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ACTUALIDADES EN LAS INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL
DR. GERARDO CASANOVA ROMAN
INTRODUCCION.
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) constituyen un grupo muy variado de entidades
infecciosas, cuya etiología y patogenia es diversa, teniendo en común que son adquiridas a
través de la relación sexual, aunque no necesariamente esta es su única vía de transmisión. Se
han descrito más de 30 enfermedades bacterianas, virales y parasitarias que pueden ser
transmitidas por vía sexual. Estas infecciones representan, a nivel mundial, un problema de salud
importante, que a pesar de los avances médicos, continúan siendo una causa frecuente de
morbilidad y de afectación al bienestar de la población. El riesgo mayor de padecer una
enfermedad de este tipo ocurre en los individuos con vida sexualmente activa y en niños nacidos
de mujeres infectadas.
Las ITS son tan antiguas como la humanidad misma, vestigios de este tipo de padecimientos se
encuentran en papiros del antiguo Egipto y en escritos del antiguo testamento. El estudio de
estas infecciones corren al paralelo con el desarrollo mismo de la medicina. El espectro de las
ITS de ha incrementado en los últimos años, tanto por la identificación de nuevos agentes
etiológicos, como por el reconocimiento de la transmisión sexual de microorganismos (MO) ya
conocidos. En
el momento actual en prácticamente todas las especialidades médicas se
encuentran problemas relacionados con las ITS.
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA.
Dos fenómenos sociales han venido a incrementar la frecuencia general de las ITS, en primer
lugar la liberalización de la conducta sexual de las sociedades, y en segundo, el incremento
importante de la drogadicción, que ha llevado a que en muchos casos se intercambie sexo por
droga. Estos fenómenos aunados a los movimientos migratorios, a la caída global del nivel de
vida en muchos países que repercute en una disminución en el gasto en salud pública y la
identificación de nuevos MO patógenos para el hombre, han condicionado que el momento actual
se viva una pandemia de las ITS. En general la prevalencia de ITS es mayor entre residentes de
zonas urbanas, en individuos no casados y en adultos jóvenes. La diseminación de una infección
transmitida sexualmente depende del promedio de nuevos casos generados por una persona
infectada; este fenómeno puede describirse en términos de la razón caso-reproducción (Ro), en
el cual para la aparición de una ITS depende de: eficacia de la transmisión (a), la tasa promedio
de parejas sexuales (b) y el tiempo promedio de infectividad de la enfermedad (c); entre mayor
sea el valor de Ro existira un potencial más alto de diseminación de la infección: Ro = abc.
Se ha establecido que en el mundo anualmente ocurren más de 300 millones de nuevos casos de
infecciones relacionadas a transmisión sexual en individuos entre 15 y 49 años de edad, de estos
cerca de 35 millones ocurren en la región de Latinoamérica y del Caribe. Las cifras que
anteriormente se mencionan son solo estimaciones, ya que diversos factores influyen en que no
se conozca la cifra real de ocurrencia de ITS. Entre estos factores podemos mencionar que,
existen muchos casos en que el curso de la infección es subclínico y el individuo afectado no
acude a tratamiento médico, por ejemplo las estimaciones indican que del 70 al 75% de mujeres
con infección por Chlamydia trachomatis cursan asintomáticas; otros pacientes recurren a la
automedicación, el estigma social que representan estas infecciones ocasiona que un número
importante de la población afectada no acuda a servicio de salud para su tratamiento y finalmente
en muchos países el sistema de notificación de ITS es deficiente, lo que ocasiona un subregistro
importante de las enfermedades notificables.
A pesar de la deficiencia en la información, las cifras que ha proporcionado la Organización
Mundial de la salud (OMS) nos permite tener una idea sobre el impacto de las ITS en el mundo.
Para el año de 1995 la OMS informó 89.1 millones de nuevas infecciones por C. trachomatis,
62.2 millones de casos de gonorrea, 12.2 millones de casos de sífilis y 167.2 millones de casos
de tricomoniasis. Geográficamente, la gran mayoría de nuevas infecciones ocurren en los países
en vías de desarrollo, de los cuales los países del sureste asiático aportan el 45.6% de los casos,
seguidos por los países de África con el 19.7% y los de Latinoamérica y el caribe con el 10.9%.
En datos obtenidos de una encuesta sobre comportamiento sexual en la ciudad de México, de
1992 a 1993, el 10% de las personas con vida sexual activa reconocieron el antecedente de
haber padecido una ITS.
La etiología actual de las ITS es muy diversa, en el CUADRO I se muestra una clasificación de
las ITS de acuerdo a su agente causal. Durante muchos años la sífilis y la gonorrea fueron las
únicas enfermedades reconocidas como de transmisión sexual. Con la aparición de la penicilina
la incidencia de la sífilis se redujo. La gonorrea presentó un incremento en su número de casos
durante el período de 1960 a 1970, descendió a partir de los 80's; aunque en el momento actual
el surgimiento de cepas de Neisseria gonorrhoeae resistentes a penicilina en Estados Unidos han
ocasionado un nuevo incremento a nivel local. En las últimas dos décadas Chlamydia trachomatis
y los mycoplasmas genitales han surgido como agentes importantes dentro de las ITS,
actualmente superan en frecuencia tanto a la sífilis como a la gonorrea. A partir de los años 70's
ha habido un incremento de las infecciones de origen viral, como el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), el virus herpes simple (HVS), el citomegalovirus (CMV) y el virus del papiloma
humano (VPH).
PATOGENESIS Y PATOFISIOLOGIA.
Las mucosas de los órganos genitales constituyen la principal vía de entrada de los MO causales
de las ITS. Las mucosas tienen, en comparación con la piel, una menor capacidad como barrera
de protección contra el medio. Durante el trauma de la relación sexual, se producen lesiones, en
la mayoría de casos microscópicas, con las cuales se pierde la integridad de la piel y mucosas
de los órganos genitales, permitiéndose de esta manera el ingreso de agentes causales de ITS.
Los mecanismos de transmisión de las ITS consisten en: 1) contacto con lesiones ulcerosas,
vesiculares o neoformaciones ricas en microorganismos infectantes, como es el caso de la sífilis
primaria, el herpes genital o los condilomas acuminados. 2) contacto con secreciones
cervicovaginales o semen que contienen los agentes infecciosos, como en la infección por
Chlamydia trachomatis, mycoplasmas genitales o la tricomoniasis. 3) contacto con sangre o
secreciones genitales que contienen agentes infecciosos, como el VIH, el CMV o el virus de la
hepatitis B (VHB).
Las ITS presentan con cuatro patrones de enfermedad; el primero es una infección sistémica,
en la que después del ingreso
los microorganismos se distribuyen a todo el organismo,
afectando diversos órganos y sistemas; como en los casos de sífilis,
infección por el VIH,
infección por el CMV y la infección por el VHB. El segundo patrón es una infección local, en la
cual la afectación del hospedero es únicamente a nivel del aparato genital, este es el caso de la
tricomoniasis, el herpes genital,
la condilomatosis y la infección por ectoparásitos. El tercer
patrón de enfermedad es una afectación local con diseminación regional, principalmente a nivel
linfático o por contigüidad tanto a órganos genitales internos como a región inguinal o periné,
como son los casos de linfogranuloma venéreo, chancroide, granuloma inguinal y la enfermedad
pélvica inflamatoria. El cuarto patrón de enfermedad es una
lesión local con fenómenos
inflamatorios reactivos, como la uretritis por Chlamydia trachomatis y mycoplasmas genitales
que pueden ocasionar artritis reactiva o un síndrome de Reiter, y la gonorrea que puede
ocasionar perihepatitis.
CUADRO CLINICO Y COMPLICACIONES.
Las ITS se pueden agrupar de acuerdo al tipo de manifestaciones clínicas que ocasionan, en: 1)
Infecciones cuya manifestación principal son las úlceras genitales, como
sífilis primaria,
chancroide y herpes genital.
2) Infecciones principalmente manifestadas por vesículas genitales, como es el caso de herpes
genital.
3) Infecciones que se manifiestan como neoformaciones, como el condiloma acuminado y el
molusco contagioso.
4) Infecciones caracterizadas por secreción uretral o cervicovaginal, como la tricomoniasis, la
cervicitis por C. trachomatis, uretritis por mycoplasmas genitales y gonorrea.
5) Infecciones con lesiones combinadas, como es el caso del linfogranuloma venereo en que se
puede encontrar úlceras genitales, linfadenopatía y secreción uretral o cervical; el granuloma
inguinal con úlceras genitales más tumoraciones inguinales, y el chancroide que cursa con úlcera
genital, linfadenopatías y secreción uretral.
6) Infecciones con manifestaciones sistémicas, como son los casos de la infección por el VIH
que puede causar: encefalitis,
neuritis periférica y manifestaciones dermatológicas; la infección
por el CMV que causa: neumonitis, nefritis, necrosis de glándulas suprarrenales, hepatitis y
retinitis y la infección por el VHB que ocasiona hepatitis viral aguda o crónica.
7) Parasitosis, entre las que se incluyen la pediculosis y la sarna.
La evolución y posibilidad de complicaciones de las ITS son diversas, su aparición depende de la
naturaleza propia de cada infección, de los órganos afectados y de las condiciones propias de
cada hospedero. Entre las infecciones, cuyo impacto sobre la salud de los individuos infectados
es mayor y que pueden cursar con un mayor número de complicaciones, se encuentran las
siguientes:
SIFILIS. La manifestación de la fase primaria es una lesión ulcerativa genital, conocida como
chancro. Las características clínicas del chancro sifilítico incluyen: poco doloroso, bordes bien
delimitados e indurados, fondo de la úlcera limpio, sin secreción purulenta, generalmente es una
lesión única, aunque algunos individuos pueden presentar más de una lésión. El chancro se suele
acompañar de adenomegalias unilaterales pero no existe secreción transuretral. Esta lesión
contiene una cantidad importante de treponemas, por lo que es muy infectante. La sífilis
secundaria, es una fase sistémica con treponemia importante; con manifestaciones, que aunque
en la mayoría de ocasiones cursan de manera subclínica, incluyen hepatitis, alteraciones en las
características del líquido cefalorraquideo, datos de nefritis y manifestaciones cutáneas. Las
lesiones cutáneas incluyen una exantema maculo-papular de evolución autolimitada, de
distribución extensa que incluye palmas de manos y plantas de pies. Aunque en este momento
la frecuencia ha disminuído, la evolución hasta un estadio terciario ocasiona afectación
cardiovascular con el desarrollo de aneurismas a nivel de la aorta, osteoarticular con la formación
de la articulación de Charcot, cutánea con la aparición de lesiones conocidas como gomas y
neurológica, manifestada por tabes dorsal y neuropatía periférica.
GONORREA. La manifestación más común es la uretritis, aunque en mujeres puede haber un
curso subclínico. En hombres de manera habitual la secreción transuretral es abundante y su
característica es francamente purulenta, aunque manifestaciones como disuria o ardor al orinar
son poco importantes. El método diagnóstico más rápido es la tinción de Gram de la secreción
transuretral,
en
que
se
observan
diplococos
Gram
negativos
dentro
de
leucocitos
polimorfonucleares. Para el aislamiento bacteriológico se requiere sembrar las muestras en
medios de cultivo enriquecidos y con antibióticos, con el medio de Thayer-Martin. En la mujer, a
nivel genital, la gonorrea puede llevar al desarrollo enfermedad pélvica inflamatoria, mientras que
en el hombre puede producir estenosis uretral o prostatitis crónica. Algunas pacientes presentan
manifestaciones extragenitales de la gonorrea, como es la perihepatitis con el desarrollo de
adherencias a este nivel. La complicación más frecuente extragenital es la artritis séptica, la cual
es más común en mujeres, suele ser monoarticular y acompañarse de secreción transvaginal.
Los recién nacidos hijos de mujeres con gonorrea pueden desarrollar una infección conjuntival.
En problemas más importante en el caso de gonorrea es el surgimiento partir de la década de
1970,
de cepas de Neisseria gonorrhoeae resistente a penicilina, fue un problema que
inicialmente se manejó con un incremento en las dosis de penicilina utilizadas, pero en que
posteriormente se observó la aparición de cepas de N. gonorrhoeae resistentes aún a esta
medida; este es un fenómeno ocasionado por la producción de betalactamasas. En el momento
actual, aunque con menor frecuencia, se han descrito cepas de N. gonorrhoeae resistentes a
tetraciclinas que es un fenómeno mediado cromosómicamente, y otras cepas resistentes a
quinolonas. El patrón de resistencia antimicrobiana varía ampliamente, es mayor en países en
que los tratamiento suelen ser incompletos,
donde no existen facilidades adecuadas para
establecer el diagnóstico de la infección, donde la prevalencia de las ITS es mayor y donde no
existe una regulación adecuada para el uso de antimicrobianos.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO. Entre las ITS que en los últimos años su incidencia se ha
incrementado de manera más importante está la infección por el VPH. En algunos países se ha
informado que hasta el 50% de las mujeres sexualmente activas están infectadas. En los años
recientes se ha reevaluado el papel de la infección por el VHP, sobre todo por su asociación con
el cáncer cervicouterino. Con base a la hibridación del ADN del virus existen aproximadamente 40
tipos de VPH, de estos, los tipos 16 y 18 son los que tienen mayor asociación al desarrollo de
cáncer. La infección por este virus ocasiona tejido de neoformación que clínicamente se pueden
manifestar como a) verrugas vulgares, lesión no relacionada a transmisión sexual, b) verruga
geniales o condilomas acuminados, que es la manifestación más frecuente de infección por el
VPH de tipo sexual y c) infección cervical, que se relaciona a cambios displásicos y evolución a
neoplasia intraepitelial. La mayoría de infecciones son efectivamente controladas mediante la
participación del sistema inmune del hospedero, no obstante, en el momento actual se
desconocen marcadores moleculares que identifiquen lesiones premalignas, ni a individuos que
se encuentre en mayor riesgo para el desarrollo de carcinoma in situ o cáncer cervical invasivo.
En los años recientes, el esfuerzo para el control de la infección por el VPH se ha centrado en
identifica y establecer medidas de
prevención. Una medida de prevención particularmente
atractiva, es el desarrollo de una vacuna. La prevención de la infección obtenida por la vacuna
conllevaría un impacto en la incidencia de cáncer del tracto genital. Para lograr una reducción
substancial en la incidencia de cáncer y en el desarrollo de lesiones escamosas intraepiteliales,
sería necesario que la vacuna que se desarrolle sea multivalente, ya que se conoce que cuatro a
cinco tipos de VPH son los responsables del 80% de los cánceres (tipos 16, 18, 31, 33 y 45).
Actualmente existen varias dudas a cerca de la factibilidad del desarrollo de una vacuna, la
principal es que la respuesta inmune al VPH aún es entendida pobremente, además que los
mecanismos específicos del hospedero para limitar la proliferación del VPH tampoco son claros.
Debido a que un número importante de individuos ya se encuentran infectados por el VPH y a
que la infección por este virus es resistente al tratamiento convencional con agentes antivirales o
quimioterápicos, otro punto de interés es el desarrollo de una vacuna de tipo terapéutico. Habría
tres objetivos que tendría que cumplir esta vacuna. 1) eliminar las células cancerosas residuales,
2) lograr la regresión de las lesiones escamosas cervicales o de los condilomas existentes y 3)
prevenir la progresión de la infección a una lesión de riesgo alto para cáncer. En el momento
actual dos preguntas de mayor importancia se mantienen sin contestación, una es cual sería el
antígeno del VPH para utilizarse en este tipo de vacuna, y la segunda pregunta consiste en que
tipo de respuestas inmunológicas interviene en la regresión de las lesiones.
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA. La infección por el VIH constituye la infección
que más ha impactado a la sociedad en el siglo XX, en el momento actual constituye una
pandemia en la que prácticamente todos los países del mundo han reportado casos de la
infección entre su población.
La evolución de la infección comprende varias etapas, la primera de ellas es una infección aguda,
autolimitada en que las manifestaciones principales son fiebre, adenomegalias múltiples,
exantema y en algunos pacientes datos de encefalitis. Posteriormente los pacientes evolucionan
hacia una fase de latencia, en la cual se encuentran libres de síntomas y su estado general es
normal; la duración de esta etapa es variable, en la mayoría de los casos son varios años. En su
etapa final, la infección lleva al desarrollo del SIDA, entidad caracterizada por inmunosupresión
severa, la que condiciona que el individuo infectado se complique por una parte con infecciones
oportunistas, como: neumonía por Neumocystis carinii, toxoplasmosis o tuberculosis; y por otra,
que tenga una suceptibilidad mayor al desarrollo de con varios tipos de cánceres, como el
sarcoma de Kaposi o linfomas no Hodgkin.
En el momento actual existen diversos agentes antivirales que han mostrado ser efectivos en
controlar la progresión de la infección, evitando la replicación viral y la infección de otras células
por el VIH. Se considera que el tratamiento ideal requiere la combinación de varios de estos
medicamentos; el CDC de los EUA recomienda que debe utilizarse la combinación de tres
antivirales: dos inhibidores de transcriptas inversa del tipo análogos nucleótidos más un inhibidor
de proteasas o bien dos inhibidores de transcriptas inversa del tipo análogos nucleótidos más un
inhibidor de transcriptasa inversa no análogo nucleósido. Entre los agentes antirretrovirales
análogos nucleósidos, disponibles en el comercio se encuentran: zidovudina, didanocina (DDI),
zalcitavina (DDC), stavudina (D4T) y lamivudina (3TC). Los inihibidores de proteasas a los que se
tiene acceso en nuestro medio son: indinavir, ritonavir, nelfinavir y saquinavir. El único inhibidor
de transcriptasa inversa no análogo nucleósido que se encuentra en nuestro medio es
nevirapime. El objetivo del tratamiento es mantener la cantidad de VIH circulantes en sangre a
niveles indetectables.
El momento del inicio de tratamiento antiviral no ha sido bien definido, existen autores que
prefieren un inicio temprano, argumentando que se evita que el paciente presente deterioro
previo al inicio del tratamiento, que manteniendo niveles séricos muy bajos del VIH es menor
probable el surgimiento de cepas resistentes a los antivirales y que de esta manera se evita la
progresión de la infección hasta estadios en que exista inmunosupresión y por lo tanto no se
requerirá el uso de otros antimicrobianos para tratar infecciones de tipo oportunista. Un segundo
grupo de autores prefieren un inicio más tardío del tratamiento, cuando el paciente presente
manifestaciones clínicas de la enfermedad o bien cuando exista una cuenta de linfocitos CD4
menor a 500/ml; entre
los argumentos para la conducta de estos autores están
que se
desconoce el tiempo por el cual el paciente se mantendrá en la fase de latencia sin enfermedad y
que puede recibir tratamiento por años antes de realmente necesitarlo, que la exposición a
antivirales favorece el desarrollo de resistencia y que la capacidad económica de los pacientes es
limitada para mantener un tratamiento de costo alto por tiempo indefinido.
Existen algunas condiciones en las que no hay controversia en cuanto al uso de los agentes
antirretrovirales, estas son: 1) toda paciente seropositiva al VIH embarazada deber recibir
tratamiento, cuando menos con zidovudina como monoterapia durante su gestación; 2) durante la
fase de infección aguda se debe indicar tratamiento triple para evitar al máximo la diseminación
del virus a diferentes células y órganos del individuo infectado; 3) los pacientes con síntomas de
enfermedad deber recibir tratamiento.
VIRUS DE LA HEPATITIS TIPO B.
Es un virus altamente infectante que se transmite
principalmente por el contacto con sangre contaminada. La transfusión fue por muchos años la
principal vía de transmisión, en este momento por el control de las sangres a transfundirse,
estudiándose la presencia de este virus en la sangre antes de transfundirse la transmisión por
esta vía se ha reducido, aunque en los EUA aún representa cerca del 1% de total de casos de
hepatitis B. Una segunda vía de transmisión del VHB es la sexual, con el control de la transmisión
por vía de la transfusión, el contagio por la relación sexual ha tomado mayor importancia;
prácticamente todos los individuos parejas sexuales de personas portadoras crónicas del VHB
también están infectadas. El uso de drogas intravenosa también representa un riesgo para el
contagio del VHB.
La infección aguda se caracteriza por ictericia, astenia, hiporexia, nausea, hepatomegalia,
hepatalgia, alteraciones en el patrón del sueño y algunas manifestaciones extrahepáticas, como
artralgias. Desde el punto de vista del laboratorio existe alteración de las pruebas de función
hepática (PFH), con elevación de transminasas a valores superiores a 10 veces los normales,
hiperbilirrubinemia, fosfatasa alcalina alta y puede ocurrir prolongación del tiempo de protrombina.
Un 10 a un 15 por ciento de los individuos con hepatitis viral aguda tipo B, evolucionará a una
infección crónica. La infección crónica se divide en: 1) estado de portador, manifestado
únicamente por la presencia en suero del AgsHB, no existe daño hepático progresivo pero los
individuos pueden transmitir la infección. 2) hepatitis crónica persistente, en la cual las
alteraciones de las PFH se mantienen por más de 6 meses, pero no existe progresión del daño
hepático. 3) Hepatitis crónica activa (HCA), en la que hay replicación viral importante, daño
hepático progresivo y en suero se encuentra AgeHB, actividad de la DNA polimerasa del VHB y
DNA viral. La evolución de la HCA es hacia la cirrosis
o el cáncer hepatocelular. La
diferenciación entre una HCA con una hepatitis crónica persistente únicamente se puede llevar a
cabo mediante el estudio histopatológico de una biopsia de hígado.
En este momento es posible ofrecer una opción terapéutica a los pacientes con HCA, esta
consiste en el uso de interferón alfa, el cual se ha obtenido de manera recombinante utilizando
técnicas de biología molecular. Aproximadamente el 50% de los pacientes con HCA tratados con
inferferón alfa responderá al tratamiento, habiendo seroconversión (aparición de anticuerpos
contra el AgeHB y negativización de este antígeno), desaparición de la actividad de la DNA
polimerasa del VHB y del DNA viral,
corrección de las anormalidades de las PFH y de las
alteraciones observadas en la biopsia hepática. Un 25% de los pacientes restantes responderá a
un segundo esquema de tratamiento y habra un 25% de paciente que no presenten respuesta
terapéutica adecuada. Se está utilizando la combinación de interferón alfa con lamivudina (3TC)
con la intención de aumentar el número de pacientes con HCA en que se logre curación.
CITOMEGALOVIRUS. Es un virus ampliamente distribuido en la naturaleza y con el cual el
hombre está en contacto desde etapas tempranas de la vida. El 90% de la población a los 20
años de edad tiene anticuerpos contra este virus. En personas inmunocompetentes ocasiona
cuadros autolimitados, similares a un episodio gripal; pero en aquellas personas con algún
problema de inmunocompromiso puede llevar incluso a la muerte. Este virus es una de las
principales causas de morbi-mortalidad entre los pacientes transplantados, en los que reciben
medicamentos inmunosupresores y en pacientes con SIDA. En este último tipo de pacientes,
CMV causa infecciones sistémicas que incluyen el desarrollo de nefritis, enteritis, coriorretinitis,
neumonitis, hepatitis, necrosis de glándulas suprarrenales y afectación a sistema nerviosos
central.
Otro grupo de riesgo son las mujeres embarazadas, la infección por CMV es la infección
congénita más frecuente, pero para que además de infección ocurra daño a los fetos, la infección
durante el embarazo debe de corresponder al primer episodio de infección por CMV en la madre.
Los anticuerpos que se producen como resultado de un contacto previo con CMV no protegen
contra el desarrollo de una nueva infección, pero
si reducen la posibilidad de daño fetal. El
riesgo de daño en los recién nacidos, cuya madre presentó su primera infección por CMV durante
el embarazo
es aproximadamente del 3%, mientras que las mujeres que ya cuentan con
anticuerpos y presentan infección durante la gestación, tienen un riesgo de daño fetal de solo el
0.3%.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS. Es una de las bacterias, que en la última década, ha tenido un
incremento mayor en su incidencia de presentación. Por muchos años la importancia de esta
bacteria se consideró en relación a ser el agente etiológico del linfogranuloma venéreo y del
tracoma; pero en los últimos años el impacto de esta infección se incrementó al identificarse a C.
trachomatis como uno de los agentes causales de uretritis inespecífica y de cervicovaginitis. En
este momento C. trachomatis es uno de los agentes de transmisión sexual más frecuentemente
identificados. Una de las causas por la cual ha ocurrido el incremento en el número de casos de
infección por C. trachomatis, es que muchos paciente presentan una enfermedad subclínica o
con síntomas leves, por lo que no acuden al médico ni reciben un tratamiento adecuado. Por el
momento, no existe el problema de resistencia de esta bacteria a los antimicrobianos, incluso con
el advenimiento de nuevos macrólidos el espectro de antimicrobianos con acción contra C.
trachomatis se ha incrementado.
Los casos de uretritis o cervicitis ocasionados por C. trachomatis se pueden complicar con
diseminación de la infección y desarrollo de enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) en la mujer o
prostatitis en el hombre. Se ha identificado que la EPI puede ocasionar problemas de esterilidad,
al ocurrir oclusión tubaria como resultado de la reacción inflamatoria que existe durante la
infección aguda. Otra complicación identificada de la EPI es el embarazo ectópico.
MYCOPLASMAS GENITALES. Los mycoplasmas son las bacterias de menor tamaño que existen
además de no contar con pared celular. En humanos se han aislado 16 especies de
mycoplasmas, de ellos seis especies han correspondido a infecciones genitales. M. hominis,
Ureaplasma urealyticum, M. genitalium son los más frecuentemente identificados, mientras que
M. penetrans, M. fermentans y M. spermatophilum se han aislado solo de manera ocasional.
La entidad clínica que con mayor frecuencia ocasionan es la uretritis inespecífica; aunque en
algunas personas asintomáticas se pueden aislar este tipo de bacterias, por lo que algunos
autores las han considerado como parte de la flora del tracto genital. No obstante, en dos tercios
de mujeres con vaginosis bacteriana se aisla M. hominis, en comparación de solo el 10% de
aislamiento de esta bacteria mujeres normales; por otra parte se ha aislado M. hominis del 10%
de pacientes con salpingitis diagnosticada por laparoscopía. La asociación identificada entre M.
hominis con vaginosis bacteriana en mujeres es un punto importante para considerar esta
bacteria como patógena. M. genitalium se ha aislado hasta en el 20% de hombres con uretritis
recurrente. Los mycoplasmas además su asociación con la enfermedad pélvica inflamatoria, en
hombres se han relacionado con problemas de infertilidad, con alteraciones en la calidad del
semen. En el CUADRO II se muestran las especies de mycoplasmas que se han relacionada con
diferentes entidades infecciosas y la intensidad de la evidencia de esta asociación.
CHANCROIDE. También denominado
chancro blando, es una infección ocasionada por el
Haemophilus ducreyi. Ocasiona una úlcera genital (chancro), que a diferencia del chancro
sifilítico, es dolorosa, con bordes irregulares no indurados
y con un fondo sucio, suelen
acompañarse de linfadenopatía regional. Las adenomegalias inguinales en ocasiones pueden
tener un drenaje espontáneo de material purulento. Si no se trata oportunamente lleva a pérdida
importante de la continuidad de la piel, con defectos anatómicos posteriores. Aproximadamente
el 10% de las personas con chancroide están también infectadas por T. pallidum o por el virus
herpes simple.
El diagnóstico definitivo se logra con el aislamiento de H. ducreyi, pero en la actualidad, de
manera comercial no se cuentan con medios de cultivo enriquecidos que permitan el aislamiento
de esta bacteria. Estos medios se utilizan solamente a nivel experimental y han mostrado una
sensibilidad superior al 80%. Una prueba de PCR pronto podrá ser utilizada en la clínica.
HERPES GENITAL. El agente causal más frecuente del herpes genital es el virus del herpes
simple tipo II (VHS), el cual ocasiona una infección latente con episodios recurrentes periódicos.
En los EUA se reportan cerca de 500,000 nuevos casos de herpes genital al año. La enfermedad
se caracteriza por la parición de lesiones vesiculares en los órganos genitales externos y en
periné, las cuales son dolorosas y que en su evolución pueden romperse y formar úlceras
genitales superficiales. El problema principal de los pacientes afectados de herpes genital es la
recurrencia de los episodios agudos, hay pacientes que presentan un cuadro agudo una vez al
año o incluso después de varios años, pero existen pacientes que presentan varios episodios de
herpes genital al año, que incluso ocasionan una alteración en su vida de relación. Es en este
último tipo de pacientes en quienes está más indicado el tratamiento antiviral, el cual consiste en
un esquema profiláctico, en que se administra una dosis pequeña del antiviral, pero que se
mantienen por un periodo largo de tiempo, el cual generalmente es de un año. Los antivirales
útiles para el tratamiento del herpes genital son acyclovir, valaciclovir y famciclovir.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
Los estudios diagnósticos de las ITS consisten, de manera general, en los siguientes métodos:
1) Visualización del microorganismo, mediante frotis en fresco, estudios citológicos, microscopía
de campo obscuro, microscopía de inmunofluorescencia o biopsia.
2) Aislamiento de los microorganismos, mediante
cultivos bacteriológicos y cultivos celulares
para virus y C. trachomatis.
3) Métodos inmunológicos, con la determinación de anticuerpos séricos contra los agentes
patógenos o la detección de antígenos de los MO.
4) Técnicas de biología molecular, como hibridación del ADN mediante sondas radioactivas, o el
uso de la reacción en cadena de la polimerasa.
En el CUADRO III se muestran diversos estudios de laboratorio
utilizados en el diagnóstico de
las ITS.
Al comprender el grupo de infecciones transmitidas por vía sexual un grupo muy amplio de
agentes etiológicos, los esquemas de tratamiento son muy variados, en los CUADROS IV a VI se
describen los tratamientos indicados para cada una de las infecciones de transmisión sexual.
MEDIDAS PREVENTIVAS.
El control del incremento de la prevalencia de la ITS es una prioridad de salud pública. El
advenimiento de la infección por el VIH ha ocasionado el interés por la infecciones sexualmente
transmitidas se haya incrementado, tanto por las organizaciones responsables de promover los
niveles de salud de la población, como por los individuos mismos. La prevención y el control de
las ITS se basa en cinco conceptos primordiales: 1) Educación a la población general, con
énfasis en personas o grupos de riesgo. 2) Detección de personas infectadas asintomáticas. 3)
Diagnóstico y tratamiento efectivos. En la mayoría de los casos de las ITS de etiología
bacteriana, existen varias posibilidades terapéuticas; es importante que además de la indicación
del tratamiento se pueda asegurar la accesibilidad de los medicamentos a los pacientes, así
como confirmar el cumplimiento terapéutico. 4) Evaluación y tratamiento de las parejas sexuales
de los individuos infectados. En la mayoría de los casos, las parejas sexuales deben ser
examinadas; cuando exista la posibilidad de exposición a una infección transmitida sexualmente
diagnosticada en uno de los miembros de la pareja, debe proporcionarse el tratamiento indicado
al otro miembro de la pareja aún cuando no existan síntomas clínicos de enfermedad. 5)
Vacunación preexposición de personas en riesgo de ITS prevenibles por vacunación; aunque
actualmente solo se cuenta con la vacuna contra el VHB, es esperado que en un futuro próximo
se cuente con nuevas vacunas que prevengan infecciones ocasionadas por microorganismos
transmitidos sexualmente.
La conducta sexual es un factor determinante para la prevención de las ITS. Algunas medidas
que pueden influir para modificar conductas de riesgo para la adquisición de ITS comprenden:
1) información extensa a la población sobre los riesgos que conllevan las conductas sexuales de
riesgo y 2) educación a cerca de las prácticas de sexo seguro, además de una educación sexual
adecuada a los adolescentes que aún no inician o recientemente han iniciado su vida sexual. La
habilidad del médico para obtener una historia sexual detallada es importante en la prevención y
control de las ITS, ya que de esta manera es posible identificar individuos de riesgo, en quienes
se deberá ser más acucioso en la evaluación y en el estudio diagnóstico de posibles infecciones
transmitidas sexualmente.
El control de la proliferación de las ITS requiere del esfuerzo de las organizaciones
gubernamentales que regulan las medidas de salud pública, de las agencias internacionales de
salud, de organismos no gubernamentales interesados, del sector privado y de las instituciones
de investigación. Entre las medidas que pueden implementarse se incluyen: 1) mejorar los
sistemas de notificación de casos, para conocer cifras más reales de la prevalencia de estas
infecciones,
2) facilitar el acceso a los sistemas de salud para la población, 3) establecer
programas de escrutinio, que permita diagnosticar pacientes con infecciones subclínicas,
4)
incrementar la efectividad de los tratamientos, con esquemas de administración más sencillos
que incremente el cumplimiento terapéutico y 5) establecer programas de educación sexual y de
información sobre las ITS, a los que tengan acceso la mayoría de la población.
CUADRO I
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL
MICROORGANISMOS
I. VIRALES.
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Virus herpes simple tipo II (VHS)
Virus del papiloma humano (VPH)
Citomegalovirus (CMV)
Virus del molusco contagioso
Virus de la hepatitis B
Virus de la hepatitis C.
II. BACTERIANAS.
Treponema pallidum
Neisseria gonorrhoeae
Clamydia trachomatis
Haemophilus ducreyi
Calimatobacterium granulomatis
Mycoplasma hominis
Mycoplasma genitalium
Ureaplasma urealyticum
III. HONGOS.
Candida albicans
IV. PARASITOS.
+ Protozoarios
Trichomonas vaginales
Entamoeba histolytica
+ Ectoparásitos
Pediculus humanus
Sarcoptes scabiei
ENTIDAD CLINICA
Sindrome de imunodeficiencia adquirida.
Herpes genital.
Condiloma acuminado.
Infección cervical.
Infección por citomegalovirus.
Molusco contagioso
Hepatitis B.
Virus de la hepatitis C.
Sífilis.
Gonorrea.
Uretritis, cervicitis.
Linfogranuloma venereo.
Enfermedad pélvica inflamatoria.
Chancroide o chancro blando.
Granuloma inguinal.
Uretritis inespecífica
Vaginosis bacteriana.
Uretritis inespecífica, cervicitis.
Enfermedad pélvica inflamatoria.
Uretritis inespecífica, cervicitis.
Enfermedad pélvica inflamatoria.
Vulvovaginitis
Balanitis
Tricomoniasis.
Amibiasis genital.
Pediculosis
Sarna o escabiasis
CUADRO II
INFECCIONES GENITALES EN LAS QUE MYCOPLASMAS PUEDEN PARTICIPAR
TIPO DE INFECCION
ESPECIE DE Mycoplasma
EVIDENCIA DE
PARTICIPACION
Uretritis inespecífica (aguda)
M. genitalium
U. urealyticum
+++
++
Uretritis inespecífica (crónica)
M. genitalium
U. urealyticum
+++
+++
Epididimitis
U. urealyticum
+
Artritis en
hipogamaglobulinemia
U. urealyticum
++++
Vaginosis bacteriana
M. hominis
U. urealyticum
++++
++
Enfermedad pélvica
inflamatoria
M. genitalium
M. hominis
++
+
Parto pretérmino
M. hominis
M. genitalium
++
++
Corioamnioitis subclínica
M. hominis
U. urealyticum
+++
+
++++ : Muy fuerte.
+++ : Fuerte.
++ : Moderada.
+ : Leve.
CUADRO III
METODOS DIAGNOSTICOS EN LAS INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL
MICROORGANISMOS
I. VIRALES.
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
METODO DIAGNOSTICO
Virus de la hepatitis C.
ELISA, Western-Blod, detección antígeno, PCR
para medición RNA viral, aislamiento viral.
Impronta lesiones, serología.
Biopsia, colposcopía.
Biopsia, serología, aislamiento viral.
Biopsia.
Serología, DNA viral, actividad de DNA
polimerasa viral.
Serología, PCR para determinación RNA viral.
II. BACTERIANAS.
Treponema pallidum
Neisseria gonorrhoeae
Clamydia trachomatis
Haemophilus ducreyi
Calimatobacterium granulomatis
Mycoplasma hominis
Mycoplasma genitalium
Ureaplasma urealyticum
VDRL, FTA-Abs, campo obscuro.
Gram y cultivo de la secreción
Inmunofluorescencia, cultivo celular.
Clínico, por exclusión.
Cultivo, biopsia.
Cultivo.
Cultivo.
Cultivo.
III. HONGOS.
Candida albicans
Frotis en fresco, cultivo.
Virus herpes simple tipo II (VHS)
Virus del papiloma humano (VPH)
Citomegalovirus (CMV)
Virus del molusco contagioso
Virus de la hepatitis B
IV. PARASITOS.
+ Protozoarios
Trichomonas vaginales
Entamoeba histolytica
+ Ectoparásitos
Pediculus humanus
Sarcoptes scabiei
Frotis en fresco, cultivo.
Frotis en fresco.
Observación del parásito.
Clínico.
CUADRO IV
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES DE TRANSMISION
SEXUAL DE TIPO VIRAL
MICROORGANISMOS
OPCIONES DE TRATAMIENTO
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Inhibidores transcriptasa inversa análogos y no
análogos nucléoticos, inhibidores de proteasas.
Virus herpes simple tipo II (VHS)
HERPES GENITAL AGUDO:
Acyclovir 400 mg VO c/8 hrs por 7-10 días.
Acyclovir 200 mg VO 5 veces al día por 7-10 días.
Famciclovir 250 mg VO c/8 hrs por 7-10 días.
Valacyclovir 1 g VO c/12 hrs por 7-10 días.
TRATAMIENTO PROFILACTICO (Se administra
por un período de 12 meses).
Acyclovir 400 mg VO 2 veces al día.
Famciclovir 250 mg 2 veces al día.
Valacyclovir 500 mg VO al día.
Virus del papiloma humano (VPH)
Condiloma acuminado: podofilina o ac. tricloroacético tópico 2 veces al día por 3 días, 4 días
sin tratamiento. En caso necesario repetir
esquema. Crioterapia. Interferón intralesional.
Infección cervical: crioterapia
líquido, laser, asa diatérmica.
Citomegalovirus (CMV)
con
nitrógeno
Los pacientes inmunocompetentes no requieren
tratamiento.
Pacientes inmunodeficientes: Ganciclovir.
Virus del molusco contagioso
Legrado cutáneo.
Virus de la hepatitis B
La infección aguda no requiere tratamiento.
Hepatitis crónica activa: Interferón alfa.
Virus de la hepatitis C.
La infección aguda no requiere tratamiento.
Hepatitis crónica activa: Interferón alfa.
CUADRO V
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES DE TRANSMISION
SEXUAL DE ETIOLOGIA BACTERIANA
MICROORGANISMOS
OPCIONES DE TRATAMIENTO
Treponema pallidum
Sífilis temprana:
Penicilina benzatínica 2.4 millones IM dosis única.
Alérgicos a penicilina: doxiciclina 100 mg VO c/12 hrs
por dos semanas o tetraciclina 500 mg VO c/6 hrs por
dos semanas.
Sífilis tardía:
Penicilina benzatínica 2.4 millones IM cada semana por
tres dosis.
Neisseria gonorrhoeae
Gonorrea no complicada:
Penicilina procaínica 4.8 millones IM dosis única, o
Ceftriaxona 250 mg IM dosis única, o
Ciprofloxacina 500 mg V0 dosis única, o
Doxiciclina 100 mg VO c/12 hrs por 7 días, o
Espectinomicina 2 g MI dosis única.
Infección gonocóccica diseminada:
Ceftriaxona 1 g MI dosis única.
Chlamydia trachomatis
Haemophilus ducreyi
Calymmatobacterium granulomatis
Mycoplasmas genitales
Uretritis o cervicitis:
Azitromicina 1 g VO dosis única o
Doxiciclina 100 mg VO c/12 hrs por 7 días.
Linfogranuloma venereo:
Doxiciclina 100 mg VO c/12 hrs por 21-28 días.
Eritromicina 500 mg VO c/6 hrs por 21-28 días.
Chancroide
Eritromicina 500 mg VO c/6 hrs hasta que curen las
úlceras.
Granuloma inguinal
TMP/SMX 160/800 mg VO c/12 hrs mínimo 3 semanas.
Doxiciclina 100 mg VO c/12 hrs mínimo 3 semanas.
El tratamiento se debe continuar hasta que curen las
lesiones.
Uretritis o cervicitis:
Azitromicina 1 g VO dosis única o
Doxiciclina 100 mg VO c/12 hrs por 7 días.
CUADRO VI
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES DE TRANSMISION
SEXUAL DE ETIOLOGIA MICOTICA Y PARASITARIA
MICROORGANISMOS
HONGOS.
Candida albicans
OPCIONES DE TRATAMIENTO
Clotrimazol óvulos 1 c/24 horas por 7 días.
Miconazol 1 óvulo dosis única.
PARASITOS.
+ Protozoarios
Trichomonas vaginales
Entamoeba histolytica
Metronidazol 2 g VO dosis única.
Metronidazol 500 mg VO c/12 hrs por 7 días.
Metronidazol 750 mg VO c/ 8 hrs por 7-10 días.
+ Ectoparásitos
Pediculus humanus
Permetrim 1% crema, aplicar y lavar en 10 minutos.
Lindano 1% shampoo, aplicar 4 minutos y lavar.
Sarcoptes scabiei
Lindano 1% loción, aplicar en áreas de lesión por 8
horas y lavar.
Permetrim 5% crema, aplicar y lavar en 8 a 12 horas.
LECTURAS RECOMENDADAS:
1.- Aral S, Holmes K. Epidemiology of sexually transmitted diseases. En: Holmes K, Mardh P,
Sparling PF, Weisner P, Lemon S, Stamm W (eds). Sexually Transmitted Diseases 2º ed. New
York. McGraw-Hill Co.1990:45.
2.- Benedetti J, Corey L, Ashley R. Recurrence rates in genital herpes after symptomatic firstepidode infection. Ann Intern Med 1994;121:847.
3.- Bodey G. Antimicrobial agents: bacteria/fungal. Curr Op Infect Dis 1996;9:365.
4.- Cates W. Epidemiology of sexually transmitted diseases. En: Pastorek II J (ed). Obstetric and
gynecologic infectious Diseases. New york. Raven Press. 1994:455.
5.- Center for Disease Control and Prevention. 1998 Guidelines for treatment of sexually
transmitted diseases. MMWR 1997; 47 (No. RR-1).
6.- Gerbase A, Rowley J, Mertens T. Global epidemiology of sexually transmitted diaseases.
Lancet 1998; 351 (suppl III): 2.
7.- Ho G, Bierman R, Beardsley L, Chang CJ, Burk RD. Natural history of cervicovaginal
papillomavirus infection in young women. N Engl J Med 1998; 338: 423.