Tirotoxicosis

INDICE
Tirotoxicosis4
Enfermedad de Graves.6
Frecuencia..6
Manifestación de tirotoxicosis6
Etiología y patogenía7
Anatomía patológica.8
Síntomas...10
Toxicosis por T310
Tratamientos y recomendaciones..12
Tratamiento..13
Drogas antitiroideas13
Radioyodo.15
Cirugía....16
Betabloqueantes17
Acción farmacológica..18
Indicaciones..19
Dosis y vía de administración..19
Embarazo..20
Pacientes de edad avanzada.20
Lactancia...20
Oftalmopatía, dermopatía..20
Mexedema Pretibial..22
Bocio multidonular..22
Complicaciones principales de toxicosis..22
1
Crisis tirotóxica.23
Neoplasias.24
Carcinoma tiroideo24
Tiroiditis aguda.25
Tiroiditis Hishimoto.26
Tiroiditis subaguda27
Tratamiento de tormenta tiroidea29
Tempestad tiroidea32
Prólogo
Este libro es resultado de múltiples investigaciones de libros de medicina, que incluye variables básicas como:
Enfermedad de Graves, Enfermedad de Hishimoto, hipertiroidismo, tiroiditis, que nos ayudara a tener una
mejor interpretación de lo que hoy en día es conocido como tirotoxicosis. Además de contar con una
introducción, bibliografía disponible de medicina.
Al inicio del trabajo de investigación se lleva a cabo un análisis y definiciones acerca de lo que es la
tirotoxicosis, su relación con la enfermedad de Graves, los síntomas característicos, Patología, tratamientos y
recomendaciones a cerca de esta enfermedad.
También se agrega una lista de enfermedades de las cuales se deriva la tirotoxicosis.
En este trabajo el lector podrá analizar mejor mi punto de vista.
A MIS PADRES:
POR EL APOYO INCONDICIONAL A MI INSACIABLE ESFUERZO DE SUPERARME EN MIS
ESTUDIOS.
Capítulos
• Tirotoxicosis
• Enfermedad de Graves
• Frecuencia
• Manifestación de tirotoxicosis
• Etiología y patogenía
• Anatomía patológica
• Síntomas
• Toxicosis por T3
• Tratamientos y recomendaciones
• Tratamiento
• Drogas antitiroideas
• Radioyodo
• Cirugía
• Betabloqueantes
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• Acción farmacológica
• Indicaciones
• Dosis y vía de administración
• Embarazo
• Pacientes de edad avanzada
• Lactancia
• Oftalmopatía, dermopatía
• Mexedema Pretibial
• Bocio multidonular
• Complicaciones principales de toxicosis
• Crisis tirotóxica
• Neoplasias
• Carcinoma tiroideo
• Tiroiditis aguda
• Tiroiditis Hishimoto
• Tiroiditis subaguda
• Tratamiento de tormenta tiroidea
• Tempestad tiroidea
Introducción
TIROTOXICOSIS
El termino tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones clínicas fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar
tras la exposición y repuesta de los tejidos al aporte excesivo hormona tiroidea.
La tirotoxicosis no es una enfermedad, sino un síndrome que se origina de múltiples formas. La primera y más
importante es la que abarca aquellas enfermedades con hiperproducción mantenida de hormona por la
glándula tiroidea. La hiperfunción glandular se produce por una excesiva producción de THS, que constituye
una causa rara asociada a tumores extrahipofisarios con una regulación homeostática anormal, tal como ocurre
con la enfermedad de Graves, hipertiroidismo asociado a enfermedad de Hishimoto y tumores trofoblásticos;
por desarrollo de una o varias zonas de hiperfunción autónoma dentro de la misma glándula. La segunda
categoría de tirotoxicosis se asocia se asocia a la tiroiditis subaguda y origina un síndrome conocido como
tiroiditis crónica con tiritoxicosis de resolución espontánea. En este caso, se produce un escape de una
cantidad excesiva de hormona ya sintetizada durante la fase inflamatoria, sin embargo la síntesis de nueva
hormona se produce por la supresión de THS por el proceso hormonal y, a veces, por la misma lesión
inflamatoria. Los trastornos inflamatorios son transitorios y, por eso la tirotoxicosis es autolimitada y suele
acompañarse con una fase pasajera de insuficiencia tiroidea ya que el depósito de hormona sintetizada termina
reduciéndose. La tercera categoría de tiritoxicosis obedece a una fuente de producción hormonal exagerada
fuera de la glándula tiroidea, como ocurre en la tirotoxicosis facial, el carcinoma tiroideo metastático
funcionante y el estroma ovárico. Este trabajo se especializara a la enfermedad de Graves.
Enfermedad de Graves
La enfermedad de graves también conocida como enfermad de Parry o de Basedow, en un trastorno que se
caracteriza por una triada de manifestaciones clínicas fundamentales: hipertiroidismo con bocio difuso,
oftalomopatia y dermopatía. Aunque todas forman parte del mismo complejo patológico, no es necesario que
aparezcan las tres manifestaciones de manera simultánea. De hecho, no siempre se observan todas ellas e
incluso puede seguir una evolución absolutamente independiente entre sí.
Frecuencia
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El hipertiroidismo no es un proceso de declaración obligatoria; por lo tanto, no disponen de datos exactos
acerca de su frecuencia. Probablemente sea mayor de tres casos nuevos al año por cada 10 000 adultos.
Constituye principalmente enfermedad de mujeres adultas, con proporción según los sexos a
aproximadamente 1 a 5. La frecuencia máxima se encuentra entre los 30 y los 50 de edad.
Manifestación de la tirotoxicosis
Las manifestaciones habituales consisten en nerviosismo, habilidad emocional, insomnio, temblor, aumento
del numero de posiciones, sudoración excesiva e intolerancia al calor. La perdida de peso en frecuente a pesar
de que en apetito se mantiene normal o incluso aumenta. Se observas debilidad de la musculatura proximal
con perdida de fuerza, que generalmente se manifiesta por la dificultad para subir escaleras.
La Oligomenorrea y la amenorrea tienden a ocurrir en mujeres premenopáusicas. Otros síntomas comprenden,
disnea, palpitaciones, y en los pacientes ancianos, angina de pecho o insuficiencia cardiaca. En general, los
síntomas neurológicos cardiovasculares predominan en los pacientes más jóvenes, mientras que los
cardiovasculares y miopáticos lo hacen en los ancianos.
Habitualmente, el paciente el paciente se encuentra ansioso, inquieto e impaciente. La piel está caliente y
húmeda y muestra una textura aterciopelada con eritema palmar. Es frecuente la separación de la uña del
lecho ungueal (uña del Plumier), sobre todo en el dedo anular. El cabello fino y sedoso. Es característico el
temblor fino de los dedos y de la lengua, junto con la hiperreflexia. Los signos oculares comprenden una
mirada de asombro característica con ensanchamiento de la hendidura palpebral, disminución del parpadeo,
movimientos palpebrales lentos, e incapacidad para fruncir el seño con la mirada hacia arriba. Estos síntomas
se deben a la hiperestimulación simpática y suelen remitir al corregir la tirotoxicosis. Además, se deben
diferenciar de la oftalmopatía infiltrativa característica de la enfermedad de Graves.
Etiología y patogenia
Se desconoce la causa. Sin embargo dada la amplia variedad de la manifestación de la enfermedad de Graves
y su diferente evolución, es probable que existan varios factores responsables del síndrome. Por lo que se
refiere a hipertiroidismo, el trastorno central consiste en una anomalía de los mecanismos homeostáticos que
habitualmente regulan secreción hormonal y su ajuste a las necesidades de los tejidos periféricos. El
hipertiroidismo es un estado que no puede prologarse si actúan normalmente los mecanismos homeostáticos.
Esta desregulación esta causada por la presencia de estimuladores tiroideos malos en el plasma, que se
detectaron por primera vez en el suero de los pacientes con enfermedad de Graves. La sustancia aislada
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liberaba yodo radioactivo los tiroides del cobaya o del ratón previamente marcada. Dada la prolongada
duración de los efectos, con relación a la TSH en este sistema de análisis biológico, se denomino a este
material estimulador de larga acción (LATS). La actividad LATS esta presente en una o varias
inmunoglobulinas de la clase IgG elaborada por los linfocitos de los pacientes con enfermedad de Graves.
LATS se detecta únicamente en la mitad de los pacientes con este trastorno y, por eso, se ha puesto en duda
sus importancias patogénicas. La incapacidad para detectar LATS en todos los pacientes con enfermedad de
Graves debe a que el estimulador posee diversas acciones en otras especies y no se puede detectar de manera
uniforme con los bioanálisis convencionales. Sin embargo, si se utiliza tejido tiroideo humano como sistema
de análisis, se demuestran respuestas del tipo LATS en el plasma de la mayoría de los pacientes. Estas
respuesta y su correspondientes nombres han dado origen a los siguientes factores: prevención de la adsorción
de la actividad LATS por fracciones particulares del tiroides humano (LATS− protectora, LATS−p),
estimulación de las gotas coloideas o de la generación de AMP cíclico en la células tiroideas, cortes hísticos o
membranas (inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides, TSI) e inhibición de la unión del TSH en sus
receptores en el tejido tiroideo humano (inmunoglobulinas inhibidoras de la unión de TSH, TBII).
Probablemente, estos factores representan anticuerpos contra el receptor de TSH tiroideo. Se ha observado
actividad similar en el suero de algunos pacientes con enfermedad oftálmica eutiroidea de Graves, enfermedad
Hashimoto y similares y familiares eutiroideos, de pacientes con enfermedad de Graves, aunque se desconoce
por que razón estos sujetos no desarrollan tirotoxicosis. La desaparición de los factores estimuladores del
suero con el tratamiento antitiroideo indica una remisión prolongada tras la suspensión del tratamiento. Por
eso, no se conoce la causa básica de la enfermedad de Graves, se considera que una inmunoglobulina o
familia de inmunoglobulinas dirigidas contra el receptor de TSH intervienen en la estimulación tiroidea de la
enfermedad de Graves. Las anomalías hereditarias de la vigilancia inmunológica, permiten probablemente la
supervivencia, proliferación y secreción por parte de algunos linfocitos de estas inmunoglobulinas estimulante
es respuesta a los factores inmunológicos.
La patogenia del componente oftálmico de la enfermedad de Graves es aun más enigmática. Uno de los
mecanismos propuestos consiste en el desarrollo de anticuerpos contra antígenos de los músculos
extraoculares. No se conoce ningún detalle sobre la patogenia de la dermopatía de la enfermedad de Graves.
Anatomía Patológica
La principal anatomía patológica en la enfermedad de Graves se manifiesta en el volumen de las células
aroideas. Las células son altas y el calibre del folículo medio esta disminuido. Hay pequeñas cantidades de
coloide en la luz. El cuadro es similar al de la glándula sometida a intensa estimulación de TSH. Además, la
manera característica hay infiltración de células mononucleares, principalmente linfocitos pequeños y algunas
células plasmáticas, y pueden ser manifiestos los centros germinativos linfoides. A veces el proceso va
transformándose en un cuadro característico de la tiroiditis de Hishimoto. Hay hiperplasia generalizada de
ganglios linfáticos, el ultimo esta aumentando de volumen, y está elevada la proporción de tejido tímico
activo. También se descubren el timo centros germinativos activos, y la histología es similar a la de la
miastenia grave o el lupus eritematoso. Los músculos microscópicamente suelen estar normales, pero en
ocasiones hay células atróficas, núcleos múltiples, estriaciones poco manifiestas e infiltración linfositaria. Los
cambios hepáticos son, entre otro, edema celular, necrosis focal, e infiltración de linfocitos. Quizá se aprecie
osteoporosis u osteomalacia. La patología ocular y el mixedema localizado se descubren posteriormente.
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Síntomas
• Ojos protruyentes (menos común en los niños)
• Pérdida de peso
• Aumento del apetito
• Nerviosismo
• Inquietud
• Intolerancia al calor
• Aumento de la sudoración
• Fatiga
• Debilidad muscular
• Visión doble
• Irritación ocular
• Agrandamiento de las mamas en los hombres (posible)
• Temblor
• Evacuaciones intestinales frecuentes
• Irregularidades menstruales en las mujeres
• Bocio (posible)
Toxicosis por T3
Para la T3 valen las mismas limitaciones que para T4 en cuanto a factores que pueden alterarla; en
condiciones de eutiroidismo ella deriva mayoritariamente de la conversión de T4 a T3, proceso que es
disminuido por enfermedades sistémicas agudas o crónicas, cirugía, edad avanzada, corticoides, amiodarona,
medios de contraste yodados.
La T3 aumenta especialmente en condiciones de sobrestimulación tiroidea; por ello es útil para evaluar la
severidad del hipertiroidismo, ya que los cuadros más intensos presentan valores de T3 más elevados. En todo
caso su determinación puede ser prescindible. Su mayor utilidad está en:
• Diagnóstico de hipertiroidismo por aumento preponderante de T3 (T3 toxicosis) situación poco común, que
se suele dar en personas de edad o portadores de bocios nodulares.
• Evaluación de la respuesta al tratamiento del hipertiroidismo. Da orientación pronostica respecto del
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tratamiento del hipertiroidismo con fármacos antitiroideos, ya que la persistencia de niveles elevados de T3
evidencia una importante estimulación tiroidea.
• En pacientes hipertiroideos tratados con yodo 131 en los cuales las recidivas suelen ser por triyodotironina.
• Diagnóstico del hipertiroidismo por tiroiditis subaguda, entidad en la que la relación (T3 ng/ml /T4 ug/dl:)
suele ser menor de 20, producto del paso a la sangre de la hormona almacenada en la glándula en la
proporción que se encuentra en los folículos normales. Contrariamente en la enfermedad de Basedow
Graves, la relación es mayor porque aumenta proporcionamente la síntesis de T3.
• El diagnóstico de tirotoxicosis facticia en personas que ingieren T3 para bajar de peso. En ellas se encuentra
T3 elevado con TSH suprimido y T4 bajo.
En la interpretación de los exámenes de hormonas tiroideas es importante tener presente los siguientes hechos:
• El laboratorio es un elemento auxiliar que sigue a una sospecha clínica, por lo que solicitar de rutina TSH,
T4 y T3 no tiene justificación.
• Los niveles de hormonas tiroideas varían con la edad, tienden a ser ligeramente más elevados en niños y
adolescentes y más bajos en senescentes
• Cada laboratorio debe comunicar sus rangos de normalidad.
• Los valores normales corresponden a promedios, de tal modo que una cifra en los extremos del rango
normal podría ser anormal en casos individuales.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
El tratamiento tiene por objetivo el detener la secreción excesiva de hormona tiroidea, y se dispone de tres
métodos para lograrlo.
1) Tratamiento médico a base de tioureas, yodo, propanolol.
2) Quirúrgico: tiroidectomía subtotal.
3) Ablación de la glándula con yodo radiactivo.
Hasta la fecha se discute sobre cual de los tres métodos es el de lección, aunque se acepta más ampliamente la
tiroidectomía subtotal después de una preparación adecuada. Lo cierto es que el tratamiento dependerá de
cada paciente, tomando en cuenta la edad, la historia, el deseo de reproducción. Así como el tamaño de la
glándula, ya que si esta en muy grande hay que pensar en una tiroidectomia subtotal.
Uso preoperatorio de tiouracilo y fármacos similares:
Propiltiuracilo.− es el menos tóxico, disminuye T4 y se requiere de 4 a 6 semanas para normalizar T4. En
casos graves de administra de 100 a 200 mg cuatro veces al día.
Metamizol (Tapazole): La dosis promedio es de 10 a 15 mg cada ocho horas
Uso preoperatorio de Yodo: 5 a10 gotas de solución fuerte de yodo (Lugol) o solución saturada de yoduro de
potasio
Propanolol: Puede utilizarse como fármaco único para la preparación preoperatorio de pacientes en dosis de
80 a 240 mg diarios. Es la forma más rápida de anular algunas de las manifestaciones tóxicas de la
enfermedad mediadas al parecer por catecolamina. No debe de emplearse en enfermos con asma bronquial.
Tratamiento
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Hay tres opciones terapéuticas en el hipertiroidismo, las cuales no son mutuamente excluyentes: drogas
antitiroideas, radioyodo y cirugía. La elección de terapia dependerá de la edad y condiciones personales del
paciente, de las características semiológicas de la glándula tiroides y de la presencia de situaciones como
embarazo, oftalmopatía grave o aporte masivo de yodo.
Drogas Antitiroideas
El tratamiento con drogas está indicado por tiempo breve para preparar a la cirugía o al radioyodo. Su uso
prolongado sólo se justifica para tratar el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves−Basedow.
En Chile disponemos sólo de propiltiouracilo, una tioamida que se concentra en el tejido tiroideo e inhibe la
síntesis de hormonas tiroideas, bloqueando la oxidación y organificación del yodo. Además tiene un leve
efecto de bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3, cuando se usa en dosis altas.
El tratamiento se suele iniciar con 300 mg diarios divididos en 3 dosis. Los efectos adversos son raros y por lo
general de poca importancia: prurito, rashes en extremidades. Sin embargo hay 3 efectos adversos serios sobre
los cuales es preciso advertir al paciente: agranulocitosis, daño hepático y síndrome lúpico. Es preciso indicar
al paciente las manifestaciones iniciales de estos cuadros y recomendar la suspensión del tratamiento con
consulta médica inmediata si llegaran a ocurrir.
Si hay síntomas adrenérgicos importantes (hipersudoración, taquicardia, temblor) es aconsejable agregar un
bloqueador ß adrenérgico (ejemplo: propranolol 20 mg cada 8 horas) a menos que exista una contraindicación
como asma bronquial u otra.
El eutiroidismo se suele conseguir a las 6 a 8 semanas de tratamiento, si bien antes de eso ya se experimenta
mejoría clínica. La causa más frecuente por la que se retarda la obtención del eutiroidismo es la falta de
cumplimiento del tratamiento. Otras causas son la presencia de bocio muy grande, el aporte masivo de yodo
antes del tratamiento, un hipertiroidismo muy intenso o una dosis insuficiente de propiltiouracilo.
En la enfermedad de Basedow−Graves, una vez obtenido el eutiroidismo, puede disminuirse la dosis de
propiltiouracilo a 200 ó 100 mg diarios, según la evolución de los niveles de TSH y T4. El tratamiento debe
durar largo tiempo, por lo general uno a dos años, período en el cual suele observarse una remisión espontánea
del fenómeno autoinmune que originó el hipertiroidismo.
No es recomendable usar hormona tiroidea (tiroxina o triyodotironina) junto con el propiltiouracilo durante el
tratamiento del hipertiroidismo de la enfermedad de Graves−Basedow, ya que hay abundante evidencia de que
ello es inútil. El hipertiroidismo tiende a recurrir después de la suspensión del tratamiento en porcentajes que
van entre el 30 y el 70% de los casos. A mayor duración de la terapia antitiroidea, menores son las
probabilidades de recidiva. En cambio, la persistencia de TSH suprimida o de un "índice de inhibición"
elevado, dado por sustancias que desplazan a la TSH de su receptor, presumiblemente el anticuerpo
estimulador del receptor de tirotropina (TRAb), favorecen la recidiva. El primer año después de suspender el
tratamiento es el período en que con mayor frecuencia aparecen las recidivas. En caso de que así sea, puede
reiniciarse el tratamiento con propiltiouracilo, pero debe considerarse con más fuerza el uso de radioyodo o la
cirugía.
Radioyodo
Es el tratamiento más indicado para el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves, especialmente si se trata
de una recidiva después de usar drogas. También es de elección en el bocio multinodular tóxico, en pacientes
con cardiopatías y en sujetos con graves reacciones adversas a las drogas. En cambio, está contraindicado en
el embarazo y en la lactancia y no debe usarse si ha habido recientemente un aporte masivo de yodo (medios
de contraste, amiodarona). En pacientes con oftalmopatía intensa es preferible no usarlo, porque hay ciertas
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evidencias de que ella podría agravarse, especialmente si se trata de fumadores.
Los pacientes con bocio difuso hipertiroideo por lo general se tratan con propiltiouracilo hasta 3 a 5 días antes
de recibir radioyodo, para conseguir el eutiroidismo, a fin de evitar la exacerbación del hipertiroidismo que
puede ocurrir con la tiroiditis actínica que induce el radioyodo. Esto es especialmente importante en ancianos
y en cardiópatas. En cambio, los pacientes con bocio nodular tóxico pueden recibir directamente el
radioisótopo, que se acumula en los nódulos hiperfuncionantes y no en el tejido tiroideo normal, que está
funcionalmente suprimido por la ausencia de TSH. El tratamiento previo con propiltiouracilo en estos casos
puede hacer que aparezca secreción de TSH y que aumente la captación de radioyodo por el tejido sano, con
lo que aumenta la incidencia de hipotiroidismo postradioyodo.
No hay criterios uniformes para calcular las dosis terapéuticas de radioyodo. Esta indicación debe ser hecha
por el endocrinólogo, que tendrá en cuenta elementos como el tamaño tiroideo, la captación de radioyodo, la
presencia o ausencia de nódulos y su funcionalidad, si ha habido o no pretratamiento con propiltiouracilo, y la
condición general del paciente, con especial atención a las enfermedades concomitantes.
El radioyodo es capaz de curar el hipertiroidismo en más del 80% de los casos, con una sola administración.
Su efecto no es inmediato, sino que tarda 1 a 3 meses, por lo que a veces es preciso agregar propiltiouracilo en
dosis bajas mientras se manifiesta.
La complicación más frecuente del radioyodo es el hipotiroidismo, al cual finalmente llegan casi todos los
pacientes. Muchos no lo consideran una complicación, sino un objetivo del tratamiento, ya que su manejo es
más fácil. Hasta un 20% de los pacientes pueden manifestar un hipotiroidismo dentro del primer año de
administración del radioyodo, el cual muchas veces es transitorio. Después de ese plazo, la incidencia sube a
razón de 2 a 3% al año. Por esto es importante que todo paciente que reciba radioyodo sea controlado al
menos una vez al año por el resto de su vida.
No hay ninguna evidencia, después de más de 50 años de uso, de que el radioyodo como tratamiento del
hipertiroidismo, se asocie a mayor riesgo de teratogénesis, infertilidad o leucemias. Un estudio, sin embargo,
detectó un leve aumento del riesgo de cáncer. Por ello no es aconsejable su uso como terapia de primera
elección en niños o adolescentes.
Cirugía
De ser la única terapia, la cirugía ha pasado a ser la menos utilizada entre las alternativas terapéuticas del
hipertiroidismo. Su uso se reserva para los casos de mala respuesta o complicaciones del propiltiouracilo en
embarazadas o niños, para casos de bocios muy grandes o multinodulares, especialmente aquéllos con
extensión intratorácica que den manifestaciones de compresión, para adenomas tóxicos de más de 3 cm., y
para casos en que el hipertiroidismo se acompaña de carcinoma tiroideo diagnosticado en punción con aguja
fina.
Los pacientes deben llegar a la cirugía eutiroideos, para lo cual deben recibir una preparación que consiste en
administrar propiltiouracilo por 4 a 6 semanas, junto a un bloqueador beta y, en los casos de enfermedad de
Graves−Basedow, solución de Lugol los 10 días previos a la operación, con lo que se minimiza el
sangramiento excesivo propio de una glándula hipervascularizada. Existen también esquemas de preparación
abreviada, con altas dosis de propiltiouracilo, de agentes yodados y de dexametasona. No se debe dar yodo a
pacientes con bocios nodulares, ya que ello puede exacerbar el hipertiroidismo.
En los pacientes con bocio difuso hipertiroideo generalmente se hace una tiroidectomía subtotal bilateral,
dejando no más de 8 g de tejido en la zona de las paratiroides. Algunos cirujanos prefieren la tiroidectomía
total. En casos de nódulos tóxicos, se suele practicar la lobectomía e istmectomía si son unilaterales, y la
tiroidectomía subtotal si son bilaterales.
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Las complicaciones más temidas de la cirugía son el hipoparatiroidismo permanente y la parálisis por sección
de uno o ambos nervios laríngeos recurrentes. Algunos trabajos muestran empeoramiento de la oftalmopatía
en pacientes con enfermedad de Graves−Basedow tratados con cirugía o con radioyodo.
La incidencia de hipotiroidismo y de recurrencia del hipertiroidismo post cirugía son similares a las del
radioyodo en la mayoría de las series. Por ello es imperativo el control periódico de los pacientes operados.
Betabloqueantes.
Sin importar cual de estos tres métodos de tratamiento usted reciba para su hipertiroidismo, su médico podrá
prescribir una clase de medicamentos conocidos como agentes betabloqueantes, los cuales obstruyen la acción
de la hormona tiroidea en el cuerpo. Generalmente estos medicamentos le harán sentir mejor en cuestión de
horas, aun cuando ellos no cambian los altos niveles de hormona tiroidea en la sangre. Estas drogas pueden
ser extremadamente útiles en reducir su frecuencia cardiaca, los temblores y el nerviosismo hasta que una de
las otras formas de tratamiento haya tenido la oportunidad de ejercer su efecto. La primera de estas drogas que
se desarrolló fue el propanolol (Inderal). Algunos médicos hoy día prefieren usar drogas relacionadas con
ésta, pero de más larga duración, tales como el atenolol (Tenormin), metoprolol (Lopressor), nadolol
(Corgard) e Inderal−LA debido a que su dosificación de una a dos veces al día es más conveniente.
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
El propranolol es un antagonista competitivo de los receptores adrenérgicos beta−1 y beta−2. No posee
actividad agonista de los adrenorreceptores beta; pero sí, actividad estabilizadora de membrana con
concentraciones superiores a 1−3 mg/litro, aunque tales concentraciones raramente se alcanzan durante el
tratamiento oral. La preparación de propranolol de liberación controlada mantiene un mayor grado de bloqueo
beta1 24 horas después de la administración, en comparación con el propranolol convencional. El propranolol
se absorbe por completo tras la administración oral, y las concentraciones plasmá-ticas máximas se alcanzan
de 1 a 2 horas después de la dosis en pacientes en ayunas. El hígado elimina hasta el 90% de una dosis oral,
con una vida media de eliminación de 3 a 6 horas. El propranolol se distribuye en todo el organismo y los
niveles más altos se observan en los pulmones, el hígado, el riñón, el cerebro y el corazón. El propranolol
tiene gran afinidad de unión con las proteínas (80−95%). Tras la administración oral de la preparación de
propranolol de liberación controlada, el perfil sanguíneo es más plano que después de la administración de
INDERAL convencional, pero la vida media aumenta de 10 a 20 horas.
INDICACIONES
INDERAL e INDERAL LA 80, están indicados en: El control de la hipertensión arterial. El tratamiento de la
angina de pecho. Profilaxis de la migraña. El tratamiento del temblor esencial. El control de la ansiedad. El
tratamiento auxiliar de la tirotoxicosis. La profilaxis a largo plazo tras la recuperación de un infarto agudo de
miocardio.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Hipertensión arterial: La dosis inicial usual es de una cápsula de 160 mg de INDERAL al día, tomada ya sea
por la mañana o la noche. Con esta dosis se obtiene una respuesta adecuada en la mayoría de los pacientes. De
ser necesario, puede aumentarse la dosis de INDERAL LA 80 por incrementos de 80 mg hasta alcanzar una
respuesta adecuada. La presión arterial puede reducirse aún más si se administra un diurético u otro agente
antihipertensivo además de INDERAL e INDERAL LA 80. Es probable que una cápsula de INDERAL LA 80
al día sea insuficiente para tratar la hiperten-sión, pero puede utilizarse como dosis inicial en los pacientes
apropiados (por ejemplo, personas de edad avanzada), o como método conveniente para ajustar
progresivamente la dosis.
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Angina, ansiedad, migraña, temblor esencial, tirotoxicosis y profilaxis de la migraña: Una cápsula de
INDERAL LA 80 al día, tomada ya sea por la mañana o la noche, puede ser suficiente para lograr un control
adecuado en muchos pacientes. De ser necesario, la dosis puede aumentarse a una cápsula de INDERAL al
día más un incremento de INDERAL 80.
Embarazo
No usar durante el embarazo a menos que su administración sea esencial. No hay pruebas de teratogénesis con
INDERAL. Los bloquea-dores beta disminuyen la perfusión placentaria, lo cual puede provocar muerte fetal
intrauterina y partos inmaduros o prematuros. Pueden ocurrir efectos indeseables (en particular, hipoglucemia
y bradicardia en el recién nacido y bradicardia en el feto). Aumenta el riesgo de complicaciones cardíacas y
pulmonares en el recién nacido durante el periodo postnatal.
Pacientes de edad avanzada
La evidencia sobre la relación entre el nivel sanguíneo y la edad es contradictoria. En los pacientes de edad
avanzada, la dosis óptima debe determinarse individualmente con base en la respuesta clínica.
Lactancia
El propranolol se secreta en la leche materna. No se recomienda la lactancia durante el tratamiento.
Oftalmopatía, dermopatía
La oftalmopatía, cuando es grave y progresiva, representa el elemento más difícil de tratamiento en la
enfermedad de Graves. Por suerte la mayor parte de las veces este trastorno sigue una evolución benigna, e
independiente del hipertiroidismo. Además, la actividad, incluso de la oftalmopatía moderadamente grave,
disminuye y desaparece con el tiempo, aun que persista cierto grado de exoftalmia y ofatalmoplejía. Algunas
medidas simples con la elevación de la cabeza durante el descanso nocturno, la administración de diuréticos,
para reducir el edema y la utilización de gafas protectoras del sol, y cuerpos extraños ofrecen un considerable
en los procesos leves. La solución de metilcelulosa al 1% o los protectores plásticos evitan la sequedad
corneal en los pacientes que no pueden cerrar los ojos durante el sueño. Cuando el proceso es más intenso y se
acompaña de exoftalmia progresiva, quemosis, oftalmoplejía, o pérdida de la visión, se administran grandes
dosis de prednisona (120 a 140 mg/día), que suelen reducir el componente edematoso infiltrativo. La dosis de
corticoides se reduce al nivel mínimo eficaz a medida que mejora el paciente, para disminuir los efectos del
exceso glucocorticoideo. En algunos pacientes con manifestaciones infiltrativas agudas y graves, es útil
radiación orbitaría. Si se observa progresión a pesar del tratamiento, esta indicada la descomposición orbitaria
(extracción de parte del componente óseo de la orbita) para aliviar la presión infraorbitaria. El tratamiento se
debe realizar siempre en colaboración con el oftalmólogo.
En general, el tratamiento de hipertiroidismo, asociado se efectúa de la misma forma que cuando no existe
oftalmopatía, ya que la evolución del hipertiroidismo no es paralela a la del proceso ocular.
No se ha confirmado la sugerencia de que la ablación completa de tiroides mediante cirugía o la
administración de 131 I resulte beneficiosa para la enfermedad oftálmica. Sin embargo existe unanimidad en
cuanto a la necesidad de evitar el hipertiroidismo.
La dermopatía grave de alivia mediante aplicación de glucorticoides tópicos.
Mixedema pretibial:
Dermopatía infiltrativa que aparece en un porcentaje de los pacientes con la enfermedad de Graves y que se
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caracteriza histológicamente por el adelgazamiento de la epidermis bajo la cual las fibras de colágeno aparece
desorganizadas. Macroscópicamente, la piel toma una apariencia gruesa a veces con nódulos que forman
relieve con grandes poros y pelos le confieren un aspecto de piel de cerdo.
BOCIO MULTINODULAR
No se recomienda el tratamiento supresivo con L− T4 en bocio multinodular porque no se obtiene respuesta
favorable y por el riesgo de ocasionar toxicidad.
En la mayoría de bocios multinodulares el tratamiento es quirúrgico. Se hará una tiroidectomia casi total o
total.
Se debe tener en cuenta que en las tiroidectomías subtotales hay posibilidad de recurrencia y que la
prevención mediante supresión de TSH con L −T 4 no tiene buen resultado.
En la tiroidectomia total las complicaciones más temibles son la lesión de los nervios recurrentes y de las
glándulas paratifoideas. En manos experimentadas estas lesiones se reducen al mínimo.
Complicaciones principales de tirotoxicosis
• Problemas oculares asociados con la enfermedad (denominados oftalmopatía de Graves o
exoftalmos.)
• Complicaciones cardíacas, incluyendo frecuencia cardíaca rápida, insuficiencia cardiaca congestiva
(especialmente en ancianos) y fibrilación auricular.
• Crisis o "tormenta" tiroidea, un empeoramiento grave o exageración de los síntomas de la
hiperactividad de la glándula tiroides.
• Aumento en el riesgo de osteoporosis.
• Niveles inadecuados de medicamentos para la hormona tiroidea después de la cirugía o de la
irradiación, que ocasionan fatiga, niveles de colesterol elevados, leve aumento de peso, depresión y
lentitud física y mental.
• Complicaciones relacionadas con la cirugía que incluyen cicatrización visible del cuello y ronquera
debido al daño del nervio de la laringe, al igual que niveles bajos de calcio debido al daño a las
glándulas paratiroides.
Crisis tirotóxica
La crisis tirotóxica es la exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual
constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Es la exacerbación repentina y grave del
hipertiroidismo, y se observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen bocio
multinodular tóxico. Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se atiende en
forma adecuada.
Ocasionalmente se presenta como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre de causa no explicada en un
paciente sometido a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor severidad luego de cirugía, tratamiento con
yodo radioactivo o parto en un paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una
enfermedad aguda.
Neoplasias
Se aplica generalmente a los tumores malignos o cáncer. Cuando se aplica a los benignos suele especificarse
el calificativo ("neoplasia benigna"). Puede emplearse de manera genérica, donde significará "cualquier clase
de tumor" (siempre en el sentido de proliferación celular, antes citado) e incluso es correcto referirse a una
neoplasia benigna empleando simplemente el término "neoplasia". El término tumor tiene varios significados.
Las enfermedades o lesiones que tienen el sufijo −oma indican neoplasia como por ejemplo adenoma. Existen
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por tanto, dos tipos de neoplasias que son:
• Neoplasias benignas o tumores benignos.
• Neoplasias malignas o cáncer(en epitelios) o sarcomas(En otros tejidos).
Carcinoma tiroideo
Los carcinomas tiroideos son la patología más común de entre las enfermedades malignas endocrinológicas.
Típicamente los pacientes se presentan con un nódulo tiroideo de reciente aparición o de años de evolución.
Los nódulos tiroideos son muy comunes afectando al 5% de la población. La incidencia de nódulos malignos
es de 36 a 60 casos por millón de habitantes por año, con una mortalidad de 4 a 5 fallecimientos por millón de
habitantes por año, representando el 0.4% de todas las muertes por cáncer y el 64% de las muertes atribuibles
a tumores malignos endocrinológicos.
Los carcinomas tiroideos son tan prevalentes como el mieloma múltiple, dos veces más frecuente que la
enfermedad de Hodgkin y comparable a la del cáncer de esófago, laringe, boca y cervix uterino.
Con un diagnóstico precoz, tratamiento y seguimiento adecuado, se consiguen niveles de sobrevivencia muy
altos.
El carcinoma diferenciado de tiroides (CDT), papilar, folicular y de células de Hürthle, son las formas más
frecuentes de los tumores malignos tiroideos y generalmente tienen un buen pronóstico. En algunos casos,
ciertos factores sugieren una mayor agresividad de los tumores, conduciendo en ocasiones a la muerte.
La Sociedad Gallega de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición difunde ésta Guía Clínica que pretende
unificar criterios en cuanto al tipo de tratamiento y seguimiento de los carcinomas diferenciados de tiroides y
que pueda servir de ayuda en el manejo de estos pacientes.
Tiroiditis aguda
Es una enfermedad poco común, y que es muy violenta en cuanto a sus síntomas.
En ésta forma de tiroiditis, la glándula es afectada e invadida por bacterias que producen absceso u abscesos.
Hay datos clínicos de infección, con dolor, hinchazón, enrojecimiento de la piel, malestar general, fiebre y
ataque al estado general.
Este tipo de proceso se considera una emergencia, y requiere tratamiento con antibióticos. En ocasiones se
requiere drenaje quirúrgico. Por lo tanto, estos casos requieren hospitalización.
En la mayoría de los casos, las bacterias llegan a la glándula tiroides por heridas punzantes, pero también
pueden llegar por la sangre en casos de pacientes agudamente enfermos en quienes exista septicemia
(presencia de bacterias diseminadas en la sangre debido a un foco bacteriano en otro órgano).
Tiroiditis de Hashimoto
Es un proceso inflamatorio crónico de la glándula tiroides, que es relativamente común.
Esta es una enfermedad autoinmune, en la que hay una alteración del sistema inmunológico. Debido a esa
alteración, la persona desarrolla anticuerpos contra la glándula tiroides, que incluyen los anticuerpos
antimicrosomales y anticuerpos antitiroglobulina.
Conforme los anticuerpos van atacando a la glándula tiroides a través del tiempo, la misma va presentando
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alteraciones en su estructura, y en su función. La producción de hormonas puede empezar a disminuir de tal
forma que el nivel de TSH (hormona estimulante de la tiroides) empieza a elevarse para intentar estimular a la
tiroides para que produzca suficiente hormona tiroidea. No obstante, llegará el momento en que la glándula no
responde adecuadamente, y los niveles de TSH se elevan por encima de los niveles normales, y los niveles de
hormonas tiroideas, T3 y T4, empiezan a disminuir.
La glándula, en éste proceso, puede tener tamaño normal, pequeño o incluso estar aumentada.
Cuando se evalúa mediante ultrasonido, la glándula se muestra heterogénea (la superficie es irregular, con
zonas oscuras y zonas claras). También se encuentra que el tejido conectivo fibroso de la glándula es visible, y
pueden aparecer pseudonódulos (zonas que aparentan ser nódulos pero en realidad no lo son). En general,
éstos y otros cambios son bastante típicos, y el médico ultrasonografista puede hacer un diagnóstico de la
enfermedad con claridad.
La tiroiditis crónica afecta mayoritariamente a mujeres, y usualmente se comporta como un proceso familiar.
Por tal motivo, es importante que cuando una persona es diagnosticada portadora de ésta enfermedad, sus
familiares cercanos (especialmente mujeres), sean evaluados.
En algunos casos, la persona con tiroiditis crónica, puede sufrir de otros procesos autoinmunes como: anemia
perniciosa (producida por anticuerpos contra las células del estómago encargadas de producir una substancia
responsable de la absorción de la vitamina B12), vitiligo (melancolía), hipoparatiroidismo, etc.
También, es importante que quienes sufren de enfermedades autoinmunes (como la artritis reumatoidea,
vitiligo, anemia perniciosa, etc) se evalúen por la posibilidad de sufrir de tiroiditis crónica.
Tiroiditis subaguda
Es una enfermedad inflamatoria de la glándula tiroides, de origen viral.
Los pacientes que sufren de ésta forma de tiroiditis aquejan fiebre, malestar general, dolor de cuello que a
menudo se irradia hacia arriba y hacia uno o ambos oídos. En algunos casos el dolor es severo, y puede
notarse aumento de tamaño y consistencia de la glandula tiroides.
Muchas veces, los pacientes dan historia de haber sufrido un cuadro viral recientemente.
La tiroiditis subaguda, además de los síntomas mencionados, puede producir alteraciones de la función
tiroidea. Dado que el virus inflama la glándula, inicialmente puede producirse fuga importante de hormonas
tiroideas hacia la circulación, con el consiguiente cuadro de hipertiroidismo (en los exámenes de laboratorio,
los niveles de T3 y T4 se incrementan, y los niveles de TSH se suprimen. También, por la naturaleza
inflamatoria y viral del proceso, puede alterarse el hemograma y elevarse la Velocidad de Eritro
Sedimentación o VES) Puede, entonces, haber taquicardia, ansiedad, temblor de manos, nerviosismo. El
cuadro es limitado, y la función tiroidea tiende a normalizar en pocas semanas.
A la exploración por ultrasonido, la glándula se nota inflamada, con superficie irregular (heterogénea) y con
un patrón cambiante conforme la inflamación va avanzando por la glándula y resolviendo en otras zonas de la
misma. Luego del proceso, la glándula tiende a normalizar. No obstante, se recomienda siempre seguimiento
por la posibilidad de que la tiroides haya sufrido algún daño permanente.
La gammagrafía tiroidea (que usualmente no es necesaria ante los datos clínicos, de laboratorio y de
ultrasonido) muestra glándula tiroides que no capta (se encuentra inflamada y suprimida su función, por lo
que el estudio no logra visualizar la glándula)
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El tratamiento de la tiroiditis subaguda consiste en reposo, analgésicos anti−inflamatorios y en algunos casos
el uso de cortisona. Si el dolor es muy severo, en ocasiones se requiere de analgésicos muy poderosos. Otros
medicamentos podrían ser necesarios (por ejemplo: tranquilizantes, medicamentos para disminuir la
taquicardia y el temblor, etc.)
Tormenta tiroidea
La tormenta tiroidea o crisis tirotoxica, es una complicación del hipertiroidismo, de extraordinaria gravedad
aunque afortunadamente poco frecuente, que pone en peligro la vida del paciente si no se trata
adecuadamente.
Tratamiento de la tormenta tiroidea
La prevención de la tormenta tirotóxica se basa en el estricto control del hipertiroidismo en aquellos pacientes
en riesgo de desarrollarla. Son fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a precisar una
intervención quirúrgica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en estos casos si existe tiempo
suficiente se iniciara tratamiento con antitiroideos, en caso contrario se utilizaran los beta−bloqueadores y los
contrastes yodados orales, además del adecuado y estricto control pre y postoperatorio, evitándose el uso de
agentes muscarínicos en la anestesia. Otros pacientes en situación de riesgo son aquellos con tirotoxicosis en
los que puede actuar un factor predisponente, fundamentalmente las infecciones, y en los que será esencial la
correcta identificación y el tratamiento de ese factor. Por último, la adecuada preparación y control de la
función tiroidea de los pacientes con tirotoxicosis que van a recibir radioyodo, en los que al igual que los
pacientes a tratar con cirugía la preparación preoperatorio es fundamental.
Los objetivos del tratamiento, están encaminados a controlar la severa tirotoxicosis y eliminar el factor
desencadenante.
• Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas:
a−) Propiltiuracilo: Dosis de carga 600 a 1000 mg, seguido de 200 a 400 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o
sonda nasogastrica hasta normalizar función tiroidea y posteriormente disminuir la dosis a 100 mg cada 8
horas.
b−) Metimazole o Carbimazole: Dosis de carga 60 a 100 mg seguido de 20 a 40 mg cada 6 u 8 horas por vía
oral o sonda nasogastrica y después 10 a 20 mg cada 8 a 12 horas hasta normalizar función tiroidea.
2− Bloquear la liberación de hormonas tiroideas.
a−) Solución lugol (12.5%) 8 a 10 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
b−) Yoduro potasio saturado 5 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
c−) Yoduro sódico 0.5 a 1 gramo cada 12 horas en infusión endovenosa continua
d−) Contrastes yodados acido yopanoico o ipodato sódico 1 a 2 gramos diarios por vía oral
e−) Carbonato de Litio 300 mg cada 6 horas, ajustando posteriormente la dosis para mantener litemia por
debajo de 1 meq/ l ( se usa en caso de hipersensibilidad al yodo)
3− Inhibir la conversión periférica de T4 a T3
− Propiltiuracilo
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− Propanolol
− Acido Yopanoico
− Dexametazona (2 mg cada 6 horas EV)
4− Bloquear la actividad Beta adrenérgica
a−) Propanolol 40 a 80 mg cada 4 a 6 horas por vía oral o 0.5 a 1 mg por vía endovenosa lenta cada 5 minutos
bajo minuciosa monitorización del paciente hasta disminuir la frecuencia a valores aceptables, continuar a
dosis de 5 a 10 mg por hora.
b−) Atenolol 50 a 100 mg cada 24 horas por vía oral
c−) Metropolol 100 a 400 mg cada 12 horas por vía oral
d−) Esmolol 500mcg Kg. endovenoso en bolo seguidos de 50 a150 mcg / Kg. minuto endovenoso en infusión
continua
5−Tratamiento con glucocorticoides:
a−) Hidrocortisona: Dosis inicial de 300 mg, seguidos 50 a 100mg por vía endovenosa cada 6 u 8 horas.
6−Terapia para eliminación de la hormona tiroidea circulante:
a−) Aclaramiento gastrointestinal con Colestiramina.
b−) Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, Hemoperfusión y plasmaféresis
7−Tratamiento de apoyo:
a−) Tratamiento enérgico de los factores o enfermedades precipitantes.
b−) Corrección de la deshidratación, del desequilibrio electrolítico y adecuado control metabólico.
c−) Control de la temperatura (mantas de enfriamiento, Acetaminofen, evitar Salicilatos)
d−) Oxigeno si se requiere
e−) Digital si es necesario
f−) Precaución en el manejo de la ansiedad para no encubrir, al sedar al paciente los signos de empeoramiento
o mejoría, se puede emplear Diazepam 5 a 10 mg cada 8 horas.
8− El tratamiento definitivo: Después de controlada la crisis consiste en la ablación de la glándula mediante I
131 o cirugía.
Tempestad tiroidea
Tempestad tiroidea. Aparece en sujetos con tirotoxicosis persistente que no han sido tratados o que lo han sido
en forma incompleta. Las manifestaciones pueden surgir en el quirófano o en la sala de recuperación. El
cuadro incluye hipertermia, sudación, taquicardia, náusea, vómito y dolor. El temblor y la inquietud pueden
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evolucionar hasta el delirio o el coma.
El tratamiento incluye grandes dosis de yoduro de sodio o de potasio por la vía endovenosa, 100 mg de
cortisol, oxígeno y grandes dosis de glucosa, soluciones hidroelectrolíticas proporcionadas (balaceadas), una
manta de hipotermia y propranolol u otros bloqueadores beta. La mortalidad se acerca a 10 por ciento.
Hemorragia de la incisión. Esta complicación surge en el término de las primeras horas del postoperatorio.
Causa disfunción respiratoria porque las cantidades pequeñas de sangre en el espacio profundo muy junto a la
tráquea obstruyen las vías respiratorias; esta complicación surge en 0.3 a 1% de los casos. El tratamiento es
urgente. Hay que abrir la herida, evacuar el coágulo, aplicar presión, llevar el paciente a la sala de operaciones
y cohibir el vaso hemorrágico.
Lesión del nervio laríngeo recurrente. Complicación que aparece en 1 a 3% de las intervenciones de tiroides.
Pueden ser unilateral o bilateral, temporal (tres a doce meses) o permanente. En caso de parálisis de los
músculos obductores de las cuerdas vocales en la laringe, éstas asumen una posición medial. La voz es opaca
y ronca. La parálisis bilateral de las cuerdas puede producir disfunción de vías respiratorias.
Hipoparatiroidismo. La frecuencia de este trastorno es de 0.6 a 2.8%. Es todavía más común (9%) durante
tratamiento de cáncer, en particular en procedimientos secundarios. Rara vez se debe a extirpación de todas
las glándulas. Es más probable que dependa de alteración de riego. El riesgo se reduce al mínimo mediante la
ligadura de los vasos en la cápsula tiroidea. Puede desmenuzarse la glándula desvascularizada e implantarse
en bolsas en el esternocleidomastoideo. El cuadro se manifiesta a unos días de la operación e incluye
insensibilidad peribucal, hormigueo de las yemas de los dedos, angustia, signo de Chvostek inicialmente,
seguido por el de Trousseau y espasmo carpopedal. El cuadro puede evolucionar a tetania. Hay hipocalcemia
e hiperfosfatemia. El trastorno puede ser transitorio (días) o permanente.
El tratamiento incluye 10 ml de gluconato de calcio al 10% por vía endovenosa en goteo directo lento y
después una venoclisis en que se introduzcan dos o tres ampolletas de tal sustancia cada ocho horas. Se puede
iniciar la administración oral de calcio para aportar 1.5 a 2 gr. al día. En el hipoparatiroidismo permanente, se
requerirá vitamina D (Rocaltrol, 0.25 a 0.5 g/día además de calcio). Medir calcio y fósforo alto en el
hipoparatiroidismo. Bajo en el síndrome de hueso hambriento.
CRITICAS
• Es escasa la información de algunos temas importantes
• Las imágenes que son importantes, son muy pocas
• El no saber los términos médicos fue más complicado averiguar
• Las dudad no resolverlas con alguien experto
• No lograr conectarme con el tema del cual escribí
• Llegar a escribir algo que no tenia idea
• No concentrarme bien en mi trabajo
Cometarios
• Poder encontrar información necesaria
• Poder conocer el tema que antes ignoraba
• Aprender a realizar un trabajo de investigación apto para un estudiante de preparatoria
• lograr seguir una técnica definida
• Estar en contacto con personas que me pueden ayudar
• Buscar información
1. ¿Quién investigó?
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Perla Citlali Orozco García
2. ¿Qué investigó?
Tirotoxicosis, Enfermedad de Graves
3. ¿Cuándo de investigo?
Octubre del 2006− noviembre del 2006
4. ¿En donde se investigo?
Estado de México,
Naucalpan edo. De México
San Bartolo Naucalpan
Colegio de Bachilleres Plantel 1 El Rosario
5. ¿Para que investigó?
Trabajo por parte del profesor modesto
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