CÁNCER DE PROSTATA I. NOMBRE Y CÓDIGO

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GUÍAS DE PRÁCTICA CLINICA 2010
DEPARTAMENTO DE ONCOLOGIA – HOSPITAL “SANTA ROSA”
CÁNCER DE PROSTATA
I.
NOMBRE Y CÓDIGO:
CÁNCER DE PRÓSTATA
C61.X
II.
DEFINICIÓN
a. Definición de la patología o grupos de patologías a abordar.
El cáncer de próstata es una enfermedad en la que el cáncer se
desarrolla en la próstata, un órgano glandular en el sistema
reproductor masculino. El cáncer se produce cuando células de la
próstata mutan y comienzan a multiplicarse descontroladamente.
Éstas células podrían propagarse (metástasis) desde la próstata a
otras partes del cuerpo, especialmente los huesos y los ganglios
linfáticos. El cáncer de próstata puede causar dolor, micción
dificultosa, disfunción eréctil, entre otros síntomas.
b. Etiología, establecer la etiología o etiologías probables
dependiendo del problema.
Todavía no se conocen exactamente las causas del cáncer de
próstata. Pero algunas investigaciones han encontrado algunos
factores de riesgo y tratan de explicar cómo esos factores pueden
provocar que las células de la próstata se malignicen.
Mutaciones genéticas.
Cuando las células normales se lesionan o envejecen, mueren por
apoptosis, pero las células cancerosas evitan la apoptosis.
Durante los últimos años, los científicos han conseguido grandes
avances en comprender cómo ciertos cambios en el ADN pueden
ocasionar que las células prostáticas crezcan anormalmente y
desarrollen un cáncer.
El ADN no sólo contiene la información de nuestra apariencia física
externa. Algunos genes, contienen instrucciones que controlan el
crecimiento y división celular. Aquellos genes que promueven el
crecimiento y división de las células se llaman oncogenes. Otros
genes que inhiben la división celular y causan la muerte de las
células en el momento adecuado (muerte celular programada o
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apoptosis, se llaman genes supresores. Los cánceres pueden estar
causados por mutaciones del ADN que activan a los oncogenes y
que inhiben a los genes supresores.
Algunas personas desarrollan ciertos tipos de cáncer porque heredan
de sus padres mutaciones del ADN. Las investigaciones han
descubierto que los cambios heredados del ADN en determinados
genes provocan que algunos varones desarrollen cáncer de próstata
con más probabilidad. Estos cambios genéticos pueden causar
alrededor del 5 al 10% de los cánceres de próstata.
La mayoría de las mutaciones del ADN descritas en el cáncer de
próstata se adquieren durante la vida de un hombre más que haber
sido heredadas antes del nacimiento. Cada vez que una célula se
prepara para dividirse en dos nuevas células, tiene que hacer una
copia de su ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces
ocurren errores. Afortunadamente, las células tienen enzimas
reparadoras que corrigen defectos del ADN. Pero algunos errores
pueden pasar desapercibidos, especialmente cuando las células se
dividen rápidamente, aportando el ADN una mutación a una nueva
célula.
La exposición a las radiaciones ionizantes o sustancias que causan
cáncer pueden causar mutaciones en el ADN en muchos órganos del
cuerpo, pero no se ha podido demostrar que estos factores sean
causas importantes de mutación en las células prostáticas.
Hormonas.
De acuerdo con la evidencia disponible, el desarrollo del cáncer de
próstata estaría relacionado con niveles aumentados de algunas
hormonas, en particular, los andrógenos. Los niveles altos de
andrógenos (hormonas masculinas), como la testosterona, pueden
contribuir a aumentar el riesgo de cáncer de próstata.
Algunas investigaciones han observado que niveles altos de otra
hormona, el factor de crecimiento insulínico tipo 1 (insulin-like growth
factor-1: IGF-1), están relacionados con el desarrollo del cáncer de
próstata. El IGF-1 es una hormona similar a la insulina, pero su
función normal es el control del crecimiento celular y no del
metabolismo hidrocarbonado.
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c. Fisiopatología del problema
Histología
Aunque la próstata está formada por muchos tipos de células
diferentes, más del 99% de los cánceres de próstata se
desarrollan sobre células de una glándula. Las células glandulares
producen el líquido seminal que se secreta por la próstata. El
término médico del cáncer que se origina en las células
glandulares se denomina adenocarcinoma. Debido a que los otros
tipos de cáncer de próstata son muy raros, cuando se habla de
cáncer de próstata, lo más seguro es que se refiera a un
adenocarcinoma. Es raro encontrar sarcomas, carcinoma de
células transicionales, de células pequeñas, epidermoides o
escamosos. La próstata puede ser asiento de metástasis de
cáncer de vejiga, colon, pulmón, melanoma, linfoma u otras
neoplasias.
Crecimiento
La mayoría de los cánceres de próstata crecen muy lentamente y
persisten durante mucho tiempo sin causar síntomas importantes.
Los estudios de series de autopsias muestran que la mayoría de
los hombres mayores que mueren por otras enfermedades,
también tienen un cáncer de próstata que nadie había
diagnosticado antes. Sólo alrededor de un tercio de los casos que
se descubren en necropsia, se han manifestado clínicamente. Se
desconoce también si los tumores pueden volverse más malignos
con el tiempo.
Neoplasia intraepitelial prostática
Algunos médicos creen que el cáncer de próstata procede de una
lesión llamada neoplasia intraepitelial prostática (PIN). La PIN
comienza a aparecer en los hombres a partir de los 20 años. Casi
el 50% de los hombres que tienen PIN alcanzan los 50 años. En
esta situación hay cambios de apariencia microscópica (tamaño,
superficie, etc.) de las células de la glándula prostática. Estos
cambios son clasificados como de bajo grado, que significan que
se parecen bastante a las células normales, o de alto grado, que
significa que son células muy alteradas y diferentes de las células
normales. Si se diagnostica un PIN de alto grado por biopsia,
existe de un 30 a un 50% de posibilidades de padecer también un
cáncer de próstata. Por esta razón, los varones diagnosticados de
un PIN de alto grado, son seguidos muy de cerca con biopsias de
próstata periódicamente.
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Localización
El cáncer de próstata tiende a ser multifocal y con frecuencia
afecta a la cápsula glandular. Al contrario que la hipertrofia
benigna de próstata (HBP), el cáncer de próstata predomina en la
periferia de la próstata. Ambas características (multifocal y
periférico) hacen impracticable la resección transuretral (RTU).
d. Aspectos epidemiológicos importantes.
El cáncer de próstata es el cáncer más frecuente, excluyendo a
los carcinomas de piel, entre los norteamericanos y europeos.
Uno de cada seis hombres será diagnosticado de cáncer de
próstata durante toda su vida, pero sólo uno de cada 32 morirá
por esta enfermedad.
En España tiene una incidencia de unos 30 casos nuevos por
cada 100.000 habitantes al año. Se estima que la incidencia
aumentará un 50% en los próximos 25 años. En ese medio
también es el tumor más frecuente en hombres (13%).
Debido a que el cáncer de próstata ocurre normalmente en
hombres mayores que a menudo tienen otros problemas de salud,
la supervivencia específica es generalmente usada como método
estándar para hablar del pronóstico. Desafortunadamente, es
imposible obtener cifras precisas de supervivencia. Para obtener
una medida realista de la supervivencia a los 10 años, es
necesario recopilar pacientes diagnosticados hace 13 años. Se
necesita más de 10 años de seguimiento para ofrecer datos
aproximados.
Estadísticas
•
•
De todos los varones diagnosticados de cáncer de próstata el
97% están vivos a los 5 años del diagnóstico, el 79% a los 10
años. Estas cifras incluyen todos los estadios y grados del
cáncer de próstata, pero no tiene en cuenta los hombres que
mueren por otras causas.
Al menos el 70% de todos los cánceres de próstata se
diagnostican cuando aún con cáncer de próstata tienen, al
momento de efectuarse el diagnóstico, extensión a otras
partes distantes del cuerpo.
La tasa de mortalidad por cáncer de próstata ha disminuido en los
Estados Unidos. Esto se ha atribuido al diagnóstico precoz. Los
pacientes diagnosticados en estado precoz, tienen probablemente
mejor pronóstico que los diagnosticados en estado avanzado.
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Variables
La incidencia del cáncer de próstata ha aumentado más de un
100% en los últimos 10 años. Entre los posibles factores que han
provocado un aumento de la incidencia del cáncer de próstata
destacan:
•
•
•
•
•
•
Envejecimiento de la población.
Disminución de otras causas de mortalidad.
Mejoras en las técnicas diagnósticas, como la biopsia transrectal
ecodirigida, la resonancia magnética nuclear y la determinación
de los niveles del antígeno prostático específico en sangre.
Programas de detección precoz.
Mayor información en la población de riesgo.
Gran incremento de intervenciones quirúrgicas realizadas sobre
enfermedades benignas de la próstata, como la hiperplasia
prostática benigna y por lo tanto ha habido un aumento del
diagnóstico incidental de cáncer en estadio precoz.
Las estrategias para reducir la mortalidad por cáncer de próstata son
la prevención primaria, la mejora en los tratamientos y el diagnóstico
precoz.
El carcinoma de próstata es un tumor que se presenta generalmente
en hombres mayores de 50 años y que a nivel mundial ha ido
adquiriendo progresivamente mayor importancia como problema de
salud publica, tanto por el aumento de su importancia como causa de
muerte, como por el aumento de su incidencia.
Algunas de sus características distintivas son:
a. Alta incidencia; en estudios de autopsia se encuentra un cáncer
prostático en más del 70% de los hombres en la 8ª década de la
vida.
b. Crecimiento lento; se estima que un cáncer localizado tardara más de
5 años en dar metástasis y más de 10 en provocar la muerte del
enfermo por esta causa.
c. Alta tasa de respuesta a tratamiento hormonal incluso en etapas
avanzadas.
En la actualidad cada vez más los enfermos se diagnostican en una
etapa asintomática, como hallazgo por APE elevado y menos
frecuentemente en la biopsia de una cirugía por Hiperplasia Prostática
Benigna. Hoy la edad media para el diagnóstico es de 70 años, muchos
pacientes, especialmente aquellos con tumor localizado, pueden morir
de otras enfermedades sin jamás haber padecido incapacidad
significativa proveniente de su cáncer. La mortalidad por cáncer versus
otras patologías depende de la edad al diagnóstico y grado de
diferenciación (mientras más bien diferenciado el cáncer el riesgo por
morir por éste es bajo en comparación al asociado a otras patologías).
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III.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
a. Medio ambiente.
Edad:
La probabilidad de tener cáncer de próstata aumenta rápidamente
después de los 50 años. Más del 70% de los casos son
diagnosticados en hombres que tienen más de 50 años.
Raza:
El cáncer de próstata ocurre alrededor del 70% más a menudo en
hombres afroamericanos que en hombres blancos americanos.
Los hombres de ascendencia asiática o los habitantes de las islas
del Pacífico, tienen las tasas más bajas de incidencia y
mortalidad.
Nacionalidad, medio ambiente y estilo de vida
En Suecia se da el riesgo más elevado de cáncer de próstata;
éste presenta valores intermedios en Norteamérica y Europa, y
bajos en Taiwán y Japón. Sin embargo los japoneses que emigran
a EE.UU. presentan cáncer de próstata con una frecuencia
parecida a la de otros varones de este país.
b. Estilos de vida.
Dieta:
La nutrición parece tener un papel importante en el desarrollo del
cáncer de próstata. La distribución geográfica de este cáncer
muestra valores muy elevados en los países industrializados o
desarrollados. Se están realizando estudios para comprobar si
determinadas sustancias reducen el riesgo de cáncer de próstata.
Por el momento, se recomienda comer menos carne, grasas y
productos lácteos, y comer más de cinco veces al día frutas y
verduras.
Inactividad física y obesidad :
El ejercicio físico regular y el mantener un peso saludable pueden
ayudar a reducir el riesgo. La obesidad definida como un índice de
masa corporal superior a 29kg/m2 se asocia con el doble de
riesgo de padecer cáncer de próstata que en los hombres que
tienen normopeso; además, en estos casos, el tumor se
diagnostica en estadio más avanzado y es más agresivo.
Trabajo:
Los trabajadores de las industrias del caucho y del cadmio en
soldaduras y baterías, parecen tener más probabilidades de
desarrollar cáncer de próstata. El cadmio es un metal pesado que
interrumpe el proceso natural de reparación del ADN celular y
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puede permitir la multiplicación sin control de las células malignas
de los tumores.
Agentes infecciosos y actividad sexual:
Se ha considerado que los agentes infecciosos transmitidos por
vía sexual podrían provocar cáncer prostático. Sin embargo, los
estudios epidemiológicos, virológicos e inmunológicos han
aportado resultados contradictorios. Éstos no han aportado
pruebas concretas para una causa infecciosa de cáncer
prostático, como la gonococias, el virus del papiloma humano
(VPH) y otro tipo de uretritis, prostatitis y enfermedades de
transmisión sexual. Recientemente se ha descrito que la
masturbación diaria entre los 20 y 50 años reduce el riesgo de
cáncer de próstata; se cree que es debido a la eliminación de
sustancias cancerígenas en el semen.
Tabaco:
El tabaco, según estudios recientes,1 es también un factor de
riesgo para el cáncer de próstata. Fumar cigarrillos aumenta la
producción de hormonas masculinas. Éstas estimulan el
crecimiento celular y, por lo tanto, el crecimiento de los tumores
prostáticos. Por otro lado, el cadmio contenido en los cigarrillos
también es otro factor de riesgo.
c. Factores hereditarios (Consejo genético).
Historia familiar:
El cáncer de próstata parece que ocurre más frecuentemente en
algunas familias, sugiriendo que existe un factor hereditario. Tener
un padre o un hermano con cáncer de próstata dobla el riesgo de
padecer esta enfermedad.
IV.
CUADRO CLÍNICO
a. Grupos de signos y síntomas relacionados con la patología.
Si algunos síntomas o los resultados de las pruebas de detección
precoz plantean la posibilidad de un cáncer de próstata, es
obligatorio realizar otras pruebas para decidir si la enfermedad
está presente.
Signos y síntomas.
El cáncer de próstata precoz, normalmente no produce síntomas y
se detecta por una elevación del PSA o realizando un tacto rectal.
La presencia de síntomas es indicativa de que se halla en una
fase avanzada. Entre los síntomas se encuentran: disuria,
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tenesmo vesical, polaquiuria y nicturia, retención de orina, goteo y
hematuria terminal. El inicio brusco y la progresión rápida de los
síntomas obstructivos urinarios en hombres del grupo de edad
adecuado, tiene muchas probabilidades de ser causado por un
cáncer de próstata.
V.
DIAGNÓSTICO
a. Criterios de diagnóstico.
Biopsia
La biopsia de los nódulos de las áreas sospechosas y de zonas al
azar permite detectar el cáncer en sólo la mitad de los pacientes
que presentan la próstata indurada. La biopsia también ayuda a
determinar si el cáncer es o no multifocal. En más del 30% de los
pacientes la biopsia con aguja no puede descubrir el cáncer,
teniendo que recurrir a la repetición posterior de las biopsias.
La biopsia por punción con aguja hueca (core biopsia) es la
técnica preferida (estándar) para diagnosticar un cáncer de
próstata. Una biopsia es un procedimiento en el que se extrae una
muestra de tejido y se examina al microscopio. La ecografía
transrectal se utiliza para guiar e insertar una aguja fina y hueca a
través de la pared del recto en algunas áreas de la glándula
prostática. La aguja extrae un cilindro de tejido, normalmente de
un centímetro de longitud y de 2 milímetros de ancho, que se
envía a anatomía patológica para examinar si existe cáncer.
Las muestras de la biopsia se envían al laboratorio de anatomía
patológica. El patólogo, un médico especialista en diagnosticar
enfermedades en muestras de tejido, determinará si existen
células cancerosas en la biopsia, examinándola al microscopio.
Este análisis normalmente tarda de uno a tres días. Si existe
cáncer, el patólogo también asigna un grado (puntuación
Gleason).
La biopsia de la próstata es esencial para confirmar el diagnóstico
y está indicada cuando se descubre alguna nodularidad al realizar
el tacto rectal, al determinar una elevación del PSA sérico o
alguna alteración en las pruebas de imagen, o bien cuando
aparecen síntomas del tracto urinario inferior en un varón que no
tiene causas conocidas de obstrucción.
Resultados sospechosos
Algunas veces, cuando el patólogo detecta células prostáticas al
microcopio, algunas no parecen cancerosas, pero tampoco
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parecen normales. Estos resultados a menudo son llamados
"sospechosos". Generalmente pertenecen a dos categorías:
"atípias" o Neoplasia Intraepitelial Prostática (PIN).
La PIN se divide en bajo grado y alto grado. Muchos hombres
desarrollan PIN de bajo grado siendo jóvenes y no
necesariamente desarrollarán un cáncer de próstata. La
importancia del PIN de bajo grado en relación con el cáncer de
próstata aún no está clara. Pero con hallazgos de atipias o PIN de
alto grado, el cáncer puede estar presente a la vez en alguna
localización de la glándula prostática. Entre el PIN de alto grado,
existe un 30 a un 50% de probabilidad de encontrar un cáncer en
una biopsia realizada más tarde. Por esta razón, se recomienda
repetir la biopsia de próstata en estos casos.
Estadificación
El estadio o etapa de un cáncer es el factor más importante para
elegir la opción de tratamiento más adecuada y predecir el
pronóstico del paciente. Si se confirma un cáncer, es necesario
realizar más pruebas diagnósticas para saber la extensión del
cáncer dentro de la próstata y fuera de ella (en la vecindad de la
próstata o en otras partes del cuerpo: enfermedad a distancia,
diseminada o metastásica). Este proceso, llamado estadificación,
ofrece información acerca del cáncer con varias pruebas para
determinar la extensión del cáncer.
Los datos obtenidos del tacto rectal, nivel de PSA y puntuación
Gleason, permiten saber qué pruebas hacen falta para el estudio
de extensión. Los hombres con tacto rectal normal, PSA bajo y
puntuación Gleason baja, la mayoría de las veces no necesitan
ninguna otra prueba más, porque la probabilidad de que el cáncer
esté extendido fuera de la próstata es muy baja.
Exploración física
La exploración física, especialmente el tacto rectal, es una parte
importante de la estadificación del cáncer de próstata. Con los
datos del tacto rectal, se puede decir algunas veces si el cáncer
sólo está en un lado "lóbulo" de la próstata, si está presente en
ambos lados, y si tiene gran probabilidad de extenderse fuera de
la glándula prostática. Se deben explorar si los surcos prostáticos
están presentes o borrados y si la palpación de las vesículas
seminales es normal. También hay que palpar los ganglios
linfáticos inguinales en busca de adenopatías metastásicas. El
tacto rectal siempre es usado junto con la prueba del PSA en
sangre para la detección precoz del cáncer de próstata.
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b. Diagnóstico diferencial.
Prostatitis aguda: La infección bacteriana causa disuria, dolor y
a menudo fiebre. La próstata es dolorosa y está agrandada, pero
no es dura. El masaje prostático para la obtención de líquido está
contraindicado en esta situación aguda, por lo que este
diagnóstico se confirmará con un cultivo de orina positivo para el
agente causal.
Prostatitis crónica granulomatosa: Causada por infección
bacteriana, tuberculosa, fúngica o por protozoos puede dar lugar a
una masa clínicamente indistinguible del cáncer. Es necesaria una
biopsia para realizar el diagnóstico.
Hiperplasia benigna de próstata: Se encuentra en varones de
30 años de edad o más y en el 80% de los hombre de 80 años.
Los síntomas de obstrucción urinaria son frecuentes. Los nódulos
pálpales son indistinguibles de los cancerosos y precisan biopsia.
Otras enfermedades: Muy rara vez, los cálculos, la amiloidosis,
los adenomas benignos o el infarto de un nódulo hiperplásico
causan obstrucción o producen una masa que parece un cáncer.
VI.
EXÁMENES AUXILIARES
a. De patología Clínica.
Antígeno de Cáncer de Próstata-2
El Antígeno de Cáncer de Próstata-2 o APCP-2 es el más reciente
descubrimiento realizado en la Universidad Johns Hopkins en
Baltimore, se trata de una proteína que se encuentra presente en
el 90% de los casos estudiados donde se confirmaba cáncer de
próstata y en el 98% de los casos donde éste se había propagado
más allá de ésta quedando un relativo nivel de falsos negativos en
comparación con la prueba del Antígeno Prostático, por otro lado
presenta un bajo índice de falsos positivos dado que responde en
un nivel 97% de acierto cuando se trata de verificar que un
paciente no sufre de cáncer de próstata. Estos hallazgos fueron
publicados en la edición de mayo de Urology,.
Antígeno prostático específico (PSA)
El antígeno prostático específico (PSA) es una sustancia proteica
sintetizada por la próstata normal y cuya función es la disolución
del coágulo seminal. Su producción depende de la presencia de
andrógenos y del tamaño de la glándula prostática. Prácticamente
es una proteína de síntesis exclusiva en la próstata. Una
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pequeñísima parte de este PSA pasa a la circulación sanguínea y
es precisamente este PSA que pasa a la sangre el que se mide
para el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del cáncer de
próstata. Los niveles en sangre de PSA en los varones sanos son
muy bajos, del orden de millones de veces menos que el semen, y
se elevan en la enfermedad prostática. Los valores de referencia
para el PSA sérico varían según los distintos laboratorios, aunque
normalmente éstos se sitúan en 4 ng/mL. El punto de corte de los
niveles normales también aumenta según la edad del paciente.
De esta forma, unos niveles de PSA séricos de 4 ng/mL pueden
considerarse elevados en una persona de 50 años y ser normal
en una de 80 años. Los niveles de PSA oscilan de forma aleatoria
del orden de un 15% en un mismo individuo. Así, un análisis de
PSA de 3 ng/mL se puede repetir en otra ocasión y podría dar un
resultado de 3,2 ó 2,8 ng/mL de forma natural. En un paciente
hospitalizado los niveles pueden disminuir hasta un 50%. Aunque
el PSA es más abundante en el semen, una pequeña proporción
se encuentra también en la sangre. La mayoría de los hombres
tienen niveles de PSA por debajo de 4 nanogramos por mililitro de
sangre. El nivel de PSA sérico es la prueba más sensible para
detectar precozmente el cáncer de próstata ya que se eleva en el
65% de los casos aproximadamente.
b. De imágenes: Rx, Ecografías, Tomografías, etc.
a) Tomografía axial computarizada (TAC): Esta prueba puede
ayudar a decir si el cáncer de próstata se ha extendido a los
ganglios linfáticos de la pelvis. Si el cáncer de próstata
recidiva después del tratamiento, el TAC puede informarnos
del lugar de la recaída en la pelvis. Por otra parte, el TAC
raramente proporciona información útil acerca de un nuevo
diagnóstico de cáncer de próstata que se cree que está
localizado (confinado a la próstata), basado en el estadio
clínico, nivel de PSA y puntuación Gleason. El TAC no se usa
como la resonancia magnética para evaluar la glándula
prostática.
Para realizar un TAC el paciente se acuesta en una mesa
alargada, y la parte de su cuerpo que va a ser examinada, se
desplaza dentro del escáner, una máquina en forma de donut
que rodea completamente a la mesa. A menudo, antes de
obtenerse las primeras imágenes, se recibe una inyección de
contraste intravenoso que ayuda a definir mejor las estructuras
del cuerpo. La inyección del contraste puede ocasionar
acaloradas, rubor y picor por todo el cuerpo. Algunas personas
son alérgicas y pueden tener serios problemas como shock
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anafiláctico. Los pacientes deberían comunicar a su médico si
alguna vez han tenido una reacción al contraste radiológico.
A veces es necesario beber uno o dos vasos de solución de
contraste radiológico que ayuda a definir los contornos del
intestino para no confundirlos con el tumor. También es
necesario tener la vejiga urinaria llena para desplazar el
intestino del área donde se encuentra la glándula prostática.
b) Resonancia magnética nuclear (RMN): La RMN es más útil
en reproducir imágenes del cáncer de próstata. Puede
reproducir imágenes más nítidas de la próstata y muestra si el
cáncer ha rebasado los límites de la próstata y ha invadido las
vesículas seminales o la vejiga urinaria. Estas imágenes son
muy importantes para planificar el tratamiento.
La RMN tarda más tiempo en realizarse que el TAC, a
menudo una hora. El paciente también se tiene que acostar en
una mesa rodeada de un tubo en forma de túnel estrecho y
que provoca en algunas personas claustrofobia. Además la
máquina produce un ruido molesto. En algunos servicios de
radiología proporcionan unos auriculares con música para
evitar este ruido. Finalmente, para mejorar la eficacia de la
RMN, se tiende a sustituir la RMN convencional, por la RMN
endorectal, en la que una sonda de RMN se introduce en el
recto, debiendo permanecer unos 30 a 45 minutos y puede ser
desagradable. Las mejores imágenes de la próstata con la
tecnología actual disponible se obtienen con la RMN
endorrectal.
c) Gammagrafía ósea con Tecnecio-99: Con esta prueba se
sabe si el cáncer se ha extendido de la próstata a los huesos
(enfermedad diseminada o metastásica). Para realizarla se
inyecta el radioisótopo y el paciente se acuesta en una camilla
durante unos 30 minutos y es escaneado por una máquina
que detecta la radiactividad y crea una imagen del esqueleto.
Las áreas de los huesos dañadas presentan más radiactividad
y aparecen como puntos negros en el esqueleto (captación o
acúmulos). Estas áreas sugieren cáncer metastásico, pero
otras enfermedades de los huesos como la artritis, fracturas
óseas antiguas y enfermedad de Paget, también pueden
mostrar el mismo patrón. Para distinguir mejor estas
captaciones, se solicitan otras pruebas de imagen como
radiografías simples, TAC, RMN o incluso biopsia de hueso
para valorar mejor estas captaciones. Debido a que la
radiactividad usada es muy baja, no es probable que cause
efectos secundarios en el paciente ni en las personas que
convivan con él. Rara vez hay metástasis óseas cuando el
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nivel de PSA es menor de 10ng/ml, por lo tanto no es
necesario realizar una gammagrafía para la estadificación
inicial ni para el seguimiento de todos los pacientes.
d) ProstaScintTM scan: La ventaja de esta prueba es que
detecta la extensión del cáncer de próstata a los ganglios
linfáticos y a otros tejidos blandos y puede distinguir el cáncer
de próstata de otros cánceres y enfermedades benignas.
Muchos médicos no recomiendan esta prueba a los hombres
que han sido bien diagnosticados de cáncer de próstata.
Puede usarse si los niveles del PSA en sangre están
aumentando después de un periodo de remisión tras un
tratamiento y otras pruebas no consiguen encontrar
exactamente la localización del cáncer.
Igual que el rastreo óseo, el ProstaScint scan usa una
inyección de un material de baja radiactividad, para encontrar
el cáncer que se ha extendido fuera de la próstata. Ambas
pruebas muestran las áreas del cuerpo donde se acumula el
material radiactivo. Pero existen varias diferencias entre
ambas pruebas.
El material radiactivo usado en el rastreo óseo se acumula en
áreas del hueso que pueden ser lesiones del cáncer de
próstata, otros cánceres o enfermedades benignas. El material
radiactivo del ProstaScint scan es unido a un anticuerpo
monoclonal, un tipo de anticuerpo fabricado en el laboratorio
que reconoce una determinada sustancia. En este caso, el
anticuerpo reconoce específicamente el antígeno prostático
específico de membrana (PSMA), una sustancia que se
encuentra en niveles altos en las células normales y
cancerosas de la próstata.
e) Ecografía prostática transrectal
Se debe realizar cuando el tacto rectal es positivo o cuando el
PSA esté elevado. Este procedimiento dura sólo algunos
minutos y se realiza ambulatoriamente. La ecografía
transrectal es el método más usado para guiar una biopsia de
próstata. Los tumores de próstata y el tejido prostático normal
a menudo reflejan ondas de sonido diferentes, aparecen como
imágenes hipoecoicas alojadas en la periferia de la glándula,
por eso se utiliza la ecografía transrectal para guiar la aguja de
biopsia hacia el área exacta de la próstata dónde se localiza el
tumor. Es una técnica sensible para diagnosticar el cáncer de
próstata pero no tiene la suficiente especificidad para utilizarla
como prueba de detección selectiva por lo que la ecografía
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transrectal no se recomienda de rutina como prueba de
detección precoz del cáncer de próstata.
VII.
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD
RESOLUTIVA
a. Medidas generales y preventivas.
Prevención primaria
La información actual sobre los factores de riesgo del cáncer de
próstata, sugiere que algunos casos pueden ser prevenidos. Un
posible factor de riesgo que puede ser cambiado es la dieta. Se
puede disminuir el riesgo de padecer cáncer de próstata,
comiendo una dieta baja en grasas y rica en verduras, frutas y
cereales.
Parece que las vitaminas y los suplementos minerales pueden
disminuir el riesgo de cáncer de próstata. El mineral selenio
también puede disminuir el riesgo. De todas formas, hay que
consumir los suplementos vitamínicos con precaución. Es más
recomendable una dieta ricamente variada con predominio de
alimentos de origen vegetal que animal, que contienen todos
estos micronutrientes y que actúan positiva y sinérgicamente.
El Prostate cancer prevention trial es un ensayo clínico que ha
reclutado a más de 18.000 hombres mayores de 50 años, para
determinar el efecto protector de una sustancia llamada
finasterida, que puede proteger la próstata de las hormonas
masculinas, pudiendo reducir el riesgo de cáncer de próstata.
Parece que los antinflamatorios no esteroideos, como la aspirina
y el ibuprofeno, tomados diariamente se asocian con una menor
incidencia de cáncer de próstata en varones de 60 años o más,
de acuerdo con algunos estudios [1].
Detección precoz
El cáncer de próstata a menudo puede ser detectado
precozmente con la prueba del antígeno prostático específico
(PSA) en sangre. También puede detectarse el cáncer de
próstata precozmente cuando se realiza un tacto rectal. Debido a
que la glándula prostática se localiza justamente delante del
recto, con el tacto rectal se puede apreciar si hay nódulos o áreas
de consistencia dura (leñosa) en la próstata que indican a
menudo que existe un cáncer. Si estas pruebas se realizan
anualmente de rutina y alguno de los resultados fuera anormal,
50
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tenemos la probabilidad de diagnosticar un cáncer en estadio
precoz.
La Sociedad Americana del Cáncer cree que los profesionales de
la salud, deberían ofrecer la prueba en sangre del antígeno
prostático específico, llamado comúnmente PSA (prostate-specific
antigen) y tacto rectal anualmente desde los 50 años, a los
varones que tenga una esperanza de vida mayor de 10 años. Los
hombres con alto riesgo como los afroamericanos y los hombres
que tengan familiares de primer grado (padre, hermanos, tíos),
diagnosticados de cáncer de próstata a edad temprana, deberían
hacerse la prueba a partir de los 45 años.
Los profesionales de la salud deberían facilitar a sus pacientes
varones un diálogo abierto sobre los beneficios y riesgos de
realizarse las pruebas anualmente. Los pacientes deberían
participar activamente en esta decisión para aprender sobre el
cáncer de próstata y de los pros y contras de la detección precoz
y del tratamiento del cáncer de próstata.
El estudio de detección de cáncer de próstata, de pulmón,
colorrectal y de ovario, financiado por el Instituto Nacional del
Cáncer de los Estados Unidos, está diseñado para demostrar si
ciertos exámenes de detección selectiva pueden reducir el
número de muertes por estos cánceres. Este estudio está
evaluando la utilidad de la detección precoz con tacto rectal y
nivel de PSA en sangre en hombres de 55 a 74 años. Los
resultados estarán disponibles a partir de 2010, cuando finalice el
estudio.
51
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b.
Terapéutica.
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c. Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo.
La Prostatectomía radical es muy eficiente y la mayor parte de los
pacientes pueden ser curados de su cáncer por medio de ella. Las
complicaciones son menores pero pueden ser significativas,
siendo la incontinencia de orina y la disfunción eréctil las más
importantes; la incontinencia sólo se trata cuando es severa
mediante slings suburetrales masculinos, y la disfunción eréctil va
desde el manejo farmacológico, pasando por las inyecciones
intracevernosas, bombas de succión hasta las prótesis.
La radioterapia tiene también efectos colaterales entre los cuales
se encuentran la cistitis actínica, la rectitis actínica y la
impotencia. Las lesiones inflamatorias actínicas con sangrados
urinarios o réctales pueden ser importantes en algunos casos. La
normalización de las cifras de APE después del tratamiento es
mucho más lenta que con la cirugía, la que puede ser de meses.
La braquiterapia es hoy un procedimiento todavía en proceso de
evaluación, bastante caro y sus efectos secundarios no han sido
bien tabulados al compararlos con los otros tratamientos. Como
complicación se han descrito en algunos casos efectos
inflamatorios y dolor.
d. Signos de alarma a ser tomados en cuenta.
La presencia de anemia severa, estigmas de sangrado, debilidad,
infecciones frecuentes debe ponernos en alerta de MIELOPTISIS,
que implica la invasión metastásica a la médula ósea, que debe
ser tratada como una emergencia oncológica mediante
Dietilestilbestrol o Ketoconazol.
Así mismo, debe tratarse como una emergencia oncológica la
presencia de3 dolor en columna vertebral, así como la
paraparesia que son signos de COMPRESIÓN MEDULAR, que
ameritan el inicio temprano de radioterapia previa evaluación del
nivel neurológico de compresión.
e. Pronóstico.
Es un tumor con una variable conducta evolutiva, que viene
determinada principalmente por
el tiempo que tarda en duplicar su volumen (sobre todo a
expensas de la muerte celular por apoptosis):
• 2.4 (DE=0.6 años) para los tumores confinados a la próstata
• 1.8 (DE=0.2) para los cánceres diseminados.
En virtud de ello, y de otros factores, podemos considerar la
siguiente clasificación de factores
pronósticos con su traducción a nivel de supervivencia :
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VIII.
COMPLICACIONES
El estado de salud y la calidad de vida de pacientes intervenidos de
cáncer de próstata, bien por prostatectomía radical, bien por
radioterapia evaluado mediante cuestionarios que medían diversos
parámetros de salud y calidad de vida, y se los repartieron a los
pacientes una vez que habían sido tratados.
Los resultados de los cuestionarios revelan que aquellas personas
que habían recibido radioterapia van a puntuar más bajos los
parámetros relativos a funcionamiento físico y social, percepción
general de salud, vitalidad...en comparación con aquellas personas
que habían sido intervenidas quirúrgicamente.
Sin embargo, no se encontró ninguna diferencia significativa a la hora
de valorar los parámetros, en función de si el paciente había sido
diagnosticado precozmente mediante un programa de screening o si
había sido diagnosticado por la clínica.
La prostatectomía radical parece tener más efectos sobre el tracto
urinario (incontinencia urinaria en un 49% de los casos) y sobre la
función eréctil (disfunción eréctil en un 91%). Sin embargo, la
radioterapia parece tener un mayor número de complicaciones
intestinales con diarrea, tenesmo y urgencia defecatoria en un 35%
de los casos. Además, también tiene un 55% de problemas de
disfunción eréctil.
Esta diferencia en el tipo de efectos adversos parece ser la causante
de la diferente puntuación de los pacientes en las escalas de salud y
calidad de vida. Debido a esto, cada paciente debe ser evaluado
individualmente, se le debe explicar cuáles son los riesgos y
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beneficios de cada intervención, y así que él decida libremente qué
es lo que le conviene para obtener un mejor funcionamiento social y
calidad de vida.
IX.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
La referencia debe darse cuando no exista en la institución la
infraestructura y la logística para dar tratamiento con radiación
cuando esté este indicado, así mismo cuando se soliciten exámenes
complementarios con equipos con los que la institución no cuente.
Por otro lado, la contrarreferencia se dará en el contexto de una red
de salud bien organizada con médicos urólogos en hospitales de
menor complejidad para el seguimiento de pacientes ya tratados
mediante el análisis episódico de PSA, o el manejo con
antiandrógenos por vía oral que puede ser realizado en niveles de
menor complejidad.
En caso de que en hospitales de menor complejidad se evidencie
falla bioquímica, el paciente deberá ser referido a nuestra institución.
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X.
FLUOXOGRAMA/ALGORITMO
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XI.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1 “Análisis de la Información Científica para el desarrollo de
Protocolos AUGE: Cáncer de
Próstata”. Blanca Peñalosa, Pedro Martínez y Cols. Pontificia
Universidad Católica de
Chile. Septiembre 2004. (No publicado)
2 Coley CM, Barry MJ, Fleming C, Mulley AG. Early detection of
prostate cancer. Part I:
Prior probability and effectiveness of tests. The American College
of Physicians. Ann
Intern Med 1997;126:394-406.
3 Hoogendam A, Buntinx F, de Vet HC. The diagnostic value of
digital rectal examination
in primary care screening for prostate cancer: a meta-analysis.
Fam.Pract. 1999;16:621-6.
4 Mistry K,.Cable G. Meta-analysis of prostate-specific antigen and
digital rectal
examination as screening tests for prostate carcinoma. J
Am.Board Fam.Pract. 2003;16:95-101.
5 van der Cruijsen-Koeter IW, Vis AN, Roobol MJ, Wildhagen MF,
de Koning HJ, van der
Kwast TH, Schroder FH. Comparison of screen detected and
clinically diagnosed prostate
cancer in the European randomized study of screening for
prostate cancer, section
rotterdam. J Urol. 2005 Jul;174(1):121-5
6
Andriole GL, Levin DL, Crawford ED, Gelmann EP, Pinsky PF,
Chia D, Kramer BS,
Reding D, Church TR, Grubb RL, Izmirlian G, Ragard LR, Clapp
JD, Prorok PC,
Gohagan JK; PLCO Project Team. Prostate Cancer Screening in
the Prostate, Lung,
Colorectal and Ovarian (PLCO) Cancer Screening Trial: findings
from the initial screening
round of a randomized trial. J Natl Cancer Inst. 2005 Mar
16;97(6):433-8.
7 Harris R,.Lohr KN. Screening for prostate cancer: an update of the
evidence for the U.S.
Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2002;137:91729.
63
GUÍAS DE PRÁCTICA CLINICA 2010
DEPARTAMENTO DE ONCOLOGIA – HOSPITAL “SANTA ROSA”
8 Selley S, Donovan J, Faulkner A, Coast J, Gillatt D. Diagnosis,
management and
screening of early localised prostate cancer. Health
Technol.Assess. 1997;1:i, 1-i,96.
9 Sennfalt K, Sandblom G, Carlsson P, Varenhorst E. Costs and
effects of prostate cancer screening in Sweden--a 15-year followup of a randomized trial. Scand J Urol Nephrol.
2004;38(4):291-8.
10 Labrie F, Candas B, Cusan L, Gomez JL, Belanger A, Brousseau
G, Chevrette E, Levesque J. Screening decreases prostate
cancer mortality: 11-year follow-up of the 1988 Quebec
prospective randomized controlled trial.Prostate. 2004 May 15;
59(3):311-8.
11 Catalona WJ, Hudson MA, Scardino PT, et al. Selection of optimal
prostate specificantigen cut-offs for early detection of prostate
cancer: receiver operating characteristic curves. J Urol 1994;
152(6 Pt 1): 2037-42.40
12 Oesterling JE, Jacobsen SJ, Chute CG, et al. Serum prostatespecific antigen in a communitybased population of healthy men.
Establishment of age-specific referenceranges. JAMA 1993;
270(7): 860-4.
13 Carter HB, Pearson JD, Metter EJ, et al. Longitudinal evaluation of
prostate-specific antigen levels in men with and without prostate
disease. JAMA 1992; 267(16): 2215-20.
14 Smith DS, Catalona WJ. Rate of change in serum prostate specific
antigen levels as a method for prostate cancer detection. J Urol
1994; 152(4): 1163-7.
15 Brawer MK, Aramburu EA, Chen GL, Preston SD, Ellis WJ. The
inability of prostate specific antigen index to enhance the
predictive the value of prostate specific antigen in the diagnosis of
prostatic carcinoma. J Urol 1993; 150(2 Pt 1): 369-73.
16 Catalona WJ, Richie JP, deKernion JB, et al. Comparison of
prostate specific antigen concentration versus prostate specific
antigen density in the early detection of prostate cancer: receiver
operating characteristic curves. J Urol 1994; 152(6 Pt 1): 2031-6.
17 Djavan B, Zlotta AR, Byttebier G, et al. Prostate specific antigen
density of the transition zone for early detection of prostate
cancer. J Urol 1998; 160(2): 411-8.
64
GUÍAS DE PRÁCTICA CLINICA 2010
DEPARTAMENTO DE ONCOLOGIA – HOSPITAL “SANTA ROSA”
18 Bangma CH, Kranse R, Blijenberg BG, Schröder FH. The value of
screening tests in the detection of prostate cancer. Part II:
Retrospective analysis of free/total prostate- specific analysis
ratio, age-specific reference ranges, and PSA density. Urology
1995; 46(6): 779- 84.
19 Catalona WJ, Smith DS, Ornstein DK. Prostate cancer detection in
men with serum PSA concentrations of 2.6 to 4.0 ng/ml and
benign prostate examination. Enhancement of specificity with free
PSA measurements. JAMA 1997; 277(18): 1452-5.
20 Catalona WJ, Partin AW, Slawin KM, et al. Use of the percentage
of free prostatespecificantigen to enhance differentiation of
prostate cancer from benign prostatic disease: a prospective
multicenter clinical trial. JAMA 1998; 279(19): 1542-7.
21 Rietbergen JB, Kruger AE, Kranse R, Schröder FH. Complications
of transrectal ultrasoundguided systematic sextant biopsies of the
prostate: evaluation of complication rates and risk factors within a
population-based screening program. Urology 1997; 49(6): 87580.
22 Rodriguez LV, Terris MK. Risks and complications of transrectal
ultrasound guided prostate needle biopsy: a prospective study and
review of the literature. J Urol 1998; 160(6 Pt 1): 2115-20.
23 Rietbergen JB, Kruger AE, Hoedemaeker RF, Bangma CH, Kirkels
WJ, Schröder FH. Repeat screening for prostate cancer after 1year follow-up in 984 biopsied men: clinical and pathological
features of detected cancer. J Urol 1998; 160(6 Pt 1): 2121-5. 41
24 Diagnostic value of systematic prostate biopsy methods in the
investigation for prostate cancer: a systematic review. Eichler K,
Wilby J, Hempel S, Myers L, Kleijnen J. Centre for Reviews and
Dissemination (CRD) 2005 (CRD Report 28): 215.
25 O'Dowd GJ, Veltri RW, Orozco R, Miller MC, Oesterling JE.
Update on the appropriate staging evaluation for newly diagnosed
prostate cancer. J Urol. 1997;158:687-98.
26 Partin AW, Kattan MW, Subong EN, et al. Combination of
prostate-specific antigen, clinical stage, and Gleason score to
predict pathological stage of localised prostate cancer.
A multiinstitutional update [published erratum appears in JAMA
1997 Jul 9;278(2):118].
JAMA 1997; 277(18): 1445-51.
65
GUÍAS DE PRÁCTICA CLINICA 2010
DEPARTAMENTO DE ONCOLOGIA – HOSPITAL “SANTA ROSA”
27 Oesterling JE, Martin SK, Bergstralh EJ, et al.: The use of
prostate-specific antigen in staging patients with newly diagnosed
prostate cancer. JAMA: Journal of the American Medical
Association 269(1): 57-60, 1993.
28 Huncharek M, Muscat J: Serum prostate-specific antigen as a
predictor of radiographic staging studies in newly diagnosed
prostate cáncer. Cancer Investigation 13(1): 31-35, 1995.
29 Smith JA, Scardino PT, Resnick MI, et al.: Transrectal ultrasound
versus digital rectal examination for the staging of carcinoma of
the prostate: results of a prospective, multiinstitutional trial.
Journal of Urology 157(3): 902-906, 1997
30
Guidance for Commissioning Cancer Services Improving
Outcomes in Urological.
Cancers. The Research Evidence.National Institute of Clinical
Evidence. National Health
Service, UK. Sept 2002. (www.nice.org.uk)
31 Hancock SL, Cox RS, Bagshaw MA. Prostate specific antigen
after radiotherapy for prostate cancer: a reevaluation of long-term
biochemical control and the kinetics of recurrence in patients
treated at Stanford University. J Urol. 1995 Oct; 154(4): 1412-7.
32 Hodgson DC, Catton CN, Warde P, Gospodarowicz MK, Milosevic
MF, McLean M B
M, Catton P. The impact of irregularly rising prostate-specific antigen
and "impending failure" on the apparent outcome of localized
prostate cancer following radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol
Phys. 2001 Mar 15; 49(4): 957-63.
33 Pollack A, Hanlon AL, Movsas B, Hanks GE, Uzzo R, Horwitz EM
Biochemical failure as a determinant of distant metastasis and
death in prostate cancer treated with radiotherapy. Int J Radiat
Oncol Biol Phys. 2003 Sep 1; 57(1): 19-23.
34 Zagars GK J Urol. Prostate specific antigen as an outcome
variable for T1 and T2 prostate cancer treated by radiation
therapy.1994 Nov; 152(5 Pt 2): 1786-91.
35 Zelefsky MJ, Leibel SA, Wallner KE, Whitmore WF Jr, Fuks Z.
Significance of normal serum prostate-specific antigen in the
follow-up period after definitive radiation therapy for
prostatic cancer.J Clin Oncol. 1995 Feb; 13(2): 459-63. 42
36 Bill-Axelson A, Holmberg L, Ruutu M, Haggman M, Andersson
SO, Bratell S,
66
GUÍAS DE PRÁCTICA CLINICA 2010
DEPARTAMENTO DE ONCOLOGIA – HOSPITAL “SANTA ROSA”
Spangberg A, Busch C, Nordling S, Garmo H, Palmgren J, Adami
HO, Norlen BJ, Johansson JE; Scandinavian Prostate Cancer
Group Study No. 4. Radical prostatectomy versus watchful waiting
in early prostate cancer. N Engl J Med. 2005 May
12;352(19):1977-84.
37 Bolla M, van Poppel H, Collette L, van Cangh P, Vekemans K, Da
Pozzo L, de Reijke TM, Verbaeys A, Bosset JF, van Velthoven R,
Marechal JM, Scalliet P, Haustermans K, Pierart M; European
Organization for Research and Treatment of Cancer.
Postoperative
radiotherapy after radical prostatectomy: a randomised controlled
trial (EORTC trial 22911). Lancet. 2005 Aug 13-19;366(9485):5728.
38 Asbell SO, Krall JM, Pilepich MV, et al. Elective pelvic irradiation
in stage A2, B carcinoma of the prostate: analysis of RTOG 77-06.
Int J Radiat Oncol Biol Phys 1988; 15(6): 1307-16.
39 Leibel SA, Fuks Z, Zelefsky MJ, Whitmore WFJ. The effects of
local and regional treatment on the metastatic outcome in
prostatic carcinoma with pelvic lymph node involvement. Int J
Radiat Oncol Biol Phys 1994; 28(1): 7-16.
40 Seidenfeld J, Samson DJ, Aronson N, Albertson PC, Bayoumi AM,
Bennett C et al. Relative effectiveness and cost-effectiveness of
methods of androgen suppression in the treatment of advanced
prostate cancer. Evid.Rep.Technol.Assess.(Summ.) 1999;i-246,
I1.
41 Wilt T, Nair B, MacDonald R, Rutks I. Early versus deferred
androgen suppression in the treatment of advanced prostatic
cancer.
Wilt.T.,
Nair.B,
MacDonald.R.,
Rutks.I.Earlyversus.deferred.androgen.suppression.in
the.treatment.of advanced.prostatic.cancer .In:
The.Cochrane.Library,
Issue.4,
2003.Chichester,
UK:
John.Wiley.& Sons., Ltd. 2003.
42 Caubet JF, Tosteson TD, Dong EW, Naylon EM, Whiting GW,
Ernstoff MS et al. Maximum androgen blockade in advanced
prostate cancer: a meta-analysis of published randomized
controlled trials using nonsteroidal antiandrogens. Urology
1997;49(1):71-8.
43 Samson DJ, Seidenfeld J, Schmitt B, Hasselblad V, Albertsen PC,
Bennett CL et al. Systematic review and meta-analysis of
monotherapy compared with combined androgen blockade for
67
GUÍAS DE PRÁCTICA CLINICA 2010
DEPARTAMENTO DE ONCOLOGIA – HOSPITAL “SANTA ROSA”
patients with advanced prostate carcinoma. Cancer 2002;95:36176.
44 Schmitt B, Bennett C, Seidenfeld J, Samson D, Wilt T. Maximal
androgen blockade for advanced prostate cancer. Schmitt.B,
Bennett.C.,
Seidenfeld.J,
Samson.D.,
Wilt.T.Maximal.androgen.blockade.for.advanced.prostate cancer
.In The.Cochrane.Library, Issue.4, 2003.Chichester, UK:
John.Wiley.& Sons., Ltd. 2003.
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XII.
ANEXOS
HOJA PATOLOGÍA
1. Información clínica
1.1. Nombres y apellidos, edad y fecha de nacimiento, ficha clínica
y/o c. de identidad, teléfono del paciente.
1.2. Nombres y apellidos y teléfono del médico tratante.
1.3. Fecha de toma de muestra
1.4. Historia clínica relevante, hallazgos clínicos relevantes
(marcadores tumorales laboratorio,
Imágenes, examen físico, resultados de procedimientos previos),
diagnóstico clínico.
1.5. Identificación de la muestra: órgano [próstata, vejiga,
linfonodos, vesículas seminales], tipo de procedimiento [biopsia
con aguja (localización, número de muestras), [resección transuretral], [prostatectomía radical], [adenomectomía]}
2. Estudio anatomo-patológico (formalina al 10%)
2.1. Examen macroscópico:
2.1.1. Identificación clínica correcta de la muestra ( vea
información clínica)
2.1.2. Recepción de la muestra: con o sin fijador, intacta,
seccionada, orientación (sexantes: en placa de baciloscopía ,
identificando lado y zona. marcas en prostatectomía radicales:
punto en apex, lado izquierdo).
2.1.3. Identificación de los órganos: próstata, vesículas seminales,
vejiga, ganglios.
2.1.4. Tipo de procedimiento:
prostatectomía radical,
adenectomías.
rtu,
biopsia
con
aguja,
2.1.5. Medidas tridimensionales, peso, hallazgos patológicos.
Macroscópicos,
procedimiento macroscópico
2.1.6. Nomenclatura para identificar inclusiones y marcas con
tintas.
69
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2.1.7. Estudio de biopsia rápida y su resultado
2.2. Muestreo:
2.2.1. Biopsia con aguja.- individualizar las muestras en relación
con su localización. Los Cilindros podrán ser apoyados en algún
material de soporte ( p. ej. papel de filtro), según las preferencias
del equipo médico tratante. Estudiar la muestra en su totalidad,
Individualizando debidamente las muestras. Colocar no más de 2
a 3 biopsias por inclusión. Considerar el uso de
inmunohistoquímica e histoquímica
2.2.2.
Adenectomía.
Incluir
secciones
representativas,
preferentemente zonas
Sospechosas. prAPErar 5 inclusiones en próstatas de hasta 50 gr
y una inclusión extra por cada 10 gramos adicionales . en caso de
encontrar un carcinoma de bajo grado o lesión sospechosa en el
primer muestreo, incluir muestras adicionales. Considerar uso de
inmunohistoquímica e histoquímica.
2.2.3. Resección transuretral.- muestras menores de 12 gramos,
estudiarlas en su totalidad por encima de 12 gramos, hacer una
inclusión por cada 10 gr extra. Incluir preferentemente zonas
sospechosas. En caso de encontrar un carcinoma de bajo grado o
lesiones sospechosas en el primer muestreo, incluir muestras
adicionales. Considerar uso de inmunohistoquímica e
histoquímica
35
2.2.4. Prostatectomías radicales.- incluir linfonodos en su
totalidad. Incluir muestras representativas de conductos
deferentes y vesículas seminales que incluyan la unión vésicoprostática. Seccionar la próstata a intervalos de 5-6 mms. incluir
zona apical y zona inmediatamente posterior y la base y la zona
inmediatamente anterior. Muestreo representativo del resto del
órgano. teñir márgenes quirúrgicos. Incluir muestras remitidas
sAPEradamente (cuello vesical). Mínimo de 15 inclusiones de la
próstata. Hacer inclusiones sAPEradas de ganglios, vesículas
seminales y conductos deferentes considerar uso de
inmunohistoquímica e histoquímica
Examen microscópico
a. Detallar hallazgos histopatológicos en el material estudiado:
inflamatorios, metaplásicos, hiperplásicos y neoplásicos.
b. Sólo reportar neoplasias intraepiteliales de alto grado (pin 2 y
3).
70
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c. Reportar gleason incluyendo patrones primarios y secundarios.
d. Reportar otros hallazgos (p. ej.cambios inducidos por terapia).
1.1. Para el diagnóstico del carcinoma prostático y sus variantes
se sugiere:
1.2. En rtus y adenomectomías.- tipo histológico de la neoplasia,
grado histológico (se recomienda el sistema de gleason),
volumen tumoral (en porcentaje [<5%;> 5%]), extensión
extraprostática (cuello vesical) permeación vascular, invasión
perineural.
1.3. En biopsias con aguja. Tipo histológico de la neoplasia, grado
histológico (se recomienda el sistema de gleason), extensión
extraprostática, permeación vascular, invasión perineural, pin
de alto grado (2 y 3). Volumen tumoral en porcentaje.
1.4. En prostatectomías radicales. Tipo histológico de la
neoplasia, grado histológico (se recomienda el sistema de
gleason), volumen tumoral (porcentaje), márgenes
quirúrgicos (cuidado especial en apex, base y zonas posterolateralesl) y extensión extracapcular Indicar localización y
cuantificar [ focal-extenso], (compromiso de tejido muscular
estriado apical, no necesariamente implica extensión
extraprostática). Indicar si el margen quirúrgico está en tejido
prostático o extra-prostático. Evaluar permeación vascular.
opcional invasión perineural. Compromiso de vesículas
seminales (invasión de la pared muscular) [compromiso sólo
del tejido conectivo peri-vesical no califica como compromiso
de vesícula seminal]. reportar compromiso de linfonodos
(positivo o negativo), número de linfonodos comprometidos,
localización de los linfonodos, tamaño del foco metastásico
(micrometástasis = implante < de 2 mm).
TABLAS DE PARTIN
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NIVELES DE EVIDENCIA
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GRADOS DE RECOMENDACIÓN
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