo se diferencian por ECO, pero es cierto que si sucede a los 2-3 días lo más probable es una CIV…aunque tampoco eso es absoluto. Peor por lo demás, la clínica puede ser la misma Otra duda es d una pregunta: Paciente diagnosticado de estenosis mitral que acude a urgencias por gran disnea de reposo, después de haber incumplido su tto habitual. La PA es 150/90 mmHg y está en FA a 150 lpm. ¿qué medidas tomaría? 1.oxígeno, morfina, furosemida y dopamina 2.oxígeno, morfina, furosemida, digoxina y reposo 3.vasodilatadores, digital y dopamina ....... da correcta la 2, pq es la que más se ajusta, pero mi duda es: no se daba morfina en el EAP sólo si era consecuencia de un infarto?? Sí, pero esto es cuestionable y por tanto vamos a pensar que el que pone la pregunta del MIR puede no saberlo. Y no es que no se pueda poner, sino más bien que se ha demostrado que no aumenta la supervivencia
