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Gi11 ec<)logía y ()bstet1,.icia
Vol. IV
SETIEMBRE, 1958
N '-' 3
Trabajos Oliginales
LAS TOXEMIAS HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO
(ESTADO ACTUAL DE SU ETIOPATOGENIA)
MANUEL L UIS PÉREZ (*)
Miembro Titular de la Academ ia N acional de M edici na
Director del Instituto de Maternidaci del H ospital "T. de Alveer" de Buenos Aires
de los años transcurridos y por más que en estos últimos tiempos
A pesar
parecería h aberse orientado el estudio d e las toxemias hipertensivas h a ··
cía derroteros más promisores, aún pued e repetirse que su etiopatogenia sigue
justificando la d enominación que se le diera d e "enfermedad d e las teorías
(Zweifel). P ero antes de abordar la enumeración d e las que actualmente s :~
dá más asid ero como determinantes d el eclampsismo y de la eclampsia, es
r>reciso referir una serie d e h echos que concurr en como FACTORES PREDISPONENTES
para " facilitar" su estallido.
Nos referimos a cierto número de antecedentes diatésicos, de tendencias
mórbidas o de factores constitucionales que se descubren al inquirir el pasado
de las enfermas. Entre todos los elem entos predisponentes de este orden se
destacan, por un lado, las disendocrinias frustas del tipo de la obesidad o
d el hipotiroidismo sin mixed ema y aún las franca m ente caracterizadas, como
la enfermedad de B asedow o la diabet es; y, por otro, los estados n eurotónicos
con labi lidad neurovegetativa, que predisponen sin dudas a la hipertensión.
También nos referimos a la edad, ya que las estadísticas d estacan un
alto porcentaje de mujeres muy jóvenes afectadas d e toxicosis (53 % entre
los 15 y 20 años, 47 % entre los 20 y 40; Ch. M . M etha - 65.5 o/t-" menores
de 30 años, G. Gordon) , y a la paridad, desde que es más común verla producir en la primípara (70 ~ó de primíparas y 30 % d e secundíparas y mu!( ·~)
Dirección: Pte. J osé E. U riburu 1578, Cap. F ed.; Arge ntina.
N OTA: L os directores de !a " Revi ~ta de G inecología y Obstetricia" no se hacen responsables de las ideas y opiniones de sus colaboradores.
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típaras, R eese y R eyton; 73,77 % de primíparas y secundíparas para 26,23 %
de multíparas, G. Gordon) y, sobre todo, en la primera añosa (mayor de
30 años); obrando estos dos factores en forma tal que el peligro de eclampsia aumenta con la edad y disminuye con la paridad (E. Hauch) .
Predispone a lo mismo la gestación donde el silencio p lacentario adquiere mucho d esarrollo o mucha actividad, como pasa en la preñez múltiple
(3,4 % d e las eclampsias, R. D ecio y A . C entaro) , en el feto gigante y en la
mola hidatiforrne (5 ~lc- 8 % de eclampsias); interpretándose esto en el sentido d e una concentración desusada de hormonas coria les en los humores del
organismo materno.
Se ha atribuído influencia en la aparición de las disgravidias a las mo dificaciones fisiológicas que norma lmente se producen en el ú/'timo trimestre
d el embarazo ; modificaciones que se encaran con un concepto original y que,
a l no cumplirse bien, favorece rán el estallido d e la gestosis. Según ese concepto (H. Pigeaud), hasta el término d e l segundo trimestre de la preñez exist e un equilibrio gravídico perfecto; p ero a partir de él, ese equilibrio comienza a desinte grarse progresivamente hasta constituir -de preferencia en las
últimas semanas de la gestación- un estado biológico evolutivo muy especial que, si algunos desórdenes metabólicos, n erviosos u hormonales lo interfieren y el organismo no es capaz d e superarlos, pueden dar origen a una
"enfermedad gravídica" que se traduzca por los síntomas característicos d e
las diferentes formas clínicas de disgravidias ( H . Pigeaud).
Se ha insistido, por último, en el va lor predisponente de los factores
m eteorológicos (carácter meteorot;opo de la gest osis, A. Ehergenyi) para el
momento de a parición de las cor¡vulsiones e.:lá mpticas. En este orden, es notorio que al iniciarse bruscamente el frío intenso o e! calor con iguales caracteres (esto último menos demostrativo) el númern d e episodios convulsivos
a umenta (del 7 S % de eclampsia s apar ecidas coincidiendo co.:i ' olas" de calor
o d e frío, el 64 j é corresponden a estas últimas; O. S etzer); pero, sobre todo,
se h a observado una exacerbación en la cantidad d e procesos d e este orden,
hasta imprimirles aparentemente la forma epidémica (V. Pugliatti; D . E.
NOlting y E. T ersoglio) , cuando se producen bruscas variaciones d e la atmósfera (de t emperatura, por vientos huracanados, de presión o d e humedad) como ocurre habitualme:ite al iniciarse el otoño o la primavera (K. H ollande r; N. Louros y P. Panajotow; J. Echultess).
El estudio a tento de la gestosis conduce a admitir que no depende en
todos los casos de una misma etiología, reconociendo como origen posible
una serie d e factores etiopatogénicos distintos, que aún cambian según sean
los individuos y las circunst ancias clínicas. Es por eso que se justifica analizar
las más modernas hipótesis referentes a los factores determin antes de la grávidotoxemia.
Esas hipótesis patogénicas pueden reunirse en cinco grupos.
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a) El de :as perturbaciones m etabólicas. E s indudable que en el curso
de la gestosis se compru eban una serie de a lteraciones m etabólicas (aumento
d el metabolismo basal, t enden cia a la h ip oglucemia, a ument o d e la lipemia y
del colesterol, etc.) cu yos exponentes más significativos son: las variaciones
del n ivel sérico de las sales minerales, las perturbaciones enzimáticas, los disturbios d el metabolismo del agua y la hipoproteinemia. Así, e:i el suero se observan modificaciones d el nivel del cloro, del sodio, del potasio y del magnes'.o; y entre las perturbaciones de las enzim as, se refiere el descenso de la colinesterasa y d e la h ist aminasa con liberación d e histamin a, la posible actividad d e una enzima fi brinolítica muy semejante a la tromboplastina y e\
a umento d e la B -glicuronidasa.
P ero son las a lteracion es restant es, las que más han influído en la concepción de su hipótesis patogénica: nos referimos a los disturbios en el metabolismo d el agua y a la hipo proteinemia. L a reten ción de agua en la ges tosis es constante ( L . C. Chesley), se comprueba muy precozmente y sigue
un cur so paralelo a l de la sal (W. J. Dieckma nn) , acompañándose esa reten ción , a nivel d el protoplasma d e las células y d e los espacios intersticiales, d e
cambios significativos en el balance humoral d e los electrolitos (W. J. D ieckmann y R. E . Pottinger) ; aunqu e no es fácil la explicación del origen de ese
trastorno y por más que se le haya atribuído a una filtración glomerular
reducid a, al efecto de una h ormona del grupo de los mineral-corticoides actuando sobre los tubos rena les para a umentar la reabsorción de sodio, a un<1
mayor eficacia ponderal del principio antidiurético hipofisario y a la disminución de las a lbúminas séricas con un consiguiente descenso d e la presión on
cótica d el plasma y un aument o del poder de los t ejidos para la reabsorción
de sodio. Ahora bien, esto último, la hipoprot einemia, es constante en todas
las manifest aciones significativas d e gestosis y adquiere un car áct er cualita tivo y cuantitativo, desde que se h ace a exp ensas d el d escen so acentuado d e
la a lbúmina y a pesar del a u mento relativo d e la a lfa y d e la beta globulina'>
séricas (G. Micali) .
Es en estas verificaciones que se funda Ja hipótesis met abólica del origen d e la gravidotoxem ia, atribuyéndole un papel esencia l a la ret en ción hídrica acompañada de modificacion es en el índice d e los electrolitos y d e la
proteinemia; ret ención hídrica que, conduciendo a l estado d e plétora, d et erminaría secundariament e las modificaciones hipertensionales de defensa y la
aparición d e la a lbuminuria.
b) El d e ,·as perturbaciones endocrinas. En est e t erreno, a ún h abién dose investigado mucho, es poco lo concreto que se pued e exhibir para fundamen t ar aisladament e la hipótesis de su acción en la génesis de la grávidotoxemia .
Y se explica que así sea, d ada la complejidad del mecanismo q u e regula las
funciones de un sist em a donde intervien en h ormonas elaboradas por los p a r én q uimas secr etorios mate rnos permanen tes, h ormonas placentarias y, casi
segu ro t a m bié n , hormonas decidual es y de origen fetal ; asodándose, reempla -
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zándose o sucediéndose en el tiempo, para proseguir una acción a náloga y
mantener nsí el equilibrio hormonal indispensable que exige e l d esarrollo sin
tropiezos del embarazo.
Quiere decir, en tonces, que bastará a cualquier parénquima secr etorio
materno n o seguir el ritmo fi.m cional impuesto por la ges tación, ocur r irle ¡;
la placenta a lgo semejante o a las hormonas d el feto encontra r excesivas facilida d es (aumento d e la p ermea bilidad placentaria) u obstáculos ( esclerosis
placenta ria ) en el trayecto hacia s u incorpc .-ación al comple jo endocrino, para
que se p erturbe la sinergia hormon a l y se produzcan trastornos h umorales d -=
t a l orden que, r ep ercutiendo secunda riamente en los siste mas neurove get a tivo
y circulatorio, fngendre n los sínt o m as cardina les exhibidos por la gestosis.
Fue un empeño de los investiga dores que actuaron en los lustros iniciales d e est e siglo caracterizar a la glándula endocrina materna responsable d el
disturbio tóxico. Así , se invocó la insuficiencia d e la tiroides (G onfi antini,
Nicholson), de la p ara t iroides (Frühinholz, P. Nubiola, etc.) , d e los ovario ~
en su s fun c io nes est rogén ica y progesterogénica (Alfieri. W estphal, B ick entach y F romme, etc.). d e las supra rrenales (Swingle y Pfeiffer); p ero sobre
todo la hipersecreción d e la post erohipófisi s ( H ofbauer), gen eradora d e lo5
principios antidiurético y vasopresor, que actua ría n - el p rimero- por pasajes
<;ucesivos a l través d e los tuc os contorneados en la génesis d e la oliguria y de
las lesiones d el riñó n eclámptico, y - el segundo- influyendo sobre el sistem a
c irculatorio en el origen de los ed emas, d e la hiperten sión, d el coma y de las
convulsiones (pituito-toxicosis gravídica d e K. Anselmino y H. H offmann ).
L amentablemente, e::;ta última hipótesis etiológica no ha sido confirma d a p or
las investigaciones d e control (G. W. Smith y O . W. Emith ; Rossenbeck , Rupp
y Bick enbach , etc.).
El conocimiento, cada v ez m ás minucioso y aún no a gotado, de las
fun ciones endocrinas placentarias h a inducido también a formu lar hipótesis
etio lógicas que, la mayoría d e las veces, quedaron reducidas a ser un t es timonio de las variaciones en la concentra ción d e d et erminadas h ormonas durante
. el curso d e la gestosis. Así, se ha comprob ado que las gonado tro finas d e la sa n gre y las urinarias están llamativamente a umentadas en la g ravidotoxem1a
(C. W. Smith y O. W. Smith . W . ] . Dieckma nn) , precediendo por lo común
en a lgunas semanas a s u estallido; a unque la importancia de ese ascenso hormona l no guarde relación con la graved ad d el episodio t oxémico, ni sea con st ant e. Y se ha dicho también que en las formas severas d e gestosis no solam ente existen grandes variaciones entre los p orcenta jes d e go n a dotrofinas sé .
ricas y urinarias, sino que los índices están invertidos (90.000 U y 240,000 U
en la pre-eclámptica, 14.000 U. y 180.000 U. en la eclámptica, 15.000 U. y
12.000 U . en la emba razada norma l ; G. Anzisi y N. Vaglio).
Aunque n o existe unanimidad p ara a dmitir la hipergona dotrofine mia
gestósica ( F . Brown e; J. H enry y E . Venning ; H . Tay lor y E . S cadron; et c.),
unos d e los que la aceptan la atrib u yen a la incapacidad del sincicio para el
aprovecha miento d e la hormona (G. W. Smith y O. W. Smith) , y ot ros a la
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insufi ciente concentración en la sangre m a t erna de los fermen tos p a n c reáti cos
e:lcarga dos d e d estruirla (E. Krebbs y C . Bartlett) .
L a mayoría d e los investiga dores admiten que los estrógenos est á n dis ·
minuídos en la sangre y en la o rina d e las toxémi as (G. W . Smith y O . W .
Smith , R. Watt y F . Ada ir. P . Milliez, D . Frite!, et c.) ; cosa que a l trad ucir
la d egen eración sincicia l explicaría la formación de su bst a ncias tóxicas por
p rocesos catabólicos en la caduca . E st as subst a n cias tóxicas produciría n esp asmos vascula r es y, con ello, la reducción d el a porte san guíneo a la p lacenta;
es d ecir, e l a crecentamiento d e las causas d egen erativa coriod eciduales, o se3
la con stitución d e un círculo vicioso cuyo r esultad o sería el síndrom e t oxém ico.
T a mbién el gluc uronida t o d e pregna ndiol que con tien e la orina, co m o
expresión de la progest ernn a circ ula nte, está d ism inuído en la toxicosis grav í dica (nefropa tía hipert en siv a, p re-ecla mpsia; H . Pigeau d y R. Burthia ult. P.
W eil , etc.) . Aunq u e la causa de est e d escen so h ormon al no h a sido acla rado,
hay q uienes se inclina n a admitir un trastorno en la m et abolización de la progesterona p or in suficiencia funcio na l hep ática (Ma rria n y S om merville) o una
verda d era hipofun ción coriónica d e l mism o orden y llevan do a las rnismas
con secuen cias que se expusieron a l estudia r recién la hipoest rogenia gest ósica
(J . S ch effer) .
L as h ormon as corticoides d e origen corial se eliminan en ca nti dad es m a yores d u ra nte las t oxemias ( R. D evis y R. D evis- Va n den. L . T o bia n . C . Lloyd
y col.) , sob re t odo la fracción d e los m in eralcorti coid es ( d esoxicort icost e ron a ) .
E sto se explica ría admiti endo que la placenta , colacada en cond icion es d e h ipofunción (isquemia, a n oxemia ) , di sminuye las p osibilidades d e reducir a
progestero na los est eroid es que p roduce (entre ellos a los mineralcorti coides);
justifi cándose así el referido a u mento de los últimos fren te a la disminución
d e los progesterógenos ( M. M astboom , H. Sa u ter ) . En apoyo de lo d ich o
se invocan las experien cias d e hipooxigen ación placenta ria. que consiguen re ducir la actividad d e una serie d e en zimas (la m onoami no-oxidasa) con p oder
d e tra n sformación sobre la adrena lin a, d e ot ras aminas vasoconstri ct oras y
hasta d e las hormon as esteroides (R. Thompson ).
Aho ra bien , sea com o fuere, lo indudable es la similitud que existe
entre el cu ad ro clínico de la toxemia gravídica y el d e la intoxicación con
d esoxicorticoste rona y diet a rica en sal (L. Tobia n , S . Ga rrett. M . L . P érez y
E. M . B a ld i , et c.) ; d esde que, excluyendo o tros d e ta lles de menor cuan tía.
a JTi bos se caracteri za n p or los edemas, la p roteinuria y la hipertensión ; a m bo~ se d esa rrollan con m enos inten sidad si la d ieta ca rece del ión sodio; ambos se ben eficia n con la administración de clo ruro de amonio; y los dos se
<igra va n si se in giere cloruro d e sodio.
c) El d e /as perturbaciones n eu rovegeta tivas. H abién dose comprobado
que en bu en número d e gest a ntes con hiperten sion es emotivas o simpáticas se
producen cu ad ros tóx icos de distinta inten sidad, se h a fo rmu lado la hipótesis de q u e los d esequilib rios ne urovegetativos serían los originarios d e pertur-
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baciones viscerales (G. W. T eobald). a su v ez responsables de los edemas y
d e la albuminuria. Más aún, como algunas de estas pacie:ltes poseen una hi p ersensibilidad n erviosa , con d escenso d el índice d e excitabilidad (verificable
por los trazados electroencefolográficos) , se explicaría por qué existe en ellas
una marcada predisposición a las convulsiones eclámpticas.
Sin embargo, a est e concepto individua list a de la génesis toxémica se
pone su estallido en embarazadas sin hipersensibilidad n erviosa o neurovegetativa: lo que ha ce que se lo juzgue como teniendo únicamente un valor
d e carácter general.
d) El d e los trastornos circ ulatorios e isquémicos. L as hipótesis que
modernamente se ha n formulado alrededor d e los disturbios circula torios y,
su consecuencia , la isque mia, como origin arios primitivos d e las distintas for .
mas d e gest osis del último trimestre del e mbarazo, son los que hoy más atraen
la aten ción d e los fisiopatólogos ; d ebiéndose adelantar que en esas hipótesis
se concilian, aúnan o ha llan su explicación buen número d e h ech os que fundamentan las t eorías ya estudia das.
Antes d e entrar al a ná lisis d e esas hipótesis es n ecesario d ecir que, sí
bien en los disturbios circulatorios no puede ser excluída de manera absoluta
la influencia d e trastornos n eurovegetativos, modificaciones fundamentales d e
la circulación capilar pued en ser obtenidas por efecto de algunos desequilibrios
humorales sobre la pared de los vasos y d e sus filet es n erviosos: quedando,
entonces, r educido a un papel secundario e l valor d e la influencia neurove.
getativa (N. S . Assali).
Dos teorías principales se h a n formulado p ara la explicación originaria
d e las modifi caciones circulatorias d e los capilares que conducen en último
término a la hipertensión.
Una, es la d e la isquemia ren al . Las experien cias d e Goldblatt, ampliamente difundidas, h a n d em ostrado que al pinzar el p edículo d e un riñón
se produce un espasmo vascular generalizado (fenómeno d e Goldblatt), inclusive en los capilares d el riñón opuesto, pero no en el órgcn o pinzado,
que n o muestra ninguna modificación circulatoria p erman ente (Wilson) ; lo
que quiere d ecir que la pinza ha " protegido" a este riñón contra el efecto d el
espasmo vascula r gen eralizado.
A su vez, el ri ñón q u e ha sufrido tales modificaciones vasculares es
el cau sante del m a ntenimiento de la hipertensión (l. Floyer), la que d esapa··
rece cua ndo se s:ica la pinza d el pedículo donde se colocó; significa ndo esto,
entonces, que la hipertensión motivada por la isquemia renal n o pued e desaparecer si los riñones n o son protegidos durante ella por un "shut dow" ( cese
o d etención d el trabaj o ) activo o p asivo d e la a rteria renal.
Ahora bien, como en la preeclampsia y en la eclmpsia , una v ez trans currida la gestosis, por lo común no se descubren secuelas definitivas, es razonable suponer que en esas condiciones el calibre d e la art eria re:i.nl dismi nuyó ( contracción) por el efecto "shut" d e Oxford ; sobre t odo si se piensa
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<lown" de la arteria del mismo nombre: no d ebiér.dose la hip ert en sión, prim imiado) no puede tener acció:l sobre a r terias de su cali bre.
En d efinitiva, se pued e concluir, entonces, que e l a ume nto d e la presión
sanguínea es cau sado por la isquemia ren al, cu yo motivo primero es un "shut
que la renina (substancia vasocontrictiva elaborada por el tejido renal isquetivamente, a un esp asmo vascular gen eralizado (J. Sophia n ).
Ahora bien , en emba ra zos con distintas particul a ridades (primípara.
mola hidatiforme, polihidramnios, preñe z múltiple, d esprendimiento prematuro d e la p lacenta normalmente in sertada sin h emorragia externa) la disten sión d e l miometrio y la resistencia a no rmal d el mismo, a esa dist ensión es
capaz d e producir un "shut dow" ci rcula torio sem ejante a l recién estudiado
(mecanismo d e Trueta), a tribuible a l re flejo úterorrenal (de Fra nklin y S ophian) que conduce a la isquemia cortical y, con e lla , a una reducción d el
filtrado d e los glomérulos. B ast a rá entonces que este d éfi ci t alca n ce a 1 %
para que se produzca la ret en ción d e hasta diez gramos de sodio en las vein ·
ticu a tro horas y. con esto. a que se produzcan los ed em as grávido-tóxicos (O.
Selkurt) : com o bast a rá también la isq u emia glomerular para la explicación
d e la albuminuria. que es otro d e sus síntomas.
L a segunda hipótesis es la que se refiere a la isquemia uterina. E sbo zada hace ya tiempo ( 1914. J. Yo ung) ha ido acrecentan do el número de sus
adeptos y d e las investigaciones en ca m inadas a su confirmación (J. B eck er:
L . D exter y S . W eiss: E . P age : W . J. Dieckmann, V . Basti aanse: M . Mastboom; etc.).
Antes d e d et a llarla convi en e recorda r que, durante el emba razo, el ú tero
y su contenido exigen con stantem ente un gran a porte d e sangre. Si se acepta
que a l fin d e la preñez hay un aumento aproximado d e 1.500 ce. en el volum en de la m asa líquida ci rculante y ta mbién de 1.500 ce. en el débito ca rdíaco , n o varian do a preciablem ente el ritmo circulatorio en los d emás ó rganos o sistem as d e la economía, se inferirá que ese exceso d ebe corresponde r
a lo que d em a nda n la matri z y sus adyacen cias. D e donde se d educe, que
am la circulación pued e v alorizarse en 1. 500 ce. p or minuto; cosa que im pone, como es lógico, un a umento d e amplitud d el lech o vascul a r del úte;o
y d el calibre d e la red de vasos circunda ntes.
En consona n cia con lo dicho. se h a d et erminad o (J. C. B rowne y N.
Veall. N . S . Assali) que el flujo sa nguín eo d e la matriz a umenta durante la
pre ñe z hasta 600 mi m . (6 m l/m . fuera d el embarazo).
F ormuladas estas acla ra ciones p asemos a con sid erar la hipótesis d e la
isque m ia uterina en en origen d e la gestosis.
Según e lla , el d esequilibrio entre el volumen d e sa n gre que llega a la
matriz en la unidad d e tie mpo y 13 m asa de t ejidos que debe irriga r, origina
un estado de hipoxia en sus paredes (miometrio, caducas) y en la in timidad
d e la placenta ( A. B eck er. G . Wislocki y col.. E . D emmer, A. Sauter, S.
P arvi ainen y col. etc.) .
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E sta insuficiente r espuesta circulatoria d el organismo m a terno pod ríu
ser a tribuible a di stintas causa s : a factores m ecánicos en el útero o su s adyacen ·
cías, que impedirá n su a d ecu a d a e miga ción: a factores n erviosos, que a través
d el sistem a autóno m o conducirían a l mismo resultado: o a fact ores d e índole
di stinta, que ocasiona ría n la insuficiente adaptación circ ula t ori a gen eral a las
n ecesidades d el útero grá vido o p a rturi ente (N. Morris y col.) .
Entre las ca u sas d el primer grupo, se d eb en incluir la preñ ez múltipie.
el polihidramnios. la mola hidatiforme y la proximidad d el t érmino del embara zo. En las d os primeras circunst a n cias y en la última la sobredistensión d :
la p a red uterina comprime los va sos intra p a ri etales, aumentando las resis tencias a la circulación : sumándose. en la gem elaridad, la m ás extensa superficie
placentaria con n ecesidades irrigatorias. T a mbién, la inusita d a prolifer ación d el
t ej ido corial en la m ola hidatiforme, compa ra tiva m ente a la de una p lacen ta
sa na d e la m ism a ép oca, establece un d esparalelismo entre la sangre aportada
a l útero y las exigencias circulatorias coriales. Así se e xplicaría p or qué, e n
los casos que reunen esas condiciones, se observa a m enudo el estallido d e la
preecla m})sia y a ún d e la eclampsia.
El factor n eurógeno, actua ndo com o ca u sal d e los d esequilibrios circu la to rios útero-placenta rios, es d e m uy difícil interpret ación a p esar d e los estudios esp ecia lmente e mprendidos p or difer entes investigad ores (A. Brust, N .
S. Assali y E . F erris, N . C. Louros) : p ero en cambio. exist e una serie d e m otivos que son cap aces d e no pe rmitir la eqw'.'ibrad a a d aptació n d el r égimen
circulatorio gen eral d e las n ecesidad es h ematológicas d el útero grávido y d e
su contenido: la hiperten sión crónica con esclerosi s a rteriola r (hiperten sión a rt eri a l, tipo M onc keberg) que impide el juego vasodilata d or n ecesario p a ra el
3crecenta mi ento d el a flujo sanguíneo: las lesiones vasculares d e un tipo sem ejante a las ha llad as en la enfermed ad anterior, q u e se d escu br en a m enudo
en los organi sm os d iabéticos (P. White ) : la hipoplasia ute rina, donde el insu ficiente d esa rrollo con comita nte d el sist em a arterio-v en oso local dific ulta el
a p orte irriga torio suficie nte p a ra cubrir las n ecesidades impuestas a llí p or la
gestación: etc., et c.
S e explica ría d e est e m odo p o r qué buen núme ro d e p ac ientes (el 25 <r .
N. E astmann) con v asculopatías esen cia les c rónicas ha cen gra vidot o xem ias d e
t ip o muy severo: p or qué en la diabética d e larga evo lución, sea basta n te fre ·
cu ente lo m ism o: p or qué ocurre a m enudo el síndrome convulsivo d ura n te
el par to, cu a ndo las contracciones en érgicas d e la m a triz acentúa n su isquc ·
mia; p or qué es poco común la toxicosis en la multípa ra, a llí donde el d esél ·
r rollo vascu la r d el útero ha sido estimulado por las gest a ciones precedentes :
'y p or qué, a la inve rsa. se i.n st a la a menudo en la primípara (en el 80 <í~ ~O%, H. M a rtius. W . Bickenbach y K. Droysen) , sobre t od o en la primípa ·
ra a ñosa (lesiones ate romatosas d e la caduca. O. H ertig).
Ahora bien ¿cómo la isque mia útero-placentaria pued e provocar el sínd rom e t oxémico?
Y a se di jo que la isquemia renal producía hiperten sión como r esultado
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d e una substancia ten sora (renina) puesta en circulación por el órgano en an o ·
xemia, al esforzarse compensatori a m ente para aumentar e l flujo sanguíneo
(Goldblatt y col.) . En forma análoga. la isquemia útero-placentaria originaria otro compuest o sem ejante como producto de la d esintegración proteicu
d e los t ejidos deciduales o sinciciales, que la hipoxia produjo hasta llevar a lu
necrosis d e la caduca, a los infartos h em orrágicos d e la placenta (hallados en
el 83 % d e las preecla mpsias y eclamps ias, K . Th o mpsen. C . Sc hneider. J. d .:
R ezende) o a los h ematomas retropl acentarios.
E sos co mpuestos, al d ecir d e algunos investigadores (E. Page, C. Schnei d er , W. J. Dieckmann , P . Z eek y N . S . Assali) , sería n la trombo plastina libe·
rada por la placenta en d esintegrac ión. junto con otros prod u ctos catabólicos
provenientes d e aquel orig en (me tabolitos enzimáticos de la aceti l-colinesterasa. de la hi stidir.a , d e la histidina- hist amin asa, de la eritrocitolisis, etc.), quL
inunárían el torrente circulatorio materno llevando a la hipertensión y a la!'
con secuenc ias em a n adas d e la mi sm a ( edemas. a lbumi nuria, etc.) .
E s a raíz d e la posible acción d e a lguna d e estas s u bsta n cias que d eriva1
de los prótidos catabolizados, y que aumentan en la toxicosis (histamina) , cómu
tuvo origen la hipótesis d e enc uadra r la gestosis d entro d e los choques de intolerancia (anafilácticos) o com o fenómenos alérgicos ( O. B artho lomew, A .
P eralta Ramos, et c.). Aquí. la hista m in asa del suero, casi ine xistente, no podría
n eutra lizar a la his t a mina circula nte, siendo ell a entonces la originaria d e l..1
p erm ea bilida d pa tológi ca de los capila r es y d e la albúmina: como sería la guanidina , la causa nte d e la hiperten sión y d e las lesiones h epáticas y n erviosas.
Posteriormente, se ha emitido la hipótesis (J. L. M ast boom ) d e que la
anoxia relativa d e la placenta es capaz d e condu cir a la formación d esusada de
corticoesteroides sincicia les (Courrier) d e l tipo d e los mineralcorticoides (a:d osterona de Simp on; A. C. B arnes y E . J. Quilligan) , los q ue influyendo en
los mecanismos óxidoreductores loca les d e los cuerpos est er oides precursores d e
los progest erógencs transformarían a estos en desoxicorticoeste rona o, m ejor,
en a ldosterona: estableciéndose así un círculo vi cioso, desde que el acrecen t a miento d e los corticoides, por est e m eca nis m o, r educ iría más a ún la va scula r i zación d el lecho p lacentario y por con sigui ente acentuaría los fenómenos isquémicos.
S egún est o, los corti corticoides placentarios d el tipo d e la a ldosterona
(fac tor ' sodium ret a in" d e Elert) sería n los causantes d e los ed e m as: a l acrecentar la r eab sorción tubular d el sodio y d e l a gua, a l enriquecer de sodio el
líquido intersticia l y a l contrib uir a l a extravasación del agua a través d e las
pared es capilares : d e la oliguria, a l acr ecentar tambi én la reabsor ción tubular
y di s minuir e l vo lumen plasmáti co circula nte; y d e la sensibilidad específica de
los vasos a la hipertensión (vasoconstricción). al hacerlos muy r eceptivos a
la acción t ensora de la vasopresina . P o r último, los glucocorticoides ten d rían n
su cargo la aparición d e los ataques convulsivos en pacientes predispuestas
(con disritmia cer ebra l) ; aunque estos glucocorticoides provendrían t a m bién de
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los mineralcorticoides cuando, a l circular excesivamente, las suprarrenales los
transforman en virtud de un proceso de 11-hidroxidación (C. Darrow).
e) El de una enfermedad de adapción. Investigadores que contemplan
las toxemias del último trimestre d el embarazo frente a la medicina general
(S. Garret, M . M astboom, R. Schurmans, S. P a rviainen y col., G. M asson e,
et c.), h a n expuesto la hipótesis de que su s síntomas pueden ser asimilados a
los de las enfer m edades de la adaptación, según los conceptos de H . Selye, por
una incapacidad relati va del órganismo materno para adaptarse a las exigencias del emb arazo y a los "stress" ext ernos d e est e período ; ocurriendo todo
como si la agresión histológica que constituye e l anidamiento del huevo, su scitara un ver dadero "strees" con respuesta pituito-cortico-suprarrenal.
Mientras que la mayoría de los "stress" ti enen corta duración, el embar azo constituye un "stress" excepcional al prolongarse nueve m eses; d .o
donde , la toxicosis surge como una mala ad aptación a los "stress", sobreviniendo en el instante que una d e las muchas reacciones en cad ena que exige
la adapta ción, se cumple imperfectamente o es incapaz d e c umplirse (M. R evi ere y col.) . Según algunos (M. Mastboom) , eso ocurriría a nivel d el sist ema
vascular, con el consiguiente déficit irriga torio d e la placenta; lo que conduciría a la difunción d e sus sist emas enzimáticos y, en consecuencia, a las perturbaciones m etabólicas d e los est eroides allí producidos, hasta llegar, por síntesis, o la producciÓ;'l de la a ldo:::t erona ( " sodium retain" d e Elert) . Sería esta,
ento:ices, asociadn a la hormona antidiurética de la hipófisis, la que produciría la ret ención patológica de agua y de sodio, y la qu~ sensibilizaría el sistema vascular al factor hipertensor de la hormona r etrohipofisaria (l. Rosenblum) .
En cuan to a las crisis de convulsiones, a lternando con pausas libr es, que
son típicas del acceso eclámptico, la explicación se encon traría en las alteraciones d e l equilibrio e lectrolítico. En la síntesis del glucógeno h ay fijación d e
K , que más tarde será liberado en la glicolisis vinculada a l eje rci cio muscula r .
a l desintegrarse el complejo miosina-K- glucógen o; lo que produce variaciones
en el contenido ié ni co pot ásico d e la sangre y del líquido ext racelular, con el
consigui ente desplazamiento del sodio y del agua. Ahora bien, el exceso de cationes en el líquido extraceluiar podría ser tra n sitoria m ente balanceado, entre
otras m a n eras, pcr la t endencia hacia la acidosis rela tiva que r esulta d e la
ocumulación d e anhidrido ca rbóni co y de los ácidos orgá nicos producidos du rante el acceso; correspondiendo, entonces, a estas variaciones en la relación
Na- K , como a las d e los cambios en todo el bala n ce electrolítico, la responsa b ilidad de los períodos libres y los de coma que su elen ocurrir en el c u rso de la
eclampsia (E. M. B a ldi).
Por último, la eclampsia podría interpretarse como padecimiento hiperfun cional d e adaptación. Según H . Selye el organismo, ya r epu esto d el "str ess"
gravídico, podría no lograr adaptarse al ulterior "stress" toxémico, ya sea por
un imprev ist o ago tamiento de su capacidad d e adaptación o por una posible
Volumen I V
Número 3
LAS TOXEMIAS HIPERTENSIV AS DEL EMBARAZO
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reacción ex agerada ante los agentes "stressantes" en el momento que actúa el
hiperfunciona lismo suprarrenal.
De est e estudio gen eral d e la fisiopatología y, esp ecialmente, d el mecanismo patogénico d e la gravidotoxemia d el último trimestre de Ja gestación,
pued en d estacarse algunos h echos que están bien d e mostrados: la existencia d e
trastornos neurovegetativos, muy probable mente d e origen central ; la d e distintas perturbaciones metabólicas y enzimáticas, que influyen sobre todo en la
retención d e agua; el aumento del contenido plasmático en hormonas gonadotróficas y corticales y su disminución en estrogénicas y progesterogénicas, como
t estimonio del dis funcionamiento placentario; el pasaje a la sangre de una substancia vasopresora d e origen renal, traducida por espasmos a rteriolares, asociados o n o a un "shunt" cau sante d e la isquemia cortical; y secundariamente a esto o con carácter primitivo, la exist encia d e d esequilibrios circu :atorios
generalizados o localizados al útero, con el resulta do d e un m enor a porte sanguín eo a las paredes d e la matriz y a la p lacenta, la consecuent e hipoxia d e
esos t ejidos y en último t érmino el pasaje h acia los humo res d e proteína tóxi cas (fibroplastina, m etabolitos enzimáticos de la acetilcolina-colinest erasa, de
la h'stidina, d e la histamina-histaminasa , etc.) , capaces a su vez intervenir en
el disfunciona mi ento renal ( "shunt" d e d efensa o reflejo útero-renal).
Sin embargo, aunque se reconozca la exactitud d e estas comprobaciones,
ellas no solucionan e l problem a de la génesis d e la hipertensión que acompaña
siempre a los tipos severos d e gestosis ; quedando, entonces, para discutir to davía, el valor r ecíproco, la )erarquía d e los factor es p a togénicos y la interdependencia de las comprobaciones patológicas que se escalona n hast a con stituir en última instancia el complejo cuadro clínico d e la grávido -toxicosis.
¿Será que motivos ext ernos, como una dieta inapropiada, intern os, coºmo enfermed ades p reexist entes (nefropatías, hipertensión esencial , diabetes.
et c.) , o a ún gestacion es p a tológicas (polihidra mnios, preñez múltiple, hipoplasia uterina , etc.), p erturba n el proceso de adapt ación que se cumple, en los
embarazos normales, dura nte :os nuev e m eses para satisfacer así las exigen cias
del contenido uterino, y que esas p erturbaciones son las que conducen paulatinamente a la toxemia hipertensiva? (R. M . Pinto) . ¿Será que el equilibrio fi siológico, particula r al embarazo d e la muj er san a, es m a ntenido p erfectamente
tan sólo hasta los siete meses y que a partir de ese momento comien za a m odificarse, a d estruirse con lentitud - h ast a ser el parto el testimonio d e esa
d esintegración progresiva- y que al trastornarse la coordinación d e los fenómenos y la jerarquía d e los factores que condi cion a n esa d esa p arición equ ilibrada d e las modificaciones gravídicas, se producen disturbios m etabólicos
rle variada m agnitud y perturbaciones endocrinas (placentarias) que a su v ez
determinan trastornos neurovegeta tivos y circulatorios (espasmos vasculares)
hasta conducir al síntoma inicial y luego a la evolución progresiva de la grávidotoxemia? (H. Pigeaud) .
E sper a mos que las incógnitas planteadas por estos interrogantes, han
d e ser resueltas sin que tra n scurra mucho tiempo.
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PEREZ M . L .
Glnec. y Obst.
Setiembre. 1953
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