universidad de guayaquil facultad piloto de odontología trabajo de

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
TRABAJO DE TITULACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL
TÍTULO DE ODONTÓLOGO
TEMA:
“Lesiones Ulcero Necrosante Agudas y su relación con el
VIH/SIDA’’ Revisión Literaria
AUTORA:
Ninoska Yelena Murillo Ladinez
TUTOR:
Dr. José Zambrano Pico
Guayaquil, julio de 2014
I
CERTIFICACIÓN DETUTORES
En calidad de tutores del trabajo de investigación:
CERTIFICAMOS
Que hemos analizado el trabajo de titulación como requisito
previo para optar por el Titulo de tercer nivel de Odontólogo.
El trabajo de graduación se refiere a: “Lesiones Ulcero
Necrosante Agudas y su relación con el VIH/SIDA’’
Presentado por:
Cedula #
________________________
Ninoska Yelena Murillo Ladinez
C.I.0928431535
TUTORES:
_________________________
Dr. José Zambrano Pico
TUTOR CIENTIFICO
_________________________
Dr. Marco Ruiz P. MS.c.
TUTOR METODOLOGICO
_______________________
Dr. Miguel Álvarez MS.c
DECANO (e)
Guayaquil, julio del 2014
II
AUTORIA
Los criterios y hallazgos de este trabajo responden a propiedad
intelectual de la autora.
Ninoska Yelena Murillo Ladinez
C.I. 0928431535
III
DEDICATORIA
Dedico este proyecto a Dios y a mi madre. A Dios porque ha estado
conmigo a cada paso que doy, cuidándome y dándome fortaleza para
continuar, a mi madre,
quien a lo largo de mi vida ha velado por mi
bienestar y educación siendo mi apoyo en todo momento. Depositando
su entera confianza en cada reto que se me presentaba sin dudar ni un
solo momento en mi inteligencia y capacidad.
IV
AGRADECIMIENTO
En primer lugar a Dios por haberme guiado por el camino del bien; en
segundo lugar a cada uno de los que son parte de mi familia a mi madre,
mis hermanos, tíos y primos; por siempre haberme dado su fuerza y
apoyo incondicional que me han ayudado y llevado hasta donde estoy
ahora.
V
INDICE GENERAL
Contenidos
Pág.
Caratula
I
Carta de aceptación de los tutores
II
Autoría
III
Agradecimiento
IV
Dedicatoria
V
Índice General
VI
Resumen
IX
Abstract
X
Introducción
1
CAPITULO I
EL PROBLEMA
1.1Planteamiento del Problema
3
1.2 Descripción del Problema
3
1.3 Formulación del Problema
3
1.4 Delimitación del Problema
3
1.5 Preguntas Relevante de Investigación.
3
1.6 Formulación de Objetivos
4
1.6.1 Objetivo General
4
1.6.2 Objetivos Específicos
4
1.7 Justificación de la Investigación.
4
1.8 Valoración Crítica de la Investigación
5
CAPITULO II
MARCOTEORICO
2.1 Antecedentes de la Investigación
7
2.2 Bases Teóricas.
9
2.2.1 VIH/SIDA
9
2.2.2 Hipótesis sobre el origen del virus
del SIDA
2.2.3 Patogénesis del VIH
12
13
VI
Contenidos
Pág.
2.2.4 Características Clínicas de la Infección por VIH
14
2.2.5 Epidemiologia del VIH/SIDA
18
2.2.6 Tratamiento y Prevención del VIH/SIDA
19
2.2.7 Lesiones Ulcero Necrosante en VIH/SIDA
21
2.2.8 Gingivitis y Periodontitis en relación con el VIH
25
2.2.8.1 Gingivitis relacionada con el VIH
30
2.2.8.2 Características clínicas de la gingivitis
31
2.2.8.3 Microbiología de la gingivitis en VIH
32
2.2.8.4 Rasgos Inmunológico de la gingivitis en VIH
33
2.2.8.5 Periodontitis en relación con el VIH
33
2.2.8.6 Características clínicas de la Periodontitis en VIH
35
2.2.8.7 Microbiología de periodontitis en VIH
36
2.2.8.8 Tratamiento periodontitis en VIH
37
2.3 Marco Conceptual
Definición de Gingivitis Ulcero Necrosante Aguda
43
Definición de Periodontitis Ulcero Necrosante Aguda
42
Definición de VIH/SIDA
42
Lesiones Ulcero Necrosante Agudas en VIH
42
2.4 Marco Legal
44
2.5 Elaboración de Hipótesis
46
2.6 Variables de Investigación
46
2.6.1 Variable Independiente
46
2.6.2 Variable Dependiente
46
VII
Contenidos
2.7 Operacionalización de las variables
Pág.
47
CAPITULO III
MARCOMETODOLOGICO
3.1 Nivel de investigación
48
3.2 Diseño de la Investigación
48
3.3 Instrumentos de recolección de la Información
49
3.4 Fases Metodológicas
48
4. CONCLUSIONES
51
5. RECOMENDACIONES
52
Bibliografía
Anexos
VIII
RESUMEN
El objetivo de este trabajo fue destacar y estructurar información con
relación a las alteraciones periodontales más frecuentes en
pacientes infectados con el virus de la inmuno deficiencia humana
(VIH) y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Para su
elaboración se recurrió a las técnicas de la investigación
monográfica que permitieron: profundizar en el conocimiento del
problema, con apoyo principalmente en trabajos científicos,
audiovisuales y electrónicos. Así, se describen la gingivitis y
periodontitis relacionadas con la infección por virus de la inmuno
deficiencia humana (VIH) y se desarrollan algunas conclusiones y
recomendaciones en las que predomina: la significación de las
alteraciones periodontales como signo predictivo de la infección y la
obligación de preparar al profesional de la odontología en el
reconocimiento clínico de las alteraciones bucales y periodontales
asociadas al VIH con el propósito de incorporar en el protocolo de
tratamiento de estos pacientes, en la fase temprana de la
enfermedad, la terapia periodontal que evite la aparición de la
gingivitis, como iniciador de la periodontitis ulcerativa necrozante.En
este análisis también se recoge el estado actual de la enfermedad
periodontal en pacientes VIH+ y trata de abordar como el VIH puede
intervenir en la microbiota subgingival incrementando el riesgo de
padecer periodontitis. El deterioro del sistema inmune por una
disminución de los linfocitos TCD4+ puede involucrar las defensas
del huésped a nivel sistémico por lo que se puede incrementar la
susceptibilidad a sobrellevar diferentes patologías dentro de la
cavidad oral.
Palabras claves: Virus de la inmuno deficiencia humana (VIH),
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), situación
inmunológica.
IX
ABSTRACT
The objective of this work was noted and structuring information in
relation to periodontal alterations more frequent in patients infected
with the virus the immune human deficiency (HIV) and acquired
immunodeficiency (AIDS) syndrome. For its preparation were used
techniques of monographic research that allowed: deepen the
understanding of the problem, with support mainly in scientific,
audiovisual, and electronic works. Described thus, gingivitis and
periodontitis associated with infection by the immuno virus human
deficiency (HIV) and some conclusions and recommendations in
which predominates are developed: the significance of periodontal
alterations as a predictive sign of infection and the obligation to
prepare the dental professional in the clinical recognition of the
periodontal and oral alterations associated with HIV in order to
incorporate in the treatment of these patients Protocol, in the early
phase of the disease, periodontal therapy that prevents the
occurrence of gingivitis, as the initiator of the ulcerative periodontitis
Pneumonitis. This analysis also includes the current status of
periodontal disease in patients with HIV and attempts to address how
HIV can intervene in the subgingival microbiota by increasing the
risk of periodontitis. The deterioration of the immune system by a
decrease in CD4 lymphocytes may involve the defenses of the host
systemically so that susceptibility may increase to cope with
different pathologies within the oral cavity.
Key words: immune human deficiency Virus (HIV), syndrome of
acquired immunodeficiency (AIDS), immunological status.
X
INTRODUCCION
Esta investigación sistematiza la información con relación a las lesiones
periodontales más frecuentes en los pacientes VIH/SIDA. Las lesiones
periodontales son un conjunto de enfermedades que, localizadas en la
encía y en las estructuras de soporte del diente están provocadas por
ciertas bacterias procedentes de la placa subgingival. Estas
bacterias
tienen un considerable papel en el principio y posterior desarrollo de la
periodontitis contribuyendo, en la creación de la bolsa periodontal con
destrucción del tejido conectivo y reabsorción del hueso alveolar .
Al intervenir sobre el tejido conectivo, las bacterias estimulan una serie de
reacciones inflamatorias e inmunológicas en el huésped que se convierten
en un acúmulo de células asociadas a la activación de los procesos de
destrucción periodontal. Estos periodos de destrucción periodontal están
asociados a diversos cambios en la población celular que comprueban el
infiltrado inflamatorio localizado en el tejido
(neutrófilos,
macrófagos,
linfocitos,
conectivo
subepitelial
células plasmáticas,
etc.).
En la época actual se deduce que las lesiones bucales pueden ser un
factor de predicción de la infección por VIH. Señala Greenspan (1986),
citado por Genco (1993), que en el 33% de los pacientes asintomáticos
pero infectados, las lesiones bucales reveladas en un examen cuidadoso
realizado por odontólogos bien adiestrados son la primera expresión
clínica de la infección de VIH. En pacientes VIH+ se desarrollan
alteraciones bucales en un 40 a 70% y un 90% de los pacientes con
SIDA evolucionan estas patologías.
La Candidiasis y la Leucoplasia Pilosa retribuyen a marcadores clínicos
de la enfermedad en países pobres donde no existen pruebas de
laboratorio muy confiables para su identificación. Así también, señala
Gerbert (1987), citado por Genco (1993), que la inmunosupresión y
susceptibilidad a infecciones oportunistas varian la respuesta de los
tejidos blandos bucales, periodonto o encía y periodonto de inserción.
1
La enfermedad periodontal puede ser el primer signo clínico de la
infección por VIH. Las enfermedades periodontales en pacientes VIH
seropositivos
implica
las
formas
convencionales
de
gingivitis
y
periodontitis, y alteraciones provocadas por infecciones bacterianas,
micoticas y virales. En efecto, los odontólogos requieren comprender la
naturaleza esencial del (SIDA), las causas, tratamiento y particularidades
de la enfermedad que afecta la cavidad oral y tiene implicaciones para el
trabajo clínico de la odontología.
La falta de conocimiento de esta enfermedad puede deteriorar la salud del
paciente e incluso al propio odontólogo y su equipo de trabajo. El
profesional de la odontología tiene la obligación de comprender la
situación actual del SIDA y diversas enfermedades infectocontagiosas
que pueden propagarse a través del contacto con la sangre y
fluidos corporales del
otros
paciente.
2
CAPITULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Durante la última década, se han hecho intentos de conseguir un
consenso en el criterio de diagnóstico, clasificación y relación para las
manifestaciones periodontales ocasionadas por la infección del VIH.
1.2 DESCRIPCION DEL PROBLEMA
La aparición de lesiones orales como formas severas de gingivitis y
periodontitis puede ser una manifestación de que nuestro paciente esté
infectado por el VIH.
1.3 FORMULACION DEL PROBLEMA
¿Cuál es la relación en pacientes con Lesiones Ulcero Necrosante
Agudas y pacientes con VIH/SIDA?
1.4 DELIMITACION DEL PROBLEMA
Tema: “Lesiones Ulcero Necrosante Agudas y su relación con el
VIH/SIDA’’
Objeto de estudio: Analizar la Lesiones Ulcero Necrosante Agudas
Campo de acción: Pacientes infectados con VIH/SIDA
Área: Pregrado
Periodo: 2013-2014
1.5 PREGUNTAS RELEVANTES DE INVESTIGACION
¿Cuáles son las Lesiones Ulcero Necrosante Agudas asociadas con el
VIH?
¿En qué etapa o periodo del VIH se presentan las lesiones periodontales?
¿Cómo son las características clínicas de pacientes con VIH/SIDA?
3
¿Cuál es la prevalencia de estas enfermedades periodontales en un
paciente con VIH?
¿Cuál es el origen de estas lesiones en pacientes infectados con
VIH/SIDA?
¿Cuáles son los conocimientos necesarios sobre infecciones oportunistas
gingivales en pacientes con VIH/SIDA?
1.6 FORMULACION DE OBJETIVOS
1.6.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la relación en pacientes con Lesiones Ulcero Necrosante
Agudas y pacientes con VIH/SIDA
1.6.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS
Identificar las Lesiones Ulcero Necrosante Agudas asociadas con el VIH
Reconocer en que etapa o periodo del VIH se presentan las lesiones
periodontales.
Evaluar el nivel de disminución de Linfocitos en pacientes con VIH y sus
consecuencias.
Aportar a la comunidad conocimientos necesarios sobre
infecciones
oportunistas gingivales en pacientes con VIH/SIDA
1.7 JUSTIFICACION DE LA INVESTIGACION
Determinar los pacientes que viven con VIH/SIDA y su relación con
Lesiones Ulcero Necrosante Agudas.
Conveniencia: Aportar a la comunidad una información actualizada de
infecciones oportunistas gingivales para prevenir estas patologías.
Relevancia social: Ayudar al profesional de salud al diagnostico y
tratamiento de estas patologías.
Implicaciones prácticas: este estudio aportara en el diagnostico en
primera fase del VIH/SIDA
4
Valor teórico: la información obtenida afirma la intima relación entre las
Lesiones Ulcero Necrosante Agudas con el VIH/SIDA, promoviendo al
profesional en odontología conocer las distintas patología que se pueden
presentar en la cavidad oral asociadas al VIH.
Utilidad metodológica: brinda mayor conocimientos de lesiones en la
cavidad oral relacionadas con el VIH/SIDA y así prevenir el progreso de
estas patologías.
1.8 VALORACION DE LA INVESTIGACION
Evidente: La aparición de lesiones orales como formas severas de
gingivitis y periodontitis puede ser una manifestación de que nuestro
paciente esté infectado por el VIH.
Delimitado: En la actualidad se estima que más del 90% de los pacientes
con infección por VIH tendrá cuando menos una manifestación bucal en
algún momento durante el curso de la enfermedad. El tipo y frecuencia de
las lesiones bucales varía con el estadio de la enfermedad y el grado de
inmunosupresión.
Concreto: El VIH dentro de la cavidad oral puede influir en la
predisposición de padecer patología periodontal específica.
Relevante: Considerando la aparición frecuente de gingivitis y lesiones
periodontales en pacientes VIH+ es aconsejable introducir en el protocolo
de tratamiento de estos pacientes, el diagnóstico y tratamiento de las
lesiones periodontales, particularmente en las fases tempranas de la
infección; lo que permitiría la prevención de la extensión y gravedad de
estas alteraciones.
Factible: Una detección precoz de la infección por el VIH nos obligará a
realizar un seguimiento del paciente mucho más exhaustivo.
Sería necesario realizar medidas preventivas tomando como objetivo la
reducción de la carga viral en la cavidad oral a través de tratamientos
5
profilácticos, instrucciones de higiene oral y terapia antimicrobiana
adecuada.
Identifica los Productos Esperados: En los pacientes VIH+ la gingivitis
es causada por bacterias, pero el proceso inflamatorio puede ser
ocasionado por infecciones por levadura, virus o enfermedades como el
liquen plano y el penfigoide de la membrana mucosa.
6
CAPITULO II
MARCO TEORICO
2.1 ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACION
Década de 1950 Los resultados de estudios posteriores de sueros
almacenados en bancos de sangre, descubrieron que en grupos humanos
aislados de África Central ya había casos de personas infectadas con el
Virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV), en la década de los cincuenta.
12 de diciembre de 1977- Muere, a los 47 años, la médica e investigadora
de Margrethe P. Rask. Ella había estado en África, estudiando el Ébola,
y comenzó a presentar diversos síntomas extraños para su edad.
La autopsia reveló que sus pulmones estaban llenos de microorganismos
que ocasionaron un tipo de neumonía.1978 Hombres homosexuales en
los Estados Unidos y en Suecia, como también heterosexuales en
Tanzania y en Haití comienzan a mostrar signos de lo que luego pasará a
denominarse enfermedad VIH /sida. 1980. Se producen 31 muertes por
sida en los Estados Unidos, incluyendo todos los casos conocidos
con
anterioridad (Dijous, 2010).
En 1982, la nueva enfermedad fue bautizada oficialmente con el nombre
de Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), nombre que sustituyó
a otros
propuestos
como Gay-related immune deficiency (GRID).
Hasta 1984 se sostuvieron distintas teorías sobre la posible causa del
sida. La teoría con más apoyo planteaba que el sida era una
enfermedad básicamente, epidemiológica.
En
1983
un grupo
de
nueve hombres homosexuales con sida de Los Ángeles, que habían
tenido parejas sexuales en común, incluyendo a otro hombre en Nueva
York que mantuvo relaciones sexuales con
como
base
contagio típico
para
establecer
tres de ellos,
un
patrón
sirvieron
de
de las enfermedades infecciosas (Wikipedia, 2014).
7
Otras teorías sugieren que el sida surgió a causa del excesivo uso de
drogas y de la alta actividad sexual con diferentes parejas. También se
planteó que la inoculación de semen en el recto durante la práctica de
sexo anal, combinado con el uso de inhalantes con nitrito llamados
poppers, producía supresión del sistema inmune. Pocos especialistas
tomaron en serio estas teorías, aunque algunas personas todavía las
promueven
y
niegan
que
el
sida
sea
producto
de
la
infección del VIH (Wikipedia, 2014).
La teoría más reconocida actualmente, sostiene que el VIH proviene de
un virus llamado «virus de inmunodeficiencia en simios» (SIV, en inglés),
el cual es idéntico al VIH y causa síntomas similares al sida en otros
primates. En 1984, dos científicos franceses, Françoise Barré-Sinoussi y
Luc
Montagnier
del
Instituto
Pasteur,
aislaron
el
virus
de
SIDA y lo purificaron (Wikipedia, 2014).
1985.
Sale al
mercado una prueba serológica de metodología
inmunoenzimática, para diagnóstico de la infección por HIV que podía ser
utilizado para exámenes en los bancos de sangre. Después de un período
de conflictos de intereses político-económicos, esa prueba pasó a ser
usada en el mundo y disminuyó considerablemente el riesgo de
transmisión del HIV. Los productos derivados de la sangre empiezan
a ser testeados en los Estados Unidos
y
en
el
Japón (Dijous,
2010).
El actor Rock Hudson muere, fue la primera figura pública conocida que
falleció por SIDA. Ryan White, un niño de 13 años y
expulsado de la escuela. Tiene lugar la
hemofílico,
primera
es
Conferencia
Internacional de SIDA en Atlanta, Estados Unidos. Al final
del año,
el SIDA había aparecido en 51 países. Ocurre en Sao Paulo,
Brasil el
primer
caso
de
transmisión
perinatal (Dijous,
2010).
8
Se producen en USA, durante 1985, 6.972 muertes por sida, incluyendo la
del actor Rock Hudson.1986 El ministro de Salud Pública de USA pública
un informe sobre sida. Apela a la educación sexual. 1987 Zidovudina,
del laboratorio Glaxo Wellcome, se convierte en la primera droga contra el
vih aprobada por la FDA. La dosis recomendada es de una cápsula
de 100 mg. cada 4 horas, sin suspender ninguna dosis (Dijous, 2010).
2.2. BASES TEORICAS
2.2.1 VIH/SIDA
El agente causal del SIDA es un retrovirus que perjudica al ser humano
del grupo lentivirus, descrito por primera vez por el grupo del Instituto
Pasteur en París y denominado virus relacionado con linfadenopatía
(LAV), fue estudiado con más detalles por investigadores de los National
Institutes of Health y lo denominaron virus linfotrópico T humano tipo III
(HTLV-III). Investigadores en la Universidad de California, San Francisco,
lo clasificaron como retrovirus vinculado con SIDA (RVA) (López A, 2002).
En 1986 el International Comité seleccionó el nombre de virus de
inmunodeficiencia humana 1 o VIH-1 para distinguirlo de otro retrovirus
semejante que aislado en 1986 se denominó VIH-2.Una característica del
VIH es su extrema inestabilidad genética por lo que el VIH-1 forma parte
de una población viral heterogénea que complica la percepción de
algunos
de
los
mecanismos
de
interacción
entre
el virus y el hospedero (López A, 2002).
En condiciones idóneas, académicas, se considera que el VIH es una
partícula esférica con un diámetro entre 80 y 110 nanómetros (µ). Esta
partícula contiene tres capas concéntricas: la capa interna contiene una
especie de nucleoide con forma de cono truncado constituido por ARN del
virus y la
nucleoproteína con las enzimas; la capa intermedia es la
nucleocápside
icosahédrica;
bicapa lipídica procedente de
la
la
capa
externa
o envoltura es una
célula huésped, constituida por la
9
inserción de glucoproteína del
glucoproteína
tasa
de
120 (gg 120), formando 72 proyecciones y una alta
proteínas
antígenos de
virus constituidas por trímeros de
celulares
entre
las
que
histocompatibilidad de clases
sobresalen
algunos
I y II (López A, 2002).
Destacan de la cubierta externa del VIH las glicoproteínas transmembra
virales gp41 y las glicoproteínas de cubierta gp120, que conceden la
unión del VIH a las células diana. En el interior de la cubierta, la proteína
del núcleo viral p17 forma la matriz del virión, y la proteína del core p24
forma un nucleoide interno de forma cilíndrica. Este nucleoide tiene en su
interior
dos
hebras
del
genoma
viral
ARN,
y
la
enzima
transcriptasa reversa (López A, 2002).
El VIH infecta las células que tengan en su superficie la molécula CD4
(una
proteína
que
corresponde
a
algunas
células
del
sistema
inmunológico y que el VIH utiliza como receptor). La gp120 viral reconoce
y se asocia específicamente al CD4 de la célula T4, y de este modo el
virus se une a la membrana celular. Tras esta unión, el nucleoide viral se
inserta en la célula y, mediante el proceso de transcripción reversa, el
ARN viral se transforma en ADN de doble hebra. Este ADN viral es
transferido al núcleo de la célula, donde se integra al ADN de los
cromosomas de la célula (López A, 2002).
Cuando se producen los estímulos necesarios, se desencadena el
proceso de formación de nuevos viriones. El ADN viral incorporado en los
cromosomas de la célula huésped se sirve de los mecanismos de
replicación de ésta para su trascripción a ARN mensajero (mARN) y a
nuevas hebras de ARN genómico viral. Se produce entonces la traducción
del mARN viral a proteínas virales, y el ensamblaje de viriones nuevos en
el interior de la célula. Las partículas de VIH se liberan de la célula
tomando en su salida parte de la membrana de la célula para emplearla
como cubierta. La replicación del VIH puede originar la muerte de los
10
linfocitos T CD4, lo que paraliza el sistema inmunológico, y este es el
mecanismo por el que la infección por VIH produce SIDA (López A, 2002).
El VIH es un virus de RNA, el genoma contiene por lo menos siete genes
conocidos, los cuales implican: el gen de grupo que codifica la proteína
fundamental
interna,
y envoltura, que refiere la glucoproteína de
cubierta. El gen polimerasas se relaciona con la transcriptasa de reversa
viral. El virus se asocia y entra en las células blanco donde el RNA, por
medio de la acción de enzima transcriptasa de reversión,
hace
que la célula produzca una copia de ADN de sí misma (López A, 2002).
El ADN proviral se adhiere en el genoma de la célula huésped y, a través
de los mecanismos de ADN y ARN de la célula, hace que se elaboren
proteínas virales. Estas se anexan en la superficie celular junto con el
ARN viral para producir partículas florecientes de virus nuevo, que
después podrán infectar otras células. En el curso de este proceso de
infección y replicación, la célula blanco puede deteriorarse o no y morir.
EL VIH también se propaga
por contacto célula con célula, y evita
una fase plasmática o líquido hístico libre de la célula (López A, 2002).
El virus se adhiere, pero no exclusivamente, a los linfocitos de las series
de ayuda, que portan un antígeno de superficie celular único, se conocen
como linfocitos T-4. Esta adherencia abarca la molécula única T-4, pero
no está claro sí también se necesitan otras proteínas para la fusion y
penetración. Además de sus efectos citopáticos en las células blanco
infectadas, el virus se vuelve latente y provocar poco efecto perjudicial
pero
quedar
disponible
para
replicación
ulterior (López A, 2002).
La activación celular por diversos factores, como antígenos, mitógenos,
citoquinas o virus heterólogos pueden provocar un conjunto de
acontecimientos que llevan a la manifestación del genoma viral, estos
factores, entre los que el nuclear kappa beta (NF-kB) es el principal
regulador de la trascripción del VIH a partir de su estado de latencia,
conducen a una nueva transcripción que supone la síntesis de ARN del
11
virus a partir del ADN proviral incorporado en la célula. Este ARN se
sintetiza como un único transcrito que debe volver al citoplasma de la
célula para convertirse en transcritos de diferente tamaño y en los que son
fundamentales las proteínas de transactivación
y regulación del
transporte y procesamiento de ácido ribonucleico (ARN) (López A, 2002).
Aunque la célula blanco predominante del VIH es la célula T de ayuda,
también se contagian en cierta medida otros linfocitos, monocitos y
macrófagos, que manifiestan el CD4, células reticulares, dendritas de
nódulos linfáticos, células de Langerhans, y otras. Aislados diferentes VIH
muestran inestabilidad genética, en especial en el gen que codifica la
cubierta de glucoproteína (López A, 2002).
Esta es la molécula que se usa para elaborar vacunas y su variabilidad
ocasiona desconcierto; sin embargo, existen regiones bien conservadas
de envoltura genética, algunas de las cuales son muy antigénicas, y es
en
este
factor
donde
se
aloja
la
esperanza
para
la
producción de la vacuna (López A, 2002).
2.2.2 HIPOTESIS SOBRE EL ORIGEN DEL SIDA
Los monos verdes de África sufren de infección por un retrovirus
denominado SLAV III. A partir de este retrovirus puede originarse el VIH,
pasando por etapas intermedias, una de las cuales podría ser el HTLV IV,
descrito por Luc Montagnier. La enfermedad podría estar evolucionando
en forma
de casos eventuales en África Central, desde la década
del 50 y en mayor magnitud desde la década
del
70 (Dra. Elena
Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
Desde este lugar de origen, varios inmigrantes la llevaron a EE.UU. y a
Europa. Las particularidades de la comunidad homosexual de los EE.UU.,
con su gran promiscuidad, creó el “caldo de cultivo” para que
rápidamente se
realice la explosión epidémica que permitió
el
reconocimiento de la enfermedad en 1981 El virus Visna que ataca a los
12
carneros y les produce manifestaciones neurológicas y neumonía, se ha
imputado como el punto de partida, por otros autores, debido a las
grandes similitudes existentes entre este y el VIH (Dra. Elena Morán
López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
El virus Visna posee 9 202 nucleótidos solamente, 9 más que el VIH. Se
conjetura su paso al hombre debido a “bestialismo”, primero en forma
ocasional y luego con el carácter epidémico conocido. Según Cabrera, el
virus ha sido producto de un laboratorio dedicado a investigaciones de la
guerra biológica en los EE.UU. o de un “error”,
en
un laboratorio
de virología, donde se estudiaban virus oncogénicos a partir de éstos.
El
virus
haberse
poseedor
extendido a
de
la
efectos
no
población
previstos
pudo
general. (Dra. Elena Morán
López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
2.2.3 PATOGENESIS DEL VIH
La transmisión del VIH se produce por alguna de las formas siguientes:
Contacto sexual, exposición de agujas contaminadas de sangre infectada,
paso
del
virus
de
madre
infectada
al
recién
nacido,
administración de sangre o productos sanguíneos infectados (Dra. Elena
Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
Se han reportado en EE.UU. 4 casos de transmisión del VIH procedente
de donantes de aloinjerto de hueso. En los pacientes con SIDA surgen
manifestaciones
bucales
características
de
este
síndrome.
El
estomatólogo que está en contacto debe tener algunos cuidados que
colaboren a evitar la posibilidad de contraer la enfermedad y además
estar en óptimas condiciones para suponer precozmente si un paciente
tiene
el
SIDA
por
las
manifestaciones
clínicas
bucales
que presenta. Aunque todo lo referido a las vacunas es muy significativo,
las palabras de Lug Mongtanier en 1994 aún están vigentes: "la vacuna
contra el SIDA es un callejón sin salida" por eso, que todo personal
involucrado con la Estomatología, como
constituimos
un
grupo
de
13
alto riesgo, debemos precaver
la
enfermedad (Dra. Elena Morán
López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
El primer paso en la prevención es el reconocimiento de la enfermedad,
pues puede llegarnos un paciente superficialmente sano sin cambios en
los exámenes de laboratorio y puede estar infectado (por encontrarse en
un período de ventana); he ahí el problema por lo que todos y cada uno
de los pacientes deben considerarse como potencialmente enfermos y ser
sometidos procedimientos de control de la enfermedad (Dra. Elena Morán
López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
El vínculo del estomatólogo con la contaminación del VIH puede
estudiarse desde 2 puntos de vista, Directa; Que el estomatólogo
contaminado transmita la enfermedad a los pacientes. Que el paciente
contaminado transmita
Que
sus
el
la
enfermedad al
estomatólogo
transmita
estomatólogo. Indirecta;
la
enfermedad
entre
pacientes (Dra. Elena Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
Según el trabajo de la doctora E. Morán López, para eludir esto es
importante la correcta esterilización del instrumental, uso de nasobucos
para evitar aerosoles, el correcto cepillado dental y lavado de manos y
que
la
esterilización
del
instrumental
sea
en
autoclave.
Si nos puncionamos debemos comprimir mucho la herida y lavarla con
agua, limpiarla con alcohol al 70 % y realizarse análisis (Dra. Elena Morán
López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
El estomatólogo tiene la obligación de preservar la salud de sus pacientes
y la suya propia, así como la del colectivo de trabajo donde desempeña
su función, de esto se origina la significación de la inviolabilidad de
principios
quirúrgicos
tan
cotidianos
como
son:
la
antisepsia,
esterilización, área adecuada para ejecutar cada una de las funciones de
trabajo (consultas, salas, salones estériles para realizar exodoncia,
salones de cirugía), ropa apropiada para cada lugar y si fuera necesario la
incineración
de
los
deshechos.
Recordando
la
importancia
del
14
interrogatorio y del examen físico de la cavidad bucal, y con el
cumplimiento de todos estos parámetros, quizás se pueda después decir
con complacencia que se ha preservado una vida o se ha salvado de la
muerte a un ser (Dra. Elena Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
El
riesgo
de
transmisión
de
algunas
enfermedades
durante
procedimientos relacionados con el tratamiento odontológico ha cobrado
especial interés en el profesional y en el público en general. Existe
evidencia científica que señala hacia un mayor riesgo de infección durante
la práctica clínica de la odontología. No se puede desmentir que el interés
provocado se debe en parte, a la cobertura periodística recibida por el
caso de un odontólogo que supuestamente infectó con el VIH a sus
pacientes durante la administración del tratamiento (Dra. Elena Morán
López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
El elemento básico en el concepto de precauciones universales es la
imposibilidad de saber a ciencia cierta si un paciente es portador de un
proceso infeccioso; por lo tanto, todo paciente debe ser considerado como
posible transmisor de infecciones. En resultado, todo paciente debe ser
tratado bajo las máximas condiciones clínicas que puedan precaver la
contaminación del profesional o de otros pacientes (Dra. Elena Morán
López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
2.2.4 CARACTERISTICAS CLINICAS DEL VIH
Independientemente de su mecanismo de transmisión las manifestaciones
que aparecen tras la penetración del VIH en el organismo pueden guardar
relación con la dosis infectante, la virulencia de la capa de VIH y la
capacidad de respuesta del sujeto infectado. El VIH se disemina e invade
muchos tejidos, especialmente el tejido linfoide y los ganglios linfáticos.El
paciente infectado puede o no presentar sintomatología. Por lo general,
en ocasiones, se produce alteración aguda que se parece a la
mononucleosis infecciosa, con malestar, fiebre, linfadenopatía, faringitis y
erupción en la piel, o sigue en corto tiempo, de seroconversión, con
15
aparición de anticuerpos contra VIH entre las 2 y 6 semanas después del
contagio se detecta antígeno del VIH (antígeno p24), el cultivo viral
es positivo y existen muchos linfocitos CD4 infectados (López A, 2002).
Progresivamente (4-12 semanas), van apareciendo los anticuerpos
circulantes y la inmunidad celular y el antígeno p24 desaparece y
descienden las células infectadas. Al episodio de mononucleosis aguda lo
sigue una etapa asintomática de duración desconocida; de manera
alternativa el individuo puede entrar en una fase crónica de infección
VIH manifiesta que toma la forma de linfoadenopatía difusa persistente o
enfermedad diseminada con pérdida de peso, sudoración nocturna y
malestar, o se presenta con los efectos más notables de la infección
consistentes
como
en
infecciones
oportunistas
sarcoma de Kaposi y linfoma no
fatales
y
neoplasias
Hodgkin (López A, 2002).
También se presentan infecciones oportunistas menos graves pero de
igual importancia y otras enfermedades. Estas complicaciones bucales
son importantes para predecir el desarrollo de SIDA. Además de estas
infecciones oportunistas que aprovechan el sistema inmunitario suprimido
se
presentan
otras
características de la infección por VIH que
incluyen: autoinmunidad y manifestaciones neurológicas (López A, 2002).
La primera se manifiesta como sobre actividad del sistema de células B
que ocasiona hipergammaglobulinemia y en ocasiones la producción de
anticuerpos específicos que comprende anticuerpos linfocitos tóxicos, que
agravan la inmunodeficiencia y los anticuerpos contra plaquetas que
causan púrpura trombocitopénica inmunitaria. Los efectos neurológicos
son el resultado probable de la infección directa con VIH de los elementos
cerebrales:
olingodendrocitos,
células
endoteliales
y/o
neuronas:
Los efectos son devastación potencial y neuroencefalopatía específica
con histología característica (López A, 2002).
Se denomina dermatoma al área de piel inervada por un solo nervio
espinal y por consiguiente por un solo segmento de la mèdula espinal.
16
Snell R., 1994. Neuroanatomía clínica. Argentina. Editorial Panamericana.
138). En consecuencia un herpes zóster multidermatoma afectaría varías
áreas del la piel inervada por el mismo nervio espinal (López A, 2002).
En la fase crónica de la enfermedad, se estima que uno de cada diez mil
linfocitos CD4 circulantes estaría infectado pero sólo en el 10% de ellos
existiría replicación viral. Aunque los pacientes suelen estar asintomático
con o sin adenopatías, se estima que en 10 años el 50% de los adultos y
un 80% de los niños habrán evolucionado a estadios más avanzados,
aunque la progresión de la enfermedad puede verse influida por
numerosos factores (López A, 2002).
La fase final se caracteriza por un aumento de la replicación del VIH (que
podría producirse en uno de cada diecinueve linfocitos CD4) y coincide
clínicamente con una profunda alteración del estado general del paciente
(síndrome de desgaste), aparición de graves infecciones
ciertas
neoplasias
y
alteraciones
oportunistas,
neurológicas (López A, 2002).
La neumonía causada por el protozoo Pneumocytis carinii es la infección
oportunista adquirida más frecuente en el SIDA, afectando hasta el 75%
de los pacientes, y es quizás la causa más común de muerte en el SIDA.
Otros protozoos que infectan con frecuencia a los pacientes con SIDA son
Cryptosporidium y Toxoplasma, y las bacterias más habituales son las
especies de Mycobacterium como M. avium y M. kansasi, Nocardia y
Salmonella.
Las
infecciones
micóticas
neoformans,
Coccidioides immitis
frecuentes,
como
Citamegalovirus
las
y
por
Candida,
Cryptococus
e Histoplasma capsulatum son
infecciones
virales
por
Varicela-Zoster,
finalmente
Herpes Simple (López A, 2002).
El diagnóstico de SIDA se realiza basándose en una combinación de
pruebas de laboratorio y la presencia de muchas infecciones oportunistas
(toxoplasmosis, neunonía por Pnecermocystis carinii (NPC), candidiasis,
tuberculosis, criptococosis, herpes zoster), neoplasias (Sarcoma de
Kaposi, linfoma no Hodgkin), caquexia (síndrome de desgaste del VIH) y
17
degeneración del Sistema Nervioso Central (SNC) (encefalopatía del
SIDA). Los pacientes con SIDA adquieren numerosas infecciones que
pueden tener riesgo vital, a menudo por microorganismos que no suelen
ser patógenos en los individuos inmunocompetentes. (López A, 2002)
2.2.5 EPIDEMIOLOGIA DEL VIH/SIDA
El SIDA es una pandemia determinada por una inmunodepresión profunda
que encamina al desarrollo de infecciones oportunistas, neoplasias
secundarias y manifestaciones neurológicas. Aunque descrito inicialmente
en EE.UU., el SIDA es un problema mundial. Según los cálculos de las
Naciones Unidas, para finales del pasado año 2 000 el número de
personas infectadas por el VIH, agente causal del SIDA, sería de unos
40 millones y de ellos, más del 90 % pertenecería a países en vías
de
desarrollo (Dra. Elena Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
La dimensión del problema del SIDA trajo consigo una verdadera
explosión sobre los conocimientos relacionados con el VIH y sobre su
destacada capacidad para derribar las defensas del huésped. Tan rápido
es el avance de la investigación sobre la biología molecular y la
inmunología del VIH, que ningún estudio que se realiza en este campo
estaría
lo
suficientemente
actualizada
en
el
momento
que se culmine. (Dra. Elena Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
En la actualidad, la enfermedad se ha descrito en más de 193 países de
todo el mundo y el conjunto de personas infectadas por el VIH en África y
Asia es muy grande y se encuentra en expansión. Los estudios
epidemiológicos efectuados en EE.UU. permitieron determinar 5 grupos
de adultos con riesgo de desarrollar el SIDA. La distribución de casos en
estos grupos es la siguiente: Varones homosexuales o bisexuales
representan el 57 % de los casos publicados. En la actualidad, la
transmisión del SIDA
está en regresión entre estas
personas,
de manera que menos del 50 % de los casos nuevos
pueden
18
atribuirse
a contactos con
varones homosexuales (Dra. Elena Morán
López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
Los drogadictos por vía intravenosa sin antecedentes de homosexualidad
representan alrededor del 25 % de todos los enfermos y la mayoría de los
casos entre heterosexuales. Los hemofílicos, sobre todo los que
recibieron grandes cantidades de concentrado de factor VIII antes de
1985 representan el 0,8 % de todos los casos. Los receptores de sangre y
hemoderi-vados no hemofílicos que recibieron transfusiones de sangre
completa o de hemoderivados infectados por el VIH u órganos obtenidos
de
los
estos
pacientes
infectados
representan
el
1,2
%
de
pacientes (Dra. Elena Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
Los contactos heterosexuales de los miembros de los demás grupos de
alto riesgo constituyen el 10 % de la población enferma. En alrededor del
6 % de los casos no se encuentran un factor de riesgo concreto. En los
niños menores de 13 años, la epidemiología de la enfermedad es muy
distinta. Cerca del 2 % de los casos de SIDA afectan a niños y en este
grupo más del 90 % se deben a la transmisión del virus de la madre al
hijo.
El
otro
10
%
son
hemofílicos
o
personas
que
recibieron sangre (Dra. Elena Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001)
2.2.6 TRATAMIENTO Y PREVENCION DEL VIH/SIDA
El tratamiento de la infección por el VIH y del SIDA sigue siendo en gran
medida experimental. No existe tratamiento específico efectivo para la
infección de VIH /SIDA; se han probado varios agentes antivirales, de los
cuales han sido aprobados en los Estados Unidos los análogos de
nucleótidos que inhiben la actividad transcriptasa inversa (López A, 2002).
Estos fármacos son la -azido- -deoxitimidina (AZT), la -dideoxiimosina y la
-dideoxicitidina. Lamentablemente, estos fármacos son a menudo
ineficaces en la reducción de la velocidad de progresión de la enfermedad
inducida por el VIH, en gran parte debido a la rápida evolución de formas
19
mutadas de la transcriptasa inversa que son resistentes a los fármacos.
Se desarrollan esfuerzos dirigidos a desarrollar reactivos que interfieran
con otras partes del ciclo vital del virus junto a la transcripción
inversa,
y con la entrada del virus en las células (López A, 2002).
Asimismo, se han desarrollado inhibidores de la tat y la proteasa viral, que
se están utilizando en ensayos clínicos limitados.Las infecciones
individuales que experimentan los pacientes con SIDA se tratan con los
antibióticos y medidas de soporte apropiadas. A menudo es necesario un
tratamiento más agresivo que en infecciones similares de huéspedes
menos comprometidos (López A, 2002).
Las perspectivas para una vacuna siguen siendo remotas y la evidencia
de un anticuerpo inducido por VIH-1 y la reacción con el antígeno de
histocompatibilidad II principal, retrasa el desarrollo de la vacuna. Quizás
el desarrollo de una vacuna precisará la identificación de epítopos virales
que estimulen respuestas inmunitarias mediadas por células. Se han
desarrollado vacunas eficaces para la prevención de la infección del virus
de la inmunodeficiencia de los simios .Esto es alentador porque el VIS
está estrechamente relacionado en el ámbito molecular con el VIH, y
produce una enfermedad similar al SIDA en los monos (López A, 2002).
El tratamiento para la infección y sus complicaciones neoplásicas es
complejo y requiere la experiencia de muchas especialidades médicas.
Mientras tanto, la única esperanza real para la prevención son los
programas de educación / información dirigidos a los grupos de alto riesgo
y población general. Es esencial educar e informar con relación a las
conductas de riesgo y medios de transmisión, no sólo para reducir la
diseminación del virus, sino también para disminuir la ignorancia e
información falsa que conduce a una discriminación inapropiada
contra los infectados (López A, 2002).
20
2.2.7 LESIONES ULCERO NECROSANTE AGUDAS EN PACIENTES
CON VIH
En la actualidad se considera que más del 90% de los pacientes con
infección por VIH tendrá cuando menos una manifestación bucal en algún
instante durante el curso de la enfermedad. El tipo y frecuencia de las
lesiones bucales cambia con el estadio de la enfermedad y el grado de
inmunosupresión. Del mismo modo, en algunos estudios se han
reconocido varias enfermedades bucales como marcadores del deterioro
de la respuesta inmunológica; independientemente, de la cuenta de
linfocitos CD4 y el progreso del SIDA en pacientes infectados. (López A,
2002)
Las lesiones periodontales en infección por VIH son las más frecuentes,
abarcando
aproximadamente
el
80%.
Aunque
las
enfermedades
periodontales habituales (Periodontitis y Gingivitis) en la población
general, pueden perjudicar a las personas infectadas con VIH, existen
otras entidades periodontales que aparecen asociadas y que representan
una respuesta exagerada de los tejidos periodontales como resultado de
la inmunosupresión. La afectación periodontal puede aumentarse
conforme se deteriora progresivamente el sistema inmunitario.
Se han considerado varias formas clínicas y criterios diagnósticos que han
creado confusión en la clasificación de las lesiones periodontales. Las
primeras clasificaciones más aceptadas, internacionalmente, se referían a
las Gingivitis - VIH, Gingivitis Necrotizante - VIH y la Periodontitis - VIH.
Sin embargo, se ha cambiado la terminología y los criterios diagnósticos.
En la actualidad, la Gingivitis - VIH se ha redefinido como Eritema Gingival
Lineal; la Gingivitis Necrotizante - VIH como Gingivitis Ulcero Necrosante
y
la
Ulcero
Periodontitis
-
VIH
se
denominan
ahora
Periodontitis
Necrosante (Perea M.A.;Campo J ;Charlén L;Bascones A, 2006).
21
Eritema Gingival lineal: Banda continúa eritematosa en el margen gingival,
de
un
milímetro
superficie
de
anchura,
que
se
extiende
por
toda
la
dentaria (Perea M.A.;Campo J ;Charlén L;Bascones A, 2006).
No existe ulceración, ni evidencia de sacos periodontales o pérdida de
inserción epitelial. Periodontitis ulcero necrosante: destrucción necrótica
avanzada del periodonto con pérdida rápida de la inserción epitelial y del
hueso alveolar. La destrucción tisular puede afectar a la unión muco
gingival. Puede existir ulceración durante la fase más activa.
Existen 2 posibilidades que pueden significar la etiología de la
enfermedad periodontal en individuos por HIV: Estos pacientes pueden
desarrollar enfermedad periodontal como resultado de la infección por los
mismos microor-ganismos asociados con la enfermedad periodontal, en
individuos no infectados con HIV.Debido a la severa naturaleza de su
defecto inmune, los individuos infectados por VIH podrían desarrollar
enfermedad periodontal causada por microor-ganismos, los cuales, no
son normalmente patógenos en individuos saludables (microorganismos
oportunistas)
(Dra. Elena Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
Dentro de la flora bacteriana, en pacientes con enfermedad periodontal
asociada con el VIH, pueden encontrarse: Streptococcus sanguis 18,5 %,
Lactobacillus acidophilus 12,2 %, Prophyromonas gingivalis 12 %,
Fusobacterium nucleatum 11,4 %, Staphilococcus epidermidis 8,7 %,
Actinomyces naeslundi 7,5 %, Actinomyces viscosus 4,7 %.También se
han reconocido algunas especies entéricas como: Enterococus faecalis,
Clostridium
clostridiforme,
Clostridium
difficele,
Klebsiella
pneumoniae
(Dra. Elena Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
Diversos estudios indican que la placa subgingival en pacientes con SIDA
y
periodontitis
pueden
albergar
altas
proporciones
de
los
microorganismos patógenos periodontales, asociados con periodontitis,
en personas que no están afectadas con HIV, así como altas
22
proporciones de microorganismos patógenos oportunistas (Dra. Elena
Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
La periodontitis en pacientes con VIH/SIDA posee un alto porcentaje de
patógenos oportunistas, similares a los reportes de especies bacterianas
predominantes y sumadas con inflamación en enfermedad periodontal
aguda en pacientes con cáncer. Cuando las lesiones periodontales y
gingivales se desarrollan en individuos de alto riesgo donde la infección
por HIV es una probabilidad, el diagnóstico diferencial del SIDA debe
ser
agregado (Dra. Elena Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
La cavidad bucal es un escenario por el que desfilan a lo largo de la
evolución de la enfermedad, desde el comienzo hasta la etapa final o
SIDA, una diversidad de lesiones. Estas, en algunas ocasiones, pueden
ser las primeras manifestaciones clínica-mente detectables que conllevan
al diagnóstico. En otros casos, la aparición de una de ellas en las
diferentes
etapas
de
la
enfermedad
puede
marcar
una
tendencia con respecto a la progresión del síndrome (Dra. Elena Morán
López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
En Montreal se ha observado enfermedad periodontal avanzada y severa
gingivitis, retracción gingival y pérdida ósea en 19 % de 257 pacientes con
alto riesgo para SIDA, se observó Guna y enfermedad periodontal severa
con reabsorción ósea extensa en 11 (52 %) de 21 pacientes HIV
positivos. Las 2 características más importantes de la enfermedad
periodontal de los pacientes
seropositivos
están
relacionadas
con la prevalencia y las formas clínicas existentes (Dra. Elena Morán
López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
Refiriéndonos a la prevalencia de la enfermedad periodontal encontrada
en los seropositivos, podemos señalar que, aunque en Cuba no se
dispone de estudios publicados al respecto, la bibliografía mundial indica
que la enfermedad periodontal afecta a un porcentaje alto de estos
pacientes y que, al igual que las personas seronegativas, la gingivitis es el
23
hallazgo más frecuente en los jóvenes. El carácter multifactorial de la
enfermedad periodontal se ha relacionado exhaustivamente con la higiene
bucal, de lo que resulta ya innegable el fuerte nexo que tiene la higiene
bucal
que
presenta
el
paciente
en
el
inicio
y
curso
de esta entidad (Dra. Elena Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
Como se observa en algunas investigaciones realizadas en distintas
partes del mundo (Ramford en la India, Toledo en Brasil, Held en Irán y
Suomi en EE.UU., entre otros muchos).En Cuba, los estudios de
Rodríguez, Armas, Hernández y Céspedes coinciden con lo dicho
anteriormente
(Dra. Elena Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
La relación de la enfermedad periodontal con la higiene bucal en
pacientes seropositivos ha sido poco indagada de acuerdo con los datos
que poseemos, y sus resultados son contradictorios, puesto que se
observa alta prevalencia y gravedad en pacientes con buena higiene
bucal por varios autores, mientras que otros preservan el criterio de la
asociación directa entre la higiene bucal y el desarrollo de las
periodontopatías (Dra. Elena Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
En cuanto a las formas clínicas encontradas en los pacientes
seropositivos, podemos decir que son variadas, así como diversas son
también las clasificaciones empleadas para asociar los hallazgos bucales
de estos enfermos. Se debe recalcar que en la mayoría de los estudios
hechos en otros países, el grado de inmunosupresión no se relaciona
tanto con la afectación periodontal como ocurre, por ejemplo, en la
candidiasis y la leucoplasia vellosa, en los que el enlace entre el deterioro
de la respuesta inmunitaria del huésped con la aparición de estas lesiones
es tan importante que obtienen valor pronóstico
(Dra. Elena Morán
López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
Pindborg en 1989 y Scully, en 1991, citados por Vila, clasificaron las
lesiones más frecuentemente encontradas en los seropositivos en 3
etapas: Gingivitis VIH, Gingivitis necrotizante VIH, Periodontitis VIH. La
24
gingivitis asociada con el SIDA se presenta como una lesión que afecta al
margen gingival, la encía adherente y la mucosa alveolar. Un intenso
eritema puede observarse en la encía regional en un cuadrante
o generalizada (Dra. Elena Morán López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
Coexisten áreas de eritema como “salpicadas” sobre la encía adherente y
la mucosa alveolar y aún en mucosa de labios. Estas áreas rojas
recuerdan a una candidiasis atrófica. Cerca del 15 % de las G-HIV
presentan hemorragias gingivales al sondaje y el 11 % sangran
espontáneamente. El dolor puede estar presente. En general no
responden al tratamiento convencional, aunque pueden mejorar con el
control de
placa y colutorios de clorexihidina (Dra. Elena Morán
López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
La flora predominante, según Murray citado por Cabrera incluye: C.
albicans, pero predominio de Profomalis gingivales y Bacteroides
intermedia,
Actinobacilos
actinomyce
temcomitians,
Fisobacterium
nucleatum y Wolinella recta. En resumen la G-VIH se caracteriza por:
Eritema fuertemente rojo y un edema de la encía adherida que se
puede extender hasta
en la encía
lesiones
la
marginal
mucosa
alveolar.
Cambios
acompañados de
rojas
inflamatorios
petequias
y/o
difusas en la encía adherida y mucosa
oral. Banda roja lineal distintiva en el margen gingival, a menudo con
tendencia incrementada a sangrar
espontáneamente (Dra. Elena Morán
López1 e Ilenia Córdova Irun2, 2001).
2.2.8 GINGIVITIS Y PERIODONTITIS RELACIONADA CON EL VIH
El primer informe indicativo de una asociación entre infección por VIH y
lesiones periodontales provino de Houston. Un año después un informe
de San Francisco, verificaba que la enfermedad periodontal prematura y
grave, evidenciada por gingivitis, recesión gingival y pérdida de hueso
alveolar, era frecuente en una muestra de 375 varones homosexuales
(136 de ellos con SIDA). Otro informe proveniente de San Francisco,
25
describe cuatro pacientes con leucoplasia vellosa, 3 de ellos con SIDA,
todos tenían halitosis, gingivitis necrotizante y pérdida de hueso
interproximal (GUN). En todos los casos la respuesta curativa al
tratamiento tradicional para GUN fue muy lenta. Los autores sugieren que
la lesión necrosante en los pacientes infectados por VIH era una forma
atípica de GUN. De
Copenhage
proviene
una comunicación con
relación a tres pacientes con gingivitis necrotizante que tenían
anticuerpos
para VIH pero no presentaban SIDA (López A, 2002).
A menudo se identifican lesiones gingivales y periodontales en las
personas afectadas con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Además de las formas de gingivitis y periodontitis, el herpes simple,
herpes zoster, y otras infecciones y neoplasias asociadas con la
infección VIH pueden involucrar los tejidos periodontales (López A, 2002).
Las lesiones de la encía y el periodonto en los pacientes VIH+ parecen
ser similares a las registradas en periodontitis ulcerativa necrosante
(PUN) en gente negativa al virus de la inmunodeficiencia humana. Dichas
complicaciones consisten en zonas extensas de necrosis de tejido blando
con exposición del hueso y secuestro de fragmentos óseos, que a veces
se extienden hacia la zona vestibular, el paladar, o ambos, y
se convierten en estomatitis necrosantizante (ulcerativa) (López A, 2002).
La etiología de la gingivitis (G-VIH) y periodontitis (P-VIH) relacionada con
VIH permanece incierta. Parece que el sistema inmunitario afectado
contribuye a la patogénesis de las lesiones. Sin embargo, los cambios en
la flora residente y la respuesta del huésped alterada en la cavidad bucal
son aún desconocidos. Se ha propuesto que la periodontitis que se
observa en pacientes infectados por VIH representa una infección que
resulta de un cambio potencial virulento en la microbiota bucal o por sobre
crecimiento
de
patógenos
en
periodos
en
los
cuales
los
mecanismos de defensa del tejido están afectados 10 (López A, 2002).
26
Al respecto Moore y col (1993), realizaron un estudio en 39 sujetos VIH+
con gingivitis o periodontitis e informan que en general se aislaron, del
surco gingival de sujetos VIH+, los mismos tipos de bacterias que se
habían aislado del surco gingival de sujetos sanos. Ellos identificaron
diferencias estadísticamente significativas en la flora de individuos
VIH+ con periodontitis del adulto e individuos sanos (López A, 2002).
Excepto por el incremento en las cantidades de Candida albicans en los
sujetos VIH/SIDA, la microflora reportada es similar en sujetos sanos; los
periodontopatógenos
más
usuales
actinomycetemcomitans,
Campylobacter
incluyen:
Actinobacillus
rectus,
especies
Capnocytophaga, Eikenella corrodens, Fusobacterium
Prevotella
gingivales,
intermedia,
de
nucleatum,
Porphyromonas
especies de Selenomonas y espiroquetas (López A, 2002).
Con relación a la validez como criterio diagnóstico de las enfermedades
periodontales asociadas al VIH, existen un conjunto de signos clínicos
que
han
sido
considerados
en
hombres
VIH
seropositivos
y
seronegativos. Se ha podido observar que la ulceración gingival o
periodontal predicen la infección por VIH en un porcentaje similar.
Asimismo, el eritema de la encía insertada y los cráteres interdentales,
tienen un valor importante
en
la
predicción (López A, 2002).
Tres cambios periodontales importantes se han reconocidos asociados a
la infección VIH: el eritema de la encía insertada, la enfermedad
periodontal necrotizante y cráteres interdentales. También se debe
considerar: la gingivitis convencional y la pérdida de inserción periodontal.
Para Thompson y col, la ulceración gingival es un criterio válido y tiene un
valor predictivo positivo. Masouredis y col, Robinson, consideran la
apariencia de la encía adyacente, Para Riley, el criterio específico
para GUN es la
ausencia
de pérdida de hueso. (López A, 2002).
Los criterios utilizados por Masouredis y Robinson, aparentemente son
diferentes pero se pueden considerar operacionalmente similares cuando
27
se ignora la evidencia previa de ulceración. Las ulceraciones con más de
3mm de extensión cemento-esmalte, siempre están acompañadas por
cráteres, bolsas pequeñas y dolor. Los criterios de Robinson y Masouredis
con relación a la ulceración severa son menos sensibles, aunque los
autores orientan a que se considere en el diagnóstico la apariencia de
la encía adyacente (López A, 2002).
En un análisis en el que se excluyó la pérdida de inserción como criterio
diagnóstico, los cráteres interdentales fueron un factor predictivo
significativo de la infección por VIH. Los cráteres interdentales pueden ser
una secuela de enfermedades ulcerativas que prevalecen en pacientes
VIH+. Se ha identificado un 32% de cráteres interdentales en individuos
VIH+,
superior
al
1
y
2%
anual
que
se
reporta
en
la
población seronegativa (López A, 2002).
Para Robinson y col, tres condiciones predicen la infección VIH: el eritema
de la encía insertada, la enfermedad periodontal necrotizante y los
cráteres interdentales. En un estudio posterior, Robinson y col, agregan la
gingivitis convencional y la pérdida de inserción de 4 mm o más. Los
autores sugieren que estas 2 condiciones también deben ser incluidas en
la
investigación
epidemiológica
de
los
cambios
periodontales
asociados con VIH (López A, 2002).
En síntesis, los criterios operacionales para la identificación de los
cambios periodontales asociados el VIH/SIDA, serían los siguientes:
Gingivitis marginal crónica; Presencia de eritema e inflamación de la encía
marginal. Eritema de la encía insertada: Eritema localizado de la
encía insertada - Eritema difuso de la encía insertada (López A, 2002).
Enfermedad periodontal necrosante (GUN/PUN); Presencia de ulceración
de una o más papilas interdentales. Presencia de pérdida de inserción de
4m o más donde la recesión es igual o 2 veces superior a la profundidad
del
sondeo (excluyendo las superficies mesio-bucales) (López A, 2002).
28
Manifestaciones de pérdida de inserción y presencia de bolsas (presencia
de pérdida de inserción de 4 mm o más, donde la recesión es dos veces
la profundidad del sondeo).Robinson y col advierten con relación a los
criterios expuestos que el objetivo del estudio realizado en hombres
homosexuales del Reino Unido fue la validación de los mismos como
criterios para el diagnóstico de la condición periodontal. Su posibilidad de
predecir
la
infección
por
VIH
fue
usada
solamente
como
una aproximación (López A, 2002).
Lamster y col, evaluaron la ocurrencia de las lesiones periodontales,
(eritema gingival lineal, periodontitis ulcerativa necrosante y gingivitis
ulcerativa necrosante) además de la leucoplasia bucal pilosa y la
candidiasis oral, para determinar su posible
poder predictivo con
relación al tiempo de supervivencia de los pacientes VIH+. Los sujetos
que
participaron
concordancia con
en
el
estudio
se
estratificaron
en
la cuenta de células CD4+ por mm3 (López A, 2002).
En general, los individuos que tenían por lo menos una de las lesiones
tenían un aumento en el riesgo de progresión de la enfermedad cuando la
cuenta de células CD4+ era <200 cel/mm3. Cuando el eritema gingival
lineal se agregó a la leucoplasia bucal pilosa y candidiasis oral, el riesgo
relativo no se modificó significativamente. En contraste el diagnóstico de
periodontitis
ulcerativa
necrosante,
gingivitis
ulcerativa
necrosante
asociado a leucoplasia bucal pilosa y candidiasis oral, aumentó el riesgo
relativo a más de 6, mientras que el diagnóstico asociado de
EGL, PUN y GUN. Incrementó el riesgo relativo a casi 9 (López A, 2002).
Los autores sugieren que estos datos indican la importancia de supervisar
y controlar las manifestaciones periodontales de la infección VIH y
proponen que: los individuos pueden tener un defecto inmunológico
básico (disminución de células
lo que podría estar asociado con el
desarrollo de lesiones periodontales e incrementar la susceptibilidad del
paciente a otras infecciones y complicaciones asociadas a la progresión
29
rápida de la enfermedad por VIH,
las lesiones periodontales pueden
representar un signo en el paciente con respuesta inmune reducida. Estos
y otros rasgos contribuyen a una disminución en la habilidad de los
pacientes para generar una respuesta inmune apropiada (López A, 2002).
2.2.8.1 GINGIVITIS RELACIONADA CON EL VIH
La gingivitis es una inflamación del margen gingival libre vinculado con la
presencia de placa bacteriana y típicamente reversible. En los pacientes
VIH+, habitualmente la gingivitis es originada por bacterias, pero el
proceso inflamatorio puede ser estimulado por infecciones por levaduras o
virus o enfermedades como el liguen plano y el penfigoide de la
membrana mucosa. Por otro lado, la G-VIH se singulariza por no
responder al tratamiento de remoción de placa. Como la gingivitis típica, la
G-VIH es un cambio periodontal sutil y pasa inadvertido con facilidad por
observador no diestro (López A, 2002).
Al determinar las características clínicas de G-VIH es necesario ser
sistemático. Para un examen clínico en esta forma se requiere un análisis
en orden desde la encía con las siguientes particularidades: color,
hemorragia
con
facilidad,
dolor,
afección
de
encía
adherida
o mucosa alveolar (López A, 2002).
La G-VIH, se caracteriza por una banda lineal roja en la encía marginal
libre, lesiones rojo pálido o difusas en la encía insertada y un aspecto rojo
oscuro de la mucosa. También se observa con continuidad hemorragia
espontánea en las regiones interproximales. Es posible que no se
observen ulceras, bolsas o pérdida de inserción. El eritema de la encía
libre
casos
se
ha
identificado
en
más
del
50%
de
los
con gingivitis y periodontitis asociada al VIH (López A, 2002).
En un grupo de pacientes de San Francisco, Estados Unidos, si el eritema
era localizado o difuso a menudo se relacionó con sangrado espontáneo
30
al sondear. El eritema difuso o localizado de la encía insertada fue
otro rasgo sobresaliente en este grupo de pacientes (López A, 2002).
2.2.8.2 Características clínicas de la gingivitis relacionada con
VIH/SIDA
Color: Se nota una banda roja lineal distinta en el margen gingival libre.
En una inspección cercada, el margen rojo con un aspecto traslúcido.
Hemorragia: La hemorragia espontánea interproximal es singularidad de
la G-VIH incluso después del tratamiento. Con repetición es la queja
principal de los pacientes en tratamiento. Winkler y col (1988), en su
descripción de las enfermedades periodontales asociadas con VIH
exponen que el 15%
y 11% de los sitios
afectados pueden
llegar a sangrar (López A, 2002).
Dolor: El dolor no es una característica primordial de la lesión G-VIH
temprana, pero se manifiesta antes de su progreso a P-VIH. Lesiones de
encía insertada: La característica única de G-VIH son las petequias rojas
distintivas que se observan en encía insertada. Estas se distinguen de las
áreas pequeñas de ulceración sangrante que resultan de la remoción de
colonias de Candida de la mucosa al frotar con una gasa. Las petequias
se logran apreciar con frecuencia como lesiones aisladas diseminadas
de
manera
uniforme
sobre la
encía
insertada (López A, 2002).
Lesiones de la mucosa alveolar: Una característica adicional de G-VIH es
la existencia de una mucosa vestibular roja brillante, típicamente roja
difusa, pero en ocasiones presenta petequias aisladas. En varios casos
de G-VIH generalizada cambios vestibulares se examinan en toda la
superficie bucal (López A, 2002).
Localización: La G-VIH afecta con mayor frecuencia a toda la boca y se
disponen de manera igual en todos los cuadrantes. Sin embargo, en
algunos casos se encuentran regiones limitadas que afectan uno o más
dientes. Falta de respuesta al tratamiento: Grassi y col, analizaron que
31
con la terapia convencional más el enjuague con 0.12% de glucanato de
clorhexidina dos veces al día, los pacientes demostraban después de tres
meses mejoría significativa. Para Winkler y col, el eritema de la encía libre
asociado al VIH no responde a la remoción de la placa bacteriana por
limpieza
intensa,
alisado
de
la
raíz,
medidas
de
control
de
placa con irrigación de iodopovidina 3 a 5 veces al día (López A, 2002).
El raspado y alisado radicular constante, la profilaxis y la adecuada
higiene bucal no muestra progreso de manera sustancial el aspecto
clínico. A diferencia de la gingivitis convencional, la banda roja que se
observa en el margen gingival libre de estos pacientes no está vinculada
de
manera
específica
con
la
acumulación
de
placa
bacteriana. De hecho, la placa se acumula muy poco (López A, 2002).
Las observaciones clínicas deducen que el tratamiento exitoso depende,
frecuentemente, del tratamiento exitoso de la candidiasis oral. La
aplicación de profilaxis antibiótica en este grupo de pacientes perece no
ser importante con relación a la importancia de la limpieza bucal.La GVIH, puede ser un precursor de la periodontitis asociada con VIH. Por
consiguiente el reconocimiento temprano y el tratamiento profiláctico de
individuos
de
alto
riesgo
pueden
precaver
la
destrucción
de
los tejidos periodontales (López A, 2002).
2.2.8.3 Microbiología de la Gingivitis relacionada con el VIH
Winkler y col, deducen que los efectos eritematosos se deben a
infecciones por candida Estudios realizados por Murray y col, señalaron
una microflora de Candida albicans, Porphyromas gingivalis, Prevotela
intermedia,
Actinobacillus
actinomycetemcomitans,
Fusobacterium
nucleatum y Campylobacter rectus. La C. albicans ha sido aislada,
aproximadamente, en el 50% de los sitios de gingivitis ligada con VIH, en
el 26% de los sitios de pacientes VIH seropositivos y 3% de sitios de
pacientes VIH seronegativos. En pacientes seropositivos y seronegativos,
32
el porcentaje de sitios con gingivitis ligado con VIH en los que se observó
actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia y C. Rectus, fue de
23% y 7%, 52% y 17%, 63% y 19%, 50% y 14%, respectivamente;
porcentajes significativamente altos en los individuos seropositivos con
relación a los seronegativos. La similitud de la microflora de este tipo de
gingivitis con la de la periodontitis convencional, probablemente refleje
una diminuta relación entre la gingivitis asociada con VIH y la lesión
periodontal. (López A, 2002)
2.2.8.4 Rasgos Inmunológicos de la Gingivitis relacionada con el VIH
La relación entre el estado inmune y la gingivitis no se ha aclarado. La
gingivitis con eritema difuso o localizado no parece estar asociada
directamente con la disminución de las células T CD4+. En 189 pacientes
VIH seropositivos, los que tenían cuenta de células T CD4 de 400 ó más
tenían más sitios de sangrado y más necrosis de la papila interdental que
aquellos con cuenta de células T CD4 inferior de 400 (López A, 2002).
2.2.8.5 Periodontitis relacionada con el VIH/SIDA
Una forma ulcerativa necrosante de periodontitis que avanza rápidamente
sucede más a menudo en individuos positivos al VIH que en la población
general. Estas lesiones fueron clasificadas como: periodontitis relacionada
con el virus del SIDA y periodontitis vinculadas con el VIH. Sin embargo,
para algunos autores, es más conveniente el término periodontitis
ulcerativa necrosante (PUN), en la medida que dichas lesiones fueron
descritas
mucho
tiempo
antes
del
comienzo
de
la
epidemia de SIDA. (López A, 2002).
La periodontitis relacionada con el VIH posee rasgos únicos y la
enfermedad ha sido descrita como una de las manifestaciones orales que
pueden ayudar a que los médicos identifiquen los pacientes que son
inmunosuprimidos. Al respecto, Glick y col, investigaron la frecuencia de
PUN en 700 individuos infectados con VIH e identificaron que los
33
individuos seropositivos con diagnóstico de PUN tenían una cuenta de
células CD4+ por debajo de 200/mm, en una proporción de 20.8 veces
más
que
los
individuos
seropositivos
que
no presentaban PUN (López A, 2002).
El predominio de PUN en esta población fue de 6.3% y la lesión fue más
común entre los hombres homosexuales. El valor predictivo de la cuenta
de células CD4+ por debajo de 200/mm3 en pacientes con PUN fue de
95.1%. La probabilidad de muerte en 24 meses fue de 72.4%. De los 44
pacientes con PUN, el 27.2 % murió dentro de después del diagnóstico el
porcentaje 1 año después incrementó a 72.4%, 2 años después de la
identificación inicial de la Periodontitis Ulcero Necrosante (López A, 2002).
Los autores llegaron a la conclusión que la presencia de Periodontitis
Ulcero Necrosante en individuos infectados por VIH es un marcador
predecible para el deterioro inmune y progresión de la enfermedad. La
PUN no sólo sugiere un deterioro inmune severo, sino también
la avanzada progresión de la enfermedad
por VIH (López A, 2002).
Por consiguiente, las lesiones orales específicas como la Periodontitis
Ulcero Necrosante deberían ser consideradas como elemento de ayuda
para la definición del SIDA. En la periodontitis asociada al VIH, en
contraste con la periodontitis convencional, existen bolsas mínimas y
puede estar asociada con signos de la GNA. Hay, sin embargo,
descripciones de signos clínicos y criterios diagnósticos para la P-VIH:
periodontitis rápidamente progresiva, periodontitis con pérdida de tejido
blando y destrucción del hueso en forma irregular, necrosis del tejido
gingival y periodontal con cráteres y destrucción rápida del aparato de
inserción periodontal (López A, 2002).
En la primera inspección es difícil diferencial la P-VIH de la Gingivitis
Ulcero Necrosante (GUN). La P-VIH parece GUN superpuesta con una
periodontitis grave de evolución rápida. De hecho, se ha confirmado que
la P-VIH es una forma de GUN; sin embargo, parece que la naturaleza de
34
la evolución rápida de la P-VIH distingue con precisión esta lesión de la
GUN.Las formas de P-VIH con necrosis del tejido son compatibles con la
enfermedad
periodontal
designada
como
periodontitis
ulcerativa
necrotizante. Cuando el proceso necrótico progresa más allá de la unión
mucogingival,
la
condición
se
denota
como
estomatitis
necrotizante aguda (López A, 2002).
Otras formas muestran un curso menor dramático con rasgos de
periodontitis
del
adulto
convencional
o
periodontitis
rápidamente
progresiva. Los Individuos con P-VIH en contraste con aquellos con G-VIH
están
conscientes
de
su
estado
seropositivo
o
poseen
otras
características de infección por VIH a continuación nombraremos algunas;
candidiasis, leucoplasia pilosa, sarcoma de Kaposi. En consecuencia la
identificación
temprana
de
estas
lesiones
tiene
una importancia fundamental para la profesión dental. (López A, 2002).
2.2.8.6 Características clínicas de la periodontitis relacionada con
VIH/SIDA
Las características clínicas principales de la Periodontitis relacionada con
el VIH son: eritema intenso de la encía insertada y marginal, necrosis
interproximal, ulceración y craterización, pérdida ósea en extremo rápida,
dolor grave y profundo, y hemorragia gingival espontánea. Como la GVIH, la P-VIH responde de manera deficiente al tratamiento convencional.
Los
pacientes
muestran
una
respuesta
ligera
al
raspado
y
alisado radicular y técnicas para una mejor higiene bucal (López A, 2002).
Color: La encía libre es brillante, rojo oscuro, y en la mayoría de los
pacientes el margen gingival tiene un borde rojo lineal similar al que se
observa en Gingivitis relacionada al VIH. En casos graves no existen
bordes distintivos o separación entre la encía libre y la encía
insertada.Necrosis interproximal, ulceración y craterización: La lesión de
P-VIH se inicia típicamente con cambios en el contorno gingival como
son: necrosis interproximal, ulceración y craterización (López A, 2002).
35
A diferencia de la Gingivitis Ulcero Necrosante Aguda, la afección de
tejidos blandos no está limitada a la región papilar y margen gingival libre;
la destrucción de este tejido se extiende hasta la encía insertada y
mucosa alveolar. Olor: Es posible la presencia ausencia de olor fétido,
pero no es de importancia diagnóstica para la P-VIH. Sin embargo, el olor
fétido aparece en la mayor parte de los casos. No obstante, en contraste
con la GUNA no existe correlación detectable entre la gravedad de la
enfermedad y el olor (López A, 2002).
Hemorragia espontánea nocturna. La hemorragia espontánea o nocturna,
o ambas se reportan con frecuencia. Los pacientes despiertan con
coágulo sanguíneo en la boca, sangre en su almohada y hemorragia
excesiva al cepillado o al pasar seda dental. Al examen clínico inicial se
presenta un 25% de los sitios interproximales con hemorragia espontánea
en la cavidad oral (López A, 2002).
Dolor grave: El dolor grave es una característica distintiva de P-VIH. Es la
queja principal de muchos pacientes y la razón para que acudan al
tratamiento dental. A diferencias de pacientes con GUNA en los que el
dolor se localiza en las encías, el dolor en P-VIH se describe localizado en
los huesos maxilares o como dolor profundo. Con frecuencia los pacientes
reportan que sienten como sí sus dientes se
hueso
maxila
precede a la lesión
al
incrustaran en
masticar.
Este
el
dolor
clínicamente obvia de P-VIH (López A, 2002).
El dolor puede preceder a las lesiones clínicas y disminuye después de la
invasión del hueso alveolar. La causa de este dolor no está clara pero es
probable que sea resultado de la destrucción ósea rápida. Lesiones de
encía insertada y mucosa alveolar: Parece que la respuesta inflamatoria
de
P-VIH
también
afecta
la
encía
insertada
así
como mucosa vestibular (López A, 2002).
Las lesiones tienen características clínicas en tejido blando similares a las
que se observan en G-VIH. Por ejemplo, la encía marginal libre tiene una
36
banda roja distintiva, la mucosa insertada tiene petequias y la mucosa
vestibular también es de color rojo oscuro difuso. Con frecuencia la
necrosis de tejido gingival se extiende hasta la mucosa alveolar.Pérdida
ósea
la
rápida:
La
característica
más
distintiva
de
la
P-VIH
es
rápida destrucción de inserción periodontal y hueso (López A, 2002).
En las lesiones de P-VIH se observa la pérdida de más del 90% de
inserción en algunos dientes en cortos períodos (tres a seis meses) y en
muchos casos se requiere exodoncia. Winkler y cols, citados por Carranza
y cols (1997), mencionan casos en que se perdieron 10 mm de
hueso en tres meses (López A, 2002).
La craterización de tejidos blandos, necrosis interproximal y ulceración se
presentan en relación directa con las regiones de pérdida ósea. En esta
relación parece que la destrucción no está limitada a tejidos blandos y se
disemina rápidamente a las estructuras anatómicas subyacentes. En
consecuencia, periodonto y hueso alveolar se destruyen muy rápido, y en
contraste las lesiones de GUN se autolimitan en tejido blando periodontal.
Aunque se observa pérdida ósea en algunos casos de GUN recurrente
grave, es el resultado de ataques múltiples en muchos años. Por otro
lado,
los
individuos
con
P-VIH
deducen
antecedentes
negativos de Gingivitis Ulcero Necrosante a largo plazo (López A, 2002).
En algunos casos se manifiesta que la necrosis del tejido conectivo
evoluciona en mayor proporción que en el hueso subyacente, lo que
ocasiona denudación y secuestro óseo eventual. La afección ósea no se
limita al hueso periodontal y el secuestro se analiza en combinación con
lesiones
agresivas
en
tejidos
blandos
que
sugieren
un
noma.
Localización de lesiones: En casos graves de P-VIH se dañan todos los
dientes y el periodonto que los rodea; con más frecuencia, afecta varias
áreas localizadas de manera independiente, lo que resulta en islas de
periodonto
afectado
con
gravedad
rodeadas
de tejido normal (López A, 2002).
37
De hecho, es frecuente observar que sólo una superficie del diente (por
ejemplo distal) se afecta con P-VIH, mientras que la superficie restante lo
hace de manera ligera; la razón para esta localización discreta es
desconocida. Por otro lado, todas las regiones de la boca pueden
presentar igual posibilidad de ser afectadas. Una observación es que las
lesiones de P-VIH están siempre relacionadas con áreas preexistentes o
coexistentes de G-VIH. Esto sugiere que la G-VIH es la lesión
precursora de P-VIH (López A, 2002).
Profundidad del Saco: La profundidad del saco no es un factor distintivo
entre G-VIH y P-VIH. En esta última, la pérdida de tejido blando
periodontal se presenta tan rápido que no existe formación de bolsa o es
muy pequeña. Es un contraste definitivo con la enfermedad periodontal
inflamatoria crónica en la que la pérdida de inserción precede a la pérdida
de los tejidos periodontales de recubrimiento, lo que provoca la
formación de bolsas (López A, 2002).
2.2.8.7 Microbiología de la Periodontitis en relación al VIH/SIDA
Con relación a la microflora presente en la periodontitis ulcerativa
necrosante, Murray col, citados por Carranza, indicaron que varios casos
de periodontitis ulcerativa necrosante en pacientes con SIDA exhibieron
cifras mayores del hongo Candida albicans y prevalencia superior de A.
actinomycetemcomitans, P. intermedia, F. Nucleatum, P. gingivales y
especies Campylobacter (López A, 2002).
Diagnosticaron también que las lesiones periodontales destructivas
registradas en los pacientes con SIDA fueron muy diferentes a las de la
gingivitis ulcerativa necrosante aguda. Cabe recalcar, el valor bajo o
variante
de espiroquetas, hecho incompatible con la microflora de la
gingivitis ulcerativa necrosante aguda. La microflora que se registra en la
periodontitis ulcerativa necrosante de los pacientes con SIDA es más
acorde con la de la periodontitis de avance lento clásica (López A, 2002).
38
Moore y col describen diferencias sutiles entre la microflora de las
lesiones PUN y al que aparece en la periodontitis crónica. Sin embargo, la
generalidad de los informes expone un componente microbiano similar en
ambos trastornos. No obstante, la microflora descrita con relación al
eritema gingival lineal en pacientes positivos al VIH es más típica de las
bolsas
periodontales que de la gingivitis ordinaria (López A, 2002).
2.2.8.8 Tratamiento de la Periodontitis relacionada con el VIH/SIDA
En la mayor parte de las enfermedades periodontales la remoción del
agente etiológico primario, placa bacteriana, es suficiente para eliminar la
inflamación. En contraste, el tratamiento convencional de raspado y
alisado radicular solo no es tratamiento suficiente para obtener solución
sustancial de lesiones G-VIH y P-VIH. El por qué estas alteraciones no
responden al tratamiento convencional aún no está claro. Posiblemente,
la respuesta se encuentre en la flora que se involucra o las alteraciones
que
se
presentan
en
el
sistema
inmunitario
de
individuos
infectados por VIH (López A, 2002).
Los antibióticos están contraindicados para el tratamiento de G-VIH y PVIH debido a su potencial de aumentar la súper infección por Candida. El
uso de antibióticos de amplio espectro como penicilina y tetraciclina está
relacionado con un incremento de súper infección por Candida incluso en
individuos con sistemas inmunitarios intactos. La Candida es una
infección oportunista frecuente en individuos infectados y causa
alteraciones sistémicas que ponen en peligro su vida (López A, 2002).
En los casos en los que es indispensable el uso de tratamiento antibiótico
es recomendable utilizar antimicóticos en interconsulta con el médico del
paciente. El tratamiento recomendado para P-VIH incluye: raspado y
alisado radicular junto con yodo-povidina (Betadina). El yodo, es uno de
los antimicrobianos conocidos más antiguos; su contacto antimicrobiano
es efectivo contra bacterias, hongos y algunos virus (López A, 2002).
39
Por lo general el tratamiento se divide en dos fases: aguda y de
mantenimiento. El problema primario en la fase aguda del tratamiento de
la lesión P-VIH es el control del dolor. La yodo-povidona tiene un efecto
anestésico tópico inmediatamente después de su aplicación que es lo
suficientemente profundo para lograr un desbridamiento inicial adecuado.
Es importante cuando está afectada toda la boca, además de, limitar la
hemorragia
grave
que
dificulta
el
desbridamiento
apropiado
y controlar el dolor (López A, 2002).
Debido a que la yodo-povidona tiende a causar un incremento de
coagulación sanguínea durante el procedimiento de desbridamiento, el
uso de este agente permite, un desbridamiento inicial eficiente. La
combinación de sus propiedades antimicrobianas, anestésicas y auxiliar
en la coagulación lo hace el agente de elección para tratamiento
agudo de P-VIH y G-VIH (López A, 2002).
Este fármaco se usa tanto en el hogar como tratamiento de consultorio.
En el consultorio, la yodo-povidona se coloca en las bolsas, en tejidos
necróticos, o en ambos, con el uso de una jeringa con aguja roma.
Después de unos minutos, los tejidos se someten a curetaje sin molestia
excesiva. En el hogar, con una jeringa de irrigación, el paciente puede
aplicar
un
poco
del
agente
en
interproximal,
un
mínimo
de
cinco veces al día enjuagándose después de media hora (López A, 2002).
Se utiliza para cada aplicación de 3 a 5 ml del fármaco.Con este
tratamiento en la mayoría de los pacientes se disminuye el dolor y son
capaces de cepillarse, usar cepillos interproximale y pasar hilo dental
para higiene bucal. Antes de
povidona, el dentista debe
recomendar a un paciente yodosaber sí
existen
antecedentes
de
sensibilidad al yodo (López A, 2002).
Con frecuencia este régimen se continúa por algunas semanas hasta que
se logre la cicatrización; desdichadamente, parece que el uso a largo
plazo de este agente para mantenimiento no es la respuesta. Primero,
40
tiñe tejidos duros y blandos y es difícil de remover incluso con profilaxis
profesional. Más importante es la observación que los pacientes que usan
yodo-povidona por más de un mes presentan una tendencia clínica a
recaer. Para mantenimiento a largo plazo se recomienda Clorhexidina.
Este es un antimicrobiano efectivo y tiene la ventaja de unir tejidos
blandos y duros (López A, 2002).
Además, la tinción con Digluconato de clorexidina 0.12% se presenta en
menor grado y se elimina con facilidad. En el presente este agente no se
recomienda para tratamiento agudo de la lesión de P-VIH debido a que el
vehículo de alcohol que lo compone es muy irritante para los tejidos
blandos necróticos y hueso expuesto. Además, la Clorhexidina no provee
el efecto anestésico tópico de la yodo-povidona; sin embargo, una vez
que
se
presente
una
epitelialización
exitosa
se
tolera el medicamento. (López A, 2002).
El metronidazol se ha utilizado por algún tiempo en el tratamiento de GUN
y otras infecciones anaeróbicas relacionadas. En infecciones graves
puede administrarse este antibiótico junto con raspado y alisado radicular
y los agentes antimicrobianos tópicos antes mencionados (López A, 2002)
Esta combinación de tratamiento es exitosa y no trae como resultado
superinfección por Candida; sin embargo, el uso de este antibiótico se
limita a lesiones agresivas que afectan áreas amplias de hueso
denudado. Una ventaja de este medicamento cuando se compara con
otros antibióticos es que se puede administrar de manera efectiva por un
lapso de tres a cinco días (López A, 2002).
Además, es específico para anaerobios, los cuales son la flora primaria
involucrada en G-VIH y P-VIH y no tiene efecto sustancias en la flora
aeróbica; en consecuencia no provee nichos para colonización de
Candida, como es el caso con otros antibióticos. La salud periodontal de
los infectados por el VIH está sujeta a amplias variaciones. Stephen y col,
investigaron por un lapso de 18 meses 30 pacientes VIH en la fase
41
asintomática temprana de la infección y compararon la pérdida de
inserción periodontal con el de un grupo de individuos no infectados.
Durante el período de estudio, todos los pacientes VIH+ mostraron
disminución en la cuenta de células CD4+ y una tendencia al
desarrollo de signos y síntomas
asociados
al VIH+ (López A, 2002).
En la valoración periodontal no se determinó aumento en la retención
placa bacteriana o inflamación gingival en los pacientes VIH+; sin
embargo se mostro incremento continuo en la pérdida de inserción
significativamente
superior
en
contraste
con
lo
analizado
en
los sujetos VIH- (López A, 2002).
Asimismo, debido al aumento de la tasa de supervivencia de los pacientes
VIH/SIDA, la pérdida dental impone requerimientos estéticos para lo cual
el implante endoóseo puede ser el tratamiento de opción. Raymay,
presenta el caso de un paciente VIH+ en el que el implante endoóseo,
inmediatamente
después
de
una
extracción,
había funcionado adecuadamente durante 18 meses (López A, 2002).
El autor deduce que algunos factores contribuyeron al éxito del
tratamiento y describe los siguientes: no era un paciente fumador,
adecuadas condiciones de higiene bucal, estabilidad inmunológica
durante varios años (cuenta de células CD4 por lo menos en 100),
ausencia de historia de infecciones oportunistas, fiebre, sudor nocturno,
pérdida de peso, condición periodontal estable evidenciada por la
ausencia de pérdida de inserción clínica en un lapso de 2 años,
mantenimiento continuo del implante y dentición natural, ninguna infección
supurativa
relacionada
con
el
sitio
de
extracción
e
informe médico favorable del pronóstico del paciente. (López A, 2002).
42
2.3 MARCO CONCEPTUAL
Gingivitis Ulcero Necrosante Aguda.- La gingivitis es una inflamación
del margen gingival libre vinculado con la presencia de placa bacteriana y
típicamente reversible (López A, 2002).
Periodontitis Ulcero Necrosante Aguda.- La periodontitis relacionada
con el VIH posee rasgos únicos y la enfermedad ha sido descrita como
una de las manifestaciones orales que pueden ayudar a que los médicos
identifiquen los pacientes que son inmunosuprimidos (López A, 2002).
VIH/SIDA .- El agente causal del SIDA es un retrovirus que perjudica al
ser humano del grupo lentivirus, descrito por primera vez por el grupo del
Instituto Pasteur en París y denominado virus relacionado con
linfadenopatía (LAV), fue estudiado con más detalles por investigadores
de los National Institutes of Health y lo denominaron virus linfotrópico T
humano tipo III (HTLV-III). Investigadores en la Universidad de California,
San Francisco, lo clasificaron como retrovirus vinculado con SIDA (RVA).
En 1986 el International Committee seleccionó el nombre de virus de
inmunodeficiencia humana 1 o VIH-1 para distinguirlo de otro retrovirus
semejante que aislado en 1986 se denominó VIH-2 (López A, 2002).
Lesiones Ulcero Necrosante Agudas en pacientes con VIH.- En la
actualidad se considera que más del 90% de los pacientes con infección
por VIH tendrá cuando menos una manifestación bucal en algún instante
durante el curso de la enfermedad. El tipo y frecuencia de las lesiones
bucales cambia con el estadio de la enfermedad y el grado de
inmunosupresión (López A, 2002).
43
2.4 MARCO LEGAL
De acuerdo con lo establecido en el Art.- 37.2 del Reglamento Codificado
del Régimen Académico del Sistema Nacional de Educación Superior, ´´
...Para la obtención del grado académico de Licenciado o del Título
Profesional universitario o politécnico, el estudiante debe realizar y
defender un proyecto de investigación conducente a solucionar un
problema o una situación practica, con características de viabilidad,
rentabilidad y originalidad en los aspectos de acciones, condiciones de
aplicación, recursos, tiempos y resultados esperados´´.
Los Trabajos de Titulación deben ser de carácter individual. La evaluación
será en función del desempeño del estudiante en las tutorías y en la
sustentación del trabajo.
Este trabajo constituye el ejercicio académico integrador en el cual el
estudiante demuestra los resultados de aprendizaje logrados durante la
carrera, mediante la aplicación de todo lo interiorizado en sus años de
estudio, para la solución del problema o la situación problemática a la que
se alude.
Esos resultados de aprendizaje deben reflejar tanto el dominio de fuentes
teóricas como la posibilidad de identificar y resolver problemas de
investigación pertinentes. Además, los estudiantes deben mostrar:
Dominio de fuentes teóricas de obligada referencia en el campo
profesional.
Capacidad de aplicación de tales referentes teóricos en la solución de
problemas pertinentes.
Posibilidad de identificar este tipo de problemas en la realidad.
Habilidad.
Preparación para la identificación y valoración de fuentes de información
tanto teóricas como empíricas.
Habilidad para la obtención de información significativa sobre el problema,
Capacidad de análisis y síntesis en la interpretación de los datos
obtenidos.
44
Creatividad, originalidad y posibilidad de relacionar elementos teóricos y
datos empíricos en función de soluciones posibles para las problemáticas
abordadas.
El documento escrito, por otro lado, debe evidenciar:
Capacidad de pensamiento crítico plasmado en el análisis de conceptos y
tendencias pertinentes en relación con el tema estudiado en el marco
teórico de su Trabajo de Titulación, y uso adecuado de fuentes
bibliográficas de obligada referencia en función de su tema.
Dominio del diseño metodológico y empleo de métodos y técnicas de
investigación, de manera tal que demuestre de forma escrita lo acertado
de su diseño metodológico para el tema estudiado.
Presentación del proceso síntesis que aplico en el análisis de sus
resultados, de manera tal que rebase la descripción de dichos resultados
y establezca relaciones posibles, inferencias que de ellos se deriven,
reflexiones y valoraciones que le han conducido a las conclusiones que
presenta.
45
2.5 ELABORACION DE LA HIPOTESIS
Los pacientes infectados con VIH/SIDA durante la primera etapa de la
enfermedad presentan Lesiones Ulcero Necrosante Agudas.
2.6 VARIABLES DE LA INVESTIGACION
2.6.1 VARIABLE INDEPENDIENTE
Lesiones Ulcero Necrosante Agudas
2.6.2 VARIABLE DEPENDIENTE
VIH/SIDA
46
2.7 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
Variables
Lesiones
Ulcero
Necrosante
Agudas
Pacientes con
VIH/SIDA
Definición
Definición
conceptual
operacional
Son un
conjunto de
enfermedades
localizadas en
la encía y en
las estructuras
de soporte del
diente
(ligamento y
hueso
alveolar)...
Están provocadas
por ciertas
bacterias
procedentes de la
placa subgingival.
El SIDA
(Síndrome de
Inmunodeficien
cia Adquirida)
es una
condición
causada por un
virus llamado
VIH.
El deterioro del
sistema inmune
por una
disminución de los
linfocitos TCD4+
puede involucrar
las defensas del
huésped a nivel
sistémico
susceptible a
sobrellevar
diferentes
patologías en la
cavidad oral
Dimensiones
Gingivitis
Periodontitis
Gingivitis VIH.
Gingivitis
necrotizante
VIH.
Periodontitis
VIH
Indicadores
Color. Olor , dolor
Dolor grave y
profundo,
hemorragia,
gingival Necrosis
interproximal,
ulceración y
craterización,
profundidad del
saco periodontal.
47
CAPITULO III
MARCO METODOLÓGICO
El presente capítulo presenta la metodología que permitió desarrollar el
Trabajo de Titulación. En él se muestran aspectos como el tipo de
investigación, las técnicas y procedimientos que fueron utilizadas para
llevar a cabo dicha investigación.
Los autores clasifican los tipos de investigación en tres: estudios
exploratorios, descriptivos y explicativos (por ejemplo, Selltiz, Jahoda,
Deutsch y Cook, 1965; y Babbie, 1979). Sin embargo, para evitar algunas
confusiones, en este libro se adoptará la clasificación de Dankhe (1986),
quien los divide en: exploratorios, descriptivos, correlaciónales y
explicativos.
Esta clasificación es muy importante, debido a que según el tipo de
estudio de que se trate varía la estrategia de investigación. El diseño, los
datos que se recolectan, la manera de obtenerlos, el muestreo y otros
componentes del proceso de investigación son distintos en estudios
exploratorios, descriptivos, correlaciónales y explicativos. En la práctica,
cualquier estudio puede incluir elementos de más de una de estas cuatro
clases de investigación
3.1 NIVEL DE INVESTIGACION
Documental.- por que para la realización de este trabajo de investigación
he resumido documentalmente artículos científicos y especializados,
comentarios, citas, trípticos, datos de internet, trabajos de investigación.
3.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACION
Esta investigación es bibliográfica. Se tomarán en cuenta artículos
científicos y opiniones de especialistas sobre las Lesiones Ulcero
48
Necrosante Agudas y su relación con el VIH/SIDA
3.3 INSTRUMENTO DE RECOLECCION DE INFORMACION
Artículos científicos y especializados, datos de internet, trabajos de
investigación.
3.4 FASES METODOLOGICAS
Histórico Lógico
En la presente investigación bibliográfica es donde se selecciona de
varias Investigaciones el tema referente que es Lesiones Ulcero
Necrosante Agudas y su relación con el VIH/sida con el fin de comprobar
dicha vinculación.
Análisis Síntesis
En este estudio de investigación se tuvo como finalidad tener un mayor
conocimiento y comprensión de los síntomas y características de
las
Lesiones Ulcero Necrosante Agudas y su relación con el VIH/SIDA
Para cumplir con este propósito se dieron los siguientes pasos:
Se realizó un estudio bibliográfico para construir un marco conceptual que
permita establecer las causas, síntomas, tratamiento y un desarrollo
teórico de la enfermedad para lograr un análisis de aprendizaje.
Se realizó un análisis crítico de las consecuencias de esta enfermedad y
su afectación en la vida de quienes la padecen.
Se plantean un modelo integrado de capacitación, formación humana
para ser aplicado y lograr detectar con facilidad Las características
propias de esta enfermedad.
Análisis Inductivo
Es necesario hacer presente que el objetivo fundamental de esta
investigación consiste en analizar la relación de las Lesiones Ulcero
49
Necrosante Aguda y con el VIH/SIDA y mejorar el nivel de vida de las
personas que padecen estas patologías.
Análisis Deductivo
Gracias a esta investigación se comprobó que las Lesiones Ulcero
Necrosante Aguda presenta una íntima relación con el VIH/SIDA.
50
4 CONCLUSIONES
El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se transmite rápidamente
en todos los países de la tierra y es necesario medidas preventivas
urgentes que ayuden a detener la infección.
A pesar de todo, los mecanismos antivíricos no son perfectos y si
existe pérdida de solución de continuidad de la mucosa, ya sea a
causa de desgarro de esta o por la presencia de enfermedad
periodontal, son zonas más susceptibles a la entrada del virus.
La boca constituye una de las áreas en la que es posible identificar los
primeros signos de la infección por VIH y en el curso de la
enfermedad, por lo menos aparecerá en ella una manifestación.
Así como las enfermedades bucales constituyen signos en los casos
asintomáticos pero infectados, también constituyen marcadores del
deterioro inmunológico, independientemente de la cuenta de linfocitos
CD4.
En los pacientes VIH+ la gingivitis es originada por bacterias, pero el
proceso inflamatorio puede ser provocado por infecciones por
levadura, virus o enfermedades como el liquen plano y el penfigoide
de la membrana mucosa. La G-VIH puede ser un precursor de la PVIH, por consiguiente la prevención y tratamiento profiláctico de los
individuos de alto riesgo puede precaver la destrucción del tejido
periodontal.
51
5 RECOMENDACIONES
Realizar el esfuerzo necesario para controlar la transmisión del virus
aplicando todas las medidas de seguridad que protejan al profesional
de salud y pacientes que reciben asistencia odontológica.
Es necesario incrementar los programas de información / educación
dirigidos a los grupos de alto riesgo y población en general.
Considerando
la
aparición
frecuente
de
gingivitis
y
lesiones
periodontales en pacientes VIH+ es importante incluir en el protocolo
de tratamiento de estos pacientes, el diagnóstico y tratamiento de las
lesiones periodontales, particularmente en las fases tempranas de la
infección; lo que podría posibilitar la prevención de la extensión y
gravedad de estas alteraciones.
Todo estomatólogo debe conocer las manifestaciones bucales del
SIDA para analizar al diagnóstico y tratamiento de estos pacientes y
evitar convertirse en portador, y a la vez, transmisor de esta epidemia,
que a diferencia de las demás es en gran medida prevenible, más aún
cuando la responsabilidad de su prevención recae no sólo sobre las
autoridades sanitarias del país, sino fundamentalmente sobre todas las
personas.
52
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54
ANEXOS
55