UNER - Bioingeniería - Fisiopatología Unidad X Sistema Digestivo

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Sistema Digestivo
INTRODUCCIÓN
El aparato digestivo es la puerta de entrada al organismo de las
sustancias nutritivas, vitaminas, minerales y líquidos necesarios para el
correcto funcionamiento de las células, tejidos, órganos y sistemas. Las
proteínas, grasas y carbohidratos complejos son degradados hasta
moléculas simples (digestión) para que puedan atravesar la pared
intestinal e incorporarse a la circulación (absorción). Dentro del
esquema general del organismo, el sistema digestivo se comunica , por
un lado, directamente con el exterior, y por medio del sistema
circulatorio, con el resto de los órganos y sistemas.
GENERALIDADES
La digestión de los principales alimentos es un proceso ordenado en
donde interviene la acción de un gran número de enzimas digestivas,
producidas por las glándulas salivales, las glándulas del estómago, la
porción exócrina del páncreas y las membranas celulares que dan a la
luz del intestino. Estas enzimas son ayudadas en su tarea por la acción
del ácido clorhídrico secretado en el estómago y la bilis producida por el
hígado.
Una vez transformados en moléculas simples, los nutrientes, junto con
las vitaminas, los minerales y los líquidos atraviesan la pared del tubo
digestivo desde su luz hasta la circulación por difusión simple, no iónica
y facilitada, así también como por transporte activo, transportadores y
pinocitosis.
Estas funciones de digestión y absorción dependen de varios
mecanismos motores que impulsan los alimentos a través del mismo, los
ablandan y los mezclan con las enzimas, la bilis y el ácido clorhídrico.
El proceso comienza en la boca, donde los alimentos son mezclados con
la saliva e impulsados hacia el esófago. Mediante la acción de las ondas
peristálticas, el bolo así formado es conducido hasta el estómago.
Aquí, el alimento es mezclado con ácido, moco y pepsina. Se inicia la
digestión de las proteínas mediante la intervención de pepsinas
activadas por el ClH. Se crean condiciones adecuadas para la posterior
absorción de hierro por el intestino delgado, se absorbe agua y el
alimento es desalojado a una velocidad controlada por la acción de un
esfínter muscular, el píloro, hacia el duodeno.
En el duodeno, cuyo contenido posee un Ph alcalino, se inactivan las
pepsinas gástricas y comienza la acción de las enzimas pancreáticas y de
la bilis. Mediante las primeras se completa la digestión de proteínas, se
produce el desdoblamiento de los polisacáridos en moléculas simples y
se desdoblan los triglicéridos. Por acción de la bilis se logra la
solubilización de monoglicéridos y ácidos grasos, lo cual permite su
posterior absorción.
El intestino delgado es el sitio principal para la absorción y el pasaje a la
circulación de todos estos elementos simples, productos finales de los
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procesos digestivos. Esta función se ve facilitada por la constitución
anatómica del mismo, con una gran longitud, vellosidades,
microvellosidades y células de la mucosa con un borde que presenta un
ribete en cepillo. Los movimientos musculares rítmicos, llamados
peristálticos son los encargados de hacer progresar el contenido
intestinal a lo largo de toda su extensión.
El colon o intestino grueso es el encargado de concentrar los residuos
finales del proceso, absorbiendo agua y desdoblando, gracias a la gran
flora bacteriana, unos pocos polisacáridos.
El aparato digestivo es también un gran productor de hormonas, entre
las que podemos mencionar a la gastrina, colecistoquinina, secretina,
motilina, somatostatina, neurotensina, etc., encargadas de regular la
secreción de enzimas y demás sustancias intervinientes en los procesos
digestivos y absortivos.
Antes de comenzar con el desarrollo de los síndromes fisiopatológicos
que comprometen al sistema digestivo es de interés recordar algunos
conceptos que pueden prestarse a confusión:
Hambre: conjunto de sensaciones desagradables de irritación y
molestias abdominales que incluyen el deseo de comer y que
desaparecen luego de la ingesta de alimentos; “fenómeno fisiológico”.
Apetito: se produce a nivel mas consiente. El individuo desea comer
aún después de ingerir alimentos suficientes como para eliminar el
hambre. Tiene influencias psicológicas, culturales y personales.
Saciedad: pérdida del deseo de comer después de haber ingerido
alimentos.; “fenómeno fisiológico”.
Anorexia: falta de hambre a pesar de existir una clara necesidad de
nutrientes.
Inanición: ausencia total en la ingestión de alimentos.
SÍNDROMES DE MALNUTRICIÓN:
Consideramos como tales al conjunto de signos y síntomas que se
presentan cuando el individuo ingiere una dieta inadecuada en la
cantidad y /o calidad de sus componentes o que a pesar de ingerir
alimentos normalmente estos no se aprovechan en forma apropiada.
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Anorexia nerviosa:
Trastorno predominantemente psiquiátrico que afecta fundamentalmente
a mujeres adolescentes, mujeres jóvenes que hacen dietas para
adelgazar, a veces modelos, bailarinas o actrices y a varones
“deportistas obligados”, caracterizado por la voluntad de no querer
ingerir alimentes. Este cuadro tiene una gran influencia socio – cultural,
motivado por “modelos sociales”.
El paciente con anorexia nerviosa insiste en que no come porque se
siente culpable después de hacerlo, o teme que no podrá detener la
ingestión de alimentos y se volverá extremadamente gordo. Existe una
percepción distorsionada de la realidad dado que los pacientes tienen a
estimar excesivamente la anchura de su cuerpo.
Son típicas la amenorrea y varias disfunciones endócrinas como la
disfunción gonadal, alteraciones de la termorregulación y la diabetes
insípida con secreción subnormal o errática de vasopresina. Estos
trastornos están motivados por una alteración en el funcionamiento del
hipotálamo, con repercusión sobre el eje hipotálamo – hipofisario y
déficit en la secreción de hormonas reguladoras. Se considera que estos
trastornos son consecuencia de la desnutrición motivada por la inanición
crónica y no la causa etiológica de la anorexia.
Muy relacionado con la anorexia nerviosa se encuentra la bulimia, que
consiste en ingerir alimentos en forma compulsiva para luego provocarse
el vómito. Es el llamado vómito crónico autoinducido y muchas veces
enmascara el cuadro de anorexia nerviosa.
Alcoholismo:
Según la OMS, alcohólico es aquel individuo que consume alrededor de
70 gr. (en el hombre) o 50 gr. (en la mujer) de alcohol diariamente.
Es común la asociación de alcoholismo crónico y desnutrición, dado que
el alcohol tiene calorías suficientes como para satisfacer las necesidades
energéticas en circunstancias comunes. Los individuos alcohólicos a
menudo no consumen una dieta equilibrada y hasta se olvidan de comer
durante períodos prolongados. Es sumamente común la malnutrición
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proteica, la pérdida de depósitos grasos y la falta de vitaminas. Por otra
parte, el alcohol tiene efectos perjudiciales sobre gran cantidad de
procesos metabólicos, sobre todo los que se efectúan en el hígado. Estos
efectos se presentan tanto en los cuadros de intoxicación aguda
alcohólica como en el alcoholismo crónico.
El alcohol es además un tóxico celular muy agresivo que tiene acción
perjudicial sobre la mucosa esófago – gástrica produciendo esofagitis o
gastritis, sobre el hepatocito provocando hepatitis alcohólica, sobre el
páncreas con producción de pancreatitis aguda o crónica y sobre el
sistema nervioso, siendo la neuropatía periférica la alteración mas
común.
Desnutrición secundaria a procesos malignos:
La pérdida de peso es la manifestación mas común de una neoplasia
maligna y puede ser explicada desde un punto de vista local o sistémico.
Desde el punto de vista local, los procesos neoplásicos del esófago o
estómago cursan con disfagia (imposibilidad de deglutir alimentos) y
frecuentemente ocasionan vómitos con la consiguiente pérdida de
nutrientes, líquidos, minerales y vitaminas. Los procesos malignos del
intestino delgado alteran la mucosa absortiva y los que asientan en el
intestino grueso ocasionan diarrea en la gran mayoría de los casos.
Desde eñ unto de vista sistémico, las neoplasias malignas provocan una
pérdida considerable del apetito, pudiendo llegar incluso a un rechazo
marcado a algunos alimentos como la carne. Se ha postulado la
presencia de un factor humoral como causante de esots trastornos
aunque no hay evidencias de esto en el ser humano.
Por otra parte, algunos pacientes conservan las ganas de comer, pero
aún así pierden peso. Esto quizás se deba a un metabolismo aumentado
en el propio proceso maligno, dado que la capacidad mitótica
incrementada de las células neoplásicas requerirían mayor cantidad de
alimentos.
Malnutrición calórico – proteica:
Cuadro caracterizado por la ingesta inadecuada de proteínas y/o
calorías. Si bien puede ser secundaria a cualquiera de los procesos
anteriores, la malnutrición calórico – proteica es común en países en
vías de desarrollo o en grupos de bajo nivel socioeconómico. Se
manifiesta generalmente en niños cuando abandonan la lactancia y el
déficit pronunciado de calorías, proteínas y elementos esenciales de la
dieta provocan un retardo marcado en el crecimiento orgánico e
intelectual de individuo.
Debemos diferenciar dos cuadros patológicos bien definidos, como son el
marasmo y el Kwashiorkor.
En el primero hay un déficit total de nutrientes y de calorías con
manifestaciones, en sus estadíos mas graves, parecidas a los cuadros de
inanición crónica.
El segundo se caracteriza por una dieta rica en hidratos de carbono, los
que aportan las calorías necesarias, pero con ausencia total de
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aminoácidos y proteínas. Como consecuencia de esto último, hay una
hipoproteinemia marcada con la producción típica de edemas y una gran
acumulación de líquidos en cavidad peritoneal (ascitis). Los pacientes
presentan una gran distensión abdominal motivada por la mencionada
ascitis y agravada por una gran flacidez de los músculos de la pared
abdominal. El déficit proteico ocasiona además una marcada atrofia de
las vellosidades intestinales que agrava el cuadro por la disminuida
absorción intestinal.
Síndrome disabsortivo:
Concepto: Síndrome en el que por trastornos en el proceso digestivo y/o
absortivo no se aprovechan varios principios alimentarios, llevando al
paciente a un estado de desnutrición y caquexia (estado de extrema
desnutrición), aun comiendo normalmente.
Etiología: Puede responder a causas primarias o secundarias.
Primarias: Dentro de las causas primarias, la mas importante es la
Enteropatía por sensibilidad al gluten. Este cuadro se presenta
cuando se ingiere trigo o sus derivados y etiopatogénicamente se
caracteriza por una sensibilidad de la mucosa del intestino delgado a una
o varias fracciones de la gliadina, el principal componente proteico del
gluten. El gluten es desdoblado en el intestino en varias fracciones
proteicas y existen dos teorías para tratar de explicar sensibilidad. Por
un lado se habla de un déficit de peptidasas que ocasionarían una
acumulación tóxica de gliadina. Por otra parte se postula que la gliadina
ocasionaría una reacción de hipersensibilidad con la producción de
complejos antígeno – anticuerpos que se depositan sobre la mucosa
intestinal.
Ya sea por la acción tóxica directa o por la presencia de complejos
antígeno – anticuerpos, la agresión sobre la mucosa intestinal ocasiona
un cuadro inflamatorio crónico con exacerbaciones agudas. Como
respuesta adaptativa del epitelio cilíndrico con ribete en cepillo, se
produce una metaplasia de la mucosa con la aparición de células
estratificadas y una gran disminución de la superficie absortiva.
La consecuencia final de esta disminución de la absorción es la
producción de episodios diarreicos.
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Secundarias: Las etiologías secundarias del síndrome disabsortivo
pueden ser divididas en tres grandes grupos:
a.- pre-entéricas donde
el trastorno primario ocasiona alteraciones en los procesos digestivos
imposibilitando a los nutrientes ser desdoblados a moléculas para su
absorción. Las enfermedades gástricas ocasionan déficit en la producción
de pepsinógenos con la consiguiente dificultad para la digestión de
proteínas. Los problemas a nivel hepático como la hepatitis crónica, la
cirrosis (reemplazo del tejido hepático por tejido fibroso con destrucción
de la arquitectura normal del hígado) y las obstrucciones de la vía biliar
ocasionan un déficit en la producción o en la eliminación de bilis, no
permitiendo la solubilización de monoglicéridos, colesterol y ácidos
grasos. Las enfermedades del páncreas conllevan una alteración en las
enzimas pancreáticas, necesarias para la digestión de proteínas y
carbohidratos.
b.- entéricas, donde si
bien los nutrientes son digeridos, la patología primaria dificulta la
correcta absorción de los mismos. Inflamaciones intestinales,
enfermedades sistémicas que alteran la superficie absortiva del intestino
o procedimientos quirúrgicos como resecciones intestinales que la
disminuyen la superficie son causa frecuente de trastornos en la
absorción intestinal. Las alteraciones del equilibrio bacteriano de la luz
intestinal (disbacteriosis) son otra causa no rara de disabsorción. Las
parasitosis compiten con la mucosa intestinal en la absorción de
nutrientes.
c.post-entéricas,
donde si bien los procesos digestivos y absortivos pudieron ser llevados
a cabo, la patología primaria actúa impidiendo que las sustancias que
atraviesan la luz sean volcadas a la circulación. Dentro de este grupo
debemos mencionar las obstrucciones linfáticas y los bloqueos del
sistema venoso porta.
Independiente de la causa, fisiopatológicamente estos cuadros se
caracterizan por un déficit de nutrientes con repercusiones sistémicas
que varían según el elemento faltante. En todos existe la diarrea como
manifestación frecuente.
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OCLUSION INTESTINAL
Concepto: Detención aguda en la eliminación de materia fecal y gases.
Etiología: Pueden ser divididas en mecánicas, neurogénicas y vasculares.
Mecánicas: Dentro del grupo de las causas mecánicas podemos
mencionar las estenosis de la luz del intestino (por cuerpos extraños,
inflamaciones, fibrosis cicatrízales, etc.) adherencias y bridas, hernias,
vólvulos, invaginaciones o trastornos del desarrollo.
Neurogénicas: El intestino puede detener su movimiento
peristáltico, quedando en un estado flácido (íleo paralítico) o contraerse
en forma espástica (íleo espástico).
Vasculares: La falta de irrigación de un segmento del intestino
puede ser ocasionada por trombosis o embolia de las arterias
mesentéricas o sus ramas, motivando la isquemia y posterior necrosis
de un asa intestinal (infarto intestino – mesentérico).
Fisiopatología:
La oclusión intestinal motiva una distensión de las asas intestinales por
arriba de la oclusión, con aumento de la tensión intraparietal. Como
consecuencia de esto se produce un adelgazamiento de la pared
intestinal con compresión de los vasos sanguíneos que irrigan la pared,
con isquemia y/o necrosis de la misma, pasaje del contenido intestinal a
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la cavidad abdominal y afectación del estado general del paciente que
conduce a un cuadro de shock.
Por otra parte, al no poder progresar el contenido intestinal, se producen
vómitos, con pérdida de líquidos y electrólitos por el aparato digestivo.
La hipovolemia así producida agrava aún mas el cuadro de shock y al
disminuir el flujo sanguíneo renal (por la hipovolemia) se origina una
insuficiencia renal aguda de causa prerrenal.
Las bacterias intestinales rompen su equilibrio debido a condiciones
óptimas par su reproducción y crecimiento con la consecuente
producción de toxinas. Los productos tóxicos liberados son absorbidos
por la pared y desencadenan un cuadro de peritonitis (inflamación de la
membrana peritoneal) que agrava aun mas el cuadro de shock.
Librado a su evolución, el cuadro de shock agravado por la insuficiencia
renal aguda conducen a la muerte del paciente.
ÚLCERA GASTRODUODENAL O ÚLCERA PÉPTICA
Concepto: Solución de continuidad que se produce en la mucosa del
estómago o del duodeno, se extiende a través de la muscular de mucosa
y persiste en función de la secreción ácido y/o péptica del jugo gástrico.
Etiología y Etiopatogénia: No existe una causa única para la producción
de una úlcera péptica y la misma es consecuencia del desequilibrio entre
los factores que protegen a la mucosa gastroduodenal y los factores que
la agreden.
Dentro de los factores defensivos debemos mencionar:
a– producción de moco: esta
sustancia es secretada por las células epiteliales superficiales y por
células mucosas que revisten toda la pared gástrica y de la mucosa
duodenal. Son células que absorben ávidamente hidratos de carbono del
torrente sanguíneo y los trasforman en glucoproteínas especiales
denominadas mucinas. Al hidratarse, las mucinas se transforman en
moco. El moco gastroduodenal sirve, en primer lugar, como una barrera
física protectora contra la acción corrosiva del ácido y la pepsina y de
sustancias potencialmente tóxicas (aspirina, alcohol, etc.) y en segundo
lugar, como lubricante para las partículas de alimentos cuando pasan por
el tubo digestivo.
b–
producción
de
bicarbonato: es producido y secretado en toda la extensión del
estómago. El mecanismo preciso de su secreción no esta del todo claro.
Dado que son las mismas células las que producen moco y bicarbonato,
el epitelio gástrico está revestido de una capa de moco alcalino. A
medida que los iones H+ difunden hacia el interior de este manto,
reaccionan con el bicarbonato formando CO2 y H2O. A medida que la
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pepsina difunde hacia la mucosa, su actividad disminuye dado que el Ph
de la mucosa es de aproximadamente 7,0.
c– regeneración epitelial: las
células epiteliales que revisten la pared del estómago y el duodeno tiene
gran actividad mitótica con gran capacidad de recambio.
d- irrigación de la mucosa: la
mucosa gastrointestinal posee una rica red de irrigación lo que permite,
por un lado, la capacidad reproductora de las células, y por otro, la
elaboración de las sustancias secretadas.
eacción
de
las
prostaglandinas: las prostaglandinas participan activamente en la
defensa de la mucosa gastroduodenal mediante su acción citoprotectora,
estimulando la secreción de moco y bicarbonato y manteniendo, gracias
a su acción vasodilatadora, un flujo sanguíneo adecuado en la mucosa.
Entre los factores agresivos tenemos:
asecreción
mediante el mecanismo de la bomba de protones.
b-
ácida:
secreción de pepsina:
cfactores
exógenos:
como ser el tabaco que actúa aumentando la secreción de ácido; el
estrés que también aumenta la producción de ácido clorhídrico; drogas
como el ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroides, corticoides,
etc, que tienen una acción local como tóxico directo de la mucosa y una
acción sistémica a través de la inhibición de las prostaglandinas y por
último, factores genéticos.
dreflujo
duodeno
–
gástrico: por el Ph alcalino del duodeno y el alto contenido de enzimas
proteolìticas.
eretardo
en
el
vaciamiento gástrico: lo que provoca mayor permanencia de los
alimentos en el estómago con mayor secreción de ácido y pepsina.
El los últimos años ha tomado gran importancia la presencia de una
bacteria, el Helicobacter Pylori, en la génesis de la gastritis y de la
úlcera gastroduodenal. Se cree que su mecanismo de acción es a través
de la producción de una enzima, la ureasa, la cual hidroliza la urea en
amonio y agua, protegiéndose así de los efectos del ácido gástrico,
alcalinizando el medio a su alrededor. La ureasa tiene también efectos
tóxicos directos sobre la capa de moco y las células de la mucosa. La
motilidad de la bacteria mediada por flagelos le permite pasar a través
del medio ácido del estómago, introducirse en la capa de moco y
establecerse sobre el epitelio gástrico, donde existe un ambiente neutro
que la beneficia.
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Complicaciones: Las tres complicaciones mas importantes de la úlcera
péptica son la perforación, la hemorragia digestiva y la malignización.
La perforación se produce cuando la úlcera avanza y atraviesa las capas
de la pared gástrica o duodenal. Se produce un volcado de sustancias en
la cavidad peritoneal con la consiguiente peritonitis.
Las hemorragias digestivas son, con mucha frecuencia, la forma de
presentación de una úlcera asintomática y se produce por la lesión de
algún vaso sanguíneo en el lecho de la úlcera.
La agresión continua y permanente de una úlcera sobre la pared del
estómago o del duodeno es un factor importante a tener en cuenta para
la posible transformación en una neoplasia.
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Si bien existen muchas formas distintas de hepatitis (agudas o crónicas,
virales, tóxicas, medicamentosas, idiopáticas, neoplásicas, etc.) nos
referiremos solamente a la hepatitis viral aguda por ser esta la mas
frecuente de todas.
Concepto: Inflamación aguda del hepatocito cuyo agente etiológico es un
virus.
Etiología: La hepatitis viral aguda es producida por una variedad
relativamente grande de virus, siendo los más frecuentes el virus A y el
virus B. Los otros tipos de virus, no tan frecuentes, como el virus C, D, y
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E han sido agrupados durante mucho tiempo bajo la denominación
genérica de virus no A – no B hasta la completa identificación de los
mismos.
Existen características importantes en cada tipo de virus que los hacen
diferentes entre sí.
El virus A es una molécula de ARN, con un período de incubación de
entre 30 y 60 días, cuya vía de trasmisión es oral, encontrándose en la
saliva y en materia fecal, no pudiéndose aislar en sangre y/o semen.
El virus B es un virus de ADN, con un tiempo de incubación de entre 2 a
6 meses, se transmite por vía parenteral (transfusiones de sangre,
jeringas o agujas contaminadas, etc) o por vía sexual, ya que puede ser
encontrado en sangre y/o semen. No puede ser aislado en la saliva o en
materia fecal.
El virus C es un virus de ARN que se trasmite en forma parenteral, con
una incubación de entre 15 y 160 días.
El virus D también es ARN y su forma de transmisión es parenteral y
sexual con una incubación similar a la del virus B.
El virus E, cuyo genoma es ARN tiene un período de incubación de
similar al virus A y una forma de transmisión oral.
Etiopatogénia y Anatomía patológica: Se observa una necrosis
hepatocelular, con la presencia de necrosis aisladas, focos de necrosis de
los hepatocitos o pequeños acúmulos de células necrosadas. Existe una
desorganización lobulillar con focos inflamatorios, infiltrados de
mononucleares y macrófagos. Los espacios portales están agrandados y
edematizados.
En sus formas benignas, estas alteraciones patológicas revierten de
manera gradual y la arquitectura hepática se normaliza por completo.
Una forma no tan leve de hepatitis viral aguda la constituye la necrosis
hepática confluente, donde hay un compromiso de regiones extensas
del lobulillo hepático. Se forman bandas de necrosis (“necrosis en
puente”) que se extienden entre los espacios portales adyacentes con
colapso del estroma y formación de bandas de tejido conectivo. Cuando
estas lesiones se presentan, generalmente en adultos mayores de 40
años, el pronostico es desfavorable dado que casi el 50% de los casos
terminan en una insuficiencia hepática con alto grado de mortalidad.
La necrosis hepática submasiva es una forma mas severa, con
necrosis completa de lobulillos adyacentes. Estos paciente pueden
evolucionar hacia la insuficiencia hepática grave seguida de muerte en
un período de 2 a 5 meses.
Por último, la necrosis hepática fulminante es la forma mas grave y
casi siempre fatal. El hígado disminuye su tamaño hasta 1/3 del tamaño
original y hay destrucción de casi todos los hepatocitos.
Estas formas severas de hepatitis (confluente, submasiva y fulminante)
es mucho mas frecuente en las hepatitis B, C, D y E. En las causadas por
virus A es excepcional que evolucione hacia estas formas
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La hepatitis viral aguda puede evolucionar hacia formas crónicas; la
hepatitis crónica persistente y la hepatitis crónica activa.
La crónica persistente es una forma leve que no progresa hacia formas
severas. Es el llamado “estado de portador asintomático o portador
sano”.
La crónica activa es una variante inflamatoria necrosante que puede
progresar hacia la cirrosis. En sus etapas terminales se caracteriza por la
formación de tabiques fibrosis densos que destruyen la arquitectura
hepática, dividiendo al hígado en nódulos o acúmulos de hepatocitos
totalmente desorganizados (cirrosis).
La hepatitis por virus A nunca sigue un curso crónico, no presenta
estado de portador sano, confiere inmunidad permanente y una
recuperación casi total.
La hepatitis B puede evolucionar hacia formas crónicas en un 10% de los
casos, puede presentar estado de portador sano, no siempre deja
inmunidad permanente, una recuperación del 95% y una mortalidad del
0,1 %.
En la hepatitis C, el 90% evoluciona a formas crónicas con un 20% de
cirrosis después de transcurridos 20 años de contagio, puede existir
estado de portador sano y presentarse como necrosis hepática
fulminante en el 1% de los casos. Por su alto grado de cronicidad, rara
vez deja inmunidad permanente.
La hepatitis D, es frecuente que evolucione a formas crónicas, tiene un
grado variable de portadores sanos, 5% de mortalidad y presenta entre
un 5 a un 20% de necrosis hepática fulminante. Es muy variable el
estado de inmunidad permanente.
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La hepatitis E, no evoluciona a formas crónicas, tiene una mortalidad de
1-2% , es poco frecuente que presente formas fulminantes y deja
inmunidad permanente.
Caracteristicas
Virus A
Virus B
Virus C
Virus D
Virus E
Genoma
ARN
ADN
ARN
ARN
ARN
Período de
incubación
30 – 60
días
90 – 180 días
15 – 160 días
90- 180 días
PARENTERAL
SEXUAL
PARENTERAL
PARENTERAL
SEXUAL
30 – 60
días
Transmición
ORAL
Sangre
NO
Materia Fecal
Semen
ORAL
SI
SI
SI
NO
SI
NO
NO
NO
SI
NO
SI
NO
SI
NO
Necrosis
hepática
fulminante
Hepatitis
crónica
MUY
RARO
1-2%
1%
5 – 20%
MUY
RARO
NO
10%
90%
50%
NO
NO
SI
SI
SI
NO
Inmunidad
permanente
SI
A VECES
A VECES
A VECES
SI
Estado de
portador sano
Fisiopatología: La necrosis hepatocelular de la hepatitis viral aguda
ocasiona un cuadro de insuficiencia hepática cuya severidad depende de
la magnitud del daño producido. Se presenta en forma casi invariable
ictericia, motivada por la imposibilidad del hígado de metabolizar en su
totalidad la bilirrubina circulante.
Puede aparecer encefalopatía hepática, caracterizada por signos y
síntomas neurológicos que obedecen probablemente a los efectos de
compuestos tóxicos que no son metabolizados en el hígado.
Pueden presentarse además trastornos de la coagulación por reducción
de la síntesis hepática de los factores de la coagulación.
Hay una disminución en la síntesis de albúmina por el hígado enfermo,
con la consecuente hipoalbuminemia.
CIRROSIS
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Concepto: Es el estadío terminal de la hepatopatía crónica,
independiente de su etiología, y se caracteriza por la presencia de
tabiques fibrosos que rodean nódulos regenerativos de hepatocitos
provocando la destrucción de la arquitectura hepática normal.
Etiología: es muy variada, pudiendo mencionarse entre las causas mas
comunes a la hepatopatía alcohólica, la hepatitis crónica activa y la
cirrosis por obstrucción de la vía biliar intra y extra hepática.
Las consecuencias son la insuficiencia hepática y la hipertensión portal.
Esta última puede ser definida como un aumento de la presión venosa
en el sistema porta, como consecuencia de una obstrucción al flujo
sanguíneo en algún nivel del circuito. La sangre busca seguir otros
caminos para poder desembocar en las venas cavas, produciéndose
dilataciones venosas (várices) a nivel del territorio esplénico o esofágico.
COMA HEPÁTICO
Concepto: cuadro caracterizado por alteraciones neurológicas motivadas
por productos tóxicos no metabolizados en el hígado por lesión
hepatocelular grave y/o por derivación porto – sistémica.
Etiología: la principal causa es la cirrosis.
Etiopatogénia: Dentro de los productos finales del metabolismo proteico
se encuentran los productos nitrogenados (amoníaco) que pueden
atravesar
la
barrera
hematoencefálica.
Estos
productos
son
transformados en urea por el hígado, siendo esta eliminada por el riñón
y no permeable a dicha barrera. Al existir una insuficiencia del
hepatocito para la metabolización del amoníaco o cuando la sangre
venosa proveniente del intestino es derivada al circuito venoso sistémico
sin atravesar el hígado, por la presencia de hipertensión portal, el
amoníaco atraviesa la barrera y provoca alteraciones a nivel del sistema
nervioso central.
Existen situaciones en donde el paciente no presenta una insuficiencia
hepática manifiesta pero ante la presencia de factores precipitantes
puede desarrollar el cuadro de coma hepático. Dentro de los factores
precipitantes podemos mencionar hemorragias digestivas altas, dietas
hiperproteicas, infecciones agregadas, vómitos, diarreas y la pérdida de
agua y sales.