Volumen 19, Número 5, Septiembre

Órgano oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR.
Volumen 19, Número 5, Septiembre-Octubre 1983
sumario
Valor de la ecocardiograña de contraste en el diagnóstico de las fístulas
arteriovenosas pulmonares congénitas.
P. Cabrera Navarro, A. Bethencourt González, A. Medina Fernández-Aceituno, C. Macaya Miguel, J. Elola Somoza y J. Ramos Sarazo.
A través del estudio de cinco pacientes portadores de fístulas arteriovenosas pulmonares, los autores apoyan la ecocardiografía de contraste como método diagnóstico
fiable.
185
Afectación pulmonar en la linfadenopatia angioinmunoblástica.
J. López-Aldeguer, J. Maldonado, J. Redón, M. Perpiñá, J. Lacruz, M. Caballero y V. Marco.
En la linfadenopatia angioinmunoblástica, la afectación pulmonar es relativamente frecuente. Se describen en este trabajo las manifestaciones clínicas, radiológicas y anatomopatológicas.
192
La utilidad del aspirado transtraqueal en el estudio de las neumonías de
adquisión extrahospitalaria.
J.L. Llórente Fernández, A. Capelastegui Saiz, J.M. Antoñana Larrieta, J.A. Crespo Notario,
C. Cid de Rivera y V. Sobradillo Peña.
Los autores comprueban la utilidad del empleo rutinario del aspirado transtraqueal en
el diagnóstico de la neumonia extrahospitalaria, por su sencillez y buena tolerancia.
197
Alteraciones gasométricas durante la laparoscopia.
F. Gómez Gómez, M. Rodríguez Rincón, J.M. García Santalla, M.J. Pérez Tabernero, M.J. Otero López, M. Barrueco Perrero y J. de Portugal Alvarez.
Se analiza la repercusión de la laparoscopia en los gases arteriales y equilibrio acidobase. Gran parte de los efectos son atribuibles a la insuflación abdominal y a la anestesia
local.
201
Órgano oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR.
Volumen 19, Número 5, Septiembre-Octubre 1983
revisión de conjunto
Reflujo gastroesofágico y patología broncopulmonar.
J.M. Fernández Sánchez-Alarcos y A. López Encuentra.
Se intenta aclarar el grado de importancia causal que el reflujo gastroesofágico pueda
tener en ciertas patologías pulmonares, tales como el asma bronquial o fibrosis pulmonar.
206
notas clínicas
Granulomatosis broncocéntrica.
J. Roig Cutillas, J. Bernadó Turmo, J. Morera Prat, C. Sanjuás Benito, R. Vidal Pía y J. Ruiz
Manzano.
Se describe un caso peculiar de granulomatosis broncocéntrica, detallándose las
características clinicas y anatomopatológicas diferenciales de esta afección.
214
Lipoma bronquial.
C. León, G. Estrada, S. Alvarez, C. Puzo, R. Bordes y R. Cornudella.
Los autores añaden este caso de tumor endobronquial a los existentes en la literatura.
217
Probable neumonía invasiva por aspergillus.
M. Montejo, J. Merino, A. Fernández, J. Barrón y C. Aguirre.
En este trabajo se presenta la observación clínica de un paciente con diabetes mellitus y
púrpura trombocitopénica, que presentó una neumonia fulminante por aspergillus
220
Silicosis con afectación pleural y síndrome de CRST.
M.L. Martínez Martínez, J. Roig Cotillas, R. Vidal Pía, J. Morera Prat y L. Bernardo.
Se presenta un caso de esta rara asociación. La confirmación etiológica del derrame se
logró por biopsia pleural.
222
ORIGINALES
VALOR DE LA ECOCARDIOGRAFIA
DE CONTRASTE EN EL DIAGNOSTICO
DE LAS FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS
PULMONARES CONGENITAS
P. CABRERA NAVARRO, A. BETHENCOURT GONZÁLEZ,
A. MEDINA FERNANDEZ-ACEITUNO, C. MACAYA
MIGUEL, J. ELOLA SOMOZA y J. RAMOS SARASA
Secciones de Neumologia
y Cardiologia-Hemodinámica.
Departamento de Medicina Interna.
Residencia Sanitaria «Ntra. Sra. del Pino».
Las Palmas de Gran Canaria.
Introducción
Las fístulas arteriovenosas pulmonares congénitas (FAVPC) son enfermedades poco frecuentes.
La Clínica Mayo recoge tan sólo 63 casos consecutivos en 20 años'. Alrededor del 50 "7o de los casos
de FAVPC se describen en el contexto de la enfermedad telangiectásica hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-Osler-Weber) 2 , aunque sólo el
15 Vo de éstos presentan FAVPC concomitantes3.
Ante la sospecha clínica y radiológica de
FAVPC, el diagnóstico de certeza se establece por
la angiograña pulmonar. Existen referencias en la
literatura de casos aislados de FAVPC detectadas
con ecocardiografia de contraste45.
Se presentan cinco casos de FAVPC estudiados
con ecocardiograña de contraste en vena periférica
y angiografia pulmonar.
Material y métodos
Pacientes: De febrero de 1977 a mayo de 1980 se diagnosticaron cinco casos de FAVPC en nuestro hospital (ver tabla 1).
Tres varones y dos hembras con edades comprendidas entre 10 y
50 años. Los casos 1, 2 y 3 padecen una enfermedad de RenduRecibido el día 14 de mayo de 1982.
17
Osler familiar y su sintomatologia se relaciona directamente con
la afectación vascular a diferentes niveles. El síntoma común
fue la presencia de epistaxis recidivantes. El caso 2 referia además dolor selectivo occipital, lugar donde existia una lesión
ósea radiológica tipo laguna vascular. El caso 3 tenia ocasionalmente dolor torácico sobre la zona donde se localizaba la
fístula, asi como una epilepsia de larga evolución. Los pacientes
4 y 5 presentaban sintomatologia secundaria a hipoxemia mantenida con disnea de esfuerzo, cianosis, acropaquias y policitemia. Ninguno de los pacientes presentaba soplos a la auscultación pulmonar ni cardiaca.
TABLA I
Semiología clínica y analítica
CASO
EDAD
1
2
23
49
varón
hembra
3
50
varón
4
48
varón
5
10
hembra
SEXO
SÍNTOMAS
SIGNOS
ANALÍTICA
epistaxis
epistaxis
cefaleas
dolor torácico
epilepsia
epistaxis
disnea de esfuerzo
cianosis
acropaquias
policitemia
disnea de esfuerzo
. cianosis
policitemia
185
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 19. NUM. 5. 1983
Estudio funcional respiratorio: A todos los pacientes se les
practicó una exploración funcional respiratoria. El estudio de
ventilación se hizo con espirometría simple (espirómetro Jaeger
de circuito abierto). La determinación de capacidad funcional
residual se hizo por el método de dilución de helio con circuito
cerrado (espirómetro y analizador Mijnhardt). El test de difusión alveolo-capilar con monóxido de carbono (DLCO) se practicó en todos los casos con el método de «single breath» con el
equipo alveo-diffusionstest de Jaeger. A todos los pacientes se
les hizo gasometría arterial respirando aire ambiente y después
de respirar oxigeno al 100 % durante 30 minutos a través de una
válvula de flujo unidireccional.
Cateterismo cardíaco y angiografía: En todos los casos se
practicó cateterismo cardiaco derecho y en tres cateterismo izquierdo retrógrado (casos 3, 4 y 5). Para el registro de presiones
se utilizaron manómetros hidrostáticos Statham P23dB, en un
polígrafo Electronics for Medicine VR12. El cálculo de saturaciones se realizó mediante toma de muestras a diferentes niveles
analizadas en microoximetro American Optical. El gasto
cardiaco se obtuvo por termodilución.
En todos los pacientes se hicieron inyecciones en el tronco de
la arteria pulmonar, arteria pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda visualizándose todo el territorio vascular pulmonar. Como material de contraste se utilizó Pielograf. Las imágenes se obtuvieron por filmación a 50 cuadros/segundo con un
arco articulado en zeta Philips Polydiagnost C y generador Optimus 200.
Ecocardiografía: El examen ecocardiográfico se realizó con
un transductor 2,25 MHz no enfocado y ecocardiógrafo Echo
IV-Electronic for Medicine. Se examinaron las cámaras cardiacas en la forma habitual descrita por Feigenbaum6. Para la
obtención de los ecocardiogramas de contraste se inyectaron de
2 a 5 ce de suero glueosado al 5 % en vena periférica (vena antecubital derecha). El registro eeocardiográfico se hizo en papel
termosensible, manteniéndose a velocidad de 25 mm/seg durante el tiempo que el contraste era visible. En todos los casos se
practicaron un minimo de dos inyecciones de contraste con el
transduetor en posición de registro de ventrículo derecho y
ventrículo izquierdo a nivel de la válvula mitral.
Resultados
Estudio funcional respiratorio: Todos los pacientes (ver tabla II) tenían dentro de la normalidad los siguientes parámetros de ventilación (V):
capacidad vital, volumen espiratorio máximo por
segundo e índice de Tiffeneau, según los valores de
Kory et al7, así como la capacidad pulmonar total,
volumen residual y la relación entre ambos según
los valores normales descritos por Cotes8. La difusión alveolo-capilar para monóxido de carbono
(DLCO) fue normal en los casos 1, 2 y 3, mientras
que los casos 4 y 5 presentaban respectivamente un
66 y 75 % de su valor teórico.
La gasometría arterial mostraba en los pacientes
1, 2 y 3 una presión parcial de oxígeno normal respirando aire ambiente y tras la prueba de oxigenación al 100 %. Mientras que los pacientes 4 y 5
tenían una hipoxemia basal de 50 y 64 mmHg respectivamente, y tras la prueba de hiperoxia el paciente número 4 incrementó su presión parcial de
oxígeno en tan sólo 4 mmHg y el número 5 en 13
mmHg.
Cateterismo cardíaco y angiografía: Ninguno de
los pacientes tenía hipertensión arterial pulmonar.
El cálculo del cortocircuito derecha izquierda (véase la tabla II) se puede considerar dentro de lími186
P. CABRERA NAVARRO ET AL.-VALOR DE LA ECOCARD10GRAF1A DE CONTRASTE
EN EL DIAGNOSTICO DE LAS FÍSTULAS ARTER10VENOSAS
PULMONARES CONGENITAS
tes normales en los tres primeros pacientes, estando francamente alterado en los casos 4 y 5 que
tenian un cortocircuito de 47,7 y 26,6 %, respectivamente.
En los tres primeros pacientes, afectos de enfermedad de Rendu-Osler (figuras 1, 2 y 3) la malformación vascular era redondeada y bien delimitada,
observándose con nitidez el vaso aferente y el eferente en los casos 1 y 3. Mientras que en los casos 4
y 5 la malformación vascular era abigarrada y difusa (figuras 4 y 5). En los cinco pacientes las le-
Fig. 2. Caso 2. A) Radiografía posteroanterior de tórax, lesión nodular
única (cabeza de flecha) en campo medio derecho. B) Angiografia pulmonar, fase arterial, se evidencia relleno de la lesión por el contraste sin que
se pueda localizar exactamente su vaso aferente.
TABLA II
Radiología y pruebas funcionales respiratorias
Imagen radiológica
Caso
Nodular
1
2
3
4
5
LII
LSD
LSD
Pa0¡
Difusa
V
DLCO
Fi02
0,21
LID
LSI
N
N
N
N
N
92 Vo
84 %
88 %
66 %
75 Vo
88
81
81
50
64
Fi02
1
Shunt
487
9,5 %
474
7,9 %
349
11 %
54 47,7 %
95 26,6 Vo
V = Pruebas de ventilación enumeradas en el texto.
N = Normal; DLCO = difusión alveolo-capilar para monóxido de carbono; Pa0¡ = Presión parcial de oxigeno; FÍO; = Fracción inspiratoria de oxigeno; Shunt = Cortocircuito arteriovenoso pulmonar;
LII = Lóbulo inferior izquierdo; LSD = Lóbulo superior derecho; LID = Lóbulo inferior derecho; LSI = Lóbulo superior izquierdo.
19
Fig. 3. Caso 3. A) Radiografía posteroanlerior de tórax, lesión nodular
única en lóbulo superior derecho (cabeza de flecha) que se ve conectada
con dos imágenes lineales que se siguen en su totalidad hacia el hilio derecho, compatible con vasos pulmonares. B) Arteriografia pulmonar en
la que se distingue con claridad la arteria aferente (a) y la vena eferente (v)
de la lesión vascular.
187
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 19. NUM. 5. 1983
Fig. 4. Caso 4. A) Radiografia posteroanlerior de tórax, en el lóbulo inferior derecho se aprecia una imagen abigarrada y difusa que muestra en su
interior múltiples lesiones nodulares, asi como un incremento del calibre
de la arteria lobar inferior derecha. B) Angiografia pulmonar, fase arterial, en la que se observan múltiples lesiones en forma de racimo de las arlenas del lóbulo inferior. C) Fase venosa de la angiografia en la que llama
la atención el gran calibre de los colectores venosos de esa región,
188
Fig. 5. Caso 5. A) Radiografía posleroanlerior de tórax con imagen abigarrada y difusa que ocupa campo medio de hemitórax izquierdo, visualizandose en su interior pequeñas imágenes nodulares. B) Angiografía pulmonar. fase arterial precoz, mostrando relleno preferente en el área de la
malformación vascular. C) Fase posterior donde se aprecian contrastadas
imágenes nodulares en lóbulo superior y relleno de pequeñas arterias en la
zona patológica cuando aun no han terminado de rellenarse las arterias
del lóbulo inferior. La patología vascular estaba circunscrita al lóbulo superior izquierdo.
20
P. CABRERA NAVARRO ET AL.—VALOR DE LA ECOCARD10GRAF1A DE CONTRASTE
EN EL DIAGNOSTICO DE LAS FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS
PULMONARES CONGENITAS
siones eran unilaterales y afectaban a un solo lóbulo pulmonar.
Se descartaron comunicaciones intracardiacas
por oximetria y angiografia.
De los tres casos en que se hizo cateterismo izquierdo, dos de ellos (casos 3 y 5) mostraron prolapso valvular mitral afectando al faldón posteromedial de la valva posterior.
Ecocardiografía: El registro ecocardiográfico
convencional mostró ventrículo derecho, ventrículo izquierdo y aurícula izquierda de tamaño normal en todos los pacientes. En dos casos se detectó
prolapso mitral holosistólico (casos 3 y 5). El ecocardiograma de contraste en vena periférica (figuras 6 y 7) mostró en todos los pacientes una nube
de ecos que aparecían primero en ventrículo derecho y tardíamente (después de 2,3 ± 0,2 seg) en
ventrículo izquierdo, entrando a través de la válvula mitral.
En el caso numero 5, tras la inyección de
contraste en vena periférica (figura 7) la nube de
ecos apareció en ventrículo izquierdo, entrando a
través de la válvula mitral, cuatro ciclos cardíacos
(2,1 seg) después de aparecer en ventrículo derecho. En este caso (figura 5) que tenia FAVPC
múltiples aunque localizadas todas ellas en el lóbulo superior izquierdo, durante el estudio angiográfico se le realizó ecocardiografía de contraste inyectando a través de un catéter no enclavado, en
arteria pulmonar derecha e izquierda individualizadamente (figura 8). Solamente tras la inyección
en arteria pulmonar izquierda (API) se visualizó
paso de contraste a ventrículo izquierdo a través de
la válvula mitral, mientras que este fenómeno no se
registraba cuando se inyectaba directamente en arteria pulmonar derecha (APD), de la que dependía
una vascularización pulmonar normal.
Discusión
Fig. 6. A) Ecocardiografía de contraste del paciente número 3 en vena periférica, obsérvese el relleno inicial del ventrículo derecho (VI)» y el paso
tardío del contraste (2 segundos después) hacia ventrículo izquierdo (VI)
a través de la válvula mitral (VM). B) Ecocardiografía de contraste en vena periférica en un caso de comunicación interauricular, obsérvese el paso de contraste a VI rápido (1 ciclo cardiaco después de su aparición en
VD) a través de la válvula milral y compárese con A. Las estrellas señalan
un prolapso valvular mitral.
La ecocardiografía de contraste es un método
ampliamente experimentado en cardiología para el
diagnóstico de los cortocircuitos intracardíacos9'10.
En el presente estudio analizamos la utilidad de la
ecocardiografía de contraste en el diagnóstico de
las FAVPC, presentando la mayor casuística, conocida por nosotros, que se haya publicado al respecto.
Al inyectar en el territorio venoso periférico
cualquier líquido, de forma brusca y a gran presión, se produce un fenómeno de microcavitación
del mismo (microburbujas) capaz de reflejar ultrasonidos (ecos) al crear una interfase con la sangre
que le rodea. Estos ecos, siempre son detectados a
su paso por el corazón derecho. Las microburbujas
al llegar al lecho capilar pulmonar son homogeneizadas con la sangre y desaparecen, de forma
que en sujetos normales no se detectan en cavidades izquierdas.
Recientemente ha sido descrito por Reale et
al", una técnica para transmitir ecos al lado izquierdo del corazón, a través del lecho vascular
pulmonar normal, mediante la inyección de un bolo de contraste (suero salino, glucosado o CÜ2) a
través de un catéter con balón enclavado en una rama de la arteria pulmonar derecha o izquierda, que
es desinflado rápidamente tras la inyección, consiguiendo con ello el paso de ecos a cavidades izquierdas.
En cualquier caso, el catéter utilizado en la paciente número 5 de esta serie durante la angiografia
pulmonar, para hacer eco de contraste inyectando
en arteria pulmonar derecha e izquierda individualizadamente, fue un catéter sin balón y no
enclavado, con agujeros distales para angiografia.
La aparición de ecos en cavidades izquierdas tras
la inyección de contraste en vena periférica, supone la existencia de un cortocircuito derecha-
21
189
P. CABRERA NAVARRO ET AL.—VALOR DE LA ECOCARD10GRAF1A DE CONTRASTE
EN EL DIAGNOSTICO DE LAS FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS
PULMONARES CONGENITAS
Summary
THE VALUÉ OF CONTRAST ECHOGRAPHY 1N THE
DIAGNOSIS OF CONGEN1TAL PULMONARY ARTERIOVENOUS FISTULAE.
Five patients with pulmonary arteriovenous fistulae, diagnosed by pulmonary angiography, underwent contrast enhanced echography. All patients had late appearing images of left cavities two
or more seconds after peripheral vein injection of
5 per cent glycolysed serum. Two of the patients
underwent lobectomy and had a normal echocardiographic pattern after surgery.
The authors conclude that contrast enhanced
echocardiography is a reliable method for the diagnosis of pulmonary arteriovenous fistulae.
BIBLIOGRAFÍA
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Martuscelli E, Mangieri E, Scibilia G: Contras! echocardiography: transmission of echoes to the left heart across the
pulmonary vascular bed. Eu Heart J 1980; 1: 101-106.
191
ORIGINALES
AFECTACIÓN PULMONAR
EN LA LINFADENOPATIA
ANGIOINMUNOBLASTICA
J. LOPEZ-ALDEGUER, J. MALDONADO, J. REDON,
M. PERPIÑA, J. LACRUZ, M. CABALLERO y V. MARCO
Servicios de Medicina Interna y Neumologia
del Departamento de Medicina Interna.*
C.S. «La Fe». Valencia.
Introducción
Material y método
La linfadenopatia angioinmunoblástica (LAI) es
una entidad clínico-patológica descrita en años
recientes '• 2 que se caracteriza por fiebre, artralgias, erupción cutánea, hepatoesplenomegalia, poliadenopatías, anemia hemolítica y disproteinemia.
En el estudio histológico del ganglio se observa desestructuración del mismo por infiltrados difusos o
segmentarios de inmunoblastos, linfocitos y células plasmáticas, proliferación
vascular y depósitos
de sustancia PAS-positiva2. Hasta un tercio de los
casos están desencadenados por un estímulo antigénico, en especial fármaco3, y aunque su etiología
y patogenia no es del todo conocida, se considera
como un estado hiperinmune con proliferación
anómala de linfocitos B a consecuencia de un trastorno o déficit de la función supresora de los linfocitos T 2 ' 4 .
La participación pulmonar en la LAI se señaló
de forma ocasional en las primeras series, comunicándose posteriormente hasta en un tercio de los
casos. En el presente artículo se aportan dos nuevos casos de LAI con afectación pulmonar en algún momento de su evolución y se revisa la literatura respecto a este problema.
Se revisan las historias clínicas de cuatro pacientes diagnosticados de LAI en la Ciudad Sanitaria La Fe. De ellos, dos presentaban afectación pulmonar y corresponden a los casos que
posteriormente se describen.
La revisión bibliográfica se realizó consultando los casos
clínicos y revisiones de la entidad publicados en lengua inglesa,
francesa o española hasta 1980, referidos en los repertorios de
publicaciones médicas (índex Medicus, Current Contents e índice Médico Español) y que estaban a nuestro alcance. Se consideró afectación pulmonar y/o pleural cuando el autor describía
dicha afectación o bien existían datos patológicos concluyentes.
No se consideró afectación cuando radiológicamente era sugestivo pero el autor consideraba la afectación secundaria a una infección pulmonar concurrente. De igual modo, para evitar
duplicidad de casos, no se contaron aquellos desctritos por el
mismo autor con ocasión de una revisión y como descripción de
algún rasgo concreto de la entidad.
Recibido el día 4 de marzo de 1982.
• Prof. J. Báguena.
192
Casos clínicos:
Paciente núm. 1: Varón de 56 años, con antecedentes de hipertensión arterial y gota por lo que recibía tratamiento con metildopa, fenilbutazona y alopurinol y que tres meses antes de su
ingreso presenta cuadro de inicio insidioso con fiebre, erupción
cutánea y poliadenopatias, acompañándose en los últimos dias
de tos sin espectoración, dolor torácico y disnea. A su ingreso el
paciente estaba cianótico con exantema cutáneo máculopapuloso de predominio en extremidades y adenopatias laterocervicales, supraclaviculares, axilares e inguinales. No hepatoesplenomegalia. A la auscultación pulmonar presentaba disminución del murmullo vesicular en ambos campos pulmonares y
crepitantes en ambas bases.
Datos de laboratorio: Leucocitos 18.200/mm3, con intensa
desviación a la izquierda con aparición en sangre periférica de
mielocitos, metamielocitos y promielocitos. Hemoglobina 10
26
J. LOPEZ-ALDEGUER ET AL.—AFECTACIÓN PULMONAR EN LA L1NFADENOPAT1A
ANG101NMUNOBLAST1CA
g/dl. Reticulocitos 12,3 %; eritroblastos 2 %. VSG 75 mm a la
1.a hora. Sideremia 193 ^g/dl. Bioquímica sérica con el autoanalizador SMAC en la que destacaba: bilurrubina total 1,4
mg/dl, ácido úrico 6,8 mg/dl, BUN 25 mg/dl y LDH 1.500 U/l.
Punción de médula ósea compatible con anemia hemolitica.
Factor reumatoideo (látex), fenómeno LE, reacción de
Coombs, escrutinio de anticuerpos irregulares, autoanticuerpos
(ANN, AAML, AAM), HBsAg y anti-HBs fueron negativos.
Crioglobulinas + (no cuantificadas). C3 156 mg/dl, C4 18
mg/dl. Inmunoelectroforesis: gammapatia policlonal IgA e
IgM (IgA 780 mg/dl, IgM 1.100 mg/dl). La gasometría arterial
respirando aire ambiente mostraba; Pa02 45 torr, PaC02 25
torr, pH 7,32 y con Ventimask al 40 %, Pa02 55 torr, PaC02
30 torr y pH 7,35.
En la radiografía de tórax (fig. 1) existia un infiltrado mixto
alveolo-intersticial en ambos campos pulmonares, predominando en pulmón izquierdo. El estudio tomográfico de mediastino
y el esofagograma no demostró la existencia de adenopatias
hiliomediastínicas. La fibrobroncoscopia fue normal. Se realizaron cultivos de sangre, esputo, aspirado bronquial y material
de biopsia transbronquial tanto en medios ordinarios como de
Lowenstein y para hongos y virus que fueron negativos.
Una biopsia ganglionar supraclavicular demostró los datos
diagnósticos de LAI enunciados previamente.
Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 2 mg/kg/d
sin mejoría clínica ni gasométrica y evidenciándose un aumento
de las lesiones radiológicas. Realizada nueva fibrobroncoscopia
fue de nuevo normal. La biopsia transbronquial demostró la
existencia de neumocitos descamados en las luces alveolares,
aumento de grosor de los septos e infiltración formada por linfocitos, células plasmáticas e inmunoblastos junto a proliferación de fibras colágenas. Se inició quimioterapia según esquema
CAOP (ciclofosfamida, adriamicina, vincristina y prednisona)
presentando tras la primera tanda una clara mejoría clínica con
resolución completa de las imágenes pulmonares y normalización de los valores gasométricos en sangre. A pesar de la
quimioterapia el paciente persistió con fiebre y anemia
hemolitica que cedió tras la supresión del allopurinol. En ningún momento llegó a presentar de nuevo lesiones pulmonares.
Una vez controlado el proceso se volvió a administrar el allopurinol reproduciéndose toda la sintomatología presente al inicio
del cuadro clinico, excepto las lesiones pulmonares. Una vez retirada la droga supuestamente causante se mantuvo al paciente
con dosis bajas de corticoides durante un año. Actualmente se
encuentra desde hace 14 meses libre de enfermedad y sin medicación.
Paciente núm. 2: Varón de 57 años con antecedentes de
diabetes mellitus en tratamiento insulinico desde hacia 16 años.
Presentó una lumbalgia un año antes de su ingreso y se le administraron antiinflamatorios no esteroideos y relajantes musculares apareciendo pocos dias después un exantema máculopapuloso generalizado con prurito, edema facial y de extremidades, obstrucción nasal, tos seca y poliadenomegalias. El
cuadro no cedió a pesar de retirar la medicación y administrar
tratamiento sintomático por lo que ingresó en nuestro servicio
en noviembre de 1978. A la exploración presentaba edema cutáneo en miembros y erupción tipo morbiliforme generalizada. Se
palpaban adenomegalias duras en todos los territorios linfoides
accesibles. Existia un borde hepático y esplénico 4 y 3 em respectivamente por debajo de la arcada costal.
Datos de laboratorio. Leucocitos 12.000/mm3 con eosinofilia (15 %). Serie roja normal. VSG 34 mm a la 1.a hora.
Bioquímica sérica determinada con el autoanalizador SMAC
dentro de los valores normales, salvo glucemia de 142 mg/dl.
Estudio de médula ósea normal. Proteínas totales 7,1 g/dl (albúmina 2,9 g/dl, globulinas 4,2 g/dl); proteinograma con hipergammaglobulinemia (35,2 Vo) e inmunoelectroforesis con
gammapatia policlonal IgG, IgA e IgM (IgG 2.200 mg/dl, IgA
450 mg/dl, IgM 560 mg/dl). Serie de autoanticuerpos (AAN^
AAM y AAML), factor reumatoideo (látex), Crioglobulinas,
HBsAg y anti-HBs negativos. C3 70 mg/dl, C4 14 mg/dl. No
hubo evidencia serológiea de infección viral (rubéola) ni por Toxoplasma. El sedimento urinario, recuento de Addis y aclaramiento de creatinina eran normales. La radiografía de tórax no
evidenciaba ningún hallazgo patológico.
27
Se realizó biopsia ganglionar y cutánea mostrando datos
compatibles con LAI.
Tras el diagnóstico se mantuvo actitud expectante durante un
año y no mejorando la sintomatologia en septiembre de 1979 se
inició quimioterapia según esquema COP (ciclofosfamida,
vincristina, prednisona) en ciclos de tres semanas con lo que mejoró la situación clínica subjectiva y regresaron las adenopatias
pero persistieron las alteraciones biológicas. En septiembre de
1980, ingresó por cuadro de insuficiencia respiratoria aguda. La
gasometría respirando aire ambiente mostraba una Pa02 47
torr, PaC02 32 torr y pH 7,43. En la radiografía de tórax
(fig. 2) se evidenció un infiltrado alveolo intersticial difuso, más
acusado en ambas bases. Estudios bacteriológicos y nueva
serologia de virus no evidenció agente infeccioso por lo que
dicho infiltrado se atribuyó a la LAI. Se aumentó la prednisona
a 75 mg/d estabilizándose el cuadro con remisión clínica, biológica y radiológica completa del mismo a los 2 meses. Desde abril
de 1981 se encuentra sin medicación alguna salvo la de su diabetes estando asintomático clínica y biológicamente por lo que se
considera en remisión completa.
Comentarios
La afectación pulmonar en la LAI se ha visto
que es más habitual de lo que hacían suponer las
primeras descripciones. En la literatura su frecuencia es variable según que el estudio sea realizado
por clínicos, radiólogos o patólogos. En la revisión
realizada por nosotros de 154 casos de LAI de la literatura (tabla I), existía afectación pulmonar en
46 pacientes (29,9 %); de ellos 23 (50 %) presentaban lesiones exclusivamente parenquimatosas,
siete pacientes (15,2 Vo) afectación exclusivamente
pleural y 16 (34,8 %) lesión en ambas estructuras.
Sólo en 16 pacientes (34,7 %) existe comprobación
histológica.
La afectación pulmonar puede ser la primera
manifestación de la enfermedad 5 ' 6 . Su evolución
puede ser a brotes7 y es independiente del resto de
las manifestaciones como se aprecia en nuestro caso primero en que persistió la fiebre, linfadenopatías y anemia hemolitica pese a la resolución
Fig. 1. Radiografía de tórax en decúbito del caso n." I, en la que se
aprecia un patrón mixto inlersticioalveolar difuso y bilateral más evidente
en hemilórax izquierdo.
193
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 19. NUM. 5. 1983
TABLA I
Afectación de las estructuras torácicas no linfoides en la l.AI
AUTOR
Frizzera 2
Lukesi
Zylak 7
Libshitz' 5
Spector 18
Weisenburger 9
Cullen 12
Neiman 13
Bruneton M
Reyes-Santos 19
Lacruz21'
Otros 2 '- 46
TOTAL
N." DE
PACIENTES
24
32
2
9
2
4
10
6
20
4
3
38
154
AFECTAC ON RADIÓLO)GICA
PLEURAL
PULMONAR
AMBAS
1
1
1
4
1
—
—
1
6
1
2
5
23
3
—
—
—
—
—
—
—
2
—
—
2
7
completa de las imágenes pulmonares. Clínicamente la mayoría de los pacientes refieren síntomas
inespecificos como tos, dolor torácico y disnea de
grado variable llegando en algunos casos a cuadros
de insuficiencia respiratoria grave5.
El estudio histológico del parénquima pulmonar
permite diferenciar las lesiones correspondientes a
la LAI de aquellas otras concurrentes, si bien carecen de especificidad diagnóstica de la entidad, ya
que ésta debe hacerse por el estudio de una adenopatía 2 . El parénquima pulmonar muestra un in-
Fig. 2. Radiografía posteroanterior de tórax del caso n.Q 2, en la que se
aprecian infiltrados alveolo-intersticiales básales fundamentalmente en
hemitórax derecho. Existen lesiones residuales calcificadas en vértice derecho.
194
BIOPSIA POSITIVA
PULMONAR
PLEURAL
1NMUNOBLAST.
10. Pl F.URAI.
i
—
1
1
—
2
—
^
2
—
1
—
—
—
5
14
—
—
—
1
]
—
—
—
—
—
—
2
—
2
2
4
1
—
3
—
—
7
16
filtrado difuso del intersticio, septos alveolares y
ocasionalmente bronquiolos 5 ' 8 constituido por inmunoblastos, células plasmáticas y linfocitos con
pocos histiocitos y casi ausencia de eosinófilos y
neutrófilos. Los alveolos tienen paredes finas y están formados por un epitelio hiperplásico con hipertrofia de neumocitos tipo II, estando muchos
de aquéllos parcial o totalmente llenos de inmunoblastos y macrófagos2'5- '• 9 . El endotelio vascular se encuentra también hiperplasiado a veces con
signos precoces de endarteritis y con infiltración
típica a su alrededor7. Se ha comunicado la presencia de sustancia eosinófila PAS-positiva y proliferación vascular aunque aquí es menos evidente que
en las estructuras ganglionares5. Las áreas no afectadas del pulmón presentan zonas de fibrosis y moderado enfisema10. Tan sólo se ha comunicado un
caso con estudio de inmunofluorescencia, observando en las paredes alveolares depósito de IgG e
IgM y en menor cantidad de IgA con ausencia de
IgE, albúmina y Q8.
La afectación pleural, muy poco estudiada histológicamente, demostró en el caso de Myers" un
infiltrado de iguales características al descrito,
corroborándose la proliferación de pequeños vasos
en estudio de microscopio electrónico. El líquido
pleural corresponde en la mayoría de los casos a un
exudado en el que se han encontrado inmunoblastos12' ' 3 .
La manifestación radiológicamente más frecuente es la presencia de adenopatias mediastínicas
habitualmente bilaterales y que respetan el mediastino anterior. Le sigue en frecuencia la infiltración
parenquimatosa, a menudo bilateral y de predominio en bases, y que se manifiesta como un patrón
intersticial retículo-micronodular sobre el que en
ocasiones se superponen imágenes de infiltrado alveolar propias de la entidad o bien correspondientes a una sobreinfección. Por último, puede existir
derrame pleural, preferentemente bilateral, casi
siempre asociado a lesiones parenquimatosas14.
28
J. LOPEZ-ALDEGUER ET AL.—AFECTACIÓN PULMONAR EN LA L1NFADENOPAT1A
ANG101NMUNOBLAST1CA
Los estudios de la función pulmonar son escasos
en las publicaciones revisadas y demuestran una
disminución de los flujos espiratorios con signos
de atrapamiento e hiperinsuflación como resultado
del aumento del volumen de cierre. La hipoxemia
que está presente en muchos casos se puede atribuir a trastornos de ventilación-perfusión como
demuestra la elevación en estos pacientes del espacio muerto fisiológico (Vo/Vr) no habiendo evidencia de cortocircuito intrapulmonar. Mecánicamente existe una compliance estática normal que
puede llegar a disminuir en un 50 % al aumentar la
frecuencia respiratoria (compliance frecuenciadependiente), lo que sugiere una afectación de vías
aéreas pequeñas corroborada por la existencia de
infiltración intra y peribronquiolar, con la subsiguiente desigualdad en la distribución de resistencias y constantes de tiempo en las unidades del
pulmón 7 .
Cuando la primera manifestaión es la pulmonar,
existan o no adenopatías, el diagnóstico diferencial
se debe realizar con otros síndromes linfoproliferativos como linfomas y neumonía intersticial linfoide. Se ha sugerido que la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales con adenopatías hiliomediastínicas que respetan el mediastino anterior
sería sugestivo de LAI 14 ' 15 . Es importante diferenciar la infiltración especifica de la LAI de la causada por procesos infecciosos oportunistas (bacterias, hongos, virus y protozoos), lo que está favorecido en estos pacientes por una inmunidad deprimida por las terapéuticas aplicadas asi como de
las neumonitis inducidas por fármacos16'17. Otros
diagnósticos con los que hay que diferenciarla son
la insuficiencia ventricular izquierda, neumonitis
alérgica15, neoplasias como el carcinoma bronquioloalveolar y enfermedades de etiología desconocida como la sarcoidosis y el lupus eritematoso
sistémico. Sólo el estudio histológico permite la diferenciación clara de estos procesos.
El tratamiento debe ser el de la enfermedad de
base junto al sintomático de las manifestaciones
respiratorias. Para ello es necesaria la supresión
del agente desencadenante frecuentemente farmacológico, si se conoce, y la administración de corticoides solos o asociados a drogas citotóxicas. Dada
la variable evolución de la LAI es difícil precisar
cuál es el régimen más adecuado, pese a la sugerencia de Newcom'7 de la buena respuesta a tratamiento prolongado con dosis bajas de corticoides en los
pacientes con un factor desencadenante conocido.
En el primero de nuestros pacientes fue preciso utilizar pautas de CAOP para controlar la severa insuficiencia respiratoria producida por los infiltrados pulmonares que no respondieron a dosis altas
de prednisona, mientras que en el segundo paciente
creemos que fue la adición de prednisona en dosis
altas la que inició la mejoría tanto pulmonar como
del resto de manifestaciones. Lo más prudente es el
reservar las drogas citotóxicas para aquellos casos
31
en que los corticoides se muestren insuficientes con
el fin de no agravar la ya comprometida inmunidad de estos pacientes.
Resumen
La afectación pulmonar en la LAI es bastante
frecuente, llegando a afectar al 30 % de los 154 casos revisados por nosotros. Las manifestaciones
clínicas son inespecíficas, aunque pueden llegar a
presentar insuficiencia respiratoria grave. Radiológicamente presentan adenopatías hiliomediastinicas que dejan libre mediastino anterior, afectación
de ambas bases pulmonares por un patrón intersticial y ocasionalmente alveolar y pequeño derrame
pleural uni o bilateral. Anatomopatológicamente
existe un infiltrado pulmonar difuso formado por
inmunoblastos, células plasmáticas y linfocitos así
como proliferación vascular. Presentamos dos pacientes afectos de LAI que presentaron afectación
pulmonar por dicha patología.
Summary
PULMONARY INVOLVEMENT 1N ANGIOIMMUNOBLASTIC LYMPHADENOPATHY.
Pulmonary involvement in angioimmunoblastic
lymphadenopathy is frequent; 30 per cent of the
154 cases reviewed by the authors presented involvement.
The clinical features are non-specific but may on
occasion include severe respiratory insufficency.
The radiologic findings may include hilar mediastinal adenopathies sparing the mediastinum,
intestinal or alveolar affectation of both lung bases
and small, uni-or-bilateral pleural effusions.
The anatomopathologic findings will show diffuse pulmonary infiltration by immunoblasts,
plasma cells and lymphocytes and vascular proliferation.
Below, the authors describe two patients with
the disorder.
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32
ORIGINALES
LA UTILIDAD DEL ASPIRADO
TRANSTRAQUEAL EN EL ESTUDIO
DE LAS NEUMONÍAS DE
ADQUISICIÓN EXTRAHOSPITALARIA
J.L. LLÓRENTE FERNANDEZ, A. CAPELASTEGUI SA1Z,
J.M. ANTOÑANA LARR1ETA, J.A. CRESPO NOTARIO,
C. CID DE RIVERA y V. SOBRADILLO PEÑA
Sección de Neumologia.
Ciudad Sanitaria de la S. S. Bilbao.
Introducción
El diagnóstico etiológico es de suma importancia
en pacientes afectos de neumonía, por derivarse
del mismo el tratamiento especifico y la evolución
de la enfermedad.
Los cultivos de esputo, sangre y liquido pleural,
aunque útiles, son en ocasiones inadecuados o
muestran una baja rentabilidad' ". Por otro lado,
la recogida de muestras de buena calidad" y/o de
forma sistematizada, no es posible en la práctica
diaria, por no tener personal adecuado o disponible para estos menesteres.
Dado que el aspirado transtraqueal (ATT), es un
procedimiento fiable para determinar el agente
causal de las infecciones bacterianas del parénquima pulmonar 4 - 6 , es sencillo de realizar y de
morbilidad y mortalidad escasa'2'14, hemos querido
comprobar la utilidad de su empleo rutinario en el
diagnóstico de las neumonías de adquisición extrahospitalaria.
Material y métodos
En el periodo comprendido entre enero de 1980 y enero de
1981, se han realizado 107 ATT en 107 pacientes consecutivos,
no seleccionados, ingresados con el diagnóstico de neumonía
Recibido el dia 5 de julio de 1982.
33
(proceso febril con infiltrado pulmonar en la radiografía de tórax), de un total de 290 hospitalizados por tal motivo, en el mismo periodo de tiempo. No se realizó la técnica en el resto de
los enfermos
por existir circunstancias que la contraindicaban' 2 . 14- i 5 , haber ingresado directamente en la Unidad de
Cuidados Intensivos (UC1), o bien por haber sido hospitalizados en dias no laborables.
Previamente al procedimiento, fue realizado un electrocardiograma (ECO), una gasometría arterial, y un estudio de
coagulación (plaquetas, Índice de protombina y fibrinógeno).
Los pacientes hicieron gargarismos con 5 ce de solución acuosa
de azul de metileno al 5 %, con la finalidad de excluir la contaminación orofaringea que pueda acontecer durante el procedimiento. El ATT se practicó dentro de las primeras 12 horas del
ingreso por tres médicos con experiencia en el procedimiento,
administrándose oxigeno (02) por cánula nasal a 3 litros por minuto. Se hizo la técnica conforme se ha descrito en la literaturatura 12 .
Un ATT fue interpretado como diagnóstico cuando creció un
germen en cultivo puro o en franco predominio y considerado
como patógeno potencial, a excepción de los gérmenes anaerobios en6 16
los que el crecimiento mixto no invalida el diagnóstico ' ' i 7 .
Se consideraron contraindicaciones para realizar el
ATT'2. i 4 , i6:
— Falta de cooperación del paciente.
— Tos severa y persistente.
— Trastornos de la coagulación.
— Presión arterial de anhídrido carbónico (Pa C0¡) > 45
mmHg o presión arterial de oxigeno (Pa 02) < 70 mmHg
con 0¡ suplementario.
— Imposibilidad de identificar adecuadamente la membrana
cricotiroidea.
— Infarto de miocardio reciente o angor inestable.
— Asma bronquial con síntomas y/o signos de obstrucción
bronquial previamente a la realización del ATT.
197
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 19. NUM. 5. 1983
TABLA I
Complicaciones del ATT
NUMERO
MORTALIDAD
HEMORRAGIA
INFECCIÓN
PARATRAOUEAL
ENFISEMA
SUBCUTÁNEO
EXPECTORACIÓN
HEMOPTOICA
107
1210*
3895**
0(0%)
0(0%)
10(0,26%)
1(0,9%)
2(0,2%)
30(0,77%)
0(0 %)
2(0,2%)
9(0,22%)
10(9%)
6(0,5%)
30(0,77%)
85(79%)
—
—
Recopiladas por R.A. MalthayyE.D.Moritz 1 3 .
Recopiladas por S.J. Jay y R.B. Stonehill 12 .
El material obtenido se transportó en medio anaerobio, en los
5 a 10 minutos siguientes, al laboratorio de bacteriología donde
se realizó tinción Zielh-Neelsen y cultivo aerobio, anaerobio,
medio para hongos y Lowenstein.
Antes de realizar el ATT, se habia conseguido una muestra de
esputo en 65 pacientes (se realizó la tinción
Zielh-Neelsen), de
ellas 33 fueron de calidad adecuada"-1 8 para cultivo. Asimismo se habia obtenido hemocultivo en 45 pacientes.
Estadísticamente se empleó el test de Pearson. Se ha considerado significativo P < 0,05.
Resultados
De los 107 pacientes, 88 (82 %) eran varones y
19 (18 %) hembras, con una edad media de 52
años (limites: 18-80 años).
La mortalidad debida al procedimiento fue nula
(O %) y la morbilidad quedó reducida a enfisema
subcutáneo en 10 (9 %) ocasiones, y hemoptisis
franca de 50 a 100 ce autolimitada en 1 (0,9 •7o) paciente, siendo común la expectoración hemoptoica
tras el ATT, hecho que aconteció en 85 (79 %) de
los enfermos (tabla I).
Se cultivó algún germen en 44 (41,2 °7o) muestras
de los 107 ATT, siendo negativas las restantes 63.
Dentro del primer grupo habían recibido tratamiento previo con antibióticos 13 (29,5 %) frente a
38 (60 %) del segundo, siendo la diferencia significativa (P < 0,001) (tabla II).
Referían historia de bronquitis crónica 43
(40 %) pacientes, observándose en los mismos un
porcentaje de positividades en el ATT (56 %), superior al encontrado en el grupo sin bronquitis crónica (31 %) (P < 0,02). El porcentaje de pacientes
tratados previamente al procedimiento fue similar
en ambos grupos (49 °7o y 47 % respectivamente)
(tabla III).
Los gérmenes aislados se recogen en la tabla IV,
donde el neumococo fue el más frecuente (34 ocasiones). Se cultivó más de un germen en siete
muestras (en tres fueron el neumococo y haemophilus influenzae; en dos haemophilus influenzae y
neiseria sp., y en otras dos el haemophilus influenzae y estreptococo viridans).
Resultaron positivos 4 (8,8 %) hemocultivos,
aislándose en todos ellos el neumococo, correlacionándose los mismos con el ATT. De las treinta y
tres muestras de esputo aptas para cultivo, éste fue
positivo en 7 (21 %), en cinco de los cuales se culti198
vó el neumococo al igual que en el ATT de los mismos pacientes (tabla IV).
La tinción Zielh-Neelsen de todas las muestras
de esputo, así como del ATT fue negativa.
Discusión
El ATT es un procedimiento diagnóstico sencillo
con escasa morbilidad y mortalidad' 2 ' 1? , en especial si se realiza correctamente14 19, resultando
fiable para determinar el agente causal de las infecciones bacterianas del parénquima pulmonar 4 - 6 .
La morbilidad y ausencia de mortalidad en nuestro estudio, es similar al de otras series publicadas12' 15, como puede apreciarse en la tabla I. Esta
circunstancia permite que, este procedimiento
diagnóstico, sea utilizado con seguridad por el
neumólogo en la práctica diaria, siempre14que no
existan contraindicaciones para la misma , haya
correcta indicación12'16 y sea realizada por personal
experto en la técnica o bajo su supervisión14.
El neumococo ha sido el germen cultivado con
mayor frecuencia en las muestras obtenidas mediante el ATT. Este hallazgo concuerda con los resultados obtenidos por otros autores en estudios
TABLA II
Resultados obtenidos con 107 ATT
CULTIVOS
Positivos
Negativos
Signif. estad.
N.°
TTO. PREVIO
44 (41 %)
63 (59 %)
29,5 %
60 %
P < 0,001
TABLA III
'
Influencia de la bronquitis crónica en los resultados
obtenidos en 107 ATT
PACIENTES
Bronquíticos
crónicos
N.° bronquíticos
crónicos
Total
NUMERO
43 (40 %)
64(60%)
107 (100 %)
%
TRATADOS
ATT
POSITIVO
49
24 (56 %)
47
47,6
20(31%)
44 (41 %)
34
J. L. LLÓRENTE FERNANDEZ ET AL.—LA UTILIDAD DEL ASPIRADO TRANSTRAQUEAL
EN EL ESTUDIO DE LAS NEUMONÍAS DE ADQUISICIÓN EXTRAHOSPITALAR1A
TABLA IV
Gérmenes aislados
MÉTODO
A.T.T.
Esputo
Sangre
N.° MUESTRAS
POSITIVOS
NEUMOCOCO
H. INFLUENZAE
E. COL!
107
33
45
44
7
4
34
5
4
9
2
1
N E I S E R I A SP. • ESTREPT. V I R I O . *
2
2
Se cultivaron en asociación con H. influenzae (ver resultados).
sobre neumonías adquiridas en la comunidad, en
los que el neumococo fue también, el agente causal
más común 4 ( '• 2 ( ) • 2 1 .
La Habilidad diagnóstica del ATT ha sido
comprobada con varios estudios, en los que se ha
comparado el resultado del cultivo del ATT con el
hemocultivo 6 , el cultivo de aspirado pulmonar 4 y el
material obtenido de la autopsia en pacientes que
murieron dentro de las 24 horas de realizado el
procedimiento 22 . En nuestro estudio, han sido pocos los casos en que hemos podido comparar los
resultados obtenidos mediante esta técnica diagnóstica y el hemocultivo (4 casos), no obstante, se
ha encontrado correlación en los mismos lo que
apoya su utilidad diagnóstica.
La utilidad del ATT en pacientes con bronquitis
crónica afectos de neumonía, está en discusión, dada la dificultad teórica de separar los microorganismos patógenos verdaderos de la microflora traqueobronquial. Se ha demostrado en varias publicaciones23'25, que la gran mayoría de estos pacientes
tienen en sus aspirados traqueales H. influenzae o
S. pneumoniae o ambos. No obstante, en un trabajo más reciente21 no se ha encontrado este predominio.
En nuestro trabajo, referían historia de bronquitis crónica un 40 % de los pacientes, observándose un porcentaje de positividades en el ATT superior en este grupo (56 °7o) en relación con el no
bronquítico crónico (31 %), apreciándose significación estadística (P < 0,02). En ambos grupos el
porcentaje de pacientes tratados previamente al
ATT con antibióticos fue similar (tabla III). Estos
resultados apoyan la opinión de que la bronquitis
crónica puede ser causa de resultados falsos positivos en el ATT.
Según se ha publicado 6 ' 26 , el tratamiento previo
con antibióticos puede influir negativamente en los
resultados del cultivo de las muestras obtenidas.
En nuestro estudio, el porcentaje de pacientes tratados en el grupo con ATT positivo fue del 29,5 %
frente a un 60 % con ATT negativo (P < 0,001), lo
cual apoya la suposición de no aconsejar este procedimiento diagnóstico, en todos aquellos pacientes tratatados que ingresan en un centro hospitalario con el diagnóstico de neumonía, siempre y
cuando no concurran otros factores que lo justifiquen tales como inmunosupresión, diabetes mellitus, etc.
35
Como puede desprenderse de nuestra serie y la
de otros autores" 27, la rentabilidad del hemocultivo y cultivo de esputo es escasa, además de la imposibilidad en ocasiones de obtener una muestra de
esputo que sea de calidad adecuada. Todo ello hacen del ATT un método diagnóstico más útil.
Resumen
El neumococo sigue siendo el germen aislado
con mayor frecuencia en los casos de neumonía
bacteriana de adquisión extrahospitalaria, por lo
cual creemos que el ATT no está indicado en pacientes previamente sanos con historia típica de
neumonía adquirida en la comunidad, asi como en
aquellos, en los que no existiendo factores de riesgo, hayan sido tratados previamente con antibióticos. El ATT es un procedimiento diagnóstico sencillo y prácticamente inocuo si se realiza correctamente y se utilizan unos criterios de selección como
los señalados. El ATT es de mayor rentabilidad
que el cultivo de esputo y sangre como método
diagnóstico en las neumonías.
Summary
DIAGNOST1C VALUÉ TRANSTRACHEAL ASPIRATES
1N PNEUMONÍA.
Because the most commonly isolated organism
in bacerial pneumonia acquired outside the hospital is pneumococcus, the authors postúlate that
transtracheal aspiration shouid not be performed
in previously healthy patients with pneumonía acquired outside the hospital or those previously
treated with antibiotic therapy.
Transtracheal aspiration is an inocuous and
simple diagnostic procedure when used correctly
and according to the criteria described below.
Transtracheal aspiration is a more reliable diagnostic method than are sputum and blood cultures.
199
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 19. NUM. 5. 1983
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36
ORIGINALES
ALTERACIONES GASOMETRICAS
DURANTE LA LAPAROSCOPIA
F. GÓMEZ GÓMEZ, M. RODRÍGUEZ RINCÓN,
J.M. GARC1A-SANTALLA, M.J. PEREZ-TABERNERO,
M.J. OTERO LÓPEZ, M. BARRUECO PERRERO
y J. DE PORTUGAL ALVAREZ
Sección de Neumologia.
Departamento de Patología Médica.
Hospital Clinico Universitario. Salamanca.
Introducción
En el momento actual, la laparoscopia constituye una exploración fundamental en patología digestiva y obstétrico-ginecológica, por lo cual el número de las mismas que se practica es muy numeroso y casi una exploración de rutina, dada la rentabilidad diagnóstica que aporta y el escaso numero de complicaciones.
Parece evidente que considerando la importancia del sinergismo tórax-abdomen en la normal mecánica ventilatoria, la laparoscopia podría alterarlo, constituyendo fuente de complicaciones funcionales respiratorias que conllevarían una perturbación de los intercambios gaseosos a nivel pulmonar. Detectarlos y cuantificarlos ha sido el objetivo
del presente estudio y, de este modo, valorar el
riesgo respiratorio de este tipo de exploración endoscópica.
Material y métodos
Nuestro estudio se ha realizado en 26 pacientes sometidos a
exploración laparoscópica por diversas afecciones hepáticas.
Los 26 pacientes estaban constituidos por 17 hombres y 9 mujeres, con edades comprendidas entre 22 y 77 años, siendo el
promedio de 53,5 años.
Recibido el dia 14 de diciembre de 1982.
41
La laparoscopia se realizó en todos los casos de modo idéntico, sin ningún tipo de premedicación. Previa anestesia local, se
procedió a la introducción de la aguja de neumoperitoneo en el
punto de Monroe. Para la laparoscopia se empleó un laparoscopio OIympus, introduciéndolo, previa anestesia local, en zona
paraumbilical izquierda. Para el neumoperitoneo se empleó aire
como material de insuflación, variando la cantidad insuflada,
de unos casos a otros, según las necesidades de la exploración.
Para el estudio de los gases de la sangre arterial se procedió a
la punción de la arteria humeral a nivel de la flexura del codo.
La primera muestra se obtuvo inmediatamente antes del comienzo de la exploración y la segunda durante el acto exploratorio, en el momento de la máxima insuflación abdominal y, en
ambos casos, en la misma posición de decúbito supino. La
sangre arterial se obtuvo en condiciones anaeróbicas, realizándose inmediatamente la determinación de la presión parcial arterial de oxigeno (PaOz mmHg), presión parcial arterial de
anhídrido carbónico (PaCC>2 mmHg), pH y bicarbonato real
(mEq/1) en un analizador de gases y equilibrio ácido-base Corning 165.
La conducta del estudio se realizó analizando los resultados
de los parámetros gasométricos obtenidos, distribuyendo los 26
pacientes en una serie de grupos:
Grupo I: Estudio conjunto de los 26 pacientes.
Grupo 11: Estudio por separado según el sexo (17 hombres y
9 mujeres).
Grupo III: Estudio por separado según la edad (16 casos mayores de 49 años y 10 casos menores de 50 años).
Grupo IV: Estudio de la influencia del tabaco (14 pacientes
fumadores y 12 no fumadores).
Resultados
El comportamiento de los cuatro parámetros estudiados demuestra que sólo la Pa0¡ se ve influenciada significativamente por la laparoscopia, con
indiferencia del grupo analizado.
201
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 19. NUM. 5. 1983
PaO; mmHg
PaO; mmHg
90-i
X±Dg
90-i
SO-
PO-
60«
50.
antes
antes
X= 70,32
D-7,91
durante
durante
X = 63,34
D-8,02
h¡n. 1. Comporlamiento de la Pa0¡ en cada caso, antes y durante I
laparoscopia.
Fig. 2. Significativo descenso de la Pa0¡ (P < 0.001) en el conjiinlo de
los pacientes, durante la laparoscopia.
El comportamiento de la PaC>2 en cada uno de
los 26 pacientes estudiados se muestra en la figura 1, donde se advierte que este parámetro descendió.en todos los casos, salvo en dos en que experimentó un ascenso.
El promedio de descenso entre los dos tiempos
exploratorios (antes y durante la laparoscopia) fue
de 7 mmHg, con un descenso máximo de 27 mmHg
y un mínimo de 1 mmHg. En los dos casos en que
ascendió, la elevación fue de 4,5 mmHg en un caso
y de 3 mmHg en el otro.
En la figura 2 se muestra el perfil evolutivo de la
PaC>2, donde se aprecia un significativo descenso
de la misma (P < 0,001) entre los valores obtenidos antes y durante la laparoscopia.
Los demás parámetros estudiados en el conjunto
de todos los pacientes, no experimentaron variaciones significativas (P no significativa), ni siquiera la PaC02 (fig. 3).
El estudio de la posible influencia del sexo, edad
y hábito de fumar en el comportamiento de la
Pa02 pone de manifiesto que estos factores no indujeron variaciones significativas (figs. 4, 5 y 6).
Efectivamente, las diferencias de PaOz entre cada
subgrupo (hombres y mujeres, menores y mayores
de 50 años, fumadores y no fumadores), observadas antes de la laparoscopia, se mantienen durante
la misma, comportándose de modo similar al experimentado en el conjunto de todos los pacientes.
202
Discusión
La normal mecánica ventilatoria exige el
equilibrio tórax-abdomen, que puede ser interferido en el curso de una serie de circunstancias, como
cuando se incrementa la presión intra-abdominal
(PÍA) o en otras cuyo mecanismo fundamental es
diferente al de ésta, pero que en cierto grado también participa, como es el caso de la cirugía abdominal'
Las situaciones que determinan un aumento de
la PÍA constituyen un problema clínico muy frecuente, al que a menudo no se le concede la debida
atención. Tales son, por ejemplo, la reparación de
hernias con introducción en la cavidad abdominal
de contenido intestinal que «ha perdido el derecho
a domicilio» en la misma, después de mucho tiempo fuera de ella; en la ascitis; en la diálisis peritoneal; en el embarazo, etc., y durante la laparoscopia, en la que para la exploración directa de los órganos abdominales (ginecología, hígado) se introduce cierta cantidad de gas (COi, N0i, aire) en la
cavidad peritoneal. De este modo, se produce un
42
F. GÓMEZ GÓMEZ ET AL.—ALTERACIONES GASOMETR1CAS DURANTE LA LAPAROSCOPIA
Pa0¡ mmHg
X±Dg
60-<
SO-
SO-
antes
X = 34,82
D:,=4,03
Fig. 3.
copia.
durante
X= 35,42
D-4,05
La PaCO; prácticamente no se modifica durante la laparos-
PO^ mmHg
X±D;
90T
antes
70.1 ±8.1
70.7±7.8
Fig. 4.
43
durante
63.7±6.5
62.4±10.6
9
o-
La Pa0¡ no experimenta diferencias significativas según el sexo.
aumento de la PÍA, fuente de diversas alteraciones
fisiológicas, fundamentalmente hemodinámicas y
respiratorias, que pueden originar severas complicaciones, dependiendo de los incrementos de PÍA
alcanzados.
Los cambios ventilatorios originados durante la
laparoscopia por el aumento de la presión intraabdominal vienen traducidos por la elevación del
diafragma y por la aparición de un patrón ventilatorio anormal de tipo restrictivo, con pequeños volúmenes corrientes, reducción de la capacidad pulmonar total y de la capacidad residual funcional 2 ,
alteraciones que también ocurren en circunstancias
parecidas, como el embarazo 3 , la ascitis" y la diálisis peritoneal 5 .
De tales alteraciones ventilatorias pueden derivarse trastornos de los intercambios gaseosos a nivel pulmonar, con las modificaciones gasométricas
correspondientes. Además, el tipo de gas empleado
para la creación del neumoperitoneo podría originar trastornos adicionales, como sucede cuando se
emplea el COi, al ser éste un gas bastante difusible
y ser absorbido por el peritoneo.
Estudios llevados a cabo por Kelman et al6, durante la laparoscopia, en pacientes bajo anestesia
general con ventilación artificial a volumen
corriente fijo y constante durante toda la exploración, empleando mezclas de gas ricas en Oí., ponen
de manifiesto que a medida que aumenta la PÍA se
producen incrementos de la presión intratorácica y
de la presión máxima de las vías aéreas, asi como
aumentos del gasto cardíaco y elevación de la
Pa02, sobre todo a partir de presiones de 25 cm
HzO, y que sólo por encima de presiones abdominales de 40 cm tízO, en algunos pacientes se aprecian descensos del gasto cardiaco, a causa de la disminución del retorno venoso por obstrucción de la
vena cava inferior. Considerando las alteraciones
de la mecánica ventilatoria determinadas por este
proceder exploratorio, la evolución de la PaC>2 no
fue la esperada, pues experimentó ligeros ascensos
con los incrementos de la PÍA, y a cuyo hecho no
encuentran fácil explicación, aunque aducen que
podría influir la elevación del gasto cardíaco con
descenso de la diferencia (A-a) POi, cuando se
mantiene constante el porcentaje de admisión venosa pulmonar, y por el hecho de que los pacientes
fueron ventilados artificialmente con mezclas ricas
en O;, añadiendo que algunos pacientes podrían
presentar hipoxemia al respirar aire espontáneamente, tras la laparoscopia. Esta suposición es
corroborada por Kustner et al 7 , quienes hallan descensos de la Pa02, a veces muy considerables, en la
fase de despertar de la anestesia general que sigue a
la laparoscopia, al respirar los pacientes espontáneamente aire en condiciones atmosféricas.
Los resultados aportados por otros autores 8 " en
trabajos efectuados en condiciones similares (anestesia general y ventilación artificial con mezclas ricas en O; a volumen corriente fijo y constante) son
203
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 19. NUM. 5. 1983
PO^ mmHg
X±Ds
PC>2 mmHg
>49 años
<50 años
X±Ds
90-i
No Fumad.
Fumadores
50-
J;
antes
74.9±6.8
67.4±7.3
durante
66.1±8.4
61.5±7.4
<50años
>49años
antes
71.1±8.4
69.4±7.4
durante
673.9±7
62.5±9.3
No Fumad.
Fumadores
Fig. 5. Ambos grupos de edad mantienen las mismas diferencias de
Pa0¡. entre antes y durante la laparoscopia.
Fig. 6. Se mantienen las diferencias iniciales de Pa02 entre fumadores y
no fumadores, durante la laparoscopia.
semejantes, es decir, que con los progresivos incrementos de PÍA se objetivan aumentos de la presión
intratorácica, de la presión de las vías aéreas y del
gasto cardíaco, pero con una diferencia sustancial,
que es la no modificación de la Pa02 a todo lo largo de la exploración, salvo cuando se alcanzan elevadas presiones de PÍA en que se ponen de manifiesto descensos significativos de dicho parámetro
gasométrico.
Experiencias en perros efectuadas por Richardson y Trinkie' 2 en condiciones similares a las referidas en personas, pero empleando aire para la ventilación artificial, aportan resultados que no concuerdan en algunos aspectos con los obtenidos en
éstas, pues los aumentos de la presión intratorácica
y de la presión inspiratoria son proporcionalmente
mayores y aparecen antes que en las personas; además, el gasto cardiaco experimenta descensos a
medida que aumenta la PÍA, llegando a ser importantes con las altas presiones de la misma. Por otra
parte, la Pa02 disminuye progresivamente a medida que aumenta la presión abdominal, aunque el
descenso sólo llega a hacerse significativo cuando
se alcanzan presiones superiores a 25 mmHg. Las
diferencias con los resultados hallados en personas, los explican por el hecho de las diferencias
anatómicas y por el mantenimiento en el perro de
altas presiones intraabdominales constantemente
durante considerables períodos de tiempo (30 minutos), lo que no sucede en el hombre, donde la
PÍA puede variar durante la exploración laparoscópica.
Ahora bien, cuando la laparoscopia se realiza
sin ventilación artificial con 02 sino con anestesia
local y respirando los pacientes el aire ambiente
(proceder habitual, actualmente, en la laparoscopia para exploración hepática), las diferencias son
notables, como se pone de manifiesto en el trabajo
de Lode et al' 3 y en el nuestro. Lode et al hallan,
durante la laparoscopia, un componente ventilatorio restrictivo y significativos descensos de la Pa02,
con un considerable aumento de la admisión venosa pulmonar. La frecuencia y la importancia de los
descensos de la Pa02 radican, probablemente, en el
no empleo de ventilación artificial con mezclas ricas en 02 y, quizás, aunque en menor grado, en los
posibles descensos del gasto cardíaco que podrían
producirse a presiones intraabdominales no tan
elevadas, lo que no sucede cuando se emplea la
ventilación artificial.
Parece, por tanto, que la ventilación artificial
con mezclas de gas ricas en 02 previene en gran manera la aparición de trastornos hemodinámicos y
respiratorios, pues estos parámetros incluso mejoran, y que solamente cuando la PÍA alcanza valores muy elevados es cuando aparecen alteraciones
significativas, traducidas por descensos del gasto
cardíaco y de la Pa02, aunque a lo largo de toda la
exploración, y paralelamente al aumento de la presión abdominal, se aprecian significativos aumentos de las presiones intratorácica y de las vías
aéreas.
Los citados trastornos inducidos por la laparoscopia parecen ocurrir con indiferencia del tipo de
gas empleado para la creación del neumoperitoneo. Sin embargo, pueden aparecer alteraciones
adicionales cuando 6se8 emplea
el C02, pues la mayoría de los autores ' "• 1 4 constatan elevaciones de
204
44
F. GÓMEZ GÓMEZ ET AL.—ALTERACIONES GASOMETRICAS DURANTE LA LAPAROSCOPIA
la PaCC>2, debido a la absorción de este gas por el
peritoneo, llegando en algunas series, como la de
Berenyi et al 15 , a alcanzar elevaciones de consideración (9,28 mmHg de promedio). El empleo de aire
para la insuflación abdominal no plantea este tipo
de problemas, como se pone de manifiesto en el
trabajo de Kustner et al7 y en el nuestro.
El mecanismo fisiopatológico implicado en las
alteraciones respiratorias durante la laparoscopia
lo constituye el aumento de la PÍA, la cual induce
una serie de trastornos de la mecánica ventilatoria,
traducidos por un componente ventilatorio restrictivo con descenso de la capacidad residual funcional, reducción de la compliance torácica y pulmonar y descensos de la Pa0¡, consecuencia estos
últimos, fundamentalmente, de la existencia de
microatelectasias en las zonas básales de los pulmones y de alteraciones de la relación ventilación/
perfusión. Otro factor que quizá puede contribuir
también a la hipoxemia lo constituye los descensos
del gasto cardíaco, que pueden dar lugar a descensos de la PaO2 cuando la admisión venosa pulmonar y el consumo de oxígeno se mantienen constantes16' 17.
La frecuencia y, en algunos casos, la cuantía del
descenso de la Pa02, durante la exploración laparoscópica, respirando los pacientes aire espontáneamente, debería hacer considerar, en ciertos pacientes con enfermedades respiratorias y cardíacas,
la conveniencia de practicar estudio funcional respiratorio, con determinación de gases en sangre arterial, antes de la laparoscopia, para evaluar el
riesgo de este tipo de exploración, permitiendo, de
este modo, el tratamiento previo si fuera necesario,
o aplicando oxigenoterapia durante la misma, que
evitarían los peligrosos descensos de la PaC>2 y, por
tanto, las graves consecuencias de la hipoxemia severa.
Resumen
Se estudian en 26 pacientes los efectos de la laparoscopia sobre los gases y equilibrio ácido-base de
la sangre arterial, empleando anestesia local y utilizando aire para la insuflación abdominal.
Los autores objetivan un significativo descenso
de la Pa02, sin alteraciones de los demás parámetros estudiados. Se discute el mecanismo de este
trastorno, fundamentalmente por la existencia de
alteraciones de la relación ventilación/perfusión y
microatelectasias en las bases de los pulmones, a
causa del aumento de la presión intraabdominal
por el neumoperitoneo.
Se indica la conveniencia de practicar estudio
funcional respiratorio y gases en sangre arterial en
los pacientes con enfermedades respiratorias que
vayan a ser sometidos a laparoscopia, para evaluar
el riesgo de la misma.
47
Summary
GASOMETR1C ALTERAT10NS DUR1NG LAPAROSCOPY.
The effects of laparoscopy on arterial gases and
acid-base equilibrium were determined in a group
of 26 patients, using local anesthesia and insuffiating the stomach with air.
There was a significant decrease in Pa02 but no
alterations in the remaining parameters.
The mechanism of this disturbance, chiefly attributable to the alteration in ventilation/perfusion
ratio and micro-atelectasis at the base of the lungs
produced by increased abdominal preassure on the
pneumoperitoneum, is discussed.
Functional respiratory and arterial blood gas
studies are recommended for patients with respiratory diseases to evalúate the risks of laparoscopy.
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205
REVISIÓN DE CONJUNTO
REFLUJO GASTROESOFAGICO
Y PATOLOGÍA BRONCOPULMONAR
J.M. FERNANDEZ SANCHEZ-ALARCOS y A. LÓPEZ
ENCUENTRA
Sección de Neumologia. C. S. 1.° de Octubre.
Madrid.
Concepto, fisiopatologia y cuadro clinico
del reflujo gastroesofágico (RGE)
Concepto
Hablamos de RGE, cuando el contenido gástrico o intestinal pasa al esófago. Hay dos situaciones
donde se evidencia de forma fisiológica: el vómito
y el eructo. Excluyendo tales situaciones, el sentimiento general ha sido de que la presencia de reflujo debía ser considerada patológica. Sin embargo,
ante ciertos hechos, las cosas no son tan simples.
Así, con ciertos excesos alimenticios y tabáquicos
se observan frecuentemente síntomas de reflujo y
con cualquier técnica de estudio del mismo, se han
encontrado falsos positivos entre sujetos normales.
Probablemente, la existencia de reflujo no patológico, quede demostrada al evidenciarlo en pacientes cuyo pH intraesofágico se monitoriza durante
horas. Por tanto, como actualmente resulta imposible predecir qué cantidad, calidad y durante
cuánto tiempo es necesaria la permanencia de la
sustancia refluida para causar daño, la barrera
entre reflujo fisiológico y patológico está en la
sintomatología que origina o en sus complicaciones. Es decir, el RGE debe considerarse patológico cuando: a) presenta sintomatología de pirosis
o dolor importantes; b) en presencia de esofagitis
endoscópica o histológica; c) en presencia de hemorragia y estenosis; d) en presencia de patología
pulmonar, potencialmente achacable al RGE.
Recibido el día 16 de abril de 1982.
206
Otro concepto importante es el de la hernia
hiatal (HH). Con el término HH, se designa el paso permanente o intermitente de una porción de estómago a través del orificio esofágico del diafragma. La HH suele ser usada incorrectamente como
sinónimo de RGE. Actualmente se sabe, que aunque ambas entidades frecuentemente coexisten,
puede haber RGE sin herniación demostrable y
grandes hernias en las que no exista reflujo. A nivel práctico, un 50 *7o de las hernias está libre de
cualquier tipo de síntoma o complicación.
Fisiopatologia
El mecanismo por el que se evita normalmente el
reflujo gastroesofágico ha sido objeto de muchas
controversias. Se han señalado diversas estructuras
para explicar por qué conserva el estómago su contenido. Actualmente, sin embargo, la barrera principal para el reflujo se atribuye al esfínter inferior
del esófago'. Se trata de una entidad fisiológica,
sin clara representación anatómica, individualizada gracias a los registros manométricos. En condiciones básales este esfínter mantiene una zona de
alta presión, extendida entre 4 y 5 cm, entre el
cuerpo del esófago y el estómago, que sólo desaparece en el momento de la deglución. El citado
esfínter, es sensible a numerosos factores físicos (el
aumento de presión abdominal produce una inmediata elevación del tono esfinteriano), farmacológicos y hormonales (tabla I). Aunque los estudios
manométricos entre grupos de población de normales y con reflujo no han sido concluyentes de
48
M. FERNANDEZ SANCHEZ-ALARCOS ET AL.—REFLUJO GASTROESOFAG1CO Y PATOLOGÍA
BRONCOPULMONAR
manera absoluta, el mal funcionamiento del
esfínter esofágico inferior parece ser el principal
elemento en la patogenia del RGE. Es importante
señalar, que en el RGE la presencia del contenido
gástrico irritante en el esófago puede dar lugar a alteraciones de la motilidad esofágica. La importancia principal de estas alteraciones estriba en la interrupción de la peristalsis con retraso consiguiente
del vaciamiento esofágico y disminución del aclaramiento de jugo gástrico. La persistencia del mismo agrava la esofagitis con lo que se produce un
círculo vicioso.
Cuadro clínico
La manifestación clínica más común es la pirosis. Es una sensación subjetiva de quemazón localizable vagamente por detrás del esternón, que suele
subir al cuello, aunque puede tener otras irradiaciones y que en los pacientes con RGE suele tener ciertas características: es facilitada por posturas, suele mejorar o desaparecer tras la ingesta de
antiácidos, puede acompañarse de dolor torácico,
disfagia y odinofagia. Entre los pacientes con pirosis puede demostrarse RGE entre un 70-90 % dependiendo de la técnica utilizada. Por tanto, es importante señalar que este síntoma no significa necesariamente la existencia de reflujo.
Un síntoma menos frecuente es la regurgitación
de líquido a la boca que significa que el reflujo, no
sólo ha pasado el esfínter esofágico bajo sino también el esfínter esofágico alto y es, por tanto,
síntoma inequívoco de reflujo intenso.
Cuando se produce esofagitis por RGE, los
síntomas dependientes de la misma son principalmente la hemorragia y la formación de estenosis.
El grado de esofagitis no está en relación directa
con la intensidad de la pirosis.
Por último, el RGE produce en ocasiones una
sintomatología atípica, que incluye aquellos dolores que simulan afección de otros órganos. Sería
también el apartado de las manifestaciones pulmonares, objeto de nuestro trabajo.
Diagnóstico
Se dispone de varias pruebas para resolver el
diagnóstico del RGE. Las más utilizadas son:
Estudio con bario: Para la estimación de la
anatomía esofagogástrica y sus variaciones patológicas (obstrucción, distorsión, herniación) es ciertamente la técnica más satisfactoria. Sin embargo,
es inadecuada para el estudio de la función esofágica. Así, con respecto al RGE, el reflujo de bario
sólo se observa en una pequeña proporción, 1520 Vo para Pope2, y nunca en más de un 50 % para
otros autores. Por otra parte, el hecho de que el
RGE no esté en relación con una hernia hiatal y
49
TABLA 1
Principales agentes con acción sobre la presión
del esfínter esofágico inferior
D I S M I N U C I Ó N DE
I.A PRESIÓN
A U M E N T O DE I.A PRESIÓN
Beta agonistas
Anticolinérgicos (atropina)
Prostaglandinas E l , E2. A2
Teofilina
Cafeína
Hormonas: glucagón, secretina, colecistoquinina,
progeslerona
Acidificación gástrica
Comidas grasas
Alcohol
Tabaco
Chocolate
Agentes altaadrenérgicos
Colinérgicos
Proslaglandina F2
Metoclopramida
Agentes amicolincsterasa
Gastrina, pentagastrina
Comidas ricas en proteínas
Alcalini/.ación gástrica
con su tamaño, hace que la demostración con estudio baritado de ésta no sea suficiente y el reflujo se
deba confirmar con el resto de los tests. Según
Pope2, cuando se evidencia un reflujo espontáneo
de bario, el paciente suele aquejar síntomas muy
notables y el reflujo es siempre fácilmente demostrable por otras técnicas.
Endoscopio: Nos da principalmente información de la luz y del estado de la mucosa esofágica,
pero al igual que la prueba anterior es de una utilidad limitada en el diagnóstico del RGE, ya que la
esofagitis puede ser mínima y su valor principal radica precisamente en el diagnóstico y valoración de
la misma (hiperemia, ulceraciones, hemorragias y
estenosis). Se puede considerar una prueba de moderada sensibilidad, es diagnóstica en un 60 % de
los pacientes con síntomas crónicos de reflujo y de
alta especificidad; O % de falsos positivos 3 .
Biopsia: Seguramente el medio más sensible de
evaluar el estado de la mucosa. Los cambios histológicos que sufre ésta en un paciente con reflujo
crónico son: infiltración de polimorfonucleares en
la lámina propia, capa basal engrosada, prolongaciones dérmicas aumentadas. Estas alteraciones no
son uniformes, sino que se distribuyen al azar. Para alcanzar una buena rentabilidad, es preciso hacer varias tomas biópsicas a distintos niveles del
esófago. Con cinco tomas se alcanza una sensibilidad muy alta, de un 90 % 3 . Con menos tomas
biópsicas baja mucho la rentabilidad de la prueba.
Estudio de pH esofágico: Para la mayoría de
autores es el test de diagnóstico más exacto del
RGE. Se realiza colocando un electrodo medidor
de pH unos cm por arriba del esfínter esofágico inferior. Si con la maniobra de Valsalva, elevación
de piernas, etc., no se comprueba reflujo, se introduce por la sonda 300 mi de CLH 0,1N en el estómago y se lleva a cabo un nuevo periodo de observación seguido de maniobras. Se comprueba que
hay reflujo cuando el pH disminuye por debajo
de 4. De manera basal hay una sensibilidad del 40207
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 19. NUM. 5. 1983
50 % con O % de falsos positivos. Con instilación
de CLH la sensibilidad es de más del 90 •7o con un
10 •7o de falsos positivos3.
Manometría: La medición de la presión del
esfínter esofágico inferior no es una prueba adecuada del diagnóstico del RGE. La mayoría de los
autores encuentra superposición entre los datos
obtenidos de normales y del casi 30 % de pacientes
con reflujo.
Test de perfusión acida de Bernstein: Mediante
una sonda colocada con su orificio a 30 cm de los
dientes se infunde mediante goteo, suero salino y
CLH alternativamente. El test es considerado positivo cuando los síntomas del paciente son reproducidos durante el goteo de C1H y aliviados por la solución salina. Prueba a veces de difícil interpretación, tiene su principal utilidad en la comprobación del origen esofágico de las molestias del paciente. Pero no es un buen test para el RGE. Una
prueba de Bernstein puede ser negativa en una esofagitis severa pero que curse sin síntomas de reflujo. Presenta además un elevado número de falsos
positivos.
Gammagrafía: El diagnóstico de RGE mediante
estudio gammagráfico tras depositar en el estómago Te", es una técnica aún joven que precisa de
más experiencia. Fisher, encontró de gran utilidad
la prueba con un 90 % de sensibilidad y un 10 %
de falsos positivos4. También Rudd y Christie5, obtuvieron buenos resultados en niños, 80 °?o. Otros,
han obtenido peores resultados como Hoffman 6
que obtuvo datos gammagráficos positivos en sólo
cuatro de 29 pacientes con RGE probado.
Combinación de varios tests: Con la combinación de estos tests esofágicos se gana en especificidad sin perder en sensibilidad proporcionando un
más exacto método de diagnóstico del RGE7.
Secuencia propuesta de diagnóstico: Siguiendo
con la idea del apartado anterior, nosotros proponemos para el diagnóstico del RGE la siguiente
pauta de actuación: 1) RADIOLOGÍA. Sólo valorable si el reflujo de bario es espontáneo y persistente; 2) ENDOSCOPIA Y BIOPS1A; 3) TEST O
MONITORIZACION DE PH. Con esta secuencia
de pruebas diagnósticos tendremos una serie de posibilidades: si las tres son positivas, diagnóstico de
seguridad; si la 2.a y 3.a son positivas, igualmente
diagnóstico de seguridad; si únicamente la 2. a es
positiva, seguridad si no hay otras causas de esofagitis; si únicamente es positiva la 3. a , diagnóstico
de existencia de RGE, no de capacidad lesional; si
únicamente es positiva la 1. a , probablemente
tendremos un falso positivo.
Enfermedad broncopulmonar y RGE
Diversas publicaciones en los últimos años han
llamado la atención sobre la alta frecuencia de la
asociación entre procesos broncopulmonares y
208
reflujo gastroesofágico, sugiriendo la atractiva hipótesis del probable papel etiológico del RGE en el
desencadenamiento y/o empeoramiento de los distintos cuadros respiratorios. Tal hipótesis se
explicaría por sucesivas microaspiraciones pulmonares de material gástrico que sin ocasionar el dramático cuadro de una aspiración masiva (síndrome
de Mendelson), produciría numerosas manifestaciones respiratorias (asma, fibrosis, neumonías,
hemoptisis, etc.). Según la mayoría de las opiniones, las aspiraciones se producirían durante la
noche con el paciente en decúbito, favorecidas por
la depresión de los reflejos laríngeos y de la tos que
se produce durante el sueño. Este mecanismo, ya
apuntado hace años por autores como Belsey8 y
Overholt9, ha sido apoyado recientemente al demostrarse mediante estudio isotópico que un 45 %
de los sujetos normales aspiran material faríngeo
durante el sueño profundo 10 y por un estudio sobre
perros en donde se comprueba depresión de los
reflejos de vías altas y laringe en la fase REM del
sueño" y sería la causa de la frecuente sintomatología nocturna que sufren estos enfermos.
Vamos a enfocar, primero, el tema de una forma
general, revisando la frecuencia y tipos de las diversas manifestaciones pulmonares encontradas en
los enfermos con reflujo. Posteriormente, en sucesivos apartados, analizaremos las más importantes
o las que sobre la literatura ha hecho más énfasis,
que son el asma y la fibrosis pulmonar.
Con respecto a la primera intención expuesta, tenemos tres series muy numerosas:
7." Urschel y Paulson12, sobre 636 pacientes
diagnosticados de reflujo por cinerradiología encontraron patología respiratoria en el 61 %; de
ellos únicamente exhibían patología respiratoria el
16 % y únicamente sintomatología digestiva en
el 39 %.
2 . " Iverson, May y Samson13 de 372 pacientes
con hernia del hiato, de los cuales 209 tenían RGE
diagnosticado con radiología de bario y esofagoscopia con o sin biopsia, encuentran patología respiratoria en el 40 %.
3. " Lomasney14 sobre 129 pacientes en los que
reparó quirúrgicamente un RGE diagnosticado
con radiología de bario y esofagoscopía observó
patología respiratoria en el 43 %; de ellos únicamente mostraban sintomatologia respiratoria el
37 %.
El tipo de manifestaciones broncopulmonares de
estos enfermos se aprecia en la tabla II.
Estos trabajos destacan la presencia significativa
en estos pacientes (como ya señalamos anteriormente) de sintomatología indicativa de aspiración
nocturna como accesos de tos nocturnos con o sin
broncoespasmo acompañante y ronquera y enrojecimiento faríngeo matutino que normalmente va
cediendo conforme el día avanza.
Tras la reparación quirúrgica del RGE, estos
autores obtienen muy buenos resultados. Asi, Urs50
M. FERNANDEZ SANCHEZ-ALARCOS ET AL.—REFLUJO GASTROESOFAG1CO Y PATOLOGÍA
BRONCOPULMONAR
TABLA 11
Manifestaciones respiratorias asociadas al RGE
MANIFESTACIÓN
RESPIRATORIA
I . " SERIE
636 P.
2. a SERIE
.172 P.*
3.' SERIE
129 P.
16%
35 %
16 "7o
—
13 %
11 "''o
7 %
1,3 %
2,2 %
—
—
59 %
12,4 %
18,6 "''o
3,9 "'o
3%
12 %
61 %
—
—
40 %
16,2 %
26,4 "''o
43 %
Neumonía recurrente
Bronquitis
Asma
Bronquiectasias
Hemoptisis
Enrojecimiento
garganta
Ronquera
TOTAL
Los 372 pacientes de la segunda serie tienen hernia del hiato. De ellos,
sólo 209 presentaron ROE.
TABLA III
Resultados de la reparación quirúrgica de RGE
en 129 pacientes
SÍNTOMA
Asma
Bronquitis
Bronquiectasias
Hemoptisis
Laringitis
TOTAL
N.° PACIENTES
BIEN
SIN
MEJORAN CAMBIO
16
76
24
5
7
129
13
59
12
4
7
96 (74 %)
3
3
17
—
10
2
—
1
—
—
30 (23 %) 3 (3 %)
Adaptado de LomasneyT.L. 14
chel y Paulson 12 indican una curación o marcada
mejoría en 24 de 27 pacientes asmáticos. Los resultados de Lomasney' 4 quedan recogidos en la tabla III.
En el campo estrictamente pediátrico también se
ha mostrado mucho interés sobre el papel del reflujo en la enfermedad respiratoria crónica o recurrente. Friedland et al' 5 , describieron 17 muchachos y niños con hernia del hiato, ocho de los
cuales tenían severas enfermedades respiratorias,
incluyendo un abceso pulmonar. Casi todos curaron con tratamiento médico quirúrgico. Danus et
al16, encontraron que 26 de 43 niños (59 °7») con
«bronquitis obstructiva recurrente» (episodios de
disnea, fiebre, roncus y sibilancias y estertores básales) tenían RGE demostrable con radiología de
bario y todos tenían anormalmente baja la presión
del esfínter esofágico inferior en comparación a un
grupo control. Simples medidas médicas antirreflujo mejoraron un significante número de pacientes. Christie et al17, encuentran reflujo en 15 niños y jóvenes con enfermedad pulmonar recurrente. Las características clínicas más comunes fueron
la no relación estacional de los síntomas, tos en
episodios agudos recurrentes, sibilancias y comienzo antes del año de edad. Todos los pacientes
tenían anormalidades en la radiografía de tórax,
53
incluyendo siete con infiltrados intersticiales, cinco
con consolidación y dos con colapso. Estos autores
no encontraron especificidad en la medida de la
presión del esfínter esofágico inferior en comparación a un grupo control con reflujo pero sin
síntomas respiratorios y obtuvieron un buen resultado con tratamiento médico antirreflujo (sólo cinco de sus enfermos requirieron cirugía). Euler et
al 18 , examinaron 30 niños con episodios de
neumonía comprobados radiológicamente con una
incidencia de dos o más episodios al año y asma
crónico asociado a una o más de las siguientes circunstancias: respiración sibilante recidivante durante la noche, crisis de asma asociadas a atelectasias y/o neumonía, vómitos en la infancia. De los
30 niños, 19 (63 %) mostraban RGE diagnosticado
por combinación de varias técnicas. Dieciocho de
los diecinueve pacientes con reflujo presentaban
una historia de neumonías de repetición. Estas se
caracterizaban por la lentitud de su resolución, pero la localización pulmonar no fue de ayuda para
diferenciar este tipo de enfermos. La tos nocturna
fue el síntoma más útil, ya que se detectó en el
89 % de los pacientes.
En todos estos trabajos falta unificación de criterios clínicos, diagnósticos y de recogida de datos,
de ahí probablemente la evidente dispersión de resultados. Sin embargo, se pueden sacar las siguientes consideraciones:
a) Existe una alta frecuencia de asociación de
patología broncopulmonar en pacientes con reflujo gastroesofágico.
b) El tratamiento médico o quirúrgico del
reflujo se sigue, aparentemente en un número de
casos, de alivio o curación de la sintomatologia
respiratoria.
c) Es licito, por tanto, pensar en el RGE como
un factor importante, causante de patología broncopulmonar cuando las dos condiciones coexisten,
en ausencia de otra causa demostrable de los
síntomas pulmonares.
Asma y RGE
Es el cuadro respiratorio que más se ha relacionado en la literatura con el reflujo gastroesofágico. Aparte de los trabajos ya reseñados, son
muchos los autores que destacan la alta incidencia
de RGE en pacientes con asma. Asi, Overholt 9 encuentra hernia hiatal con RGE en 30 % con asma
severo. Mays 19 demuestra una alta prevalencia de
hernia hiatal (64 %) y RGE (50 %) en un grupo de
32 pacientes con asma grave contra un 19 % de
hernia hiatal y 5 % de RGE en un grupo control.
Shapiro y Christie 20 , observan que un 47 % de una
serie de niños y adolescentes con asma dependiente
de esferoides tienen reflujo diagnosticado por diversos tests.
Los datos aportados por estos autores señalan
que (dejando aparte los datos pediátricos) esta aso209
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 19. NUM. 5. 1983
TABLA IV
Incidencia de hernia hiatal y RGE en pacientes
con fibrosis pulmonar en relación a un grupo control
GRUPOS
CONTROL:
Subgrupos
fibrosis:
Idiopática
Inmunidad
alterada
Etiología
conocida
EDAD
MEDIA
PACIEN
TES
HERNIA
HIATAL
RGE
50
270
76 (28 "7o)
23 (8,5 fu)
58
48
41 (85 %)
26 (54 %)
61
15
5 (33 %)
4 (27 %)
56
23
11 (48 %}
5 (22 %)
Adaptado de Mays E.F., Dubois J.J., Hamilton G.B.
30
bo, en 20 pacientes asmáticos diagnosticados mediante diversos tests de RGE, encuentran que la cimetidina mejora de manera significativa los
síntomas derivados del reflujo y del asma en la
mayoría del grupo de pacientes estudiados. El alivio
de los síntomas asmáticos ocurría particularmente
de noche, característica esperada si el reflujo nocturno favorecido por el decúbito precipita o agrava
los síntomas respiratorios. En el intento de mostrar
una mejoría objetiva mediante el análisis de diversos tests de función pulmonar, únicamente encuentran resultados significativos en la medida del
«peak expiratory flow rate», en su última lectura
diaria. Los autores de este trabajo basan estos resultados en el hecho de que la cimetidina, potente
inhibidor de la secreción acida gástrica, no parece
tener, según diversas experiencias, ningún importante efecto broncodilatador.
ciación ocurre más frecuentemente en pacientes no
alérgicos y de elevada edad que padecen frecuentes
episodios nocturnos de broncoespasmo. Por lo
tanto, un brusco comienzo de un «asma» en una Fibrosis pulmonar y RGE
persona adulta, sin otra evidente causa que un
Un gran número de pacientes con fibrosis pulRGE, nos dará la pista de este posible factor
monar difusa permanecen con una etiología oscuetiológico.
Patogénicamente, todos estos trabajos implican ra. Un daño parenquimatoso continuado y difuso
a la aspiración traqueobronquial de líquido gástri- se considera generalmente el mecanismo de la enco como uno de los múltiples factores desencade- fermedad.
Las repetidas microaspiraciones de material
nantes del asma. Sin embargo, un reciente estudio
sienta las bases para otro probable mecanismo. gástrico actuando de manera insidiosa y crónica
Mansfield y Stein21, sobre 15 pacientes asmáticos sobre alveolos y bronquiolos podrían constituir
con RGE encuentran cambios en la función pul- dicho daño. Sin que existan estudios que demonar reveladores de obstrucción de la vía aérea, muestren con absoluta certeza esta teoría, tenemos
ligeros pero estadísticamente significativos, al ins- suficientes referencias como para considerar la
tilar mediante sonda nasogástrica CLH 0,1N en el etiopatogenia del reflujo, especialmente en pacienesófago. Los resultados de este estudio sugieren tes afectos de fibrosis pulmonar idiopática. Por
que un mecanismo reflejo desencadenado en los re- ejemplo Moran 25 , ha demostrado en conejos que la
ceptores esofágicos a través del vago por la estimu- exposición masiva del árbol bronquial a jugo
lación acida pudiera ser responsable y/o coadyu- gástrico puede dar lugar a lesiones pulmonares similares a las de la fibrosis intersticial difusa.
gante del broncoespasmo.
En cuanto al tratamiento, ya apuntábamos ante- Sladen26, ha publicado un caso de una mujer de 28
riormente como Urschel y Paulson reportaban que años que aspiró contenido gástrico durante un acto
24 de 27 de sus pacientes con asma grave curaban o anestésico. Revisada durante los siguientes 163
mejoraban de su sintomatología con la reparación días se demostraron, por estudios fisiológicos y raquirúrgica de su RGE 12 . Davis, Overholt y Kiotz diológicos, alteraciones similares a las encontradas
señalan también que una alta proporción de cura- en las fibrosis pulmonares.
Por otra parte, se ha comprobado que la aspiraciones con la restauración quirúrgica de la función
del esfínter esofágico inferior 9 - 22 ' 23 . Los resultados ción de jugo gástrico ácido produce edema pulmode Lomasney parecen también concluyentes (ver nar, hemorragia y al microscopio electrónico degetabla III). Mays afirma obtener buenos resultados neración de las células alveolares tipo II, necrosis
con intenso tratamiento médico antirreflujo y celular tipo I y rotura de la membrana basal que
aconseja esforzarse en el mismo antes de una con- conduciría a ulterior fibrosis27'29.
sideración quirúrgica 19 . Shapiro y Christie, sin emDe gran interés es el trabajo de Mays30. En él se
bargo, no encuentran mejoría alguna con trata- demuestra por cinerradiografía una significativa
miento médico en su serie de niños asmáticos con mayor frecuencia de hernia hiatal y RGE en los pareflujo20. En la linea de ofrecer una alternativa mé- cientes con fibrosis pulmonar idiopática que en los
dica a la cirugía antirreflujo en este tipo de enfer- del grupo control (tabla IV). Pero además
mos se encuentra un trabajo muy reciente de Goo- muestra, y ahí radica el interés mayor del trabajo,
dall et al24. Estos autores tras estudiar los efectos .que entre los pacientes con enfermedad pulmonar
de un tratamiento de 6 semanas con cimetidina, en idiopática, los que tienen alguna evidencia de inrelación a otro de igual periodo de tiempo de place- munidad alterada mediante cuantificación de in210
54
J. M. FERNANDEZ SANCHEZ-ALARCOS ET AL.—REFLUJO GASTROESOFAG1CO Y PATOLOGÍA
BRONCOPULMONAR
munoglobulinas, complemento, factor reumatoide
y anticuerpos antinucleares, sufren mucha menor
incidencia de patología de la unión gastroesofágica. Incidencia que es muy similar, además, a pacientes de fibrosis pulmonar de etiología conocida.
De aquí se deduce que en pacientes con enfermedad intersticial difusa de etiología desconocida y
sin datos serológicos de inmunidad alterada, la
presencia de RGE debería ser buscada, máxime si
hay la esperanza de que el diagnóstico y tratamiento precoz pudieran frenar la evolución de la enfermedad, como ocurre en un caso presentado por
Sauret y Casan 31 .
Procedimientos diagnósticos para reconocer
al RGE como etiología del proceso respiratorio
En todo lo visto hasta ahora, lamentablemente,
el papel etiológico del RGE en la patología pulmonar no ha podido ser demostrado.
Para intentar acercarse a este problema sería
necesario32: a) comprobar la presencia de contenido gástrico en el pulmón de estos pacientes; b) demostrar asociación entre el RGE y el desencadenamiento o mantenimiento de los síntomas respiratorios.
Con respecto al primer punto parece ser que en
un futuro cercano va a ser la gammagrafía gastropulmonar la técnica más útil. Depositando tecnecio 99 como isótopo en el estómago y monitorizando posteriormente las imágenes captadas por centelleo se puede no sólo hacer el diagnóstico de una
manera bastante precisa de la existencia de un
RGE, sino también demostrar aspiración pulmonar de material gástrico al encontrar radioactividad residual en los pulmones. Con esta técnica son
ya dos las comunicaciones positivas. Reich et al33,
encontraron en dos de siete pacientes con enfermedad pulmonar (BOC avanzado) y RGE, captación
pulmonar del isótopo depositado previamente en
estómago. Heyman et al34, en un estudio con 39 niños observaron dos casos con evidencia de aspiración. Otros investigadores, sin embargo, han señalado resultados negativos35, observando que son
muchas las interrogaciones que aún encierra la técnica, como cuál es el tiempo de aclaramiento del
isótopo en los pulmones y en el estómago o si éste
se ha de administrar con sonda nasogástrica o
simplemente bebido, ya que en este último caso
partículas retenidas en nasofaringe podrían ser
posteriormente aspiradas a vías aéreas, lo que en
vista de ciertos trabajos 10 , parece razonable y quita
bastante validez a los casos de aspiración antes reseñados (en ambos trabajos la bebida fue el método de administración). En el campo pediátrico, el
estudio de los macrófagos cargados de lípidos obtenidos de los aspirados de la tráquea puede ser
también de utilidad para identificar una aspiración
de leche en los lactantes. El demostrar la presencia
de este tipo de macrófagos en el parénquima pul55
monar en un porcentaje importante de lactantes
afectos de RGE en comparación con una población control, confirmaría la existencia de aspiración32.
Con respecto al segundo punto (demostrar asociación entre el RGE y el desencadenamiento o
mantenimiento de los síntomas respiratorios), recientes publicaciones 36 - 37 comunican la existencia
de una evidente relación entre el reflujo de ácido
desde el estómago hacia el interior del esófago y el
comienzo de sintomatología respiratoria. Estas experiencias se realizaron mediante la colocación en
el interior del esófago de los pacientes de un
electrodo de pH durante un prolongado período de
tiempo (18-24 horas) que permitió registrar la relación entre la caída de pH esofágico y el desencadenamiento de los síntomas pulmonares. Con este
método Pellegrini et al36, realizaron un trabajo
muy interesante: de 48 pacientes con RGE e historia clínica muy sugestiva de patología pulmonar
por aspiración encontraron un grupo de ocho pacientes que se catalogó de aspiradores al presentar
sabor ácido en garganta o boca seguido por tos y/o
sibilancias durante o inmediatamente después de
un episodio de reflujo. Pero también observaron
un grupo de cinco pacientes cuyos síntomas pulmonares precedían al episodio de reflujo (cuatro
con episodios de tos y una crisis asmática). O sea,
que en estos casos la patología respiratoria era
causa y no efecto. Por último, un grupo de nueve
pacientes a los que llaman potencialmente aspiradores notaban sabor ácido en garganta y boca durante la caída del pH, pero sin desarrollar síntomas
pulmonares. Los estudios manométricos revelaron
en el grupo de aspiradores una alta incidencia
(75 %) de anormalidades motoras con contracciones no peristálticas que interferían con el aclaramiento del ácido, favoreciendo asi su paso hacia
faringe.
De estos trabajos se deduce la gran utilidad de la
monitorización continua de pH esofágico. Esta
técnica, no sólo es la más segura cara al diagnóstico del RGE, sino también muy necesaria cara a la
selección de pacientes para tratamiento quirúrgico.
En este trabajo de Pellegrini sólo ocho de 48 pacientes (17 %) con sospecha clínica, se demostró
un papel desencadenante del reflujo en la sintomatología respiratoria. De éstos, se operó a cinco
con curación completa en todos ellos.
Consideraciones acerca de la asociación
RGE-enfermedad respiratoria
7. Se ha demostrado que diversos agentes farmacológicos utilizados corrientemente en el tratamiento de los enfermos respiratorios, influyen en
el tono del esfínter esofágico inferior. Así, Goyal
et al, han demostrado que tanto la teofilina como
los beta agonistas producen una disminución en la
presión del mencionado esfínter 38 . Esto posterior211
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 19. NUM. 5. 1983
mente ha sido confirmado en humanos por Stein et
al39 con dosis terapéuticas de teofilina por vía
intravenosa en enfermos asmáticos y normales.
Parece ser que estas drogas actúan induciendo una
potenciación del AMP cíclico que tiene un poder
relajante de la musculatura lisa. No obstante, Shapiro et al40 no comprueban ningún efecto en la
presión del esfínter esofágico inferior al retirar la
teofilina y los beta-2 en 21 niños asmáticos corticodependientes. Ahora bien, la administración de
corticoides puede haber prevenido la presencia de
cambios más contrastados en los estudios manométricos, pues se ha demostrado que los esferoides
estimulan también la adenil ciclasa y facilitan la
elevación del AMP cíclico41. Teniendo en cuenta
estos datos es aconsejable pensar en el papel de estas drogas como probable factor patogénico de la
alta incidencia de RGE en los enfermos respiratorios y suspender todos los preparados a base de las
mismas antes de las pruebas de funcionalismo esofágico al objeto de evitar falsos positivos.
2. Experimentos realizados en animales, también por Goyal y Rottan42 parecen demostrar que
la nicotina produce una disminución en la presión
del esfínter esofágico inferior. Es de interés que este efecto fue logrado mediante bajas dosis de nicotina parecidas a las producidas por un fumador
tras un cigarrillo.
3. Variaciones en la presión intraabdominal producidas por el fenómeno de la tos y/o descenso de los diafragmas como ocurre en el asma y
en la broncopatia crónica, podrían influir en el desarrollo de hernia hiatal y RGE. Pellegrini et
al 3 6 , como comentábamos anteriormente,
muestran que un ataque asmático o una crisis de
tos pueden preceder a un episodio de RGE. Sin embargo, sobre la influencia de este factor en la aparición de RGE caben muchas dudas, pues está confirmado que el aumento de la presión abdominal
producida en la maniobra de Valsalva origina a
través de un reflejo vagal un aumento compensador en la presión del esfínter esofágico inferior.
4. Ya que en muchos trabajos de los revisados
sobre este tema, el método diagnóstico de las
anomalías de la unión gastroesofágica ha sido únicamente el estudio radiográfico con bario, destacar
el hecho de la gran inexactitud de la técnica, que
presenta grandes variaciones en función de la mayor o menor agresividad y diferentes interpretación
de cada radiólogo.
5. Por último hacer observar, que existen referencias en contra de la hipótesis del RGE como
factor etiológico de patología broncopulmonar.
Entre éstas destaca el trabajo de Vraney y Pokorny 43 . Estos autores no encontraron ningún grado de disfunción pulmonar en los pacientes con
reflujo al comparar mediante las pruebas estándar
de función pulmonar a 100 pacientes con reflujo
con 100 pacientes control, teniendo en cuenta
edad, sexo y hábito de fumar.
212
Conclusiones
1. No es posible concluir que el RGE sea una
etiología significativa, epidemiológicamente hablando, en patología broncopulmonar pero tampoco se está en la actualidad en situación de descartarlo.
2. Para salir de esta incertidumbre es necesario
efectuar una pauta de estudio en grupos seleccionados de población con patología broncopulmonar de etiología desconocida: asma, fibrosis,
neumonía crónica, bronquiectasias, BOC en mujeres, etc., seleccionando la población control, considerando las variables en estudio, los métodos de
valoración del RGE y los procedimientos diagnósticos de aspiración gastropulmonar.
Resumen
Las patologías de dos órganos intratorácicos
(esófago y pulmón) pueden estar relacionadas.
Concretamente el reflujo gastroesofágico (RGE)
ha sido involucrado como una causa capaz de producir asma bronquial o fibrosis pulmonar. A la
complejidad en la valoración de los métodos del
diagnóstico del reflujo gastroesofágico (monitorización de pH esofágico, manometria, exploraciones isotópicas, etc.) se unen las dificultades para
poder afirmar, para el paciente individualmente
considerado, si el RGE puede ser involucrado como causa o no de una enfermedad broncopulmonar probada.
En la literatura se concede una alta frecuencia de
asociación entre las dos patologías, analizándose
más detalladamente la relación con asma o con
fibrosis pulmonar, destacando ciertas posibilidades de tratamiento médico (cimetidina) con posible
eficacia a nivel broncopulmonar, y el estudio epidemiológico de diferentes poblaciones en riesgo,
reafirmándose en última instancia el carácter
conflictivo de esta asociación.
Tras el análisis de la experiencia existente en este
campo efectuada en esta revisión, una mejor estandarización de los tests diagnósticos de RGE, estudios epidemiológicos de población con conocimiento de las tasas de prevalencia de cada enfermedad antes y tras tratamiento médico del RGE
pueden, en el futuro, dilucidar el grado de importancia causal que el RGE pueda tener para ciertas
patologías broncopulmonares.
Summary
GASTROESOPHAGAL REFLUX AND BRONCHOPULMONARY D1SEASE.
The pathology of the thoracic organs (esophagus
and lung), may be realted. Thus, esophagal reflux
has been implicated in both bronchial asthma and
pulmonary fibrosis.
56
M. F E R N A N D E Z S A N C H E Z - A L A R C O S ET A L . — R E F L U J O GASTROESOFAGICO Y PATOLOGÍA
BRONCOPULMONAR
This adds the problem of evaluating whether
esophagal reflux may be the cause for bronchopulmonary disease to the already complex diagnostic
methods for reflux, including monitoring of the
esophagal pH, manometry and contrast studies.
A review of the literature shows a high incidence
of the association with emphasis on bronchial asthma and pulmonary fibrosis and medical treatment
(cimetidine) for effective management. Epidemiologic studies of the different risk groups confirm the problems inherent in the diagnosis.
Future studies shouid be aimed at improved
standardization of tests for esophagal reflux, epidemiologic studies to establish the incidence before
and after treatment and the importance of esophagal reflux as the causal agent for certain bronchopulmonary processes.
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61
213
NOTAS CLÍNICAS
GRANULOMATOSIS
BRONCOCENTRICA
J. R01G CUT1LLAS, L. BERNADO TURMO*, J. MORERA
PRAT, C. SANJUAS BENITO, R. VIDAL PLA
y J. RU1Z MANZANO
Servicio de Neumologia.
Departamento de Medicina Interna.
C. S. Valle de Hebrón. Barcelona.
Introducción
La granulomatosis broncocéntrica (GBC) fue
descrita inicialmente en 1973 por Liebow' como
una variante histológica de la granulomatosis de
Wegener (GW). Dos años después el mismo autor
la separó de este grupo de angeítis, tras constatar el
carácter broncocéntrico de las lesiones histológicas
y la coexistencia de esta entidad con asma bronquial y presencia de hifas compatibles con aspergillus 2 .
Nosotros hemos tenido ocasión de observar un
caso de GBC, en el que se evidenciaron hifas de aspergillus en ausencia de antecedentes de asma
bronquial, forma de presentación que hasta donde
nosotros conocemos no ha sido comunicada en la
literatura.
fueron normales. El estudio de la función respiratoria evidenció
un moderado trastorno ventilatorio obstructivo que no se modificó con el test broncodilatador. La broncofibroscopia fue normal y tanto los estudios citológicos como bacteriológicos fueron
negativos en las muestras de esputo y broncoaspirado. Se decidió toracotomia por la ausencia de modificaciones en la
radiografía, practicándose lobectomia superior derecha.
El examen microscópico demostró la presencia de un infiltrado de tipo granulomatoso que afectaba a los bronquiolos, constituido por linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y algunos
eosinófilos. En algunas áreas se evidenciaban restos del epitelio
Caso clínico
Paciente varón de 56 años de edad, fumador de 20 cigarrillos
diarios y de profesión barnizador, en contacto con disolventes
orgánicos. Sin antecedentes de atopia, presentaba tos y expectoración matutina. Una radiografía de tórax practicada un año
antes pudimos comprobar que era normal. Ingresó por hemoptisis de consideración. El examen físico fue anodino. La
radiografía de tórax reveló una consolidación homogénea en lóbulo superior derecho (fig. 1). Los estudios de laboratorio
Recibido el día 27 de agosto de 1982.
*
Servicio de Anatomía Patológica.
214
Fig. 1 . Radiografía posteroanterior de tórax: imagen de condensación
alveolar derecha.
62
J. ROIG CUTILLAS ET AL.—GRANULOMATOSIS BRONCOCENTR1CA
bronquiolar parcialmente destruido. Las arterias de tipo muscular adyacentes a los bronquiolos presentaban un edema mural e
infiltrado de la pared por células redondas (fig. 2). No se evidenció en ningún campo necrosis fibrinoide de la pared vascular. En el interior de una cavidad pulmonar parcialmente tapizada por epitelio escamoso, existia un acumulo de material mucoide y fibrinoleucocitario en el seno del cual se identificaron
restos de hifas mediante tinción de metenamina plata de Gomori (fig. 3). El parénquima pulmonar presentaba un moderado
infiltrado de los septos interalveolares por células redondas y
abundantes macrófagos con citoplasma vacuolado en la luz de
los alveolos. El dictamen anatomopatológico fue de granulomatosis broncocéntrica con presencia de restos de hifas de aspergillus.
Ulteriormente se practicaron tests cutáneos y determinación
de precipitinas a aspergillus, siendo ambas pruebas negativas.
Discusión
La GBC se caracteriza histológicamente por una
extensa reacción granulomatosa necrotizante
centrada a nivel de los bronquiolos, a partir de los
cuales se extiende al parénquima pulmonar vecino
produciendo una afectación vascular secundaria.
Los bronquios principales suelen mostrar fenómenos de impactación mucoide2 *'.
Inicialmente fue clasificada como una variante
histológica de GW si bien el mismo grupo, sólo
Fig. 2. Restos de epitelio respiratorio bronquiolar en el seno de infiltrado granulomaloso. Marcado edema mural e infiltrado celular de la pared
de arterias pulmonares peribronquiolares (H-E x 100).
dos años más tarde 2 , desvelaba en la mitad de los
casos una relación con el asma bronquial y presencia de hifas de aspergillus. Para estos autores 2
existirían superposiciones entre la GBC, la aspergilosis broncopulmonar (ABPA), neumonía eosinófila crónica (NEC) e impactación mucoide (IM). El
mismo grupo de autores no duda 7 en considerar las
lesiones como secundarias a una reacción de hipersensibilidad. No obstante, la cuestión sobre la
etiología de la GBC no puede considerarse zanjada
totalmente, por cuanto entre las dos terceras partes
y la mitad de los casos inicialmente descritos2 no
presentan ninguna relación con asma bronquial
y/o aspergillus, habiéndose asociado con artritis
reumatoide 2 - 4 y con profesiones expuestas a inhalación de polvos inorgánicos y disolventes orgánicos 2 . Parece que su incidencia se produce en sujetos de edad media superior a los casos relacionados
con asma bronquial e histológicamente, además de
la ausencia de hifas, cursan sin i n f i l t r a d o
eosinofílico y sin cristales de Charcot-Leyden,
siendo la impactación mucosa menos relevante 2 ' 7 .
La clínica es inespecifica (tos, dolor torácico) y
cualquier patrón radiológico es posible siendo el
más frecuente la condensación, atelectásica o no,
de aspecto pseudotumoral, unilateral y en un lóbulo superior 8 . Se han descrito casos de mejoría con
corticosteroides4, si bien también se ha visto aparición de patología contralateral tiempo después de
una resección quirúrgica 2 .
En nuestro paciente lo más relevante es el hallazgo de restos de hifas en ausencia de historia previa
de asma bronquial, aspecto que creemos no ha sido
reseñado aún en la literatura. Para ello caben diversas explicaciones: a) que el paciente presente hiperreactividad bronquial que no se haya detectado;
b) que sea una forma de presentación análoga a
los casos raros de ABPA que cursan sin asma
bronquial 9 , y c) que los hongos no sean necesariamente aspergillus, tal como se ha observado en
casos de enfermedades análogas al ABPA producidas por otros hongos 10 -", o de que las formas
clínicas y patológicas producidas por los aspergillus no se limiten a las que se han esquematizado
Fig. 3. A: Cavidad residual pulmonar parcialmente lapizada, en cuyo interior existe un acumulo de material mucoide y fibrinoleucocitario
((H-E x 25). B: Restos de hifas parcialmente destruidas en el interior de dicha cavidad (plata metenamina de Gomorí x 400).
63
215
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 19. N U M , 5. 1983
progresivamente en diversos trabajos 1 -' 1? sino otras
formas intermedias o combinadas, como recogen
algunas publicaciones 9 "'''' de las cuales podría ser
un ejemplo nuestro caso.
Otros dos aspectos que nos interesa destacar del
presente caso es la seguridad de que la radiografía
de tórax era normal un año antes, por lo que las lesiones se habrían producido en un periodo no superior a doce meses, y el contacto con disolventes
orgánicos.
El diagnóstico diferencial histológico —que es
análogo al clínico— debe practicarse con algunas
infecciones como tuberculosis, blastomicosis 7 - 2 ",
artritis reumatoide 7 , GW, NEC, ABPA, granulomatosis alérgica e I M 2 7 - ' - ' .
Resumen
Se describe un caso de granulomatosis broncocéntrica, entidad infrecuente inicialmente encuadrada dentro de las vasculitis pulmonares y
posteriormente desligada de las mismas. Se detallan las características clínicas y anatomopatológicas teóricas basadas en las peculiaridades de
nuestra observación.
Summary
BRONCHOCENTRIC GRANULOMATOSIS.
The authors describe a case of bronchocentric
granulomatosis. The entity is a rare finding and
was originally classified among the pulmonary vasculitis group, but later classified as a sepárate entity. The clinical features and anatomopathologic
differential aspects are discussed together with observations based on the findings in the described
case.
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64
NOTAS CLÍNICAS
LIPOMA BRONQUIAL
C. LEÓN*, G. ESTRADA», S. ALVAREZ*, C. PUZO**,
R. BORDES*** y R. CORNUDELLA**
Hospital de la Santa Cruz y San Pablo.
Barcelona.
Introducción
Los lipomas bronquiales son tumores benignos
raros de los grandes bronquios, que aparecen en
personas de edad avanzada. Su sintomatología depende de la localización y tamaño del tumor, simulando, en ocasiones, tumores malignos.
De la rareza de su presentación da idea el que en
la literatura inglesa haya descritos sólo unos 50 casos y en la francesa siete. Por ello nos parece adecuado añadir un nuevo caso de este raro tumor a la
literatura existente.
Caso clínico
Estudio anatomopatológico de la pieza resecada
Macroscópico: Se recibe pieza de lobectomia inferior derecha. Mide 11 x 12 x 3,5 cm en sus máximas dimensiones.
Externamente la pleura es lisa y transparente y deja entrever
una coloración sonrosada-rojiza, a excepción de un área en la
porción externa e inferior de 5 cm de diámetro que es de coloración rosado-blanquecina. Abiertos los bronquios se observa que
conservan su diámetro hacia la porción pleural y están ocupados por material mucopurulento. A nivel del nacimiento de los
bronquios 8 y 9 se observa una masa de 1,7 x 1,2 cm en sus
máximas dimensiones de coloración amarillenta, que al corte
muestra el mismo aspecto. Dicha tumoración presenta una porción endobronquial y otra extrabronquial, ambas de similar tamaño (figs. 3 y 4).
Microscópico: Tumoración bronquial submucosa constituida
por tejido adiposo maduro. Parénquima pulmonar con engrosamiento de las paredes bronquiolares y alveolares con zonas de
infiltración inflamatoria crónica. Dilataciones bronquiales con
ulceración del epitelio e inflamación aguda de la pared.
Paciente de 49 aflos de edad, hembra, que once meses antes
de acudir a este hospital presentó cuadro febril con tos y expectoración blanco rosada, remitiendo y reapareciendo dicho
cuadro espontáneamente en varias ocasiones durante este
periodo de tiempo.
En la radiografía de tórax se observó un patrón destructivo
con múltiples imágenes quisticas y zonas de condensación en la
base derecha; el hilio derecho mostró imagen de densidad tumoral o adenopatia a nivel interbronquial y que parecía comprometer la luz del bronquio basal (figs. 1 y 2).
Las dos broncoscopias que se realizaron mostraron que el
tronco basal aparecía casi obstruido por una masa de superficie
lisa, rosada, uniforme, bien separada de la pared y móvil. Las
biopsias y citologías demostraron sólo inflamación crónica
inespecifiea. Con el diagnóstico de tumoración endobronquial
se procedió a toracotomia derecha practicándose lobectomia inferior derecha el mes de septiembre de 1979.
Recibido el dia 13 de noviembre de 1982.
• Unidad de Cirugía Torácica.
** Servicio de Neumologia.
*** . Servicio de Anatomía Patológica.
67
217
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 19. NUM. 5. 1983
Diagnóstico anátomo macro y microscópico
Pieza de lobectomia inferior derecha:
— Lipoma submueoso bronquial en botón de camisa.
— Bronquiectasias.
— Atelectasia focal.
El curso postoperatorio de la paciente fue satisfactorio y los
controles tardios muestran una recuperación completa sin haber
repetido sus procesos febriles (último control: julio 1982).
218
Discusión
Los lipomas endobronquiales son tumores muy
raros. El primer caso fue descrito por Rokintanski
en 1854 y la primera publicación de lipoma extirpado por broncoscopia fue la de Kernan en 1927;
Watts, Claggett y McDonaId fueron los primeros
en extirparlo por toracotomía en 1946, según señalan Jensen y Petersen'.
Este tumor es más frecuente en varones y suele
aparecer entre la quinta y sexta década de la vida,
alojados principalmente en bronquios principales y
más en el lado izquierdo2. El caso presentado por
nosotros se trata de una mujer, en su cuarta década
de vida y la localización del tumor es periférica y
del lado derecho. La mayoría de estos lipomas se
originan en la submucosa bronquial; sólo han sido
descritos cuatro en «iceberg» con importante extensión intercondral y peribronquial3 5, como en el
caso que presentamos.
La histogénesis de los lipomas endobronquiales
no es del todo conocida. Se supone que algunos
son debidos a un defecto de desarrollo6 y así han sido descritos, al mismo tiempo, lipomas endobronquiales e intrapulmonares con otras anomalías del
desarrollo en el pulmón6.
De 47 lipomas descritos en la literatura, con adecuado detalle histológico, revisados por Mac
Arthur et al6, sólo 20 fueron lipomas puros. En 13
además había tejido fibrinoso, en 10 tejido glandular, áreas óseas en tres y áreas de cartílago en
cuatro. Podrían clasificarse a estos lipomas mixtos
junto a los hemartomas por sus similitudes histológicas pero el predominio del tejido adiposo hace
que se mantenga la denominación de lipomas6'7.
También pueden aparecer lipomas como verdaderos tumores a partir del tejido adiposo que existe
normalmente en la submucosa bronquial o a partir
de las células mesenquimales primitivas de la misma localización. La mayoría de autores se inclinan
68
C. LEÓN ET AL.—LIPOMA BRONQUIAL
TABLA 1
Métodos de tratamiento en 50 casos de lipoma
endobronquial
TRATAMIENTO
Resección o coagulación endoscópica.
Resección por t o r a c o t o m i a . . . . . . . . . .
Broneotomia....................
Lobectomia.....................
Neumonectomia . . . . . . . . . . . . . . . . .
TOTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
N." DE
CASOS
18
32
50
hacia esta teoría patogénica' 8 . Cockcroft et al8
piensan que el hábito de fumar puede jugar un papel importante en la aparición de estos tumores; en
nuestro caso la paciente no presentaba este hábito.
Las manifestaciones clínicas del lipoma endobronquial están asociadas al lento y progresivo
crecimiento de éste y la consiguiente obstrucción
bronquial, como es el caso de la paciente presentada en este trabajo. La duración de los síntomas antes del diagnóstico es considerable, variando de algunos meses a 20 años, siendo el promedio de
cuatro años6. Es importante el diagnóstico diferencial de estos tumores con los carcinomas broncogénicos puesto que los síntomas, el sexo y la edad son
muy similares en unos y otros 6 - 8 .
El síntoma más frecuente es la tos, que usualmente es productiva; la fiebre y las infecciones respiratorias repetidas siguen a la tos en frecuencia,
otros síntomas como la hemoptisis suelen presentarse más tardíamente y se cree debido más al daño
pulmonar distal que al propio tumor. Pérdida de
peso y disnea ocurren en alguna ocasión'"9. También está descrita como secuela tardía del lipoma
bronquial la ausencia de perfusión pulmonar10.
El método diagnóstico de elección es la broncoscopia. El tumor es usualmente rosado o grisáceo y
macroscópicamente puede semejar un adenoma6- ". Una adecuada biopsia, sin embargo, suele
ofrecer dificultad a causa de su movilidad, posible
pedunculación y a su cápsula fibrosa. Esta situación fue la que se dio en el caso que aqui presentamos.
En cuanto a la forma de tratamiento, en los trabajos publicados se han observado principalmente
dos tendencias: la resección endoscópica y la resección por toracotomia. Revisando 49 casos de la literatura y añadiendo nuestro caso, los tratamientos utilizados pueden verse en la tabla I. Llama la
atención que en la mayoría (64 %) han sido resecados por toracotomia y que 28 casos del total de 32
han precisado resecciones parenquimatosas debido
a las lesiones que la estenosis bronquial ha producido en el territorio pulmonar distal. Creemos que
el tratamiento ideal sería la resección por broncotomia dada la benignidad de la lesión pero ello
sólo sería factible si se obtiene un diagnóstico pre69
coz, antes de que el parénquima pulmonar dependiente del bronquio afecto haya sufrido las consecuencias de la estenosis bronquial.
Resumen
El lipoma bronquial es un raro tumor benigno
de grandes bronquios que debe tenerse en cuenta
en el diagnóstico diferencial de los tumores endobronquiales. Puede sospecharse, incluso diagnosticarse, broncoscópicamente. Su clínica depende de su situación endobronquial y de las lesiones
parenquimatosas distales. El tratamiento adecuado es la resección más económica posible.
Summary
BRONCH1AL LIPOMA.
Bronchial lipoma is an infrequent, benign tumor
of the large bronchios which must be kept in mind
when establishing a differential diagnosis for endobronchial tumors. Bronchoscopy will suggest,
or even diagnose, its presence. The clinical features
depend on location and distal parenchymal lesions.
Conservative resection is the treatment of choice
for the entity.
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219
NOTAS CLÍNICAS
PROBABLE NEUMONÍA INVASIVA
POR ASPERGILLUS
M. MONTEJO, J. MERINO, A. FERNANDEZ, J. BARRON*
y C. AGUIRRE
Servicio de Medicina Interna y Microbiología.*
Ciudad Sanitaria de la Seguridad Social. Facultad de Medicina.
Universidad del Pais Vasco.
Cruces. Bilbao.
Introducción
Es bien conocida la asociación de aspergilosis
con diversas entidades clínicas, principalmente
neoplasias hemotológicas, enfermedad granulomatosa crónica, tumores sólidos, transplantados de
corazón y riñon, colagenosis y pacientes en tratamiento inmunosupresor'' 2 . Recientemente hemos
observado un enfermo con diabetes mellitus y púrpura trobocitopénica idiopática (PTI), en tratamiento esteroideo, que presentó una probable
neumonía invasiva fatal por Aspergillus fumigatus
que recogemos en este trabajo.
Caso clínico
Enfermo de 59 años de edad diagnosticado hacia 30 años de
PTI y en tratamiento de forma irregular con esteroides, diabetes
mellitus insulino-dependiente e isquemia crónica de extremidades inferiores por la que se le habia realizado amputación de
miembro inferior izquierdo. El paciente ingresó por presentar
melenas.
La exploración física mostraba un paciente en mal estado general, con una TA de 120/80, palidez de piel y mucosas y petequias y hematomas generalizados; en el estudio de fondo de ojo
se observaron hemorragias retinianas peripapilares; la exploración cardiopulmonar era normal; en el abdomen se palpaba hepatoesplenomegalia a 2 cm bajo reborde costal; prácticamente
en todas las arterias periféricas se auscultaban soplos; el tacto
rectal demostró melenas.
En la analítica destacaban los siguientes parámetros: 6.600
leucocitos/mm3 (S/64, L/31, M/2, E/3). Hemoglobina 6,7
g/100 mi, hematocrito 21,8 Vo, índice de protrombina 89 Vo
TRP 1,45", CK 30", fibrinógeno 210 mg/10 mi, plaquetas
Recibido el día 10 de noviembre de 1982.
220
20.000/mm3, VSG40mmenla 1.a hora. PPD 5 U: 4 mm de induración. Anticuerpos antinucleares negativo. El resto de la
analítica de sangre y orina como el ECG y la radiografía de tórax eran normales. Practicada esofagogastroscopia se observó
gastritis hemorrágica. Una punción medular mostró hallazgos
compatibles con el diagnóstico de PTI.
Con tratamiento conservador cedió la hemorragia digestiva,
siendo normal una posterior esofagogastroscopia de control.
Iniciado tratamiento con esteroides en dosis de 60 mg/dia y antiácidos, a los 20 dias el enfermo comenzó con fiebre y tos con
expectoración amarillenta, mostrando la radiografía de tórax
un infiltrado en el lóbulo inferior izquierdo. El gram de esputo
fue negativo y tras tomar tres hemocultivos se inició tratamiento con cefotaxima, carbenieilina y tobramicina con buena respuesta y resolución de la condensación siete dias después; los
hemocultivos y cultivo de esputo fueron negativos.
Un mes después de su ingreso el paciente sufrió un empeoramiento, presentando disnea, fiebre y tos seca, la exploración
pulmonar indicaba signos de consolidación pulmonar bilateral
y la radiografía de tórax mostraba un infiltrado alveolar bilateral extenso preferentemente en pulmón
derecho. En la analítica
destacaba: leucocitos 322.000/mm3 con desviación izquierda y
30.000 plaquetas/mm . La Pa0¡ respirando aire ambiental era
de 65 mm/Hg. Iniciado tratamiento con antibióticos de amplio
espectro el enfermo fallecía 48 horas después. No se realizó
necropsia. Practicada punción pulmonar transparietal se visualizaron en el gram del aspirado microorganismos micelares
sugestivos de aspergillus. Veinticuatro horas más tarde se observó crecimiento de Aspergillus fumigatus (cultivo puro) en medio de Sabouraud.
Comentario
Los enfermos inmunodeprimidos, con una frecuencia no escasa, sufren neumonía aguda y a menudo fatal por aspergillus, preferentemente de la
especie fumigatus 1 ' 2 . En la mayoría de los casos se
trata de sujetos neutropénicos y rara vez tienen una
cifra de leucocitos normal o elevada, salvo si están
70
M. MONTEJO ET AL.—PROBABLE NEUMONÍA INVASIVA POR ASPERG1LLUS
El tratamiento más eficaz consiste en la administración de anfotericina B intravenosa 3 ' 5 ' 8 .
En nuestro caso el paciente tenía factores predisponentes importantes como son el tratamiento con
antibióticos de amplio espectro y esferoides, debido al pésimo estado en que se encontraba no se realizaron técnicas diagnósticas más agresivas y aunque pensamos que padeció muy probablemente
una neumonía invasiva por Aspergillus fumigatus,
si bien al no tener confirmación histológica, no se
puede establecer el diagnóstico con certeza.
recibiendo esteroides, que van a alterar la migración de los neutrófilos; el factor predisponente
sería una alteración de la función de los linfocitos T y fagocitos mononucleares3.
Clínicamente se caracteriza por la presencia de
fiebre, en ocasiones tras haber recibido tratamiento antibiótico de amplio espectro por una infección
bacteriana, disnea y tos que puede ser seca o productiva y más rara vez hemoptisis'' 2 ' 4 . La analítica
es inespecífica y la radiología, aunque en un comienzo puede ser normal, posteriormente aparecen
áreas de consolidación únicas o múltiples; menos
común es la presencia de un patrón intersticial o
imágenes de cavitación'' 5 ' 6 . La muerte generalmente ocurre entre la primera y tercera semana.
El diagnóstico firme se basa en la demostración
del aspergillus por cultivo y examen microscópico
del tejido'; los estudios microbiológicos del esputo
pueden arrojar falsos positivos y falsos negativos,
de hecho solamente el 33 % de los enfermos con
neumonía invasiva por aspergillus se diagnostican
por el esputo, y de ellos la mayoría por cultivo7. El
aislamiento del germen en orina, heces, córnea o
heridas por sí sólo no tiene significación diagnóstica, asimismo la presencia de hifas en una tinción o
material de biopsia puede ser sugestivo de aspergilosis, pero por sí sólo tampoco es diagnóstico8. Los
cultivos de sangre, médula ósea y LCR de los pacientes con aspergilosis rara vez son positivos2'8. El
examen con hidróxido de potasio puede ser eficaz
cuando el estudio del gram es negativo3'4. En los
últimos años se están utilizando diversas pruebas
serológicas encaminadas a detectar una respuesta
de anticuerpos o tets para antígenos circulantes
que han mostrado un grado variable de eficacia3' 9 ''°.
El pronóstico de los enfermos con neumonía invasiva por aspergillus depende de un diagnóstico y
tratamiento rápidos. Por lo general, en los pacientes en los que se presenta tras trasplante cardiaco o
renal, la mortalidad es baja", en oposición a los
enfermos con neoplasias hematológicas que alcanza el 70 %'' 2 .
73
Resumen
Presentamos un paciente con diabetes mellitus y
púrpura trombocitopénica idiopática, tratado con
corticoides y antibióticos de amplio espectro que
presentó una neumonía de evolución fatal probablemente por Aspergillus fumigatus, comentando brevemente los aspectos clínicos más interesantes y resaltando la importancia del rápido diagnóstico y tratamiento de esta infección.
Summary
The authors describe a patient with diabetes
mellitus and idiopathic thrombocytopenia purpurae, who after corticoid and wide spectrum antibiotic treatment presented with pneumonía, with
Aspergillus fumigatus as the suspected causal
agent, causing the death of the patient.
The more noteworthy clinical features of the infection are discussed with emphasis on the importance of a prompt diagnosis and treatment.
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221
NOTAS CLÍNICAS
SILICOSIS CON AFECTACIÓN
PLEURAL Y SÍNDROME DE C.R.S.T.
M\L. MARTÍNEZ MARTÍNEZ, J. R01G CUT1LLAS,
R. VIDAL PLA, J. MORERA PRAT y L. BERNARDO*
Sección de Neumologia.
Departamento de Medicina Interna.
Ciudad Sanitaria Valle de Hebrón.
Barcelona.
Introducción
La mayoría de las silicosis afectan de forma
exclusiva al pulmón y ganglios biliares y mediastinicos; sin embargo, se han descrito casos
aislados que presentaban afectación de otros
órganos'. En los pacientes con silicosis complicada, con masas conglomeradas, suele haber engrosamientos pleurales, sobre todo en lóbulos
superiores 2 . También en las asociaciones de
neumoconiosis con tuberculosis3 o con artritis
reumatoide4 pueden aparecer derrames pleurales
secundarios a estas enfermedades sobreañadidas.
Sin embargo, no sabemos que haya sido descrita la
presencia de sílice en pleura como causa de derrame pleural.
Por otra parte, conocemos la mayor frecuencia
de la esclerodermia, o su variante el síndrome de
CRST, en pacientes con exposición prolongada a
la sílice. Esto ya se mencionó por primera vez en
1914 en los picapedreros de Escocia5 y más tarde
por Erasmus en los trabajadores de las minas de
oro de África del Sur6. Posteriormente se han
descrito otros casos de diversos países. También
conocemos la mayor asociación de silicosis con
artritis reumatoide4 o con serología reumática positiva.
Recibido el 13 de enero de 1983.
*
Departamento de Anatomia Patológica.
222
Presentamos un caso de silicosis asociada a un
síndrome de CRST, que presentó un derrame
pleural con cifras de glucosa muy bajas, incluso
después de la sobrecarga, sin clínica, ni serologia
de artritis reumatoide, y en el que se demostró por
biopsia la presencia de sílice en la pleura parietal.
Observación clínica
Paciente varón de 61 años de edad con antecedentes de tabaquismo importante y de haber trabajado en minas de plomo durante 30 años, hasta 15 años antes en que fue dado de baja laboral por silicosis. Tenia historia de bronquitis crónica y disnea de
grandes esfuerzos. Desde hacía dos años presentaba artralgias
de las pequeñas articulaciones de las manos, inicialmente con
signos flogóticos y posteriormente con dolor y dificultad para
realizar movimientos con las manos. En los últimos meses
referia manifestaciones compatibles con fenómeno de Raynaud. No presentaba disfagia. Se le practicó una radiografía de
tórax en la que se observó un derrame pleural derecho e ingresó
para estudio.
La exploración física destacaba telangiectasias en cara y pared anterior torácica; observándose en las manos una esclerodactilia, con una piel fina y retaída, sin pliegues sobre dedos,
manos, ni muñecas, con retracción y pérdida de la movilidad de
las articulaciones de las manos y deformidad de las articulaciones interfalángicas. Se constató semiología de derrame
pleural derecho.
En la radiografía de tórax (fig. 1) se observaba un patrón intersticial bilateral reticulonodulillar con distribución similar por
todos los campos, adenopatias biliares y paratraqueales bilaterales con calcificaciones en «cascara de huevo», y derrame
pleural derecho. El esofagograma fue normal. La radiología
ósea mostraba deformidad de algunas articulaciones interfalángicas distales, pérdida de sustancia de alguna falange distal e
74
M." L. MARTÍNEZ MARTÍNEZ ET AL.—SILICOSIS CON AFECTACIÓN PLEURAL
Y SÍNDROME DE C.R.S.T.
Comentario
imágenes compatibles con calcinosis en partes blandas de antebrazo izquierdo. El ECG presentaba un bloqueo incompleto
de rama derecha. Entre los datos analíticos destacan: una VSG
de 77 mm a la 1." hora, 14.800 leucocitos con 0/C, 80/S, 6/Eo,
18/L; el resto del hemograma era normal. Gasometría arterial:
pH 7,49, PC02 32,7, P02 56 y saturación de 02 del 92 Vo. Función renal y hepática normales. Glucemia basal 79 mg/dl, LDH
237 lU/dl. Proteínas totales 7,5 g/dl, con albúmina de 2,7 y
gammaglobulinas del 40,6 Vo heterogéneas (30 g/1). La dosificación de inmunoglobulinas mostró unos valores elevados: IgG
3.030 mg/dl, IgA 520 mg/dl, IgM 182 mg/dl e IgE 500 mg/dl.
Los anticuerpos antinucleares fueron positivos 1/1.200 con
patrón homogéneo y moteado y los antiDNA de 26 U/ml (límite
alto de la normalidad). Factor reumatoide negativo. PPD con
5 U: 20 mm. La toraeoeentesis derecha dio salida a un liquido
serofibrinoso, con aspecto de exudado. La bioquímica del
liquido pleural mostró unas proteínas de 6,2, LDH 2.200, pH
6,80 y glucosa de 5 mg/dl, con glucemia en ese momento de 90
mg/dl. Se administró una sobrecarga con 50 g de glucosa ev y se
practicó una segunda toraeoeentesis persistiendo la glucosa del
liquido pleural muy baja 3 mg/dl, con glucemia de 175 mg/dl.
Las citologías del liquido pleural, en repetidas ocasiones,
mostraron celularidad constituida por escasos polinucleares y
linfocitos. Diversos cultivos y baciloscopias de liquido pleural
y de esputo fueron negativos y baciloscopias de liquido pleural y
de esputo fueron negativos, asi como posteriormente los cultivos en medio de Lowenstein. Se practicó una biopsia de pleura
parietal mostrando el examen histopatológico que el material
remitido correspondía a pleura con marcada fibrosis colágena,
en cuyo seno existían abundantes macrófagos con pigmento
férrico en su citoplasma. El examen con luz polarizada demostró la presencia de algunas partículas birrefringentes.
Las pruebas de función respiratoria mostraron un importante
trastorno ventilatorio de tipo restrictivo.
Durante su ingreso el paciente estuvo febricular los primeros
días y posteriormente apirético. Siguió tratamiento con amoxicilina y la evolución fue hacia la mejoría clínica y lenta disminución del derrame pleural. En controles radiológicos a las dos semanas y seis meses había desaparecido totalmente el derrame
pleural.
75
En la silicosis, sobre todo si la enfermedad está
avanzada, puede existir fibrosis pleural bilateral y
puede ser extensa y parcialmente calcificada. La
pleura visceral engrosada, debido a la fibrosis está
a menudo adherida a la pleura parietal especialmente en los lóbulos superiores y en la vecindad de
masas conglomeradas subyacentes 2 . En los casos
de fibrosis masiva progresiva con abundantes
engrosamientos y adherencias pleurales no es raro
el neumotorax, que a veces es una complicación
preterminal 7 . Esto es cuanto se cita habitualmente
referente a la patología pleural de los pacientes con
silicosis. Pero no se comenta ni se describe el aspecto anatomopatológico de estas lesiones pleurales, ni la posible presencia de sílice en las mismas.
En nuestro paciente silicótico se pudo evidenciar
una fibrosis pleural con depósitos silicoantracóticos por biopsia de pleura parietal, practicada en el
curso del estudio del derrame pleural que presentaba.
En diversas ocasiones ya se ha hecho referencia
al hallazgo de partículas de silice en tejidos y órganos distintos del pulmón'. Las partículas de sílice
inhaladas pasarían por vía linfática a los ganglios
biliares y algunas irían a los ganglios de la mamaria
interna y de ahí a ganglios extratorácicos, sobre todo grupos supraclaviculares, cervicales y a los de la
aorta abdominal. Algunas partículas pueden
lograr entrar en la corriente sanguínea y así dar lugar a nodulos aislados en bazo e hígado. Se puede
postular que por los mismos mecanismos las
partículas de sílice podrían llegar también a la
pleura parietal o a otros órganos.
Por otro lado, respecto al derrame pleural que
presentaba este paciente, hay que comentar que
tenía un comportamiento bioquímico como los
derrames pleurales que acompañan a la artritis
reumatoide, sin embargo, el paciente no presentaba ningún otro dato clínico ni inmunológico de esta enfermedad.
La esclerodermia es una entidad que en la población general afecta con mayor frecuencia al sexo
femenino, pero en varones expuestos a la sílice la
prevalencia de esta entidad es aún mayor que en
mujeres, siendo de 17 casos por 100.000 entre mineros la región de los Apalaches, respecto seis por
100.000 varones no expuestos y nueve por 100.000
mujeres8. Entre mineros asturianos la prevalencia
era de 29,3 por 100.000 en un estudio en el que
hallan nueve mineros afectos de esclerodermia, todos ellos portadores de silicosis y con mayor frecuencia de neumoconiosis complicada9. La clínica,
severidad y evolución de la esclerodermia en los
pacientes con silicosis es similar a los demás; suele
acompañarse de VSG elevada, hipergarnmaglobulinemia y en ocasiones de anticuerpos antinucleares
y factor reumatoide 8 ' 9 . Radiológicamente el grado
de neumoconiosis es variable según las series. En la
223
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOG1A. VOL. 19. NUM. 5. 1983
mayoría parece ser que se trata de neumoconiosis
moderadas, aunque en la serie asturiana tenían una
mayor frecuencia de neumoconiosis complicada.
Habitualmente la silicosis precede a la esclerodermia9. Sin embargo, hay que mencionar que en
una de las series más representativas, la de
Rodnan 8 de 60 varones con esclerodermia, 26 de
ellos tenían una historia laboral de exposición prolongada a la sílice, pero de éstos sólo ocho tenían
signos radiológicos de silicosis. Según esto parece
que el factor predisponente para el desarrollo de la
esclerodermia, no seria la silicosis en sí, sino la exposición prolongada a la sílice. Estos pacientes
presentan mayor afectación respiratoria, pues en el
pulmón coexisten las lesiones anatomopatológicas,
pues en el pulmón coexisten las lesiones anatomopatológicas de ambas entidades (fibrosis intersticial difusa y nodulos silicóticos)8. Radiológicamente la aparición de la esclerodermia puede añadir
opacidades reticulonodulillares de predominio en
bases a las lesiones silicóticas. En cuanto a la patogenia de la asociación de estas dos entidades, silicosis y esclerodermia, se han postulado diversas hipótesis y se quiere relacionar con el desarrollo de
fenómenos inmunes secundarios a la neumoconiosis2' 8. Existen numerosos datos que apuntan hacia
una acción de la sílice como desencadenante de
reacciones inmunológicas. El factor reumatoide se
detecta aproximadamente en un tercio de los pacientes silicóticos, en algunos casos con títulos muy
elevados (síndrome de Caplan y fibrosis masiva
progresiva)4. También en los silicóticos existe una
mayor prevalencia de autoanticuerpos e hipergammaglobulinemia. La asociación de silicosis a la
artritis reumatoide con mayor frecuencia que en la
población normal 4 (en especial el síndrome de
Caplan) y en menor proporción a otras colagenosis, sobre todo la esclerodermia8, son ejemplos de
enfermedades inmunológicas relacionadas con esta
neumoconiosis.
Interpretamos a nuestro paciente como un enfermo con silicosis asociada a un síndrome de CRST,
que presentó un derrame pleural debido, quizá, a
una pleuritis infecciosa aguda o a irritación secundaria a la afectación silicótica de la pleura. La presencia del derrame permitió practicar una biopsia
pleural, que demostró la presencia de depósitos silicóticos pleurales. Parece razonable pensar que la
afectación silicótica pleural no sea tan infrecuente,
pero, tal vez por no practicar biopsias pleurales
con mayor asiduidad, ésta no ha sido descrita.
Resumen
Se presenta el caso de un paciente con silicosis,
que se diagnosticó de silicosis pleural por biopsia
de pleura parietal. Esta biopsia se practicó en el
curso del estudio de un derrame pleural derecho
224
que presentó y en el que destacaba que se comportaba bioquímicamente como los derrames pleurales que acompañan a la artritis reumatoide, sin
clínica ni serologia de esta enfermedad. En este caso además la silicosis se asociaba a un síndrome de
CRST. Se comenta la afectación pleural silicótica,
el hallazgo bioquímico del liquido y la asociación
de la silicosis y la esclerodermia, entidad ésta que
se da con más frecuencia en pacientes con exposición prolongada a la sílice.
Summary
SILICOSIS WITH PLEURAL 1NVOLVEMENT AND CRST
SYNDROME.
The authors describe a patient with silicosis,
diagnosed by parietal pleural biopsy as pleural silicosis. The biopsy was practiced when the patient
presented right pleural effusion which appeared as
a pleural effusion seen in rheumatoid arthritis but
without either the clinical or serologic features of
the disease. Besides the silicosis, the patient had a
CRST syndrome.
Silicotic pleural disease, the laboratory findings
for the pleural fluid and the association of silicosis
and scleroderma are discussed.
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