lA SEPSIS

•
Clínica Coracháll. Sección de Traumatología, Ortopedia y Cirugía Infantil
Director: Luis Gubern Salisachs .
Hospital dé Niños Pobres de Barcelona
flSIOPA TOlOGIA DEI. CICLO
DEDUCCIONES
BACTERIANO EN
PRACTICAS (*)
lA
SEPSIS;
Dr. L. GUBERN SALlSACHS
D
hace unos años sostenemos que la piedra de toque de una . óptima orientación terapéutica reside en el estudio de nuestras funciones de adaptación,.
en estos exquisitos. mecanismos mediante los cuales la matena VIva Se aciapta.
a las modificaciones del medio. Hay que procurar, pues, que la clílllca y la terapéutica estén fundamentadas, dentro de lo posible, en la fisiopatología, es decir, en
el funcionamiento vital del organismo enférmo, en las reacciones que ponen en
juego nuestros mecanismos adaptatorios para restablecer el equilibrio biológico al.
teradQ por la noxa patógena.
. Si el hombre no ha podido crear una substancia de acción bacteriostática tan
intensa como la que elaboran unos inocentes hongos (Penicillium notatum) ; si el.
hígado parece ser que produce una substancia química de composición semejante a
la estrofantina (RE IN) , ¿ qué mejor cami1\o le queda al hombre en sus. acCiones terapéuticas que el conocimi~nto de los mecanismos mediante los cuales todo· lo vivo
# resiste a la muerte?
Los gérmenes procedentes del exterior atraviesan la cubierta cutáneomucosa y
penetran en los tejidos de nuestro organismo, en cuyo lugar forman un foco de
sepsis a partir del cual penetran en el torrente circulatorio. Los gérmenes no se
mul,tiplican en e~ medio sanguíneo, sino que están sometidos a la: acción de fuerzas
hostiles y destructoras para ellos. a la par que S011 eliminados, en cantidad v~ria­
ble según el tipo de germen, por los emuntorios naturales.
Con finalidad didáctica esquematizaremos en seis fases el ciclo bacteriano que
se inicia en la puerta de entrada y termina con la ·eliminación por los emuntorios·
(véase la fig. 1). Estas fases son las siguientes. Primera !ase del ciclo bacteriano:
Del, coSmos a ~os tejidos del urganismo (fig. 1, A, E). Segunda fase: De~ foco de
sepsis a la sangre (fig. 1, 'C). Tercera. fase: Reacción defensi'Va del organismo en
la sangre (fig 1, D, E, F, G, H, l). Cuarta fase: Formación de metástasis (fig. 1"
l, J, K,). Quinta fase: Destrucción bacteriana y ascenso térmico (fig. 1, L, M, N),
Sexta fase: Eliminación por ~os emuntorios (fig. 1, 0, P).
Muchas de estas fases no se presentan rigurosamente precedidas de la: anterior,
pues con frecuencia se superponen o siguen un orden inverso del citado. Por ejem-·
plo, la cuarta fase (formación de metástasis a partir del foco primiti'Vo) ha de ir
forzosamente precedida de la destrucción bacteriana y ascenso térmico (quinta fase)"
pues la ausencia de este último síntoma impedi.ria poder considerar el foco supuesto
primitivo como tal, y habría que conceptuarlo como simple puerta de entrada que
no hay que confundir con el foco de sepsis.
En realidad, la segunda, tercera, cuarta, quinta y sexta fases son concomitantes,
y su artificiosa separacióll sólo tiene como finalidad hacer posible su somero estudio analítico.
ESDE
* La fisiopatologí'1 dd ciclo bacteriano expuesta en este trabajo es una .íntesis de la concepción desarrollada en la segundlt parte de nuestra obra Fisiopatología cl!nica y tratamiento de la,
sepsis.
..
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o
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ANALES DE MEDICINA Y CIRUCIA
Con b exposición de dichas seis fases sólo intentamos aclarar y mostrar en
un esquema las vic.isi~udes posibles de los gérmenes al recorrer un ciclo que termina,
-en parte, en el mIsmo lugar en que se inició: fuera del organismo
Hemos de tener en cuenta, en estas fases, que muchas veces 10 que es fisiopaiología para nuestro organismo, para los gérmenes es pura y simplemente fisiología.
Quinta fa~.
o
p
fase
F~g. 1. _
REPRE3ENTAClON ESQUEJHATICA DE LAS DIFERENTES FASES FISIOPATOLOGI-
<CAS DEL CICLO BACTERIANO EN LA SEPTICEMIA. --' PRIMERA FASE: A, puerta de entrada cutánea;'
B, puerta de ~ntrada mucosa. SEGuNDA FASE: e, foco de sepsis de primer orden de Libermeister:
a, arteria aferente de dicho foco 'al que afluyen gran número de leucocitos; b, vena aferente del
foco llena de leucocitos, con su carga bacteriana. TERCER" FASE: D. l.:oucocitosis provocada por la
aoumulación de los leucocito. procedentes de los órganos hematopoyéticos; E, (por vaciamiento de
,sus reservas e intensa actividad neoformativa), más los 'lue 'retornan del foco cargado de gérmenes; F, bacteriopexia circulante. G y H, bacteriopexia fjja en el bazo e hígado respectivamente;
l, flebitis por embolia de la vasa vasorum o por tramformación disérgica de focos de irritación
o{ie la pared venosa (Libermeister) y que puede actuar como oact.riopexia salutífera o como metástasis séptica (foco de sepsis de .egundo orden de Libcrmeister). CUARTA FASE: J, metástasis pul·
manar o cardíaca, secundaria a una lesión localizada en el territorio de la circulación mayQlr
(a~túp. COIllO foco de sepsis de segundo "rden); K, metástasis renal (o en otro territorio de la
circulacióll mayor) secundaria a una lc.ión cardíaca o a una trOlr.boflebitis de un vaso pulmonar
(constituyén los foco; de sepsis de tercer orden de Libermeister). QUINTA FASE: L, destrucción bac- •
teriana Y liberacj(>n de las endotoxinas; M, exciLación del centro terllloregulador por las proteínas
"de los cadáveres bacterianos (endotoxinas); N, ascenSo fórmico. SEXTA FASE: 0, ",liminación por el
:emun,torio hepático; po.ibilidad de que se produzcan hepatitis, colangitis, colecistitiJs, ete., espe.cialmente si existe algún factor que mecánicamente difidulte la excreción biliare
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ANALES DE NlEDICINA y .CIRUGlA
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Primera fase del ciclo bacteriano en la septicemia
DEL COSMOS A LOS TEJIDOS DEL ORl~ANISMO. Los gérmenes, su procedc1icia.
Casi todos los gérmenes CI<,!usantE's ue la sepsis se hallan En estaao' sapronLco a
nivel de la cubierta cutáneomucosa que nos ms1a del cosmos. Es cierto, comu attrma
TORRES GOST (1), que producen la septicemia aq neUos gérmenes que henden i1 la
simbiosis habitual.
Según HORING, esta simbiosis es debida a. un hábito fi1cigénico, gracias al cual
el germen y el ser humano llegan a un ·estado de equilibrio que se reproduce 011tOgénicamente y que no 'desaparece ten el curso de la vida individual mientras subsistan las condiciones favorables para ello.
No describiremos las diversas puestas de entrada de 10s gérmenes en. el orga-·
nismo humano, sólo recordaremos que' los gérmenes anaerobios proceden habitualmente del tubo digestivo y del útem y menos frecuentemente de la rinofaringe y de
la piel. Los gérmenes aerobios tienen por 10 general una puerta de entrada cutánea,.
amigdalar, senos faciales y, más raramente, del útero y tubo digestivo.
El organismo. Su cubierta externa. -,-El organismo humano está cubierto por
una capa cutáneoil1Ucosa yue aisla el medio tisular interno del exterior. La piel, a
pesar de ser muy delgada, protege Eficazmente los flúidos orgánicos contra las sucesivas variaciones del ambiente. cósmico. El papel protector de las mucosas no·
puede cumplirsepnfectamente en muchas de. ellas, a causa de que. es a su nivel
donde ocurren cambios de importancia 'vital entre el cosmos y el indi'viduo. Quizá
por esto en todos los orificios naturales (excepto la nariz) en los cuales la piel se
contin,úa con las mucosas que revisten la superficie interna del cuerpo, existen unos·
esfínteres, especie de anillos elásticos y contráctiles, que permiten que (;onsideremos.
a la piel como "la frontera casi perfectamente fortificada de un mundo cerrado»
(CARREL).
Esta cubierta cutáneomucosa, que sin solución de continuidad nos aísla del
Cosmos, resiste a la penetración de los gérmenes por diversos mecanismos defensivos. Algunos de carácter mecánico estático, como la resistencia mecánica que
opone la barrera a la penetración bacteriana ola filtración de aire a través de las.
fosas nasales.
Otros son de tipo dinámico o cinético, como los movimientos de las pestañas.
vibrátiles de los epitelios ciliados de las vías respiratorias o el arrastre de gérmenes.
por las secreciones, cuya expulsión se ve favOTecida aveces por actos que pueden
considerarse fisiológicos: tal acontece con la tos, el estornudo, el hiperperistaltismo·
intestinal, etc.
Otros mecanismos defensivos son de carácter físico, fisicoquímico o químico.
Adherencia de los gérmenes al moco nasal, acidez de la piel - el llamado manto·
ácido - debida a la secreción sudoral y a que la falta de cirwlación impide, la
llegada de soluciones tampón; alternativas de acidez y alcalinidad del estómago y
segmentos superiores del intestino delgado, acid¡·z normal de las secreciones vaginales, acción física o química (lisis bacteriana) del moco intestinal condicionada
por la presencia de vitamina A, acción lítica de las secreciones nasales puesta de
manifiesto al depositar gérmenes en el tabique nasal, etc.
Finalmente, en la defensa de nuestr:ol barrera externa intervienen complejos.
jactares biológicps. Antagonismos bact'erianos a nivel del intestino grueso y de la
vagina (aunque según DODERUIN sean debidos a la acidez del medio provocado pOIj'
la flora vaginal que existe normalmente), variaciones de la capacidad defensiva de
las fosas nasales ante los cambios de temperatura de las mismas, modificaciones.
vasculares de la n}ucosa nasal provocadas por vía refleja al enfriarse los pies, inmunidad local de Besredka con producción local de anticuerpos (F. P. GAY), la cual
desempeña un predominante papel en la lisis de los gérmenes depositados en las .
. fosas nasales cUfll hemos descrito anteriormente, etc.
(1) Denominamos foco de infección tisular a un foco en el cual la infección está limitada a·
los tejidos que anat6micamente aféct... Corresponde al foco rle infección local de Schotmuller y
Bingold.
Diciembre
d~
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La perfecci¿n de nuestras funciones de adaptación explican la poco relativa
frecuencia de afecciones con puerta de entrada intestinal a pesar de la abundancia
de gérmenes en el colon (tramo intestinal al quP. alguien ha calificado como paraíso de
los microbios), y el que el aire llegue habitualmente estéril a los pulmones a pesar
de que cada hora penetran en las fosas nasales de 4.000 a 5.000 gérmenes.
Hemos de insistir en el hecho de que en la puerta de entrada existe habitual~
mente un foco de infección tisular (1),ya sólo t:.n el momento inicial, ya durante
toda la evolución de la septicemia, aunque muchas veces, cuando la afección s'e
manifiesta clínicamente, la importancia de la puerta de entrada puede ser nula, no
sólo como un foco de sepsis, sino incluso como foco de infección tisular. Prácticamente, pues, no puede admitirse la existencia de puerta de entrada sin traumatismo ni enfermedad local anterior, ni las rendijas intercelulares descritas por
SroHR en 11M amígdalas, que fueron calificadas por BONDY como heridas fisiológicas. La cubierta cutáneomucosa sana, na afectada por trauma o 'infección, tiene
prácticamente escasa importancia como puerta de entrada de la sepsis.
DEDUCCIÓN PRÁCTICA ...- En el tratamiento de los t1'aumatismos y de los focos
de infección tisuloar (localizados) reside la mejor profilaxis de la sepsis. Nunca se
insistirá bastante acerca del peligro que representa la expresión de un forúnculo oabsceso.
Segunda fase de' ciclo bacteriano
. Er. FOCO DE SE,psrs A V\. SANGRE. Reacción local defensi'Va ante la penetració~
de gérmenes. - Los tejidos reaccionan en el lugar de la penetración con un proceso defensivo, la inflamación.
Antecedente obligado de toda inflamación es la existencia de una necrosis.
Esta necrosis celular liberl~ría substancias histaminoides (substancia H de LEWIS) deo
acción 'Vasodilatadora, que provocarían directamente una dilatación capilar en el
foco inflamatorio, y por intermedio de un reflejo axónico, una vasodilatación ar-'o
teriolar en la periferia del mismo.
La vasodilatación existente en pleno foco inflamatorio es de estasis, y la de la.
periferia del mismo, de tipo activo. La estasis sanguínea del foco inflamatorio se
ha atribuido a diversos factores. Ante todo al edema del foco,' el cual comprime las
venas más lábiles que las arterias. Hemos de tener presente, además, que las modificaciones fisicoquimicas del ioco inflamatorio, junto con la acción de los fermentos que disuelven el colágeno, dan lugar a una licuefacción tisular, la cual, por el
hecho de ser más intensa en el centro dcl foco que en la periferia del mismo, podria
quizá compensar la acción de los factores que aumenta la presión mecánica en el'
centro del foco y provocar una mayor compresión venosa en la parte periférica
del mismo.
.
o
Ta.mbién explican la estasis el espesamiento de la sangre a causa de la plasmoforesis focal y el aumento de tamaño de los glóbulos rojos provocado por la absorción de agua consecutiva a la acidez.
Se ha supuesto además que la vasodilatación capilar consecutiva ·al discoloida~
lismo impediría la transmisión del latido arterial a las venas. Sin embargo, la.
mayoria de autores aceptan que ya normalmente el impulso sistólico se agota en la
~c~~
o
En la zona central de estasis la acción de substancias tóxicas que actúan sobre
los endotelios vasculares dan lugar a la formación de trombos linfáticos y sanguíneos. y toda esta zona central está rodeada de una zona de hiperemia activa.
A nivel del foco inflamatorio pues, la circulación aferente está incrementada y
la eferente retardada. Todo parece hallarse encaminado al logro de una finalidad
que incluso el más recóndito elemento celular puede contribuir a la lucha que se
lleva a cabo en el foco fl.ogósico para el restablecimiento del equilibrio fisicoquímico
(1) TORRES GOST, J.: Problemas Mérlicó~ y Quirúrgicos qlue plantean las septicemias. «Jornadas:
Médicas Españolas», Zaragoza, 26 al no de septiembre de 19430 - Parte Médica Fisiopatología Clínica, "Clínica y Laboratorio», núm. 211. OctubTe 1943.
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Vol. XX. - N.O 18
tisular perturbado por la noxa flogógena (en este caso los gérmenes), sin las perturbaciones locales repercutan en el resto del organismo <) sólo lo hagan en mínimo grado. Sin embargo esta función de bloqueo muchas veces se cumple de un
modo imperfecto y a partir de dicho foco inflamatorio penetran gérmenes en el
torrente sanguíneo. Cuando dicha penetración. sobrepasa un determinado dintel,
• variable según cuales sean las características del germen y las del individuo atacado, entonces es cuando aparece cHnicamente la septicemia. El concepto de sepsis
es, pues, fundamentalmente cuantitativo y va ligado a la existencia de un determinado grado desepticidad por área de sección vascular venosa o linfática.
¿ Cuáles son los factores que favorecen 'la difusIón de la. infección y predisponen
;a la formación de un foco de sepsis? Además del numero y virulencia de los gérmenes y las condiciones intrínsecas de los ,tejidos atacados tienen gran importallda todos los factores que favorecen el schok como el hambre, la fatig¡;t, el hacinamiento, etc. Es un heche comprobado que aumenta el' porcentaje de endocarditis
bacteriana los primeros años después de las guerras.
Para LIEBERMEISTER, las enfermedades sépticas, en las cuales existen bacteriemias aunque sean pasajeras, conducen a la sepsis cuando se ha sensibil.izado el
organismo y existen focos. necróticos en el aparato 'circulatorio. La progresión de
la sC1psis expresa la existencia d~ un circulo .vicioso entre gérmenes patógenos, foco
de sepsis y alergia. No consideramos de importancia capital el factor alérgico en
las septicemias de evolución aguda, como las que siguen a las fracturas infectadas
del fémur o a la retención de restos placentarios, pues en estos casos la sepsis se
debe fundamentalmente a la exaltación bacteriana focal a causa del excelente medio
del cultivo que representan los tejidos necrosados. La reacción del' paciente es típicamente normórgica, pues de lOO individuos colocados en las mismas determina:das
condiciones 90 sufrirán una sepsis.
En d!'\1I1bio, es muy probable que en la sepis de evolución lenta, y especialmente
en la endocarditis bacteriana subaguda, el factor alérgico represente· un factor capital, pues hemos de tener presente que los gérmenes que podríamos considerar
como genuinos de la sepsis no producen. inmunidad.
Es un hecho comprobado, que siempre que manipulamos una herida infectada',
se presenta una reactivación séptica. Por tanto, es evidente que uno de los factores
que predisponen a la difusión de la infección es la falta de reposo) en el foco. En
determinados casos el reposo se altera por factores que podemos considerar como
fisiológicos, por ejtmplo las contracciones uterinas (SCHOTTMULLER).
Aveces, existe una indicación -yital que obliga a alterar el reposo de un foco
infectivo.
* * *
Retención completa y aguda de orina provocada por estenosis uretral. Uretrotomía interna. Septicemia. Ab,;cesü periuretral. Absceso prostático. Osteomielitis
fémur. Curación.
.
Hist01'ia núm. 6.569 del Hospital de Badalona. A.ntonio A., de 1Jeintidós alias
de edad. Ingresa en el Hospital con una retención completa de orina provocada
por una estenosis uretral consecutiva a una gonococia adquirida hJce cinco mios.
Es intervenido de 'urgencia (Dr. SOLER BACHS). U1'ctrotomía interna muy laboriosa; la introducción de la guía del uretrótomo Tcsulta muy difíciL La inter'Vencióll
provoca un proceso septicémico. A .los cuatro dias, cuando el, cuadro séptico generaL
empieza a ceder, se inicia la formación de un absceso peri1tretn'¡ a nivel de la uretra
bulbar. Desde el primer día de ¡¡j. interwnción se le han administrado su/famidas.
La uretra supura abundantemente; ello obliga a retirar la sonda, con lo que sólo
se consigue mejorar /.igeramente el cuadro séptico.
A los doce días de la inter'Vención se exPlora la próstata por 'Vía rectal; ambos
lóbulos prostáticos están tumefactos y dolorosos al tacto.
A partir del décimoc'uarto día vuelve a aumentar d estado febril y el décimosexto se vuel'1ie a practicar otra exPlorctción de' la pr6stata; está muy abultada,
ligeramente blanda a la presión, sumamente dolorosa al tacto, y da todas las carac-
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AN.4LES DE NIEDICINA y CIRUG1A·
319
terístioas de 1m absceso. No se desbrida inmediatamente debido a que la gran su·pu.ración uretral hace pensar que el antedicho absceso se drena a tra'Vés de la
uretra.
,'YO cl;,de el estado febril ni la supuración, por lo que a los -veintiún días se la
practica una prostatotomía (12 de abril), VueL've a colocarse la sonda permanente.
A los pocos días de esta última ittter'Vención el enfermo presenta unas algiaJ
en la rodilla derecha y parte alta del muslo.
.
.
El 20 de abril empieza de nue-vo un estado febril que dura unos diez días. Se
inmo-Jiliza la rodiUa con una férula de Kramer.
.
El día 1.° de mayo cede bruscamente la fiebre, lo que hace pensar en la abertura espontánea de algún foco desconocido.
El 8 de mayo presenta nue'Vamente fiebre, que 'Va 1m aumento en los dlas
siguientes; a ni'vel del triángulo de Scarpa del lad'o de.recho aparece una tumoración dolorosa .espontáneamente y sobre todo a ia palpación. El 16' de. mayo practicamos un amPlio desbridamiento que confirma la existencia de un absceso subperióstico consecuti'Vo a un(¡ osteomielit'is del fémur. El 25 de jullo es dado de aUa,.
curado.
Otras 'Veces dicho reposo es alterado por un error de indicación o de técnica.
Recordamos un paciente afecto de osteomielitis crónica de la metáfisis femoralinferior, que se trató el año 1923 en un ser'Vicio de cirugía del Hospital Clínica:
de Barcelona mediante aPlicación de tubos de .Carrelen los trayectos fistulosos,.
prc'Via dilatación inoruenta de sus orificios. Al tercer día de instilar hipoclorito
sódico apareció un wadro de septicemia hipertóxica, que obligó a una amputació~
alta del miembro junto a la articuiJción coxofemoral antes de las cuarenta y ochO'
horas pa.ra sahJQ1' la -vida al paciente,
En este caso la presión del líquido antiséptico en el interior de la herida fué
indudablemente 10 que provocó el cuadro septicémico, al empujar me<:ánicamente'
gérmenes en el torrente circulatorio previo rotura de los vasos de la pared de
la heridl~. Pero no sólo el reposo fisico tiene importancia, sino también el reposo
psíquico. Asi lo demuetra la siguiente observación de ARGÜELL1\S (1): .
Un hombre de treinta años, sano y fuerte, en el curso de una furunculosis.
discreta y en vias de curación, cae por un terraplén sin más consecuencias que
un gran susto. Al dia siguiente, fiebre, escalofrios que ini~ian una infección general sin metástasis que en pocos dias termina con la muerte del enfermo: En el
cultivo, estafilococos.
De 10 expuesto se desprende que en todo individuo afecto de una infeéción
localizada, será conveniente un reposo fisico y moral (psíquico) hasta la curaCión
de dicha lesión.
•.
GÉNESIS y VARIEDADES DEL FOCO DE SEPSIS. - Supongamos 'que los gérmenes
han penetrado en el tejido celular y en él se forma un foco inflamatorio, un
flemón; si a partir de él penetran gérmenes en el torrente circulatorio, esta penetra:'
ción se lleva a cabo por via linfática por la sencilla razón que ya normalmente
las substancias insolubles y los elementos corpuscúlares (entre ellos las bacterias)
se abs~rben por vía linfática. Un primer tipo de foco de sepsis es, pues, el
linfangítico, cuya existencia aunque no de un modo explicito, parece querer negar
prácticamente LIEBERMEISTER.
.
El flemón puede abocar a un absceso, 10 que indica que el organismo ha conseguido localizar en un campo de concentración los gérmenes con sus aprehensores,
los leucocitos. Si en este estadio continúa persistiendo la bacteriemia, ésta se ha
de efectuar á través de múltiples y minÍlsculos focos tromboflebit'icos del tejido de
granulación, ya que éste carece de linfáticos.
Este foco biológicamente es trombofiebitico, pero dínicament"eno 10 es, ya que
si liberamos la cavidad purulenta de su contenido séptico los múltiples y pequeños
focos tromboflebiticos que existen en 1:0\ cavidad del absceso curan espontáneamente. Es el foco de sepsis en una ca'Vidad ce1'Yada cuyo contenido séptico está a¡
presión.
.'
(1)
ARGÜELLES:
Manual de Patología
Quirúrgica, pág. 51, 1940.
:320
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA
Vol. XX. - N.o 18
La infección venosa pOI propagación puede, siguiendo la .pared. vascular, afectar a
vasos de mayor calibre o bien en las proximidades de un absceso o flemón por contigüidad propagarse a venas de cierto grosor. Es el foco clínicamente tromboflebitico
que no cura aunque se trate correctamente una celulitis o un absceso contiguo.
Debe practicarse una ligadura vet:osa o preferentemente la fiebectomía.
Finalmente, los gérmenes por vía metastática y a partir de l'a puerta de entrada
<:olonizan en el endocardio, el cual actúa como foco de sepsis gravísimo a causa de
su situación topográfica tan especial, que favorece la diseminación microbiana p0r
todos los lugares de la ,economía.
De acuerdo con BINGOI,D, distinguiremos, pues, cuatro clases de focos de sepsis: foco linfangítico; 6rgano cG1lÍtario, cavidad preformada (serosa) o absceso cu)'o
contenido está somet.ido a presi6n; foco tromboflebítico y endocarditis.
En realidad podriamos considerar únicamente dos clases de focos de sepsis: el
Unfangítico y el tromboflebítico, pues los gérmenes sólo pueden penetrar en el
torrente circulatorio de los septicémicos, ya sea por vía linfática, ya por vía venosa.
PIULACHS (1) dice que el foco de sepsis de primer orden es casi siempre tromboflebítico. Estamos fundamentalmente de acuerdo con esta afirmación, y si a pesar
.(le nuestra experiencia personal acerca del foco de sepsis trombofiebitico no nos
-atrevemos a suprimir el adverbio casi de la mencionada frase de PIULACHS, es porque
estamos convencidos de la existencia real de la sepsis linfangítica incluso en casos
de flebitis sin trombosis, en los cuales parece que la pared de la vena sea el punto
<de partida de la diseminación hemática de los gérmenes, cuando es realmente en
la atmósfera linfática perivenosa donde está el foco de sepsis.
¿ y cómo debemos conceptuar al foco endocardítico?, se nos preguntará. Por
:su génesis y por su naturaleza, el endocardio es completamente equiparable a ,la
intima de los vasos. La endocarditis debe, pues, considerarse como la más grave
<le las tromboflebitis .a causa de la localización del foco en el órgano impulsor central de la corriente sanguínea, 10 (lue además de favorecer la diseminación microbiana por el resto del organismo, dificulta el proceso de curación espontánea a
'Causa de la falta de reposo del foco de sepsis. Si una tromboflebitis séptica raramente cura de un modo espontáneo, esta contingencia es mucho más remota 'aunque no imposible - en una endocarditis.
A pesar de 10 expuesto anteriormente aceptamos la clasificación de los focus
.(le sepsis según BINGOLD, por su indudable utilidad práctica. La aceptamos también porque, realmente, en una cavidad orgánic~ cuyo contenido séptico está a
;presión, aunque los gérmenes penetren en el torrente circulatorio a través de
múltiples y diminutos focos de tromboflebitis o a nivel de la pared de una vena
de mayor calibre, desde un punto de vista clínico no puede aceptarse el foco de
sepsis como tromboflebítico si la septicemia cede al vaciar la cavidad orgánica
de su contenido séptico.
No podemos extendernos en 10 que se refiere al concepto de la sepsis, tema
que hemos desarrollado en un trabajo anterior (2). Sólo recordaremos la ddinición
expuesta en dicho trabajo: «Debemos entender clinicamente por ~"pticemia toda
infecci,6n acompañada de síntom{!s generales debidos a la penetraci6n en el torrente
circulatorio de gérmenes proOédentes de. uno o varios focos de sepsis, Ctlyo tratamiento quirúrgico constituye casi siempre, hoy p,or hoy, la única terapéutica
.eficaz.»
Confiamos en que los progresos de las ciencias biológicas nos obligarán en
'fecha no lejana a modificar esta definición.
DEDUCCIONES PRACTICAS. Ya que la alteración de reposo del foco local (nosotros 10 denominamos, como hemos dicho anteriormente, foco de infección tisular,
ya que la infección está limitada a los tejidos que anatómicamente afecta), es
uno de los factores' que más predisponen a la presentación de raptus bacterémicos,·
.e1 reposo ha de ser uno de los preceptos fundaméntales en la profilaxis de la sep'sis, especialmente en cirugía del aparato locomotor.
(1) PIULACHS, P.: Aspectos Quirúrgicos de la Sepsis. «Acta Médica Hispánica», núm. 1 pág. 65.
:Septiembre 1943.
(2) Concepto y df'finición de la sepsis. (,Medicina Clínica», año JI. Tomo JI, núm. 6, pág. 467,
juni~ 194>40.
.•
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ANA_LES DE MEDICINA Y CIRUCIA
321
La inflamación, además de manifestarse por los síntomas de tumor rubor
-calor y dolor que ya describió CEl.SO, provoca una perturbación funclOn~l: ron:
qm:ra en la laringltis, disfagia f:n la faringitis, dolor a la movil1zación si el
proceso afecta algún elemento de la cadena qll1nética (huesos, músculOS o articula,ciones). ~~ta p.erturbación funcional debe ser rigurosamente respetada mediante un
re.po:;o f~swlóg~co, pues hemos de tener presente que no hay nada tan agradecido
como nuestras funciones de adaptación si sabemos simplemente darles- la mano y
servir de guía a los mecanismos espontáneos que ellas provocan.
El reposo moral (psíquico) debe de ser también respetado.
El conocimiento de la segunda fase del ciclo bacteriano de la sepsis debe re,curdarnos que el dilll,gnóstico, pronóstico y tratamiento de esta afección, gira en
torno de las características de localización y variedad del foco de sepsis.
El tipo y localización del foco de sepsis es 10 que condiciona la mayor o me1101' asequibilidad quirúrgica del mismo y por 10 tanto fundamentalmente, el pronóstico.
.
Tercera fase de' ciclo bacteriano
•
REACCIÓN DEFENSIVA DEL ORGANISMO EN 1,A SANGRE. Una vez han penetrado
.los gérmenes en el torrente circul'atorio,· se produce en, dicho medio una serie de
mecanismos defensivos contra el agresor. ¿ De qué medios se vale el organismo jJtüa
,dicha defensa?
¿ Qué acune con los gérmenes q1¿e penetran en el torrente circulatorio?
La concepción clásica de la defensa del organismo admitía que ésta era debida
fundamentalmente a la fagocitosIs y acción bactericida de los humores (anticuerpos, inmunisinas, aglutininas y bacteriolisinas). A pesar de estas defensas, se
:suponía que los gérmenes se multiplicaban en la sangre.
Esta concepción clásica cie la defensa del organismo ne, es completamente cierta, pues los gérmenes son eH parte destruidos y en parte expulsados. Esta eliminación microbiana se efectúa por los emuntorios y a nivel de los .focos purulentos
·'que se abren al exterior, ya sea espontáneamente, ya previa intervención quirúrgica. Si la densidad bacteriana sanguínea se mantiene, no es debido a la multiplicación de los gérmenes en la sangre (pues en ella sólo está de paso), sino a la
aportación ininterrumpida a partir de las lesiones locales que actúan como focos
de sepsis.Es de gran interés la manera de reaccionar del suero, que por lo general se ha
comprobado es bactericida. F1ESSINGER y ('ATAN han demostrado que no hay gran
,diferencia entre la acción bactericida del suero con respecto al bacilo de Eberth
en los sujetos inmunes y en los que no 10 son. Estos mismos autores comprobaron
también que el plasma es menos bactericida que el suero. La sangre total (glóbulos
blancos y rojos, fibrinógeno y plasma) no destruye los gérmenes a las densidades
de seis bacterias por campo; por lo tanto, lo que protege a las bacterias en las
septicemias son los elemtntos figntados de la sangre (FIESSINGER) (1). Es hasta
'cierto punto verídica esta afirmación, .110 obstante estar en aparente oposición con
esta otra, que subscribimos enteramente: la bacteriopexia' es d mecanismo de
defensa fundamental en le srpticerrvia Esta bacteriopexia puede ser de dos tipos:
'circulante, a cargo f\1ndamentalmente de los lecuocitos, y fija, que se lleva a cabo
mediante los elementos del sistema retículoendoielial.
LA BACTBRIOPEXIA CIRCU1.ANTE. A pesar de 10 que afirma GOVAEHTS (2), es evi·dente que el papel que desempeñan las plaquetas en la aglntinación de las bacterias
que atraviesan el torrente circulatorio es accesorio.
Trabajos ulteriores han demostrado que el 7)oZor bacteriopéxico de las plaquetas
es muy inferior al de 7.os le~¡cocitos. En efecto, ROSKANI comprueba que con el complejo plaquetas + bacterias + suero antiplaqueta se obtiene la aglutinación de las
bacterias, y 10 mismo ocurre si se inyerta peptona para evitar la aglutinación de
las plaquetas.
.
(1) FIESSINGER, N.: La fisiopat"iogía de las traviesas químicas y
Editorial Masson, 1933.
(2) GOVAERTS: "Presse Medicale», 25 nov. 1918.
4
bacterianas del
organismo.
322
ANALES DE MiEDICINA y CIRUCIA
Vol. XX. - N.o 18.
'" demosfrado PEYTON y Rous, los leucocitos protegen los germenes
,
de
Como han
la acción bactericida de los humores exactamente igual como a los gló;:¡u10s rojos.
que han :fi<\gocitado les protegen de la acción hemolítica de un suero determinado.
Esto sugirió a FIESSINGER (1) los microleucocitc-cultivos mediante la siembra de la
parte superficial de dos centímetros cúbicos de sangre oxalatada y centrifugada de
un septicémico. Estos cultivos resultan positivos a veces en casos con hemocultivos.
negativos y se demostraron de gran precisión para los anaerobios.
La bacteriopexia circulante es favorecida por la leucocitosis que provoca la
infección. GOVAERTS (2) ha comprobado en el perro que después de inyectar estafilococos en una herida la fagoci.tosis es intensa y rápida; al mismo tiempo los leucocitos desaparecen en la sángre circulante para volver a penetrar en ella me(Ut, hora
después con su carga bacteriana, le que da luglttr a un ascenso de la curva térmica
precedido ya de la leucocitosis nelltrófila propia de los procesos piógel1os. Esta
leucocitosis es debida a la acumulación en el torrente circulatorio <le los leucocitos.
que proceden de las reservas de los órganos hematopoyéticos, a los que se suman
los que regresan del foco.
La bacteriopexia circulante depende de varios factores: virulencia y tipo de
gerinen (conocida es la acción quimiotáxica negativa de los anaerobios); y dina-·
mismo leucocitario, que es un factor individual influido por la fatiga, emociones, etc., etc. Según FIESSfNGER, en general los atletas tienen un dinamismo leucocitario deficiente, lo que explicaría la frecuencia de septicemias difusas en esa clase
de sujetos.
.
He aquí un ejemplo:
Ricardo T., de 7Jeintidós años. Deportista desde la infancia; se dedica a la
natación, y fué campE'ón -en dicho deporte en 7Jarias ocasiones; su ocupación habitual, oficinist'1. A los cinco días de presentar disfagia, abaiimiento y fiebre ele7Jada
es visitado por su médico (Dr. NOVELLAS), que ante los escaLofríos intensos acompcn"íados de gran sudoracián, que repiten cuatro y cinco 7Jeces durante las 7Jcinticuatro horas, y la existencia en ambos pilaTes de una u.lceraci6n profunda de bordes
cortados d pico, diagnostica una scpsis de origen amigdalar. Tratamiento sulfamídico a la dJsis de 3 gramos diarios durante cinco dias. Toques gliceriHados de- "
neosal7Jarsán en las amigdalas (el frotiS no demostr6 la presencia de gérment's
al1auobios). A los quince días de iniciada la enfermedad se presentó una Pleurodinia izquierda con submatidez en la base del plano posterior, estertores de gruesas
y medianas burbujas y expectoraci6n no fétida que sedimenta en dos capas. El
hemoculti7Jo e7Jidencia la presencia del estreptococo. A pesar de un tratamiento
adecuado del estado general, el enfe1'1no fallece a lo~ tres dias de iniciarse la sintomatologia torácica con un cuadro de profunda intoxicaci6n. Con toda probabilidad
se trataba de un caso de angina agranulocitica.
LA BACTERIOPExIA FIJA. - Esta se lleva a cabo mediante el sistema retículoendotelial. El aumento de tamaño del hígado, bazo y ganglios linfáticos en la sepsis, es
una manifestación de los elementos del S. R. E. en estos casos.
Bloqueando el sistema con tinta china se disminuye extraordinariamente la.
bacteriopexia. El bloqueo de dicho sistema por los deshechos de la hemoglobina es
uno de los factores que explica la gravedad habitual de la sepsis en el recién nacido. En efecto, GASTINEL y REII.LY realizan un experimento muy demostrativo con
dos conejos. A uno de ellos le inyectan 15 centímetros cúbicos de tinta china diluida al 5 por 100, y a'las veinticuatro horas inyectan a los dos conejos cuatro millones de bacilos de coli; cuarenta y cinco minutos después el testigo tiene 40 colonias, el otro 80; a la hora y cuarenta y cinco minutos, el testigo tiene 20 colonias
y el bloqueado 200; a las dos horas y cuarenta y cinco minutos, el testigo ya no·
tiene gérmenes y el bloqueado 120 colonias. Probablemente, a juzgar por los experimentos de DIERYEK, la tinta china y el rojo Congo tendrian a pequeñas dosis
una acción excitante, difícil de aplicar en la práctica a causa del desconocimiento.
de la dosis aplicada. Por otra parte existiría el peligro de que al repetirse una.
dosis excitante actuara como inhibidora a causa de la acumulación del medicamento.
o
(1)
(2)
FJESSINGER, N. y CATAN, R.: «Bull. tt Mém. de la Soc. de Med. de Hop.» Oct. 1928.
GOVAERTS: «.Journ. de Chi';. et Ann. de la Soc. de Chir.», 29 junio 1925.
.Diciembre de 1946
ANALES DE MEDICINA Y CIRUG1A
323
ADLER Y RIEMANN inyectan a un individuo normal 12 centímetros cúbicos de
rojo Congo al 1 por 100 y dosifican la materia colorante en el suero a los cuatro y
a los sesenta l11inutos de la inyección. Comprueban que a los sesenta minutos el
suero normal retiene del 50 al 70 por 100; en los estados infecciosos graves, el
.90 por 100; Y en las infecciones g.raves con ictericiá, del 80 al 90 por 100. -Existe,
pues, proporciót: entre la gravedad de la infección y la retención del rojo Congo
en la sangre c~rculante, lo que uemuestra la importancia defensiva del sistema¡
retículoendotelial.
Entre la tercera fase, acción deiensiva del organismo en la sangre y la cuarta
fase formación de metastasis, hemos colocado la trombofiebitis (fig. 1), pues aun'que es el foco de sepsis por excelencia en ciertos casos tiene una acción bacteriapéxica indiscutible.
En realidad, desde el punto de vista de la sepsis, podemos distinguir tres
.clases de trombofiebitis: 1. a la trombofiebitis biológica y no clínicá que existe cumpliendo una finalidad defensiva en todo foco de infección de cierta septicidad;
2. a la trombofiebitis séptica, es el foco de sepsis genuino de LIEBERMEISTER; 3. a la.
trombofiebitis bacteriopéxica constituido por una extensa trombosis que se origina
'por contiguidad a partir de una tTombofiebitis séptica. Es muy frecuente en la sepsis
puerperal.
'.
Si prescindimos de 'las tromboflebitis bacteriopéxicas en realidad la trompoflebitis en la sepsis se manifiesta clinicamente cuando fracasa como mecanismo defensivo. Algo semejante ocurre en nuestra vida cotidiana cuando nos damos cuenta
por ejemplo que tenemos un higadu o un estómago precisamente porque estas vis-ceras no funcionan normalmente (cosa que ocurre en realidad con poca frecuencia).
LERICHE clama contra nuestras funciones de adaptación cuando afirma que
nuestra fisiologia es horriblemente imperfecta. Para nosotros no es sorprendente el
'que a veces estemos enfermos; lo sorprendente, lo maravilloso, es que esta má-quina perfecta que es el hombre sufra múltiples agresiones del medio externo sin
que se altere el ritmo fisiológico de la vida. Es' decir, sin que ésta deje de estar
regulada por leyes fisiológicas en lugar de hacerlo por las fisiopatológicas. Aquí es
-donde reside la perfección mayor de nuestras funciones de adaptación.
U1ifl cosa semejante ocurre con el mecanismo defensivo trombofiebitis cuando
'gracias a él de lO focos de infección tisular sólo uno se transforma en foco de
':sepsis precisam~nte porque el fracaso de la trombofiebitis como mecanismoi defensivo la convierte en foco de sepsis.
DEDUCCIONES PR~CTICAS. - Como que las descargas microbianas son por 10 general discontinuas, con frecuencia el hemocultivo resulta negativo. El hemocultivo
·debe de realizarse en esta tercera fase, antes de que los gérmenes hayan sido destruidos. El momento más oportuno para la extra,cción ue sangre parece ser antes
.de empezar el escalofrio o en su i11iciación.
Debemos recordar la utilidad de los microleucocit'os cultivos.
Como lo demuestra la literatura existente, durante muchos años no se ha dado
'su justo valor a ~a, clinica de la sepsis, porque los estudios bacteriológicos absorvian
la atención de los prácticos.
En el momento actual, el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la sepsis
giran aún en torno del problema del hemocultivo, a pesar de que no es el estudio
-de este último lo que nos permitirá hacer descender el terrorifico porcentaje de
mortalidad séptica.
A pesar de la selectividad de acción de las diferentes sulfamidas según el
tipo de germen causal, la importancia del conocimiento de éste debe quedar relegado a segundo lugar ante la importancia del tipo y localizaci6n del foco de sepsis.
No debemos desdeñar la ayuda del laboratorio, pero hemos de tener en cuenta.
qne los datos que éste nos proporcIona aisladamente con frecuencia carecen de
valor. Como dice BOHI.ER: "Si de cinco mujeres de diferente edad, constitución y
estado de salud, el laboratorio analiza de ellas todo lo analizable, es decir, orina,
heces, esputos, jugo gástrico, sangre, liquido céfalnrraquideo, etc., aunque lo entregl1é1I1DS todo al mejor laboratorio, éste apenas nos podrá informar algo respecto
a la edad y mucho menos sobre el estado de salud, constitución y perspectivas de
vida. Por el contrario, si colocamos las ciuco mujeres una al lado de la otra, todo
324
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA
Vol. XX. - N.O 18;
el' mundo y con una 'sola mirada, podrá decir cual es vieja y cual es joven, cual
está sana y cual gravemente enferma, y cual de ellas tiene probablemente las mejores perspectivas de vida.»
El conocimiento de la tercera fase 110S debe recordar la importancia que tiene
el dinamismo leucocitario del enfermo. Carecemos de suficiente experiencia de las
sulfamida s para que tenga valor nuestra desfavorable impresión del fármaco en los
casos en que entre los síntomas tóxicos existe uno, la agranuloci.tosis, que tanto
ha de perjudicar a los mecanismos bacteriopéxicos, de tanta importancia en la defensa .orgánica de los septicémicos.
Una joven de veinte afios, afecta de una mortaL septicemia de origen dentaria
y que habia sido tratada persistentemente con suLfamidas a pesar de una activá
terapéutica antianémica (tres transfusiones en menos de quince dias, extractos hepáticos, etc.), presentaba el siguiente cuadro hemáfico después de la úLtima transfusi6n. Leucocitos por milimetro cúbico, 3.000. F6rmula Leucocitaria: granulocitos
eosin6füos, 2 p.or 100; granulocitos bas6filos, O po·y 100; granuLo citos neutr6filos :
a) mieLocitos, O PO?' 100; b) metami61ocitlis, O por 100; c) con núdeo simple, 6 por'
100; d) con núcLeo segmentado, 18 por 100; linfocitos. 62 por 100; mononucLeares,
12 por 100; hematies por mi/.imetro Cfibico, 1.7.'í0.000; hemog1obina, 38 por 100;
tndice colorimétrico, 1,1. Las temperaturas llegaban a 40 }' décimas por Las tardes.
Present6 focos infLamatorios <n ambos brazos, con fluctwtci6n, que se resolvier01~,
espontáneamente, sin supurar, con toda probabilidad a ca1Ha de La deficiente len-cocitosis.
La bacteriopexia circulante era deficiente en este caso, no sólo por la neutropenia consecutiva a la acción tóxica de las sulfamidas en los órganos hematopo-yéticos, sino, además porque esta acción tóxica debería probablemente inhibir el
dinamismo leucocitario.
Quizá la inyección del facto'Y promotor de la leucocitosis aislado por MENKIN,
junto con los extractos hepáticos podria dar buenos resultados en las agranulocitosis sulfamidica.
El que las descargas bacterianas en eÍ torrente circulatorio sean discontinuas debe
condicionar la discontinuidad de la quimioterapia en tal forma que la máxima concentración de sulfamidas o del fflrmaco empleado, se efectúe en el momento en que
los gérmenes irrumpen en el torrente circulatorio. Dicha concentTi~ción máxima a
ser posibl~ sólo debería de efectuarse en 1as venas o linfáticos del foco de sepsis
según que éste sea, biológicamente habll}\ndo, tromboflebitico o linfangitico. Los.
niétodos por nosotros propuestos para conseguir tal resultado han sido publicados.
extensamente en nuestra obra Fisivpatologia Clinica y tr(ltamiento de la sepsis.
Se ha propuesto la inyetción de tinta china y rojo Congo a pequeñas dosis en
la sepsis suponiendo que la acci.ón del medicamento seria excitante del S. R. E.
Sin embargo como ya hem'os dicho anteriormente a parte de 10 dificil que resulta
saber cual es la dosis excitante, existiría el peligro de provocar una inhibición por
acumulación del medicamento al repetir la dosis.
GERMAN ha recomendado la inyección de substancias que bloquean el S. R. E.
para provocar asi la liberación de las sulfamidas en dicho sistema fijadas. Salta a.
la vista que tal proceder es un arma de dos filos.
Cuarta fase de' ciclo bacteriano
FORMACIÓN DE METASTASIS. C6mo se originan las metasfasis . .- Fundamentalmente por via sanguinea, por el mecanismo embólico.
.
A partir del foco de sepsis, los gérmenes pueden penetrar en el torrente circulatorio en forma de grumos grnesos formados por fibrina, leucocitos y bacterias,
que obedeciendo a leyes mecánicas se atascan eH una arteriola o capilar, y en forma
de grumos finos que desaparecen presto de la sang-re por bacteriólisis o que ~e'
fijan en el S. R. E
Hemos de considerar 'ia ",'Xistencia de cuatro sistemas circulatorios org-ánicos:
el de la circulaci6n mayor, el de la circulaci6n men01', el siste.ma porta y el U>tjático.
Estos sistemas circulatorios explican la distribución de los distritos embólicos ..
Di " i mbré de 1946
:L\" ..-J LES DE ,' I ED 1CJ.\.·j
r
325
C 1R LC JA
Ell_ la pi obemi a se form a n múltipl es abscesos m etast.1si~0? L os antiguos creían
qu e el p u en snbst anci a p artiend o de Ull foc o iba a culoni za r en otro. Esta concepción 110 es t a n errón ea com o podr ía parecer a primf'r a vis t a , p ues los leucoc itos
circulan tes cargad os de bac ter ias ;;/m los qu e se deposi t an tll el h ' jido ell que
ocurre la fijación y form an cJ L1 h sc ~ so.
DEnUCClONES l' R:ÍCTICAS. - La prr)(lu ccinl1 de nll absceso con la trem entina, que
es UII ret orn o a la m edi cill a all cestr::l1, (' s fa vor able cuando existe bact eri Qp exia circula nte, pu es 10 úni co qu e la trem en ti na pr od nce es un a n ecr osis en dOl/d e se fijan,
ros lel/ cocitos porta dores de gérmeJles qu e son eliminados con l a abertura del absceso . A ná loga acció n ti n e el canteri o, por la n ecrosi que provoca .
Si l a bacteri opexi a circu lante e~ deficiente o nula. la form ac ión de un absces .
artifi cia lm ente no t ie ne nin g un a utilidad para el or ga nismo.
El cOlloc imi en t o de est a cuarta fas e debe de r ecord arn os que muchas veces
las m et ast as is las proyocam os n osotros al in t erv enir un foco de epsis. Son de g ran
utilidad las sulfamid as en est os casos . pues aunqn (- cc'n ell as prácti cam ente (sobre
todo con los procedimientos habi t u¡·l es de admi nistración), no debe espe ra1'S e nunca
la cnra ción de 1m foco de sepsis, ¡¡n a elt' vacla_ CQ1I c" ntrac ión st,]famidi ca san guí nea
pued min or ar de un 111 0do·cx tnlOrclinilrio los p elig ros de l as vómicas piógenas bem áticas qu e provocan l as interven cion es quirúrg icas illtrafocales.
H e aq uí un ejem plo dt'm ostrat i\-o :
Fi g.
~erior,
".
Hndi og:·. ff . d el tóra x d e P a blo 111 ., e n proyección
prev ia iny ección de lipiodol en e l trayecto fistu laso.
a D-
326
ANALES D E MED re I N : l )' e l RUC I A
Vol. XX . - N. o 18
Empiem a pleural cróllico consecuti1Jo alma hl'rida por metralla deL hemitórax
·d el'ec ho. T oraco plastia en 'Vari os tiempos. M el ástasis séptica cerebra L. Mu ert e.
Historia 5.846 d eL H os pital d e Badalona . Pablo M., de "ve ill ticinco altO$ . En
jmlio de 1938 sufrió ttna herida por metralla en el hemitó'rax d erec ho, a lú'Ve l ~ e l
cuart o espacio intercostal, Línea axilar anterior. Durante 7tH m es presenta algws
torácicas , t emperatura tle'Vada y disnea que 'V a en aumento. eO Il 1IIIa punci6n Pleu-
.
Fig. 3. - Hadi ografía d el tórax d e P a blo M., e n p royección l ateral,
pre vi a i nyección d e li piodol en el tra y ecto fist uJoso.
rol le extraen WL litro y m edio de pus . .4 los pocos dias, l'e seccióll costal y dre1laje
pleural. E n junio de 1939 le persist.; aú n la StLpuraci6n. Durante unos dias el pus
tiell e un color achocolatado, lo qu e coil/.cidt con 1;,n aumento de la temperatura . Durant e un año le sangra con /,recu enDia la he'rida, lo q1Le coúl C'ide con aU11~ent o de
la t emperatura y hem op tisis . En abril d e 194 1 'Ve m os por 1Jez prim era al enfermo .
el cual presenta un est ado septicéníico. Practicam os una exploTa ci6n radiog ráfica
pre1Jia inyección d e hpiodol en el trayiCto fi stuloso. La rad iogJ'ajia demuestra la
existencia de una co'Vidad Pl eural (n o próxima al orificio fi stul,oso ) cuyo drena je
es completamente in suficiente (figs. 2 y 3) . Se practico una t xt ensa toraco plastill
en 'V arios ti empos . L a int er1JC1'I.cwn 'Vien e dificultada por el el1 01'Tne es pesor y du-
D iciem bre el e 1946
A .Y.'/L ES DE MEDIC IN El y CIR UG l A
327
reza de la pared t.x.t erna d e la ca-uidad pleural (en alg un os lug ares de más de
/0 ce ntímetros), formada po'r la pleura parietal engrosada y la par ed torácica, y
pO?' el estado de g rave dad del enferm o que nos obliga siem pre a aplazar para lil
pr'6xi:ma interv enci6n la pu ~ s ta a plano del fondo de la cavidad supurada: Tr es
días ant es y cinco días después de la prim era y segunda interven ción sulfamJidot eraPia in t ensa. A l cuart o día de la tercem intcl'-uenci6n (q tle por causas aje nas Q;
I/u estra voluntad n o fu é l1'i precedida n i scg 1/ i da d e la adm i nist raci6n de su,l/amidas) que y a par ece s l~ficien t c (lig. 4), coin cidie11do con ele-uaci6n de la t empera-
Fig. 4. E stad o d e la h erid a
día de la tercera it!térvención
..
o p e~a t o ri a
de
P a blo
M., a l
cua rto
tUTa se inicia 1m cuadro clín ico consis t ente en ce falalg ia, abatimiento, postraciÓ1'''
gen eral que -ua en aum ento , lig el'a ri(Yi dez d e nuca y v6m 'itos al cambiar d e posici6n. El, pu lso tie nde a hacers e l,ento (60 p1~ls acio l! es P01' minuto), A parece un
estrabis m o c01tve'rg w t e, - La fa miLia se .,opone al- trasla do 'd el enfermo · a un centron e1/.roq'lI irúrg i co. M t~ er c veintici nco días des ptd s . No fué posib le practi car la n ecropsia.
Es muy posibl e qu e u na concentración sang uín ea s ulfa mídi ca ad,' cuada hubiera.evitado la formac ión de esta m et ástasis cerebra1. (L a utilid ad ele la penicilina en
estos casos es mucho m ay or qu e la de las sulfamidas .)
La supuesta exist encia d e un a m etást as is g rave, realmente in ex istente, pued e
ag ravar de un m odo ex traordin a ri o el pron ósti co al dictarn os un a conducta ex p ectante ante el foco de sepsis primitiva (de primer ord en ) , El creer que existe una
m et ás t asis pulmonar e incluso una endocarditis n o justifica una actitud no interve ncioni st a sobre el foco , pu es p onem os equivocarn os aceITa de la existencia d e
di has complicaciones m et ast ás ica s, esp ecialm ente la endoca rdí aca (l a existencia deruid os adventici os cardí acos y de num er osas coloni as en el hem ocultivo n o son
d atos de certeza absoluta ; m ás " alor ti en e el dia g r. óstico t opográfico d e Fried -
11
328
ANA,LES DE MEDICINA Y CIRUGIA
VoL
xx; - N.O
18
manso Por 10 tanto, si existe una indicación quirúrgica, sea o no sohre el foco, deberemos cumplirla siemprp r¡ue parezca posible que a causa de su estado el enfermo pueda resistir el acto quirúrgico.
Apendicectomía. Embolia femoral. Embolectomía ~> sdur8 arteria1. Gangrena
seca talón. Ante' el diagnóstico de tndocarnitis, no se practlC'l una gangliectomia
.simpática lumbar. Dos años después l11agnít¡co estado general, pero persiste una
úlcera en el talón.
L. J., dt: treinta y ocho aiios. Hl:ce diez C/,IIOS reumatismo agudo con loca/.iza,ción endocárdica. Desde h,lCf dos mios, por /a Hoche, calami,res 1m la pierna derecha.
Ra perdido 'Varios kUogramos de peso en estos últimos meses. Es -visto por nosotros
,en consulta por presentar '!na crisis ,1pe1l(licular ligera, teinperatura, 37,4'J. Es
.operado al dí,¡ siguiente. No se tnClle¡¡tmn lesiolles qlle expliqup.)·¡ el cuad.ro clínico.
Apendicectumía . Curso 1lormal; sólc llama la ,ltel¡¡ióll la e-dste1lcill de ligeras eLe''Vaciones térmicas que persisten aún a los aL/lO días, al retirar l.os puntos de la
herida operatoria, la cual cicatrizó IWY1nalmcnte, Doce días después de la inter-vención, bruscamente, intensa sensación de fríu v enhl1necimicnto en toda la extremi.dad injerior derecha, sin dolores. Visto' Í1tr1iediatamentc por nosotros apreciamos
una isquemia de toda la extremidad. La Piel ,le.l Pie está pálida, 'Vol~Jiéndose ligeramente cianótica si se coloca laextremidcld en posición dcdi-Jc. LJ palPació11 del
pulso at'terial sólo es factible a ni·ve/. del ligamento de 1'0uPll vt. La oscilometria es
negati'Va, excepto tn la parte alta del musto. Con e/. diagnósticú de émbolo atascado
en la femoral cormín, intervenimos a las, dos horas aL enfermo. En el acto operatorio se comprueba el diagnóstico clínico. Abierta la fe¡¡¡tJn;1 se 1.:(./rúc un tmmbo
fOjO, pero persiste ddhcrido a la pared arterial 1<11 t1'ombo blanco que. exPlica I('!
s'Í11tomatol,ogía cclínica: ausencia deL dolor, calambres anteriores a ltl isquemia completa que motivó la i1lter:Jencióll. Frocunmdo no traumatizar la intima se extirpa
el trombo blanco y mediante una sunda de Nélaton se comprueba la permeabilidad
d,el segmento arterial subyacente. Sutura' arterial preoc'ia simpaticectomía pcrife·moral. Las oscilacion'es arteriales naparecen, aunq1lC poco intensas, a nh'cl de :a
pantorrilla y del pie. A.l· día siguiente de la inter"venc'úín ausencia absoluta de
oscilaciones, que, aunque muy dismilluidas, tienden, así como la sensibiLidad ~I
motiLidad, ro reaparecer paulatinamente en días sucesi'vos. Como que persiste ¡el
fiebre }' se inician lesión es de gangrena seca eH el taLón y los dedos y a ni-ueZ de
la pantorrilla (en donde se prwJocó, por descuido, 'Una quemadura inmediatamente
,después de laintqY¡Jención), proponemos 1l11a gangliectomía lumba1'. que además dI'
fa'Voreccr 1(/ ciTCulación de; I.a exh'emidad de un modo mucho más .manifiesto qlU
el tratamiento médico empleado (eupa'uerina, anestesia del simPático) tendría una
{lcción muy favorable en lo que se H'ficTe a las algias que presenta el paciente. Dos
consultas con disting''Uidos internistas nos hacen desistir de nuestro propósito dado
cel pronóstico infausto del cnhrmo; diag'l1osticado de cnqocarditis por los nddos
.adventicios GaTdíacos (que les hicieron diagnosticar una 'Vez un proceso de aórtica
y otra vez uno mil1'al.\, la fiebre, ia anamnesis y los dedos en palillo de tambor.
El proceso abdominal, así como la si11tomatología ,'llsculaT de la extremidad, fueron
lógicamente atribuídos a ,mbolias micóticas. Quizá el supuesto síndrome apendicular fl{é pro'Vocado por un - espasmo 1'asc1<lar en una Z0110 suprayacente' a la embolia
.femoral, la cual 110 dió lugar a un síndrome de isquemia completa de la extremidad
hasta pasados unos días.
, Al cabo de un mlo nos escrillc el enfermo que desde hace nueve meses no tiene
temperatura y que 'Va lentamente "1'ecuperando el fU11cionalismo de la extremidad.
Actualmente, dos mios después, aun presenta una ·úlcera en el talón, No nos cabe
la menor duda que una ,i,angliectomia p'racticada c1wndo lo propusimos hubiera
acelerado extraordinariamri1te la "curación del enfe'rm O.
..
Sin embargo, muchas veces una intervención sohre el focG de primer orden
llega demasiado tarde, pues ya existe un foco secundario, El prohlema planteado
en este caso tiene cierta analogía con el del tratamiento quirúrgico de una neoplasia maligna cuando ésta ya ha dado lugar a la formación de metástasis,
Mastoiditis crónica agudizada. Operación radical de oído. Metástasis pulmonar.
Flebectomía yugular. Muerte a los tres días.
.Diciembre de 1946
,
ANALES DE MEDICINA y CIRUG1A
329
¡. P., de ~'ei'nticinco años. Ingresó e2 28 de agosto de 1943 en el Hospital de
Badalona. Antecedentes familiares sin interés. Antecedentes personales: Otorrea
crónica oído derecho (¿ postgripal 'P), muy fétida, y a temporadas disminuye la
.supuración.
Estado actual: JI ace oCho dias, algias en la región rnastoidea derecha irradiadas
a todo. el hemicránea del mismo lado. Segú'n manifestaciones de la familia, tempera-'
turas muy altas oC intensos temblores durante todos los días 'Varias 'Veces, seguidas
.de sudoración profusa y algún que. otro mareo, pero sin 'Vómitos. El estado general
.se agra'Va cada día más, por lo que se decide el ingreso en el hospitaL
Exploración: Hombre robusto. Gran postraci6n y sensorio casi abolido po'!'
completo. Temperatura, 39,5; suda copiosamente. p!llso, 100 por minuto. No hay
-rigidez de ·nuca ni Kerning.
Otoscopia: Oido izquierdo normal. Oído derecho: falta dé tímpano con fungo si,dad es en caja :v pus muy fétido. El dolor de la mastoides a la presi6n no puede
precisarse por el estado del enfermo. Por delante del esternocleidomastoideo derecho
se palPa ligeramente como un cordón que debe corresponder a la yugular.
Intervención (doctor A. CLARÓS DQMÉNECH) : 'Se practica la operación radicaL
,del oído y se pone el seno al descubierto. Abundante colesteatoma con gran feti,dez; no obstante, el seno no parece f,nfermo y a la punción sale sangre normal, en
"vista de lo cual se termina la operación.
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Fig. 5
Curso postoperatorio (fig. 5) : A las doce horas de la inter'Vención la temperatura
;ha desoendido a 37,8° y a 37< a las cuarenta y ocho horas; recuperación completa
del sensorio. Llegado el tercer día, al mo'Verse el enfermo en la cama aparecen
-intensa tos y disnea; la temperatura asciende de· nue'Vo a 39,2°. Es -Jisto por el
,doctor RODRíGUEZ DE PORTO, q!tien diagnostica mdástasis pulmonar. A partir de
este momento se le administra -una tableta de Sulfotiazol cada dos horas, tónicos
cardíacos y Cebi6n intra'VPnoso; el enfermo pasa, por una fase de discreta mejoría,
pero reaparecen 70S ¿scalofrío.s (que en los dos primeros días habían desaparecido).
El enfermo presenta midriasis del lado derecho. Se le practica una punción lumbar
,con salida de Líquido cristalinp y sin aumento de presión. Se comprimen las yugulares de ambos lados y no se aprecia apenas diferencia ostensible en la presión del
liquido céfalorraquideo. Como pan'ce palparse 1'-n cord6n indnrado en el trayecto
,de la yugular, a pesar de la existf 11ciú de un.a metástasis pulmonar, con anestesia
S
330
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA
Vol. XX. - N.O 18.
local ponemos al descubürto el paq~lete vascular ~n lil, regi6n carotídea, cinco días
después de haberse pract.icado la radical de oído, y extirpamos un fragmetlto de
yugular cuyas paredes nos p,1recenedematosas, pero si'; que -exista trombosis. El
examen histopatol6gico comprlleba la exi~tenci(! de il!filtrados en la adventicia Y'
endojlebitis.· Continúa persistiendo el cuadro tip sef.sis y el enfermo fallece tres días.
• después a consecuencia del foco trcmboflebíiico pulmon1r.
Quinta fase de' ciclo bacteriano
DESTRUCCIÓN BACTERIANA Y ASCENSO TÉRMICO
FISIOPATOLOGÍA m' ! A F1EBRE - El hombre, como animal. homütcrmo (10 son
también los mamÍferos y las aves), mediante mecanismos qUÉ: mnestran la exquisitez.
de las funciones de adaptación, malltiene el calor producirlo por las oxidaciones, en
tal forma, que su temperatura apenas varía unas décimas a pesar de variaciones.
muy intensas del ambiente 2ósmic0
.
Estos mecanismos de cOlllpens;;ción térmica, regulados por fibras del sistema
neurovegetativo y supeditados alm centro nervioso del cuerpo estriado, pueden
tS~,r jísicos y químicos. Parece ser que unos y otros están regulados por fibras.
propias, cuya separación ha podido conseguirse a nivel de la medula (la sccción
medular cervical impide la acción de los mec:ll1ismos reguladores; una sección
algo más baja da lugar a la persistencia de los mecanismos quimicos).
El tiroides, la hipófisis y las suprarrenales, cuya' influencia sobre el equilibrio·
neurovegetativo es harto conocida,' desempeñan un importante papel' en la regulación térmica
.
La regulación química actúa variando la producción del calor; en él desempeñan un papel capital los músculos y la glándula hepática. Si la temperatura.
exterior baja, aumentan las combustiones glandulares y sobreviene el escalofrio,
con el que, mediante contracciones illte.nsas, convulsivas, imperiosas.y repetidas,
los musculos liberan calor. La importancia del funcionalismo hepático en estos
casos salta a la vista teniendo presente la función glucógena del mismo -(hipertemia en el curso de ictericias graves).
.
La regulación jísica del calor consiste fU1!damentalmente en la variación de su
pérdida. Si la temperatura exterior se eleva, los vasos de la piel se dilatan, la
sangre afluye 'a la periferia y la radiación calórica aumenta. Si esta refrigeración
es' insuficiente, aparece el sudor, cuya evaporación produce frío. En los animales
de piel espesa este vapor de agua se pierde por los pulmones (polipneaJ. Esto no
.quiere decir que la superficie pulmonar no tenga su importancia en la regulación
térriiica en el hombre, pues a través de ella se pueden perder grandes cantidades
de calor por evaporación de agua (1).
Estos mecanismos de adaptación permiten . vivir en la Siberia a 46° bajo cero·
o en el Senega1 a 46° sobre cero. Sin embargo, si la temperatura es muy elevada,
se presenta a veces hipertermia, probablemente análoga a la fiebre del llanto, hambre; sed o sal de los niños lactantes por fall" de los mecanismos físicos a causa
de la taIta de agua.
La fiebre es debida ante todo a una alteración del mecanismo termorregulador
químico, cuya esencia no se conoce exactamente. Esta hipertermia altera a su ve:?
.la nutrición celular, y las oxidaciones se incrementan de acuerdo con el ·coeficiente de Vant-Hof, caracteristico de los fenómenos quimicos. El aparato tepnorreguIador no está destruido, funciona mal, y en lugar de regular la temperatura a
37°, la regula a 38, 39 ó 40.
Existe en la fiebre una destrucción proteica aumentada selectivamente, comprobada por el nih·ógeno urinario y que puede reducirse con e un aporte adecuado
(1) Según BENEDICT y MILNER.. de la totalidad del caloT emitido por un individuo en ayunas'
el 76 6 por IDO corre'sponde a la conducción e irradiación del calor; el 24,4. por 100 a la evaporación
acuo~a cutánea; el 9,6 por 100 a la evaporación del agua en las vías respiratorias; el a,6 por 100'
a la calefacción del aire inspirado, ':l el 1,1 por IDO sirve para calentaT la orina y las heces. La
regulación química del calor tiene su fuente térmi~a principal en los procesos químicos desaTrollados'
en el hígado y en la musC'Ulatura.
•
Diciembre de 1946
ANALES DE MEDICINA Y CIRUG1A
331
,de hi~ratos de c~rbono. Las funciones de adaptación provocan como mecanismo
,defenslvo de la citada destrucción proteica una hiperglicemia por movilización del
glucógeno hepático.
Esta destrucción proteica selectiva es interpretada por NAUNYN como si la
,acciót; tóxica que produce la fiebre actuara periféricamente sobre el metabolismo
protelco; a su vez, STURJI1 la atribuye a la influencia sobre un hipotético centro
·que regularía el citado metabolismo. Es evidente que, en parte, este exceso de N'
en la orina es debido a la hiponutrición, pues, como hemos dicho anteriormente,
la ingestión de hidratos de carbono puede disminuir este trastorno ,metabólico. Sin
embargo, a pesar de una alimentación rica en hidratos de carbono, persiste la
"destrucción tóxica proteínica, proporclOnalmente a la gravedad del proceso (MÜLLER).
,
•
PATOGENIA DEL ESCALOFRÍO. -- El ascenso febril es debido al ingreso en la circulación sanguinea de venenos solubles de origen microbiano (exotoxinas), o de
substancias integrantes del protoplasma del germen o procedentes de la destrucción de las células o de una perturhación de su metabolismo.
La fiebre puede ser continua, r-emitente o intermitente, 10 que se ha atribuído
a que tengan estas características las descargas microbianas que parten del foco
de sepsis. Esta suposición, a nuestro juicio, viene confirmada en la ascensión
térmica que se presenta después del .raspado tras un aborto séptico o después' de
'cualquier manipulación en una herida infectada.
RELACIÓN ENTRE LA FIEBH.E Y EL TIPO DE FOCO DE SEPSIS, -- El foco linfangítico
,da lugar generalmente a fiebre de tipo continuo. Por esto la tifoidea, que es una
sepsis cuyo foco está localizado en los ganglics linfáticos, es con frecuencia la
causa de una fiebre continua como la que se presenta por 10 general en la erisipela,
En la tromboflebitis, () en la sepsis a partir-de un órgano hueco, la fiebre es
por 10 general en picos, precedida d(' los típicos escalofríos, especialmente si están
afectas venas de grueso calibre, En el aborto febril es donde estas elevaciones de
la curva 'acostumbran a ser más manifiestas, Sin embargo, también son. típicas
de la formación de un absceso (se forme o no en una cavidad preformada u órgano
cavitario); tanto es así, que se califica habitualmente como fiebre de supumción .
Una endocarditis tendría que ,iar lugar a una elevación térmica continua a
,causa del paso constante de gérmenes .jesde las ulceraciones valvulares a la circulación sanguínea. Sin embargo, aunque la fiebre acostumbra a ser continua en las
endocarditis estafilocócicas y estreptocócicas, en las enr..ocarditis provocadas por
el estreptococo anaerobio, el gonococo o el mel1ing'ococo, es remitente, con escalofríos en las ascensiones.
La intermitencia o remitencia, mucho más frecue!lte que la continuidad en los
síntomas sépticos y entre ellos la fiebre, es, como ya hemos dicho, indudablemente
,debida a las características de la bacteriemia, cuya intermitencia es perfectt.mente explicable cuando, sea por el mecanismo que fuert;, (uno de ellos, de imp(Jrtanda capital en las lesiones abiertas, es el traumatismo de la cura), se altera de
un modo inten'nitente el reposo fisico del foco de sepsis. Pero, ¿ a qué es debida
esta intermitencia bacteriana cuando el foco local no sufre ningún traumatismo
ni de orden fisiológico, como sería, por ejemplo, en el caso del aborto S€ptico las
contracciones uterinas?
Se ha intentado explicar esta intermitencia en la siguiente forma: en el foco
de sepsis, medio de cultivo bacteriano, se acumulan ciertas substancias procedentes del metabolismo parasitario, las cuales,' al llegar a un determinado dintel,
inhiben la proliferación micótica, En esta circunstancia, los microbios son presa
de los leucocitos. Eliminada esta substancia, perturbadora para los gérmenes, éstos
proliferan nuevamente y dan lugar a la ascensión térmica, la cual va seguida de
la detención de la proliferación microbiana por el mecanismo relatado; y así sucesivamente.
El que la mayor elevación térmica sea por lo general vespertina, se ha atribuído lógicamente a la disminución del metabolismo nocturno, por un mayor
reposo físico y psíquico durante la noche.
, Para comprender la intermitencia de los fenómenos sépticos tenemos que apelar, como en otras ocasiones, a la fisiopatología del foco a partir del cual penetran
gérmenes en el torrente circulatorio
I
332
ANALES DE NIEDICINA y CIRUGIA
Vol. XX. - N.o 18,
Toda infección del tejido conjuntivo da lugar a una flogosis, la cual puede
curar por tibrosis, se haya formado o no un absceso y haya !iido éste dilatado o
no - la curación de un absceso por absorción es una terminación del proceso·
flogósico posible, . pero excepcional·-. En las paredes de la vena este proceso de
curación viene dificultado, porque si el exudado es purulento y se vacia en el vaso,.
presto la coagulación sanguínea impide el contacto del foco con el mejor de la
bactericidas, la sangre circulante, y se establece el siguiente circulo vicioso: licuación purulenta - irrupción del exudado en la sangre -, acción bactericida.
de ésta en lo que se refiere al foco fugaz y sin eficacia a causa del coágulo qUe
rápidamente se fonna y a que éste por su gran masa dé tejidos necrosados (la
coagulación, de la sangre equivale a su mortificación) incrementa la infección - nue-·
ya licuación del trombo --, irrupción en la sangre del exudado, etc.
L~ posibilidad de curación espontánea dimana de llna buena circulación a
nivel del' tejido conjuntivo en el cual asienta el foco. De esto se desprende la
acción defensiva de la fiebre, que aumenta la cantidad de !iangre circulante y
la velocidad de los fenómenos químicos y la ayuda que pueda representar para los.
mecanismos de curación espontánea la anestesia del simpático (aumento de la
cantidad de sangre circulante a 11lvel del foco).
Se compren"de que en el momento en que los exudados del foco tromboflebítico·
irrumpen en el torrente circulatorio, además de una cierta concentración de su1famidas o aun mejor de penicilina en la sangre, sería favorable una extensa licuación del coágulo que favorecería el contacto del mejor de los bactericidas, la
sangre circulante con los lugares más recónditos del foco de sepsis, así como acto
seguido un incremento de la coagulación sanguínea, si la virulencia bacteriana
no es mucha, podría favorecer la curación por fibrosis del foco (recordaremos que
una buena coagulación sanguínea. es el antecedente indispensable para la .cicatrización por primer,,! intención, es decir, por metaplasia de los haces de fibrina
coagulada en fibrillas colágenas). La casualidad puso en nutstras manos un producto, . el 101 (preparado por el dodor ORIOl, ANGUERA), actualmente en período.
de experimentación y que durante diez minutos convierte la sangre en incoagulab1e y pasado este espacio de tiempo incrementa la coagulación sanguínea. Los
resultados obtenidos' en experienciag en animales y en la clínica han sido publicados en nuestra mencionada obra.
Las condiciones favorables para la pesisfencia del citado circulo vicioso y que
sus estadios (eslabones de una c;,dena ininterrumpida) sean recorridos rápidamente, son, como se comprende, mucho más intensas en la endocarditis, a causa.
de la mayor alteración del reposo del foco de sepsis por las condiciones de la
circulación sanguínea.
Podemos, pues, explicarnos sin dificultad el que las variaciones de la curva.
térmica dependan fundamentalmente del tipo de lesión, que da lugar a bacteriemias, en unos casos continuas, con remisiones o sin ellas, y en otros intermitentes.
Si los gérmenes penetran en la sangre por intermedio de los linfáticos, a pesar
de que generalmente se forman U110S trombos linfáticos que bloquean el foco.
(a la hora c0t; el estafilococo, a los dos días cot! el estreptococo), éstos, por ~a
falta de hemahes y plaquetas, representan una barrera más frágil que la del tromoo
sanguíneo; y por otra parte, su licuación no provocará una reacción defensiva
tan enérgica (como la que tiene lugar en los vasos sanguíneos) que detenga temporalmente la penetración bacteriana.
En la sepsis t'romboflebítica las bacterias están rodeadas ne un trombo por'
la parte periférica, distal, y por la parte proximal, de un tejido conjuntivo joven,.
por 10 tanto rico en leucocitos, y con las características típicas de la flogosis.
Llega un momento en que se licúa el trombo de dentro a fuera, del centro a la
periferia, y esto da lugar a que las bacterias irrumpan en la sangre, 10 que pro-o
vaca una coagulación masiva de ésta inmediatamente en contacto con el tejido
conjuntivo flogósico, que por factores físicoquímicos y biológicos - riqueza en
tromboquinasas - incita a la coagulación con mayor intensidad que el trombo·
séptico.
Las características at1!:ttómicas y fisiológicas del trombo y de la circulación san-,
guínea a su nivel darán lugar a que se tenga uno, nos o tres escalofríos diarios ..
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Diciembre de 1946
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ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA
333.
Son curiosas las modificaciones que en algunos casos sufre el horario de los.
escalofrívs; probablemente ello debe de obedecer a leyes biológicas que por el
momento no se nos alcanzan.
La fiebre de supuración es habitualmente en picos, pues cuando hay pus
han de existir forzosamente mamelones carnosos que hagan posible la rica apprtaci(m leucocitaria de un absceso en formación, y, como sabemos, la sepsis .ha
de ser forzosamente tromboflebítica cuando la entrada de gérmenes al torrente
circulatorio tiene lugar a nivel del tejido de granulación carente de linfáticos ..
Probablemente todos los múltiples y minúsculos focos tromboflebíticos que
existen en las paredes de un absceso,· en la zona donde se inicia la pe:netracióll
sanguínea de los gérmenes, deben evolncionar en sus estadios sincrónicamente
en lOS casos en que la fiebre sea intermitente a retllitente de un modo franco.
Si el foco es endocardítico, las condiciones mecánicas de la circulación a su
nivel impiden la persistencia del trombo consecutivo a la coagulación intE;nsa a
que da lugar el contacto de la sangre con el tejido conjuntivo fiogósico. Por eSQ·
en estas sepsis la fiebre es muchas veces continua y mucho más rara la curación espontánea, pues la intensidad de la corriente sanguínea impide la organizaci6 11 y curación por fibrosis.
FIEBRE y GERMEN CAUSAL. - Se han querido atribuir las diferencias de curva.
térmica al germen causal; así, se ha dicho que las curvas intermitentes son .características de los meningococos y gonococos; las remitt"ntes, de los estreptococos y
estafilococos; y las continuas, del bacilo de Eberth, del neumococo, y en algunos.
casos relativamente frecuentes, del estafilococo.
El germen causal influye ep. el tipo de fiebre, ante todo por la tendencia a..
producir una lesión determinada. La prueba la tenemos en la curva térmica que·
provoca el estreptococo; la curva en meseta en la erisipela, y en picos en la
tromboflebitis. La curva en meseta, propia de algunas septicemias estafilocócicas,
quizá podria explicarse por la localización endocardíaca, aunque ésta haya sido·
inadvertida clínicamente.
Es evidente, sin embargo, que la forma en que los cadáveres microbianos libe-ran toxinas, las características de éstas, los factores dependientes del germen que
incrementan o aminoran los mecanismos defensivos del organismo, etc., como, por
ejemplo, la tendencia a formar rápidamente trom))Os linfáticos del estafilococo y
la ausencia o retardo mayor de la formación de los mismos con el estreptococo (loque explica la mayor tendencia del estreptococo que el estafilococo. a la linfangitis), han de influir forzosamente en la forma clínica de la acción piretógena micótica.
•
SIGNIFICACIÓN GENERAL DE LA FIEBRE -- En 10 que se refiere a la significación de
la fiebre, en principio debe considerarse como 11n proceso defensivo. LOEVI, RICH-·
TER e HILDEBRANT han demostrado que los animales inoculados COl1 el estreptococo
de la erisipela, los bacilos de diftel'ia, del cólera de las gallinas, el neumococo y
el bacteriurn coH, resisten mejor a la infección si se eleva Sll temperatura artificialmente, que los animales testigos a los cuales no se ha producido esta hipertermia.
_
Este hecho es semejante a lo que ocurre con la cicatrización de las heridas.
cuya velocidad, según demostró EBELI.'1G. aumenta o disminuye al variar la temperatura de acuerdo cQn 'el coeficiente de Vant-Hoff, propio de los fenómenos.
quimfcos .. En efecto, en estos fenómenos, por cada variación de 10 grados de temperatura, la velocidad de la reacción aumenta o disminuye de acuerdo con un coeficiente de 2,5 descrito por VI~nt-Hoff. Se comprende, pues, que la fiebre facilite
la curación por fibrosis de una infección, haya ésta dado lugar o no a la forma-. ción de un absceso.
La vasoc.onstri.cci6n cutálIea de1 escalofrio, que permite disminuir la pérdida
cutánea de calórico y junto con la eman)lción de calor que producen las contracciones mttscll1ares, bruscas, intensas y convulsivas compensan el desequilibriotérmi.co que existe entre nuestro organismo y el ambiellte, tiene a nuestro juicioun papel fundamentalmente defensivo: En efecto, entre el estado de .los vasoconstr;.Eores cutáneos y los de la región esplácnica existe un estado de equilibrio. La
~34
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA
Vol. XX. - N.O 18
vasoconstricción cutánea coincide con una vasodilatación esplácnica, lo que da
lugar a un incremento de las funciones del hígado y bazo, órganos que por su
riqueza en células del S. K E., desempeñan un papel capital en las funciones
bacteriopéxicas, y con toda probabilidad también en la fijación y destrucción d~
las endotoxinas liberadas.
GAMELlA sostiene que la fiebre aumenta la actividad fagocitaria. NOVOA SANTOS
-cree que la fiebre aumenta la velocidad de las reacciones entre antígenos y' anti~uerpos. Estas opiniones vendrían a reforzar el concepto, predominante hoy día
,del carácter defensivo de la fiebre de acuerdo con el incremento que sufren todos
los fenómenos vitales al ascender, dentro de ciertos límites, la temperatura. No
ha de extrañarse que esto ocurra así, pues fundamentalmente la vida es un fenómeno químico.
Si es cierto .que el escalofrío y ascenso térmico se 'producen cuando por haber
sido destruídos los gérmenes se han liberado las endotoxinas microbianas, y por
otra parte es un hecho comprobado que la fiebre aumenta los mecanismos defensivos ante la infección, ¿ qué finalidad defensiva debe temor un ascenso térmico
-que se produce cuando han sido destruí dos los gérmenes?
Hemos de tener en cuenta qne esta destl'ucci6n bacteriana no es total, sino
que, junto con la fijaci6n y eliminaci6n. constituye uno de los sostenes del trípode
en el cual se apoya la defensa orgánica en la sepsis. Por otra parte, además de
incrementar esta hipertermia los mecanismos defensivos contra la infección en el
foco de sepsis, evita o disminuye él peligro de nuevas localizaciones sépticas. Y como
que la fiebre aumenta las oxidaciones de acuerdo con el coeficiente Vant-Hoff,
fa'Vorece la reducci6n a cenizas de los deshechos cada-uéricos microbianos.
~
DEDUCCIONES PRkTICAS. - La intermitencia de la fiebre y de los fenómenos
sépticos, nos demuestra la discontinuidad de la penetración de gérmenes en el
torrente circulatorio. Aunque el horario de esta penetración bacteriana no es siempre constante, de su conocimiento pueden deduCiirse orientaci011es inestimables
para la práctica de una quimioterapia biológica.
Lo expuesto anteriormente accrca dE la fisiopatología de la fiebre nos demuestra la conveniencia de administrar en estos casos una alimentación abundante, rica especialmente en hidratos de carbono (1'.,a acción dinámico específica de
la alimentación suele estar en general disminuída en estos casos). En principio no
suele ser recomendable ni inhibir las oxidaciones (quinina), ni anestesiar el centro
termorregulador (antipirina, salicilatos), pues la fiebte es un proceso defensivo que
por lo general conviene respetar (si se exceptúa. a los niños pues en ellos la hipertermia es con frecuencia muy intensa y más nociva), Si ésta se considera excesiva, no debe de apelarse a los medicamentos antitérmicos, sino a la hidroterapia,
'en forma de balneación si se dispone de baño, y si no, mediante la envoltura total
con una sábana mojada. La antitermia por medios físicos, que es la única recomendable, no está indicada cuando la temperatura es inferior a 39,5°.
Sexta fase del ciclo bacteriano
ELIMINACIÓN POR LÓS EMUKTORIOS - El higado y litis 'Vías biliares tienen una
importancia extraordinaria en la eliminación bacteriana. Dicha eliminación puede
dar lugar a que con gran frecuendll, persistan gérmenes eu dichos emuntorios sin
dar sintomatología clínica (portadores de gérmenes). Pero no es raro que si hay un'
lugar de menor resistencia, un obstáculo en la travesía, se observen hepatitis con
ictericia, ltJ,ngiocolitis y colecistitis, especialmente al final de la septicemia en el
período de expulsión máxima.
En los riñones 'las bacterias circulantes virulentas puede provocar nefritis, y
si exi.ste alguna dificultad mecánica, pie1onefritis, cistitis, epidimitis, la orina
puede llevar gérmenes mucho tiempo después de terminada la sepsis.
Según LIEBEIlMEISTER, las localizaciones sépticas de excreción se presenta)l
tanto en el hígado y vías biliares como en los riñones cuando existe sensibilización.
'
t
•
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Diciembre de 1946
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•
ANALES DE MEDIClNA y CIRG-GlA
3350
La eliminación intestinal, paRce ser de gran importancia. METCHNIKOF provocaba la muerte a conejos recién nacidos inoculándoles por vía parenteral vibrion~s coléricos, gérmenes que en los conejos de mayor edad no daban lugar a.
nmgún trastorno a causa de la presencia de las bacterias saprófitas. La diarrea de
los septicémicos se ha atribuído a la eliminación de gérmenes por la pared intestinal. Sm embargo, SCHULZE cree que dicha diarrea es provocada por la inflaJ;nación
de la mucosa, de génesis embólica, pues sí la diarrea fuera provocada por la eli-,
minación bact(;¡Íana, lógicamente daría lugar a una mejoría, al contrario de lo,
que sucede en la mayor parte de los casos en los cuales se presenta dicha com'
plicación, que es de muy mal pronóstico.
Según ABRAMI, S.uNT-GmoNs y CH. RICHE1'; hay que tener en cue;;;ta el papeL
desempeñado p'or la elim11lación pancreática.
'
A pesar de que las parotiditis de las enfermedades infecciosas son de origen.
ascendente, pueden eliminarse gérmenes por la secreción salival.
La eliminación bacteriana por el sudor (BRUNNER) parece prácticamente des-·
preciable.
Como se comprende, el estado de los emuntorios puede condicionar en parte'
la evolución de la septicemia. Por esto el pronóstico es muy grave en los nefríticos,
y sobre todo en los cirróticos. Hemos de tener en cuenta que la influencia hepática es compleja, pues, además de las funciones de fijación y eliminación, existe
una dinámica general. Por eso FIESSINGER y BRONDING emplean el término de'
energía hepática en fos casos de insuficiencia manifiesta de este emuntorio.
La travesía de 19,s toxinas en el organismo obedece a los mismos mecanismos,
fisiopatológicos fundamentales que la de los gérmenes. La eliminación toxínica.
hepática y renal es un mecanismo defensivo que pone en juego nuestras funciones
de adaptación. Si el trabajo a efectuar es excesivo, se producen lesiones en los.
emuntorios. Conocida es la eliminación toxínica de las convalecencias y las lesiones que, semejantes al cantáridas, al mercurio o al plomo, se presentan en el.
filtro renal de los septicémicos .
DEDUCCIONES PRÁCTICAS. - El conocimiento de esta fase nos demuestra que nodebemos sobrecargar injustificadamente el trabajo de los emuntorios en la sepsis.
mediante la administración de fármacos de acción antibacteriana.
Ciertas substancias que, ('omo por ejemplo la, urotropina, se emplean aún.
profusamente, sólo actúan como antisépticos en las puertas de salida bacteriana"
inhibiendo' según FIESINGER, la eliminaci6n de gérmenes a nivel de los emuntorios.
La acción perniciosa que sobre la glándula hepática y el aparato renal tienen
los diferentes derivados sulfamidicos, debe ser cuidadosamente vigilada suprimiendo el medicamento así que aparezcan síntomas de insuficiencia de estosórganos. El peligro de una acción nociva hepatorrenal no existe con la penicilina, 10'
que es uno' de los factores no despreciables que contribuye a la superioridad habitual de la penicilina sobre las sulfamidas.
Huelga encarecer que debe evitarse la deshidratación del paciente. La veno-,
c1isis, especialmente con suero glncosado es muy aconsejable en estos casos.
Estas seis fases del ciclo bacteriano en la sepsis con sus correspondi.entes deducciones terapéuticas confirman la veracidad de nuestro lema: En el estudio de
nuestras funciones de adaptación reside la óptima orientación terapéutica. A pesar'
de los pogresos evidentes de nuestras técnicas bien poco conseguiríamos si no,
contáramos con la materia viva, llena de finalidad y pletórica de intención.
RESUMEN
Se exponen las seis fases del ciclo bacteriano en la sepsis, con sus corres-·
pondientes corolarios prácticos.
Primera fase. Del cosmos a los. tejidOs del organismo .. Como que la, cubierta
cutáneomucosa no afecta de trauma o infección n0 actúa como puerta de eptrada..
de bacterias en la sepsis, en el tratilmiento correcto de todo foco de infección tisu-
.336
ANAl.ES DE MEDICINA. Y CIRUCIA
Vol. XX. - N.o 18
lar (localizado) reside la mejor profilaxis de la sepsis. Nunca se insistirá bastante
'en el peligro que representa una cura intempestiva en una herida o la expresión
<le un furúnculo o un absceso.
Segunda fase. Del foco de seN'is a la sangre. El reposo físico y el fisiológico
de todo fOGO 1l1fiamatono y el repotlo psíquico de todo enfermo -afecto de un foco
de infección tisular o de sepsis, deben de ser rigurosamente respetados. Es en el
aparato locomotor donde el reposo físico tiene más importancia a causa precisamente de las características fisiológicas de dicho aparato.
Debemos recordar que el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la sepsis
,gira en t~rno de las características de localización y 'Variedad del .foco de sepsis.
Tercera fase. Reacción defensi'Va del organismo en la sangre. Consiste en
la bacteriopexia circulante a cargo de los leucocitos y la fija a cargo de los elementos del S.R.E. (la trombofiebitis tiene a veces una indudable acción bacteriopéxica) .
Debemos recordar la importancia del dinamismo leucocitario, inhibido a veces
por la terapéutica sulfamídica, y lo peligroso que pueden resultar la acción de substancias que se fijan en el S.R.E. bloqueándolo.
La illiportancia de los resultados del hemocultivo es relativamente secundaria
en relación con el tipo y localizaci6n del foco de sepsis.
La discontinuidad de las descargas bacterianas debe de tenerse en cuenta al
realizar la extracción de sangre para practicar un hemocnltivo y al aplicar una
quimioterapia biológica.
Cuarta fase. Formación de metástasis. Si la bacteriopexia es deficiente 0\ nula
la formación de un absceso artificialmente mediante una inyección de aceite de
trementina, no tiene ninguna uti1idad para el organismo.,
'
Debemos recordar que muchas veces las metástasis las provocamos nosotros al
aplicar una terapéutica quirúrgica intrafocal. Son de gran utilidad las sulfaniidas
y especialmente la penicilina en estos casos, pues aminoran el peligro de que se
formen nuevas localizaciones sépticas, '
Si existe una indiCl~ción quirúrgica. sea o nO sobre el foco de sepsis de primer
orden, debemos de cumplimentarla aunque tengamos la certeza de la existencia
de un foco de sepsis de segundo orden, siempre que 'parezca probable que el estado
del enfermo 'le permita resistir el acto quirúrgico.
Quinta fase. Destrucción bacteriana y ascenso térmico. En principio no suele
ser recomendable ni inhibir las oxidaciones (quinina), ni anestesiar el centro termorregulador (antipirina, salicilatos); pues la fiebre es un proces0 defensivq que
por 10 general conviene respetar. Si se considera excesiva debe apelarse a la
bidroterapia.
Es cl:mveniente administrar una alÍlnent1ción abundante ric". especialmente
en hidratos de carbono.
Sexta, fase. Eliminación Por los emuntorios. Conviene hidratar al paciente
y no sobrecargar el traba,io 'de los emuntorios' mediante la administración de
fármacos de acción antibacteriana.
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