Tomo LXI Julio 1991 N.° 1 - Portada | Sociedad Española de

Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología
Tomo LXI
Julio 1991
N.° 1
Contenido - Contents
Asociaciones y características analíticas de las blefaritis crónicas en nuestro medio.
Montero J, Merchante M, Bravo P, Trueba A, Martínez RM
Evaluación primario (S.G.S. 1.º).
Montero J, Labrado M, Espejo F, Díaz M, del Stad A
El test de provocación ocular (T.P.O.) tras inmunoterapia hiposensibilizante específica (I.H.E.) y frente a pólenes y
hongos en conjuntivitis atópicas crónicas (C.A.C.).
Montero J, Sosa D, Ruiz J, Infante M, Díaz C
Profilaxis del desprendimiento de retina bilateral.
Albalad E, Oliván JM, Honrubia FM
Control evolutivo de la atrofia geográfica de la degeneración macular asociada a la edad.
Santiago MA, Alfonso J, Castro J, Parra T, Fernández-Vega L, García A
Estudio de la presión intraocular preoperatoria, intraoperatoria y postoperatoria en el enfermo con desprendimiento
de retina.
García JL, Robles JF, Rodríguez JJ, Bolaños MJ, Piñero A, Mylonopoulos T
Influencia de los AINES en la evolución de la queratitis caustica experimental.
Mulet ME, Alió JL, Artola A, Ayala MJ, Ruiz JM, Serra A
Tratamiento del edema macular cistoide con acetizolamida. Resultados preliminares.
Jiménez R, Clement F, Macías L, Serrano JM
Acción inhibidora de radicales libres en córnea de la Matricaria Chamommila.
Serra A, Alió JL, Mulet ME, Artola A, Ayala J, de los Ríos JL, Simeón SA, Ruiz JM
Acción inhibidora de radicales libres en córnea de la Santolina Chamaecyparissus.
Serra A, Alió JL, Ayala MJ, Artola A, Mulet ME, Simeón SA, de los Ríos JL, Ruiz JM
Síndrome del uno y medio (Síndrome de Fisher).
Angulo S, Saiz A
Los potenciales oscilatorios en las obstrucciones venosas retinianas isquémicas.
Moreno J, Rodríguez E, Santamaría R
Síndrome de Brown verdadero. A propósito de un caso.
Martín J, de Vicente A, Campos JD
Retinoblastoma difuso. A propósito de un caso.
Fernández MA, Villalobos S, Alcaraz T
Toxocariasis ocular. Tres formas clínicas.
Castro J, Andrés A, Franco M, Cabo B, Fernández-Vega L
Valor de la resonancia nuclear magnética en el diagnóstico de la displasia septo-ótica.
Muñoz FJ, Clement F, Rebolleda G, Beceiro J, Ramírez J
Aniridia secundaria a queratitis por Acanthamoeba.
Reigadas RM, Perea MA, Pine M, Vicente V, Arcas I, Miralles J
Macroaneurisma arterial retiniano: a propósito de cuatro casos.
Sayagués A, Campos S, Maíz D, Teigell J, Rodríguez E
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 1-6
ASOCIACIONES Y CARACTERÍSTICAS ANALÍTICAS
DE LAS BLEFARITIS CRÓNICAS EN NUESTRO MEDIO*
MONTERO J, MERCHANTE M, BRAVO P, TRUEBA A, MARTÍNEZ RM.ª
RESUMEN
SUMMARY
Hemos estudiado 50 pacientes consecutivos afectos de blefaritis crónica en un período de tiempo
de 1 año desde un punto de vista oftalmológico y
analítico (hemograma, perfil bioquímico, proteinograma, IgA, IgG, IgM e IgE séricas totales e
l.C.C.). Para ello clasificamos las blefaritis crónicas en 4 grupos: estafilocócica, seborreica, seborrea meibomiana y meibomitis.
La blefaritis más frecuentemente hallada en nuestro estudio fue la blefaritis estafilocócica y la
menos frecuente la meibomitis.
Las asociaciones más frecuentes fueron estafilocócica + seborreica (24%) y estafilocócica +
seborrea meibomiana (16%). No hallamos formas
puras de seborrea meibomiana ni de meibomitis.
Los resultados analíticos obtenidos sugieren la
posible implicación de modificaciones bioquímicas y del sistema inmunitario en la etiopatogenia
de las blefaritis crónicas.
Fifty consecutive patients with chronic blepharitis
have been studied ophthalmologically and analytically (blood cell count, biochemistry values, proteingram, total values of IgA, IgG, IgM and IgE in
serum and circulating immunocomplexes). For this
reason, the chronic blepharitis were classified in 4
groups: staphylococcal, seborrheic, meibomian
seborrhea and meibomitis.
Staphylococcal blepharitis was the type most frequently found in our study and meibomitis, the
least.
The associations found most frequently were
Staphylococcal blepharitis + seborrheic blepharitis (24% of the cases) and Staphylococcal blepharitis + meibomian seborrhea (16%). No pure forms
of meibomian seborrhea or meibomitis were found.
The results suggest the possible implication of
analytic modifications and the immune system in
the etiopathogenesis of chronic blepharitis.
Palabras clave: Blefaritis crónica, estafilocócica,
meibomitis, seborrea meibomiana, seborreica,
inmunidad humoral, perfil bioquimico, hemograma.
Key words: Chronic blepharitis, staphylococcal,
meibomitis, meibomian seborrhea, seborrheic,
humoral immunity, biochemical profile, hemogram.
INTRODUCCIÓN
MATERIAL Y MÉTODOS
Las blefaritis crónicas constituyen, probablemente, la patología ocular externa más frecuente,
presentando aún numerosos interrogantes en su
identificación clínica y etiopatogenia.
El objetivo de este trabajo es estudiar la frecuencia de aparición de los diferentes tipos de
blefaritis crónica y sus asociaciones, asi como la
existencia o no de modificaciones analíticas.
Hemos estudiado 50 pacientes consecutivos
afectos de blefaritis crónica en un periodo de tiempo de 1 año. De ellos, el 50% eran varones y el
50% hembras, con edades comprendidas entre
los 7 y 82 años.
Utilizamos una clasificación clínica basada en la
de Dougherty y McCulley en la que distinguimos 4
* Comunicación presentada en el LXVI Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología. Madrid, 1990.
Hospital Universitario «Virgen de La Macarena» de Sevilla. Servicio de Oftalmología. Sección de Córnea e Inmunopatología Ocular.
Correspondencia:
J. Montero Iruzubieta
Imagen, 8
41003 SEVILLA
MONTERO J, et al.
tipos claramente diferenciables en los que se
incluyen la inmensa mayoria (si no el global) de las
blefaritis crónicas que acuden a nuestro Servicio.
Los signos más típicos y característicos de cada
una de ellas son los siguientes:
— Blefaritis estafilocócica:
Afecta al borde libre palpebral anterior y presenta típicas escamas fibrinosas, traslúcidas, de
consistencia frágil y quebradiza, que acompañan
a la pestaña en su crecimiento (dando imágenes
características descritas como «collaretes» alrededor de los «cilios»). Cuando ésta es muy intensa, las escamas pueden apelotonarse generalmente en la base de las pestañas en forma de costras de mayor consistencia y adherirse al margen
palpebral pudiendo, al ser retiradas, provocar
ulceración y sangrado.
— Blefaratis seborreica:
Afecta igualmente al borde libre palpebral anterior, presentando escamas oleosas y grasientas de
coloración más amarillenta y consistencia blanda,
que generalmente se localizan próximas al margen
palpebral. También pueden formar acúmulos, pero
al retirarlos, nunca hay ulceración ni sangrado.
Generalmente aparece en sujetos con estado
seborreico constitucional.
— Seborrea meibomiana:
Afecta al borde libre palpebral posterior y se
caracteriza por una excesiva secreción de las
glándulas de Meibomio (glándulas sebáceas
modificadas). Suele identificarse por acúmulos de
secreciones espontáneas espumosas o grasas en
el borde libre palpebral, canto interno o externo o
película lagrimal, que generalmente aumentan en
cantidad con la expresión mecánica de las glándulas, expresión que es habitualmente fácil.
— Meibomitis.
Afecta igualmente al borde libre palpebral posterior y se caracteriza por elevación y taponamiento
de uno o más orificios de las glándulas meibomianas, con acúmulo de su secreción por detrás de la
obstrucción y dilatación consecuente más o menos
intensa de dicha o dichas glándulas. La expresión
de esta secreción es dificil sino imposible.
En la seborrea meibomiana podemos encontrar
también elevación de los orificios de Meibomio,
pero nunca taponamiento.
A cada sujeto se le realizó exploración oftalmológica con el fin de incluirlos en uno o más de los
grupos precedentes, y estudio analítico incluyendo: hemograma, perfil bioquímico (SMAC 20), proteinograma, IgA, IgG, IgM e IgE séricas totales,
fracciones C3y C4 del complemento e inmunocom-
2
plejos circulantes (I.C.C.), y velocidad de sedimentación globular (V.S.G.).
Estudiamos la frecuencia de aparición de cada
tipo de blefaritis y las asociaciones encontradas
entre los distintos grupos, así como la existencia o
no de modificaciones anaIíticas.
El estudio estad#stico de los resultados se realizó mediante el programa SPSS/PC considerando
la existencia de DES a partir de un valor de
P<0.05.
RESULTADOS
— Casi el 90% de los pacientes (86%) mostraron signos de blefaritis estafilocócica; algo más de
la mitad (56 y 58%) de blefaritis seborreica o seborrea meibomiana, y casi la tercera parte (30%), de
meibomitis.
— Muy pocos sujetos (12%) presentaron un solo
tipo de blefaritis. Dentro de estas formas puras, la
más frecuente fue la blefaritis estafilocócica (8%),
seguida de la blefaritis seborreica (4%). No aparecieron formas puras de seborrea meibomiana ni de
meibomitis (gráf. 1).
— Las blefaritis se asociaron de 2 en 2 en aproximadamente la mitad de los casos (52%), predominando la asociación de blefaritis estafilocócica
más blefaritis seborreica (casi la cuarta parte de
Graf. 1: Frecuencia de aparición de las formas puras de
los distintos tipos de blefaritis crónicas.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Asociaciones y características analíticas de las blefaritis crónicas en nuestro medio
Graf. 4: Igs séricas totales en blefaritis crónica.
los sujetos) (24%), seguida de la asociación blefaritis estafilocócica más seborrea meibomiana
(16%), y en menor frecuencia, blefaritis estafilocócica más meibomitis (4%), blefaritis seborreica
más seborrea meibomiana (4%) y seborrea meibo-
miana más meibomitis (4%). No se encontró la
asociación de blefaritis seborreica y meibomitis de
forma aislada (gráf. 2).
Así pues en las asociaciones más frecuentes
estaba siempre presente la forma estafilocócica
(24, 16, 4%).
— Se asociaron todos los tipos excepto uno en
casi la tercera parte de los sujetos (30%), predominando las asociaciones en las que aparecía la
blefaritis estafilocócica y la seborrea meibomiana
(gráf. 3).
— Las 4 formas se asociaron en escaso número
de casos (6%) (gráf. 3)
No encontramos DES dentro de las distintas
asociaciones estudiadas.
Graf. 3: Frecuencia de aparición de la asociación de 3 o
más tipos de blefaritis crónica.
Graf. 5: I.C.C. y fracciones C3 C4 del complemento en
blefaritis crónica.
Graf. 2: Frecuencia de aparición de la asociación de 2
tipos de blefaritis crónica.
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MONTERO J, et al.
Graf. 6: V.S.G. y glucemia en blefaritis crónica.
— Los I .C.C. y la IgE sérica total se encontraron
elevados en el 23 y 6% de los casos respectivamente. (gráfs. 4 y 5).
La IgA, IgM e IgG séricas totales estaban modificadas en el 16, 16 y 12% de los casos respectivamente, existiendo un predominio del aumento
de los valores para IgA e IgG e igual porcentaje de
aumento y disminución para IgM (gráf. 4). La fracción C3 del complemento estaba alterada en
menos de 1 de cada 10 sujetos, en cambio la C4se
modificó en más de la cuarta parte de los casos,
con un predominio casi absoluto del descenso
(gráf. 5).
— La V.S.G. estaba aumentada en casi la tercera parte de los casos y el colesterol en casi la
mitad (gráfs. 6 y 7).
Por el contrario los triglicéridos se encontraron
disminuidos en algo más de la cuarta parte y casi
la totalidad de los casos presentaron valores normales de glucemia (gráfs. 6 y 7).
— Prácticamente la totalidad de los sujetos
Graf. 8: Proteinograma en blefaritis.
Graf. 7: Colesterol y triglicéridos en blefaritis crónica.
Graf. 9: Fórmula leucocitaria en blefaritis crónica.
4
tuvieron valores normales de proteínas en sangre;
sin embargo, los valores de la albúmina se encontraron modificados en más de la mitad de los
casos (55%), con un predominio de descenso de
su valor (45%); y los valores de la alfa-2 proteína
se alteraron (por aumento) en un 53% de los casos
(gráf. 8).
La alfa-1 proteina, sólo se modificó en el 10% de
los sujetos; la beta-proteína en el 35% y siempre
por incremento de su valor normal. La gamma-proteína se alteró en casi la mitad de los casos (43%)
predominando el aumento de sus valores (29%)
(gráf. 8).
— En la mayoría de los sujetos los valores de
leucocitos en sangre fueron normales; sin embargo los linfocitos se modificaron en más de las 3/4
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Asociaciones y características analíticas de las blefaritis crónicas en nuestro medio
partes de los casos (78%), con predominio de su
aumento (64%); los monocitos, en casi la mitad
(40%) [con predominio del aumento (34%)] y los
granulocitos, en 2 de cada 3 casos (con aproximadamente igual predominio de aumento y disminución) (Gráf. 9).
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
La blefaritis estafilocócica fue la blefaritis crónica más frecuentemente encontrada en nuestro
estudio, seguida de las blefaritis seborreica y
seborrea meibomiana, y en último lugar, la meibomitis.
Las formas puras de blefaritis estafilocócica y
seborreica se encontraron en escaso número de
pacientes. Ninguno de los pacientes estudiados
mostraron formas puras de seborrea meibomiana
ni de meibomitis. Coincidimos con McCulley y
Dougherty al no reconocer la presentación de
seborrea meibomiana pura; por el contrario no
hallamos una incidencia tan elevada de blefaritis
estafilocócica, seborreica y meibomitis puras.
En prácticamente la totalidad de los casos hubo
solapamiento de 2 o más tipos de blefaritis crónica.
Las asociaciones más frecuentes fueron:
• Blefaritis estafilocócica + blefaritis seborreica
(24%).
• Blefaritis estafilocócica + seborrea meibomiana (16%)
El resto de las asociaciones fue poco frecuente
y en ningún caso se asociaron blefaritis seborreica
y meibomitis.
Así, encontramos mayor frecuencia de asociación de blefaritis estafilocócica + blefaritis seborreica que la referida por los autores antes mencionados.
Nuestros resultados contrastan con los suyos,
ya que no consideran la asociación blefaritisestafilocócica + seborreameibomiana, presente entre
las más frecuentes asociaciones en nuestro estudio.
Así mismo, diferimos en la alta frecuencia de
asociación que obtienen de blefaritis seborreica +
seborrea meibomiana y blefaritis seborreica + meibomitis, escasa y nula respectivamente en nuestra
serie.
Nuestros resultados analíticos expuestos anteriormente sugieren que posiblemente las blefaritis
crónicas no posean una etiopatogenia única y clara, y que en ellas estén implicadas alteraciones
bioquímicas y del sistema inmunitario.
BIBLIOGRAFÍA
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2.
3.
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Rodriguez Alvarez F. Blefaritis marginal. Infecciones oculares. Asociación catalana de Oftalmología: 111-117.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
5
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 7-14
EVALUACIÓN CRÍTICA DE LOS COLORANTES VITALES.
TEST DE SCHIRMER I E INMUNIDAD HUMORAL
EN EL SÍNDROME DE SJÖGREN PRIMARIO (S.G.S.-1.º)*
MONTERO J, LABRADO M, ESPEJO F, DÍAZ M.ª, DEL STAD A
RESUMEN
SUMMARY
La búsqueda de signos y sintomas de Q.C.S. nos
puede orientar al diagnóstico precoz y correcto
del S.G.S. 1°. Gran parte de los autores consultados basan el diagnóstico de la Q.C.S. en la existencia de al menos dos de los tres criterios
siguientes: sintomatología ocular florida, test de
Schirmer I positivo y/o positividad de los test de
tinción corneoconjuntival con R.B. o F.L.
Asimismo, el estudio de la inmunidad humoral en
el S.G.S. 1.°, sugiere una hiperestimulación de los
linfocitos B, que se traduce serológicamente en
una hipergammaglobulinemia policlonal y la presencia de autoanticuerpos.
Searching signs and symptoms of K.C.S., can
orient usto a correct and prompt diagnosis of S.G.
S. 1 °. Most authors lay their diagnosis of K.C.S. on
at least two out of the following criteria: persistent
ocular sintomathology, positive Schirmer I test,
and/or positivity of corneal-conjunctival staining
with Rose Bengal or Fluorescein.
Studying humoral immunity in S.G.S. 1° suggests a
stimulation of b-lymphocytes, that serologically
detects a policlonal hipergammaglobulinaemia
and antibodies.
Palabras clave: Queratitis seca, síndrome Sjögren, rosa de bengala, fluoresceína, test de Schirmer, inmunidad humoral, autoanticuerpos, inmunoglobulinas.
Key words: Sicca keratitis, Sjögren's syndrome,
autoantibodies, rosebengal, fluorescein, Schirmer
test, humoral immunity immunoglobulins.
INTRODUCCIÓN
OBJETIVO
El síndrome seco es una afección frecuente, en
muchas ocasiones descubierto tras exploraciones
intencionadas.
Estas exploraciones, con frecuencia cada vez
mayor, se realizan en consultas de Oftalmología,
por tanto es importante para nosotros el conocimiento de las mismas. En la actualidad, tanto la
sintomatología ocular como de xerosis de mucosas extraoculares y la exploración clínica ocular,
suponen la base del diagnóstico clinico.
La finalidad de nuestro trabajo es la selección
de aquellas pruebas diagnósticas de mayor utilidad, para detectar precozmente signos y sintomas de Q.C.S. que nos pueda llevar al diagnóstico correcto y temprano de S.G .S. 1 °
* Comunicación presentada en el LXVI Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología. Madrid, 1990.
Hospital Universitario «Virgen de La Macarena» de Sevilla. Servicio de Oftalmología. Sección de Córnea e Inmunopatología Ocular.
Correspondencia:
J. Montero Iruzubieta
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MONTERO J, et al.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se estudiaron para este trabajo 125 pacientes
(250 ojos) en la Sección de Córnea e Inmunopatología Ocular del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario «Virgen de la Macarena», de
Sevilla. Todos los pacientes presentaban sintomatología de sequedad ocular.
Fueron excluidos de este estudio aquellos
pacientes que padecían algún tipo de conectivopatía o alteración sistémica de carácter autoinmune. El protocolo al que fueron sometidos (gráfs. 1 y
2) incluía:
Anamnesis
Se practicó en todos nuestros pacientes para
valorar la presencia o no de:
• Antecedentes oculares, xerostomía, sequedad
de distinta localización a la ocular, otras manifestaciones asociadas al sindrome de Sjögren primario.
• Sintomatología de queratoconjuntivitis seca
(Q.C.S.). Este cuestionario, detallado en la Gráfica
2, se realizó tanto en la primera como en las sucesivas consultas, valorando sus respuestas como
afirmativas o negativas.
Exploración ocular
Orientada hacia la búsqueda de signos clínicos
característicos del componente ocular, Q.C.S. y
S.G.S. 1.°
• Test de Schirmer l: se consideró patológico
cuando la humidificación fue menor de 10 mm.
• Biomicroscopía del segmento anterior: Exploración corneoconjuntival:
— Tinción vital con R.B. al 1%. Se valoró según
la graduación de Van Bijsterveld (1): se visualiza la
córnea y los dos triángulos de conjuntiva bulbar
que quedan expuestos. Se valoraron como máximo 3 puntos (+) de tinción por zona. Se consideró
patológico a partir de 3 (+).
— Tinción corneal con F1.: Cuantificamos su
positividad de 1 a 3 (+) según el grado de afectación corneal sea leve, moderada o severa.
Se efectuó un estudio serológico que incluía:
• Proteinograma, inmunoglobulinas IgA, IgM,
IgG.
• Fracciones C3 y C4 del complemento.
• Ac. antinucleares, Ac antiribonucleoproteínas,
2
Ac anti DNA-n Ac anticonducto salival, Ac Anti SSA y Anti SS-B.
Los pacientes fueron agrupados para su estudio
en 4 grupos:
1. Con Q.C.S.
2. Sin Q.C.S.
3. Con patología articular.
4. Sin patología articular.
RESULTADOS
El valor medio de humidificación del papel es de
8,8 ± 8,9 mm. en el ojo derecho y de 9,3 ± 8,9 mm.
en el ojo izquierdo, comprobando que no existe
diferencia estadisticamente significativa.
El valor del test de Schirmer está relacionado
con la presencia de determinados síntomas oculares subjetivos, pues hemos encontrado que los
valores son significativamente mayores en aquellos pacientes afectos de picor y/o lagrimeo y
menores en aquellos otros que manifestaron padecer fotofobia y/o secreción (gráf. 3).
En el grupo con Q.C.S., la humidificación media
del papel fue significativamente menor
(p=0,00001) que en el grupo sin Q.C.S. por el contario, no encontramos diferencia estadísticamente
significativa (DES) entre los grupos con y sin problemas articulares (gráf. 4).
—Tras exploración corneoconjuntival con R.B. al
1%, obtuvimos los siguientes resultados:
Las tinciones corneoconjuntivales fueron más
intensas en el grupo con Q.C.S. (gráfs. 5 y 6). La
tinción corneal del ojo derecho fue significativamente más intensa en pacientes con patología articular (p=0,02).
Al correlacionar los valores de estas pruebas
con la sintomatología ocular, observamos que en
el grupo con Q.C.S., las conjuntivas de los pacientes libres de picor tuvieron una tinción más frecuente e intensa en ambos ojos.
Igualmente, la tinción corneal en el grupo con
Q.C.S., fue significativamente más frecuente e
intensa en los sujetos libres de picor, hinchazón y
dolor.
En el grupo de pacientes con patología articular,
la tinción conjuntival fue positiva con mayor frecuencia e intensidad en pacientes que referían
secreción en ambos ojos; esta tinción fue más frecuente en el ojo izquierdo en aquellos pacientes
aquejados de picor ocular.
La tinción corneal fue positiva con mayor frecuencia e intensidad en los sujetos libres de hin-
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Evaluación crítica de los colorantes vitales. Test de Schimer I e inmunidad humoral en el síndrome de Sjögren primario (S.G.S.-1.º)
Graf. 1 y 2. Protocolo de estudio empleado en nuestros pacientes con Síndrome de Sjögren Primario.
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3
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Graf. 5: Tinción conjuntival con Rosa de Bengala. Grados de Van Bijsterveld.
chazón y en el ojo izquierdo de los no afectos de
picor ocular.
—Tras exploración corneal con F.L. al 1% obtuvimos los siguientes resultados:
La tinción corneal fue positiva en el 28 y 26%
para los ojos derechos e izquierdos respectivamente.
La tinción corneal fue significativamente más
intensa en ambos ojos del grupo de pacientes con
Q.C.S.
Al correlacionar los valores de estas pruebas
Graf. 6: Tinción corneal con Rosa de Bengala. Grados
de Van Bijsterveld.
4
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Evaluación crítica de los colorantes vitales. Test de Schimer I e inmunidad humoral en el síndrome de Sjögren primario (S.G.S.-1.º)
con la sintomatología ocular, en el grupo de
pacientes con Q.C.S. observamos que las córneas
de aquellos que tenían secreción teñían más y con
más frecuencia.
Al correlacionar los resultados de las tinciones
con el test de Schirmer I, observamos una humidificación media de la tira de papel, significativamente menor en aquellos casos que la tinción conjuntival era intensa y la tinción corneal positiva. En
este último caso también observamos que la humidificación del papel aumentaba de forma considerable cuando las tinciones corneales eran muy
intensas. Esto ocurrió de igual manera tras teñir
con R.B. como con F.L. (gráfs. 7 y 8).
— Tras el estudio serológico, al que fueron
sometidos nuestros pacientes, se obtuvieron los
siguientes resultados:
• Proteinograma. Todo los valores medios fueron compatibles con la normalidad.
• Inmunoglobulinas. El estudio de las IgA, IgM,
IgG, arrojaron valores dentro de la normalidad
(gráf. 9).
• Complemento. Aumento medio de la fracción
C3 con respecto a la media, comprobándose en un
47% de pacientes, mientras un 52% arrojaron valores normales. La fracción C4 mostró valor medio
dentro de los límites normales (83%), un 13% lo
encontramos disminuidos y sólo presentó valores
aumentados en un 4%.
• Anticuerpos. Tras el estudio de Anticuerpo
(Ac.) antinucleares (ANA), antiribonucleoproteínas
(R.N.P.), anti-DNA nativo, anticonducto salival
(A.A.C.S.) y los Ac. específicos del sindrome seco
anti SS-A y anti SS-B, cabe destacar que:
No detectamos Ac. anti-conducto salival en ningún sujeto.
Los Ac. anti SS-A y SS-B sólo se positivizaron en
aquellos con Q.C.S. y afectación articular. Esta
incidencia fue del 6 y 5% para los grupos con
Q.C.S. En los dos grupos restantes no se halló ningún anti SS-A ni SS-B (gráf. 10).
DISCUSIÓN
La mayoría de los autores consultados coinciden en afirmar que el test de Schirmer I no es apropiado para el diagnóstico de certeza de la Q.C.S.,
aunque sí resulte útil como indicador general de la
secreción lagrimal, pues da una idea cuantitativa
de la cantidad de lágrima (2,3).
El oftalmólogo, para confirmar el posible diagnóstico de Q.C.S., ha de practicar otras pruebas
oculares, como el test de tinción corneoconjuntival
con Rosa de Bengala y fluoresceína, así como
hacer hincapié en la anamnesis de sequedad ocular.
La mayoría de los autores consultados basan el
diagnóstico de Q.C.S., fundamentalmente, en el
test de tinción corneoconjuntival con R.B., según la
valoración de Van Bijsterveld (1).
Liotet S. et al. (4) refieren que tiene mayor valor
diagnóstico que el test de Schirmer 1, aunque en
la práctica existe un riesgo de error del 5 al 10%.
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Por otra parte, el aumento de los valores medios
del test de Schirmer en aquellos pacientes en los
que la tinción corneal era muy intensa, puede ser
debido a una hipersecreción refleja.
Fox R. I. et al. (5) advierten que el uso de lágrimas artificiales puede falsear la tinción, incluso si
hace unos días que no han sido utilizadas. Muchos
de nuestros pacientes hacían un uso habitual de
ellas, por lo que quizá la proporción de tinciones
fuera en realidad mayor.
Algunos autores consideran, al igual que nosotros, que la tinción corneal con fluoresceína tiene
también importancia en el diagnóstico de Q.C.S.
(6- 8).
Los valores medios de las globulinas 1, 2, así
como de las inmunoglobulinas IgA, IgG e IgM
mostraron valores medios compatibles con la normalidad, contrariamente a lo que cabría esperar
en este síndrome. Por tanto, nuestros resultados
difieren de los otros autores consultados, para los
cuales entre un 50 y un 75% eran portadores de
hiperglobulinemia policlonal, recayendo principalmente sobre la IgG (9-11).
En el curso de S.G.S. 1°, solamente en presencia de vasculitis podemos encontrar un aumento
de la complementemia, que recae principalmente
sobre los componentes de la vía clásica de activación C3 y/o C4 (12). Sólo el 13% presentó disminución de C4.
Con respecto a los l.C.C., encontramos un 64%
de los mismos por encima de su valor medio. Sin
embargo, según distintos autores consultados,
este número se da en el 85% de lo sujetos afectos
de S.G.S. 1° (13).
Con respecto a la determinación sérica de Ac.
encontramos, en general, que los ANA están presentes en el 50-90% de los pacientes (14); sin
embargo, la incidencia de ANA positivos encontrados por nosotros fue del 22% en el grupo con
Q.C.S., así como el 20 y el 15%, respectivamente,
en los grupos con y sin manifestaciones articulares.
6
La presencia de Ac. anti-conducto salival está
inversamente relacionada con el grado de infiltración linfoide. Mantorphe R. et al. (15) encuentran
A.A.C.S. en un 50% de los sujetos con S.G.S. 1°.
En nuestro medio, sin embargo, no detectamos
este Ac. en ningún sujeto. Algunos autores concluyen que la búsqueda de este auto-anticuerpo
(A.A.C.S.) no es de rutina, ni tiene interés práctico
en el diagnóstico del complejo seco (16).
El Ac. anti SS-B se detectó con la misma incidencia y en los mismos grupos de pacientes que
el anti SS-A, pero al parecer, el detectar el Ac. anti
SS-B puede entrañar el diagnóstico de un S.G.S.
1° clinicamente latente o desconocido, su positividad puede preceder en meses o años a la aparición de síntomas de Q.C.S.
CONCLUSIONES
1. El valor del test de Schirmer es significativamente mayor en los pacientes afectos de picor y/o
lagrimeo y menor en aquellos que manifestaron
padecer fotofobia y/o secreción.
2. La humidificación media del test de Schirmer
I es estadísticamente menor al teñir con R.B. cuando la tinción conjuntival o corneoconjuntival es
positiva o la tinción conjuntival es de mayor intensidad, y al teñir con F.L. si la tinción corneal es
positiva.
3. El test de Schirmer I, que sigue siendo una
prueba útil para la orientación diagnóstica de la
Q.C.S., no debe ser valorado nunca de modo
absoluto, sino que debe considerarse en el contexto de la historia clínica completa.
4. El test de tinción vital corneoconjuntival con
R.B. al 1% parece seguir siendo la técnica de
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Evaluación crítica de los colorantes vitales. Test de Schimer I e inmunidad humoral en el síndrome de Sjögren primario (S.G.S.-1.º)
mayor fiabilidad en el diagnóstico y seguimiento
de la Q.C.S. utilizado en el contexto de la historia
clínica general. Para su valoración sigue siendo útil
la técnica de Van Bijsterveld.
5. La utilización de fluoresceína sódica al 1%
puede ser útil en el diagnóstico de lesiones avanzadas del epitelio corneal.
6. Desde el punto de vista de las exploraciones
analíticas sería útil, en aquellos casos en los que
se confirme un S.G.S. 1°, el estudio de l.C.C. e IgG
total. La búsqueda de A.A.C.S. no tiene interés
diagnóstico en el complejo seco, ya que su incidencia es casi nula o muy baja. El Ac. anti SS-B
parece ser más interesante de estudiar, ya que si
aparece, puede entrañar el diagnóstico de un
S.G.S. 1 ° clinicamente latente.
2.
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 15-20
EL TEST DE PROVOCACIÓN OCULAR (T.P.O.)
TRAS INMUNOTERAPIA HIPOSENSIBILIZANTE
ESPECÍFICA (I.H.E.) Y FRENTE A POLENES Y HONGOS
EN CONJUNTIVITIS ATÓPICAS CRÓNICAS (C.A.C.)*
MONTERO J, SOSA D, RUIZ J, INFANTE M, DÍAZ C
RESUMEN
SUMMARY
Proponemos el estudio de la C.A.C. mediante el
T.P.O. en 242 ojos para los antígenos hongos y
pólenes, y su comportamiento respecto a diferentes variables: edad, sexo, P.C. y T.L.H.
Por otro lado, en 40 pacientes diagnosticados de
C.A.C. hemos querido valorar la eficacia del tratamiento con l.H.E. mediante el T.P.O.
Nuestros resultados sugieren que el T.P.O. puede
ser un método de diagnóstico adecuado y de control de la eficacia de la l.H.E. en la C.A.C.
We study the chronic atopic conjunctivitis by the
ocular provocation test in 242 eyes for the fungus
antigens and pollens and their behavior according
to different variables: age, sex, cutaneous probes,
and histamine liberation test.
On the other hand, in 40 C.A.C. diagnosed
patients we have tried to evaluate the effectiveness of the treatment with specific hyposensitive
immunotherapy by the ocular provocation test.
Our results suggest that the ocular provocation
test can be a suitable diagnosis method and it also
can be a control method of the S.H.I. effectiveness
in the C.A.C.
Palabras clave: Conjuntivitis alérgica, conjuntivitis
atópica, provocación conjuntival, inmunoterapia
hiposensibilizante, pólenes, hongos, hiposensibilización específica.
INTRODUCCIÓN
La Conjuntivitis Atópica Crónica (C.A.C.) es una
entidad clínica importante, más por su frecuencia
que por severidad clínica (1). Existen pruebas
diagnósticas in vitro» como la eosinofilia, niveles
de IgE (2), test de liberación de histamina (T.L.H.)
(3,4)..., e «in vivo» como las pruebas cutáneas
(P.C.) (2), el test de provocación ocular (T.P.O.)
(5,6)..., que intentan poner de manifiesto, además
de la naturaleza alérgica del proceso, el agente
causal que las provoca. Los ácaros, pólenes y
hongos están frecuentemente implicados en la
Key words: Allergic conjunctivitis, atopic conjunctivitis, conjunctival provocation, hyposensitive
immunotherapy, pollens, fungus, specific hyposensitivity.
etiopatogenia de la C.A.C., cuya identificación no
siempre es fácil.
El tratamiento de estos pacientes debe ser individualizado y basado en los principios generales
de evitación, uso racional de la terapia farmacológica y, si el agente causal está demostrado, la
terapéutica a seguir debe incluir la Inmunoterapia
Hiposensibilizante Específica (I.H.E.). Diversos
autores constatan que la l.H.E. es altamente eficaz
en los diversos procesos alérgicos (7) y destacan
la superioridad de la l.H.E. sobre el placebo en la
rinoconjuntivitis causada por pólenes de gramíneas, maleza y árboles (7-10). Hay acuerdo general
que cuando se aplica adecuadamente y en las
* Comunicación presentada en el LXVI Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología. Madrid, 1990.
Hospital Universitario «Virgen de La Macarena» de Sevilla. Servicio de Oftalmología. Sección de Córnea e Inmunopatología Ocular.
Correspondencia:
J. Montero Iruzubieta
Imagen, 9
41003 SEVILLA
MONTERO J, et al.
debidas condiciones; la I.H.E. es bastante segura,
aunque no exenta de riesgos (11).
La finalidad del trabajo es analizar el valor del
T.P.O. tanto como método de diagnóstico etiológico como de control terapéutico en los pacientes
con C.A.C. y, a su vez, valorar la eficacia de la
l.H.E. como alternativa terapéutica, para lo cual
dicho T.P.O. puede ser un método adecuado.
MATERIAL Y MÉTODO
Para demostrar el primer objetivo, hemos realizado el T.P.O. en un total de 242 ojos de pacientes
diagnosticados consecutivamente de C.A.C. desde el punto de vista clínico, en la Sección de Córnea del Servicio de Oftalmología del H.U. Virgen
de la Macarenade Sevilla.
Graf. 1: T.P.O. en C.A.C. para pólenes y hongos.
Los criterios de inclusión han sido:
— estar asintomáticos,
— no presentar signos inflamatorios agudos,
— ausencia de tratamiento tópico y/o sistémico,
— ausencia de inmunoterapia frente a hongospólenes.
Los criterios de exclusión:
— cirugía ocular previa,
— presencia de manifestaciones alérgicas oculares.
A estos pacientes les hemos realizado el T.P.O.
de la siguiente forma: 115 T.P.O. para el grupo
hongos (42 para alternaria,41 para aspergillus y 32
para penicilium) y 127 T.P.O. para el grupo pólenes (42 olivo, 48 gramíneas y 37 árboles). La edad
media de los pacientes era de 19,4 años para el
grupo hongos y de 22,3 para los pólenes.
En el estudio del T.P.O. como control de respuesta al tratamiento, hemos valorado 40 pacientes con C.A.C. que habían de cumplir los mismos
criterios del grupo anterior, excepto la presencia
de inmunoterapia previa frente a los antígenos del
T. P.O.( + ) previo. A estos pacientes realizamos un
total de 40 T.P.O. d,e la siguiente forma: 16 con
antigeno del grupo ácaros, 17 con pólenes y 7 con
hongos.
La técnica y valoración del T. P.O. ya ha sido
descrita previamente (5). Para la realización del
T.L.H. se emplearon las normas y medios ya publicados en (3) y (4). Las P.C. se hicieron según la
técnica del Prick Test. El estudio estadistico
empleado es la ChiCuadrado y la «t» de Student,
aceptándose DES para una p≤0,05.
2
Graf. 2: T.P.O. en C.A.C. para cada atígeno del grupo
hongos.
Graf. 3: T.P.O. en C.A.C. para cada atígeno del grupo
pólenes.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Test de provocación ocular (T.P.O.) tras inmunoterapia hiposensibilizante específica (I.H.E.) ...
Graf. 4: T.P.O. en C.A.C. para hongos y pólenes según
la edad.
Graf. 5: T.P.O. en CA.C. para pólenes según P.C.
Graf. 6: T.P.O. en C.A.C. para pólenes y hongos según
T.L.H.
Graf. 7: T.P.O. en C.A.C. CON I.H.E. según edad.
Graf. 8: T.P.O. en C.A.C. con I.H.E. para cada antígeno.
Graf. 9: T.P.O. en C.A.C. con I.H.E. según la pauta de I.H.E.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
MONTERO J, et al.
RESULTADOS
Dentro del primer grupo de pacientes, realizamos 242 T.P.O. obteniendo: para los hongos, una
mayoría de casos en los que el test se negativizó
(109) y solamente 6 casos en los que fue positivo;
para los pólenes, también una mayoría de casos
negativos (101) frente a 26 casos positivos
(Gráf.1). La distribución de los test para cada antigeno en particular, queda reflejada en las Gráficas
2 y 3. Los resultados con respecto a la edad
demuestran que no existe DES para todos los antígenos estudiados. Las P.C. siempre mostraron
resultados positivos para el grupo hongos; por el
contrario, para los pólenes cuando el T.P.O. fue
negativo, las P.C. también fueron mayoritariamente neGativas, encontrándose DES, mientras que en
los casos T.P.O.(+) no encontramos relación
(gráfs. 4 y 5). Como vemos en la Gráfica 6, al relacionar los datos del T.P.O. con los de el T.L.H.,
hallamos DES para los dos grupos, siendo los
valores medios de esta variable mayores si el
T.P.O. es positivo.
En el segundo grupo realizamos 40 T.P.O. para
los antígenos de los grupos ácaros, pólenes y hongos. La edad media en la muestra con T. P.O.( + )
era de 24,5 años y de 20,1 para el grupo con
T.P.O.(—), no encontrándose DES (gráf. 7). Los
grupos antigénicos considerados no parecen
modificar de forma significativa la respuesta al
T.P.O. independientemente de la pauta de administración de la l.H.E. (gráf. 8). De la misma forma,
la pauta de l.H.E. seguida por los pacientes tampoco influye en nuestra casuística de forma signifi-
cativa (gráf. 9). El tipo de respuesta ocular (inmediata o no inmediata) no parece depender de forma significativa de la l.H.E. (gráf. 10).
DISCUSIÓN
Como muestran nuestros resultados, la edad
media del primer grupo de pacientes no influye de
forma estadísticamente significativa en las respuestas al T.P.O. En cuanto a las P.C., pensamos
que la probabilidad de obtener P.C.(—) en un individuo atópico para pólenes, parece relacionarse
con los resultados negativos del T.P.O.; cuando
estudiamos los hongos no encontramos dicha relación. Al relacionar los datos del T.P.O. con el
T.L.H., observamos que los valores medios de esta
variable son mayores si el T.P.O. es positivo, de tal
forma que si un sujeto presentase sensibilización
sistémica frente a cualquiera de los antígenos
estudiados, pensamos que aumenta la posibilidad
de que también lo sea a nivel ocular.
Para el grupo tratado con l.H.E., la edad registrada es superior en los casos con reactividad ocular, aunque esta diferencia no ha mostrado DES La
pauta de l.H.E. modifica la respuesta al T.P.O.,
aunque en la muestra registrada no ha sido de forma significativa. El tipo de respuesta ocular, según
el tiempo de aparición de la misma, no parece
estar influenciado por la l.H.E. y se necesitarán
más estudios para aclarar dichas cuestiones.
CONCLUSIONES
Pensamos que el T.P.O. es una técnica fácil,
que resulta útil y adecuada para el estudio etiológico de las C.A.C., así como para valorar la eficacia de la l.H.E. como alternativa terapéutica.
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5
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 21-26
PROFILAXIS DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA
BILATERAL*
ALBALAD E, OLIVÁN JM, HONRUBIA FM
RESUMEN
SUMMARY
Se presentan los resultados obtenidos en la profilaxis del desprendimiento de retina en una serie
de 134 enfermos con antecedentes de desprendimiento de retina en un ojo y en el contralateral desgarros retinianos de gran riesgo, en ojos con alta
incidencia de miopía magna y afaquia. Con tratamiento profiláctico de fotocoagulación laser y crioterapia, la incidencia de desprendimiento de retina bilateral es de 3% en ojos fáquicos y 15% en
ojos afáquicos.
The results of prophylactic treatment of retinal
detachment a series of 134 patients are presented.
All the patients had a previous retinal detachment
in one of the eyes and a high risk retinal hole in the
opposite one. High myopia and aphakia were
common findings the incidence of retinal detachment has been 3% in phakic eyes and 15% in
aphakia eyes using laser photocoagulation and
cryotherapy prophylactically.
Palabras clave: Desprendimiento de retina, profilaxis, fotocoagulación láser, crioterapia.
Key words: Retinal detachment, prophylaxis,
laser photocoagulation, cryotherapy.
INTRODUCCIÓN
Sin embargo, en otras series publicadas en la
Literatura Oftalmológica por otros autores la incidencia es mucho mayor, más aun cuando se
incluye población con ojos con características clínicas de máximo riesgo. De incidencias del 1020% en población normal (2-4) se pasa a valores
próximos al 37% cuando se consideran solamente
ojos afáquicos (5).
El objeto de la presente comunicación es presentar la eficacia de la profilaxis del desprendimiento de retina en nuestra población clínica,
específicamente en un grupo de 134 enfermos tratados profilácticamente de un ojo con lesiones
retinianas graves y características clínicas de alto
riesgo y el antecedente de desprendimiento de
retina en el ojo contralateral.
Se describe la técnica profiláctica utilizada, se
analiza el tipo de lesiones retinianas y las características clínicas en el estudio.
Se realiza un análisis estadístico de todas las
variables clínicas consideradas y de las posibles
El desprendimiento de retina es una de las
enfermedades oculares más graves, y aunque
actualmente las técnicas quirúrgicas modernas
consiguen un alto índice de curaciones (próximos
al 100%), no siempre la curación anatómica conlleva una buena recuperación funcional. De ahi la
importancia que en los últimos años han tenido los
programas de profilaxis del desprendimiento de
retina, de gran eficacia en general, pero más
específicamente en la prevención del desprendimiento de retina en el segundo ojo, cuando el contralateral ya lo ha sufrido previamente.
Estos programas de profilaxis han permitido
una disminución progresiva de la incidencia del
desprendimiento de retina bilateral, como se puso
de manifiesto en el estudio dirigido por Michaelson (1) en una población estable como la de Israel, cuya incidencia disminuyó desde un 10,9% en
1962 a un 4,2 en 1968.
* Comunicación presentada en el LXVI Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología. Madrid, 1990.
Hospital Miguel Servet. Servicio de Oftlamología. Zaragoza.
Correspondencia:
E. Albalad Cebrián
Tenor Fleta, 22, Esc., Izda 5.º Izda.
50007 ZARAGOZA
ALBALAD E, et al.
asociaciones entre ellas. Finalmente se exponen
los resultados obtenidos y las complicaciones
observadas con la técnica terapéutica utilizada.
MATERIAL Y MÉTODOS
Para la realización del presente trabajo se han
revisado los datos clinicos de 604 ojos incluidos en
el Programa de Profilaxis del desprendimiento de
retina, realizado en el Servicio de Oftalmología del
Hospital Miguel Servet entre los años 1977-1985, y
se han seleccionado un total de 134 ojos pertenecientes a 134 enfermos que habían sufrido desprendimiento de retina en el ojo contralateral. En el
ojo incluido en el estudio, se presentaban lesiones
retinianas, principalmente desgarros en herradura
en cuadrantes retinianos superiores, además de
presentar características clínicas, esencialmente
miopía y afaquia, factores éstos de alto riesgo
como favorecedores del desarrollo del desprendimiento de retina.
A todos los enfermos se les ha realizado una
exploración oftalmológica completa con examen
biomicroscópico y oftalmoscopia directa e indirecta binocular, con registro gráfico y fotográfico de
los hallazgos retinianos de mayor interés.
Para su tratamiento profiláctico, se seleccionaron principalmente desgarros retinianos, sobre
todo los considerados de alto riesgo por estar asociados a:
a) Síntomas agudos como desprendimiento
agudo del vitreo posterior, hemorragia vítrea, fosfenos, etc.
b) Cuando se asocian a un desprendimiento
mínimo, subclinico alrededor del desgarro.
c) Cuando los desgarros presentan opérculos
adheridos a la retina con tracción vítrea.
También los desgarros y agujeros retinianos
considerados de riesgo alto por coincidir en un ojo
con miopía magna, afaquia o haber presentado
desprendimiento de retina en el otro ojo, eran también incluidos en el programa de profilaxis.
Por las características de las lesiones y por los
factores de alto riesgo, los enfermos fueron tratados profilácticamente, en la mayoría de los casos
con fotocoagulación láser de argón, con anestesia
tópica y carácter ambulatorio. Solamente cuando
la mala colaboración del enfermo, la situación
anterior de las lesiones, o la falta de transparencia
de los medios refringentes del segmento anterior
del globo ocular dificultaba la aplicación de la fotocoagulación láser, los enfermos eran tratados con
2
crioterapia transconjuntival con anestesia local. En
algunos casos especiales con fuerte tracción
vitrea, además de la aplicación de crioterapia, se
procedía a la colocación de un implante de silicona, intervención quirúrgica realizada con anestesia
general y hospitalización del enfermo.
Una vez recopilados los datos clínicos, las técnicas terapéuticas, los resultados obtenidos y las
complicaciones observadas, se ha realizado un
estudio estadístico de los diversos factores considerados y de la asociación entre ellos buscando
las posibles significaciones estadisticas.
RESULTADOS
Del estudio de los 134 ojos incluidos en el trabajo de profilaxis del segundo ojo, se ha realizado
una división de ellos por edades en tres grupos y
se han comparado con los grupos obtenidos en el
total de los 604 ojos del Programa de Profilaxis del
desprendimiento de retina. En el cuadro 1 se
representan los tres grupos, siendo el más numeroso el de edad media, formado por 72 ojos, el
54% de la muestra.
La distribución de ambos grupos no ofrece diferencias significativas. La distribución de la muestra
clínica en relación con el defecto de refracción
queda reflejado en el Cuadro 2: 62 ojos, el 46% de
la muestra, tenía un defecto de refracción inferior a
2 dioptrías de miopía; 21 ojos, o sea, el 15,7% de
la muestra, una miopía mediana, comprendida
entre 2 y 6 dioptrías, y los restantes 51 ojos, el 38%
de la muestra, una miopía superior a 7 dioptrías.
Comparados con los grupos obtenidos en el total
de la población, que representan 59,8% de miopía
mínima, 16,8 de miopía mediana y 23,4% de miopía alta, observamos que la diferencia es estadísticamente significativa (P=0,0027).
En el grupo del 2° ojo había un total de 27
casos, 20,1% de la muestra, de afaquias, frente a
89 ojos, el 14,7% de la muestra, del grupo general,
diferencia ésta no significativa (cuadro 3).
Los 27 casos de afaquia distribuidos según la
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Profilaxis del desprendimiento de retina bilateral
cantidad de miopía están representados en el cuadro 4, coincidiendo en 8 de los ojos afaquia y miopía magna.
Analizando los resultados terapéuticos obtenidos, vemos que del total de 134 casos, se obtuvo
éxito terapéutico en 127, y fracaso terapéutico en
los 7 ojos restantes, lo que significa el 5,2% de la
muestra, muy superior al 2,2% de fracasos obtenidos en el total de la población incluida en el Programa de Profilaxis (cuadro 5).
Analizando los 7 casos de fracaso terapéutico,
observamos que 4 ojos eran afáquicos, 2 tenían
miopía media y 2 ojos tenían miopía alta. De los 7
ojos, 5 habían sido tratados por desgarro en herradura,1 por varios agujeros retinianos y el caso restante por degeneración en empalizada con microdesgarros retinianos. Los 7 casos habían sido tratados con láser (cuadro 6).
Los 7 casos desarrollaron desprendimiento de
retina que fueron tratados con éxito con la cirugía
convencional del desprendimiento de retina.
El estudio estadístico realizado de los resultados
en asociación con miopía y afaquia, demuestra
que los resultados son significativos estadisticamente en relación con la miopía, pero no con la
afaquia.
COMENTARIO
En los últimos años, al desarrollo de los programas de profilaxis del desprendimiento de retina
han contribuido:
a) Un mejor conocimiento de las lesiones retinianas que pueden conducir a un desprendimiento de retina.
b) Una valoración más selectiva de las características clínicas del ojo que pueden favorecer el
desarrollo de un desprendimiento de retina.
c) El desarrollo de técnicas terapéuticas, principalmente láser de argón y crioterapia, que a su
fácil aplicación, seguridad y eficacia unen un mínimo número de complicaciones y la posibilidad de
realizar el tratamiento de forma ambulatoria.
Por ello la correcta valoración de los factores
predisponentes y su tratamiento adecuado puede
influir positivamente en una menor incidencia del
desprendimiento de retina, circunstancia ésta que
se ha puesto en más clara evidencia al poder contrastar la menor incidencia de desprendimiento de
retina bilateral en enfermos con desprendimiento
de retina en un ojo y sometidos a terapéuticas profilácticas en el ojo contralateral.
Al revisar la Literatura Oftalmológica, vemos que
en diferentes series la bilateralidad del desprendimiento de retina oscila entre el 10-20% [Tornquist,
Edmund, Schepens (4)], incidencia aún mayor
cuando se consideran desprendimientos de retina
en ojos afáquicos, que puede llegar hasta el 35,8%
(2).
También se ha descrito una alta incidencia de
desprendimiento de retina bilateral en enfermos
pertenecientes a familias con alta incidencia de
miopía maligna o predispuestas a desprendimiento de retina.
Por todas las consideraciones anteriores, la
gran importancia que tiene en todos los Programas
de Profilaxis del desprendimiento de retina la valoración del segundo ojo, cuando el otro ya ha presentado un desprendimiento de retina. Todos los
factores o lesiones considerados de alto riesgo,
como son la miopía, afaquia, desgarros sintomáti-
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
ALBALAD E, et al.
cos, etc. en estos casos adquieren una mayor gravedad y su profilaxis ha repercutido en una disminución de la incidencia del desprendimiento de
retina bilateral (5,6).
Así, el clásico trabajo dirigido por Michaelson (1)
en una población controlada y estable de Israel,
puso de manifiesto la eficacia de la profilaxis del
desprendimiento de retina, disminuyendo la incidencia desde el 10,9% en el ojo contralateral en el
año 1962 a 4,2 en el año 1968.
Posteriormente, McPherson (7) publica una incidencia de desprendimiento de retina bilateral en
enfermos con degeneración en empalizada del
14% cuando no se hace ningún tratamiento profiláctico, y una incidencia de bilateralidad que disminuye al 2% con terapéuticas profilácticas.
Por otra parte, Laatikainen (8) más recientemente, en 1985, también publica la eficacia del tratamiento profiláctico.
Al revisar los resultados de nuestro Programa de
Profilaxis, vemos que en valores absolutos, el 22%
de la muestra, 134 ojos, han tenido desprendimiento de retina en el ojo contralateral, porcentaje
en relación con lo publicado por otros autores
como Ashrafzadeh, que lo encuentra en el 31,2%,
Schepens en el 15,5%. También Davis (3) ha
demostrado que la progresión a desprendimiento
de retina en ojos contralaterales oscila entre 7,6%
en ojos fáquicos y el 21 en ojos afáquicos.
De los 134 enfermos en nuestra serie con desprendimiento de retina en un ojo y tratado profilácticamente por presentar lesiones en el otro ojo,
4
solamente 7, o sea, el 5,2% de la muestra clínica,
hicieron un desprendimiento de retina bilateral,
aún considerando la gravedad de las lesiones retinianas y la alta incidencia de miopía y afaquia,
valores inferiores a los publicados en la literatura
cuando no se realiza ningún programa de profilaxis.
Ahora bien, al considerar los 27 ojos afáquicos,
vemos que 4 casos, o sea el 15%, hicieron desprendimiento de retina bilateral, frente a los 3 ojos
de 107 fáquicos, el 3%, lo que también confirma lo
publicado por otros autores de una incidencia
mayor en los ojos afáquicos.
Resumiendo, podemos concretar la eficacia del
tratamiento profiláctico en la incidencia del desprendimiento de retina bilateral, aun cuando, como
sucede en nuestra casuística personal, están
incluidos ojos con lesiones retinianas graves y
coinciden factores de alto riesgo, en elevado
número, favorecedores del desarrollo del desprendimiento de retina.
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1.
2.
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 27-32
CONTROL EVOLUTIVO DE LA ATROFIA GEOGRÁFICA
DE LA DEGENERACIÓN MACULAR
ASOCIADA A LA EDAD*
DE SANTIAGO MA, ALFONSO J, CASTRO J, PARRA T,
FERNÁNDEZ-VEGA L, GARCÍA A
RESUMEN
SUMMARY
Estudiamos la evolución de 34 ojos con degeneración macular atrófica (atrofia geográfica de la
degeneración macular asociada a la edad) en 18
pacientes (13 mujeres y 5 hombres) durante un
período entre 2 y 4 años (media: 3,1 años), con
edades comprendidas entre 60 y 88 años (edad
media 73 años). Las áreas atróficas evolucionaron
a: 1) atrofia del epitelio pigmentado que se siguió
de atrofia de coriocapilares; 2) aplanamiento de
drusas blandas, y 3) extenderse hacia la fovea
con la consiguiente disminución de agudeza que
fue lenta y progresiva con evolución más rápida
en los menores de 75 años.
We study the evolution of 34 eyes with macular
degeneration (geographic atrophy of the age-related macular degeneration) in 18 patients (13
women and 5 men) for a period of 2 and 4 years
(media 3.1 years) ages between 60 and 88 years
old (media age 73 years).
The atrophic areas evolved to: 1) atrophy of the
pigment epithelium followed by choriocapillaris
atrophy; 2) leveling of soft drusen and 3) extension
to the fovea resulting in a diminution of visual
acuity that was slow and progressive and quicker
in people under 75 years old.
Palabras clave: Retina, mácula, atrofia, neovascularización, drusas.
INTRODUCCIÓN
La degeneración macular asociada a la edad
(D.M.A.E.) o degeneración macular senil, es una
de las causas más importante de ceguera por
encima de los 65 años. El 14% de todos los casos
nuevos de ceguera responden a esta causa. En el
estudio Felmingham el 9% de la población presentaba datos de D.M.A.E. La afección casi siempre es bilateral y aproximadamente un 60% de los
pacientes con D. M .A. E . presentará ceguera de
ambos ojos cuando llegue a los 70 años.
La patogenia de la degeneración macular asociada a la edad (D.M.A.E.) es desconocida. Se
han implicado factores hereditarios pero su papel
tampoco es bien conocido.
Key words: Retina, macula, atrophy, neovascularization, drusen.
Los cambios maculares en la D.M.A.E. se producen como consecuencia de cambios metabólicos y estructurales del epitelio pigmentado retiniano (E.P.R.), retina externa, membrana de Bruch y
región coriocapilar.
Las manifestaciones clínicas de la D.M.A.E. son
las drusas, la neovascularización subretinal, el
desprendimiento del epitelio pigmentado retiniano
(D.E.P.R.), las cicatrices disciformes y la atrofia
del epitelio pigmentado retiniano.
Se distinguen dos tipos importantes de
D.M.A.E.: 1) la forma exudativa o húmeda, responsable del 88% de pérdidas visuales. Su manifestación clínica característica son los D.E.P.R., la neovascularización coroidea o subretinal, las cicatrices disciformes y la respuesta senil tipo Coast, 2)
* Comunicación presentada en el LXVI Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología. Madrid, 1990.
Hospital General de Asturias. Oviedo. Servicio Universitario de Oftalmología. Prof. Dr. L. Fernández-Vega.
Correspondencia:
M.ª A de Santiago Rodríguez
Portavilla, 7-4.º D
332-GIJON (Asturias)
DE SANTIAGO MA, et al.
y la forma no exudativa o seca responsable del
12% de pérdidas visuales. Su manifestación clínica se caracteriza por drusas, cambios pigmentarios y atrofia del E.P.R. y de la retina neurosensorial.
Sobre la forma atrófica de la D.M.A.E. se ha
escrito poco, a pesar de que es una entidad frecuente. Ocurre en el 90% de los casos de
D.M.A.E. frente al 10% de la forma exudativa. La
forma atrófica conlleva en todos los casos una pérdida severa de la agudeza visual de lejos y de cerca. Generalmente es bilateral y simétrica. A esta
forma de la D.M.A.E. también se la ha llamado
atrofia geográfica, porque las áreas de atrofia del
E.P.R. tienden a tener bordes bien definidos. Otras
denominaciones han sido atrofia coroidal areolar
central, degeneración macular senil y esclerosis
senil coroidal.
Hemos estudiado la evolución de 34 ojos con
forma atrófica (o seca) de D.M.A.E. en 18 pacientes durante un periodo de tiempo comprendido
entre 2 y 4 años, con una media de seguimiento de
3,1 años para determinar las características, nivel
de extensión y pérdida visual en esta enfermedad.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudiamos 34 ojos de 18 pacientes con
D.M.A.E. que acudieron a la consulta del Servicio
Universitario de Oftalmología del Hospital General
de Asturias (Oviedo). A cada uno de ellos se le
realizó:
1. Historia médica completa.
2. Examen ocular completo con especial interés
en la cuantificación de la agudeza visual lejos-cerca y refracción, biomicroscopia, funduscopía, fotografía de fondo y angiofluoresceingrafía (si las
condiciones del paciente no lo contraindicaron o si
existía lesión ocular que pudiera ser tratada con
láser).
3. Examen de seguimiento anual haciendo hincapié en los cambios de la agudeza visual, funduscopia y angiofluoresceingrafía si estaba indicada.
En el protocolo de cada paciente se anotaron
los siguientes parámetros: edad, sexo, antecedentes personales y familiares, enfermedades oculares asociadas, los valores de agudeza visual de
lejos y de cerca siempre con refracción que alcanzara máxima agudeza visual, y los resultados de
fotografías y/o A.F.G. en cada visita. Las fotografías de fondo y/o la A.F.G. se utilizaron para valorar
la presencia o no, de drusas, si éstas eran blandas
2
o duras y si su tamaño era grande o pequeño.
También se usaron para valorar las características
de la atrofia, la forma de estas (forma redonda,
redonda-irregular o irregular) y la locaiización bien
en mácula, fovea o extramacular.
Para determinar la influencia de la edad en la
evolución de la atrofia y su repercusión en la agudeza visual, dividimos a los pacientes en dos grupos: 74 años y más jóvenes (9 pacientes) y 75
años y mayores (9 pacientes).
RESULTADOS
Estudiamos 34 ojos de 18 pacientes. Dos ojos
de dos pacientes no se incluyeron en el estudio
por ser un caso amblíope y otro por tener una atrofia óptica postglaucomatosa. Hubo 13 mujeres y 5
hombres de edades comprendidas entre 60 y 88
años con una media de edad global de 73 años.
La media de edad de los hombres fue de 70 años
y la de las mujeres de 74. El periodo de seguimiento fue entre 2y 4 años (tabla I).
En la primera visita, 9 ojos ya tenían atrofia en la
fovea central con una agudeza visual inferior a 1
/10. En los 25 ojos restantes el área o las áreas de
atrofia se situaron generalmente a menos de un
diámetro papilar del centro de la fovea y la mayoria de los ojos, incluso al comienzo del estudio,
tenían más de un foco de atrofia. La atrofia fue
redonda, redondairregular o irregular (tabla ll).
Las drusas estuvieron presentes en 24 ojos y en
10 ojos no existían. De los 24 ojos que tenían drusas, 9 tenían drusas blandas, 19 drusas duras y en
4 ojos se asociaron ambos tipos. En 19 ojos las drusas fueron pequeñas y en 9 ojos grandes (tabla lll).
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Control evolutivo de la atrofia geográfica de la degeneración macular asociada a la edad
Durante el seguimiento 6 ojos desarrollaronmembrana neovascular subretiniana, 9 cicatriz
disciforme y otros 9 D.E.P.R. La agudeza visual
(A.V.) empeoró en todos los casos lenta y progresivamente (tablas IV y V).
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
La atrofia geográfica de la D.M.A.E. es una afección frecuente que origina en todos los casos una
importante disminución de la agudeza visual. Los
pacientes afectos describen siempre una disminución de la agudeza visual progresiva y lenta; nunca
súbita y dramática como en la neovascularización
subretinal. Comienzan primero con sensación de
niebla o borrosidad en visión cercana que se sigue
de los mismos síntomas en visión lejana y no notan
distorsión de las imágenes. Ninguno de estos
pacientes incluso aquellos en los que su agudeza
visual disminuyó de forma significativa de un año a
otro, describió esta pérdida como brusca.
Lógicamente la agudeza visual está en relación
directa con el grado de afectación foveolar. Si en
la fovea había drusas la agudeza visual era aceptable. Por el contrario, si en la fovea se situaba la
atrofia, la agudeza visual siempre era mala (0,05).
De los 9 ojos en los que la atrofia no se localizaba en la fovea central, en 4 el crecimiento hacia la
fovea fue muy lento, con pérdida insignificante de
agudeza visual. Weiter et al. (6) han propuesto que
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
DE SANTIAGO MA, et al.
el pigmento xantófilo ejerce un mecanismo protector que lleva al respeto foveolar.
En la mayoría de los ojos la atrofia fue irregular
(24 ojos) y se dio en los ojos que tenían drusas (24
ojos). En los casos en que estas drusas eran pálidas los focos de atrofia se fueron juntando, formando áreas de atrofia más extensas que invadieron o rodearon a la fovea, Shars (2) ha demostrado que las drusas pueden desaparecer y originar
atrofia del E. P.R.
El epitelio pigmentado retiniano siempre fue
atrófico y los coriocapilares estuvieron ausentes.
En 3 ojos los coriocapilares estaban presentes
pero más hinchados, Henkind y Gartner (3) y más
tarde Korte (4) demostraron que el E.P.R. modula
la estructura y función de los coriocapilares. El
E.P.R. Iibera un factor de modulación vascular
difusible para el mantenimiento de los capilares
normales. La ausencia de este factor origina la
ausencia de los coriocapilares.
En dos ojos se presentó un moteado reticular
del E.P.R. en sal y pimienta antes y durante la formación de áreas de atrofia y desapareció cuando
la atrofia se hizo extensa. Tres ojos tenían acúmulos de pigmento en el área de atrofia.
No se vio desprendimiento de retina neurosensorial sobre las áreas de atrofia.
En ninguno de los seis ojos que durante el
seguimiento desarrollaron membrana neovascular
subretiniana, crecieron neovasos dentro del área
de atrofia, pero si en el borde o fuera de ella. Green y Key (5) han demostrado que el 35% de los
ojos con neovascularización subretinal también
tienen atrofia geográfica.
Los cambios en el crecimiento de la atrofia
generalmente son bilaterales y simétricos y están
en relación con el tamaño de la atrofia; a menor
tamaño crecimiento más lento y a mayor tamaño
crecimiento más rápido.
El crecimiento de la atrofia y la pérdida de agudeza visual fue más rápido en pacientes menores
4
de 75 años. La explicación para esto podría ser
que aquellos pacientes que tienen atrofias más
tempranas tienen un desarrollo más rápido que los
pacientes que tienen atrofia en sus años más tardíos.
La pérdida visual se relaciona directamente con
la afectación ocular. La media de pérdida visual de
los 34 ojos estudiados fue del 0,12. La tendencia
hacia la progresión, la atrofia continuada y la afectación potencial de la fovea indican el curso evolutivo hacia la pérdida visual.
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 33-38
ESTUDIO DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR
PREOPERATORIA, INTRAOPERATORIA
Y POSTOPERATORIA EN EL ENFERMO
CON DESPRENDIMIENTO DE RETINA*
GARCÍA JL1, ROBLES JF2, RODRÍGUEZ JJ2, BOLAÑOS MJ3
PIÑERO A4, MYLONOPOULOS T1
RESUMEN
SUMMARY
Estudiamos la presión intraocular (P.l.O.) en 149
desprendimientos de retina (D.R.) regmatógenos y
traumáticos, hailando que: a) las P.l.O. medias de
los ojos sanos fueron: preoperatoria = 17,14
mmHg., intraoperatoria = 17,57 mmHg. y postoperatoria= 17,4 mmHg.; b) las P.l.O. medias de los
ojos desprendidos fueron: preoperatoria = 13,12
mmHg., intraoperatoria = 21,93 mmHg., y al alta
hospitalaria 15,04 mmHg.
Nuestros resultados son: 1) La P.l.O. preoperatoria
del ojo desprendido es menor que la del ojo sano;
2) la P.l.O. postoperatoria media del ojo que se
aplica o desprende la retina. Esta presión continúa
baja al dar el alta, y 3) Los ojos que quedan con
P.l.O. intraoperatorias de 11 a 36 mmHg. son los
que más se reaplican.
We study the intraocular pressure (I.O.P.) in 149
retinal detachments (R.D.) rhegmatogenous and
traumatics, we found that: a) in a group of normal
eyes, the mean of l.O.P.s preoperatives is equal to
17,14 mmHg., intraoperatives to 17,57 and postoperatives to 17,4 mmHg.; b) in a second group of
eyes with R.D., the mean of l.O.P.s preoperatives is
equal to 13,12 mmHg., intraoperatives to 21,93
mmHg. and postoperatives (15 days later) to 15,04.
Our results were: 1) The preoperative l.O.P. in the
group of eyes with R.D. is significantly lower than
that one of normal eyes; 2) the mean postoperative l.O.P. for reattached or detached eyes follow
low at least 15 days, and 3) the eyes that showing
an intraoperative l.O.P.s from 11 to 36 mmHg.,
found significantly more reattachments that those
with hipotony or hipertony.
Palabras clave: Desprendimiento de retina, presión intraocular, preoperatoria, intraoperatoria,
postoperatoria, reaplicación.
INTRODUCCIÓN
La descripción del antecedente de hipotonía en
el ojo con desprendimiento de retina es muy antiguo (Graefe, 1869 y Leber 1916). Ya Nordeson
(1887) en sus trabajos apercibía que a la palpación ocular el ojo con desprendimiento era blando.
* Recibido 1/10/90.
1 Adjunto del Hospital General Básico de Baza.
2 Sección de Retina. Hospital Universitario. Granada.
3 Profesor Titular de Bioestadística.
4 Catedrático de Oftalmología. Sevilla.
Correspondencia:
J. L. García Serrano
Ribera del Beiro, 45, 1.º A
18013 GRANADA
Key words: Retinal detachment, intraocular pressure, preoperative, intraoperative, postoperative,
reattachment.
Burton (1979) encuentra en los ojos desprendidos
hipertonía, normotonía o hipotonía, aunque con
predominio de esta última en los desprendimientos de retina para la mayoría de los autores (5-7).
Respecto a la presión intraocular intraoperatoria, no existe una actitud clara, ni estudios que
demuestren significativamente qué nivel de pre-
GARCÍA JL, et al.
sión intraocular es el más idóneo (alta, media o
baja) para que la retina se aplique con la cirugía
clásica (explante, cerclaje, hilo de Arruga, etc.).
La técnica de las insuflaciones repetidas de gas
expansivo (IRGE) han llevado a la idea que en esta
técnica (8, 9), es conveniente que el ojo salga con
una P.l.O. intraoperatoria elevada.
Tras la cirugía del desprendimiento de retina, la
rigidez escleral disminuye comenzando a normalizarse de 6 a 18 meses del postoperatorio. Por lo
que Harbin (1979) recomienda en este período las
tomas por tonometría de aplanación.
La P.l.O. postoperatoria que se normaliza ya al
día siguiente tras la pneumocausis, no lo hace en
un plazo tan corto en la cirugía clásica.
La importancia que pueda desempeñar la medida de estas presiones intraoculares para conocer
la dinámica del desprendimiento de retina, no es
suficientemente valorada ni conocida (11,12).
Ante esto, nos planteamos las siguientes cuestiones:
1° ¿Cuál es el comportamiento de la Tensión
Preoperatoria media del ojo desprendido y el
sano?
2° ¿Cuál es la Tensión Intraoperatoria idónea,
con la que deben salir los ojos de quirófano?
3° La presión intraocular postoperatoria (P. I .O.)
del ojo desprendido ¿se normaliza ya al alta?
(17-19) o baja (20), solamente actuábamos modificando ésta ante una hipotonía marcada (menor de
5 mmHg.) o una hipertonía con interrupción de la
circulación en la arteria central de la retina al
menos en 2 minutos (21). Justo antes de ocluir los
ojos se realizaba la toma de presión ocular intraoperatoria en ambos ojos.
En el postoperatorio, todo enfermo era explorado cada 3 días y a los 15 días de la cirugia, se
tomaba la P.l.O. postoperatoria con tonómetro de
aplanación de Goldmann (ya sin midriasis), se
tomaba agudeza visual y se realizaba nuevo dibujo de la retina.
RESULTADOS
El estudio descriptivo de nuestra muestra se
centró en la comparación de nuestras variables en
los grupos 1 A (retina aplicada tras la 1,ª intervención) y 1 D (retina desprendida tras la 1.ª intervención) para evitar problemas metodológicos graves
como la repetición de datos.
El estudio de los 149 D.R. Io dividimos en 4
grandes apartados:
1. Estadística descriptiva de las P.l.O.
2. Estudio de algunos parámetros que modifican
la P.l.O. pre, intra o postoperatoria.
3. Resumen general de tensiones oculares.
4. La P.l.O. como factor pronóstico en el D.R.
MATERIAL Y MÉTODOS
Nuestra muestra la formaban todos los desprendimientos de retina que acudieron al Servicio de
Oftalmologia del Hospital Universitario de Granada
en 20 meses consecutivos, un total de 149 desprendimientos de retina, diagnosticados y tratados
con cirugía extraescleral.
Al ingreso del enfermo se realizaba una historia
clínica pormenorizada, con 33 variables, una gráfica de fondo de ojo y toma de tensión ocular previa
a la midriasis en ambos ojos con tonómetro de
aplanación de Goldmann, siempre bajo los mismos parámetros (13-15)
La cirugía fue realizada por el mismo equipo
quirúrgico, siempre bajo anestesia general con el
mismo anestesista, tonómetro de indentación calibrado y practicada extraescleral (explante de Lincoff, banda de silastic, banda y placa de silicona,
bolsillo de duramadre).
Intraoperatoriamente, al no conocer cuál era la
P.l.O. intraoperatoria idónea con la que debían
salir nuestros D.R. del quirófano, alta (16), media
2
1. Estadística descriptiva de las presiones intraoculares
Observamos que la media de la presión intraocular del ojo sano fue muy similar: preoperatoria =
7,14 mmHg., intraoperatoria = 17,57 mmHg. y postoperatoria = 17,4 mmHg.
1. P.l.O. preoperatoria ojo D.R.. Su mediafue de
13,12 mmHg. y ninguna sobrepasó los 24 mmHg.
Observándose que es significativamente superior
en los ojos que se aplicará la retina, respecto a los
que se desprenderá tras la primera o segunda intervención («t» Student; t = 2,44, gl. = 104, p < 0,05).
Encontramos que en los D.R. cuya extensión
media fue de 1 cuadrante, la P.l.O. preoperatoria
media fue de 14,66 mmHg., por 11,43 mmHg.
cuando éste se extendía a los 4 cuadrantes, por lo
que a mayor extensión del D.R. Ia P.l.O. descendía
más.
2. Diferencia en la P.l.O. preoperatoria (ojo D.R.ojo sano). La diferencia media fue de —3,99
mmHg.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Estudio de la presión intraocular preoperatoria, intraoperatoria y postoperatoria en el enfermo con desprendimiento de retina
3 . P. I. O. intraoperatoria media del ojo D.R. fue
de 21,93 mmHg.
4. P. I. O. intraoperatoria media del ojo D.R. (al
alta). Su media fue de 15,04 mmHg.
Y por último, la diferencia en la P.l.O. postoperatoria (P.l.O. D.R.-P.I.O. Sano), fue de 2,43 mmHg.
2. Seguidamente realizamos un estudio más
pormenorizado de la P.l.O. preoperatoria.
Esto nos llevó a comparar esta P.l.O. del ojo D.R.
respecto a la del ojo sano, hallando que es significativamente menor en todos los grupos (Wilcoxon;
t=7,19, R( + ) = 709, R(—) = 5732, p < 0,001).
Estudiando con qué factores se correlacionaba
esta caida tensional, en función de estos 7 parámetros:
— Antigüedad del D.R.
— Edad.
— Sexo.
— Miopía Magna.
— Afaquia.
— Avance del D.R. hasta fovea.
— Avance del D.R. hasta papila.
Hallamos que sólo fue significativa en caso de
afaquia intracapsular anterior al D.R. («t» Student;
t=3,04, gl.=131, p<0,01).
Respecto a la P.l.O. intraoperatoria intentamos conocer si con tensión alta, media o baja se
aplicaban significativamente más los D.R.
Para ello, tomamos el grupo 1 A (retina aplicada
ttas la 1ª intervención) y dividimos el grupo más
pequeño 1 D (retina desprendida tras la 1 a intervención) en tres grupos aproximadamente iguales,
quedando la tabla l:
Encontrando que en el grupo de 11 a 36 mmHg.
se aplicaban significativamente más que en los
—
grupos con P.l.O. bajas o altas ( X=5,19, gl.=1,
p<0,025).
En cuanto a la P.l.O. postoperatoria, observamos que se eleva al alta, alrededor de 1,5
mmHg., tanto en los ojos en que se desprende
como en aquellos que se aplica la retina. Apre-
ciándose que ya al alta esta P.l.O. en los ojos en
que se aplica la retina, sigue siendo significativamente inferior que la del ojo sano, normalización
que sí ocurre en los ojos con desprendimiento de
retina y vitreoretinopatíá proliferativa, asociada.
Observamos también que la P.l.O. postoperatoria no se ve influida significativamente, ni con la
cirugía practicada (bolsillo de duramadre, explante de Lincoff o cerclaje de silastic), ni con la extensión de la cnoterapia (que tampoco modificó la
P.l.O. intraoperatoria).
3. Resumen general de nuestras tensiones oculares
a) Presión ocular preoperatoria:
1. Ninguna P.l.O. preoperatoria mayor de 24
mmHg.
2. La P.l.O. en los afáquicos es menor que en los
fáquicos.
3. Los ojos que se aplicarán presentan una
P.l.O. más alta, que en aquellos que persistirá desprendida la retina.
4. A D.R. más extensos, P.l.O. preoperatorias
más bajas.
Nosotros hallamos que la hipotonía preoperatoria del ojo desprendido se produce a través del
desgarro retiniano por la vía de evacuación uveoescleral (22-26), negando la existencia de una vía
de drenaje de humor acuoso junto al nervio óptico
(27,28).
b) Presión intraocular intraoperatoria:
1. La P.l.O. del ojo D.R. quedó 4 mm. más alta
que en el ojo sano.
2. A P.l.O. medias (11 a 36 mmHg.) las retinas
se aplican significativamente más.
3. A P.l.O. extremas (menos de 11 y más de 36
mmHg.): Los D.R. eran más antiguos, más exten-
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
GARCÍA JL, et al.
sos, más voluminosos y con más vitreoretinopatía
proliferativa (V.R.P.) asociada (tabla ll).
En referencia a la P.l.O. intraoperatoria nuestro
estudio nos permite afirmar que aquellos ojos que
evolucionan a P.l.O. de < 11 ó >36 mmHg., en
cirugía extraescleral, les empeora el porcentaje de
curación. Y quizá seríá deseable buscar las P.l.O.
medias a las que se dirigen espontáneamente los
mejores ojos.
c) Presión intraocular postoperatoria:
1. P.l.O. a 15 días se eleva 1,5 mmHg. pero no
se normaliza.
2. P.l.O. solamente se normaliza al alta en ojos
con V.R.P. asociada al D.R. que se aplican.
3. La P.l.O. postoperatoria no se correlaciona ni
con cirugía practicada ni con la extensión de la
crioterapia.
4. A largo plazo, los ojos con retina desprendida
no se normalizan y sí lo hacen en aquellos que se
aplica la retina (29).
cirugía (29,32) y que no es completa en aquellos
ojos en que la retina persiste desprendida.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
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4. La presión intraocular como factor
pronóstico
En todo este trabajo subyace la idea que la
P.l.O. no es un factor predictivo (causal del D.R.)
(30), sino un factor pronóstico del D.R., como es la
«fiebre en la gripe».
1. Cuando la retina está aplicada, 1 año antes
del D.R. y 1 año después de la cirugía (tabla lll), la
P.l.O. es muy similar a la del otro ojo (31), la ruptura retiniana y la presencia del D.R. determinan una
caída de la P.l.O. Después de la intervención quirúrgica comienza la normalización tensional que
no se completa hasta 3 a 10 meses después de la
9.
10.
11.
12.
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INFLUENCIA DE LOS AINES EN LA EVOLUCIÓN
PLANIMÉTRICA DE LA QUERATITIS
CAÚSTICA EXPERIMENTAL*1
MULET M.ªE, ALIO JL, ARTOLA A, AYALA M.ªJ, RUIZ JM.ª, SERRA A
RESUMEN
SUMMARY
Se realiza un estudio sobre la influencia que diversos fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) (indometacina 1%, flurbiprofén 0,03% y
diclofenaco sódico 0,1%), tienen al ser instilados
de forma tópica en un modelo de queratitis cáustica, valorándose la evolución de la queratitis cáustica por métodos de perimetría y planimetría asistida por ordenador.
Se demuestra que la indometacina y el diclofenaco inducen una más rápida resolución de la úlcera (P = 0,01 y 0,05, respectivamente), no siendo
evidente este efecto para el flurbiprofén, si bien
este último se ha realizado a concentraciones 100
y 10 veces menores que las anteriores.
Los resultados del presente estudio plantean la
existencia de un potencial terapéutico de estos
fármacos en el tratamiento de la causticación corneal, siendo necesario profundizar en futuros estudios el mecanismo de acción e indicaciones de
los AINES en estos casos.
An study is presented regarding the effect that
several non-steroidal anti-inflammatory drugs
(NSAID).
Where topically appliedina experimental animal
model of corneal alkali burn. The efficacy that such
treatment has on the evolutions of the alkali burn
corneal ulcers is valuated by means of computer
assisted and planimetry.
It is showed that indomethacin 1 % and diclofenac
0.1 % had a positive influence on the evolution of
the corneal ulcers (P 0.001 and 0.05 for each of
then).
Such effect was not evident for flurbiprofen 0.03%
although this drug was used in much lower concentrations in regard with the others drugs.
The results of this study show a potential of therapeutic effect of this drugs in corneal alkali burns,
being necessary futures studies to ascertain the
mechanism of action and indi cations of NSAID in
such cases.
Palabras clave: Córnea, causticación, álcalis,
AINES, planimetría.
Key words: Cornea, burn, alkali, AINES, planimetry.
INTRODUCCIÓN
Las causticaciones severas del ojo por álcali,
frecuentemente provocan defectos epiteliales persistentes, ulceraciones corneales, etc. (1).
En el contexto de un proceso inflamatorio agudo, la respuesta inflamatoria aguda está formada
principalmente por polimorfonucleares (P.M.N.s)
que en estas circunstancias, entre otras actividades forman y liberan radicales libres (R.L.).
Las causticaciones corneales constituyen una
de las más graves agresiones que ocurren en la
clínica humana. Buena parte de las complicaciones y secuelas que aparecen como consecuencia
de una causticación corneal son debidas a la
reacción inflamatoria inducida por el cáustico.
* Recibido 2/10/90.
Universidad de Alicante. Facultad de Medicina. División de Oftalmología. Prof. J.L. Alio y Sanz
1 Este trabajo ha sido financiado en parte por el proyecto de la CAYCIT N.ª PM88-0178.
Correspondencia:
M.ª Emilia Mulet Homs
División de Oftalmología
Facultad de Medicina
Universidad de Alicante
03690 SAN VICENTE DEL RASPEGI (Alicante)
MULET M.ªE, et al.
El mecanismo por el cuál el ión hidróxilo (OH)
lesiona la córnea es el mismo para todas las sustancias alcalinas; la diferencia entre una sustancia
y otra reside en el catión, que determina la permeabilidad de la molécula.
Los radicales libres actúan en la córnea provocando una desestructuración de componentes
protéicos del estroma corneal, siendo muy posible
que tenga también una acción lesiva sobre los
mismos queratocitos y sobre las células del endotelio corneal (2).
El contacto del hidróxido sódico (NaOH) con la
córnea provoca una necrosis del epitelio corneal, y
al penetrar en las capas estromales, da lugar a un
edema y opacificación corneal subsiguientes, la
penetrabilidad del NaOH es grande, pudiéndose
comprobar que el pH del humor acuoso empieza a
aumentar al minuto, y que se encargará de normalizarlo el globo ocular.
Se afecta el estroma corneal a pH elevado, los
cationes de los álcalis, en este caso Na( + ), reaccionan con los grupos carboxilo del colágeno y de
los glicosaminglicanos se desconoce la significación de la reacción. El ión hidróxilo [OH(—)] hidroliza los glicosaminglicanos con el resultado de pérdida de esta sustancia corneal que a su vez deja
al colágeno desprotegido y por tanto más susceptible a la degradación enzimática. El OH(—) reacciona también con el colágeno provocándole la
hidratación de sus fibras, por lo que estas aumentan de diámetro y se acortan. Es posible que la
desnaturalización parcial del colágeno se deba a
la alteración de la estructura covalente de su molécula por el OH(—) y haga que éste sea más soluble.
Diversos enzimas colagenolíticos se han encontrado en elevadas concentraciones en las córneas
causticadas por álcaiis, desconociéndose la constitución relativa de cada enzima específica del proceso ulcerativo corneal. Las colagenasas se pueden formar en el epitelio corneal por los P.M.N.s y
por los fibroblastos.
Existe la posibilidad de que tras la desepitelización provocada por la acción directa de los álcalis,
los R.L. tengan acceso libre al estroma produciendo una degradación del colágeno y de los glicosaminos, ya que se sabe que los O-2 están presentes en las lágrimas (3).
En el proceso inflamatorio que se desarrolla en
las causticaciones corneales va a jugar un papel
muy importante el metabolismo del ácido araquidónico y muy principalmente la formación de prostaglandinas (P.G.).
2
La formación de P.G. a través de la vía de la ciclooxigenasa es inhibida por la mayoría de los antiinflamatorios no esteroideos, entre los que destacan,
por su reciente introducción en la terapéutica oftalmológica, la indometacina, el flurbiprofén y el diclofenaco sódico, estando muchos otros AINES actualmente en investigación, para la aplicación tópica en
procesos inflamatorios oculares (4).
El objeto de este trabajo es investigar el efecto
que sobre la inflamación en la evolución clínica de
la queratitis cáustica tiene la utilización de los
AINE.
MATERIAL Y MÉTODOS
Hemos utilizado un modelo de queratitis cáustica provocada en 80 ojos de 80 conejos, realizando 4 grupos terapéuticos, de 20 conejos cada uno
(20 ojos) con distintas sustancias no esteroideas
para probar su diferente actuación sobre un modelo experimental de queratitis cáustica.
Material
—Conejo albino de raza neozelandesa de 1,5-2
kg. de peso.
— Discos de papel de filtro de 5,5 mm. de diámetro embebidos en NaOH 1 N.
— Anestésicos: clorhidrato de ketamina 5%,
clorhidrato de mepivacaína al 25 y tetracaína tópica al 0,5%.
— Colirio de flurbiprofén al 0,03% (Allergan
Pharmaceutica).
— Colirio de indometacina al 1% (Merck Sharp
& Dohme).
— Colirio de diclofenaco sódico al 0,1% (Frumtost-Zyma) .
— Suero fisiológico: sustancia control.
Métodos
Se anestesia al conejo con ketamina l.M. (50
mg/kg.), escandicaina retrobulbar y colirio anestésico tópico.
Experiencia
Sobre la córnea se coloca un papel de filtro de
5,5 mm. de diámetro, embebido en una solución
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Influencia de los aines en la evolución planimétrica de la queratitis caústica experimental
de NaOH 1 N durante 60 segundos, tras lo cual se
lava abundantemente con suero fisiológico.
Grupos de estudio
Se han realizado grupos terapéuticos de 20 ojos
de 20 conejos. En todos ellos se efectuó tratamiento mediante una pauta de 2 gotas, cuatro
veces al día, durante 5 días. El grupo control lo tratamos con suero fisiológico, y los grupos problemas con flurbiprofén (ocufén®), indometacina
(indoftol®) y diclofenaco sódico (voltarén®).
Se sacrifican los animales mediante dislocación
cervical y se enuclea el globo ocular, seccionando
la córnea con un trépano de 9 mm. para coger la
mayor parte de la córnea y en la medida de lo
posible evitar los vasos limbares que puedan
enmascarar los resultados obtenidos en Q.M.L.
Análisis de la muestra
Antes de la disección de las córneas se han realizado fotografías bajo control microscópico de
cada una de ellas, dichas fotografías se proyectan
sobre una pantalla de ordenador para medir el
área de córnea causticada, con el programa Planimet Sketch y comprobar si hay diferencias significativas de una serie a otra con los distintos tratamientos.
RESULTADOS
Los valores absolutos obtenidos en el presente
trabajo de las áreas (cm2) y perímetro (cm.) de las
causticaciones corneales experimentales, tanto
del grupo control, tratado con suero salino y los
grupos problema tratados con indometacina, flurbiprofén y diclofenaco sódico figuran en las tablas
I y ll. Observando los valores absolutos obtenidos
de las áreas y perímetros de los distintos grupos
terapéuticos ensayados, vemos que no presentan
grandes diferencias respecto al grupo control, si
bien cabría destacar que el grupo tratado con
indometacina presenta los valores mas inferiores
con respecto al control.
En las tabla lll y IV se expresan los valores
medios de las áreas y perímetros de los distintos
grupos ensayados y su desviación estándar, asi
como su significación estadística (P) hallada con el
test de KolmogorovSmirnov. En ellos observamos
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
MULET M.ªE, et al.
que tanto las áreas como los perímetros presentan
diferencias no estadísticamente significativas, en
el grupo tratado con flurbiprofén 0,03%, moderadamente significativas en el grupo tratado con
diclofenaco sódico 0,1%, y altamente significativas
en el grupo tratado con indometacina 0,5%.
DISCUSIÓN
Uno de los hechos fundamentales de la fisiopatología de la causticación corneal por álcalis es la
invasión corneal de P.M.N.s. Estos van a liberar
diversas sustancias enzimáticas como la colagenasa, que en última instancia van a convertirse en
uno de los principales protagonistas de las complicaciones de la causticación como son la opacificación corneal o la perforación (1).
Existen numerosos estudios que se han realizado para el control y prevención de dichas complicaciones, utilizando diferentes modalidades de
tratamiento, entre las que cabe destacar la inhibición de la colagenasa (acetilcisteina) y sustancias
antiinflamatorias que inhiban la explosión respira-
4
toria de los P.M.N.s (citrato sódico) y sustancias
que aumentan la producción de colágeno en el
interior de la córnea, como el ácido ascórbico (5).
En el presente trabajo hemos estudiado la
influencia que algunos AINES pueden ejercer
sobre la evolución de la causticación corneal.
Cada día adquiere mayor importancia la hipótesis de que los radicales libres derivados del oxigeno, juegan un papel importante en la fisiopatología
de la causticación corneal, y sobre todo en la aparición de complicaciones como la perforación corneal (6). En base a ésta hipótesis es fácil deducir
que protegiendo la córnea contra los radicales
libres mediante saturadores o inhibidores de R.L.
exógenos podríamos mejorar la evolución de la
causticación y evitar las complicaciones.
Los Al NES ejercen su acción inhibiendo la vía
de la ciclo-oxigenasa en la cascada del ácido araquidónico, por lo que inhiben la producción de
prostaglandinas y la liberación de R.L. que tienen
lugar en dicha cascada metabólica.
Es posible que la acción ejercida por los AINES
sobre los R.L. sea debida a la inhibición de la vía
de la ciclo-oxigenasa, pero también cabe la posibilidad de que los AINES ejerzan una acción directamente saturadora de R.L., especialmente sobre
el radical OH. Bien sea con un mecanismo u otro,
o ambos a la vez, los AINES, al actuar sobre los
R.L., pueden mejorar la evolución clínica y evitar la
aparición de complicaciones en la causticación
corneal.
En nuestro estudio no encontramos diferencias
estadísticamente significativas entre el grupo control y el grupo tratado con flurbiprofén, tanto en lo
que se refiere a áreas como a perímetros de las
úlceras corneales (P>0,2).
El grupo tratado con diclofenaco sódico presenta diferencias moderadamente significativas respecto al grupo control (P < 0,02 para áreas y
P<0,05 para perímetro). El grupo tratado con indometacina presenta diferencias altamente significativas respecto al grupo control (P<0,001) tanto
para áreas como perímetros de las úlceras, hecho
que ya se constataba con la observación clínica
de la evolución de la causticación.
En trabajos previos realizados por nuestro grupo, hemos estudiado el efecto de los AINES sobre
la causticación corneal (7,8) midiendo la inhibición
de la Q.L.M.
La Q.L.M. nos da una valoración cuantitativa de
la presencia de R.L. en el proceso inflamatorio
(12).
En dichos trabajos observamos una importante
disminución de la Q.L.M. en las córneas caustica-
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Influencia de los aines en la evolución planimétrica de la queratitis caústica experimental
das y tratadas con AINES (7,8), lo que nos indica
que, si bien no conocemos exactamente el mecanismo, se ha producido una disminución importante de la cantidad de R.L. en dichas córneas. Otros
autores que ha ensayado sustancias especificamente saturadoras de R.L. en causticaciones corneales, han encontrado una evidente mejoría en la
evolución clinica, así como en la prevención de las
complicaciones, especialmente con la superóxido
dismutasa (SOD) y el ácido ascórbico (6,9-11).
Los resultados del presente trabajo, así como
los resultados de los trabajos previos sobre Q.L.M.
de nuestro grupo, nos sugieren que los AINES
ejercen una acción sobre los R.L., produciendo
una disminución de los mismcs en el medio inflamatorio, si bien el mecanismo preciso de estos
efectos no se conoce exactamente y están bajo
investigación, por lo que los AINES pueden ser utilizados en el tratamiento de las causticaciones,
aunque sea de un modo complementario a otras
terapéuticas.
Si bien no ejercen una acción espectacular en
cuanto a la mejoría clínica a corto plazo, pensamos
que al disminuir la cantidad de R.L. presentes en
la córnea causticada, sí pueden ejercer un papel
importante en cuanto a la prevención de las complicaciones, especialmente de la perforación corneal, ya que al disminuir los R.L., evitaremos sus
efectos oxidativos sobre la regeneración de las
células epiteliales (6), evitando de este modo la
perforación corneal.
CONCLUSIONES
acción favorable se debe a que los AINES promueven directamente una mayor epitelización o si
dicha acción es indirecta a través de una atenuación de los procesos inflamatorios corneales en
particular, cómo la disminución de radicales libres
presentes en la córnea causticada pueden ejercer
un papel importante en la prevención de las complicaciones, especialmente, en la perforación.
BIBLIOGRAFÍA
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10.
No hemos obtenido resultados estadísticamente
significativos referentes al perímetro ni al área con
el flurbiprofén (P>0,2).
Si obtenemos resultados estadísticamente significativos tanto con el área como con el perímetro
con la indometacina y el voltarénR , lo cual implica
que estos productos sí que influyen en la evolución
de la úlcera corneal por causticación (P < 0,001, P
< 0,02).
En futuros estudios deben investigarse si esta
11.
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TRATAMIENTO DEL EDEMZA MACULAR CISTOIDE
CON ACETAZOLAMIDA. RESULTADOS PRELIMINARES*
JIMÉNEZ R, CLEMENT F, MACIAS L, SERRANO JM
RESUMEN
SUMMARY
Presentamos los resultados clínicos y angiográficos del tratamiento con acetazolamida (125 mgr/6
h.) en 12 pacientes con edema macular cistoide
postquirúrgico (Irvine-Gass), o en relación con
procesos inflamatorios o heredodegenerativos. Se
comprueba una mejoría parcial o completa en la
mayoría de los casos (80%).
We document our clinical and angiographic results
in a prospective study after treat 12 patients with
cystoid macular edema with acetazolamide (125
mgr/6 h.). The etiology of macular edema included
Irvine-Gass syndrome, uveitis and retinal heredodegenerations. We verify a total or partial improvement in most patients (80%).
Palabras clave: Edema macular, acetazolamida,
Irvine-Gass, uveítis, retinosis pigmentaria.
Key words: Macular edema, acetazolamide, Irvine-Gass, uveitis, retinitis pigmentosa.
INTRODUCCIÓN
MATERIAL Y MÉTODO
El edema macular cistoide (E.M.C.) es un síndrome macular caracterizado por la presencia de
un edema intraretiniano, que se aprecia clinicamente por la existencia de un engrosamiento y
quistes retinianos. Angiográficamente estos quistes se rellenan tomando el aspecto de «pétalos de
flor».
Su etiología es múltiple (tabla I), pudiendo agruparse en procesos que alternan la barrera hematoretiniana (B.H.R.) interna (endotelio capilar), los
secundarios a la lesión de la B.H.R. externa (epitelio pigmentario) y un grupo de patogenia mixta
(fig. 1).
El tratamiento del E.M.C. es, en general, insatisfactorio, basándose bien en reducir la fuga a nivel
de las B.H.R. o bien en aumentar la reabsorción
retinocoroidea (tabla ll). Dentro de este último grupo se ha postulado por algunos autores la eficacia
de la acetazolamida (1)
En este trabajo hemos intentado valorar el efecto de dicho fármaco en un grupo de pacientes con
E.M.C.
Hemos realizado un estudio prospectivo de
aquellos pacientes que acudieron a nuestro Hospital desde octubre de 1988 a junio de 1989 con
E.M.C. de diversas etiologías. El total de pacientes
afectos fueron 12, cuatro de ellos bilaterales (16
ojos) y las etiologías incluían:
— Degenerativas: Retinosis pigmentaria, 2
casos (4 ojos).
— Inflamatorias: Uveitis, 2 casos (3 ojos).
— Postquirúrgico: Irvine-Gass, 7 casos (8 ojos).
Desprendimiento de retina: 1 caso (1 ojo).
Todos estos pacientes, después de un estudio
oftalmológico completo y comprobación biomicroscópica y/o angiográfica de su E.M.C., fueron tratados
con acetazolamida 125 mg/6 h. durante un mínimo
de 15 días. Dicho tratamiento se hizo aislado o en
combinación con el tratamiento que el enfermo requiriese por su patología subyacente (corticoides tópicos o intratenonianos, indometacina o midriáticos).
En todos los casos se valoró la respuesta al tratamiento mediante la evolución de la agudeza
visual y/o angiográficamente.
* Recibido 23/10/90.
Hospital «Príncipe de Asturias». Alcalá de Henares. Jefe de Servicio: Dr. F. Clement.
Correspondencia:
R. Jiménez Parras
Julio Palacios, 49, 5.º B
28029 MADRID
JIMÉNEZ R, et al.
Fig. 1: Patogenia del edema macular.
En algunos casos se realizaron varios ciclos de
tratamiento en función de la respuesta obtenida
con acetazolamida (125 mg. cada 6 h.), en el 80%
del total.
El tratamiento se realizó aislado o en asociación
a otras terapias (corticoides, indometacina y/o
midriáticos).
2. La supresión de la acetazolamida provocó
una recidiva del E.M.C. clínico y angiográfico en 5
casos (38%), obteniéndose en dos casos, de nuevo una respuesta positiva al tratamiento.
2
Fig. 2: Caso 2 antes de tratamiento.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Tratamiento del edema macular cistoide con acetazolamida. Resultados preliminares
Fig. 3: Caso 2 después del tratamiento.
Fig. 4: Caso 5 antes del tratamiento.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
JIMÉNEZ R, et al.
Fig. 7: Evolución caso 4.
Fig. 5: Caso 5 después del tratamiento.
Fig. 8: Evolución caso 5.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Fig. 6a.
Fig. 6b.
Figs. 6a y 6 b: Mecanismo de acción de la acetozolamida.
4
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 51-56
ACCIÓN INHIBIDORA DE RADICALES LIBRES EN CÓRNEA
DE LA MATRICARIA CHAMOMILLA*
SERRA A, ALIO JL, MULET M.ª E, ARTOLA A
AYALA M.ª J, DE LOS RÍOS JL1, SIMEÓN SA1, RUIZ JM
RESUMEN
SUMMARY
Presentamos los resultados obtenidos con Matricaria Chamomilla en el tratamiento de la inflamación corneal mediante la saturación de radicales
libres, empleando la quimoluminiscencia.
El ensayo ha sido realizado sobre el modelo aloxánico de inflamación corneal provocado por la
liberación de radicales libres en su estroma. Se ha
comparado la acción de siete diferentes extractos
o fracciones de la Matricaria Chamomilla, destacando la fracción F3 que contiene terpenoides oxigenados, lo que apoyaría su posible eficacia clínica administrándola tópicamente en las enfermedades inflamatorias corneales.
We show in this paper the results obtained in the
treatment of free-radical corneal inflammation with
topically applied eyedrops of se ven different
extract fractions made from in fusions of Matricaria
Chamomilla.
Our results show that the fraction F3, which has
oxygenated terpenoids in its com position, has a
very significative effect on free radical saturation
measured by chemolumi nescense.
Such finding suggests that Matricaria Chamomilla
extract fractions might be clinically useful in the
treatment of inflammatory corneal disease.
Palabras clave: Quimoluminiscencia, aloxano,
radicales libres, matricaria chamomilla, córnea,
inflamación.
INTRODUCCIÓN
La inflamación ocular está involucrada en la
fisiopatología de un elevado número de enfermedades oculares, independientemente de ser en sí
misma causa de importantes procesos patológicos que afectan a todas las partes del globo ocular o de sus anejos.
El presente trabajo se centra en una pequeña
parte del esquema general de la inflamación: Los
productos intermediarios de la reducción del oxigeno (los llamados «radicales libres») en la córnea. Se desarrolla un modelo experimental de
inflamación corneal por liberación de radicales
libres, es el modelo de queratitis por aloxano (1,2).
Key words: Chemoluminescense, alloxan, freeradicals, matricaria chamomilla, cornea, inflammation.
Asimismo se estudia la capacidad antiinflamatoria
corneal de la Matricaria Chamomilla, midiendo su
capacidad de saturar estos radicales libres.
Las distintas manzanillas tienen un amplio uso
en forma de infusión como antiespasmódicas y
antiinflamatorias (3), siendo uno de los tratamientos más antiguos que se conocen por la cultura
popular para la inflamación ocular externa; sin
embargo contrasta este uso popular con la absoluta ausencia de referencias cientflicas. Por todo
ello, el presente trabajo tiene como objetivo el
constatar en modelos experimentales de queratitis
la eficacia de dicha sustancia como controladora
de la inflamación corneal experimental, centrándose nuestro estudio en la posible acción saturadora
* Recibido 28/11/90.
Universidad de Alicante. Facultad de Medicina. División de Oftalmología. Prof. J. L. Alio y Sanz.
Correspondencia:
A. Serra
División de Oftalmología (Dpto. Cirugía)
Universidad de Alicante
03690 SAN VICENTE DEL RASPEGI (Alicante)
SERRA A, et al.
de radicales libres que pueda tener esta sustancia.
Uno de los aspectos menos conocidos de la
fisiopatología de la inflamación corneal es la
acción tóxica de los radicales libres que, como
productos intermediarios, son producidos por
diversos mecanismos en el curso de las enfermedades inflamatorias de la córnea. En el presente
estudio pretendemos investigar la eficacia de
extractos farmacológicamente depurados de
Matricaria Chamomilla como saturadores de radicales libres en un modelo experimental especflico
de queratitis por radicales libres (4,5).
MATERIAL Y MÉTODOS
Se ha utilizado como animal de experimentación
el conejo albino adulto de 2 kg. aproximados de
peso. En total fueron empleados 45 animales (90
ojos) que tras ser sedados con 2 cc. I.M. de clorhidrato de ketamina y anestesia retrobulbar con
clorhidrato de mepivacaína, han sido sometidos a
una queratitis experimental por aloxano del
siguiente modo y bajo control microscópico (4,5):
— Paracentesis de 0,125 ml. de humor acuoso
con aguja de fino calibre (28,5G).
— Inyección en cámara anterior mediante 5
emboladas de 0,2 cc. de una solución de aloxano
(6) utilizando aguja de fino calibre de 28,5G .
La solución de aloxano se ha utilizado a una
concentración de 50 mgr. disueltos en 2 cc. de
tampón cacodilato a un pH 4,5 (aloxano 0, 176 M.)
(Fluka Buchs Laboratorios).
La queratitis experimental por aloxano se ha
producido en los 90 ojos, los cuales han sido distribuidos en 8 grupos (1 control y 7 problema)
según el tratamiento recibido, el cual se ha aplicado inmediatamente después de la inyección de
aloxano, con una frecuencia de 4 veces al día y
durante 4 días.
El primer grupo formado por 10 ojos ha sido tratado con suero fisiológico tópicamente como grupo placebo o control. Los otros 7 grupos o grupos
problema han recibido tratamiento con 7 extractos
diferentes de Matricaria Chamomilla o Manzanilla
Dulce o de Aragón, originaria del Sur y Este de
Europa (7).
La obtención de las drogas ensayadas ha sido
la siguiente:
— Recolección, pulverización desecación de la
Matricaria Chamomilla para obtener infusión al 3%
P/V (13% P/V).
2
— Filtrado en frío, congelación y liofilización,
obteniéndose:
• Liofilizado al 10% P/V.
• Liofilizado al 20% P/V.
— El liofilizado se extrae sucesivamente líquidolíquido con disolventes (cloroformo, butanol, metanol) (de estas tres fracciones la más activa es la
clorofórmica, que es la utilizada, para el ensayo
terapéutico del grupo FC 3% P/V).
— La fracción clorofórmica se pasa por columna cromatográfica de silicagel, siendo la fase móvil
una mezcla de cloroformo metanol: 90-10. Se
obtienen varias fracciones, de las cuales se han
ensayado 3, recibiendo el nombre de:
• F1: Fracción de terpenoides no oxigenados.
• F2: Otra fracción de terpenoides no oxigenados.
• F3: Fracción de terpenoides oxigenados; que
por ser la fracción más activa se estudió su composición, obteniéndose en la misma bisabololóxidos A y B y bisabolol.
Se han empleado 14 ojos en el grupo 1 3% P/V
12 ojos en el grupo L 10% P/V, 12 ojos en el grupo
L 20% P/V, 12 ojos en el FC 3% P/V, 10 en el grupo F1, 10 en el F2 y 10 en el F3.
Todos los extractos y fracciones de Matricaria
Chamomilla utilizados para realizar los ensayos
terapéuticos en inflamación corneal experimental,
han sido preparados y proporcionados por el
Departamento de Farmacognosia y Farmacodinamia de la Facultad de Farmacia de la Universidad
de Valencia.
Después de sacrificar los animales y seccionar
las córneas por el limbo, se ha utilizado como
método de valoración objetiva de la inflamación
corneal la quimoluminiscencia; método físico que
se ha demostrado tanto por nosotros como por
otros autores (8-10) como altamente eficaz en la
valoración cuantitativa de la inflamación corneal
provocada por diversos agentes etiológicos, asi
como en la evaluación experimental de la eficacia
que tiene sobre la inflamación corneal algunos
agentes terapéuticos. La evaluación estadística se
ha practicado utilizando el test «t» de Student. El
nivel de significación mínimo aceptable ha sido
considerado P ≤ 0,05
RESULTADOS
En la tabla I se exponen los resultados de quimoluminiscencia obtenidos en todos los grupos.
En la primera columna se muestran los 8 grupos,
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Acción inhibidora de radicales libres en córnea de la matricaria chamomilla
siendo el primero el grupo control o testigo y
siguiéndole los 7 grupos problema tratados con
los correspondientes extractos de Matricaria Chamomilla. En la segunda columna se exponen los
números de casos (ojos) que están comprendidos
en cada grupo. La tercera y cuarta columna
corresponden a las medias y desviaciones estándar de los valores de quimoluminiscencia sin luminol y con luminol, respectivamente. De la diferencia entre estas dos medidas resulta la quimoluminiscencia final, que viene representada en la quinta columna.
Se observa en la tabla I que las medias de quimoluminiscencia del grupo control y el primer grupo problema tratado con infusión de Matricaria
Chamomilla, están muy próximos entre sí, siendo
la diferencia entre ellas no significativa, como se
observa en la última columna.
Sin embargo, el resto de grupos problema, seis
en total, presentan valores medios de quimoluminiscencia que, siendo muy similares entre sí, son
siempre inferiores a los del grupo control o testigo.
Las diferencias encontradas entre estos seis grupos problema y el grupo control son estadísticamente significativas.
En la figura 1 se exponen los porcentajes de
inhibición de quimoluminiscencia, representados
por histogramas, de los siete grupos problema.
Vemos que en el grupo tratado con infusión
acuosa de Matricaria Chamomilla no existe inhibición de quimoluminiscencia, mientras que en
todos los demás grupos, correspondientes a los
problemas que han recibido tratamiento con los
sucesivos extractos obtenidos, la inhibición de quimoluminiscencia es del 67, 75, 79, 60, 73 y 84%
respecto al grupo control, siendo la máxima inhibición la producida por la fracción F3.
DISCUSIÓN
Los estudios sobre Matricaria Chamomilla son
amplios, llegándose en la actualidad a un buen
conocimiento de ella, desde el punto de vista químico; sin embargo, aunque es ampliamente utilizada como antiinflamatoria a nivel ocular, existen
pocos estudios cientificos acerca de esta acción
antiinflamatoria. En este trabajo se pretenden
demostrar las propiedades antiinflamatorias corneales de la Matricaria Chamomilla basadas en la
saturación de radicales libres.
La quimoluminiscencia está asociada con la formación y liberación de radicales libres por los
P.M.N.s y por los macrófagos, cuan.do en ellos, al
ser activados por un estímulo inflamatorio, se produce la «explosión respiratoria» que es una vía
respiratoria oxidativa intracelular extramitocondrial. Es por ello que la quimoluminiscencia nos
permite valorar el grado de inflamación de un tejido, es decir, nos permite cuantificar su grado de
infiltración por células inflamatorias activadas (8,9,
11,12).
Hemos elegido el modelo aloxánico como
modelo experimental de inflamación corneal provocado específicamente por radicales libres (4),
para estudiar el posible efecto que la Matricaria
Chamomilla posee como saturadora de dichos
radicales libres.
El grupo de 14 ojos a los que se les ha inyectado aloxano en cámara anterior y han sido tratados
con infusión de Matricaria Chamomilla al 3% P/V,
no presentan reducción de
la inflamación corneal, pues las cifras de quimoluminiscencia se mantienen elevadas al igual que
en el grupo control; estamos ante unas córneas
infiltradas por células inflamatorias activadas. Pen-
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
SERRA A, et al.
samos que los diferentes principios activos antiinflamatorios de la Matricaria Chamomilla quedan
enmascarados entre sí en la infusión, porque en
nuestros resultados las sucesivas fracciones de la
Matricaria Chamomilla si que han producido una
disminución en los valores de quimoluminiscencia
corneal (tabla 1, fig. 1), por lo tanto, podemos afirmar que ha disminuido el grado de inflamación
corneal, ya que como confirman otros estudios, la
quimoluminiscencia es un método muy sensible
que nos permite cuantificar el grado de inflamación corneal (8,10).
La fracción F3 se muestra como la droga antiinflamatoria con más poder de inhibir la quimoluminiscencia corneal (disminuye la quimoluminiscencia respecto al grupo control en un 84%).
Esta fracción está formada por terpenoides oxigenados siendo el componente mayoritario el
bisabololóxido A y B y en menor proporción, el
bisabolol compuestos ya descritos por otros autores en la esencia de Matricaria Chamomilla (13).
Comparando otros estudios en los que se han
utilizado fármacos antiinflamatorios (14) como
saturadores de radicales libres, la acción del liofilizado al 10% P/V es similar a la acción de la indometacina, el liofilizado al 20% y la fracción F2 comparable a la superóxido dismutasa, y la más potente, la F3 es comparable a la dexametasona.
Según nuestros resultados, podemos afirmar
que diversas fracciones de la Matricaria Chamomilla, destacando la fracción F3 rica enterpenoides
4
oxigenados, posee acción antiinflamatoria como
saturadora de radicales libres, disminuyendo significativamente los valores de quimoluminiscencia.
Los resultados del presente estudio apoyarían la
posible eficacia clínica de la Matricaria Chamomilla administrada tópicamente en las enfermedades
inflamatorias de la córnea.
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ACCIÓN INHIBIDORA DE RADICALES LIBRES EN CÓRNEA
DE LA SANTOLINA CHAMAECYPARISSUS*
SERRA A, ALIO JL, AYALA MJ, ARTOLA A, MULET ME, SIMEÓN SA,
DE LOS RIÍOS JL1, RUIZ JM
RESUMEN
SUMMARY
Presentamos los resultados obtenidos del tratamiento con Santolina Chamaecyparissus de la
inflamación corneal, se ha medido la capacidad
de saturar radicales libres empleando la quimoluminiscencia.
El ensayo ha sido realizado utilizando un modelo
de inflamación corneal experimental provocado
por la liberación de radicales libres: el modelo aloxánico.
Se observa reducción en los valores de quimoluminiscencia y por tanto acción saturadora de radicales libres corneales de la Santolina Chamaecyparissus.
We have studied the effects that Santolina Chamaecyparissus infusions eyedrops have on free-radical saturation in an experimental model of freeradical corneal inflammation (Alloxanic model).
The results of our study show that Santolina Chamaecypanssus eyedrops cause a significative
decrease in the chemoluminescense levels of the
alloxanic model and, hence, that such treatment
has a significative effect oh free-radical scavenging in corneal inflammation.
Key words: Chemoluminescense, alloxan, freeradicals, santolina chamaecyparissus, cornea,
inflammation.
Palabras clave: Quimoluminiscencia, aloxano,
radicales libres, santolina chamaecyparissus, córnea, inflamación.
INTRODUCCIÓN
La inflamación ocular es uno de los temas que
actualmente suscita mayor interés investigador en
Oftalmología tanto por la frecuencia y gravedad
de los procesos inflamatorios oculares como por
las complicaciones y elevado número de secuelas
a que da lugar.
En estudios precedentes nosotros hemos informado de nuestros primeros resultados en la línea
de investigación centrada en el estudio de la inflamación corneal, destacando el papel de los radicales libres, como productos intermediarios de la
reducción del oxígeno presentes en procesos
inflamatorios corneales (1-3). Uno de los objetivos
principales de nuestros estudios es el desarrollo
de nuevas terapéuticas encaminadas al control de
las enfermedades inflamatorias corneales basadas en la saturación de dichos radicales libres.
Las infusiones de Santolina Chamaecyparissus
más conocida como «manzanilla amarga» o de
«Mahón» han sido ampliamente utilizadas (sobre
todo en la zona Mediterránea), en forma de baños
oculares como terapéutica de los procesos inflamatorios externos del globo ocular y sus anejos,
siendo su utilidad aparentemente reforzada por lo
antiguo y tradicional de su uso (4).
En fecha reciente han podido demostrarse propiedades farmacológicas concretas de esta espe-
* Recibido 28/11/90.
Universidad de Alicante. Facultad de Medicina. División de Oftalmología. Prof. J. L. Alio y Sanz.
1 División de Farmacognosia y Farmacodinámica. Facultad de Farmacia. Universidad de Valencia.
Correspondencia:
A. Serra
División de Oftalmología (Dpto. Cirugía)
Universidad de Alicante
03690 SAN VICENTE DEL RASPEGI (Alicante)
SERRA A, et al.
cie, que parecen justificar el uso que de ella se
hace en otros aparatos orgánicos tales como el
aparato digestivo, como antiinflamatoria y antiespasmódica (5 6).
Sin embargo no se observa en la literatura oftalmológica ningún estudio cientflico a cerca de la
eficacia de las infusiones de Santolina Chamaecyparissus a nivel ocular.
En el presente trabajo hemos realizado ensayos
terapéuticos con extractos farmacológicamente
purificados de Santolina Chamaecyparissus, originaria de la región Mediterránea, se han realizado
sobre un modelo experimental de inflamación y
edema corneal: el modelo aloxánico (1-3). El mecanismo intrínseco de acción del aloxano se asume
que se ejerce a través de la formación de radicales
libres en los tejidos orgánicos (1-3). El objetivo final
del presente estudio es el de valorar la capacidad
antiinflamatoria de la Santolina Chamaecyparissus
como sustancia saturadora de radicales libres en la
queratitis experimental aloxánica.
MATERIAL Y MÉTODOS
Como animal de experimentación se empleó el
conejo albino adulto de 2 kg. de peso aproximado.
En total fueron utilizados 15 animales de este tipo.
Cinco de ellos (10 ojos) para el grupo testigo que
recibió tratamiento placebo con suero fisiológico, y
10 (20 ojos) para el grupo problema tratado con
extracto terapéutico.
El modelo aloxánico experimental de inflamación
ocular por radicales libres que se utilizó en todos los
casos, fue el modelo por aloxano. Los animales son
anestesiados con clorhidrato de ketamina l.M. a
dosis de 1 cc. por Kg. de peso (7) y con 0,5 ml. de
clorhidrato de mepivacaína retrobulbal.
El aloxano se utilizó a una concentración de 50
mgr. disueltos en 2 cc. de tampón cacodilato a un
pH 4,5 (aloxano 0,176 M.) (Fluka Laboratorios). Se
inyectó 0,2 cc. de esta solución en la cámara anterior del ojo del conejo mediante una aguja de 28
5G bajo control microscópico. Los 0,2 cc. de la
solución son inyectados en cinco emboladas,
manteniendo la última durante 30 segundos antes
de retirar la aguja de la cámara anterior.
El tratamiento del grupo control fue efectuado
con suero fisiológico tópicamente aplicado cuatro
veces al día durante cuatro días. El grupo problema fue tratado con extracto acuoso de Santolina
Chamaecyparissus al 2,5% PN tópicamente, cuatro veces al día durante cuatro días.
2
La extracción del extracto depurado de Santolina Chamaecyparissus la realizó el Departamento
de Farmacognosia y Farmacodinamia de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Valencia.
Para su obtención fueron seguidas las siguientes
etapas:
1 . Recolección: La Santolina Chamaecyparissus fue recolectada en el término municipal de
Ayora.
2. Desecación: Desecada a temperatura
ambiente con renovación de aire y protegida de
los rayos solares.
3. Pulverización: Se llevó a cabo en un molino de
martillos con un tamiz de 6 mm.
4. Extracción: Por infusión al 10% PN tras la cual
se obtuvo extracto acuoso por filtración al vacío
con concentración al 2,5% P/V.
Como método de valoración objetiva en la inflamación corneal se utilizó un método físico: la quimoluminiscencia. Desarrollada según la técnica
de Chusid y cols. (8) modificada por nuestro grupo a efectos de su aplicación en nuestra línea de
trabajo (1,9).
Tras sacrificar a los animales y seccionarles sus
córneas por el limbo, estas fueron procesadas
para el estudio de quimoluminiscencia con un
espectrofotómetro de líquido de centelleo Beckman 2.800 L.S.
La evaluación se practicó utilizando el test «t»
de Student. El nivel de significación mínimo aceptable se consideró P ≤ 0,05.
RESU LTADOS
Grupo control
Los animales que habían recibido inyección de
aloxano en cámara anterior y fueron tratadoscon
suero fisiológico a efectos de testigo, presentan
unos valores de quimoluminiscencia que se exponen en la tabla I.
En la primera columna de la tabla I se ordenan
las córneas de cada animal correspondientes al
grupo aloxano-placebo (A.P.) y numeradas según
el animal al que pertenecían. En la segunda columna se muestra la primera medida de quimoluminiscencia o sin luminol; en la siguiente columna las
cifras obtenidas en una segunda medida de quimoluminiscencia o con luminol, y por último la
medida final de quimoluminiscencia, que resulta
de la diferencia entre la medida con luminol y la
medida sin luminol.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Acción inhibidora de radicales libres en córnea de la santolina chamaecyparissus
Los resultados de quimoluminiscencia de este
grupo aloxano-placebo que observamos en la
tabla I son elevados y variables, desde valores
muy altos como los de A.P.2 O.D., A.P.2 O.I., A.P.4
O.D., A.P.4 O.1. hasta valores moderadamente
altos como A.P.1 O.D., A.P.3 O.D., A.P.3 O.1.
Grupo problema (Santolina Chamaecyparissus)
En la tabla II se exponen los valores de quimoluminiscencia correspondientes a las córneas de
los animales a los que se les inyectó aloxano en
cámara anterior y fueron tratados con Santolina
Chamaecyparissus
Los resultados de quimoluminiscencia del grupo
problema muestran cifras muy inferiores a los tratados con placebo del grupo control, como se
observa en la tabla II.
En la Tabla lll se exponen las medidas y desviaciones estándar de las medidas de quimoluminiscencia final (diferencia entre medida con y sin
luminol) de los dos grupos: control y problema.
Observamos una disminución en los valores de
quimoluminiscencia del grupo tratado con Santolina Chamaecyparissus (problema). Diferencia con
significación estadística (P < 0,01).
El porcentaje de inhibición de quimoluminiscencia del grupo tratado con Santolina Chamaecyparissus es del 57%. Calculado según la fórmula propuesta por Chusid y col. (8).
DISCUSIÓN
La primera respuesta inflamatoria de la córnea a
la mayoría de estimulos tóxicos consiste en el
ingreso de gran número de leucocitos P.M.N.s en
el interior de la misma (10-13).
Actualmente la atención se centra en ciertos
tóxicos derivados del oxigeno que juegan un papel
importante en el desarrollo del daño histológico en
los tejidos (entre ellos la córnea), cuando son liberados por los polimorfonucleares en la «explosión
respiratoria» que se produce tras ser atraidos los
leucocitos P.M.N.s hacia el lugar de la agresión, y
una vez allí sufrir una serie de cambios metabólicos.
Estos tóxicos liberados son los radicales libres,
como el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y los hidroxiradicales los cuales tienen un alto
contenido en oxígeno, por lo cual son altamente
reactivos (14).
Para estudiar el posible efecto que algunas drogas antiinflamatorias poseen como saturadoras de
radicales libres, hemos escogido un modelo experimental de inflamación corneal provocado especi-
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
SERRA A, et al.
ficamente por los radicales libres. Es el modelo
aloxánico.
Ya que actualmente las inflamaciones externas
del globo ocular son tratadas con fármacos antiinflamatorios esteroideos o no esteroideos, no exentos de efectos secundarios o indeseables tales
como la capacidad hipertensiva ocular o la fuerte
intolerancia respectivamente, consideramos de
gran importancia la investigación de drogas que
nos permitan tratar o controlar la inflamación corneal. Concretamente estudiamos el poder antiinflamatorio midiendo la capacidad de saturación de
radicales libres.
La técnica de la quimoluminiscencia corneal
está asociada con la formación y liberación de
radicales libres por los P.M.N.s y macrófagos, por
ello nos permite valorar el grado de inflamación de
un tejido, es decir, nos permite cuantificar su grado de infiltración por células inflamatorias activadas (8,15,16).
En nuestros resultados la Santolina Chamaecyparissus se muestra como droga antiinflamatoria
con poder de inhibir la quimoluminiscencia corneal (en un porcentaje de inhibición del 57% respecto al grupo control). Por lo tanto según estos resultados, y sin prejuicio de otras conclusiones posteriores en otros modelos inflamatorios, sugerimos la
posible importancia clínica de la Santolina Chamaecyparissus como saturadora de radicales libres, y
le dejamos puerta abierta como eficaz tratamiento
antiinflamatorio.
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 63-68
SÍNDROME DEL UNO Y MEDIO (SÍNDROME DE FISHER)*
ANGULO S, SAIZ A
RESUMEN
ABSTRACT
El síndrome del uno y medio consiste en una alteración neurológica cuya manifestación más llamativa es la alteración de los movimientos oculares.
Se caracteriza por una parálisis de la mirada horizontal hacia un lado asociada a una oftalmoplejia
internuclear en la mirada contralateral. Se presenta un caso de este sindrome poco frecuente, debido a una hemorragia localizada en la región inferodorsal de la protuberancia, discutiéndose la
patogenia de sus diferentes manifestaciones clínicas.
The one-and-a-half syndrome is a disorder of the
extraocular movements characterized by a conjugate horizontal gaze palsy in one direction associated to an internuclear ophthalmoplegy in the
other.
A case of this infrequent syndrome due to a inferodorsal pontine hemorrhage is presented, being the
pathogenesis of its clinical manifestations discussed.
Palabras clave: Hemorragia protuberancial, parálisis supranucleares, sindrome de Fisher, síndrome del uno y medio.
INTRODUCCIÓN
El sindrome del uno y medio consiste en una
alteración de la motilidad ocular extrinseca, caracterizada por una parálisis de la mirada conjugada
horizontal homolateral y una oftalmoplejia internuclear en la mirada hacia el lado contralateral. Fue
descrito por primera vez en 1967 por Fisher (1),
que lo denominó de esta manera peculiar al estar
abolidos todos los movimientos horizontales hacia
el lado de la lesión («uno») y los movimientos de
adducción hacia el otro lado («y medio»), permaneciendo como único movimiento horizontal la
abducción del ojo contralateral. Desde entonces,
el número de casos descritos con esta patología
ha sido escaso, habiéndose publicado tan solo 49
casos en la literatura hasta 1983 (2). En España se
han descrito varios casos en los últimos años (3-9).
Las manifestaciones de esta enfermedad permiten una localización topográfica muy precisa de
* Recibido 27/2/91.
Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Departamento de Oftalmología.
Correspondencia:
S. Angulo
Pío Del Río Hortega, 14, 4.º C
47014 VALLADOLID
Key words: Fisher's syndrome, internuclear ophthalmoplegy, one-and-a-half syndrome, pontine
hemorrhage, supranuclear palsys.
la lesión. Salvo en el hipotético caso de dos patologías simultáneas e independientes, su clínica
indica que la lesión radica, necesariamente, en la
parte más baja de la protuberancia afectando unilateralmente a la formación reticular protuberancial paramediana (F.R.P.P.), al núcleo del Vl par y
al fasciculo longitudinal medio.
Se presenta un caso de esta patología poco frecuente, discutiéndose sus características clínicas
asi como las vías nerviosas implicadas en su patogenia.
CASO CLÍNICO
Mujer de 71 años que acudio al Servicio de
Urgencias porque, encontrándose previamente
bien, comenzó de forma brusca con sensación de
mareos, náuseas y vértigo, así como incapacidad
para mirar a la derecha.
ANGULO S, et al.
La paciente no referia antecedentes familiares ni
personales de interés, salvo una gastrectomía por
ulcus gástrico hacía 15 años.
En la exploración general la paciente se hailaba
consciente y orientada. Se apreciaba una parálisis
facial periférica derecha acompañada de sensación parestésica en esa hemicara. Las constantes
vitales estaban dentro de la normalidad, excepto la
tensión arterial (200/100mmHg.). Los estudios de
rutina de laboratorio se encontraban en los límites
normales.
En la exploración oftalmológica se puso de
manifiesto la imposibilidad para realizar ningún
movimiento ocular hacia la derecha, ya fueran de
seguimiento, sacádicos o provocados por maniobras oculocefálicas. En la mirada hacia la izquier-
da, el ojo izquierdo realizaba la abducción con
movimientos nistágmicos, mientras que el ojo
derecho permanecía fijo en posición primaria. Con
el cover test se comprobó una exotropía del ojo
izquierdo así como una ligera hipertropía del ojo
derecho. Los movimientos de convergencia estaban conservados (fig. 1).
Las pupilas eran normoreactivas, aunque existía
una discreta anisocoria, ya que la pupila derecha
tenía un diámetro de 2 mm. y a la izquierda de 3
mm.
La agudeza visual corregida fue de 0,4 en el ojo
derecho y 1,00 en el izquierdo. El examen biomicroscópico puso de manifiesto una úlcera corneal
en ojo derecho, probablemente responsable de la
disminución de la agudeza visual. Esta úlcera era
Fig. 1: Arriba izquierda Exotropía en posición primaria de la mirada.
Arriba derecha Conservación de los movimientos de convergencia.
Abajo izquierda Ningún ojo puede desviarse más alla de la línea media cuando la paciente intenta mirar hacia la derecha.
Abajo derecha Al mirar hacia la izquierda el ojo derecho no puede abducir mientras que el izquierdo abduce.
2
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Síndrome del uno y medio (Síndrome de Fisher)
prácticamente indolora, sugiriendo la existencia
de una hiposensibilidad corneal. El fondo de ojo no
mostraba alteraciones valorables, salvo una discreta reducción del calibre de los vasos.
La paciente fue diagnosticada de síndrome de
uno y medio, indicándose la realización de una
tomografía axial computarizada de la región pontina, que puso de manifiesto una pequeña hemorragia en la parte posteroinferior de la protuberancia,
al lado derecho de línea media (fig. 2).
DISCUSIÓN
El síndrome del uno y medio asocia una parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la
lesión y una oftalmoplejía internuclear al mirar
hacia el lado contrario. Este hecho, junto con el
resto de manifestaciones que generalmente le
acompañan, hace que el diagnóstico topográfico
de la lesión sea extremadamente preciso, simplificando el resto de las pruebas complementarias
(tomografía computarizada, resonancia nuclear
magnética, etc.).
Con vistas a una mejor sistematización del cuadro, se irá discutiendo el sustrato anatómico de las
manifestaciones clínicas de la paciente .
En este síndrome, la parálisis de la mirada horizontal hacia un lado puede tener cuatro origenes
Fig. 2: Tomografía axial computarizada en la que se
observa una pequeña hemorragia localizada en la parte
posterior del lado derecho de la protuberancia.
Fig. 3: Esquema de la protuberancia en el que se muestra la localización de la lesión en el síndrome del uno y
medio, así como la causa de la parálisis facial periférica.
1. fascículo longitudinal medio; 2 motor ocular común; 3
nervio facial; 4 núcleo del facial; 5 motor ocular externo;
6 formación reticular protuberancial paramediana.
teóricos diferentes: 1) la F.R.P.P. ipsilateral exclusivamente; 2) el núcleo del Vl par ipsilateral solo; 3)
la afectación tanto del núcleo del Vl como de la
F.R.P.P. ipsilaterales, y 4) afectación de las fibras
de las motoneuronas del núcleo del Vl par ipsilateral y el fascículo longitudinal medial contralateral
(10) (fig. 3). Clínicamente resulta imposible distinguir si la afectación se produce en la F.R.P.P. en
las proximidades del núcleo del Vl par o en el propio núcleo, existiendo trabajos que hacen el diagnóstico diferencial entre estas dos localizaciones
por electrooculografía (11). Sin embargo, una
parálisis facial periférica como la presentada por la
paciente, sugiere un origen nuclear, ya que la rodilla del nervio facial va a rodear al núcleo del Vl par
(12).
La oftalmoplejia internuclear se caracteriza por
la imposibilidad de realizar el movimiento de
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
ANGULO S, et al.
adducción del ojo ipsilateral cuando dirige la mirada hacia el lado contralateral acompañada de una
abducción con movimientos nistágmicos del ojo
contralateral (13). Su origen es la interrupción del
fasciculo longitudinal medio ipsilateral, una vez
que ha cruzado la linea media caudalmente en la
protuberancia desde su origen en el núcleo del Vl
par contralateral. De este modo, el núcleo oculomotor ipsilateral queda desconectado y no se produce la adducción. El origen del nistagmus en la
abducción del ojo contralateral probablemente
sea el resultado de un incremento de los impulsos
inervacionales al recto medio parético que, por la
ley de Hering, se transmiten al recto lateral del otro
ojo (14).
Como era esperable, la convergencia estaba
conservada. El conocimiento de las vías supranucleares responsables de este movimiento todavía
es escaso, sin embargo parece probable que el
respeto de la convergencia en presencia de lesiones pontinas o intracerebrales se deba a que sus
vías llegan al área oculomotora a través de la
región del colículo superior (15).
La anisocoria descrita en la paciente es otra
manifestación que se asocia frecuentemente al
síndrome del uno y medio. Se trata de una miosis
de la pupila ipsilateral debida a la disfunción de
las fibras simpáticas descendentes en la formación reticular del tegmento lateral (16).
Otra característica común en este síndrome es
la exotropía, de ahí que recibiera el nombre de
exotropía paralítica pontina (17). Su causa se atribuye a desviación tónica de los ojos hacia el lado
contralateral que se produce en las lesiones agudas de la F.R.P.P. El ojo ipsilateral no se puede
desviar medialmente por la asociación de la oftalmoplejía internuclear, lo que da lugar al estrabismo
divergente.
La hipertropia que presentaba la paciente no es
rara en las oftalmoplejias internucleares. Generalmente se afecta el ojo ipsilateral (18), como en el
presente caso, pero no tiene hasta el momento una
patogenia conocida.
Existen múltiples causas responsables de este
síndrome, siendo las más frecuentes la esclerosis
en placas en sujetos jóvenes, y el infarto cerebral
en adultos. Otras causas menos frecuentes son la
hemorragia pontina, como el caso que nos ocupa,
malformaciones arteriovenosas, aneurisma de la
arteria basilar o tumores como el glioma y el astrocitoma (2). La realización de una tomografía axial
computarizada o una resonancia magnética nuclear es imprescindible, al ser muy diferente el tratamiento inmediato de dos de las causas más fre-
4
cuentes del cuadro: el infarto y la hemorragia (16).
El estudio de este síndrome y otros cuadros
neurológicos con localización topográfica precisa,
permitirá con la ayuda de los modernos métodos
de diagnóstico de imagen, un mayor avance en los
conocimientos de las vias supranucleares de la
motilidad ocular.
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5
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 69-74
LOS POTENCIALES OSCILATORIOS
EN LAS OBSTRUCCIONES VENOSAS RETINIANAS
ISQUÉMICAS*
MORENO J1, RODRÍGUEZ E2, SANTAMARINA R1
RESUMEN
SUMMARY
Estudiamos el electroretinograma (E.R.G.) y los
potenciales oscilatorios (POs) (rojo y blanco) en 1
7 pacientes que presentan oclusión venosa con
componente isquémico (6 de la vena central y 11
de rama venosa), en comparación con un grupo
control. Los resultados nos muestran un E.R.G.
subnormal en 8 casos y una relación «b/a» dentro
de la normalidad. Sin embargo, los POs están alterados en todos los casos, ya sea el rojo, el blanco
o ambos. Mostramos las principales ventajas del
estudio con POs de estos enfermos.
A study of Electroretinography (E.R.G.) and red-white Oscillatory Potentials (OPs) in 17 patients suffering retinal venous occlusion disease with ischemic
pattern was performed. In 6 cases the occlusion
was in the central vein and 11 cases was in a
venous branch. We compare the results with a control group of the same age. We have found just in 8
cases an abnormal E.R.G., and the rest of patients
the «b/a» ratio was inside the normal limits; OPs
were abnormal ranges in all studied cases (redOPs, white-OPs or both them). We are showing the
advantages of the OPs exploration in the study of
patients with retinal venous occlusive disease.
Palabras clave: Potenciales oscilatorios, electroretinografía, obstrucciones venosas retinianas.
Key words: Oscillatory potentials, electroretinography, retinal venous occlusive disease.
INTRODUCCIÓN
MATERIAL Y MÉTODOS
Los potenciales oscilatorios (POs) son ondas
que se encuentran en el electroretinograma
(E.R.G.) y que se suponen originados en estructuras de la capa nuclear interna de la retina. Su utilidad radica en que se alteran precozmente en
enfermedades vasculares retinianas; así se han
descrito modificados en estadios precoces de la
retinopatía diabética, oclusión de la arteria central
de la retina, etc., pareciendo existir una correlación entre las alteraciones circulatorias de la retina
y la disminución de los POs (1).
Presentamos un estudio de POs y E.R.G. realizados en pacientes con diversos tipos de trombosis venosas retinianas con componente isquémico.
Estudio electroretinógrafo realizado en 17
pacientes consecutivos con trombosis venosa retiniana. De ellos 11 eran varones y 6 mujeres; la
edad media fue de 60,3 ± 10,6 años (55,8 en varones y 68,5 en mujeres). En la tabla I se muestran
las principales características clínicas de los
pacientes: destaca el hecho de que la enfermedad sistémica más frecuentemente asociada, fue
la hipertensión arterial. Fueron excluidos de este
estudio los casos que tenían glaucoma, retinopatía diabética, catarata avanzada y otras retinopatías vasculares, debido al efecto de estas enfermedades sobre el E.R.G. y los POs. En todos los
enfermos seleccionados se efectuó una explora-
* Recibido 12/4/91.
Hospital Xeral de Vigo. Servicio Galego da Saude. Servicios de Oftalmología1 y Neurofisiología2.
Correspondencia:
Javier Moreno Montañés
Gran Vía, 146, 2.ª dcha.
36211 VIGO
MORENO J, et al.
ción completa ocular que incluía angiofluoresceingrafía (A.F.G.), para confirmar que presentaba una
obstrucción venosa con componente isquémico.
El estudio electrofisiológico se efectuó con un
equipo Nihon Kohden, cuyas características técnicas han sido citadas anteriormente (2). El E.R.G.
se realizó con la pupila sin dilatar y tras 15 minutos
de adaptación a la oscuridad; estimulación con
flash de luz blanca de 0,6 julios de intensidad y un
estímulo/segundo. El barrido fue de 20 mseg/DlV y
la sensibilidad de 100 µV/DIV. El filtro de baja fue
de 1,5 Hz y el de alta de 1.000 Hz. El electrodo de
referencia se situó en córnea, el activo en FZ y el
de tierra en lóbulo de la oreja. Se promediaron
entre 1 6 y 32 respuestas según la calidad del
registro. Los POs se realizaron mediante flash de
luz blanca y de luz roja (filtro Kodak Wratten n° 26),
con una intensidad de 20 julios; el resto de las
características fueron las mismas que el E.R.G.,
excepto que el filtro de baja se situó en 50 Hz y el
de alta de 300 Hz., la amplificación en 50 µV/DIV,
y el barrido fue de 10 mseg/DlV.
Medimos las latencias y amplitudes de las
ondas «a» y «b», asi como el cociente «b/a» del
E.R.G. Dividimos el E.R.G. en 5 tipos según la clasificación de Henkes (3): negativo (—), subnormal,
normal, positivo ( + ) y supernormal (Tabla ll). En
los POs (gráf. 1), medimos las latencias y las
amplitudes de cada una de la sondas (O1, O2, O3,
O4 y O5) mediante el método denominado «callipersquare» (1), y realizamos la suma de amplitudes (3 primeras ondas de los POs-blanco, y 5 de
los POs-rojo). Comparamos mediante la «t» de
Student los resultados obtenidos en el grupo enfermo con los de un grupo control de 68 ojos, pertenecientes a 34 personas sin enfermedad sistémica
ni alteración ocular, y con una ametropia de ± 1
dioptría. Como de los resultados del E.R.G. y POs
en la población sana disminuyen con la edad, utilizamos para compararlos el grupo de casos
sanos, con edades similares a las de los pacientes
–
con trombosis: los mayores de 50 años (X = 59,6 ±
5,6).
RESULTADOS
Los resultados del E.R.G. y de los POs en el grupo enfermo se muestran en la tabla lll; en la tabla
IV se indican a modo de resumen las alteraciones
encontradas. Como puede observarse, en todos
los casos, los POs se encontraron disminuidos respecto del grupo control, ya sea el POs-blanco,
2
Graf 1: Potenciales oscilatorios normales (grupo control).
POs-rojo o ambos; en 10 enfermos se encontraron
totalmente abolidos los POs-rojo, en 5 casos los
POsblanco, y en 4 enfermos estaban abolidos
ambos. En 4 enfermos (casos 7, 1 2, 1 3 y 16) se
encontraron abolidos o disminuidos los POsrojo
con normalidad en los POs-blanco. La comparación entre los POs afectados y los datos clínicos
(tabla I) no parece sugerir que se alteren más los
POs en casos con afectación más extensa de la
retina o que dependa del tiempo de evolución,
tampoco que dependa de la edad o el tiempo de
evolución, por lo que suponemos pueda deberse a
la severidad de la isquemia.
El estudio del E.R.G. sólo encontró alterados
(tipo subnormal) 8 enfermos, estando el resto de
los casos dentro del grupo normal de Henkes
(tabla ll). El cociente «b/a» se observó disminuido
únicamente en los casos 8 y 1 7, aunque dentro de
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Los potenciales oscilatorios en las obstrucciones venosas retinianas isquémicas
la normalidad, mientras que era notablemente
superior a la media en los enfermos 9, 10 y 14.
La comparación de las medias entre el grupo
enfermo y el grupo normal muestra que los POs
están significativamente disminuidos respecto al
grupo control, tanto al estimular con filtro rojo
(p<0,001), como con luz blanca (p < 0,01), mientras que no observamos diferencias estadísticamente significativas en las amplitudes de las
ondas del E.R.G.
DISCUSION
Diversos autores han estudiado las alteraciones
electroretinográficas en las oclusiones venosas
retinianas, especialmente en las de vena central.
Asi, Sabates y col. (4) han encontrado un E.R.G.
muy disminuido en las formas isquémicas, indicando que una relación «b/a» inferior a 1, es de
mal pronóstico de cara al glaucoma neovascular.
También Bresnick (5) refiere que además de la
A.F.G., el E.R.G. puede determinar la severidad de
la isquemia retiniana, pudiendo predecir la aparición de un glaucoma neovascular en las formas
centrales. Henkes (3) indica que el pronóstico
visual es favorable en ojos con E.R.G. normal o
supernormal, mientras que es pobre cuando el
E.R.G. es negativo o subnormal. Hayreh (6)
encuentra que el mejor parámetro para diferenciar
las formas isquémicas de las no isquémicas es
una amplitud de la onda «b» subnormal.
Nuestro trabajo se centra más en la importancia
de los POs en diversas oclusiones venosas con
componente isquémico, tanto en las formas centrales como las que afectan a una rama. Para ello
estudiamos los POs-rojo y POs-blanco y el E.R.G.
en los ojos enfermos, comparándolos con la población sana de la misma edad. También hemos querido analizar, si es más sensible en esta patología
el E.R.G. o los POs. Lo primero que destaca es
que la relación «b/a» del E.R.G. no está disminuida en todos los casos respecto al grupo control;
sin embargo, si estudiamos las amplitudes, observamos que en 8 enfermos el E.R.G. es subnormal,
lo cual, contrariamente a Sabates (4), parece indicar que el cociente «b/a» no es suficientemente
sensible para determinar si existe isquemia, por lo
menos en las oclusiones de rama. Por otro lado,
encontramos la afectación en todos los pacientes
de los POs, mientras que en 9 casos el E.R.G. es
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
MORENO J, et al.
normal. Otro hecho a destacar es que en 7 enfermos parece afectarse más el POs-rojo que el POsblanco. No queda aclarada la causa de esta mayor
afectación del POs-rojo, aunque podría deberse a
que como el rojo estimula especialmente el polo
posterior puede alterarse más fácilmente en las
obstrucciones cuya área isquémica sea pequeña,
y esté situada en su mayor parte en el área macular.
Usami y col. (7) encuentran un peor pronóstico
de cara al glaucoma neovascular en los casos con
POs ausente o muy disminuidos en las oclusiones
centrales. En nuestros pacientes sólo desarrolló
neovascularización del iris el caso con afectación
central (caso 1), que es precisamente el que tiene
más alterados el E.R.G. y los POs. En el momento
de la exploración, tenían neovasos en el área afectada de la retina los casos 2, 4, 8 y 10. Posteriormente, evolucionaron hacia neovasos retinianos
los n.° 3 y 6; el resto de los enfermos fueron fotocoagulados antes de iniciar una posible neovascularización. En la mayoría de casos con neoformación existe una afectación mayor de los POs que
en los que no presentan neovasos, lo que iría a
favor de lo citado por Usami (7).
4
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Los potenciales oscilatorios en las obstrucciones venosas retinianas isquémicas
Hay una cierta controversia respecto a qué
pruebas pueden predecirnos con mayor exactitud
la evolución de una obstrucción venosa hacia la
neovascularización en retina o iris. Aunque la
A.F.G. es la prueba más extendida para determinar si una oclusión venosa es isquémica y, por tanto, puede desarrollar neovasos, presenta también
limitaciones: por un lado, pacientes que muestran
inicialmente en la A.F.G. formas mixtas, no isquémicas o indeterminadas, pueden progresar con el
tiempo hacia formas isquémicas graves (8); además, la presencia de grandes hemorragias en ocasiones impide determinar el grado de perfusión
capilar; otra dificultad es la opacidad de medios o
las pupilas con mala midriasis, ya que muchos de
estos enfermos son ancianos o presentan síndrome pseudoexfoliativo (9) lo que dificulta la exploración (como ocurre en el caso 8); la A.F.G. tampoco permite determinar con exactitud la extensión de la zona isquémica (10). Por otro lado, las
pruebas electrofisiológicas tienen una ventaja
sobre la A.F.G. según algunos autores (11): si
aceptamos que la neovascularización se produce
en un tejido hipóxico, y no en uno con anoxia, la
A.F.G. no puede distinguir en muchos casos un
tejido de otro, mientras que el E.R.G. puede alterarse con mayor o menor intensidad, indicándonos
el grado de isquemia. Bresnick (5) es partidario de
que sea una combinación de varias pruebas las
que nos determinen el pronóstico, de ahí la importancia de efectuar pruebas electrofisiológicas en
estos enfermos.
Aunque nuestra casuística es pequeña, nuestros resultados parecen indicar que el cociente
«b/a» del E.R.G. no parece disminuir siempre en
las oclusiones venosas; que en bastantes casos el
E.R.G. presenta una onda «b» subnormal y que los
POs parecen ser más sensibles que el E.R.G. en
las obstrucciones venosas, tanto centrales como
de rama, especialmente los POs-rojo. Por todo
ello, sugerimos que los POs también suponen una
prueba adecuada para conocer el grado de isquemia y, por tanto, la posible evolución hacia la neovascularización.
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
5
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 75-80
SÍNDROME DE BROWN VERDADERO.
A PROPÓSITO DE UN CASO*
MARTÍN J1, DE VICENTE A2, CAMPOS JD3
RESUMEN
SUMMARY
La cirugia correctora del Síndrome de Brown ha
evolucionado gradualmente desde que fue definido como entidad en 1950. La alta tasa de reoperaciones condujo a investigar nuevos planes de
alternativas quirúrgicas. Presentamos un caso
diferente de Sindrome congénito de Brown. Describimos las técnicas quirúrgicas y comentamos
los resultados obtenidos.
Surgical correction of Brown's syndrome has gradually evolved it was defined as an entity in 1 950.
The high reoperation rat led to investigating alternative surgical management plans. We present a
different case of congenital Brown's syndrome. We
describe the surgicals techniques and comment
the results obtained.
Palabras clave: Síndrome de Brown, oblicuo
superior, tenotomía.
INTRODUCCIÓN
La cirugía correctora del Síndrome de Brown ha
evolucionado gradualmente desde que éste fue
definido como entidad en 1 950 por H. Brown (1).
Con el mayor conocimiento de su patogénesis, más
refinado fue el manejo quirúrgico del síndrome.
Brown achacó este síndrome a un acortamiento
congénito de la vaina alrededor del tendón del
músculo oblicuo superior. Fue por ello que la primera acción quirúrgica se limitaba a liberar los
tejidos que rodeaban al antedicho tendón, lo que
en definitiva llevó al primer fracaso. Scott y Knapp
(2) procedieron al estiramiento de la vaina con
suturas de tracción por varios días. La cuidadosa
disección del tendón del oblicuo superior sirvió
para rebatir la tesis patogénica de la vaina fibrosada del oblicuo superior (3). Crawford (4) fue el
primero en comprobar que la etiología del sindrome era una fibrosis del propio tendón del oblicuo
superior. La tenotomía o la excisión de una por-
Key words: Brown's syndrome, superior oblique,
tenotomy.
ción del tendón curaba la restricción de la elevación, pero un alto porcentaje de pacientes comprobaron un incremento de signos por debilidad
del oblicuo superior. Ello llevó a nuevas investigaciones para debilitar al tendón del oblicuo superior, así llegaron las recesiones, los cortes de alargamientos del tendón, las tenotomías marginales
en «Z»; pero todo esto no haría reducir los signos
del debilitamiento del músculo oblicuo superior
(5,6). Tenotomías y tenectomías de diferentes
caracteristicas se fueron sucediendo, pero requerían en la mayoría de los pacientes unas intervenciones secundarias (7,8).
En definitiva, la tenotomía de Berke, que cura
sin excepción el Síndrome de Brown, deja también, sin excepción, una parálisis del oblicuo
superior con severa hiperfunción de su antagonista ipsilateral, el oblicuo inferior, lo cual supone un
segundo procedimiento (9).
La alta frecuencia de reoperaciones que requieren los casos de Síndrome de Brown verdadero,
* Recibido 10/5/91.
Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla. Servicio de Oftalmología. Jefe de Servicio: Dr. Andrés de Vicente.
1 Médico Residente.
2 Jefe de Servicio.
3 Médico Adjunto.
Correspondencia:
J.Martín López
Bda. Juan XXIII, 246, A
41006 SEVILLA
MARTÍN J, et al.
Fig. 1.
Fig. 2.
Fig. 3.
Fig. 3.
Figs. 1, 2, 3 y 4: Aspecto preoperatorio de un Síndrome de Brown atípico, con ojo izquierdo dominante en las diferentes posiciones de la mirada.
2
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Síndrome de Brown verdadero. A propósito de un caso
nos ha conducido en la actualidad a la realización
de la simultánea tenotomía del oblicuo superior
unida a la recesión del oblicuo inferior, pero esto
no está libre de complicaciones adicionales, como
la contractura del recto superior, necesidad de
posterior cirugía del recto inferior y el desarrollo
lento de los signos de parálisis del oblicuo superior
a medida que transcurren los años (10).
Existen dentro de esta entidad algunas variantes
tanto clínicas como etiológicas que hacen diferir el
tratamiento a seguir, dificultando el ya complejo
abordamiento del mismo; en nuestro trabajo presentamos un caso de éstos.
MATERIAL Y MÉTODO
Presentamos un raro caso de Síndrome de
Brown verdadero; el paciente, un niño de 6 años
de edad acompañado de un complejo polimalformativo (alteraciones articulares, labio leporino,
hipertelorismo, retraso mental, etc.), nos fue remitido por el Servicio de Pediatría de nuestro Hospital
para estudio y tratamiento de su estrabismo.
A la exploración en posición primaria presentaba una tortícolis compensadora, una esotropía e
hipertropía de su O.I. de 35 y 25° respectivamente
(test de Hischberg), y fijación con su O.D.; la agudeza visual con su corrección resultó ser de 2/3
O.D. y 1/3 O.I.; el estudio de las ducciones, versiones, vergencias junto al Cover test, demostraron un posible caso de Sindrome de Brown, con la
salvedad, por su rareza, de que el ojo afectado era
el dominante.
Así, encontramos una limitación de la elevación
en aducción de O.D., oblicuo superior ipsilateral
normal, depresión en aducción de O.D., divergencia de la mirada arriba y aumento de la hendidura
palpebral en aducción, todo ello muy discreto, y
una marcada hipertropía secundaria de O.I. por
ser el afectado, a su vez, el ojo fijador (figs. 1, 2, 3
y 4).
El fondo de ojo sin patología y el estudio visuscópico nos demostró una correspondencia retiniana normal de O.D., siendo extrafoveal en el contrario.
Previo a la intervención quirúrgica, estudiamos
la posibilidad de un Sindrome de Brown adquirido,
lo que cambiaría nuestro proceder. Para ello estudiamos los posibles diagnósticos diferenciales.
No encontramos causas traumáticas o de inflamación en los tejidos perioculares (sinusitis complicadas), ni escuchamos el típico chasquido pal-
pable asociado al movimiento de los ojos, propios
del lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoides (en cuyo caso lo trataremos con inyecciones
locales de esteroides); tampoco existían indicios
de un posible caso de Síndrome de Hurler-Scheie
(el cual se presenta asociado a acortamiento
generalizado de los tendones del organismo) (11),
ni encontramos posibles tumoraciones que pudieran haber metastatizado en la región periocular
(tratamiento radioterápico) (12), y quedaba descartado por simple inspección la posibilidad de
una mórfea o liquen escleroatrófico que pudiera
atrapar el tendón (13); por último, no existían antecedentes quirúrgicos previos que lo pudieran justificar (tras las inyecciones para anestesia local o
peribulbar, existe la posibilidad de edema o hematoma que afecte al tendón o la tróclea) (14,15).
La causa anatomopatológica del origen del Síndrome de Brown verdadero acordada en la actualidad, residiría en un acortamiento del tendón del
oblicuo superior. Por otra parte, aunque la evidencia de influencia genética en el Sindrome de
Brown es escasa, existen estudios que sugieren
una posibilidad de transmisión autosómica dominante con penetración variable (16). En nuestro
caso, aunque no existían antecedentes familiares,
sólo nos faltaba la evidencia anatómica peroperatoria para establecer el diagnóstico de certeza de
Síndrome de Brown verdadero.
Estudiada toda posibilidad quirúrgica, y ante la
evidencia de una hiperfunción compensadora del
oblicuo inferior de O.I. y las posibilidades de complicaciones postquirúrgicas en la cirugía del oblicuo superior, pensamos innecesario intervenir el
O.D., que en este caso era el dominante y con
correspondencia retiniana normal.
Se realizó una tenotomía del oblicuo inferior de
O.I. para compensar el desequilibrio, previo test
de ducción pasiva y exploración del oblicuo superior de O.D., para cerciorarnos de nuestro diagnóstico. Dejando para una posterior fase la recuperación sensorial y la posible reintervención del
estrabismo residual.
RESULTADOS
A los dos meses de la cirugía, el aspecto del
paciente en posición primaria de la mirada era de
ortoforia, la torticolis prácticamente había desaparecido, y tan solo en los límites superiores e inferiores de la mirada presentaban una heterotropía
de unos 7 y 5, respectivamente (figs. 5, 6 y 7).
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
MARTÍN J, et al.
Fig. 5.
Fig. 6.
La comparación de los resultados del tratamiento convencional, esto es, tenotomía del oblicuo
superior simultánea o no con recesión del oblicuo
inferior de ojo afecto, no nos resultaría significativa
debido a la escasa casuistica en nuestro poder de
este particular caso de Brown verdadero en ojo
dominante.
Es por ello que, considerando el alto porcentaje
de reintervenciones o desviaciones residuales
(17), por regla general acompañan a los diferentes
trabajos en la cirugía convencional de los Browns
verdaderos, pensamos que la técnica alternativa
empleada en este infrecuente caso ha obtenido un
resultado satisfactorio.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
Fig. 7.
Figs. 5, 6 7: Aspecto postoperatorio del caso anterior 2
meses después de la intervención.
4
4.
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
5
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 81-84
RETINOBLASTOMA DIFUSO. A PROPÓSITO DE UN CASO*
FERNÁNDEZ MA, VILLALOBOS S, ALCARAZ T
RESUMEN
SUMMARY
Se presenta un caso de retinoblastoma difuso unilateral en una paciente de 5 años. Pruebas serológicas consideradas como muy especificas frente
a toxocariasis (Elisa) fueron positivas, pese a lo
cual, con el apoyo de otras pruebas complementarias y la evolución clínica, se procedió a la enucleación y posterior estudio histopatológico, que
confirmó el diagnóstico.
We report a case of diffuse unilateral retinoblastoma in a 5- years-old female patient. Serologic test
that areconsidered very specific for toxocarias
is (Elisa) were positive. Nevertheless, and based
upon other complementary test and the clinical
course, the eye was enucleated and the diagnosis
of retinoblastoma was confirmed by Pathology.
Palabras clave: Retinoblastoma difuso, uveítis
posterior, toxocariasis ocular, leucocoria.
INTRODUCCIÓN
El retinoblastoma difuso es una variedad poco
frecuente de R. descrita por FernándezVigo en
1983 (1), caracterizada por la inexistencia de
masas, falta de calcificaciones intratumorales y
baja amplitud de los ecos reflejados (2), siendo el
promedio de edad de aparición más tardío que en
las otras formas de R. y debutando como un cuadro inflamatorio intraocular infantil (3). Todas estas
características hacen fácil su confusión con otros
cuadros inflamatorios no tumorales.
CASO CLÍNICO
Niña de 5 años de edad, que ingresa para estudio en nuestro servicio proveniente de otro centro,
con el diagnóstico de leucocoria O.D. (fig. 1), probablemente debido a enfermedad de Coats y/o
desprendimiento de retina. Dos meses antes los
padres le habían notado la pupila de dicho ojo
blanca, por lo que fue sometida a estudio durante
este tiempo en el centro de donde venía referida.
* Recibido 7/5/90.
Hospital Materno Infantil. Servicio de Oftalmología. Málaga.
Correspondencia:
M. A. Fernández Ramos
Xto Epidemia 90, 3.º A
29013 MALAGA
Key words: Diffuse retinoblastoma, posterior uveitis, ocular toxocariasis, leukochory.
Los antecedentes personales y familiares carecian
de interés.
EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA
Todas las exploraciones en el O.l. fueron normales:
• A.V: O.D.: Percepción de luz. No proyección .
• Polo anterior y anexos: O.D.: No congestivo,
apenas enrojecimiento. Hipopion con aspecto de
«puré de patatas» que ocupaba 1/3 de C.A. (fig.
2), con Tyndall (+ + +). No sinequias posteriores.
Resto de membrana pupilar. Cristalino transparente.
• P.l.O. O.D.: 6 mmHg.; O.l.: 14 mmHg.
• M.O.I. O.D.: Pupila perezosa.
• M.O.E.: Normal en ambos ojos.
• F.O. O.D.: Por medio de oftalmoscopia indirecta binocular sólo se alcanzaban a visualizar
acúmulos vítreos en «bolas de nieve» (fig. 3) dispersos y el reflejo rojo de la hemiretina superior,
sin detalles.
Se ingresó a la enferma con tratamiento midriá-
FERNÁNDEZ MA, et al.
tico y corticoideo tópico y general. Se le realizaron
a continuación las siguientes pruebas:
— Analítica habitualmente practicada en este
centro para descartar enfermedades productoras
de uveítis anteroposterior (hemograma, RX tórax,
serología de lúes, serología de toxoplasma, etc.),
siendo todos los resultados negativos. Los hemo y
urocultivos fueron asimismo negativos.
— RX cráneo: normal.
— Ecografía en modo B de O.D.: Informaba de
ocupación vitrea por una sustancia de ecogenicidad media-baja, sin calcificaciones, impresionando en su conjunto de enfermedad de Coats.
— TAC: Hallazgos compatibles con los en contrados en la ecografía. No se practicó R.N.M. dada
su poca utilidad en este tipo de situaciones clinicas (4).
— Estudio en suero sanguineo de Elisa para
detección de anticuerpos antitoxocara Canis: Positivo.
A continuación se tomó una muestra de humor
acuoso (0,1 ml.) en el que se valoraron:
• Cociente acuoso/plasmático de L.D.H.:
Superior a 10, con 3.560 Unidades de
L.D.H./100 ml.
• Frotis de humor acuoso: Acelular.
• Estudio en humor acuoso de Elisa para detección de anticuerpos antitoxocara: Negativo.
Fig. 2.
Se planteó entre:
— Anomalías congénitas, como persistencia de
vitreo primario, desprendimiento congénito de retina displásica, etc., no se tuvieron en cuenta debi-
do a la existencia documentada de revisiones
oftalmológicas anteriores normales para ambos
ojos.
— Uveítis anteroposterior: Descartada por la
nula respuesta al tratamiento antiinflamatorio esteroideo y analítica negativa, junto a la presencia de
un polo anterior no congestivo.
— Endoftalmitis ocular metastásica: Descartada
por los hemocultivos (—) y la ausencia de focos sépticos (drogadicción, foliculitis, infección urinaria,...).
— Enfermedad de Coats: No nos impresionaba
de ello por el importante componente inflamatorio,
con vítreo ocupado e hipopión, y tratarse de una
hembra, siendo más frecuente esta enfermedad
en varones. Los hallazgos de la Eco no nos parecieron sugestivos de esta entidad.
— Toxocariasis ocular: La paciente procedia del
medio rural, existiendo contacto frecuente con
perros. Los exámenes Elisa eran, por otra parte,
contradictorios.
Fig. 1.
Fig. 3.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
2
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Retinoblastoma difuso. A propósito de un caso
— Retinoblastoma difuso: Dada la fuerte sospecha de esta última entidad, apoyada por la determinación de L.D.H. acuoso/plásmico, nos decidimos por la enucleación, siendo posteriormente
confirmado el diagnóstico de retinoblastoma tipo
difuso por la histopatología.
DISCUSIÓN
El retinoblastoma es el tumor intraocular maligno
más frecuente en la infancia. La edad media de
presentación en los países desarrollados son los
18 meses, siendo muy poco frecuente a partir de
los 5-6 años de edad. El 20-30% de los casos se
presenta de forma bilateral y multicéntrica. Se
transmite por herencia autosómica dominante,
siendo de aparición esporádica en el 94% de los
casos (5).
El signo de presentación es la leucocoria en el
50-60% de los casos; menos frecuente es un estrabismo como signo inicial, siendo la inflamación
ocular debida a la necrosis tumoral la tercera forma en frecuencia de aparición. Según el tumor
crezca hacia el exterior o hacia el interior del globo ocular, su clinica será de tumor endofítico, exofítico o mixto (5). Una variedad del tipo endofítico
es el difuso, que reúne las características que
comentábamos en la introducción. Dada la facilidad de confusión de este cuadro con otros proce-
sos intraoculares que no comprometen la vida del
enfermo, debemos tener en cuenta que la positividad serológica en sangre frente a un germen o
parásito determinado, sólo indica contacto previo
con el mismo, y no necesariamente que éste sea el
productor del proceso intraocular en cuestión (6).
Por otra parte, pruebas de sencilla realización del
tipo del balance acuoso/plasmático pueden determinar en estos casos la actitud a seguir (5) pese a
la carencia de fiabilidad que le atribuyen algunos
autores (7).
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 85-90
TOXOCARIASIS OCULAR. TRES FORMAS CLÍNICAS*
CASTRO J, ANDRÉS A, FRANCO M, CABO B, FERNÁNDEZ-VEGA L
RESUMEN
SUMMARY
Se presentan tres casos clínicos con diferentes
formas de toxocariasis ocular, a saber: granuloma
periférico, granuloma de polo posterior y endoftalmitis crónica, y se comentan los aspectos epidemiológicos, clinicos y serológicos de cada uno de
ellos, que consideramos los pilares básicos del
diagnóstico de esta infrecuente enfermedad.
We present three clinical cases with differents
forms of ocular toxocariasis, these are: peripheral
granuloma, posterior pole granuloma and chronic
endophthalmitis, and we comment epidemiological, clinical and serological aspects of the patients
that we consider the most importants findings to
arrive the diagnostic of this rare disease.
Palabras clave: Parasitosis, toxocariasis ocular.
test de Elisa.
Key words: Parasitoses, ocular toxocariasis, Elisa
test.
INTRODUCCIÓN
toxocariasis ocular, que presentamos a continuación.
La toxocariasis ocular es una parasitosis que
afecta preferentemente a niños entre 4 y 15 años;
está producida, generalmente, por la larva del
nemátodo Toxocara canis, y excepcionalmente
por la del Toxocara catis. El Toxocara canis es un
huésped habitual del intestino del perro, con
cuyas heces se eliminan los huevos del parásito;
estos huevos tienen gran capacidad para sobrevivir en el suelo y contaminar las frutas y vegetales
(1). La ingestión de los huevos por parte del hombre da lugar al desarrollo de larvas que invaden la
pared del intestino y alcanzan el torrente circulatorio, desde donde pueden diseminarse al hígado,
cerebro, ojo, pulmón, etc.
El desarrollo de test serológicos específicos
como el Elisa, ha supuesto un avance muy importante en el diagnóstico de esta parasitosis. La
serología, los datos epidemiológicos y la exploración ocular, van a ser, por tanto, los pilares básicos para el diagnóstico de la toxocariasis ocular
en sus distintas formas.
En los últimos años, hemos tenido ocasión de
ver tres casos clínicos con diferentes formas de
CASOS CLÍNICOS
Caso 1
Varón de 9 años que acude a la consulta de oftalmología por presentar estrabismo convergente y
disminución de agudeza visual en su ojo derecho,
de varios meses de evolución. El paciente vive en el
medio rural, donde convive habitualmente con
perros, gatos y otros animales domésticos.
A la exploración presenta una agudeza visual
menor de 0,1 en ojo derecho y de 1 en el ojo
izquierdo; esotropía de 15 grados y dificultad para
fijar con el ojo derecho. La motilidad ocular intrínseca, polo anterior y tensión ocular, son normales
en ambos ojos. En el fondo de ojo del O.D. se
aprecia una lesión blanco- grisácea de gran tamaño (fig. 1), a nivel nasal periférico extendiéndose
entre 1 y 5 horas, desde la que parten unas bandas fibrosas que se dirigen hacia la papila, traccionando de ella y desplazándola (fig. 2); asimis-
* Recibido 30/9/90.
Servicio Universitario de Oftalmología. Hospital General de Asturias. Oviedo. Prof. Fernández-Vega.
Correspondencia:
J. Castro Navarro
Fuertes Acevedo, 94, 1.º B
33006 OVIEDO
CASTRO J, et al.
mo, se aprecia un desprendimiento de retina traccional a nivel de la retina inferonasal. En la A.F.G.
se aprecian perfectamente las bandas fibrosas y la
tracción que éstas están ejerciendo sobre la papila (fig. 3). El fondo de ojo del O.l. es normal.
La exploración general del paciente, llevada a
cabo por el Servicio de Pediatría, es completamente normal, así como los estudios sistemáticos
de sangre, orina, Rx de tórax y E.C.G. Otros estudios complementarios realizados fueron: proteína
C reactiva, ASLO, mantoux, serología de toxoplasmosis, serología de toxocariasis y Rx de cráneo;
siendo todos ellos negativos excepto el test de Elisa para toxocara que resultó positivo.
En base a los datos epidemiológicos del paciente, a la imagen del fondo de ojo y a la positividad del
test de Elisa, se estableció el diagnóstico de toxocariasis ocular en forma de granuloma periférico. Se
instauró tratamiento con corticoides por vía sistémica, mejorando la agudeza visual a 0,2, visión que se
mantiene invariable tras 3 años de seguimiento.
Fig. 2. Caso 1. Bandas fibrosas que se extienden entre
el granuloma y la papila, produciendo un desplazamiento de la misma.
Caso 2
Varón de 12 años que acude a nuestra consulta
por presentar pérdida de visión en ojo derecho
desde hace aproximadamente un mes. El paciente refiere haber tenido contactos ocasionales con
animales domésticos (perros y gatos).
A la exploración oftalmológica presenta una
agudeza visual de contar dedos a 1 metro en el
O.D. y de 1 en el O.l. El polo anterior, la motilidad
ocular extrínseca e intrínseca y la tensión ocular
son normales en ambos ojos.
En el fondo de ojo del O.D. se aprecia una lesión
Fig. 1. Caso 1. Granuloma periférico.
Fig. 3. Caso 1. A.F.G. en la que se parecia las bandas
fibrosas y la tracción que éstas ejercen sobre la papila.
2
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Toxocariasis ocular. Tres formas clínicas
blanco- amarillenta redondeada, de unos tres diámetros papilares, localizada a nivel del polo posterior englobando la mácula, de la que parten bandas fibrosas hacia la papila (fig. 4). En el fondo de
ojo del O.l. no se observan alteraciones.
La ecografía del ojo derecho pone de manifiesto la existencia de una masa retiniana hiperecogénica que penetra hacia la cavidad vítrea (fig. 5).
En la exploración general destaca la existencia
de una disóstosis craneofacial de Crouzon y ligero
retraso mental, siendo normal el resto de la exploración. Los estudios sistemáticos de sangre, orina,
Rx de tórax y E.C.G. son normales. Otros estudios
complementarios realizados como mantoux, serología de toxoplasmosis, herpes y rubeola, son
negativos; la serología de toxocara mediante test
de Elisa fue positivo. Lo mismo que en el caso anterior, la concurrencia de aspectos epidemiológicos,
clínicos y serológicos nos llevó al diagnóstico de
toxocariasis ocular, en este caso en forma de granuloma de polo posterior. No se realizó ningún tipo
de tratamiento. Tras un año de seguimiento el
paciente mantiene la misma agudeza visual.
Caso 3
Mujer de 30 años que presenta pérdida de
visión en su ojo derecho de un año de evolución;
es remitida de otro centro con el diagnóstico de
uveítis crónica y vitreítis, que no responde al trata-
Fig. 4. Caso 2. Granuloma de polo posterior.
Fig. 5: Caso 2. Aspecto ecográfico de la lesión.
miento con esteroides. Entre sus antecedentes
destacan crisis de anorexia nerviosa, durante las
cuales se alimenta a base de frutas y verduras,
alternando con periodos de bulimia.
A la exploración oftalmológica presenta una
agudeza visual de percepción de luz en el O.D. y
de 1 en O.l., exotropía de 10 grados y catarata
subcapsular posterior en el O.D., posiblemente en
relación con la administración prolongada de corticoides. La exploración del O.l. es normal.
El fondo de ojo del O.D. se visualiza con dificultad debido a la opacidad del cristalino y a la turbidez vitrea que presenta; se aprecia la existencia
de bandas fibrosas que se extienden desde la
periferia retiniana hacia el centro del vítreo. La ecografía nos confirma la existencia de este tejido
fibroso en el interior del vítreo (fig. 6).
Fig. 6: Caso 3. Aspecto ecográfico que presenta la
cavidad vítrea con numerosas bandas fibrosas en su
interior.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
CASTRO J, et al.
La exploración general de la paciente es normal
así como los estudios sistemáticos de sangre, orina, Rx de tórax y E.C.G. La radiología de senos y
cráneo fue normal asi como la exploración O.R.L.,
urológica y ginecológica. La prueba de mantoux
resultó positiva, pero la investigación de B.K. en
esputo y orina mediante cultivos repetidos, fue
negativa. La serología de toxoplasmosis, brucelosis y lues fue negativa. La valoración de anticuerpos antitoxocara canis en suero, mediante técnica
de radioalergosorbente (RAST), resultó positiva
con un nivel alto de anticuerpos.
Finalmente, se estableció el diagnóstico de
Toxocariasis ocular bajo la forma de endoftalmitis
crónica, en base a los hallazgos clínicos y serológicos, a pesar de que en este caso, los datos epidemiológicos no son tan típicos como en los casos
anteriores. No se realizó ningún tipo de tratamiento. Seis meses más tarde la paciente presentaba
una amaurosis completa de su ojo derecho.
DISCUSIÓN
Por las propias características del ciclo parasitario del Toxocara, los niños van a ser los más
expuestos a adquirir la enfermedad, debido al
mayor contacto de éstos con los animales domésticos y a sus deficientes hábitos higiénicos, especialmente en el medio rural. No quiere esto decir
que la enfermedad no pueda ser adquirida en
otras edades, como de hecho ha ocurrido en el
tercero de los casos que hemos presentado.
Las manifestaciones generales de la toxocariasis rara vez coinciden con la afección ocular. Estas
suelen consistir en febrícula mantenida o parosistica, tos seca con crisis de asma, ictericia, hepatoesplenomegalia, dolor abdominal con meteorismo,
edema de Quincke, urticaria, púrpura y más raramente encefalitis (1). Ninguno de los pacientes
que hemos presentado ha tenido manifestaciones
generales de la enfermedad, o si las tuvieron fueron tan leves que pasaron desapercibidas para
ellos y sus familiares.
Las manifestaciones típicas de la toxocariasis
ocular por orden de frecuencia son: el granuloma
de polo posterior, la endoftalmitis o uveítis crónica
y el granuloma periférico. Las lesiones casi siempre son únicas y unilaterales. La agudeza visual es
variable dependiendo de la transparencia de los
medios y de la afectación de la mácula. La existencia de un D.R. traccional, tal y como observamos en uno de nuestros pacientes (Caso 1), no es
4
infrecuente. En la mayoría de los casos la enfermedad se pone de manifiesto por la existencia de
un estrabismo o una pérdida de agudeza visual en
la edad infantil.
El hallazgo de una eosinofilia en sangre periférica es un dato sugestivo de infestación por parásitos, pero no es frecuente encontrarlo cuando se
detecta la enfermedad ocular (2,10). Nosotros no
la hemos observado en ninguno de los tres pacientes.
Tanto la angiografía fluoresceínica como la ecografía y la TAC pueden ser útiles de cara a conocer mejor la naturaleza de la lesión que observamos oftalmoscópicamente, y de aquellas otras que
por falta de transparencia de los medios no podemos visualizar adecuadamente.
Dentro de las pruebas de laboratorio, la más útil
para el diagnóstico de toxocariasis es la determinación de anticuerpos antitoxocara, bien sea en
suero, humor acuoso o vítreo. En este sentido,
Pollard ha mostrado la excelente correlación (90%)
que existe entre la sospecha clínica de toxocariasis ocular y un test de Elisa positivo en el suero (3);
de forma que aunque el diagnóstico de certeza
solamente puede realizarse mediante el examen
histopatológico (4), hoy en día es posible diagnosticar la gran mayoría de los casos de toxocariasis
ocular, basándonos en los datos epidemiológicos,
el estudio clínico de la lesión ocular y el estudio
serológico. En aquellos casos en los que la determinación de anticuerpos antitoxocara en suero sea
negativa, la misma determinación en humor acuoso o vítreo puede resultar positiva, pues tal y como
señala Felberg (5) y otros autores (6,7) la tasa de
anticuerpos, en presencia de enfermedad ocular,
es más elevada en humor acuoso que en suero.
El diagnóstico diferencial de esta enfermedad
hay que realizarlo con numerosos procesos, entre
los que cabe destacar la fibroplasia retrolental,
persistencia hiperplásica de vítreo primario, pars
planitis, toxoplasmosis, traumatismos oculares y
fundamentalmente con el retinoblastoma (8). El
retinoblastoma suele presentarse más precozmente; en algu nos casos es bilateral; normalmente no
exis ten bandas vitreas ni D.R. traccional. La exis
tencia de calcificaciones en el interior de la lesión
se ha descrito en el 75% de los retinoblastomas,
mientras que no se ha observado en la toxocariasis (10).
Solamente hemos realizado tratamiento con corticoides en uno de los pacientes, en los otros dos
no se ha realizado ningún tipo de tratamiento. La
administración de antihelmínticos es controvertida,
por la intensa reacción inflamatoria que puede
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Toxocariasis ocular. Tres formas clínicas
causar la muerte de la larva (2), así como el tratamiento quirúrgico. La aplicación de láser o crioterapia sobre el granuloma para destruir la larva, es
otra posibilidad de tratamiento (1). Algunos autores (6,9) son partidarios de realizar vitrectomía vía
pars plana siempre que exista riesgo de desprendimiento de retina traccional.
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 91-94
VALOR DE LA RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA
EN EL DIAGNÓSTICO DE LA DISPLASIA SEPTO-ÓPTICA*
MUÑOZ FJ, CLEMENT F, REBOLLEDA G, BECEIRO J, RAMÍREZ J
RESUMEN
SUMMARY
Presentamos una paciente afecta de displasia
septo-óptica, diagnosticada tras el hallazgo de
hipoplasia del nervio óptico izquierdo, exotropía
izquierda y retraso motor. La R.N.M. confirmó el
diagnóstico al demostrar una agenesia parcial del
septum pellucidum y ausencia de tallo hipofisario
en la R.N.M. La valoración endocrinológica probó
una disfunción hipotalámica, con déficit casi total
de la hormona del crecimiento. El oftalmólogo
puede jugar un papel fundamental en el diagnóstico precoz de este síndrome.
We report a patient with septo-optic dysplasia. She
was diagnosticated after the finding of optic nerve
hypoplasia and delayed motor development. She
showed hypothalamic dysfunction with almost
absent levels of growth hormone. Magnetic resonance imaging revealed partial agenesis of the
septum pellucidum and failure to visualize the
pituitary stalk, confirming the diagnosis. The ophthalmologist can be decisive in the early diagnosis
of De Morsier syndrome after visualizing an optic
nerve hypoplasia.
Palabras clave: De Morsier, displasia septo-óptica, hipoplasia del nervio óptico, ausencia tallo
hipofisario, hormona del crecimiento.
Key words: De Morsier syndrome, septooptic dysplasia, optic nerve hypoplasia, pituitary stalk
absence, growth hormone.
INTRODUCCIÓN
lógica destacaba una ambliopía profunda acompañada de defecto pupilar aferente relativo en O.l.
Exotropía constante de O.l. (ángulo variable de —
15 a —45°). Fundus hipopigmentado en O.l. con
una papila de pequeño tamaño rodeada de un
halo pigmentario con un anillo periférico más claro
alrededor (fig. 1 b) P.E.V.: Retraso en la latencia
de la onda P100 de 20 mseg. en O.l. respecto al
O.D.
En el período neonatal la paciente presentó un
cuadro de depresión respiratoria, hipoglucemia e
ictericia no isoinmune. En la exploración fisica se
apreciaron rasgos dismórficos menores (turricefalia, fisuras palpebrales antimongoloides, telecantus y surco simiesco en mano) y limitación a la
abducción de cadera. La talla era normal (percentiles 50 y 75). Destacaba además la presencia de
hipotonía e hipomotilidad de los miembros inferiores, lo que unido a la H.N.O. izquierdo y la patolo-
El primer paciente con displasia septo-óptica
fue descrito en 1940 por Reeves (1). De Morsie,
1956 (2) señaló la asociación de hipoplasia del
nervio óptico (H.N.O.) a anomalías de la línea
media del cerebro (ausencia de septum pellucidum, agenesia del cuerpo calloso y displasia del
lll ventrículo) recibiendo este síndrome su nombre.
Hoyt et al., 1970 (3) añadieron el enanismo hipofisario como condición asociada en este sindrome,
debido a unos niveles disminuidos de hormona de
crecimiento (G.H.) (4).
CASO CLÍNICO
Paciente de trece mese de edad, remitida por
estrabismo divergente. En la exploración oftalmo-
* Recibido 8/5/90.
Hospital Universitario «Príncipe de Asturias» de Alcalá de Henares. Secciones de Oftalmología y Pediatría.
Correspondencia:
F. J. Muñoz Negrete
Virgen de Aránzazu, 35-13.º D
28-34 MADRID
MUÑOZ FJ, et al.
gía neonatal, nos llevó a la sospecha de displasia
septo-óptica, practicándose una evaluación endocrinológica (tabla I) y neuroradiológica completa.
El TAC fue normal. En la resonancia nuclear
magnética (R.N.M.) se halló una ausencia casi
total del septum pellucidum, que sólo presentaba
un pequeño esbozo en su porción anterior. El tallo
hipofisario no fue visible en la R.N.M. (fig. 2).
DISCUSIÓN
La H.N.O. es una anomalía congénita caracterizada por disminución en el número de axones del
nervio afecto. Se debe a algún tipo de agresión que
ocurre antes de que el desarrollo del nervio óptico
se haya completado, mientras que en la atrofia óptica el daño ocurre después de que el desarrollo del
nervio óptico ha finalizado (5). Es dificil predecir la
A.V. por la apariencia del nervio óptico, por lo que
debe intentarse en los casos unilaterales recuperar,
mediante oclusiones, la parte funcional de la
ambliopía (6), que lleva asociada esta patología. En
nuestra paciente esta terapéutica fue inútil.
El dato diagnóstico fundamental es la disminución de tamaño del disco óptico. El método más
práctico para su determinación es el descrito por
K. Awan (7) que consiste en la medida de la distancia desde el centro de la mácula al centro del
disco, utilizando como unidad el diámetro papilar
(d.p.); cualquier medida superior a 3,0 d.p. debe
llevar a la sospecha de hipoplasia del nervio óptico. En nuestra paciente fue de 6,2 d.p.
El signo del «doble anillo» (fig. 1) es patognomónico y comprende un anillo pigmentario peripapilar en la unión del epitelio pigmentario engrosado y el nervio hipoplásico, y un halo moteado amarillento alrededor.
El 9% de los casos unilaterales se acompañan
de alteraciones neuroradiológicas (8), por lo que
sólo se recomienda un estudio neuroradiológico y
endocrino completo, en los casos bilaterales o
bien en los unilaterales con alteraciones en la
maduración y desarrollo, por ello realizamos una
evaluación completa para descartar la existencia
de anomalías a nivel de la línea media cerebral en
nuestra paciente.
El déficit de G.R.F. y T.R.F. Iocalizó la disfunción
a nivel del hipotálamo. A pesar de los niveles casi
Fig. 1a.
Fig. 1b
Fig. 1.a: Fundus hipopigmentado con disco óptico de tamaño normal (O.D.).
Fig. 1.b: Fundus hipopigmentado. Hipoplasia disco óptico (6:2 diámetros papilares desde centro de fovea a centro
de papila). Signo del doble anillo patognomónico (O.I.), 62,25.
2
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Valor de la resonancia nuclear magnética en el diagnóstico de la displasia septo-óptica
Fig. 2c.
Fig. 2d
Fig. 1: Resonancia nuclear magnética.
Fig. 2a: Restos anteriores del septum pellucidum. Fig. 2b: Agenesia del septum pellucidum.
Fig. 2c: Ausencia de tallo hipofisario patognomónica (cabeza de flecha). Fig. 2d: Hipoplasia de nervio óptico izquierdo.
nulos de G. H., la talla fue normal, dada la hiperprolactinemia concomitante.
La R.N.M. confirmó el diagnóstico al demostrar
una agenesia casi total del septu
m pellucidum y falta de visualización del tallo
hipofisario, dato este último patognomónico según
Kauffman (1989), (9).
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 95-98
ANIRIDIA SECUNDARI A QUERATITIS POR
ACANTHAMOEBA*
REIGADAS RM1, PEREA MA1, PINE M2, VICENTE V3, ARCAS I3,
PROF. MIRALLES J
RESUMEN
ABSTRACT
Presentamos un caso de queratitis bilateral por
Acanthamoeba en una portadora de lentes de
contacto en la que realizamos queratoplastia
penetrante y extracción extracapsular de cristalino
ante el fracaso del tratamiento médico y el riesgo
de perforación. Durante la cirugía descubrimos
una aniridia secundaria con atrofia total del tejido
iridiano del ojo izquierdo. Destacamos la importancia del diagnóstico precoz en la población de
riesgo, por su crónica evolución y mala respuesta
al tratamiento médico y quirúrgico.
A clinical case of bilateral Acanthamoeba Keratitis
is reported in a contact lens wearer woman who
underwent penetrating keratoplasty and extracapsular cataract surgery in both eyes, because of failure of medical treatment and increased risk of
perforation. In surgery, secondary aniridia with
total iris atrophy was discovered in her left eye. We
emphasize the importance of early diagnosis
among high risk population for its chronic evolution
and bad therapeutic response.
Palabras clave: Queratitis, acanthamoeba, aniridia, lentes de contacto.
INTRODUCCIÓN
La Acanthamoeba es un protozoo de gran ubicuidad que puede presentarse biológicamente de
dos formas: trofozoito (móvil) y quiste, de resistencia extrema a antimicrobianos. La queratitis por
Acanthamoeba es un problema de actualidad por
su creciente incidencia y dificil manejo diagnóstico y terapéutico. La población de riesgo mayoritaria son los portadores de lentes de contacto (1-4),
sobre todo los que usan como medio de conservación suero salino casero (5-7). Las manifestaciones clínicas descritas han sido múltiples, pero
siempre centradas en el especial tropismo de la
Acanthamoeba por la córnea.
Describimos un caso clinico de queratitis bilate-
Key words: Keratitis, acanthamoeba, aniridia,
contact lenses.
ral por Acanthamoeba en el que junto a las severas manifestaciones corneales, existió una reacción uveal intensa concomitante con destrucción
total del iris, conduciendo a una aniridia secundaria.
CASO CLÍNICO
Mujer de 41 años, portadora de lentes de contacto rigidas gas permeable que ocasionalmente
usó suero salino l.V. para su conservación, con
antecedentes de desprendimiento de retina en
O.l. Fue remitida a nuestro servicio tras un mes de
evolución, diagnosticada de queratitis estromal
herpética atípica, en tratamiento con esteroides y
* Recibido 14/1/90.
Hospital General de Murcia. Servicio de Oftalmología. Prof. J. Miralles de Imperial.
1 Médicos Residentes de Oftalmología.
2 Médico Adjunto de Oftalmología.
3 Profesor titular y Médico Adjunto de Anatomía Patológica.
3 Jefe de Servicio.
Correspondencia:
R. M. Reigadas López
Jiménez de la Espada, 41, 6.º B
30204 CARTAGENA (Murcia)
REIGADAS RM, et al.
aciclovir tópicos. Entre los sintomas destacaba
fotofobia, lagrimeo y dolor intensos. En la exploración se apreciaba un infiltrado anular estromal
anterior, edema central y defecto epitelial suprayacentes en ambos ojos (figs. 1 y 2). Ante la sospecha clínica de una queratitis por Acanthamoeba,
se realizó estudio microbiológico del raspado corneal, medios de limpieza y lentes de contacto. El
cultivo de parásitos puso de manifiesto la presencia de quistes de Acanthamoeba en el raspado
corneal (fig. 3). Iniciamos el tratamiento con isotionato de propamidina y neomicinapolimixina- gramicidina cada 15 minutos e isotionato de dibromopropamidina noche los 3 primeros días, disminuyendo progresivamente la dosis hasta la de mantenimiento cada 6 horas. Como terapia coadyuvante se usó atropina 1% cada 12 horas, fluorometalona cada 8 y miconazol tópico que se suspendió porque la paciente no lo toleró.
En la evolución sufrió remisiones y exacerbaciones, con progresión de la queratitis, cataratas,
hipertensión ocular, aparición de escleritis nodular
perilímbica en O.l., y una aparente midriasis extrema del O.l. (fig. 4). A los 8 meses del diagnóstico,
ante el riesgo de perforación, se realizó queratoplastia penetrante y extracción extracapsular del
cristalino en ambos ojos. En el transcurso de la
cirugía, al extraer el botón corneal del O.l., se comprobó que la midriasis extrema aparente se correspondía con una ausencia total del tejido iridiano
(fig. 5). Los estudios microbiológico y anatomopatológico detectaron quistes de Acanthamoeba en
los botones corneales de ambos ojos (fig. 6). En la
actualidad, el O.l. está en ptisis bulbi y el O.D. ha
sufrido un nuevo trasplante.
Fig. 1: Infiltrado anular estromal anterior con edema
central.
2
Fig. 2: Defecto epitelial suprayacente.
DISCUSIÓN
Describimos un nuevo caso de queratitis bilateral por Acanthamoeba en Europa, en una enferma
perteneciente al grupo de riesgo más importante
(1-4); habitualmente usaba soluciones preservadas comercialmente, aunque en alguna ocasión
empleó suero salino l.V., que se ha implicado en
muchos casos de queratitis por Acanthamoeba
(3,4). Inicialmente se diagnosticó de queratitis
estromal herpética atipica, que constituye el error
diagnóstico más frecuente en la bibliografía revisada. (8-10). Cuando se diagnosticó de queratitis
por Acanthamoeba, presentaba hallazgos considerados tipicos del proceso, como es el dolor desproporcionado y el infiltrado estromal anular (1012), correspondiente este último a un estado avanzado de la enfermedad (9).
Fig. 3: Quistes de Acanthamoeba del raspado corneal.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Aniridia secundaria a queratitis por acanthamoeba
Fig. 4: Progresión de la queratitis, catarata.
Fig. 6: Quistes de Acanthamoeba en el botón corneal.
Aunque se han descrito algunas formas de afectación por Acanthamoeba aparte de la corneal,
como escleritis anterior y posterior, iridociclitis y
corioretinitis (10,13), no encontramos en la revisión
bibliográfica realizada, ningún caso de afectación
iridiana tan severa como el que presentamos. La
atrofia fue de tal magnitud que condujo a una
auténtica aniridia secundaria, con ausencia total
del tejido iridiano. Pueden existir dos explicaciones para este fenómeno: la intensa reacción inflamatoria, con necrosis del iris por iridociclitis severa, o la acción directa de la ameba, ya que se ha
aislado el protozoo del humor acuoso en un caso
que cursó con hipopión (14). Nosotros no realizamos cultivo del acuoso.
El tratamiento no está del todo establecido; en
nuestro caso, instauramos el tratamiento recomendado por Wright con isotionato de propamidina
(Brolene) y neomicinapolimixina-gramicidina (15),
según la pauta propuesta por Moore y con la que se
describen éxitos terapéuticos (16). Usamos además
miconazol tópico por su reconocida capacidad
amebicida (15,17), pero al igual que en otros casos
publicados, no fue tolerado por la paciente (17). Utilizamos corticoides tópicos porque, a pesar de que
disminuyen las defensas del huésped, y no está
demostrado que inhiban la morfogénesis del protozoo «in vivo» (16-18), consideramos que la reacción
inflamatoria, cuando es tan grave como en nuestro
caso, puede tener consecuencias más devastadoras que la infección en sí. Actualmente se admite
que la cirugía debe realizarse una vez superada la
infección activa, lo más tardía posible, y no con una
finalidad terapéutica de eliminación mecánica de
los quistes del parásito (17); pero en ocasiones,
como la de nuestra paciente, la progresión de la
queratitis obliga a la realización de una queratoplastia ante el riesgo de perforación (11).
Como conclusión podemos decir que la queratitis por Acanthamoeba ha dejado de ser una curiosidad y constituye un problema creciente, por lo
que a pesar de su infrecuencia debe considerarse
en el diagnóstico diferencial de las queratitis en
pacientes de riesgo. El tratamiento en un estadio
evolucionado es desalentador, y sólo la sospecha
clínica permite hacer un diagnóstico precoz. Sería
importante el uso de desinfectantes quimicos
baratos y rápidamente eficaces, y la incorporación
de agentes farmacológicos con capacidad quisticida en los sistemas de limpieza.
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ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61: 99-106
MACROANEURISMA ARTERIAL RETINIANO: A PROPÓSITO
DE CUATRO CASOS*
SAYAGUÉS A, CAMPOS S, MAIZ D, TEIGELL J, RODRÍGUEZ E
RESUMEN
SUMMARY
Presentamos cuatro pacientes que padecían
M.A.R. Destaca la mayor frecuencia en varones,
aunque en la literatura lo es más frecuente en
mujeres.
Todos ellos han sido tratados con fotocoagulación, inactivando el M.A.R. y mejorando la ,A.V.
We present four cases with Retinal Arterial Macroaneurysm. We have to stand out the larger frequency in males, although it is more frequent in
females as we can see in the literature.
All of them have been treated with photocoagulation, inactiving the R.A.M. and improving the A.V.
Key words: Macroaneurisma arterial, angiografíafluoresceínica, hemorragia, fotocoagulación.
Key words: Arterial macroaneurysm, fluorescein
angiography, hemorrhage, photocoagulation.
INTRODUCCIÓN
de la patología asociada, que suele acompañar a
esta enfermedad, como son la hipertensión arterial
y la arterioesclerosis, exploración angiográfica
completa y resultados del tratamiento con láser.
El macroaneurisma arterial retiniano (M.A.R.) fue
descrito en 1973 por Robertson (1) como una dilatación focal de las arterias retinianas situadas en
los tres primeros órdenes de la bifurcación arterial.
En su descripción destacó la tendencia de los
M.A.R. a la curación espontánea, propiciando de
esta forma el tratamiento conservador.
Se consideró de presentación infrecuente, sin
embargo, en la literatura se van recogiendo más
casos: Cleary 20 casos (2), Palestine 35 (3),
Abdel-Khalek 19 casos (4), Gómez Ulla 14 casos
(5), Rabb M. F. 60 casos (6).
Su presentación infrecuente es causa de error
diagnóstico y plantea problemas en el momento
del tratamiento.
MATERIAL Y MÉTODO
Hemos estudiado cuatro pacientes que presentaban M.A.R., descartando los secundarios a oclusión venosa y a enfermedades congénitas.
El estudio comprende una exploración general
CASOS CLÍNICOS
Caso 1
Paciente varón de 75 años de edad que acude
a nuestro servicio a través de Servicio de Urgencias, con el diagnóstico previo de hemorragia
macular con probable agujero de mácula. El
paciente refiere disminución de la agudeza visual
desde hace seis días, es hipertenso y presenta
arterioesclerosis asociada.
Exploración oftalmológica
A.V.: O.D.: 0,6; O.l.: Proyección y percepción de
la luz.
Tensión Ocular: O.D.: 16 mm. O.l.: 17 mm.
B.M.E.: Opacidades cristalinianas en ambos
ojos.
* Recibido 1/10/90.
Complejo Hospitalario Xeral-Calde. Lugo. Servicio de Oftalmología. Jefe de Sección Dra. A. Sayagues Gómez
Correspondencia:
A. Sayagués Gómez
Tuy 28-3º
27004 LUGO
SAYAGUÉS A, et al.
Fondo de ojo (fig. 1): Hemorragia subretiniana
en área macular acompañada de una imagen
blanco-amarillenta situada en el centro de la misma.
Angiofluoresceingrafía (fig. 2): se observa la
localización del M.A.R. en la rama temporal superior, su llenado, fenómeno de la bombilla luminosa,
y el estrechamiento arterial antes y después del
mismo.
Evolución
A los veinte días la A.V. continúa estacionaria, la
hemorragia se ha reabsorbido en gran parte y permite ver (fig. 3) una corona de exudados en forma
de retinitis circinada queva desapareciendo posteriormente de forma paulatina.
Decidimos entonces realizar tratamiento con
fotocoagulación rodeando el M.A.R. para proteger
su pared, disparando en potencias bajas y exposición larga, comprobando angiográficamente su
desaparición (fig. 4) y en su lugar aparece un
estrangulamiento arterial asociado a lesiones del
epitelio pigmentario que no le han permitido al
paciente una A.V. superior a 0,2.
Lo hemos controlado durante tres años permaneciendo invariable su situación angiográfica y su
A.V.
Fig. 1: Caso 1. Hemorragia subretiniana en área macular, en el centro imagen redondeada blanco-amarillenta.
2
Fig. 2: Caso 1. Fluorescencia del M.A.R. localizado en
la rama temporal superior. Obsérvese el estrechamiento
arterial antes y después del M.A.R.
Caso 2
Paciente varón de 57 años de edad con el diagnóstico previo de hemorragia de vítreo, no hipertenso, que presentaba úlcera gástrica, por lo cual
no había tomado el tratamiento prescrito para la
hemorragia.
Fig. 3: Caso 1. Corona de exudados rodeando al M.A.R.
en forma de retinitis circinada.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Macroaneurisma arterial retiniano: a propósito de cuatro casos
rillenta rodeada de restos de hemorragia y exudados en el área macular.
Angiofluoresceingrafía (fig. 6): Se observa la
fluorescencia que produce el llenado del M.A.R.
(M.A.R. fusiforme), con el efecto pantalla de la
hemorragia a su alrededor.
Evolución
En este paciente realizamos inmediatamente
fotocoagulación, haciéndolo primero de forma
indirecta y posteriormente de forma directa, comprobando angiográficamente (fig. 7) la desaparición del M.A.R., y en el lugar de su ubicación un
acomodamiento de la arteria.
La A.V. se recuperó totalmente y en los controles periódicos posteriores durante dos años, no se
produjo alteración alguna en los resultados.
Fig. 4: Caso 1. Desaparición angiográfica del M.A.R.
Impactos de fotocoagulación. Lesiones del epitelio pigmentario.
Exploración oftalmológica
A.V.: O.D. 0,1; O.l.: Bultos a tres metros.
Tensión Ocular: O.D.: 14 mm; O.l.: 15 mm.
B.M.E.: Facoesclerosis en ambos ojos.
Fondo de ojo (fig. 5): A nivel de la rama temporal superior se observa una formación blanco-ama-
Fig. 5: Caso 2. M.A.R. fusiforme con una zona hemorrágica rodeándolo acompañado de exudados en el área
macular.
Caso 3
Paciente varón de 65 años de edad, hipertenso,
con disminución de la agudeza visual de una
semana de evolución en el O.l. y con el diagnóstico previo de trombosis.
Exploración Oftalmológica
A.V.: O.D.:1,0; O.l.: Percepción de bultos.
Tensión Ocular: O.D.: 14 mm; O.l.: 14 mm.
Fig. 6: Caso 2. MA.R. fusiforme. Efecto pantalla de la
hemorragia que le rodea.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
3
SAYAGUÉS A, et al.
Fig. 7: Caso 2. M.A.R. fusiforme fotocoagulado.
Fig. 9: Caso 3. Angiofluoresceingrafía que muestra la
localización del M.A.R., que ha sangrado y produce
efecto pantalla oculatando la fluorescencia subyacente.
B.M.E.: Normal.
Fondo de Ojo (fig. 8): Se observan restos de una
hemorragia vitrea que permiten observar una
hemorragia subretiniana en sector temporal superior.
Angiofluoresceingrafía (fig. 9): Se observa la
localización del M.A.R. y la hemorragia retiniana
oculta la fluorescencia subyacente.
Evolución
Procedimos a la fotocoagulación de forma indirecta inicialmente, y posteriormente de forma
directa, consiguiéndose una agudeza visual del
O.l. de 0,9, y la desaparición angiográfica del
M.A.R. (fig. 10).
Este paciente ha sido controlado periódicamente durante dos años, persistiendo idéntica situación.
Caso 4
Paciente de sexo femenino de 62 años de edad
que aqueja disminución de la agudeza visual,
como antecedentes personales refiere hipertensión arterial.
Exploración Oftalmológica
Fig. 8: Caso 3. Hemorragia vítrea que permite ver una
hemorragia intraretiniana en la zona temporal superior.
4
A.V.: O.D.: 0,6; O.l.: 1,0
Tensión Ocular: O.D.: 13 mm; O.l.: 14 mm.
B.M.E.: Normal.
Fondo de Ojo (fig. 11): A nivel de la rama arterial
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Macroaneurisma arterial retiniano: a propósito de cuatro casos
Fig. 12: Caso 4. Angiofluoresceingrafía. Fase arteriovenosa. Localización de dos dialtaciones macroaneurismáticas con pérdida de fluorescencia a través de su
pared. Efecto pantalla de la hemorragia.
Fig. 10: Caso 3. Fotocoagulación.
temporal inferior se observa una hemorragia rodeada de una zona de exudados, con una zona blanquecina en el centro de la misma.
Angiofluoresceingrafía: En la fase venosa tardia
se observan dos dilataciones arteriales y pérdida
de la fluorescencia desde el M.A.R. Evolución
Se procedió a la fotocoagulación indirecta primero y directa después. La figura 13 ilustra la fotocoagulación directa e indirecta del M.A.R., persistiendo restos de exudados.
Fig. 11: Caso 4. Retinografía que muestra una formación blanquecina sobre un vaso arteriolar rodeado de
hemorragia y exudados.
En la evolución posterior se reabsorvieron completamente los exudados, mejorando la A.V. a 0,9
y comprobando angiográficamente la desaparición de los M.A.R.
RESULTADOS
Presentamos cuatro pacientes con M.A.R.,
todos ellos con afectación unilateral. La edad
media es de 64,6 años con un rango de 57 a 75
años.
El 75% de los pacientes eran varones, sin
Fig. 13: Caso 4. Fotocoagulación indirecta y directa.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
5
SAYAGUÉS A, et al.
embargo en la literatura los M.A.R. son más frecuentes en el sexo femenino.
En ninguno de los pacientes había asociada una
diabetes.
Todos los casos son unilaterales, sólo uno era
múltiple y la localización fue en dos pacientes en
el cuadrante temporal superior y en los otros dos
en el cuadrante temporal inferior.
En tres casos estaba seriamente afectada la
A.V., siendo inferior a 0,1 y en un caso superior.
El diagnóstico previo en un caso fue de hemorragia macular con probable agujero, en otro caso
de hemorragia vítrea y en un terce ro de trombosis.
Dos de los pacientes presentaban hemorragia
vítrea, aunque en uno de ellos en el momento de
ser examinado por nosotros, era minima.
En todos los pacientes había afectación macular
(en el 75% importante y en el 25 pequeña) .
La forma de presentación es diferente en cada
uno de los enfermos: uno se presentaba como un
M.A.R. sacular (caso 1) sin pérdida de contraste a
través de su pared; en otro paciente se presenta
como un M.A.R. fusiforme (caso 2); en el tercer
caso se oculta parcialmente la forma por la hemorragia, y en el cuarto es doble, y la pérdida de fluorescencia a través de la pared del M.A.R. es intensa.
Se trataron todos ellos con fotocoagulación siendo indirecta en un caso y mixta en el resto.
Conseguimos mejoría de la A.V. en todos los
pacientes, en el 75% fue prácticamente normal. En
un caso (n° 1) que presentaba una hemorragia
subretiniana intensa que afectaba el área macular,
la A.V. mejoró sólo a 0,2 por degeneración del epitelio pigmentario submacular.
En todos los casos se comprobó la desaparición
angiográfica de los M.A.R. y la no recidiva de los
mismos, con un tiempo de revisión máximo de tres
ar70s y mínimo de un añ0 y medio.
DISCUSIÓN
El hecho de que el M.A.R. sea poco frecuente y
que las series sean escasas [Cleary 20 casos (2),
Palestine 35 (3), Abdel-Khalek 19 (4), Lewis 16 (7),
Gómez Ulla 14 (5)], hace que muchas veces nos
olvidemos de pensar en él como diagnóstico diferencial; sin embargo, se siguen presentando nuevas series y cada vez más numerosas [Rabb 60
casos (6)], por lo que pensamos que la entidad no
es tan infrecuente como correspondería a las
series publicadas, sino que muchas veces podrían
6
quedar englobadas dentro de diagnósticos como
hemorragias vítreas, trombosis, etc., por su asociación importante a la hipertensión y a la arterioesclerosis.
La localización más frecuente es en la retina
temporal superior (5), aunque el número de cruces
arteriovenoso sea igual que en la inferior, sin saber
exactamente la causa de este suceso. En nuestra
casuística se producen en igual número en la retina temporal superior que en la inferior.
Asimismo, en la literatura se describen como
más frecuentes en el sexo femenino, aunque nosotros los hemos visto con más frecuencia en el masculino.
La hemorragia indica un estadío agudo (4,6),
mientras que los exudados indican un estadío cronico. La disminución de la agudeza visual se produce por la exudación y la hemorragia sobre todo
si es subretiniana (2,3,7,9), por lo que con frecuencia se produce degeneración del epitelio pigmentario, como ocurrió en nuestro primer caso,
por lo que aunque consigamos inactivar el M.A.R.,
la A.V. permanece dañada seriamente.
Por estos motivos y porque hay descritos dos
casos de enucleación del globo ocular con el diagnóstico de melanoma coroideo (10), comprobándose anatomopatológicamente que se trataba de
macroaneurismas arteriales retinianos, es por lo
que pensamos que la fotocoagulación estaría indicada en todos los M.A.R.
En su descripción de la enfermedad, Robertson
(1), subrayó la tendencia a la curación espontánea, propiciando de esta forma el tratamiento conservador. Por el contrario, existen otros autores
que aconsejan la fotocoagulación en todos los
casos (11,5). También hay discrepancia en cuanto
a la forma de dar la fotocoagulación: para unos
autores la mejor sería la indirecta (3,12), otros
recomiendan la directa (13,11) siempre que el
impacto sea mayor que el tamaño del aneurisma,
y finalmente, otros (7,14,15,4,2,8,9,5) prefieren la
combinación de ambas.
Nosotros pensamos que, dada la variedad de
láser de que disponemos en la actualidad, la fotocoagulación, si se hace de forma cuidadosa, no
debería plantear ningún problema, recomendando
primero la fotocoagulación indirecta y si ésta no es
suficiente continuar con la directa, comprobando
angiográficamente la inactivación del M.A.R. El
láser verde y el amarillo son los ideales para la
fotocoagulación con aplicaciones largas (0,2
segundos o más) con el fin de conseguir la cicatrización de la pared del M.A.R. y de los capilares
vecinos.
ARCH. SOC. ESP. OFTALMOL., 1991; 61
Macroaneurisma arterial retiniano: a propósito de cuatro casos
CONCLUSIONES
8.
El macroaneurisma arterial retiniano es una entidad con una frecuencia de presentación pequeña,
sin embargo, se debe pensar en él cuando estamos ante un paciente con un cuadro de hemorragia vítrea o retiniana, con una edad superior a los
50 años y sobre todo, si tiene asociada hipertensión y arterioesclerosis.
El diagnóstico se realiza con la angiografía fluoresceínica.
El tratamiento mediante fotocoagulación, inactiva el M.A.R. y evita de esta forma las complicaciones que producen las hemorragias y exudados
que según la localización puede llegar a dañar
seriamente la A.V.
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