PN-ACUI-MC-01-PV-03 Protocolo de Vigilancia Epidemiológica

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PROGRAMA NACIONAL
SANIDAD ACUICOLA
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Protocolo de Vigilancia
Epidemiológica para El
Síndrome de Taura
Versión 01
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Elaborado por: Coordinador de Programa
Revisado por: Coordinador de Unidad de
Epidemiologia
Aprobado por: Director General
Tabla de contenido
1. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………….....
2. ANTECEDENTES…………………………………………………………………
3. JUSTIFICACIÓN………………………………………………………………......
4. EJECUTORES DEL PROGRAMA………………………………..........................
4.1.
Elaboración del protocolo de vigilancia…………………………………..
4.2.
Recepción de denuncias de casos clínicamente compatible con Taura......
4.3.
Investigación y seguimiento de casos clínicamente compatible con
Taura…………………………………………………………………...…..
4.4.
Toma de Muestras.........................................................................................
4.5.
Diagnóstico Laboratorial……………….…………………………………
4.6.
Aplicación de prohibiciones a la importación…………………..…………
4.7.
Capacitación……………………………………………………………….
5. COBERTURA DEL PROGRAMA………………………………………………
6. OBJETIVO GENERAL…………………………………………………………..
7. OBJETIVOS ESPECÍFICOS……………………………………………………..
8. ENFERMEDAD A VIGILAR…………………………………………………….
SINDROME DE TAURA………………………….. ……………………………………..
8.1. NOMBRE DE LA ENFERMEDAD …………………………………………...
8.2
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD………………………………..
8.3
AGENTE ETIOLÓGICO……………………………………………………….
8.4. HUÉSPEDES, VECTORES, RESERVORIOS……………………………….….
8.5. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN……………………………………………
9. DEFINICIÓN DE CASO…………………………………………………………..
3
3
4
5
5
5
5
6
6
7
7
7
7
8
8
8
8
8
9
9
10
10
9.1 Caso sospechoso…………………………………………………………………... 10
9.2 Caso confirmado…………………………………………………………………... 11
10. ESTRATEGIAS PARA LA VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
EPIDEMIOLÓGICO……………………………………………………………….. 11
Bases legales y reglamentarias………………………………………………………… 11
10.1.
Sistema de información y notificación…………………………………….. 13
10.1.1. Reporte de sospechas de enfermedad.…………………………………. 13
10.1.2. Seguimiento de casos clínicamente compatible con El Síndrome de
Taura……………………………………………………………………
13
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10.1.3. Toma y remisión de muestras al Laboratorio…………………………..
10.1.4. Registro en el SIVE…………………………………………………….
10.1.5. Diagnóstico Laboratorial……………………………………………….
10.1.6. Resultado Laboratorial…………………………………………………
10.1.7. Entrega de Resultados………………………………………………….
10.1.8. Elaboración de informes y comunicación en caso de eventos según el
nivel que corresponda…………………………………………………..
11. VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA………………………………………………
11.1.
Descripción de las características de la población huésped………………
11.2.
TIPO DE VIGILANCIA…………………………………………………….
13
13
13
13
14
14
15
15
15
11.2.1. Vigilancia Pasiva………………………………………………………. 15
12. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL……………………………………………… 18
12.1.
Laboratorios designados para el proceso de las muestras………………... 18
12.1.1. Laboratorio Nacional…………………………………………………... 18
12.1.2. Laboratorio de Referencia……………………………………………... 18
12.2.
Prueba laboratorial a utilizar para el diagnóstico del Síndrome de Taura. 18
12.3.
Descripción del método diagnóstico………………………………………. 20
13. Capacitación……………………………………………………………………….. 20
14. Divulgación……………………………………………………………………....... 20
15. Bibliografía………………………………………………………………………… 21
16. Anexos…………………………………………………………………………….. 22
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1. INTRODUCCIÓN
El Síndrome de Taura es una enfermedad listada en el Código Acuático de la OIE, y según
el decreto de declaración obligatoria N° 34699-MAG, Gaceta Nº 156 publicado el 13 de
agosto del 2008 es una enfermedad notificable.
La producción de camarón en Costa Rica, se ubica en la costa Pacífica y es muy importante
para el país, porque genera gran cantidad de empleo de forma directa e indirecta, en lugares
donde el trabajo es poco y las personas que allí habitan son de escasos recursos. Además la
generación de divisas que produce esta explotación acuícola es muy superior a otros
productos tradicionales, según datos del INEC en el 2013 se exportó 114.932 kg de
camarón de cultivo, para un total de $1.357.184.
La vigilancia de esta enfermedad, forma parte de una de las muchas tareas que efectúa el
SENASA para la protección de la salud animal de Costa Rica
El presente protocolo es una guía donde se documente como se desarrolla la vigilancia para
el Síndrome de Taura y brinde un apoyo al sector productivo mediante el trabajo técnico
que brinda el SENASA.
2. ANTECEDENTES
El síndrome de Taura fue reconocido por primera a vez como una enfermedad única en
granjas camaroneras en la cercanía de la boca del río Taura en Guayaquil, Ecuador, en
junio de 1992.
Sin embargo, a través de un análisis retrospectivo de muestras de camarón tomadas en la
región de Taura en Ecuador en septiembre de 1991, se demostró que la enfermedad ya
estaba presente en esta región antes de 1992. De la misma manera, algunos granjeros de la
región sospechan que la enfermedad ya estaba presente a mediados de 1990, cuando se
observaron pérdidas inexplicables durante la fase de crianza de P. vannamei forzando a
varios granjeros a abandonar el uso de estanques de crianza y adoptando en su lugar la
práctica de “siembra directa” de postlarvas a densidades relativamente bajas en los
estanques de engorda.
Análisis retrospectivos de muestras de P. vannamei tomadas en Colombia en febrero de
1990 también han revelado la presencia de lesiones similares a las observadas en casos de
síndrome de Taura (Laramore, 1995).
A partir de 1992, el síndrome de Taura se ha dispersado a muchas de las regiones del
continente americano, en donde ha sido observado tanto en camarones silvestres como
cultivados. Casos documentados de síndrome de Taura se han originado en:
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• Regiones de cultivo a lo largo de las zonas camaroneras de Ecuador (1991 al presente).
• La región de Tumbes, Perú (1993 al presente).
• Costas del Pacífico y Caribe de Colombia (1993/94 al presente).
• El Golfo de Fonseca en la región de Honduras y en El Salvador (1994 al presente).
• Guatemala (1994).
• Noreste del Brasil (1994).
• Nicaragua (1995).
• Estados de Sonora, Sinaloa, Chiapas y Guerrero en México (1995).
• Texas (1995), Hawai (1994) y Florida (1994) en los Estados Unidos de Norteamérica.
TSV se encuentra distribuido en países de Centro y Sudamérica. Tambien fue detectado en
Taiwan en granjas donde se habían introducido postlarvas de P. vannamei.
Se han tomado medidas de prevención como todo nauplio o post larva que se importe, debe
de provenir de laboratorios certificados que están libres de enfermedades de declaración
obligatoria de la OIE entre ellas el Síndrome de Taura; muestreos de control en los puestos
fronterizos y en casos que se presente la enfermedad debe de hacerse la declaración
obligatoria del caso.
Hoy día somos un país donde la enfermedad es endémica y por diferentes factores
ambientales, nutricionales o de stress, se puede desencadenar un evento de la enfermedad.
Actualmente no se conoce la prevalencia de la enfermedad.
3. JUSTIFICACIÓN
La aparición del síndrome de Taura en el camarón afecta la producción en el país.
Esta actividad productiva provee una fuente de trabajo muy amplia desde el cuido en la
granja hasta el proceso de planta.
Los mercados a los cuales Costa Rica exporta camarón son el estadounidense y el europeo.
Una de las directivas de la Comunidad Económica Europea, específicamente la 88 /2006
CE, plantea que los países que exporten sus productos acuícolas a ese mercado deben de
garantizar mediante normas generales el control de enfermedades y la bioseguridad.
Las directivas de la CE establecen que existan medidas de control de las enfermedades,
exigiendo para ello que las muestras sean oficiales, es decir, muestras tomadas por la
autoridad competente y analizadas en laboratorios autorizados por la autoridad competente
para proceder al examen de una muestra oficial.
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Además, las directivas establecen la necesidad que los países tengan protocolos de
vigilancia, planes y toda la documentación necesaria que permita demostrar que se cuenta
con una producción sana. Asimismo, la documentación permite dar trazabilidad a las
diferentes acciones y tareas que se desarrollan en atención al camarón.
Los Estados Unidos y la Unión Europea confiarán en un servicio u organismo público que
cuente con protocolos, planes y programas nacionales que realicen la coordinación de las
actividades de los servicios centrales y regionales, encargados de efectuar la vigilancia
sobre las diferentes enfermedades y la recogida de los resultados de los controles y las
informaciones que se deben comunicar a las autoridades competentes
El 23 de Marzo del 2007 se ha comunicado a las plantas exportadoras de productos y
subproductos acuícolas la posibilidad del cierre de las exportaciones a la Unión Europea,
por las no equivalencias con el control relacionado a sustancias y residuos en acuicultura
(Directiva 96/23/CE).
El Programa Nacional de Sanidad Acuícola permite que Costa Rica someta a los socios
comerciales los planes relacionados con el Sindrome de Taura cumpliendo con el
autocontrol exigido y con el muestreo necesario. Cuando el examen de una muestra oficial
revele la presencia del virus, el Programa como autoridad competente vela por obtener, sin
demora, los datos necesarios para la identificación los camarones infestados, así como
también y las granjas de origen, con el fin de diseñar y ejecutar las medidas de control que
sean necesarias.
4. EJECUTORES DEL PROGRAMA
Será responsable de la ejecución del programa El Servicio Nacional de Salud Animal
(SENASA) del Ministerio de Agricultura y Ganadería. En la tabla N°1 se resume el
responsable de ejecución según la actividad involucrada.
Tabla Nº 1 Ejecutores del programa según actividad y responsable de la ejecución
ACTIVIDAD
Elaboración del protocolo de vigilancia
Recepción de denuncias de casos
Investigación y seguimiento de casos
RESPONSABLE DE EJECUCION
Coordinador del Programa Nacional de
Sanidad Acuícola y la Unidad de
Epidemiología
Personal Técnico de las Direcciones
Regionales
Personal Técnico de las Direcciones
Regionales, Coordinador del Programa de
Sanidad Acuícola y la Unidad de
Epidemiología
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Toma de muestras
Diagnóstico laboratorial
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Médicos Veterinarios, técnicos del
SENASA
así
como
el
personal
oficializados del sector acuícola.
Dirección de laboratorio de Servicios
Veterinarios y el laboratorio de Patología
en Acuacultura de la Universidad de
Arizona
Capacitación en toma de muestra, Coordinador del Programa Nacional de
reconocimiento de la enfermedad etc.
Sanidad Acuícola
4.1.
ELABORACIÓN DEL PROTOCOLO DE VIGILANCIA
Es responsabilidad del Coordinador del Programa Nacional de Sanidad
Acuícola, junto con el Director Técnico de la Unidad de Epidemiología,
analizar y actualizar de ser necesario este protocolo cada año, después de la
Asamblea General de la OIE o cuando por cambios en el status sanitario o
cambios en la epidemiología de la enfermedad así lo requieran.
4.2.
RECEPCIÓN
DE DENUNCIAS DE CASOS CLÍNICAMENTE COMPATIBLE CON
SÍNDROME DE TAURA
EL
Es responsabilidad de los funcionarios de las Direcciones Regionales, de
recibir las denuncias de los casos con sintomatología compatible con Taura.
4.3.
INVESTIGACIÓN Y SEGUIMIENTO DE CASOS CLÍNICAMENTE COMPATIBLE CON
TAURA.
Es responsabilidad de los médicos veterinarios oficiales analizar la
información de la denuncia y clasificarla según corresponda, si la denuncia
clasifica para atención de caso deberá darle seguimiento a la misma.
Es responsabilidad del Médico Veterinario Oficial durante la visita utilizar los
formularios: Hoja de Visita (anexo1), Registro de Información sobre
Episodios de Enfermedades Agudas (EA1) (anexo 2).
Es responsabilidad del médico veterinario oficial que realizó la visita, entregar
la información al jefe del Departamento de Registro de la Dirección Regional
que corresponda, para la Incorporación y registro de los eventos en la base de
datos del “Sistema de Vigilancia Epidemiológica (SIVE)”.
4.4.
TOMA DE MUESTRAS
Es responsabilidad de los médicos veterinarios, técnicos del SENASA así
como los oficializados, la toma de muestra de animales con sintomatología
compatible con el síndrome de Taura. Para la toma de muestras se utilizará el
Procedimiento para la toma y envío de muestras (PN-ACUI-PG-02Procedimiento para la toma y envió de muestras de especies de acuicultura)
(anexo 3).
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4.5.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Es responsabilidad de la Dirección de Laboratorio de Servicios Veterinarios
recibir la muestra y asignarle un número de identificación (protocolo) y de
procesar la muestra a la mayor brevedad posible.
4.6.
APLICACIÓN DE PROHIBICIONES A LA IMPORTACIÓN
Es responsabilidad de la Dirección de Cuarentena Animal a nivel central
establecer los controles necesarios con las importaciones de animales vivos,
para cumplir con las recomendaciones emitidas por la OIE y con la normativa
nacional.
Es responsabilidad de los médicos veterinarios oficiales, a nivel de los puestos
regionales, realizar la comprobación de los requisitos sanitarios exigidos a las
mercancías de origen animal que sean importadas.
4.7.
CAPACITACIÓN
Es responsabilidad del coordinador del Programa Sanidad Acuícola, brindar la
capacitación a los médicos veterinarios de las regiones, en el reconocimiento
de las enfermedades, y toma de muestra de los animales para el envío al
laboratorio, así como en las Buenas Prácticas en Acuicultura según especie.
5. COBERTURA DEL PROGRAMA
El programa de vigilancia epidemiológica para el Síndrome de Taura se llevara a cabo en el
litoral Pacífico del país en el área de manglar, en la provincia de Puntarenas en los cantones
de Puntarenas, Osa, Parrita, Aguirre, y en la provincia de Guanacaste en los cantones de
Abangares, Nicoya y Nandayure.
La vigilancia que se realiza en el país es pasiva, y la notificación es por sospecha.
Anualmente en el laboratorio se reciben cerca de 50 muestras y de ellas 2 o 3 muestras
resultan positivas para otras enfermedades, también se ha determinado que la
subnotificación es muy alta, ya que muchos productores prefieren cosechar los estanques
antes que empiecen a morir los animales, y esto repercute en sus ganancias porque el
camarón baja su calidad y es destinado principalmente a mercado nacional.
6. OBJETIVO GENERAL
El objetivo de la vigilancia del Síndrome de Taura es de detectar la enfermedad lo antes
posible, para tomar las medidas oportunas para que la enfermedad no se extienda a otros
establecimientos, y para que se controla y erradique lo antes posible.
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7. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
7.1.1.
Contar con las bases conceptuales de la vigilancia del Síndrome de Taura.
7.1.2.
Establecer y definir las estrategias de la vigilancia del Síndrome de Taura.
7.1.3.
Implementar un sistema de capacitación tanto para el sector oficial como el
privado.
7.1.4.
Contribuir con el cumplimiento de las demandas de los socios comerciales
relacionados con las medidas sanitarias de la actividad de acuicultura
8. ENFERMEDAD A VIGILAR
SINDROME DE TAURA (3, 6,8)
8.1.
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD
El síndrome de Taura fue reconocido por primera vez como una enfermedad única en
granjas camaroneras en la cercanía de la boca del río Taura en Guayaquil, Ecuador en junio
de 1992.
8.2
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
El síndrome de Taura es uno de las enfermedades más devastadoras que afectan a la
industria de las granjas camaroneras a nivel mundial.
Desde su primera descripción en Ecuador, se ha esparcido a todos los países productores de
camarón de América y se han informado brotes en muchas regiones del sureste asiático.
Inicialmente se creyó que la enfermedad tenía una etiología tóxica y era causada por
pesticidas usados en plantaciones de plátano cercanas a las granjas de camarones. Sin
embargo, ahora es ampliamente aceptado el origen infeccioso de la enfermedad.
TSV ha sido documentado en postlarvas y adultos silvestres de P. vannamei capturados
cerca de la costa de Ecuador, El Salvador, y el estado mexicano de Chiapas, cerca de la
frontera con Guatemala.
Es posible que la distribución geográfica del síndrome de Taura se expandió debido a que
la industria depende en gran parte de las poblaciones silvestres de nauplios, postlarvas y
reproductores, los cuales son transportados a diferentes regiones geográficas e incluso
países. Actualmente muchos de los laboratorios de maduración han obtenido mediante
selección genética larvas más resistentes al síndrome, porque no se han presentado
animales con signos clínicos compatibles con la enfermedad.
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AGENTE ETIOLÓGICO
En el Comité Internacional sobre Taxonomía de Virus (el ICTV) el TSV se consideró
dentro de la Familia Dicistroviridae como una especie no asignada. Las partículas del TSV
son icosaedros sin envoltura, de 32 nm, y con una densidad de flotación de 1.338 g/ml. El
genoma del TSV está formado por un ARN lineal monocatenario de polaridad positiva con
10.205 nucleótidos, excluyendo la cola de poli-A en el extremo 3´, y contiene dos grandes
fases de lectura abierta (ORFs). La ORF 1 comprende las secuencias de las proteínas no
estructurales, como la helicasa, la proteasa y la ARN polimerasa dependiente de ARN. La
ORF 2 comprende las secuencias para las proteínas estructurales del TSV, incluyendo las
principales proteínas de la cápsida VP1, VP2 y VP3 (de 55, 40, y 24 kDa, respectivamente).
El virus se replica en el citoplasma de las células del hospedador
8.4.
HUÉSPEDES, VECTORES, RESERVORIOS
Especies susceptibles: las principales especies hospedadoras para el TSV son el langostino
blanco (o camarón blanco) Litopenaeus vannamei y el langostino americano L. stylirostris.
Aunque todas las principales especies hospedadoras del TSV pertenecen a los peneidos del
género Litopenaeus, hay otras especies de peneidos que pueden ser infectadas por el TSV
mediante exposición directa, pese a que no desarrollan síntomas. Los hospedadores
naturales y experimentales que han sido documentados para el TSV incluyen: L. setiferus,
L. schmitti, Penaeus monodon, Metapenaeus ensis, Fenneropenaeus chinensis,
Marsupenaeus japonicus, Farfantepenaeus aztecus y Fa. duorarum.
Fases vitales susceptibles de las especies hospedadoras: el TSV se ha documentado en
todas las fases de la vida de L. vannamei (es decir, PLs, juveniles y adultos) excepto en los
huevos, zigotos y larvas.
En epizootias de TSV dentro de camaroneras que afectan a las existencias no seleccionadas
de L. vannamei, las mortalidades acumuladas típicas varían del 40 al >90% en poblaciones
cultivadas de las formas postlarvarias (PL), las fases juveniles, y las de subadulto. Los
supervivientes de infecciones por TSV pueden mantener el virus toda la vida.
Se han encontrado líneas seleccionadas resistentes al TSV de L. stylirostris (genotipo 1,
MAb 1A1 tipo A) y éstas han llegado a convertirse en las existencias cultivadas dominantes
en el oeste de México después de que el TSV alcanzó a México en 1994. Sin embargo, en
1998–1999, emergió una nueva “cepa” de TSV (Tipo B; 13, 15, 28, 29, 62) y causó un
epizootia masiva en L. stylirostris. La aparición de esta nueva “cepa” de TSV fue seguida
poco después, a finales de 1999, por la introducción del virus del síndrome de la Mancha
Blanca en plantas productoras de langostinos del oeste de México, al que L. stylirostris no
ofrecía resistencia, terminando de modo efectivo con el interés por el cultivo de L.
stylirostris.
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Infección persistente y portadores asintomáticos: algunos miembros de las poblaciones de
L. vannamei o L. stylirostris que sobreviven a infecciones y/o epizootias por el TSV llevan
el virus toda la vida y, aunque no está documentado, pasan el virus a su progenie por
transmisión vertical.
Vectores y fuentes de contaminación:
Aves marinas: se ha demostrado que el TSV permanece infeccioso hasta 48 horas (tras la
ingestión de cadáveres de gambas infectadas por el TSV) en las heces depositadas por
gaviotas silvestres o cautivas (Larus atricilla) y por pollos (Gallus domesticus, empleados
como sustitutos de laboratorio para todas las aves comedoras de langostinos). Estos
hallazgos revelan que las aves son un importante vector mecánico en la transmisión del
virus dentro de cultivos afectados o de regiones de cultivos afectados.
Insectos acuáticos: también se ha visto que el llamado barquero de agua (Trichocorixa
reticulata [Corixidae], un insecto acuático que se alimenta de langostinos muertos en
estanques de langostinos cultivados), sirve de vector mecánico del TSV.
Productos comerciales congelados infectados por TSV: en muestras del mercado de
EE.UU., originadas en Latinoamérica y en el sudeste asiático, se ha encontrado el TSV en
productos comercializados de langostinos blancos (L. vannamei). Una inadecuada
eliminación de los desechos (líquidos y sólidos, es decir, de cáscaras peladas, cabezas,
tractos intestinales etc.) que se originan en el procesamiento de productos con valor
añadido, procedentes de langostinos infectados por el TSV en localidades costeras, puede
suponer una fuente de TSV que a su vez puede contaminar las existencias silvestres y
cultivadas que estén próximas al punto de descarga de los desechos.
8.5.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN (6)
La transmisión del Síndrome de Taura puede ser por vía horizontal y vertical.
La Transmisión horizontal por canibalismo o por agua contaminada y la transmisión
vertical de padrotes infectados a su descendencia es una fuerte sospecha pero no está
confirmado experimentalmente.
9. DEFINICIÓN DE CASO (3, 6,9)
9.1 CASO SOSPECHOSO
Altas mortalidades repentinas en las formas PLs tardías, juveniles o subadultas de L.
vannamei o de L. stylirostris en regiones donde el TSV es enzoótico.
Presencia repentina de numerosas aves marinas “pescando” en uno o más criaderos de
langostino (gaviotas, cormoranes, garzas, golondrinas marinas, etc.)
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Muestras de L. vannamei o L. stylirostris cultivadas procedentes de los viveros que sirven
de alimentación a abundantes aves marinas, que presentan síntomas evidentes en fase aguda
o de transición, tales como una coloración general rojiza, letargia, caparazones blandos,
intestino vacío, y presencia de numerosas manchas negras irregulares en la cutícula.
Demostración de focos de necrosis en el epitelio cuticular a bajo aumento al examinar los
bordes de apéndices tales como los urópodos, los pleópodos o las branquias (es decir, con
una lupa de mano de ×10 o por examen microscópico directo de preparaciones con montaje
en húmedo).
9.2 CASO CONFIRMADO
Cualquier combinación de al menos dos de los tres métodos siguientes (con resultados
positivos):
Demostración histológica de un diagnóstico basado en lesiones de fase aguda por el TSV,
especialmente en el epitelio cuticular del tubo digestivo anterior (esófago, cámaras
anteriores o posteriores del estómago) y/o en las branquias, apéndices, o cutícula general.
Tales lesiones, producidas por el TSV, son patognomónicas para ese virus solo cuando
ocurren sin una necrosis aguda acompañante (con picnosis y cariorrexis nuclear) en las
células parenquimatosas de los túbulos del órgano linfoide (la cual puede ocurrir en fase
aguda de la Infección del Virus de la Cabeza Amarilla).
ISH-Positiva (con una sonda de ADN específica para el TSV) o IHC (con MAb 1A1) que
den una señal histológica positiva para lesiones de tipo TSV en fase de infección aguda, de
transición o crónica los esferoides distintivos del órgano Linfoide (LOS) en el órgano
linfoide de camarones con lesiones de fase crónica de ST.
Resultados positivos de RT-PCR para TSV.
10. ESTRATEGIAS PARA LA VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
EPIDEMIOLÓGICO
Bases legales y reglamentarias
Ley SENASA N° 8495, Gaceta 93 publicada el 16 de mayo de 2006
Ley General de Salud N° 5395, Gaceta 222, alcance 172, publicada el 24 de
noviembre de 1973
Ley para el control de la elaboración y expendio de alimentos para animales N° 6883,
Gaceta 182, publicado el 27 de setiembre de 1983
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Ley General de Pesca y Acuicultura N° 8436, Gaceta 78, publicada el 25 de abril del
2005.
Ley constitutiva del Servicio Nacional de Aguas Subterráneas, Riego y Avenamiento,
SENARA N° 6877, publicada el 18 de julio de 1983
Ley Constitutiva de Acueductos y Alcantarillados N° 2726, publicada el 18 de mayo
del 2004
Decreto ejecutivo para la oficialización del Reglamento Sanitario Internacional. N°
34038-S Gaceta N° 243, publicada el 18 de diciembre del 2007
Reglamento de límites máximos y microbiológicos y de residuos de medicamentos y
contaminantes para los productos y subproductos de la pesca y de la acuicultura
destinados al consumo humano. Nº 34687, Gaceta 160, publicado el 20 de agosto del
2008.
Listado de enfermedades de animales de declaración obligatoria N° 34669-MAG,
Gaceta 156, publicado 13 de agosto del 2008.
Reglamento de la estructura organizativa del SENASA N° 34319-MAG, Gaceta 41,
publicado el 27 de febrero del 2008
Reglamento para la prohibición de productos que contengan verde de malaquita para
uso en animales N° 33720, Gaceta 96, publicado el 21 de mayo del 2007
Creación de registro de importadores de animales, productos, subproductos y
derivados de origen animal, frescos o congelados sin procesar o mínimamente
procesados destinados para consumo humano y o industrial N° 33102, Gaceta 134,
publicado el 16 de julio del 2006
Reglamento de Registro y control de medicamentos veterinarios N° 28861-MAG,
Gaceta 161, publicado el 23 de agosto del 2000
Reglamento para la importación de insumos agropecuarios y alimentos para animales
previamente registrados N° 28852, Gaceta 161, publicado el 23 de agosto del 2000
Prohibición del uso de los isómeros del Lindano, DDT. N° 27773- MAG-S-TSS,
Gaceta 70, publicado el 13 de abril de 1999.
Prohibición de uso de cloranfenicol. N° 26146-MAG, Gaceta 136, publicado el 16 de
julio de 1997
Prohibición de uso de Nitrofuranos y Furazolidona N° 24401-MAG, Gaceta 130,
publicado el 10 de julio de 1995
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Reglamento para laboratorios oferentes de referencia y con ensayos oficializados por
SENASA N° 34493-MAG, Gaceta 88, publicado el 8 de mayo de 2008
10.1.
SISTEMA DE INFORMACIÓN Y NOTIFICACIÓN
10.1.1. Reporte de sospechas de enfermedad:
Los funcionarios de las Direcciones Regionales, reciben las denuncias de los
casos con sintomatología compatible con el Síndrome de Taura mediante el
formulario Registro de Notificación de Denuncia (anexo).
10.1.2. Seguimiento de casos clínicamente compatible con el Síndrome de Taura:
Los directores de las regionales analizan la información de la denuncia y la
clasifican según corresponda, si la denuncia clasifica para atención de caso
procede a darle seguimiento a la misma.
Durante la visita procede a realizar el análisis de los signos clínicos de los
animales en el sitio de producción. Durante la visita deberá utilizar los
formularios: Hoja de Visita, Censo de Población Animal y Registro de
Información sobre Episodios de Enfermedades Agudas (EA1).
10.1.3. Toma y remisión de muestras al Laboratorio:
El médico veterinario de la región, procede a la toma y el envió de la
muestra, de acuerdo a lo establecido en el Procedimiento para la toma y
envió de muestras (PN-ACUI-PG02).
10.1.4. Registro en el SIVE:
El médico Veterinario Oficial y/o el técnico del SENASA, envía copia de la
información recopilada al jefe del Departamento de Registro de la Dirección
Regional que corresponda, para la Incorporación y registro de los eventos en
la base de datos del “Sistema de Vigilancia Epidemiológica (SIVE)”.
10.1.5. Diagnóstico Laboratorial
Las muestras son recibidas en el Laboratorio Nacional de Servicios
Veterinarios (LANASEVE), donde les será asignado un número de
identificación y posteriormente se procesan las muestras a la mayor
brevedad posible.
10.1.6. Resultado Laboratorial
El médico veterinario encargado de la Sección de Seguridad del
LANASEVE, emite un resultado, el cual envía al Jefe de la Unidad de
Servicios Generales del LANASEVE.
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10.1.7. Entrega de Resultados:
De resultar negativo el resultado, el Jefe de la Unidad de Servicios Generales
del LANASEVE, entrega o envía el resultado a la dirección Regional donde
corresponda y además entrega una copia al Coordinador del Programa de
Sanidad Acuícola, para su archivo.
De resultar positivo el resultado, el Jefe de la Unidad de Servicios Generales
del LANASEVE, comunica al Director General del SENASA, a los
Coordinadores del Programa de Sanidad Acuícola, a la dirección Regional
donde corresponda y la Unidad de Epidemiología. En caso de ser necesario
se puede realizar una confirmación del resultado emitido por el laboratorio
oficial, enviando la muestra al laboratorio de referencia de la OIE. Los
responsables del envío de la muestra al laboratorio de referencia de la OIE
serán el jefe de la Unidad de Servicios Generales y el encargado del
Programa de Sanidad Acuícola.
Cuando se informa del resultado, El Jefe de la Unidad de Servicios
Generales del LANASEVE, comunica al Director General del SENASA, a
los Coordinadores del Programa de Sanidad Acuícola y de la Unidad de
Epidemiología, al director de la Regional y al médico veterinario que toma la
muestra. Posteriormente el Coordinador del programa y el Director de la
Unidad de Epidemiologia coordinan cuales son los pasos a seguir según el
protocolo de contingencia de la enfermedad.
10.1.8. Elaboración de informes y comunicación en caso de eventos según el nivel
que corresponda, a saber:
10.1.8.1. Reporte semanal de los funcionarios de las Direcciones Regionales al
Director de cada región del país siguiendo los procedimientos e
instrumentos definidos para este efecto.
10.1.8.2. Reporte Trimestral del Director de Operaciones
dirigido al
Coordinador del Programa de Sanidad Acuícola, recopilando la
información suministrada por los Directores de cada región.
10.1.8.3. Reporte mensual de los jefes de puestos cuarentenarios al Director de
Cuarentena Animal
10.1.8.4. Reporte mensual del Director de Cuarentena Animal al Coordinador
del Programa de Sanidad Acuícola.
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10.1.8.5. Informe mensual del Coordinador del Programa de sanidad Acuícola,
dirigido al Director de Programas Nacionales y al de la Unidad de
Epidemiología para que este informe sea utilizado para actualizar la
página web del SENASA.
11. VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
Ejercer vigilancia significa realizar investigaciones continuas sobre una población
determinada, en el presente caso, sobre la población camaronícola en el territorio nacional
con vistas a detectar la presencia de enfermedad lo más pronto posible a efectos de control
sanitario; someter parte de esa población a pruebas diagnósticas puede formar parte de las
investigaciones.
11.1.
DESCRIPCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA POBLACIÓN HUÉSPED
Las unidades de explotación primarias están ubicadas en área Pacífica en las provincias de
Guanacaste y Puntarenas.
La población blanco a los cuales se da una vigilancia es a los 90 productores pequeños,
medianos y grandes, con un área total es de 1.500 hectáreas, y una producción de 3.931.773
kilogramos, principalmente de la especie Litopenaeus vannamei y muy poco de la
Litopenaeus stylirostris. En Costa Rica existe una gran variedad de tamaños de las fincas
hay productores que poseen desde una hectárea de espejo de agua hasta otros con más de 45
hectáreas.
El porcentaje de producción para consumo nacional como para exportación es muy variable
ya que depende del precio en los mercados internacionales y por comunicación personal
con algunos productores dicen que en muchos casos es mejor vender el producto al
mercado nacional que el internacional.
11.2.
TIPO DE VIGILANCIA (1 3, 4,8)
11.2.1. VIGILANCIA PASIVA
Todos los animales que se encuentren en la finca deben de estar clínicamente sanos,
en caso que presente algún signo clínico de una enfermedad como que se presente
en la fase de crianza lo cual ocurre de los 14 a 40 días después de sembrados Por lo
tanto, los camarones afectados tienden a ser típicamente juveniles de
aproximadamente 0.05 g a menos de 5 g. Los camarones más grandes también
pueden ser afectados, especialmente si nunca han sido expuestos al virus.
La enfermedad exhibe una fase aguda y otra de recuperación (crónica), las cuales
pueden distinguirse a simple vista.
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Fase Peraguda/aguda: en los camarones moribundos, durante la fase peraguda de la
enfermedad, los signos observables a simple vista incluyen expansión de los
cromatóforos rojos, lo cual le imparte al camarón una coloración general que va de
rosada a rojiza y a los urópodos una coloración roja (de ahí el nombre de la
enfermedad de la cola roja). Los animales en la fase peraguda tienden a morir
durante la ecdisis (proceso de muda).
En estos animales, cuando se examina con más detenimiento el epitelio cuticular,
por ejemplo de un apéndice (en la punta de los urópodos o de los pleópodos, por
ejemplo), es posible observar evidencia de necrosis multifocal del epitelio.
Los camarones que muestran estos signos peragudos, generalmente también tienen
la cutícula suave, el intestino vacío y se encuentran en el estadío “D” del ciclo de
muda (ecdisis).
Los animales con infección peraguda severa mueren típicamente durante la ecdisis,
lo cual sugiere que el proceso de muda es una parte importante de la patogénesis del
síndrome de Taura.
Fase crónica/recuperación: en los estanques, cantidades bajas o moderadas de
camarón tienden a presentar lesiones multifocales melanizadas del tipo de la
enfermedad de la concha.
Los camarones en esta fase de la enfermedad pueden o no presentar su cutícula
blanda y expansión de los cromatóforos rojos. Es posible observar a tales camarones
comportándose y alimentándose normalmente.
Estos camarones son sobrevivientes de la etapa peraguda o aguda de la enfermedad,
los cuales al haber mudado exitosamente muestran las lesiones melanizadas en vías
de recuperación.
Aunque una epizootia de síndrome de Taura puede resultar en mortandades
acumuladas que van del 80% al 90% de la población en un estanque, los
sobrevivientes típicamente muestran supervivencias de 60% o más al tiempo de la
cosecha.
Es obligación de toda persona que labore en la finca de notificar de forma
inmediata, a la Dirección Regional del SENASA más cercana. Visitaran el lugar,
tomaran y remitirán muestras al LANASEVE para el diagnóstico, desde que se
emite la denuncia se brinda información de forma ágil y constante al coordinador
del Programa Nacional de Sanidad Acuícola y a la Unidad de Epidemiología.
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Como verificación de requisitos de importación de camarones importados sean vivos
(nauplios o post larvas) o muertos para la venta, al ingresar al país por los puestos
cuarentenarios de frontera, se toma una muestra de ellos, y se envía al LANASEVE donde
se corren pruebas de PCR.
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12. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
12.1.
LABORATORIOS DESIGNADOS PARA EL PROCESO DE LAS MUESTRAS .
12.1.1. Laboratorio Nacional
EL LANASEVE es el laboratorio designado como laboratorio de diagnóstico
para el Síndrome de Taura
12.1.2. Laboratorio de Referencia
El Servicio Nacional de Salud Animal ha designado al Laboratorio de
Patología en Acuacultura de Ciencias Veterinaria y Microbiología de la
Universidad de Arizona en Tucson, Arizona USA.
12.2.
Prueba laboratorial a utilizar para el diagnóstico del Síndrome de Taura:
(3,6)
Diagnóstico presuntivo
La presencia de signos clínicos tal y como se describió anteriormente.
Un historial ya sea de las instalaciones de cultivo, de la especie cultivada o de la
región, que indique la posibilidad de infección por TSV (por ejemplo la
importación de P. vannamei originario de Ecuador o de otras regiones en donde
se sabe que existe TSV).
• Preparaciones húmedas de apéndices (urópodos, escalas antenales, pleópodos,
etc.) que muestren necrosis multifocal del epitelio cuticular en animales
juveniles durante la fase per aguda/aguda de la enfermedad.
Métodos para la detección y el diagnóstico definitivo del virus
Para llegar a un diagnóstico definitivo de TSV, tanto en camarones individuales
como en poblaciones enteras, se pueden utilizar cualquiera de los siguientes
métodos:
PCR
Las pruebas moleculares utilizadas son:
PCR Transcriptasa Reversa convencional: (RT)-PCR y
PCR tiempo real: ha sido un método desarrollado teniendo ventajas en rapidez,
sensibilidad y especificidad. La sensibilidad del RT-PCR es de 100 copias de la
secuencia objetivo del genoma del virus de Taura.
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Métodos histológicos
• El diagnóstico histológico de la enfermedad (con tinción H&E), durante la fase
Aguda/peraguda, se basa en la demostración de áreas de necrosis multifocal en
el epitelio cuticular del caparazón, apéndices, branquias, esófago, estómago e
intestino posterior.
• Sólo muy raramente el epitelio de los túbulos de la glándula antenal se ve
afectado.
• Con frecuencia, el tejido conectivo subcuticular y las fibras adyacentes de
músculo estriado también se ven afectadas.
• Las lesiones cuticulares multifocales son muy sobresalientes y consisten en lo
siguiente:
• El citoplasma de las células afectadas muestra un incremento en la eosinofilia.
La picnosis nuclear y cariorrexis son una característica común en las lesiones de
síndrome de Taura.
• En ocasiones es posible observar la presencia de inclusiones citoplásmicas y
frecuentemente una abundancia extrema de cuerpos esféricos (de 1 a 20 μm de
diámetro) que van de eosinofílicos a basofílico pálido.
• Los núcleos picnóticos y cariorrécticos dan una reacción positiva con la tinción
de Feulgen (para ADN), lo cual los distingue de las inclusiones citoplásmicas
eosinófilas/basófilas pálidas que no contienen ADN.
• La ausencia de infiltración hemocítica, o de otro tipo de respuesta inflamatoria,
distingue la fase per aguda de la fase de recuperación o crónica de la
enfermedad.
• La presencia de núcleos picnóticos y cariorrécticos así como de las inclusiones
citoplásmicas generalmente esféricas, le dan a las lesiones de la fase aguda/per
aguda una apariencia “aperdigonada” o “apimentada”, lo cual es considerada
como una característica patognomónica de la enfermedad.
• Durante la fase de recuperación o crónica de la enfermedad, las lesiones
cuticulares asemejan aquellas ocasionadas por infección bacteriana de la concha
(“Shell disease”).
• Estas lesiones pueden llegar a presentar erosión de la cutícula, colonización
bacteriana superficial e invasión de la cutícula por presuntas especies de Vibrio.
• Una marcada infiltración hemocítica, la cual puede o no estar melanizada, se
encuentra con frecuencia en posición basal con respecto a las lesiones
cuticulares melanizadas.
• Durante la fase de recuperación o crónica de la enfermedad, es común observar
la presencia de estructuras dentro del órgano linfoide conocidas como
“esferoides”.
Se ha observado que en camarones durante esta fase crónica (los cuales pueden
carecer de las lesiones cuticulares diagnósticas), estos esferoides muestran una
reacción positiva a la sonda genética, sugiriendo una relación estrecha con el
proceso de la enfermedad.
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DESCRIPCIÓN DEL MÉTODO DIAGNÓSTICO (3,6)
El virus del Síndrome de Taura es sistémico, y no se replica en tejido entérico
(Hepatopáncreas, intestino medio, o ciego), por ello el tejido entérico es inapropiado para la
detección de la infección.
Muestras de camarones jóvenes enteros, hemolinfa, branquias o pleópodos, congelados o
preservados en alcohol etílico (95%) para análisis por medio de PCR.
Muestras de camarón entero fijado con solución de Davidson (AFA; Alcohol etílico:
Formaldehído: Ácido acético) para análisis histopatológico, hibridación in situ e
inmunohistoquímica.
13. Capacitación
Capacitación al sector oficial:
En los meses de mayo y junio se realizará una visita a las Direcciones Regionales del
SENASA que tienen unidades de explotación camaronera en su zona, allí se impartirá la
capacitación sobre información que ha elaborado o actualizado el Programa de Sanidad
Acuícola, así como las no conformidades detectadas de las visitas realizadas.
Además cada vez que el sector privado u otro ente oficial realicen capacitaciones en el
tema, los directores regionales serán informados para que designen a un funcionario que
asista al evento.
Capacitación al sector productivo:
Se convocaran a reuniones de capacitación una vez al año, pero también se citaran para que
participen con su opinión en la elaboración de documentos que realiza el Programa Sanidad
Acuícola, como las Buenas Prácticas para establecimientos de Producción Primaria de
Acuicultura en Camarón (PN-ACUI-MC-IN-01) (Anexo 4)
14. Divulgación
Elaboración de brochures o plegadizos, documentos, y entrega de ellos a los productores de
camarón, divulgación a través de la prensa, información de las enfermedades de los
animales acuáticos en la página web del SENASA, invitaciones a eventos de carácter
nacional e internacional.
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15. Bibliografía
1. Cenaim. 2010.
http://www.cenaim.espol.edu.ec/publicaciones/cientif/revistas/200305003.pdf
2. Comunicación personal Cámara Nacional de Exportadores de Productos Pesqueros
CANEPP.
3. CYTED Red II-D Vannamei. 2008. Guía Técnica Patología e Inmunología de
camarones penaeidos.
4. En Internet 2010. http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Taura
5. FAO.ORG.2009. Oficina Regional para América Latina y el Caribe.
http://www.fao.org/docrep/009/a0086s/A0086S08.htm
6. OIE. Organización de la Salud Animal, 2009. Manual de Pruebas de Diagnóstico
para los animales acuáticos. Ed. V. Paris.
7. OIE.2009. Organización Mundial de la Salud Animal. Código Sanitario de los
Animales Acuáticos. http://www.oie.int/ESP/normes/fcode/es_chapitre_1.9.5.pdf
8. Revista Aquahoy.2010. http://www.hoy.com.ec/noticias-ecuador/sindrome-detaura-ataca-a-camaroneras-70322-70322.html
9. Revista Científica Universidad de Zulia.
http://redalyc.uaemex.mx/pdf/959/95918203.pdf
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