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TERCER ENCUENTRO
SIN SALUD MENTAL
NO HAY SALUD
Monográfico sobre: Problemas y soluciones
actuales
Organiza:
Fundación Valenciana de Estudios Avanzados (FVEA)
Patrocina:
Fundación Esther Koplowitz
Colabora:
Fundación José Pastor Fuertes
Universitat de València
Directores del Programa:
Prof. Dr. D. Federico Pallardó Calatayud
Dr. D. Francisco J. Bueno Cañigral
Miembros del Consejo Científico Asesor de la FVEA
Valencia, 14 y 15 de Diciembre de 2010
Coordina la Monografía:
Dr. D. Francisco J. Bueno
Miembro del Consejo Asesor de la FVEA
Edita:
Fundación Valenciana de Estudios Avanzados
Depósito Legal: V-834-2011
Maquetación e impresión:
Gráficas Antolín Martínez. s.l.
Tel. 96 391 89 84 - www.grafamar.com
INDICE
Presentación............................................................ 9
Prof. D. Santiago Grisolía
Secretario de la FVEA
Inauguración......................................................... 13
Ilmo. Sr. D. Luis Rosado Bretón
Secretario Autonómico
Conselleria de Sanidad. Generalitat Valenciana
I Mesa Redonda: Investigación........................... 17
Moderador: Dr. D. Federico V. Pallardó Calatayud
Miembro del Consejo Asesor FVEA
Bases biológicas del amor.................................. 17
Dr. D. Alberto Domínguez Carabantes
Psiquiatra. Jefe de Sección de Psiquiatría
Hospital Universitario La Fe. Valencia
Bases moleculares de la esquizofrenia............... 37
Dr. D. Federico V. Pallardó Calatayud
Catedrático de Fisiología. Universidad de Valencia
Perfiles genómicos en algunas enfermedades
psiquiátricas....................................................... 43
Dr. D. José Carlos González
Psiquiatría. Investigador del Centro de Investigación
Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM)
Hospital Clínico Universitario. Valencia
Nuevas aproximaciones a las enfermedades
mentales graves: ¿Es un trastorno bipolar una
enfermedad sistémica y progresiva?.................. 61
Dr. D. Vicent Balanzá-Martínez
Psiquiatra. Unitat de Salud Mental de Catarroja
Profesor Asociado de Psiquiatría. Centro de Investigación
Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM)
Universidad deValencia
II Mesa Redonda: Patologías............................... 81
Moderador: Dr. D. Francisco J. Bueno Cañigral
Jefe de Servicio. Concejalía de Sanidad y Consumo
Ayuntamiento de Valencia
Prejuicios socioculturales ante los trastornos
alimentarios: ¿Se trata de auténticas
patologías mentales?......................................... 81
Dr. D. Luis Rojo Moreno
Catedrático de Psiquiatría. Universidad de Valencia
Género y psicopatología..................................... 83
Dra. Dña. Carmen Leal Cercós
Catedrático de Psiquiatría. Universidad de Valencia
III Mesa Redonda: Necesidades Futuras
en Salud Mental..................................................... 87
Moderador: Dr. D. Francisco J. Bueno Cañigral
Jefe de Servicio. Concejalía de Sanidad y Consumo
Ayuntamiento de Valencia
Necesidades globales y estrategias.................... 87
Dr. D. Bartolomé Pérez Gálvez
Psiquiatra. Unidad de Alcohología Hospitalaria
Hospital Universitario San Juan. Alicante
Psiquiatría y Espiritualidad................................103
Dr. D. Francisco Traver Torras
Psiquiatra. Director de Salud Mental
Consorcio Hospitalario Provincial. Castellón
La salud mental en pacientes con Daño
Cerebral Adquirido............................................123
Dr. D. Antonio López Almenar
Especialista de Medicina Interna
Instituto de Neuro-Rehabilitación y Afasia
(INIA NEURAL) de Valencia
Cartera de servicios..........................................137
Dra. Dña. María Angustias Oliveras Valenzuela
Psiquiatra. Jefe del Servicio de Psiquiatría
Hospital Universitario San Juan. Alicante
CONCLUSIONES.........................................................151
Prof. Dr. D. Federico Pallardó Calatayud
Dr. D. Francisco J. Bueno Cañigral
Miembros del Consejo Científico Asesor de la FVEA
ACTO DE CLAUSURA..................................................157
Dr. D. Francisco Murcia
Patrono de la FVEA
Profesor Santiago Grisolía y Dr. Luis Rosado
Presentación
Prof. Dr. D. Santiago Grisolía
Secretario de la FVEA
Ilustrísimo Sr. Secretario Autonómico de Sanidad
Estimados Coordinadores y Ponentes
Profesionales y Alumnos asistentes
Muy buenos días a todos y bienvenidos a la Fundación Valenciana de Estudios Avanzados (FVEA) para celebrar durante el día de
hoy y mañana este Tercer Encuentro “Sin Salud Mental, no hay
Salud”, que va a ser monográfico sobre los problemas y soluciones
actuales ante los retos que nos planeta la salud mental en nuestros
días. El Primer Encuentro lo celebramos los días 18 y 19 de Noviembre
de 2008, el Segundo fue los días 5 y 6 de Noviembre de 2009 y con
este Tercero concluimos estos Encuentros sobre Salud Mental.
En los anteriores Encuentros se han abordado temas muy importantes relacionados con la salud mental en particular y con la
salud en general, poniéndose de manifiesto que la salud no es un
concepto aislado, sino integral, de ahí la importancia y la oportunidad
de celebrar estos Encuentros que están organizados por la Fundación
Valenciana de Estudios Avanzados (FVEA), con el patrocinio de la
Fundación Esther Koplowitz y la colaboración de la Fundación José
Pastor Fuertes.
La Constitución de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
define la salud como un estado de completo bienestar físico, mental y
social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades.
Esta definición a pesar de ser considerada como estática, como
un desiderátum inalcanzable en su totalidad y que incluye además
un alto componente subjetivo de las personas para determinarla, ha
adquirido durante los años una gran importancia dada la búsqueda
continua tanto individual como colectiva del mayor nivel de salud y
el mayor grado de bienestar en la sociedad actual.
Para entender la salud como un continuo en la vida de las personas y no como una posición estática es muy importante darle cada
día más valor a la dimensión positiva de la salud mental, pues SIN
SALUD MENTAL, NO HAY SALUD.
La interrelación entre la salud física, la salud mental y el bienestar personal obliga cada vez más a avanzar en el conocimiento de
todas las enfermedades que producen desequilibrios mentales, pues
estos a su vez generan morbilidad somática y perdida del bienestar
emocional y social.
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Como en los anteriores Encuentros, contamos con excelentes
profesionales de la salud que hoy y mañana nos expondrán sus
ponencias abordando los problemas y las soluciones actuales en el
campo de la salud mental.
Agradezco a los Coordinadores, a los Ponentes y todos ustedes
su asistencia a este Tercer Encuentro que seguro que va ser de mucho interés, deseándoles una agradable y formativa estancia entre
nosotros. Muchas gracias por su asistencia y buenos días.
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Profesor Santiago Grisolía y Dr. Luis Rosado
Inauguración
Ilmo. Sr. D. Luis Rosado Bretón
Secretario Autonómico
Conselleria de Sanidad. Generalitat Valenciana
Profesor Santiago Grisolía, Profesor Federico Pallardó, Dr. Francisco Bueno, estimados Ponentes, Señoras y Señores, muy buenos
días a todos.
Felicito a todas las entidades que han hecho posible la celebración de este Tercer Encuentro “Sin Salud Mental, no hay
Salud”, Monográfico sobre: Problemas y soluciones actuales,
por su iniciativa y acierto en la elección del tema, pues la salud
13
mental y todas las circunstancias que la rodean, es muy importante
en la actualidad, despertando además mucho interés no solo entre
los profesionales de la salud, sino también entre la opinión pública
de nuestro país.
La salud física y la salud mental es un todo, son indivisibles,
como ya ha comentado el Profesor Grisolía en su intervención. La
Organización Mundial de la Salud destacó en su día este hecho y
advirtió al mundo sobre el protagonismo que los problemas de salud mental estaban adquiriendo en el siglo veintiuno. La aparición
de nuevas formas sintomáticas como la anorexia y la bulimia, los
trastornos generalizados del comportamiento, el aumento de la depresión como causa prevalente de morbilidad, etc., unido todo ello
a los cambios que vive nuestra sociedad, sobre todo en materia de
estilos de vida dejan vislumbrar claramente la dimensión que puede
llegar a adquirir el problema.
Estos problemas son muy serios y preocupantes en su conjunto,
ya que el 15% de la población española padece algún tipo de trastorno
relacionado con la salud mental y que algo más del 25% lo padecerá
a lo largo de su vida. Todo ello genera un alto coste en asistencia sanitaria, medicación, rehabilitación, invalideces, incapacidades, etc.
La Conselleria de Sanidad trabaja intensamente en la Estrategia
Nacional en Salud Mental, aprobada en el Consejo Interterritorial del
Sistema Nacional de Salud el 11 de diciembre de 2006. En las seis
grandes líneas de actuación de la Estrategia, centramos nuestros
esfuerzos con afán de superación y de mejora de los profesionales,
de los servicios y de los centros sanitarios:
1.Promoción de la salud mental de la población, prevención
de la enfermedad mental y erradicación del estigma asociado a las
personas con trastorno mental.
2.Atención a los trastornos mentales.
3.Coordinación interinstitucional e intrainstitucional.
4.Formación del personal sanitario.
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5.Investigación en salud mental.
6.Sistema de información en salud mental.
Buscamos entre todos ofertar una atención sanitaria de calidad,
que asegure una asistencia y unos cuidados completos en beneficio
de la salud integral de los pacientes. Procuramos mejorar día a día,
por lo que Encuentros como este nos ayudan a reflexionar sobre los
problemas, los retos y las soluciones que tenemos que encontrar
para conseguir una adecuada salud mental.
Muchas gracias a los Ponentes por su participación, a los Doctores Federico Pallardó y Francisco Bueno por la Coordinación de este
Encuentro y a todos ustedes por su asistencia, que seguro que les
va a resultar muy provechosa y útil.
Muchas gracias a todos.
Queda inaugurado el Tercer Encuentro “Sin Salud Mental,
No hay Salud”.
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El Dr. Alberto Domínguez durante la presentación
I Mesa Redonda: Investigación
Moderador: Dr. D. Federico V. Pallardó Calatayud
Catedrático de Fisiología Humana
Facultad de Medicina. Universidad de Valencia
Bases biológicas del amor
Dr. D. Alberto Domínguez Carabantes
Psiquiatra. Jefe de Sección de Psiquiatría
Hospital Universitario La Fe. Valencia
El amor ha estado siempre presente en la vida:
“Mi amado, la delicia de mis ojos”. Inscripción sumeria, 4000
A.C.
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“Oh, si él me besara con besos de su boca. Porque son mejores
sus amores que el vino. Cantar de los Cantares.
Muchos científicos se han ocupado sobre el tema de mi
ponencia:
• Helen Fisher.
Antropóloga evolucionista
• A Aaron Psicólogo
• Andreas Bartells Neuroimagen
• S Zeki Neuroimagen
• Larry Young Neurobiólogo.
• Miranda Lim Neurocientífica y Psiquiatra
• GB Stefano Neurocientífico
• T Esch Médico
1. Sobre la vinculación de la pareja
Los mamíferos y aves han desarrollado sistemas de emociónmotivación que actúan en serie y que justifican las etapas o estado
de amor.
El Apego duradero de pareja, produce una culminación de los
deberes de padres basado en una relación monógama, donde la oxitocina, la vasopresina y la dopamina, tienen un importante papel.
Estudios realizados en roedores monógamos, como los
Topillos.
En el artículo The neurobiology of pair bonding publicado en
Nature-neuroscience Septiembre 2004. Review. Por Young et als., se
recoge que el 3-5% mamíferos son monógamos. A pesar que sea muy
dudoso que los humanos tengan una propensión biológica a la monogamia, no existen dudas que la monogamia tiene una arquitectura
biológica con mecanismos neurológicos y moleculares definidos.
El Topillo (Microtus) es una especie de roedor extremadamente
interesante. Abundante en las llanuras de la América profunda, las
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distintas subespecies tienen organizaciones sociales y conductas
sexuales tremendamente diferentes a pesar de compartir los mismos
hábitats. El Microtus de las praderas establece una única relación
estable, son muy sociables, prefiriendo la compañía de sus parejas a
las de otros individuos (con los que se muestras agresivos) y ambos
padres proveen intensos cuidados a sus hijos. Sus casas se aparecen a las humanas (de antes) varias generaciones emparentadas
viven mismo techo. En la naturaleza si su pareja muere no vuelven
a emparejarse. (En el medio natural pasan más del 50% con sus
congéneres, y de este tiempo casi todo con su pareja).
El M. pennsilvanicus y el M. montanus es bastante asocial, sus
costumbres sociales son promiscuas y poliginicas y los machos se
desentienden de sus crías. (En medio natural pasan acompañados el
5% de su tiempo. Las hembras abandonan a sus crías a las dos/tres
semanas). Sin embargo comparten más del 99% del genoma).
En el laboratorio se utiliza el test de las preferencias de parejas. Consistente en una estructura con tres habitáculos uno ocupado
por la pareja y otro ocupado por un congénere de sexo opuesto y
“apetecible” Se mide la proporción de tiempo que libremente pasa
solo, con la pareja o con “el/la congénere”; así se pueden adivinar
los gustos afectivos de los topillos en laboratorio.
Dos neurolépticos son los mediadores críticos en los patrones
de emparejamiento de los topillos:
1. Con una infusión de Oxitocina (Droga del amor/apego en
las hembras) en los ventrículos de las “topillas” acelera la creación
del vínculo de pareja. (Williams JR, Insel TR, Harbaugh CR, Carter
CS. Oxytocin administered centrally facilitates formation of a partner
preference in female prairie voles (Microtus ochrogaster). J Neuroendocrinol. 1994 Jun;6(3):247–250).
2.Con una Infusión de arginina y de Vasopresina (Droga del
amor/apego en los varones en los ventrículos de los “topillos” acelera
la creación del vínculo de pareja.
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La administración de antagonistas de los receptores de la
Oxitocina (OTR) y del receptor 1a de la vasopresina (V1aR) evita
la creación de patrones de preferencia de pareja. (Wislows, J. Nature.1993; Insel, TR. Behav Neuroscience (1995); Cho,M.M. Behav
Nueroscience 1999).
La Oxitocina produce las siguientes acciones: Inducción al
contacto social. Formación de preferencias de pareja. Fuerte apego
de pareja. Disminuye la agresividad. Incrementa la relajación y el
bienestar. Modula a la baja la reacción al estrés. Aumenta la contracción muscular durante el parto. Incrementa las conductas sexuales
y reproductivas. Incrementa la memoria. Incrementa los procesos
sensoriales. Incrementa la actividad parasimpática.
La Vasopresina produce las siguientes acciones: Inducción
al contacto social. Formación de las preferencias de pareja. Fuerte
apego de pareja. Favorece las conductas territoriales. Incrementa
la atracción. Disminuye la ansiedad. Incrementa presión sanguínea
Modula el sistema corticoideo. Agonista, antagonista parcial de la oxitocina. Incrementa conductas sexuales y reproductivas. Incrementa
la memoria, la atención y el aprendizaje. Incrementa la actividad
parasimpática y la simpática.
Podo ello se potencian los lazos de pareja, la seguridad emocional
y las acciones periféricas.
Los Receptores de la Oxitocina (OTR) se ven diferentes en los
Monógamos (Imagen a) que en los No Monógamos (Imagen b).
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Los Receptores de la Vasopresina 1 a (V1aR) se ven diferentes en
los Monógamos (Imagen a) que en los No Monógamos (Imagen b).
Los Topillos monógamos Hembras tienen altas densidades de
OTR en el Núcleo acumbens (Nacc) y en el caudado-putamen (CP),
sin diferencias en la densidad OTR en el Cortex prefrontal (PFC).
Los Topillos monógamos Machos tienen altas densidades de
V1aR en el palidum ventral (VP), en la amigdala medial y en el talamo mediodorsal.
21
Algunas de estas áreas vinculadas específicamente al vínculo
de pareja:
1- Infusión de antagonistas OTR en hembras en PFC y en el
Núcleo acumbens (Nacc), bloquea la preferencia a su pareja (pero
no si se bloquea el CP).
2- Infusión de antagonistas V1aR en varones en VP bloquea la
preferencia de pareja (pero no si se bloquea la amígdala o el tálamo).
Pero curiosamente la infusión de V1aR en el Septum lateral (LS) de
ambas especies, bloquea la preferencia de pareja.
Imágenes de hembras de especies monógamas con altos niveles
Tiroxina hidroxilasa (TH), transportador dopamina (DAT) y receptores
dopaminérgicos (D1y D2).
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Como se observa en la gráfica anterior el sexo incrementa un
50% la dopamina en el Núcleo accumbens.
La regulación dopaminérgica de la formación de vínculo de pareja
es específica de receptores D2 en las hembras, como se observa en
la gráfica siguiente.
En los varones de las especies monógamas la activación del
receptor D2 también facilita la formación de pareja, pero la activación del receptor D1 bloquea que tener relaciones sexuales genere
un patrón de preferencia de pareja. Los varones que tienen con una
hembra relación de pareja de dos semanas muestran un significativo
incremento de receptores D1 (no D2) en el Nacc (no se observan
cambios en receptores dopaminérgicas en el resto de las áreas incluido caudado-putamen).
Por lo que N. Accumbens ante la activación D2, facilita la formación de pareja. Ante el aumento de receptores D1 evita que nuevas
relaciones sexuales generen una relación de preferencia de pareja.
En el trabajo “Nacc dopamine differentially mediates the formation and maintenance of monogamus pair bonds” de Aragona BJ et
als. del Programa Neurociencias Universidad de Florida, publicado en
Nature Neuroscience en enero de 2006, se recogen los siguientes
aspectos:
23
-¿Qué subregiones del Nacc están implicadas en el vínculo de
pareja?
-La corteza. Utilizan un agonista D2 (quinpirol) y comprueban
que su infusión en la corteza del N. acumbens es capaz de generar
patrón de preferencia aún en ausencia de acoplamiento y tras corta convivencia (6 horas). La infusión en core de NAcc no generaba
ningún resultado.
-¿Qué receptores D intervienen?
-Los D2 y D1 desempeñan roles contrarios. El D2 promueve el
patrón de preferencia de pareja. Los receptores D1 no solo no inducen sino que previenen el patrón de preferencia inducido por la D2
activación, y también el inducido por el acoplamiento (tanto los que
recibieron agonistas D1 copularon lo mismo en 24 horas (6 veces de
media en 24 horas).
-¿Cambia el número de receptores en corteza del Nacc a lo largo
del emparejamiento?
-Incremento de receptores D1 después de 2 semanas de exposición a una pareja, pero no después de 24 horas. Esta reorganización
del Nacc no es necesaria para la formación inicial de la preferencia
de pareja sino para su mantenimiento.
-¿Por qué los monógamos se muestran más agresivos hacia
hembras “extrañas” una vez iniciado el patrón de preferencia?
-El aumento de receptores D1 promueve las conductas de agresividad hacia otras hembras, su bloqueo las suprime.
-Los topillos solitarios no monógamos tienen más receptores D1
en Nacc y el bloqueo de estos receptores incrementa sus conductas
de afiliación (estaban más tiempo con “las otras” (pareja o extrañas),
pero no generaron patrones de preferencia.
-Estos hallazgos son compatibles a los observados con la cocaína. Activación D2 genera la búsqueda de droga y la activación D1
previene la búsqueda de cocaína.
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-Los topillos son perseverantemente monógamos, es muy raro
que inicien una nueva pareja tras la muerte de la anterior. ¿Será
porque esa desregulación al alta de los receptores D1?
-Por otra parte estos trabajos ubican a la dopamina más allá
de los circuitos de recompensa, sino involucrados en conductas altamente motivadas.
-Observan que aquellos pocos casos que no se da una gran
elevación de receptores D1 en el Nacc se asociaban con formación
de segundas parejas.
-¿Pero este circuito de recompensa es común a todo tipo de roedores, por qué no todos los roedores conforman estructuras sociales
monógamas (pair bonding)?
Debido a la interacción del OT y VP con el Sistema de Recompensa.
En las hembras monógamas la administración de antagonistas
del receptor de la oxitocina (OTA) en el Nacc bloquea el patrón de
preferencia de pareja generado por la activación D2, como se observa
en la gráfica anterior.
La administración dentro del Nacc de D2 agonistas induce preferencia de pareja después de 6 horas de cohabitación sin copulación.
Esta conducta se bloquea cuando se añade D2 antagonistas o por
antagonistas receptores OT.
Esto sugiere que la activación concurrente tanto de Receptores
D2 como OT es esencial para la formación del vínculo de pareja. Este
hecho se desconoce, porque no se han hecho estudios similares en
varones (VP/Dopamina) pero dado que Vp y D2 comparten áreas
anatómicas interconectadas (Nacc y VP), es muy probable que interaccionen.
¿Pero cómo interactúan?
Los OT y AVP implicados en procesos de aprendizaje social. En
roedores implicados en el proceso de reconocimientos de las señales
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olfativas de los congéneres (reconocimiento social). Ratones Oxitocina
Knockout fallan al reconocer a congéneres previamente expuestos,
la infusión oxitocina en la amígdala media restaura completamente
esta capacidad. Los antagonistas V1aR en el septum lateral también
inhiben el reconocimiento social. V1aR Knockout también son incapaces de reconocimiento social. Sin embargo la V1aR y/o Oxitocina
Knockout realizan normalmente otras pruebas olfatorias y cognitivas,
lo que hace pensar que este déficit es específico de reconocimiento
social.
A partir de estos datos una hipótesis razonable sería que el vínculo de pareja resultaría de una convergencia de los circuitos de la
discriminación social y las propiedades de reforzamiento del circuito
dopaminérgico mesolímbico de recompensa.
Modelo propuesto del Vínculo de Pareja
(1) El acoplamiento estimula el VTA (área ventral tegmental)
y genera un incremento de la actividad dopaminérgica en PFC y en
el Nacc.
(2) A la vez los estímulos olfativos del acoplamiento son emitidos
a los núcleos mediales de la amígdala (MeA).
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(3) La OT actúa en MeA y AVP en el septum lateral (LS) para
facilitar el aprendizaje social (olfativo) y su recuerdo.
(4) El acoplamiento también estimula la concentración de oxitocina en PFC y en el Nacc de las hembras y AVP en el VP de los
varones (las fibras AVP en LS y VP se originan en cuerpos neuronales
ubicados en MeA).
(5) La concurrente activación del sistema dopaminérgico y OT y
AVP en el Nacc /VP generaría un patrón de preferencia condicionado
El VP modularía las respuestas motoras en respuesta al estimulo
reforzado a través de proyecciones a tálamo medio dorsal y núcleos
motores mesencefálicos.
El acoplamiento generaría activación D2 en el Nacc de ambos
sexos, activación de los receptores OT en PFC y en el Nacc de las hembras y activación receptores 1 a de AVP en el VP de los varones.
Resultando en un reforzamiento, en que la propiedades hedónicas
del acoplamiento se acoplarían con los estímulos olfativos del mismo acoplamiento generando un patrón de preferencia condicionado
(sistema muy semejante al de las drogas de abuso).
En este modelo el mecanismo de apego es semejante entre ambos sexos, los distintos neuropéptidos estimulan simplemente nodos
distintos del mismo circuito.
En las especies no-monógamas el sistema estaría desacoplado
por las bajas densidades de receptores OT y V1aR en estas vías.
Los Receptores de la Oxitocina (OTR) se ven diferentes en los
Monógamos (Imagen a) que en los No Monógamos (Imagen b).
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Los Receptores de la Vasopresina 1 a (V1aR) se ven diferentes en
los Monógamos (Imagen a) que en los No Monógamos (Imagen b).
Si este modelo es cierto se podría predecir la conducta de
vinculación de pareja de una especie simplemente “midiendo” los
receptores OT y AVP en Nacc y VP.
El AVPR1A es altamente homólogo entre especies monógamas y
no monógamas. Pero el monógamo a 660 pares de bases del punto
de inicio de la transcripción tiene contiene una serie de 500 pares
de bases altamente repetitiva (microsatélite) que en las especie no
monógamas es mucho más corta.
Los microsatélites son altamente inestables y existen muchos
ejemplos en los que poilimorfismos de microsatélites en regiones
reguladoras generan diferentes niveles de expresión. Estos hallazgos
son especie específicos.
El Avpr1a humana tiene tres microsatélites en la misma región
y se ha sugerido que uno de ellos podría estar relacionado con el autismo. (Wassink Mol Psychiatry 2004; Kim Mol. Psychiatry 2002).
28
Comprobaron su hipótesis usando un virus vector que trasfería
el Avpr1a (gen que codifica los receptores AVP en el VP) de monógamos a no monógamos.
Se demuestra incremento de receptor V1aR en sujetos experimentales:
1.Varones no monógamos a los que “infecta” con sobreexpresión
de V1aR en VP muestran patrón de preferencia de pareja inducida
por el acoplamiento.
2. La infusión de antagonistas D2 antes del acoplamiento suprime esta conducta.
Todo lo anterior tiene implicaciones significativas para la ciencia
porque ayuda a entender la evolución de las conductas complejas.
Una mutación que altera la expresión de un único gen puede tener
un gran impacto en complejas conductas sociales. Estaríamos ante
los atajos de la evolución
Los ratones después de vivir con su pareja su corta vida y cuidar
a sus queridos hijos pasaron varias cosas:
- Dos hijos no son hijos “del padre fiel” que cuida el nido.
29
- Por allí hay una pobre viuda, tres de sus hijos son del “padre
fiel”.
La explicación a este hecho es que los roedores fieles prefieren
compartir su nido con una sola pareja de por vida, pero solo una
pequeña fracción (5%) pasan toda la vida apareándose con la misma
pareja.
2. Sobre el impulso sexual
Etapas o Estados del Amor
Los mamíferos y aves han desarrollado tres sistemas de emoción-motivación que actúan en serie
1.Deseo/Apetito Sexual: Lo sexual lo más importante, se busca
el apareamiento y las hormonas que más influyen son la Testosterona
y los Estrógenos.
2.Atracción o Amor Romántico u Obsesión o Enamoramiento:
La unión emocional, no el sexo lo importante. Se potencia la especificidad pareja. Se busca o no la reproducción.
3.Apego Duradero de Pareja. Culminar los deberes de padres.
La relación es monógama. Las hormonas que más influyen son la
Oxitocina, la Vasopresina y la Dopamina.
El Impulso/Atracción Sexual
• Evolucionó para propiciar la relación sexual con cualquier
congénere.
• Es el deseo de obtener gratificación sexual.
• Relacionado con el nivel de andrógenos tanto en humanos
como primates como resto de mamíferos.
• Humanos con altos niveles de testosterona tienden a tener
más actividad sexual.
• Las mujeres tienden a aumentar su apetito sexual durante la
ovulación, cuando se incrementan sus niveles de testoterona.
30
• Ambos sexos tienen menos fantasías sexuales, se masturban
menos. regularmente y tienen menos relaciones sexuales conforme
los andrógenos van declinando con la edad.
• A pesar de estar relacionados con el impulso sexual los andrógenos y las hormonas adrenales no se han asociado al enamoramiento
(segunda fase)
• Las personas a las que se administra andrógenos no tienden
a enamorarse aunque sí a tener más impulso sexual.
31
Como se observa en el gráfico anterior ante el estimulo sexual la
turgencia peneana correlaciona con la activación cerebral (insula).
Deseo sexual en mujeres vinculado a la ovulación, como se
observa en la gráfica anterior.
32
Karama et al. (2002) y otros autores observaron que tras la visión de películas eróticas la actividad se incrementaba en el Cíngulo
Anterior, la Ínsula, la Amígdala, el CPF medial, el Cortex orbitofrontal
y el Ventral estriado. Y también en una parte del Hipotálamo que
curiosamente es dismórfica entre hombres y mujeres.
3. Sobre el enamoramiento
De todo lo anterior no hablan los poetas, ellos nos hablan de la
Atracción o del Amor Romántico u Obsesión o Enamoramiento: La
unión emocional, no el sexo lo importante. Se potencia la especificidad pareja. Se busca o no la reproducción.
La atracción romántica es una experiencia casi universal. Está
presente en 147 de 166 sociedades, porque probablemente en el
resto de países no se supo realizar las preguntas etnológicamente
correctas. (Jankowiak, Fisher. Ethnology 1992).
33
Estudios del Amor Romántico en Humanos
Zonas de hiperactivación al ver al amado/a, frente a ver a un amigo/a.
Abreviaturas:
ac
anterior cingulated
cer
cerebellum
I insula
hi, posterior hippocampus and the coronal section activity
in caudate nucleus (C) and putamen (P).
Zonas de des activación al ver al amado/a, frente a ver a un amigo/a.
Abbreviations:
aC
anterior cingulate cortex
aCv
ventral aC
C
caudate nucleus
I
insula
S
striatum (consisting of putamen, caudate nucleus,
globus pallidus)
34
PAG
hi
periaqueductal (central) gray
hippocampus
Si bien existen zonas de solapamiento también hay zonas específicas de uno o de otro tipo de “amor”.
Los Síntomas que se producen son debidos a: 1.Aumento de la Dopamina:
- Sensación de que la persona amada es única.
- Euforia.
- Pérdida apetito. Insomnio.
- Temblor, palpitaciones, incremento de la frecuencia cardíaca.
- Ansiedad y cambios de humor.
Estos mismos síntomas los producen la cocaína y las anfetaminas
que elevan también la Dopamina.
35
2. Aumento de la Noradrenalina:
- El enamorado se fija en las cosas positivas de la persona amada
y no ve las negativas.
El aumento de la Noradrenalina está asociado al aumento de la
memoria a los nuevos estímulos.
3. Disminución de la Serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT):
- El enamorado se obsesiona con la persona amada, piensa en
el objeto amado todo el tiempo.
Los fármacos serotoninérgicos son eficaces en los trastornos
obsesivos.
4. CONCLUSIONES
• El proceso del amor en los humanos parece vinculado a tres
procesos diferenciados pero relacionados: la atracción sexual, el
enamoramiento (obsesión por el otro) y el apego de pareja.
• La atracción sexual parece vinculado a los niveles de testoterona y andrógenos.
• El proceso del enamoramiento parece vinculado a alteraciones
de neurotransmisores especialmente en determinadas áreas cerebrales.
• El apego/vinculo de pareja está vinculado a niveles de oxitocina y vasopresina que determinan la activación de mecanismos de
recompensa semejantes a las adicciones y mediados por la dopamina.
36
Profesor Federico Pallardó
Bases moleculares de la esquizofrenia
Dr. D. Federico V. Pallardó Calatayud
Catedrático de Fisiología
Universidad de Valencia
1. Prevalencia
La esquizofrenia es una enfermedad mental que afecta a entre
0.5-1.5 % de la población mundial. Su incidencia es independiente
de la clase social, el nivel cultural o la distribución geográfica de la
población. Los primeros síntomas suelen aparecer entre los 15 y los
25 años y las últimas investigaciones apuntan a que es discretamente
más frecuente en hombres que en mujeres.
Es una de las 10 principales causas de incapacidad en los países
avanzados y se encuentra entre las que generan un mayor gasto
económico. Es además, una enfermedad que genera un gran pade-
37
cimiento, no solo en los propios pacientes y en su entorno familiar
inmediato sino también, a nivel social y laboral.
2. Síntomas
Clásicamente se describen tres grandes grupos de síntomas
asociados a esta enfermedad: Los síntomas positivos, los negativos
y los trastornos cognitivos.
En el primer tipo –los síntomas positivos- se engloban los
delirios y las alucinaciones. Éstas suponen que los pacientes oigan
voces o vean cosas inexistentes. En el caso de los delirios implica la
existencia de creencias falsas y suelen referirse a interpretaciones
erróneas de sucesos vividos.
Los síntomas negativos incluyen pobreza afectiva y alogia,
en ésta el comportamiento verbal es muy limitado con un discurso
escaso, en el que se observan réplicas breves y completas. El sujeto
está siempre agotado, física y mentalmente y suele tener abulia,
es decir apatía y falta de capacidad para tomar decisiones o iniciar
algún tipo de acción.
Por último los trastornos cognitivos, se centran, principalmente, en alteraciones en la concentración y en la atención, lo cual
genera problemas laborales y de aprendizaje asociados.
3. Etiología
La causa de esta enfermedad tan devastadora es desconocida,
sin embargo en los últimos años se han realizado avances importantes. En gran parte la lentitud en desenmascarar las causas e incluso
los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad se deben a que
la enfermedad tiene unas características muy heterogéneas y hasta
muy recientemente y hasta la existencia de técnicas de imagen muy
modernas no se había encontrado lesiones patológicas evidenciables.
En la actualidad se conocen factores genéticos y ambientales que
influyen en la aparición de la enfermedad.
Entre los Factores Genéticos es de destacar que la herencia
influye en al menos el 70 % de los casos, si bien se supone que es
38
una enfermedad multigénica. Algunos de los genes que ya han sido
asociados con la esquizofrenia son:
-DISC-1 (disrupted in schizophrenia-1)
-Disbindina
-NRG1 (neuregulin-1)
-RGS4 (regulator of G protein signaling 4)
-COMT (catecol-O-metiltransferasa)
-PDE4B (fosfodiesterasa 4B)
-G72
-DAAO (D-amino acido oxidasa)
La mayor parte de ellos tienen relación con el desarrollo del
sistema nervioso con las conexiones sinápticas o con la actividad
metabólica de algunos neurotransmisores.
Las microduplicaciones o deleciones genómicas que generan
variantes en número de copias (copy number variants) son el origen
de algunas de las formas de esta enfermedad. Sin embargo, estudios
en gemelos univitelinos demuestran que hay factores ambientales
que cumplen un papel importante en el desencadenamiento de la
esquizofrenia. Dado que la probabilidad calculada en gemelos es tan
solo del 50%.
Factores Ambientales: Estudios en modelos animales apuntan a que en situaciones de estrés durante las fases de desarrollo
intra y extrauterino, en las camadas se generan alteraciones en los
niveles de distintas citoquinas que son sustancias que regulan la actividad del sistema inmunitario. Dichas alteraciones se postula que
podrían influir en el desarrollo del sistema nervioso. Es por ello que
algunos procesos infecciosos, fundamentalmente de origen vírico,
también se han propuesto como agentes etiológicos asociados a la
esquizofrenia, aunque las evidencias experimentales todavía no son
concluyentes.
39
En los últimos años ha cobrado fuerza el papel de la regulación
epigenética de las enfermedades y la esquizofrenia no ha sido ajena
a esta corriente de opinión. En efecto, la epigenética es un conjunto
de modificaciones bioquímicas que se generan en la cromatina y que
son capaces de regular la expresión de los genes, sin producir cambios
estructurales en la secuencia del genoma. Ya se han descrito distintas
alteraciones en la regulación epigenética en enfermedades de alta
incidencia como el cáncer o algunos procesos neurodegenerativos.
Investigaciones en curso intentarán dilucidar si en la esquizofrenia
también hay cambios significativos que pudieran explicar las alteraciones en el neurodesarrollo.
4. Tratamiento de la esquizofrenia
Los problemas reseñados anteriormente para el diagnóstico y
la caracterización de la enfermedad han redundado en una dificultad
consecuente para su tratamiento. Es destacable que la mayor parte
de fármacos antipsicóticos fueron utilizados inicialmente en otras
patologías psiquiátricas.
Todos los tratamientos actuales para la esquizofrenia son tratamientos sintomáticos no etiológicos, es decir tratan los síntomas
de la enfermedad (todos o algunos) pero no su causa (dado que es
desconocida).
Las primeras generaciones de fármacos antipsicóticos se caracterizaban por sus importantes efectos adversos. Así por ejemplo el
haloperidol, fármaco de primera generación o la clorpromazina, de
segunda generación, producen si su posología no es la adecuada,
parkinsonismo, distonías musculares, ganancia de peso y disminución del número de leucocitos en sangre. La nueva generación de
antipsicóticos disponible en el arsenal terapéutico del psiquiatra son
los antipsicóticos glutamatérgicos. Los cuales, como los de los tipos
anteriormente reseñados se basan en la regulación de receptores
asociados a proteínas G.
40
5. Receptores sinápticos
Las conexiones entre las neuronas se realizan mediante unas
estructuras denominadas sinapsis, en ellas la actividad eléctrica de
una neurona genera la liberación de una sustancia química llamada
neurotransmisor que estimula a la neurona vecina mediante la unión
a unas proteínas que se encuentran en la membrana de la segunda neurona, denominadas receptores sinápticos. Estos receptores
tienen un lugar de unión para los neurotransmisores los cuales encajan como una llave en la cerradura, es decir de forma específica.
Existen múltiples tipos de receptores sinápticos. Una de las clases
más importantes de estos son los asociados a proteínas G. Las proteínas G son una familia numerosísima de proteínas, tan numerosa
que en algunos tipos celulares puede constituir el 5 % de todas las
proteínas de la célula. Estas proteínas G denominadas así por su
afinidad para unir moléculas de GTP/GDP (guanosina trifosfato/guanosina difosfato) tienen la capacidad de producir modificaciones en
el citoplasma de las neuronas donde se encuentran. Normalmente
generan cambios metabólicos, estimulando o inhibiendo la actividad
celular de la neurona y por tanto activando o inhibiendo la actividad
del sistema nervioso. Hasta los años 90 del pasado siglo se creía que
una molécula del receptor se acoplaba y activaba una molécula de
proteína G, es a lo que se llamaba modelo monomérico. Pero en los
últimos años diversas investigaciones han demostrado que el proceso
es más complejo.
Ahora sabemos que se necesita la unión entre el receptor y distintas subunidades de proteínas G para que esta sea activa e inicie la
cadena de señales intracelulares. Normalmente, por tanto un receptor
puede activar a muchas proteínas G cada vez que a este se le une su
neurotransmisor correspondiente. En los últimos años se han descrito
una gran cantidad de receptores asociados a proteínas G que forman
dímeros (es decir dos receptores juntos unidos del mismo tipo) y
oligómeros (más de dos receptores del mismo tipo unidos. Pero en
el último año los investigadores se han encontrado con nuevas sor-
41
presas. En algunas neuronas se ha descubierto la presencia de los
denominados heterocomplejos. Son estructuras multiproteicas formadas por dímeros y oligómeros, pero de distintos tipos de receptores,
es decir que varios neurotransmisores de tipos distintos se unirían a
complejos de receptores de distintos tipos que se encuentran unidos
entre si en la misma membrana de la misma neurona. Esto supone
una verdadera revolución en el campo y modifica sustancialmente el
conocimiento sobre el mecanismo de funcionamiento de las neuronas
del sistema nervioso central y lo que es mas importante explicaría
los efectos secundarios de los antipsicóticos clásicos y por supuesto
abriría una nueva avenida para el desarrollo de nuevos fármacos.
Estos fármacos estarían específicamente diseñados para este nuevo
tipo de estructuras moleculares recientemente descubiertas. Las
investigaciones ya han sido publicadas en cultivos celulares y en
modelos de animales de laboratorio.
La función de las neuronas piramidales del cortex cerebral controla el equilibrio entre las zonas corticales y el tálamo. Esta última
estructura actúa de filtro de los estímulos sensoriales antes de que
estos lleguen a la corteza cerebral y se hagan conscientes. Se sabe
desde hace unos años que estas neuronas corticales tienen receptores
para serotonina (un neurotransmisor) de un tipo relacionado con la
aparición de alucinaciones (tan típicas en la esquizofrenia). Se sabe
ahora que este receptor de serotonina (el 5-HT2A) forma un heterocomplejo con receptores de glutamato (otro neurotransmisor) de
forma que los nuevos fármacos que se empiezan a desarrollar ahora
evitarían la aparición de las alucinaciones y también frenarían otros
efectos psicóticos presentes en la esquizofrenia, todo esto nos indica
que se abre una nueva era en el tratamiento de la esquizofrenia y que
aunque no se conocen las causa de la enfermedad los mecanismos
fisiopatológicos de la misma comienzan a definirse con claridad. De
esta forma los nuevos fármacos en desarrollo, como el LY404039,
actuarán de cabeza de serie para nuevas terapias más efectivas.
Definitivamente se vislumbra un horizonte realmente prometedor
para el tratamiento de la esquizofrenia.
42
Perfiles genómicos en algunas enfermedades
psiquiátricas
Dr. D. José Carlos González
Psiquiatría. Investigador del Centro de Investigación
Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM)
Hospital Clínico Universitario. Valencia
Dr. D. Julio Sanjuán Arias
Profesor Titular de Psquiatría
CIBERSAM. Universidad de Valencia
1. INTRODUCCIÓN
La investigación de la contribución genética en el comportamiento ha demostrado de forma convincente la implicación de factores
genéticos en la expresión de los rasgos conductuales normales y
patológicos. Los estudios epidemiológicos de recurrencia en familias
de adopción y de patrones de concordancia clínica en gemelos monocigóticos y dicigóticos para rasgos relacionados con la conducta han
permitido concluir que los genes intervienen en el comportamiento
normal y anormal.
La gran mayoría de los trastornos psiquiátricos han mostrado
una fuerte implicación de los factores genéticos, de hecho, los valores reportados de heredabilidad en psiquiatría están entre los más
altos cuando se comparan con otro tipo de de trastornos de herencia
compleja, como por ejemplo el asma o la diabetes.
43
A continuación vamos a repasar la importancia de la genómica en
las enfermedades humanas en general, en los trastornos psiquiátricos, para luego centrarnos más específicamente en las implicaciones
en psicosis.
2. LA IMPORTANCIA DE LA GENÉTICA EN LA
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES HUMANAS
En Medicina encontramos distintos criterios para clasificar las
Enfermedades:
- Según la Etiología (Enfermedades Infecciosas)
- Según la Anatomía Patológica (Cáncer)
- Según Disfunciones Fisiopatológicas (Hipertensión, Epilepsia)
- Según los Síntomas y el Curso de la Enfermedad:
- Transversales (Trastorno de Pánico)
- Longitudinales (Dependencia de Sustancias)
¿Qué aporta la Genética?
Desde hace mucho tiempo conocemos que un grupo minoritario
de enfermedades tiene un claro origen genético. La mutación concreta de un gen origina una alteración en la síntesis de una proteína
y esto tiene graves consecuencias funcionales (Ejemplo: Corea de
Hungtington o la Fenilcetonuria). Estas han sido tradicionalmente las
enfermedades “genéticas” por excelencia.
Frente a estas enfermedades que se comportan de un modo
sencillo y siguen las Leyes de Mendel, estarían las llamadas enfermedades “genéticamente complejas,” estas están provocada por el
efecto asociado de múltiples variantes (cambio de un único nucleótido:
SNPs) de genes, cada uno con pequeño efecto sobre el fenotipo. Para
hacerlas aún más complejas desde el punto de vista etiopatogénico
casi siempre es necesaria la actuación del ambiente para dar lugar
a un determinado fenotipo. Para desgracia de los investigadores en
genética humana, las enfermedades complejas son con mucha dife-
44
rencia, las más frecuentes y se presentan con alta prevalencia en las
poblaciones. La esquizofrenia entra sin duda dentro de este grupo de
enfermedades. Asumiendo que en la etiología de estas enfermedades complejas y comunes estén implicados múltiples genes, se han
propuesto dos hipótesis generales sobre qué tipo de genes pueden
estar implicados.
El modelo de enfermedades complejas / variantes raras
predice que la enfermedad puede estar producida por numerosos
alelos, potencialmente de alto-riesgo, pertenecientes a numerosos
loci, cada uno de ellos con una baja frecuencia en la población. Puesto que su frecuencia es baja, es esperable que estos alelos no sean
compartidos por diferentes subpoblaciones o grupos étnicos y si son
de alto riesgo es esperable que tengan efectos fenotípicos deletéreos
y tiendan a ser eliminados por selección purificadora, con lo cual
estas variantes se mantendrán en las poblaciones, por ejemplo, por
el equilibrio mutación-selección.
Por el contrario, el modelo enfermedades comunes / variantes comunes, CDCV (common disease/common variant), predice que
el espectro de alelos que confieren susceptibilidad a una enfermedad
esté constituido fundamentalmente por alelos comunes, de riesgo
moderado y compartidos por múltiples subpoblaciones. Es esperable que estas variantes comunes no estén sometidas a una fuerte
selección purificadora, y se mantengan en las poblaciones por algún
tipo de selección equilibradora (1-3).
Si se calcula que el genoma humano tiene aproximadamente
3.000 millones de pares de bases y que hay algún cambio (SNPs)
cada 800 pares de bases. Esto quiere decir que tenemos aproximadamente 4 millones de polimorfismos (SNPs) para explicar la variabilidad fenotípica humana. Aunque sabemos desde los trabajos de
Kimura que la mayoría de estos cambios son neutros y no suponen
ninguna variación en el fenotipo, el conocimiento de los SNPs que
tienen significado funcional es uno de los mayores retos que tiene la
ciencia genética en la actualidad. Es también una de las cuestiones
45
fundamentales en la comprensión de la variabilidad humana tanto
normal como patológica.
3. IDENTIFICACIÓN DEL COMPONENTE GENÉTICO
DE LA ENFERMEDAD MENTAL
3.1. Estudios Familiares, de Adopción y de Gemelos
La primera y más sencilla aproximación a los factores hereditarios implicados en un trastorno nace de la observación de la familia y
del estudio de la prevalencia del trastorno entre sus miembros. Este
tipo de estudios permite calcular el riesgo mórbido familiar (familiar
morbid risk) para el diagnóstico de interés y compararlo con el observado en individuos de la población general; un trastorno hereditario
presentará, en hipótesis, una mayor prevalencia entre los familiares
de los afectados.
En los estudios de adopción se estima el riesgo para la enfermedad entre los individuos de alto riesgo para el trastorno; es decir,
hijos de padres biológicos afectados, que han sido criados en familias
adoptivas sanas. Estas tasas se comparan con las observadas entre los
hijos de personas afectadas criados dentro de su familia natural.
Por otro lado, el estudio comparado de las concordancias para
un trastorno entre gemelos idénticos o monocigóticos con respecto a
las concordancias entre gemelos no idénticos o dicigóticos es otras de
las formas que tenemos de estimar la contribución relativa de genes
y ambiente en el origen de estos trastornos.
Estos estudios integran la información epidemiológica para
calcular la heredabilidad, un concepto central de la genética cuantitativa. La heredabilidad de un rasgo cuantitativo se refiere a la
proporción de la varianza fenotípica en una población que se debe
al efecto de los genes. En el caso de la esquizofrenia, por ejemplo,
los gemelos monocigóticos presentan concordancias de alrededor
del 50%. Este dato pone de manifiesto la importancia de los factores
ambientales en la etiología de la enfermedad, que podrían actuar
como precipitantes en otro gemelo, o como factores protectores
en otro gemelo, impidiendo la expresión de un genotipo de vulnerabilidad.
46
3.2. Estrategias para la Identificación de Genes de
Riesgo: Ligamento y Asociación
Los estudios de ligamiento consisten en la exploración de la totalidad del genoma con marcadores genéticos para poder identificar
el locus/loci de la enfermedad en un determinado cromosoma. Es
posible gracias al fenómeno del entrecruzamiento que tiene lugar
entre dos cromosomas homólogos durante la meiosis. El ligamiento
se expresa mediante el logaritmo de esta probabilidad: lod score. Una
de las principales limitaciones que tienen los estudios de ligamiento
en el caso de las enfermedades genéticamente complejas es que
tienen poco poder para detectar genes de efecto menor.
Además, los resultados de los análisis son muy sensibles a
errores de genotipado, cambios en el diagnóstico de los miembros
de la familia del paciente y problemas de heterogeneidad genética.
Quizás por todos estos motivos los resultados obtenidos desde estudios de ligamiento para enfermedades mentales son, cuando menos,
frustrantes.
Los análisis de asociación genética constituyen en la actualidad
una de las mejores estrategias para la identificación de genes responsables de enfermedades genéticamente complejas, en las que no
existe un modelo de herencia conocido, y muy probablemente son
varios genes de efecto menor los involucrados. Existen innumerables
estudios de asociación genética en enfermedades mentales, pero muy
pocos genes para los que se haya descrito la asociación y la hayan
replicado grupos independientes.
Durante los últimos años, muchas esperanzas se han depositado en una nueva estrategia para la búsqueda de genes responsables de enfermedades, los llamados estudios de asociación
del genoma completo (GWAS). Estos estudios han identificado un
número importante de asociaciones entre determinadas regiones
cromosómicas y algunas enfermedades complejas, como la diabetes
de tipo 2 y la artritis reumatoide (4). La estrategia de los GWAS se
47
basa en los resultados del International Human HapMap Project,
que ponen de manifiesto que la variabilidad genética existente en
una posición concreta permite predecir, con una alta probabilidad,
la variante genética que se encuentra en posiciones adyacentes (de
hasta 30.000pb). De acuerdo con estos datos, es posible identificar
nuestra variabilidad genética completa analizando unos 500.000
marcadores elegidos siguiendo estos criterios. En la actualidad,
aunque los GWAS son muy populares, presentan un gran número
de retos logísticos y técnicos. El primero de ellos viene dado por las
definiciones diagnósticas de los casos afectados de la enfermedad
que queremos estudiar. En este sentido, es de vital importancia
que se seleccione un fenotipo que pueda ser medido con la máxima exactitud para disminuir la heterogeneidad de la muestra. Las
muestras necesarias tienen que ser muy numerosas para tener la
garantía de que tienen el suficiente poder estadístico para detectar
un efecto genético pequeño de los genes potencialmente implicados
en los trastornos.
4. INTERACCIÓN GEN-AMBIENTE EN PSIQUIATRÍA
Los análisis epidemiológicos tradicionales también pueden modelar las interacciones genes-ambiente sirviéndose de la variación
genético-molecular directa en genes candidatos basados en hipótesis.
Ejemplo de ello es la hipótesis sobre la interacción entre la variación
del gen que codifica el transportador de serotonina y el estrés en la
depresión (5).
Existen ejemplos parecidos en la investigación de trastornos
psicóticos, en los que un estudio observacional inicial apuntaba a
una interacción entre el consumo de cannabis y el polimorfismo
Val158Met del gen COMT (6). Los hallazgos combinados apuntan
a que los estudios experimentales en humanos y en animales
serán de una importancia fundamental para el seguimiento de
observaciones necesariamente “ruidosas” de la interacciones genes-ambiente.
48
5. EL CONCEPTO DE ENDOFENOTIPO Y GENES
CANDIDATOS EN PSICOSIS
FENOTIPO
Ejemplos
Ventajas
Inconvenientes
Ampliando
El fenotipo
-Psicosis Única
Permite identificar
factores genéticos
y neurobiológicos
comunes
Dificultad para explicar
las
Diferencias clínicas
o evolutivas del
fenotipo
-Trastorno Mental Único
Sirve para replantear
la nosología
Fenotipos
extremos
-Velo-Cardio-Facial
-Alta agregación familiar
-Formas catatonicas
-Alucinadores crónicos
Los hallazgos más
consistentes en otras
enfermedades
genéticamente complejas
Explica solo una parte
pequeña de todos los
pacientes esquizofrénicos
Subtipos
clínicos
Positiva, Negativa,
Desorganizada
Categorial, Dimensional
Cercano a la
Psicopatologia tradicional
y a la clínica
Muy dudosa validez
Biológica
Dimensiones
Personalidad
Esquizotipia
Esquizotaxia
Continuidad con la
normalidad
Dudosa validez
biológica
Déficit
cognitivo
Deterioro cognitivo
Memoria trabajo
Déficit atencional
Continuidad con la
normalidad
conocimiento mecanismos
fisiologicos implicados
Falta de especificad
en relación a
la esquizofrenia
Alta especificidad, cercano
A la clínica
Carácter episódico
Dificultad de encontrar
fenotipos intermedios
Alucinaciones -Alucinaciones auditivas
-Déficit filtro perceptivo
Posibilidad de estudio
Con técnica neuroimagen
Alteraciones
Neurofisiológicas
P50
Movimientos ojos
Más cercano
al genotipo
Falta de especificad
en relación a
la esquizofrenia.
Gran validez biológica
Modelos animales
Neuroimagen Asimetrías hemisféricas
Estructural
Dilatación ventricular
Funcional
Morfometria áreas especificas
Hipofrontalidad
Más cercano
al genotipo
Falta de especificad
en relación a
la esquizofrenia.
Tabla1. Fenotipos alternativos de esquizofrenia utilizados en
los estudios genéticos
49
Hace ya más de 30 años John y Lewis crearon el concepto de
“endofenotipo” para describir características bioquímicas de los insectos que no eran obvias en el fenotipo externo pero que podían estar
estrechamente ligadas a variantes en el genotipo (7). La utilización
de este concepto en Psiquiatría fue ya sugerido poco tiempo después
dado que en seguida estuvo claro que las clasificaciones nosológicas
basadas en agrupaciones sintomáticas no eran apropiadas para las
investigaciones genéticas (8).
Hoy en día se utilizan diversos conceptos que a veces pueden ser
considerados o no, como sinónimos, algunos de dichos términos son:
fenotipo alternativo, fenotipo intermedio, sub-fenotipo, marcador de
rasgo, marcador biológico, marcador de vulnerabilidad etc.
En general se puede decir que ha habido dos grandes corrientes
en la tendencia clasificadora en general en Psiquiatría y en la esquizofrenia en particular: los amantes de la agrupación y los buscadores
de sub-clasificaciones. Dicho en términos más modernos: la tendencia
a ampliar o y la tendencia a recortar el fenotipo. Vamos a repasar las
ventajas e inconvenientes de cada una de estos planteamientos en la
esquizofrenia centrándonos en las evidencias genéticas. Como el tema
es amplísimo no pretendemos ser exhaustivos y solo mencionaremos
aquellos aspectos y estudios que consideremos más relevantes. Un
resumen de los diferentes fenotipos alternativos con sus ventajas e
inconvenientes aparece en la Tabla 1.
5.1. Ampliando el Fenotipo
Esta línea de investigación que asume el planteamiento de que
existe una susceptibilidad genética común a todas las psicosis viene
avalado en primer lugar por los estudios de agregación familiar que
encuentra antecedentes familiares de ambas patologías con una
frecuencia mayor de lo esperado si fueren entidades independientes
(9). Los estudios de ligamiento han sugerido que hay diversos loci
comunes entre ambas enfermedades. (10). También desde la clínica
no solo vemos esta asociación, sino que no es extraño que a lo largo
del tiempo en la evolución clínica de un paciente podamos cambiar él
50
diagnostico de un T. Bipolar a una Esquizofrenia o a la inversa pasando
desde luego por la solución del diagnostico de esquizoafectivo.
Esta línea de investigación plantea, sin embargo, varios problemas el primero es: ¿Por qué parar en la psicosis? En realidad
los estudios de agregación familiar han demostrado sobradamente,
que en los familiares de los pacientes con esquizofrenia también
aparecen una mayor prevalencia de T. obsesivos, T. Depresivos, T.
de Ansiedad, consumo de drogas etc. (10). De nuevo en la práctica
clínica es muy frecuente encontrar pacientes con el diagnostico de
esquizofrenia que padecen a lo largo del tiempo síntomas obsesivos
o crisis e pánico o cuadros depresivos. Esta co-morbilidad es tan
frecuente que lo “raro” es encontrar un cuadro esquizofrénico puro.
Desde el punto de vista estrictamente genético el planteamiento de
una vulnerabilidad general inespecífica a sufrir cualquier trastorno
mental no es nada descabellado. Si analizamos por ejemplo un gen
muy estudiado el que codifica el transportador de serotonina y más
concretamente la variante HTTLPR, sabemos que tener la variante
corta (ss) de este gen se ha asociado a: rasgos de neuroticismo, ansiedad, obsesiones, depresión, esquizofrenia, mayor respuesta a la
amígdala ante estímulos emocionales etc. (11) Estaríamos hablando,
muy probablemente, de una variante genética que regula nuestra
resistencia general al estrés. Es por ello que es precisamente en el
transportador de serotonina donde actúan los ISRS que tiene un
perfil o espectro terapéutico que va mucho más allá del tratamiento
antidepresivo.
En resumen, este planteamiento en su versión más radical nos
llevaría, no a la psicosis única sino al Trastorno Mental Único y abogaría por la desaparición de cualquier tipo de nosología psiquiátrica.
No hay que escandalizarse por ello. El planteamiento no es por tanto
una mera teoría si no que tiene posibilidades de ser comprobado
por procedimientos empíricos y puede realmente que encontremos
asociaciones genéticas hasta ahora insospechadas entre varias enfermedades aparentemente lejanas en la clínica.
51
Por supuesto que otro problema, de esta postura radical, es que
hasta que podamos analizar todos esos datos nos quedamos estancados. El avance en la ciencia consiste en tener capacidad de predecir
por qué un sujeto concreto desarrolla unos determinados síntomas
y no otros, por que uno se deteriora y otro no, porque uno responde
al tratamiento y otro permanece resistente. Para poder hacer esto
necesitamos imperiosamente investigar no solo lo que tienen en común diferentes pacientes sino también el origen de la diferencia.
5.2. Recortando el Fenotipo: Endofenotipos
La otra línea va justo en la dirección contraria, se considera que
la esquizofrenia es un síndrome demasiado amplio y complejo y que
debemos buscar por tanto fenotipos más simples para poder obtener
una asociación válida con el genotipo.
Fenotipos extremos
El buscar fenotipos clínicos extremos ha dado resultados interesantes pero no tan consistentes como los anteriormente mencionados.
Se ha realizado en cuadros predominantemente catatónicos o en los
alucinadores crónicos persistentes (12).
La otra diferenciación más clara desde la genética es la asociación
de este síndrome con la delección de la banda q11 en el cromosoma
22, también denominado Síndrome Velo-Cardio-Facial y Síndrome
de DiGeorge. Estos pacientes asocian un fenotipo muy característico
con hendidura del velo del paladar, alteraciones cardiacas congénitas,
trastornos del aprendizaje y alta prevalencia de trastornos psiquiátricos en particular esquizofrenia (13).
El principal inconveniente de esta aproximación basada en fenotipos extremos es que solo es aplicable a una pequeña parte de la
población diagnosticada de esquizofrenia.
Subtipos Clínicos
Si la esquizofrenia (Dementia praecox) surge históricamente
de agrupar diferentes síndromes, la sub-clasificación tradicional es
volver con algún añadido a dichos síndromes originarios: catatónico,
52
paranoide, hebefrenia, simple o indiferenciada. Por supuesto que
como dichos síndromes están definido solo por los síntomas podemos
crear tantos síndromes como queramos según el peso que demos a
determinados síntomas frente a otros. La primera cuestión que surgió
fue la de investigar la validez biológica de estos subtipos clínicos. La
ventaja de la búsqueda de agrupaciones sindrómicas, es que es el
modelo más cercano a la clínica tradicional.
Ha habido múltiples propuestas de subclasificación clínica de la
esquizofrenia. De todas las divisiones sindrómicas posibles, la propuesta que todavía hoy sigue siendo la más coherente, en nuestra
opinión, por aunar aspectos clínicos y biológicos es la que realizó T.
J. Crow hace ya más de 20 años de síndromes Tipo I y Tipo II (14).
Desde entonces ha habido un gran debate de cuantos síndromes hay
en la esquizofrenia sin llegar a ninguna propuesta consensuada. El
problema es que si para decidir esto nos basamos exclusivamente en
datos clínicos los resultados que obtengamos dependerán exclusivamente de qué tipo de escala utilicemos y al tipo de análisis estadístico
a que sometamos a los datos.
Si alguna de estas sugerencias ha estado abalada desde la neuroimagen, ninguna de ellas tiene un soporte desde los datos genéticos.
Dicho de forma más contundente, lo que sabemos hasta ahora de la
genética de la esquizofrenia va claramente en contra de las sub-clasificaciones de este síndrome. La sub-tipificación clínica categorial no
puede nunca, por definición, encontrar síndromes clínicos intermedios
y todos los datos epidemiológicos y genéticos sugieren la necesidad
de buscar dichos síndromes (con excepción de los extraños casos
del S. Velo-Cardio-Facial) Una forma de resolver esta cuestión es
acercarse a dichos cuadros de forma dimensional.
Del Trastorno de la Personalidad a la Enfermedad
La posibilidad de un abordaje dimensional es más fácil si incluimos la personalidad como fenotipo. La personalidad ha sido tradicionalmente estudiada, al menos en Psicología, como un continuo
dimensional. Así, una de las posibles formas de definir estos cuadros
53
intermedios es a través de los rasgos de personalidad que se relacionan más con la esquizofrenia: personalidad esquizotípica y esquizoide.
Siendo de estos el Trastorno esquizotipico el más estudiado.
Otro concepto que ha recobrando interés es la esquizotaxia ya
formulado por P.E. Meehl en 1962. El concepto de esquizotaxia fue
reformulado en 1990 (15) intentando crear un modelo unificado de
la esquizofrenia. Agrupando en dicho concepto una serie de características de personalidad que serían semejantes a la esquizotípia
negativa (es decir los síntomas de esquizotípia sin los síntomas positivos). Esta esquizotaxia sería el síndrome de vulnerabilidad previo
tanto para la esquizofrenia como para el trastorno de personalidad
esquizotípico.
La ventaja de esta aproximación es que permite ver la psicosis
dentro de un continuo y es coherente por tanto con el planteamiento
del modelo enfermedades comunes/variantes comunes. El principal
inconveniente es que seguimos hablando de síndromes muy complejos y no muy bien definidos cuya validez biológica (existencia de
circuitos neurobiológicos específicos) es muy dudosa.
La aproximación basada en el síntoma
Una de las cuestiones más importantes en toda la investigación
psiquiátrica, es que está basada en la Psicopatología. La definición y
delimitación de los síntomas psiquiátricos han ido variando a lo largo
del tiempo muchas veces influidos mas por cuestiones circunstanciales, políticas o históricas que por alcanzar una autentica validez
en la clínica. Esto quiere decir que el elemento esencial de la clínica
psiquiátrica: el síntoma, no está bien definido ni conocemos su validez. En la esquizofrenia tenemos tres grandes grupos de síntomas:
positivos (alucinaciones, delirios) negativos (apatía, anhedonia,
aplanamiento afectivo) cognitivos (T. memoria, T. de abstracción,
déficit en la fluidez verbal).
El deterioro cognitivo
Los trabajos más interesantes son sin duda los del grupo de D.
R. Weinberger. Estos autores han realizado extensos estudios que
54
establecen una relación entre el polimorfismo de la COMT (catechol-Omethyltranferase) y el déficit en la memoria de trabajo. Estos autores
sostienen que una variante del gen de la COMT está relacionada con
cambios en la actividad de esta enzima lo que permite predecir un
bajo rendimiento en el ámbito de funciones frontales. Polimorfismos
en este genotipo pueden explicar un 4% de la variabilidad en la función ejecutiva en sujetos normales.
Sin restar importancia a estos estudios creemos que dejan de
mencionar una cuestión esencial a pesar de las múltiples investigaciones sobre el déficit cognitivo en la esquizofrenia no se ha encontrado
hasta la fecha ningún déficit cognitivo especifico que tenga utilidad
diagnóstica en la práctica clínica. En otras palabras hoy por hoy todos
los hallazgos son totalmente inespecíficos (16). Además el déficit
cognitivo como fenotipo es tan complejo como el propio síndrome
de la esquizofrenia.
Las alucinaciones auditivas
En contra de la postura dominante nuestro grupo ha escogido las
alucinaciones auditivas como fenotipo alternativo. Pensamos que para
avanzar en el conocimiento de un fenotipo clínico complejo debemos
transformarlo en un fenotipo más simple, pero lo más específico y
fácil de medir posible. Las alucinaciones auditivas son el síntoma más
recortado y fácil de medir. Aunque es verdad que dichas alucinaciones
pueden aparecer en otros cuadros aparte de en la esquizofrenia e
incluso en la población general, las características fenomenológicas
de las alucinaciones en estos pacientes las hace únicas al menos
dentro de la psicosis. Vamos a sintetizar la labor realizada en este
campo por nuestro grupo: Hemos realizado el primer estudio del
gen FOXP2 en pacientes esquizofrénicos (17). La importancia de
este gen es que sido la primera vez que se ha relacionado una mutación con una patología especifica del lenguaje, siendo la alteración
del lenguaje una caracterisitica central de la esquizofrenia. Hemos
encontrado una relación con variaciones alélicas del gen CCK-AR y
la persitencia de las alucinaciones auditivas (18). La colecistokinina
55
(CCK) es el neuropéptido más común en el sistema nervioso y un
regulador de la actividad dopaminérgica en el cortex. Estudios anteriores habían sugerido una relación entre variaciones en este gen
y las alucinaciones auditivas. Hemos encontrado que los sujetos con
la variante corta del polimorfismo 5-HTTLPR del gen 5-HTT muestran
un aumento de la respuesta emocional a las alucinaciones auditivas
(19). Este resultado resulta coherente con resultados anteriores que
habían demostrado que la variante corta guarda relación con una
mayor respuesta emocional al estrés. Despues de una exhaustiva
revisión de la literatura creemos que estos son los primeros estudios
que han establecido correlaciones genéticas con las dimensiones de
las alucinaciones.
Nuestra propuesta es sencillamente que no todos los individuos
tienen la misma vulnerabilidad a las alucinaciones auditivas y que tiene que haber determinados polimorfismos genéticos relacionados con
la aparición de las mismas; si bien dicha vulnerabilidad no implique
el diagnóstico de esquizofrenia, ya que pueden presentarse dichas
alucinaciones en otros cuadros psicóticos, el fenotipo esquizofrenia
con alucinaciones auditivas, es un cuadro mucho más recortado para
la investigación genética, que el de esquizofrenia tal como la define
las diferentes clasificaciones internacionales (DSM-IV, CIE-10).
6. EXPLICACIONES EVOLUCIONISTAS: GENES DE
SELECCIÓN POSITIVA Y ESQUIZOFRENIA
Los planteamientos evolucionistas tratan de contestar las llamadas preguntas últimas: ¿Por qué en el ser humano aparece la
esquizofrenia? Para contestar a esta pregunta, debemos responder
primero a otra: ¿Hay algún otro animal que padezca esta enfermedad?
Las razones son claras: los síntomas que queremos ver o reproducir
están en la esfera de capacidades específicamente humanas, por lo
menos si entendemos que la conciencia y el lenguaje son alteraciones
nucleares de este trastorno. Sería razonable, investigar por tanto,
si los genes sometidos a selección positiva presentan variaciones
en los sujetos con esquizofrenia. Especialmente importante el gen
56
FOXP2. Sabemos que es un gen regulador que se expresa en áreas
cerebrales del lenguaje. Nuestros datos sugieren que variaciones del
FOXP2 podrían estar relacionadas con las alteraciones del lenguaje y
las alucinaciones auditivas en la esquizofrenia (17).
7. CONCLUSIONES
Uno de los principales esfuerzos necesarios en el desarrollo de
la genética de los caracteres complejos se centrará en los métodos
estadísticos y en la elaboración de nuevas estrategias matemáticas
que permitan establecer los efectos aditivos de estos genes y estimar,
asimismo, los efectos de interacción gen-ambiente.
Las definiciones fenotípicas deberán incluir aproximaciones
sintomatológicas nuevas. Los endofenotipos constituyen este nuevo
fenotipo de trabajo que puede ayudar a delimitar algunos subgrupos
de interés y facilitar, por tanto, la identificación de genes.
El camino en la investigación a la luz de la Teoría de la Evolución, es decir, analizar los que nos diferencia anatómicamente y
genéticamente del resto de los animales y en particular lo que nos
separa de nuestros ancestros más cercanos, los chimpancés se hace
imprescindible para comprender el origen de la psicopatología.
8. REFERENCIAS
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59
60
Dr. Vicent Balanzá-Martínez
Nuevas aproximaciones a las enfermedades
mentales graves: ¿Es un trastorno bipolar una
enfermedad sistémica y progresiva?
Dr. D. Vicent Balanzá-Martínez
Psiquiatra. Unitat de Salut Mental de Catarroja
Profesor Asociado de Psiquiatría
Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental
(CIBERSAM)
Universidad deValencia
Co-autores:
Prof. Dr. D. Flavio Kapczinski
Prof. Dr. D. Rafael Tabarés-Seisdedos
61
1. Introducción
El trastorno bipolar (TB) es un trastorno del estado de ánimo
que tiene un curso crónico con tendencia a las recaídas y que se
caracteriza por la aparición cíclica de fases o episodios de manía
y/o depresión, con períodos intercalados de remisión clínica llamada
eutimia. Aunque la forma clásica del TB llamada Enfermedad Maníaco-Depresiva se conoce desde la antigüedad, el TB sigue estando
definido como un síndrome y no como una enfermedad, una situación
habitual en el resto de la psiquiatría. Actualmente se considera como
un trastorno o síndrome complejo en el sentido de que la disfunción
abarca múltiples dominios de la biología cerebral, más allá de la
desregulación del estado de ánimo que ha constituido su elemento
definitorio tradicionalmente. Así, la expresión fenotípica completa
del TB (el llamado fenotipo extendido) incluye también ansiedad,
psicosis, impulsividad, alteraciones en el funcionamiento cognitivo y
en los ritmos circadianos, así como altas tasas de comorbilidad con
otras enfermedades (1,2).
A lo largo del tiempo se pensó que el pronóstico a largo plazo
del TB era benigno y probablemente esta idea se mantuvo en parte
por contraste con el deterioro progresivo característico de la otra
enfermedad psiquiátrica grave, la esquizofrenia. Sin embargo, la
investigación sistemática realizada en las dos últimas décadas ha
dejado claro que, en la mayoría de los casos, el TB es potencialmente grave, presenta una evolución poco favorable y altas tasas
de discapacidad y de morbilidad, así como de mortalidad prematura
(3-5). De hecho, el TB se encuentra entre las diez enfermedades con
más discapacidad a nivel mundial (6). Este trabajo parte de la idea
de que el deterioro tanto en el funcionamiento cognitivo como en la
salud física que caracteriza al TB permite explicar estos últimos datos
(7-8). El repaso de las pruebas científicas que apoyan la hipótesis de
que el TB es una enfermedad sistémica y neuroprogresiva constituye
el foco de la presente revisión.
62
2. El papel clave de la neurocognición en el
trastorno bipolar
El funcionamiento neurocognitivo o neuropsicológico de las personas con TB ha recibido una atención creciente en la última década
(9-10). La experiencia clínica demuestra que durante los episodios
agudos tanto de manía como de depresión, los pacientes presentan
alteraciones en la mayoría de las funciones cognitivas (9). Uno de
los padres de la nosología psiquiátrica moderna, Emil Kraepelin,
enfatizó que la recuperación entre los episodios de la enfermedad
maníaco-depresiva era completa y su legado ejerció una poderosa
influencia: se asumió que la disfunción neurocognitiva típica de las
fases agudas revertía de forma paralela a la mejoría clínica. Sin
embargo, las pruebas científicas disponibles actualmente apuntan
en sentido contrario porque las alteraciones neurocognitivas pueden identificarse en todas las fases de la enfermedad, incluso en la
eutimia. En este sentido, una de las primeras pruebas y también de
las más elegantes fue demostrar la persistencia de los déficits en
la fase de eutimia (11). Los hallazgos son tan abundantes que se
han podido resumir de forma cuantitativa (meta-analizar), concluyendo que la disfunción cognitiva de los adultos que se encuentran
en fase de remisión del TB puede incluir problemas de velocidad de
procesamiento de la información, atención, memoria y aprendizaje
verbal, así como diversas funciones superiores llamadas ejecutivas,
como son la flexibilidad cognitiva, la memoria de trabajo o la fluidez
verbal (12-13).
La persistencia de estas alteraciones más allá de las fases
activas del TB tiene, ciertamente, implicaciones a nivel clínico,
pronóstico y terapéutico, entre otros. Por una parte, ha despertado
el interés de los investigadores ya que la caracterización de los déficits cognitivos es una herramienta para comprender mejor cuáles
son las áreas y circuitos cerebrales implicados en la fisiopatología
del TB (14). Sin embargo, muchos profesionales sanitarios todavía
63
desconocen la principal aportación de la disfunción cognitiva: nada
menos que su valor clínico. En efecto, investigaciones recientes de
nuestro equipo en la Universitat de València dirigido por el profesor Tabarés y de otros grupos sugieren que el funcionamiento
cognitivo es la variable que mejor predice cuál va a ser el funcionamiento diario de los pacientes en su vida cotidiana, incluso más
que los propios síntomas afectivos (15-16). La Tabla 1 compara
los atributos de la disfunción cognitiva en la esquizofrenia y en el
trastorno bipolar para mostrar que representa un aspecto central
en ambos.
Tabla 1. Principales características de la disfunción cognitiva en
la esquizofrenia y el trastorno bipolar.
El origen exacto de esta disfunción cognitiva no se conoce con
precisión, aunque actualmente se piensa que es el resultado de una
combinación de diversos factores, incluyendo procesos del desarrollo
cerebral, procesos degenerativos, variables genéticas y ambientales,
así como la influencia de la medicación (17). El TB requiere un tratamiento psicofarmacológico a largo plazo y, por tanto, parecería lógico
64
suponer que los efectos sedativos, anticolinérgicos o extrapiramidales
de la medicación puedan ocasionar un daño cognitivo añadido. Sin
embargo, hemos de admitir que esto no ha podido verificarse científicamente ya que se dispone de pocos estudios y la mayoría se han
realizado con pacientes polimedicados, lo que dificulta individualizar
la repercusión cognitiva de cada psicofármaco (18).
Para tratar de explicar la existencia del deterioro, ya sea cognitivo o de otro tipo, en las enfermedades neuropsiquiátricas suele
recurrirse a dos posibles modelos, frecuentemente planteados como
competitivos o excluyentes. Por una parte, el modelo de neurodesarrollo o desarrollo cerebral anómalo, característico por ejemplo
del autismo y de la esquizofrenia; por otra, el deterioro progresivo
o neuroprogresión, cuyo prototipo son las demencias. El primero
plantea que la disfunción cognitiva ya estaría presente antes de que
debute el TB, es decir, sería pre-mórbida, y se mantendría estable a
lo largo de la evolución. En cambio, según el modelo de neuroprogresión el deterioro cognitivo sería la consecuencia del avance de la
enfermedad y así, por ejemplo, cabría esperar que aumentase en
función del número de recaídas.
¿Qué hallazgos de tipo neurocognitivo apoyan el modelo
de neurodesarrollo en el TB?
En primer lugar, diversos estudios de cohortes de niños y adolescentes señalan que aquellos sujetos que desarrollarán un TB no
sólo no presentan un compromiso neurocognitivo premórbido sino
que incluso tienen mejores rendimientos que los sujetos sanos en
algunas áreas específicas, como el razonamiento aritmético (19-21).
Por el contrario, las personas con riesgo de esquizofrenia manifiestan
típicamente dificultades cognitivas que son detectables ya desde la
infancia.
En segundo lugar, para contestar esta pregunta también podemos
comparar el funcionamiento neurocognitivo de los sujetos sanos con
el de los familiares biológicos de primer grado de las personas con
TB, porque comparten con éstos la mitad de los genes y las capaci-
65
dades neurocognitivas son altamente heredables. Algunos de estos
estudios señalan que los familiares sanos tienen disfunciones similares, aunque menos intensas que las de los pacientes, especialmente
en memoria verbal, velocidad de procesamiento de la información y
funciones ejecutivas (13,22). Sin embargo, en conjunto la cognición
de un familiar sano de una persona con TB está globalmente conservada. Esto significa que ciertos déficits cognitivos estarían ligados a
factores familiares o hereditarios, probablemente a la vulnerabilidad
o riesgo genético para presentar un TB con independencia de que
éste se manifieste clínicamente o no. En tercer lugar, los déficits
cognitivos presentes en el TB y la esquizofrenia podrían tener, en
parte, una base genética. Así, la gravedad de la disfunción ejecutiva
podría predecirse a partir de una serie de mutaciones en los genes
implicados en procesos anómalos de migración neuronal, incluyendo variaciones estructurales en algunos genes relacionados con la
lisencefalia (23-24).
En la actualidad existen más pruebas en apoyo de que la disfunción cognitiva del TB se puede explicar mejor desde un modelo de
neuroprogresión. Así, las variables de tipo clínico que se han asociado
de forma más consistente son el número de episodios acumulados,
particularmente del polo maníaco, y la cronicidad o número de años de
evolución (25). Además, estos hallazgos coinciden con los de algunos
estudios de imagen cerebral que encuentran que los pacientes con
episodios múltiples tienen una mayor probabilidad de presentar una
dilatación de los ventrículos así como una atrofia de la sustancia gris
cerebral cuando se les compara con pacientes con un primer episodio
bipolar (26). Sin embargo, como la mayoría de estas pruebas científicas se basan en estudios con un diseño transversal, el sentido de
la relación causa-efecto no puede establecerse con certeza. Podría
suceder que la disfunción cognitiva empeorase conforme avanza el
TB o que una evolución más grave del mismo fuese la consecuencia
de las alteraciones cognitivas. Esto es importante porque la primera
posibilidad sugiere que en el TB existirían procesos etiofisiopatológicos de tipo progresivo.
66
Por tanto, resulta esencial llevar a cabo estudios longitudinales
prospectivos para establecer las trayectorias neurocognitivas a lo
largo del tiempo y en última instancia para desarrollar estrategias
terapéuticas y preventivas enfocadas a prevenir el deterioro cognitivo. Sin embargo, se dispone de muy pocos estudios de seguimiento
neurocognitivo. El primero de ellos, realizado por nuestro equipo de
la Universitat de València, concluyó que los déficits cognitivos son
principalmente estables durante la fase crónica del TB (27). Otros trabajos posteriores han confirmado este hallazgo, así como la ausencia
de deterioro cognitivo a lo largo de períodos de 1-3 años (16,27-28).
Sin embargo, los resultados preliminares de otro estudio longitudinal
realizado por nuestro grupo con una muestra independiente sugieren
que los rendimientos en algunas funciones cognitivas, como la atención selectiva/control inhibitorio evaluada mediante el Test de Stroop,
podrían sufrir un deterioro cuando el tiempo de seguimiento es mayor,
concretamente de 5 años. Esta sería la primera prueba neurocognitiva
que apoya la hipótesis neuroprogresiva de la enfermedad desde un
punto de vista longitudinal. Además, este hallazgo coincide con el de
un estudio transversal reciente que concluye que los pacientes con
episodios múltiples tienen un mayor deterioro que aquéllos con un
primer episodio precisamente en el Test de Stroop (29).
3. ¿Se debería considerar el trastorno
bipolar como una enfermedad sistémica?
Comparadas con la población general, las personas que sufren
un TB tienen más riesgo de presentar simultáneamente otras enfermedades. Esta mayor comorbilidad constituye la norma más que la
excepción en el TB e incluye tanto otras enfermedades psiquiátricas
como enfermedades médicas en general. La prevalencia de la comorbilidad psiquiátrica es del 50-70% (30), especialmente con los
trastornos de ansiedad y por abuso de sustancias psicoactivas (31).
Por su parte, existe un amplio abanico de enfermedades que se asocian con el TB, principalmente de tipo cardiovascular, neurológico y
metabólico, como la obesidad/sobrepeso y la diabetes de tipo II. Un
67
hecho quizás poco conocido es que tener un TB aumenta el riesgo
de mortalidad por todo tipo de causas, excepto el cáncer (32-33). En
general, la presencia de estas enfermedades concomitantes conlleva
una menor respuesta a los tratamientos y empeora el pronóstico,
el funcionamiento diario y la calidad de vida de las personas con TB
(34).
Por todo ello, el TB ya no puede considerarse simplemente como
una enfermedad del estado de ánimo ni siquiera meramente como
una enfermedad mental, cerebral o del sistema nervioso central.
De hecho, está empezando a debatirse si podemos entender mejor
el TB como una enfermedad de tipo sistémico en el sentido de que
potencialmente puede afectar al organismo en su conjunto; en otras
palabras, repercutir en la salud global, tanto física como mental (35;
Figura 1. Se ilustra de forma esquemática cómo nuestra concepción del trastorno
bipolar ha ido cambiando con el paso del tiempo.
68
Figura 1). El concepto de carga alostática (allostatic load) nos puede ayudar a entender mejor esta dimensión sistémica del TB. Este
nuevo paradigma, desarrollado en su aplicación al TB por el profesor
Kapczinski en el laboratorio de Psiquiatría Molecular de Porto Alegre
(Brasil), permite integrar dimensiones del TB aparentemente no
relacionadas entre sí, como son la vulnerabilidad al estrés, las tasas
elevadas de comorbilidad y mortalidad, así como el deterioro físico y
cognitivo que se aprecian frecuentemente en los pacientes (7).
Por alostasis se entiende el proceso de adaptación necesario para
que un organismo recupere la estabilidad o equilibrio (homeostasis)
tras la acción de un estresor del ambiente. El TB se podría entender
como una enfermedad en la que se van acumulando estados de alostasis, de manera que la carga alostática aumentaría progresivamente
con la sucesión de recaídas a lo largo del tiempo. En los trastornos
del estado del ánimo, como el TB, existe una menor capacidad para
reaccionar a las demandas del entorno, lo que a su vez puede llevar a los pacientes hacia estados de carga alostática con un ajuste
anormal relacionado con situaciones de estrés y adaptación crónicos
(2,36). Esto permite explicar por qué la repetición de episodios de la
enfermedad vuelve al individuo cada vez más vulnerable a futuras
recaídas al tiempo que reduce la respuesta terapéutica (37). Aunque los efectos nocivos de la carga alostática pueden repercutir en
cualquier órgano, el cerebro parece ser especialmente vulnerable a
sus efectos.
Según esta propuesta, existiría un conjunto de factores que
interactúan entre sí de forma que el deterioro físico y cerebral se
produce en un contexto de estrés crónico o de enfermedad mental
grave. Los mediadores moleculares de la carga alostática incluyen
genes, neurotransmisores, hormonas del estrés, catecolaminas, así
como factores neurotróficos, inflamatorios y de estrés oxidativo.
Seguidamente revisaremos las pruebas que apoyan la existencia de
alteraciones en tres de estos mediadores de carga alostática y que su
vez permiten explicar la naturaleza neuroprogresiva del TB: el estrés
oxidativo, los factores neurotróficos y la inflamación sistémica.
69
En primer lugar, se han descrito alteraciones en los marcadores biológicos de daño o estrés oxidativo en el TB. Los niveles de
productos reactivos al ácido tiobarbitúrico (TBARS por sus siglas en
inglés), un marcador de peroxidación lipídica, están elevados en todas
las fases del TB, aunque el daño parece ser mayor durante la manía
(38). En personas con TB se han podido constatar las consecuencias
del estrés oxidativo, como son el daño en el material genético (39),
el acortamiento acelerado de los telómeros (40) y alteraciones en el
funcionamiento del endotelio vascular (41). Todo ello puede contribuir
al envejecimiento prematuro y a la comorbilidad, por ejemplo con
enfermedades cardiovasculares, que frecuentemente se observa en
los pacientes (7).
En segundo lugar, hoy se sabe de forma consistente que el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF por sus siglas en inglés)
desempeña un papel clave en la fisiopatología de los trastornos del
estado de ánimo, como el TB. El BDNF es una proteína perteneciente
a la familia de los factores de crecimiento – una neurotrofina– implicada en funciones vitales para el funcionamiento cerebral como la
conectividad neuronal, la arborización dendrítica, la eficacia sináptica
y la neuroplasticidad (42). Recientemente se ha demostrado que los
niveles séricos de BDNF disminuyen tanto en la manía como en la
depresión y que además lo hacen de forma inversamente proporcional a la gravedad de los síntomas maníacos y depresivos (43-44).
Además, dichos niveles vuelven a la normalidad con la remisión de
los síntomas de manía aguda tras un tratamiento adecuado (45). Sin
embargo, las personas que han sufrido episodios múltiples tienen
niveles de BDNF menores que los de aquéllas con un primer episodio (46), lo que sugiere que las recaídas sucesivas pueden dificultar
la restauración de los niveles de neurotrofinas. El interés de todo
ello radica en la posibilidad de utilizar los niveles de BDNF como un
biomarcador tanto de la respuesta al tratamiento de la manía aguda
como de la progresión del TB.
En tercer lugar, las citocinas inflamatorias como el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α) y las interleucinas pueden representar
70
otro marcador neurobiológico implicado en el deterioro cognitivo y
cerebral del TB (47-48). La incorporación de biomarcadores periféricos
permitirá conocer mejor los mecanismos moleculares subyacentes a
la progresión del TB para luego diseñar estrategias de tratamiento
(49). La carga de enfermedad sistémica del TB podría estar mediada, al menos en parte, por la acumulación de toxicidad asociada a
los episodios agudos (50). El equipo de Kapczinski ha desarrollado
recientemente el llamado Índice de Toxicidad Sistémica como una
variable proxy que agrupa estos biomarcadores periféricos – de estrés
oxidativo, inflamación sistémica y neurotrofinas – que están alterados
en el TB. En un estudio fascinante, han encontrado que la toxicidad
sistémica medida mediante este índice durante las fases agudas del
TB está más cercana a la que tienen pacientes con un estado séptico
que a la que presentan pacientes con TB en fase de eutimia (51).
4. Conclusiones
Las alteraciones neurocognitivas del TB, tradicionalmente olvidadas por clínicos e investigadores, desempeñan un papel clave en
esta enfermedad porque persisten en las fases de remisión clínica
y predicen el funcionamiento diario de los pacientes. En la actualidad, el modelo de deterioro progresivo o neuroprogresión permite
explicar mejor que el modelo del neurodesarrollo esta disfunción
cognitiva. El deterioro progresivo observado en muchos pacientes
estaría facilitado por factores como la acumulación de recaídas, el
abuso de sustancias psicoactivas, la exposición al estrés ambiental
y la vulnerabilidad genética.
Por otra parte, el trastorno bipolar parece comportarse como
una enfermedad sistémica más que meramente mental o cerebral.
Es posible que, a fin de cuentas y por extensión, las enfermedades
que actualmente denominamos psiquiátricas no sean tan diferentes
de las de otras áreas de la medicina. Esto plantea desafíos obvios
porque los profesionales de salud mental encargados de los cuidados
de estos pacientes todavía no trabajamos como esos otros médicos.
Es más, el peso del dualismo cartesiano y del devenir de la psiquia71
tría a lo largo de buena parte del siglo pasado dificultan que ésta
se considere una rama más de la medicina. Desde luego, alcanzar
este reto contribuiría a reducir el estigma que aún hoy sufren con
tanta frecuencia las personas con enfermedades psiquiátricas y ello
significaría una magnífica oportunidad.
No sería, sin embargo, la única. Si el TB tiene una naturaleza
progresiva y una dimensión sistémica, entonces es posible intuir
algunas implicaciones para la clínica y la investigación del futuro
inmediato. Así, se hace necesario comprender y tratar el TB como
otras enfermedades médicas, por ejemplo el cáncer. En oncología,
la llamada estadificación o estadiaje consiste en la clasificación de la
extensión y gravedad de las enfermedades cancerosas. El modelo de
estadiaje (clinical staging) aplicado al TB (52) parte de su naturaleza
progresiva, de manera que en las fases iniciales se necesitan estrategias de intervención precoz orientadas a proteger a los pacientes del
deterioro cognitivo y físico que hemos visto. Es decir, intervenciones
encaminadas a prevenir la evolución hacia formas malignas de TB,
como por ejemplo los ciclos rápidos o la resistencia a los fármacos.
En este último caso, los tratamientos tendrían una finalidad más bien
rehabilitadora.
En estos momentos se están desarrollando una serie de terapias
dirigidas a tratar la dimensión sistémica de TB, con la esperanza
de detener el ciclo de carga alostática y la neuroprogresión (53),
incluyendo el uso de fármacos antioxidantes y hábitos de vida saludables, como el ejercicio físico regular y una adecuada nutrición.
Por ejemplo, los suplementos con ácidos grasos poliinsaturados de
cadena larga Omega-3 podría tener efectos pleiotrópicos beneficiosos para la salud global de las personas con TB (54). Por tanto, el
tratamiento más idóneo para el TB seguramente incluirá en el futuro
inmediato intervenciones precoces y multimodales encaminadas a
detener su naturaleza progresiva, reduciendo las consecuencias de
la carga alostática. Todo ello ayudará a mejorar la calidad de vida y
la funcionalidad de los pacientes, al tiempo que reforzará la idea de
que sin salud mental no hay salud… y viceversa.
72
Agradecimientos
Vicent Balanzá Martínez agradece a la Fundación Alicia Koplowitz la concesión de una Beca de Investigación en Neurociencias
realizada en el Laboratorio de Psiquiatría Molecular del Hospital Clínicas de Porto Alegre, Brasil, en el verano de 2010.
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79
80
Dr. Francisco J. Bueno Cañigral
II Mesa Redonda: Patologías
Moderador: Dr. D. Francisco J. Bueno Cañigral
Jefe de Servicio. Concejalía de Sanidad y Consumo
Ayuntamiento de Valencia
Prejuicios socioculturales ante los trastornos
alimentarios: ¿Se trata de auténticas patologías
mentales?
Dr. D. Luis Rojo Moreno
Catedrático de Psiquiatría. Universidad de Valencia
Los trastornos de la alimentación son prototipos de trastorno
mental.
Las personas que sufren Anorexia o Bulimia son más vulnerables
que el resto de personas.
81
La cultura no es productora de trastornos sino que es generadora
de conductas que pueden o no generar trastornos.
La incidencia de la Anorexia se mantiene estable en los últimos
veinte años, por el contrario la Bulimia ha aumentado.
Hay que cambiar las actitudes de la población escolar mediante
programas preventivos conjuntos que hablen de alimentación, autoestima, medios de comunicación, etc.
82
Profesora Carmen Leal
Género y psicopatología
Dra. Dña. Carmen Leal Cercós
Catedrática de Psiquiatría. Universidad de Valencia
El Consenso Internacional sobre Salud Mental en las Mujeres (WPA), incluye:
-Apoyo psicológico para programas de salud: Iguales derechos,
educación, empleo, eliminación de la violencia y reducción de la
pobreza.
-Maternidad segura: Apoyo a la elección marital, sexual y reproductiva.
-Servicios sensibilizados a los problemas de las mujeres, sin prejuicios por status social, económico, raza, nacionalidad o cultura.
83
-Acceso a profesionales entrenados en el tratamiento con atención a las necesidades de las mujeres.
-Consideración del contexto cultural y diferencias biológicas en
el diagnóstico.
Género y Salud
Las mujeres tienen mayor esperanza de vida, más conductas
preventivas, menos adicciones y menos accidentalidad.
Pero tienen peor estado de salud, de bienestar y calidad de vida.
Tienen más enfermedades crónicas, mayor consumo de servicios
sanitarios y mayor consumo de psicofármacos.
En cuanto a las enfermedades mentales tienen más Depresión,
igual tasa de Trastorno Bipolar I, mayor tasa de Trastorno Bipolar
II y mayor tasa de Esquizofrenia en mujeres mayores de 45 años,
siendo muy importantes la genética y los estrógenos.
Para explicar estas diferencias existen diversas hipótesis:
-Niveles diferenciales de hormonas, debido a diferente neuroquímica cerebral.
-Mayor percepción de síntomas.
-Mayor aceptación social de algunas quejas.
-Mayor vulnerabilidad genética.
-Peores condiciones de vida.
-Dimorfismo sexual del cerebro.
-Efecto de las hormonas sexuales sobre el desarrollo cerebral.
-Efecto activador que produce diferencias en maduración en
hombres y mujeres y en el ritmo, que es más lento en hombres, en
el hemisferio izquierdo.
-Menor lateralización en las mujeres. Mayor asimetría derecha
en las esquizofrénicas (Highley, 1998) mayor asimetría izquierda en
hombres (Acton,1997).
Diferencias Estructurales
En el Hombre es mayor el Cerebro Total, el Núcleo de la Estría
Terminal, el Segundo y el Tercer Núcleo Intersticial del Hipotálamo
84
Anterior, el Núcleo Sexual Dimórfico del Área Preóptica, el Núcleo de
Onuf en la Médula Espinal. Existe también más Asimetría en el macho
sobre todo a nivel del plano Temporal.
En la Mujer es mayor el porcentaje de Materia Gris, la Comisura
Anterior, el Cuerpo Calloso, el Istmo del Cuerpo Calloso.
Influencia de las Hormonas
Testosterona:
-Los hombres incluso antes del nacimiento producen más.
-Determinante en el tipo de cerebro (hombre-mujer) y en la
conducta sexual y social (habilidad espacial, contacto visual, fluencia
verbal, etc.
-Influye directamente en la forma de agresividad.
-Afecta a la lateralización cerebral y corporal.
Estrógenos:
-Regulan la expresión génica y modulan la síntesis, liberación y
metabolismo de de monoaminas.
-Aumenta el número de receptores serotoninérgicos.
-Regula a la alza los 5HT1 y a la baja los 5HT2.
Las Diferencias Emocionales mediante los estudios de
neuroimagen funcional
-Las mujeres: Presentan una mejor memoria emocional y dirigen más la atención al sentimiento engendrado por el estímulo
emocional.
-Los hombres: Lateralizan más en respuesta a estímulos emocionales y dirigen más la atención a aspectos sensoriales del estímulo
emocional, sobre todo el visual.
Diferencias en Emociones
-Las mujeres: Tienen mayor expresividad e intensidad en emociones positivas y negativas (verbales y faciales). Son “Externalizadoras” (expresión emocional sin correlato fisiológico) por lo que en
85
ellas puede producirse una mayor vulnerabilidad a los trastornos
afectivos.
-Los hombres: Son “Internalizadores” (alteración fisiológica sin
expresión emocional).
Diferencias Cognitivas
Las mujeres: Tienen mayor rendimiento en fluencia verbal,
velocidad perceptiva, habilidad motora fina, memoria y aprendizaje
verbal.
Los hombres: Tienen mayor rendimiento en tareas visuales-espaciales, resolución de problemas matemáticos y memoria visual.
No hay diferencias en atención, memoria de trabajo e inteligencia
entre ambos.
¿Estas diferencias son por influencia hormonal?, ya que los estrógenos producen una mayor activación en las áreas temporales,
parietales y frontales y un mejor rendimiento en la memoria y en
otras funciones cognitivas.
Habría también que preguntarse, si esto es debido a las asimetrías cerebrales.
Dr. Alberto Domínguez, D. J. I. Muñoz-Bastide, Prof. Federico Pallardó,
Dr. Luis Rosado, Prof. Santiago Grisolía, Prof. Carmen Leal, Dr. J. C. González,
Dr. Francisco Bueno y Dr. Vte. Balanzá.
86
III Mesa Redonda: Necesidades Futuras
en Salud Mental
Moderador: Dr. D. Francisco J. Bueno Cañigral
Jefe de Servicio. Concejalía de Sanidad y Consumo
Ayuntamiento de Valencia
Necesidades globales y estrategias EN SALUD
MENTAL
Dr. D. Bartolomé Pérez Gálvez
Psiquiatra. Unidad de Alcohología
Hospital Universitario San Juan. Alicante
Según el estudio epidemiológico European Study of the Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD) realizado en España (Haro et
al., 2006), el 19.5% de la población española presenta algún tipo de
trastorno mental a lo largo de su vida, siendo más frecuente entre
las mujeres (23%) que en los varones (16%). El trastorno depresivo
mayor (10.5%), seguido de la fobia específica (4.5%), la distimia
(3.7%) y el trastorno por abuso de alcohol (3.6%), son las patología
más frecuentes en orden de aparición.
No obstante, y como puede apreciarse en la Gráfica 1, España es
uno de los países europeos con prevalencia anual de trastornos mentales menos elevada. Si la prevalencia-vida registrada como promedio
en Europa es del 25%, en España se observa una cifra ligeramente
inferior (19.6%). En términos de riesgo relativo, España supera en
un 20% el registrado en Italia, si bien es sensiblemente inferior al de
otros países como Francia, Holanda, Bélgica o Alemania.
Aun reconociendo esta situación más positiva de nuestro país
-solo en términos epidemiológicos, que no asistenciales- es obvia
87
la importancia de este tipo de patologías en la salud de los españoles. Difícilmente encontraremos otro grupo de enfermedades que
puedan afectar, en algún momento de su vida, a una de cada cinco
personas.
Gráfica 1: Prevalencia de trastornos mentales en los últimos
12 meses. ESEMeD.
Esta realidad epidemiológica no parece ser adecuadamente
correspondida con la esperada implicación en materia asistencial.
España dispone, a nuestro juicio, de un sistema sanitario elogiable en
cuanto a su modelo (Sistema Nacional de Salud) pero, sin embargo,
muy criticable en relación a su deficitaria financiación. Como dato
comparativo, baste recordar que se trata de uno de los países que
menos invierten en su sistema sanitario –en términos de paridad del
poder adquisitivo- de cuantos constituyen la Unión Europea, incluso superados por otras naciones con economías menos poderosas
88
que la española, como Grecia, Portugal o Irlanda, por citar algunos
ejemplos.
Y, dentro de la carencia de medios que viene caracterizando a
nuestro sistema sanitario, no hay duda de que la atención a la Salud
Mental es una de las áreas que presenta mayores carencias. Las
bajas tasas de profesionales existentes -tanto psiquiatras como psicólogos, enfermeros especialistas, trabajadores sociales, terapeutas
ocupacionales, etc.- sitúan a nuestro país a la cola de Europa en la
dotación de este tipo de personal sanitario.
La infradotación de medios, unida a otros factores como el estigma social, sean posiblemente las causas de la baja accesibilidad
a los servicios sanitarios que caracteriza a las personas con algún
tipo de trastorno mental y precisan tratamiento. En el citado estudio
ESEMeD se observó como en nuestro país el porcentaje de personas
que presentaban este tipo de patologías y solicitaban asistencia era
inferior a todos los demás países, excepción hecha de Italia (European
Communities, 2004). Esta situación obliga a evaluar los puntos críticos
del sistema asistencial, al objeto de evitar pérdidas de accesibilidad
que dificultaran aún más la atención a este tipo de pacientes en un
sistema, ya de por sí, deficitario.
Con carácter previo a exponer algunas consideraciones relativas
a las políticas y estrategias de acción en Salud Mental, quizás sea
oportuno recordar un par de principios básicos en la planificación de
servicios asistenciales en esta materia: de una parte, la ubicación
de los pacientes en cada nivel asistencial; de otra, que orientación
debemos esperar de un servicio de atención a los problemas relacionados con la Salud Mental, en relación a esta distribución de los
casos susceptibles de recibir tratamiento.
En primer lugar, cabe recordar que no todas las personas son
atendidas en el mismo nivel, presentando un recorrido que Goldberg
y Huxley (1980) establecieron en cinco niveles, tal y como se aprecia
en la Gráfica 2.
89
Este modelo permite detectar el funcionamiento de los cuatro
filtros que determinan el flujo de pacientes:
1º) La conducta del paciente ante su enfermedad, que determina
la solicitud de asistencia (paso del Nivel I al Nivel II).
2º) La capacidad de los médicos de atención primaria para detectar los trastornos mentales (Nivel II -> Nivel III).
3º) La toma de decisión, por parte del médico de atención primaria, respecto a derivar al paciente a un servicio especializado de
Salud Mental.
4º) La indicación de ingreso por parte del psiquiatra.
Gráfica 2: Niveles asistenciales: modelo de Goldberg y Huxley
(1980).
90
La mejora en los filtros propuestos por el modelo de Goldberg
y Huxley debe acompañarse de un adecuado diseño de los servicios especializados en Salud Mental. Thornicroft y Tansella (1999)
exponen cómo debe orientarse un servicio de estas características
(Gráfica 3).
Gráfica 3: Orientación de servicios emn Salud Mental (Thornicroft y Tansella, 1999).
Según podemos observar en la propuesta de Thornicroft y Tansella, un servicio adecuadamente orientado sería aquel en el que:
a) Los servicios especializados se dirijan, preferentemente, a
los casos más graves.
b) En Atención Primaria se sitúen la mayoría de los casos de
sintomatología leve-moderada.
c) Los pacientes no tratados sean, fundamentalmente, casos
con síntomas leves de la enfermedad.
91
En contraposición, un servicio mal orientado es aquel en el que
los casos graves, moderados y leves se sitúan por igual en cada nivel
de atención.
La Estrategia en Salud Mental del Sistema
Nacional de Salud
Hasta el momento hemos expuesto algunos matices respecto a la importancia epidemiológica de los trastornos mentales, así
como algunos apuntes relativos a las necesidades asistenciales y la
orientación de los servicios. A continuación profundizaremos en la
respuesta institucional que, desde distintos niveles administrativos
se ha ido diseñando en los últimos años en relación a las políticas de
atención a la Salud Mental. Entre estas iniciativas, adquiere especial
relevancia la Estrategia en Salud Mental del Sistema Nacional de
Salud, documento que nace como desarrollo de la Declaración de
Helsinki de 2005 y fue aprobada, por el Consejo Interterritorial del
Sistema Nacional de Salud, el 11 de diciembre de 2006.
La Estrategia tiene seis Líneas Estratégicas que incluyen diez
Objetivos Generales y cuarenta y cinco Objetivos Específicos. Las
Líneas Estratégicas son:
1.Promoción de la salud mental de la población, prevención
de la enfermedad mental y erradicación del estigma asociado a las
personas con trastorno mental.
2.Atención a los trastornos mentales.
3.Coordinación interinstitucional e intrainstitucional.
4.Formación del personal sanitario.
5.Investigación en salud mental.
6.Sistema de información en salud mental.
Tanto por su detallado análisis y ajuste a las necesidades, como
por su concordancia con los acuerdos internacionales, entendemos
que se trata de una adecuada y completa Estrategia. Sin embargo,
cabe recordar algunos aspectos que pueden condicionar su desarrollo,
92
tal y como ya está siendo observado en la primera evaluación realizada a los dos años de su entrada en vigor (Ministerio de Sanidad y
Política Social, 2009):
a)En primer lugar, la Estrategia no dispone de un rango normativo que permita asegurar su cumplimiento, aunque solo fuera
apriorísticamente. No es ésta una garantía de desarrollo pero, cuando
menos, si permite la exigencia legal de su cumplimiento.
b)No dispone de una dotación presupuestaria ajustada al extenso
conjunto de medidas que incluye. En consecuencia, la Estrategia nace
obligada a disputar los presupuestos con otras actuaciones sanitarias
de mayor priorización por parte de los gestores públicos.
c)No podemos olvidar la distribución competencial autonómica,
el distinto grado de interés en la materia por parte de las comunidades autónomas, así como la ineficacia del Gobierno de la nación a
la hora de exigir el cumplimiento de estrategias y planes de salud.
De hecho, ni la cartera de servicios regulada por el R.D. 1030/2006
está implantada de forma homogénea en el Estado español.
En junio de 2009 se presentó el Informe de Evaluación de la
Estrategia en Salud Mental al Consejo Interterritorial del SNS, con
datos referidos a diciembre de 2008. Al margen de precoz, esta primera evaluación parece demasiado complaciente con el bajo grado
de ejecución: su naturaleza cualitativa permite ofrecer una imagen
más positiva que la real.
Puntos Críticos
En su análisis de situación, la Estrategia en Salud Mental expone
una serie de puntos críticos que sirven como orientación a la hora
de determinar las necesidades advertidas en cada una de las líneas
de actuación.
1.Promoción de la Salud Mental.
• Iniciativas aisladas, desconectadas entre sí y de escasa difusión.
93
• No existe un organismo coordinador, ni un presupuesto específico y estable ni, en definitiva, un compromiso firme para
apoyar estas actuaciones.
• Los programas rara vez se evalúan adecuadamente y, si son
evaluados, los resultados no se publican en medios fácilmente
accesibles.
• Las Direcciones Generales de Salud Pública u otros organismos
competentes no incluyen habitualmente de forma específica
a la salud mental.
• La promoción de la salud mental está poco tenida en cuenta
en la formación de residentes.
• En general, en los planes de salud mental autonómicos la prevención y promoción de la salud mental tiene una presencia
meramente formal.
2.Atención a los trastornos mentales
2.1. Generales
• La falta de recursos comunitarios capaces de garantizar la
autonomía de los pacientes con trastorno mental grave determina que el mantenimiento de los pacientes en la comunidad
se dé fundamentalmente a costa del esfuerzo de las familias.
Se precisa el desarrollo de una gama amplia de recursos para
cubrir las necesidades de personas con trastornos mentales
y sus familias.
• La existencia de múltiples dispositivos y programas que
deberían actuar sobre un mismo paciente hace que puedan
surgir problemas de coordinación o de no delimitación de las
responsabilidades sobre la atención a éste y que se traduzcan
en intervenciones que interfieran entre sí o en desatención.
• El acceso a los recursos especializados de tratamiento y rehabilitación es tardío y se produce sólo en estados avanzados de la enfermedad, a pesar de las pruebas a favor de la
importancia de las intervenciones tempranas.
94
• La intensidad de atención ambulatoria dispensada a los trastornos mentales graves es insuficiente, debido, en parte, a la
presión de la demanda ejercida por los trastornos mentales
comunes, pero también a que los servicios de salud mental
comunitaria no disponen de programas específicos —a nivel
ambulatorio y domiciliario— dirigidos a esta población, así
como al número insuficiente de especialistas en salud mental
(psiquiatras, psicólogas y psicólogos clínicos, y enfermería
especializada en salud mental).
• Se ha producido una importante medicalización de los problemas de la vida cotidiana y una tendencia a la utilización
exclusiva de los instrumentos farmacológicos, que consumen
menos tiempo y exigen menos pericia y menos implicación
del profesional, para la atención de trastornos que requerirían
intervenciones psicoterapéuticas específicas.
• Tanto los equipos de atención primaria como los de salud
mental están atendiendo un número creciente de problemas
de salud mental, que desborda en muchos casos la capacidad de los mismos, para proporcionar las intervenciones con
criterios de buena práctica clínica.
• No existe una generalización de modelos de coordinación
entre atención primaria y salud mental, ni un procedimiento
reglado para establecer cuál es el grado de responsabilidad,
y según qué criterios, de cada uno de los profesionales que
pueden actuar sobre un mismo caso.
• La variabilidad de la práctica clínica es, en salud mental, aún
mayor que en otros ámbitos clínicos.
2.1. Infancia y adolescencia
• La escasa presencia, y en algunos lugares inexistencia, de
dispositivos intermedios específicos, tales como hospitales
de día o unidades comunitarias de intervención en crisis.
95
• La derivación de las responsabilidades terapéuticas al ámbito
escolar, a las y los profesionales privados y, sobre todo, a las
iniciativas de los familiares.
• La práctica inexistencia de programas de formación en estrategias de intervención y técnicas terapéuticas de eficacia
probada y específicas para este grupo.
2.1. Personas mayores
• El acceso de las personas mayores con trastornos mentales
al circuito asistencial con frecuencia es tardío, y la atención
que reciben puede ser insuficiente.
• La escasez de programas específicos multidisciplinares e intersectoriales para la atención a los problemas de salud mental
de la edad avanzada.
• La escasez de dispositivos específicos de hospitalización
completa y parcial, de residencias asistidas y de recursos de
respiro para los cuidadores.
3.Coordinación inter e intra-institucional.
• La cultura de coordinación y cooperación en los servicios de
salud mental y entre éstos y los restantes sectores institucionales está insuficientemente desarrollada.
• La inserción de la salud mental en el sistema sanitario general se ha conseguido de forma bastante completa a nivel
asistencial en la mayor parte de las Comunidades Autónomas,
pero no ha ocurrido lo mismo en cuanto a la inserción en el
organigrama de las Consejerías de Salud ni en el desarrollo
de unidades técnicas de salud mental.
• La utilización de canales formales de comunicación entre las
instituciones, entre los dispositivos y entre los y las profesionales no ha alcanzado un nivel de operatividad suficiente.
Algunos desarrollos, como la adscripción de la rehabilitación
96
a servicios sociales y la externalización de servicios, están
poniendo en riesgo la unidad del sistema.
• Aunque los equipos multidisciplinares se han implantado y se
mantienen como estructura en casi todo el país, se detecta
una tendencia creciente a su desintegración funcional, debilitándose la interacción entre sus miembros y perdiéndose con
ello lo esencial de su aportación.
• Es muy llamativo que no se haya generalizado el uso de formas de organización asistencial para asegurar la continuidad
de cuidados en la atención a los trastornos mentales graves,
como el tratamiento asertivo comunitario, que han recibido
un soporte experimental muy sólido por su eficacia y costeefectividad.
4.Formación del personal sanitario
• Necesidad de definir un perfil para cada una de las especialidades que determine su papel y sus competencias, y que
sirva de guía para la formación.
• Dispersión y la falta de coordinación entre los múltiples proveedores de formación.
• La relación con la industria farmacéutica y el papel que ésta
puede jugar en la formación continuada no están suficientemente definidos.
• La formación continuada se guía más por las características
de la oferta -muchas veces más dependiente de intereses
ajenos a la formación-, que por la demanda basada en las
necesidades de formación percibidas por los profesionales.
• La formación continuada en salud mental de los profesionales
de atención primaria y de los especialistas es prácticamente
inexistente, y la que se dispensa depende del esfuerzo voluntario de los equipos de salud mental.
97
• La necesidad de establecer un sistema de reacreditación y
evaluación de competencias.
5.Investigación
• Recursos insuficientes.
• Futuro incierto que dificulta el reclutamiento de nuevos investigadores.
• Ausencia de redes temáticas (hoy, CIBERSAM y RTA).
• Priorización de la investigación biologicista.
• Escaso grado de traslación de resultados entre investigación
básica y clínica.
• Ausencia de investigación clínica independiente.
• Déficits formativos: metodología e idiomas.
• Poca implicación de la CCAA en la financiación de la investigación en Salud Mental.
6.Sistemas de información
• No existe un sistema de información en salud mental que
recoja la actividad asistencial en cada Comunidad Autónoma
y esté agregado a nivel nacional. Solamente se centraliza información sobre el proceso de hospitalización en el Conjunto
Mínimo Básico de Datos (CMBD) al alta hospitalaria.
• Disparidad en la implantación de registros de casos psiquiátricos:
• Incluyen casos hospitalarios y extrahospitalarios: Asturias,
La Rioja y País Vasco.
• Incluyen casos extrahospitalarios: Andalucía, Cataluña, Madrid, Murcia y Navarra.
• Solo disponen de la información al alta incluida en el CMBD:
el resto de CCAA.
98
Evaluación de la Estrategia en Salud Mental
Anteriormente exponíamos que la primera evaluación ha sido, a
nuestro juicio, algo precoz y excesivamente complaciente. Habiéndose
aprobado en diciembre de 2006, las primeras actuaciones que fueran
desarrollándose en las distintas comunidades autónomas no habrían
sido presupuestadas hasta 2008. En consecuencia, una evaluación
realizada a finales de 2008 apenas podría analizar la implantación de
una estrategia de tal magnitud como la que nos ocupa. No obstante,
sí permite adquirir una primera aproximación al interés demostrado
por las distintas comunidades autónomas en relación al cumplimiento
de la Estrategia.
En este sentido, llama la atención dos extractos de la evaluación,
que reproducimos literalmente:
<“Los resultados de la evaluación indicaron que el grado de
implementación de la Estrategia, según declararon las CC.AA.,
es diverso y moderado. Diverso en los niveles de cumplimiento de cada objetivo y entre las CC.AA., y moderado por
que, excepto tres objetivos que fueron plenamente logrados
y uno que ni siquiera fue iniciado, los restantes se situaron
entre iniciado y parcialmente logrado”.
<“Los objetivos logrados se refieren a aspectos relacionados
con la participación, la formación de los profesionales y la investigación. Ninguno de los objetivos relacionados con la
población o con la atención a los usuarios fue clasificado
como logrado”.
En la primera afirmación se recoge la prevista disparidad que
advertíamos inicialmente entre las comunidades autónomas. Dependiendo de múltiples factores, el interés demostrado en la implantación
de la Estrategia ha sido diverso. En términos generales, el grado de
cumplimiento ha sido “moderado”, calificación que puede considerarse
relativamente complaciente para el bajo grado de desarrollo obtenido,
si bien debe considerarse el escaso periodo de tiempo transcurrido
99
entre la aprobación de la Estrategia, su reflejo presupuestario en cada
Comunidad Autónoma y, finalmente, la evaluación realizada.
En cualquier caso, si algo debe preocuparnos respecto a la evaluación de la Estrategia es la segunda referencia. En ella podemos
apreciar que las actividades de cierto “calado presupuestario” son,
precisamente, aquellas que no han sido ni siquiera iniciadas en muchos casos. Así pues, los objetivos logrados corresponden a líneas
de actuación que no afectan directamente a las personas que padecen una enfermedad mental. En otros términos, su atención (bien
sanitaria, bien social) no ha evidenciado una mejoría, circunstancia
especialmente grave si consideramos que el objetivo principal de la
Estrategia se dirige en este sentido.
No obstante, volvemos a incidir en el breve periodo de tiempo
transcurrido entre la aprobación de la Estrategia y su primera evaluación, insuficiente a todas luces para poder evaluar la Estrategia
con cierto grado de certeza. Con todo, será el interés político y su
mantenimiento en el tiempo- el que condicionará, en el futuro inmediato, la implantación de las actuaciones contempladas en este
documento.
Reflexiones: Las Necesidades Inmediatas
Debemos insistir en la idoneidad y adecuación de la Estrategia
en Salud Mental a las necesidades existentes en nuestro país. Se
trata de un documento-guía de indudable valor, si bien condicionado
al efectivo interés de los gestores públicos en que no quede solo en
eso: un simple documento, como de hecho acaban siendo la mayoría
de los planes sanitarios de ámbito nacional.
A nuestro juicio, y sin ánimo de ser exhaustivos, existen determinadas áreas de actuación que precisan de una serie de iniciativas
a corto plazo. Iniciativas que, por otra parte, no precisan de extensos
periodos de tiempo para su puesta en práctica. Entre ellas, destacamos:
a)La unificación administrativa, bajo el criterio de la continuidad
de cuidados.
100
b)El estricto cumplimiento de la cartera de servicios regulada
por el RD 1030/2006, así como el desarrollo normativo de la
atención socio-sanitaria, aún pendiente.
c)Evitar la disparidad de programas preventivos (drogodependencias, trastornos de la conducta alimentaria, violencia,
“bulling”…), unificando todos ellos en el marco común de la
Educación para l< salud (EpS), si bien con un programa específico de promoción de la salud mental.
d)Implantar los planes de atención individualizada en la atención
integral al Trastorno Mental Grave.
e)Desarrollo homogéneo de la atención a la salud mental infanto-juvenil.
f)Implantación de unidades específicas de gerontopsiquiatría.
g)Creación de recursos específicos para pacientes con patología
dual severa.
h)Dotar a los profesionales y, de forma específica, a los residentes en formación, de una adecuada formación psicoterapéutica.
i) Disponer de un sistema de información que permita conocer
la realidad y, en consecuencia, planificar en base a las necesidades.
A modo de conclusión
Bajo el esquema de la Declaración de Helsinki de 2005 y como
desarrollo de ésta, la Estrategia en Salud Mental del Sistema Nacional
de Salud identifica los puntos críticos de la atención a ésta, definiendo
las actuaciones que deben implantarse para su mejora. Es el momento
de actuar bajo criterios de evidencia científica -superando discursos
ideológicos- y planificando en base a las necesidades. Bajo ambos
parámetros se mueve la Estrategia en Salud Mental del SNS.
Corresponde ahora, por tanto, su desarrollo bajo el compromiso
firme de las distintas Administraciones implicadas. No hacen falta más
101
estrategias, más planes, más programas. Solo es cuestión de cumplir
lo acordado. Aquí radica la verdadera solución al problema.
Cierto es que la Estrategia desembarca en una etapa de profunda
crisis económica. Pero también lo es que, en este contexto, los poderes públicos deben ser capaces de priorizar lo necesario, dejando
en espera lo prescindible. Y, entre lo necesario, la protección social
destaca por sui naturaleza primaria y su universalidad. Dentro de
estas políticas, es obvio que la salud adquiere especial protagonismo.
Y, finalmente, en el cuidado de la salud, difícilmente encontraremos un
área más prioritaria que aquella que conjugue una elevada prevalencia con una marcada insuficiencia de recursos. Aquí encontraremos,
indudablemente, a la atención a la Salud Mental.
REFERENCIAS
European Communities. The State of Mental Health in the European Union. European Commision: Bruselas; 2000.
Goldberg D, Huxley P. Mental illness in the community. The pathway to psychiatric care. London, Tavistock, 1980.
Haro JM et al. Prevalencia de los trastornos mentales y factores
asociados: resultados del estudio ESEMeD-España. Med Clin (Barc).
2006; 126(12): 445-51.
Ministerio de Sanidad y Consumo. Estrategia en Salud Mental del
Sistema Nacional de Salud. Madrid; 2007. Disponible en: www.msc.
es/organizacion/sns/planCalidadSNS/saludMental.htm [26/12/10].
Ministerio de Sanidad y Política Social. Evaluación (y actualización) de la Estrategia en Salud Mental del Sistema Nacional de Salud.
Madrid; 2010. Disponible en: www.msc.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/saludMental.htm [26/12/10].
Thornicroft G, Tansella M. La Matriz de la Salud Mental. Manual
para la mejora de servicios. Madrid. Ed. Triacastela. 2006.
102
Psiquiatría y Espiritualidad
Dr. D. Francisco Traver Torras
Psiquiatra. Director de Salud Mental
Consorcio Hospitalario Provincial. Castellón
No cabe duda de que vivimos un momento histórico de incremento en lo que se refiere a intereses espirituales, trascendentes o
religiosos, así aunque es difícil una definición de espiritualidad, voy a
explorar en esta conferencia las relaciones que existen entre ciertos
fenómenos a los que llamaremos “espirituales” para entendernos,
que me parece un adjetivo mas abarcador que el de religiosidad,
aunque muy probablemente ambos fenómenos se encuentren solapados.
Si hiciéramos una pequeña encuesta entre nuestros conocidos con esta pregunta: ¿Crees en Dios? tendríamos una muestra
bastante representativa de las opiniones generales, que son estas
posiciones elementales:
1.Los que dicen que creen en él y siguen alguna religión y abrazan algún tipo de rito o liturgia.
2.Los que dicen que creen en él pero que no practican ninguna
religión.
3.Los que creen en “algo” que no saben nombrar y que de cualquier forma no se halla presente ni en su vida ni en sus elecciones.
4.Los que no creen en él, son los ateos.
103
5.Los que nunca se lo han preguntado y viven de espaldas a
esta idea, son los agnósticos.
De modo que como podrán comprobar en sus propias estadísticas
-que serán muy parecidas a estas- el personal está muy dividido,
entre los que creen mucho, los que creen algo, los descreídos y los
que no se lo plantean.
Todo lo cual señala en la dirección de que quizá el error estriba
en nuestro concepto de qué cosa es Dios, a mí cuando me preguntan
sobre este asunto confieso que me ponen en un aprieto.
Y me ponen en un aprieto porque yo no sé qué definición tiene
mi interlocutor sobre Dios y es por eso obligatoriamente tendré que
definirlo en este articulo, para averiguar cuál es la naturaleza de Dios
en caso de que existiera, ¿A qué nos referimos cuando hablamos de
Dios?
Como todas las abstracciones no es fácil un acercamiento a todos
los conceptos que cuelgan de este significante “Dios”, no es desde
luego una palabra vacía de sentido, al contrario parece que colgados
de este concepto hay no sólo otros valores sino incluso leyes, prohibiciones, promesas de tiempos mejores, dones de inmortalidad y
sobre todo preceptos sobre el Bien y el Mal, normas sobre cómo
conducirse en la vida y guías para resolver conflictos entre los individuos, guías de convivencia.
Más adelante volveré sobre el efecto protector que tiene esta
creencia sobre la salud humana.
La identificación entre Dios y la religión de nuestro entorno es
bastante comprensible desde esta forma de entender a Dios pero
implica un coste adicional: como cada cultura inventó a su propio
Dios y cada cual cree que el suyo es el verdadero y el otro falso, el
conflicto entre culturas está servido.
Y no sólo entre culturas sino que en la misma cultura existen
conflictos entre aquellos que creen en Dios y aquellos que no creen
en él, más adelante volveré también sobre este asunto.
104
Lo cierto es que la palabra “Dios” nos trae a la cabeza no solo
un Creador del Mundo sino también una especie de homúnculo justiciero con barbas que dejará las cosas en su sitio en la otra vida
repartiendo prebendas y castigos. Ignoro por qué Dios se encuentra
tan unido con los afanes de inmortalidad del hombre, pero lo cierto
es que un Dios que no proclamare la inmortalidad con un Edén más
allá de la vida sería un Dios menor, un Dios con pocos acólitos.
Algunas personas parece que creen en Dios un poco como premio
de consolación por una existencia y una vida seguramente injustas
-tal y como sostuvo Freud- o donde no han recibido aquello a lo que
se creyeron merecedores. Es por eso -dicen algunos- que el cristianismo tuvo tanto éxito entre los pobres y los parias y es por eso que
Carlos Marx dijo aquello de que la religión es el opio del pueblo, un
poco siguiendo la idea de que esos premios de consolación que los
pobres persiguen les impiden tomar conciencia de su estado y hacer
algo para cambiar las cosas.
Pero también volveré más adelante sobre esta idea: En realidad la religión no es el opio del pueblo sino -como dice el cínico Dr.
House-, el mejor placebo que existe.
Y si Dios puede impartir esta justicia otoñal -después de morir- es
porque todo lo sabe (es omnisciente), todo lo puede (es omnipotente)
y está en todas partes (omnipresente), tampoco puedo entender por
qué los que inventaron a Dios le colgaron tales habilidades como si
crear el mundo fuera una tarea fácil.
Pero Dios -en la mirada de un creyente convencional- no se
conforma con todos estos poderes sino que además dicta a los
hombres su legislación, es decir se nos revela de una u otra forma:
Las tres religiones monoteístas tienen sus libros sagrados dictados
directamente por Dios a los hombres como una Verdad inapelable:
La Torah, la Biblia y el Corán son ejemplos bien conocidos de esta
revelación como la Cosmogonia de Hesíodo le fue dictada por las
Musas con la intención de que fueran leídas como Verdad, más que
como un relato mítico de indudable calidad literaria y que es expli-
105
cativo sin intención de explicar nada: La función del mito tal y
como sostiene Mircea Eliade.
De manera que no se qué contestar cuando me preguntan si
creo en Dios porque -efectivamente- no creo en un Dios legislativo,
ejecutivo o judicial como un Estado moderno; ni que después de mi
muerte vaya a compensarme de lo que me faltó en vida o que vaya
a castigarme por lo que hice o dejé de hacer durante ella.
Otra cosa es el tema de la Creación
Y cuando digo creación me estoy refiriendo a la creación del
universo, no hablo de la creación de la vida, en este sentido yo
soy darwinista y me pliego a las condiciones de la Evolución para
explicármela. Pero una vez dicho esto he de confesar que no creo
tampoco en “La santa Evolución” es decir no hago de la evolución
un Dios -con intención- al que adorar sino que la contemplo como
una teoría incompleta sobre la que aún queda mucho que decir.
Darwin descubrió un continente pero aun falta descubrir algunas islas,
por ejemplo la evolución con su selección natural -selección del más
fuerte- no explica la especiación, es decir la aparición de nuevas
especies tal y como sostienen algunos darwinistas “heréticos” como
Lynn Margulis o Steven Jay Gould.
Cuando hablo de la creación me refiero pues a lo que sucedió un
segundo -un poco antes de que hubiera tiempo propiamente dichoantes del big-bang:
¿Qué había allí?
¿Qué fue lo que explotó?
Los físicos dicen que lo que había allí era una singularidad y una
singularidad desde el punto de vista físico es un estado en el que no
se cumple ninguna ley de la física tal y como la entendemos hoy, no
había materia, ni luz, ni teoría de la relatividad, ni física cuántica que
fueran aplicables en aquel momento previo a la explosión. Lo que
explotó entonces fue “algo” que seguramente estaba sometido a una
energía intolerable y que precisó desplegarse en un universo lleno
106
de materia, energía, tiempo y Luz que no ha dejado de expandirse
desde entonces sobre la Nada.
Lo curioso de nuestro cerebro es que es capaz de plantearse
preguntas que ese mismo cerebro es incapaz de responder.
Es seguro que el invento de Dios procede de la incertidumbre, del
miedo y de la ignorancia de un hombre primitivo viviendo en medio
de una naturaleza hostil e implacable; sin embargo el tema de un
Dios creador dista mucho de haberse zanjado con el progreso y la
seguridad, pues todo parece señalar en la dirección de que cuanto
más sabemos más parecemos encontrar en la Evolución un cierto
propósito a pesar de admitir que la evolución -contemplada desde
un punto de vista darwinista- es un proceso ciego.
¿Qué necesidad tenia la evolución de dirigirse hacia un simio
con conciencia?
¿No podía haberse conformado con la perfección de los insectos,
el vuelo de los pájaros o la astucia de las ratas?
Todo parece indicar que la selección natural sí tiene un propósito
y aunque la palabra propósito parece relacionarse con una voluntad
en este caso sobrenatural, siguiendo a Margulis es posible establecer
que el propósito de la evolución es el aumento progresivo de
la complejidad.
Y esa mayor complejidad es por una razón física relacionada con
la segunda ley de la termodinámica: El planeta necesita disminuir sus
gradientes de energía y lo hace aumentando la complejidad de la vida.
Luego la evolución tiene una finalidad: La de asegurar que la vida
siga adelante y que sea cada vez más compleja a fin de concentrar
esa energía en organismos cada vez más complejos.
Y la mayor complejidad conocida en la naturaleza es la conciencia humana.
El cosmos se entiende a sí mismo sólo a expensas de la conciencia humana, luego el propósito de la evolución es precisamente
ese: entenderse, explicarse y mostrarse a sí misma.
107
Así se entiende que Heidegger dijera que la evolución es un
proyecto inconcluso y que aún no ha terminado, es posible entender
esta flecha que señala hacia el futuro hacia una mayor complejidad
del cerebro, la mente humana y ese proceso se llama frontalización,
individuación (Jung) o transhumanización (Huxley). Es predecible
decir que el hombre se dirige hacia una mayor frontalización
de su conciencia. Es posible entonces hablar de un “Homo cosmicus”
(Rojo) que dejará al Sapiens al pie de los caballos.
Ahora y volviendo a esa encuesta doméstica que os he sugerido
al principio de mi conferencia, haced a vuestros entrevistados esta
otra pregunta: ¿Has tenido alguna vez en tu vida una experiencia espiritual?
Quizá algunos de vuestros entrevistados respondan que sí, pero
lo más probable es que la mayoría contesten con un “no” sorprendido. La sorpresa procede del hecho de que el personal identifica
espiritualidad con religión pero los que practican religiones convencionales no han tenido nunca una experiencia mística o trascendente.
La gente moderna, asertiva, materialista, racional y comprometida
consigo misma, no tiene ese tipo de experiencias que de alguna
forma se hacen equivaler a la locura, a la intoxicación por drogas o
a la extravagancia.
Pero imaginemos por un momento que en lugar de Dios creemos
en una conexión entre todo lo vivo, que creemos que nuestra misión
en el mundo es comprender cuál es la naturaleza de las relaciones
entre esos vínculos, que deseamos contribuir al bienestar de nuestro
entorno, que queremos ampliar el conocimiento que legaremos a los
demás, que estamos convencidos de que los malestares del hombre
pueden llegar a desaparecer cuando lleguemos a frontalizarnos a
voluntad y seamos capaces de manejar la causación descendente
(Campbell, 1974), que podemos desafiar la enfermedad y la violencia de nuestra condición de simios, que podemos reinventarnos a
nosotros mismos día a día y podemos morir y renacer tantas veces
como precisemos a pesar de seguir siendo mortales.
108
De creer en esta progresiva expansión de la conciencia en lugar de hacerlo en un Dios creado a imagen y semejanza de nuestro
egoísmo chauvinista tendríamos más experiencias espirituales y no
tantas discusiones sobre los preceptos que emanan de las religiones
oficiales que fueron creadas para gobernar a personas infelices, pobres e ignorantes y que se especializaron bien pronto -más como
códigos jurídicos que espirituales- en gobernar las más bajas pasiones
en lugar de enseñar a explorar caminos de perfección humana.
La función de la religión en este modo de pensar lo humano ha
concluido, es la hora de la espiritualidad. Hay quien piensa incluso que
la espiritualidad es la terapia para las religiones, su fin y su cura.
La espiritualidad es la superación de las religiones y de los
dilemas kantianos de la moral así como de las morales laicas
que emergieron de la revolución francesa.
La supervivencia de las religiones es patética y lleva a la confrontación pero no debemos olvidar que la tendencia de los humanos
es a construir nuevas religiones, una de ellas es la pretensión laica
de que la ciencia es el único soporte del saber y que nos dará en el
futuro explicaciones a nuestra ignorancia de hoy.
Esta concepción laica y modernista es también una forma de religión que entra en conflicto con las otras, las canónicas. Lo único que
puede oponerse a la religión y al progreso del que hablan los políticos
es el despertar de la conciencia, es decir el funcionamiento no
convencional de nuestra mente y la superación de los opuestos y las
guerras dialécticas que toman al cerebro humano como escenario.
Podríamos decir que la espiritualidad es el uso y disfrute de las
facultades humanas más alejadas de la adaptabilidad y la dialéctica
de los contrarios, gracias a la capacidad humana fundamental: La
capacidad de creer. Es muy probable que “creer en algo” sea una
prestación usual de nuestra mente que puede considerarse como una
mezcla de creencias y emociones que combinadas con el lenguaje y
la percepción da lugar al pensamiento.
109
Cuando hablo de creencias, me refiero a creer sin pruebas, el
terreno de la creencia propiamente dicha y no al territorio de las
opiniones. Por fin la espiritualidad es un concepto mucho más abarcativo que el religioso, baste con observar el éxito que tienen hoy en
día religiones no teístas como el budismo que más que con dogmas
opera con experiencias y tecnologías espirituales destinadas a ampliar
la comprensión del sí mismo.
Si hago esta distinción entre religiosidad y espiritualidad no es
por distinguir un fenómeno de otro, uno adosado a la creencia religiosa mientras el otro se encuentra relacionado con la mentalidad
laica, con demasiada frecuencia se confunden ambos términos pero
lo que creo es que la religiosidad y la espiritualidad participan de los
mismos registros cognitivos tal y como más adelante les contaré: Son
el mismo fenómeno aunque den lugar a prácticas diferentes.
Una de las ideas más repetidas entre los especialistas es la idea
de la extrema vitalidad de la religión que parece resistir todos los
embates posibles que le vienen de la política, y seguramente de las
otras religiones con las que compite por el mismo nicho creencial,
pero es verdad que creer en algo sin pruebas es una de las prestaciones de la conciencia humana con el mismo valor espiritual que
hacer música o ejercer las matemáticas. La clave para entender las
creencias no consiste en investigar sobre su contenido sino en la
capacidad de nuestra conciencia -nuestro cerebro- de inventar, imaginar o especular acerca de las preguntas que nuestro propio cerebro
es capaz de construir. La capacidad de creer es una prestación
cerebral extraordinaria con independencia de lo que se crea y que
induce cogniciones y conductas bien distintas aun en aquellos que
comparten creencias.
El problema de las religiones y quizá su debilidad más patente
es que son muchas a competir en el mismo mercado y cada una de
ellas, -al menos entre las más importantes- están contaminadas de
un etnocentrismo que en algunos casos puede ser salvaje y en otros
casos esterilizante. El problema es que algunas de ellas se encuentran
110
tan ligadas a lo cultural que es posible que los fieles de cualquier
religión lleguen a practicar varias al mismo tiempo: El sincretismo
religioso es muy frecuente en el mundo tal y como sostiene el Dr.
Pedro Ruiz, psiquiatra del Bronx en Nueva York con amplios intereses y conocimientos en religiones precristianas de origen africano.
Una religión para afuera y otra para adentro. Eso sucede en amplios
grupos hispanoamericanos en USA.
Las creencias religiosas, (pero también las creencias políticas y
transformadoras de la sociedad) tienen un efecto protector en los
seres humanos, les protege de los efectos indeseables del estrés,
tal y como nos contó Victor Frankl en su peripecia en un campo de
concentración nazi. La religión protege contra el estrés porque disminuye la impredictiblidad y favorece ciertas prestaciones que ninguna
otra actividad humana puede por sí misma ofrecer.
La religión es un sistema de la actividad humana compuesto
por creencias y prácticas acerca de lo considerado como divino o
sagrado, tanto personales como colectivas, de tipo existencial, moral
y espiritual. Se habla de «religiones» para hacer referencia a formas
específicas de manifestación del fenómeno religioso, compartidas por
los diferentes grupos humanos. Hay religiones que están organizadas de formas más o menos rígidas, mientras que otras carecen de
estructura formal y están integradas en las tradiciones culturales de
la sociedad o etnia en la que se practican. El término hace referencia
tanto a las creencias y prácticas personales como a ritos y enseñanzas colectivas.
Dicho de otra manera, la religiosidad es un sentimiento que
consta de una creencia nuclear: La existencia de un ser superior al
que llamamos Dios (al que otras religiones como el budismo llaman
Nirvana, más bien un estado que una entelequia o entidad), con el
que podemos comunicarnos a través de ciertas prácticas como la
plegaria y la oración, que es principio y fin de la vida y que incluye
un amplia gama de subcreencias y preceptos que tienen que ver con
prepararse para “la otra vida” es decir la convicción de que existe
111
una vida después de la muerte cuyo sentido es la reunión con ese
principio activo que llamamos Dios que preexistió a todas las cosas
que derivan de Él.
Dicho de otro modo: la esencia de toda creencia religiosa es la
convicción y la nostalgia de cuando fuimos (o creímos ser) Uno, algo
que las tradiciones gnósticas llaman el pleroma, Huxley la simetría
y Bohm el orden implicado. Las creencias religiosas y también
algunas formas espiritualizadas de la conciencia humana comparten
esa creencia que es a fin de cuentas la superación de la dualidad.
De ahí la etimología de la palabra “religión”, religare, un vínculo
de reunión de algo que se perdió -en la convicción de que en algún
momento estuvimos fundidos con él- que mantenemos los humanos con lo sagrado, lo desconocido, lo que no podemos saber, con
el Numen o el misterio que encierra la vida humana y el cosmos. Y
contiene además una amplia serie de preceptos, creencias, rituales,
convicciones, experiencias personales y una secreta certeza de
que Dios existe aun sin la evidencia de pruebas.
De donde se desprende que ese rasgo que llamamos “religiosidad” es sobre todo una nostalgia de la Unidad, algo que no debe
resultarnos raro si entendemos que lo humano se encuentra presidido por lo dual, lo bipolar y lo cíclico tal y como decía Heráclito. La
religiosidad más que un rasgo es un cluster de muchas otras cosas
que en ningún caso pueden reducirse a una única entidad, algo
muy parecido a lo que entendemos como sociabilidad. Entre el rasgo
“religiosidad” y el rasgo “color de la piel” hay un amplio trecho que
hace que en la práctica resulte fácil averiguar la penetrabilidad del
gen del color de la piel y muy difícil apresar (si los hubiera) un gen o
grupo de genes destinado al fin de construir cerebros religiosos.
Y sin embargo “la religiosidad” existe y es además un sentimiento
muy profundo, potente y extendido a lo largo de distintas culturas,
casi el 80% de la población USA se declara religiosa y parece, según
Adolf Tobeña, que estas cifras se mantienen estables en el tiempo.
Algo parecido ocurre entre los científicos que oscilan entre el 40% de
112
creyentes, siendo los biólogos los más descreídos y los matemáticos
los más convencidos y entre los médicos somos los psiquiatras los
más descreídos.
¿Cómo podemos entonces explicarla?
Me referiré primero a algunas de las funciones “económicas”
y protectoras que para la mente humana significa el sentimiento
religioso y que se encuentran en Larson y Whitman y que han sido
señaladas por Adolf Tobeña.
• La religión disminuye la incertidumbre de la vida.
• Aumenta la resistencia a las adversidades.
• Provee de sentido y significados profundos a la realidad.
• Es profundamente optimista respecto al futuro más allá de la
vida.
• Contiene preceptos que operan como guías de la conducta y
que nos permiten no pensar.
• Propicia la sumisión a la autoridad que es una variable critica
para no meterse en líos en esta vida y medrar en sociedad.
• Propicia la idea de que existe una conexión entre todas las
cosas, una causalidad secreta e inescrutable que sólo tiene
sentido en los planes de Dios, es en este sentido autoexplicativa.
• Contiene rituales de una enorme fuerza y poder simbólico y
de sentido colectivos.
• Nos confiere fe, esperanza y paciencia lo que tiene efectos
dramáticos sobre el sufrimiento humano.
• Puede modificar nuestra consciencia pudiéndose alcanzar a
su través grados evolutivos inalcanzables para la mayoría de
vecinos, hasta el éxtasis o los fenómenos místicos de una
enorme trascendencia y júbilo.
Otra de las ideas que sostienen ciertos autores como Van Praag
y el resto de autores de este libro (Religión y psiquiatría, op cit) fue
113
la explicación de que el vigor de las ideas religiosas estaba determinado biológicamente. Van Pragg, uno de los defensores de esta idea
ya formulada en la revista Nature por Larson y Whitman en 1997,
mantiene la idea de que la religiosidad es un rasgo mientras que
la religión, es decir la práctica de una determinada forma de religiosidad sería algo determinado y dependiente de la cultura.
Una de las pruebas que aporta Van Praag para demostrar esta
idea es epidemiológica: Existe cerca de un 70% de la población mundial que dice creer en Dios (En España la cifra es similar pero solo un
12 % confiesa que va a misa). La siguiente es el estudio de gemelos
homocigóticos. Las pruebas sin embargo no son concluyentes.
Y no lo son porque en mi opinión el cerebro humano (casi todos
los cerebros humanos) comparte rasgos cognitivos y experienciales
que pueden correlacionar con la religiosidad sin ser su causa inmediata, de hecho estos rasgos pueden estar presentes en otras características humanas. La religiosidad es -en cualquier caso- un conjunto
o cluster de rasgos que aisladamente nada tienen que ver con la
religiosidad como destino común. La confianza, la autotrascendencia,
la amabilidad, la compasión, la credulidad, la escrupulosidad o el empiricismo (la tendencia a fiarlo todo a las propias experiencias) son
rasgos comunes a todos los humanos y que pueden dar lugar tanto a
sentimientos religiosos como a sentimientos de reforma política (desde una posición atea) o a una pulsión por la creación o por el viaje,
la exploración del inconsciente, la investigación científica, la poesía
o el arte en general o la militancia activa en una causa. Además se
trata de rasgos tan omnipresentes que hasta existe una relación de
ellos con la esquizoidia (espectro de temperamentos esquizoides), no
es de extrañar pues que muchos delirios esquizofrénicos compartan
rasgos con el misticismo o se encuentren infiltrados por creencias
religiosas, iconos religiosos o mitologemas del origen o el destino del
cosmos tal y como Ramón Sarró describió.
Probablemente el núcleo común entre ambas experiencias consista en un endofenotipo esquizoide sin prejuzgar con ello ninguna
114
psicopatología sino una serie de rasgos comunes a toda la humanidad
y que conocemos con el nombre de carisma.
Misticismo y locura
Indagar en las diferencias entre el genio y la locura y también
entre esa extraña coincidencia entre arte, locura, creatividad o estilos
visionarios de algunas personas que catalogamos como místicas o
carismáticas han congregado esfuerzos entre los distintos y diversos
investigadores aunque es un interés relativamente joven en la investigación psiquiátrica. Los investigadores, sin embargo, no se ponen
de acuerdo y se polarizan y agrupan en dos grandes bandos:
• Los que creen que genio, locura, creatividad o estilos místicos
son equivalentes (Lenz, 1979).
• Y los que creen que se trata de fenómenos bien distintos como
Arietti (1967).
El estado de cosas tal y como revelan las investigaciones de
múltiples autoridades en el tema son las siguientes conclusiones a
primera vista paradójicas:
• El proceso creativo, los arrebatos místicos o el talento artístico tienen cierto parecido con las enfermedades mentales y
existe un solapamiento evidente entre ellos y ellas.
• Parece sin embargo que la eclosión de una enfermedad mental inhibe y destruye las potencialidades creadoras de las
personas que las sufren disminuyendo y aun clausurando la
actividad artística “per se”.
Lo que nos lleva a una profunda contradicción:
¿Es o no es la enfermedad mental o algunas de sus características condición para llevar a cabo una tarea creadora, revolucionaria,
reformadora, mística o artística?
¿Cómo conjugar los hallazgos de unos y otros si parece que
ambos extremos, aun contradictorios, responden a la verdad?
115
Hasta que me encontré este texto de Ken Wilber (El proyecto
Atman) andaba todavía poniéndome más del lado de Arietti que
de aquellos que pretendían asimilar los estados místicos con las
enfermedades mentales, lo cierto es que aunque mi intuición y mi
práctica clínica me habían llevado hacia el camino de no identificar
ambos fenómenos, es sólo desde que existe un interés por construir
una ciencia de la conciencia que podemos distinguir -a tientas y con
muchas precauciones- entre ambos tipos de experiencias.
Es evidente que la psicología evolutiva profunda ha avanzado lo
suficiente para conocer bien los estadios de la conciencia prepersonal
o los estadios más bajos de la evolución de nuestra mente usualmente conocidos como adaptativos (destinados a la preservación y
a la reproducción) pero ha avanzado muy poco en el entendimiento
de los fenómenos más elevados de nuestra conciencia y que algunos psicólogos llaman transpersonales. La distinción entre “pre” y
“trans” se hace en este momento esencial para entender que ante
cualquier calamidad o dificultad no es lo mismo hacer una regresión
masiva a la infancia en busca de seguridad que una elevación hasta
la divinidad, el punto omega o la fusión con la Unidad. El error ha
sido considerar que todo abandono de la conciencia lógico-racional
llevaba necesariamente hacia atrás, a una especie de vuelta oceánica
al Yo urobórico, ese periodo de felicidad ignorante en el que creímos
ser dioses.
Y aunque en realidad en ese periodo urobórico fuimos uno y
aduales, esa unidad “pre” es bastante distinta de la unidad “trans”,
la primera es una unidad estúpida e ignorante y la segunda es una
unidad noética, basada en el conocimiento y en la sabiduría, la primera es un atajo, la segunda una escalada.
Fueron los psicoanalistas los primeros en hablar de una regresión al servicio del Yo, es decir una regresión momentánea y
adaptada que no destruía las conexiones con el principio de realidad
y que permitían al sujeto volver sanos y salvos después de una excursión seguramente liberadora a su estadio normal de conciencia
116
que suele ser siempre el lógico-racional. Algo de esto sucede con
ciertas experiencias psicodélicas causadas por drogas, se trata de
regresiones con red y billete de vuelta.
Sin embargo y tal como el propio Arietti señala, el diagnóstico de
psicosis es posible en el caso de ciertos creadores o místicos pues el
elemento de fanatismo se encuentra compartido tanto en los enfermos
mentales paranoicos como en los reformadores, sin embargo en estos
últimos es notable la ausencia de amargura y resentimiento.
Para Arietti la distinción entre ambos puede hacerse desde la
clínica:
• Las alucinaciones de los místicos suelen ser visuales y no
auditivas (verbales).
• Las alucinaciones invocan a personas protectoras y no amenazadoras o torturantes.
• Su contenido suele ser grato, incluso jubiloso.
• Se experimenta un profundo aumento de la autoestima.
• Un importante sentido de misión.
• Insights especiales y significativos.
• Experiencias que aportan conocimiento.
Lo cierto es que es verdad que tanto en las experiencias psicóticas como místicas existen elementos que proceden de estadios
suprareales como prepersonales, las invenciones de los delirantes,
el sentimiento de haber sido escogido por la divinidad para una
importante tarea, la identificación con la divinidad misma, las inspiraciones delirantes de los paranoicos, las torturas psicosomáticas
y cenestesias delirantes, las torturantes alucinaciones auditivas y
las imprecaciones, la hiperconexión con poderes sobrenaturales e
invisibles son producciones que en su mayor parte no pueden ser
explicadas a través de la regresión simple a la infancia e invocan
una infiltración de niveles supra o transreales como si se hubieran
colado a través de grietas o hiatos temporales. Al mismo tiempo es
117
imposible desconocer que muchos místicos presentan severas patologías narcisistas, megalomanías irreducibles que proceden de los
niveles más bajos -egocéntricos- de la evolución de la conciencia,
lo que nos permite aventurar la hipótesis de que ambas poblaciones
-psicóticos y místicos- pueden compartir experiencias “pre” y experiencias “trans” sin dudar de que ambas experiencias son distintas y
que pueden identificarse clínicamente.
Más allá de eso es posible aventurar que la psicosis es un atajo a
la propia evolución de la conciencia y que sucede más frecuentemente
al alcanzar el desarrollo egoico o lógico-racional. Todo parece
indicar que este estadio es un cuello de botella evolutivo que provoca
atascos en la evolución individual hacia el nivel superior (el meme
verde en la terminología de Wilber) porque supone el abandono de
determinadas certezas basadas en el egocentrismo, el etnocentrismo
y el paso a una ecología mundocéntrica, donde el Yo y el Tú quedan
obsoletos por el Nosotros y el Todos.
Significa que cuando una estructura egoico-racional se tambalea
se abren compuertas por arriba y por abajo, las de arriba inspiran determinadas cogniciones transreales que pueden resultar amenazantes
o incomprensibles a la vez que el flujo regresivo impele al individuo
hacia abajo en busca de seguridad y quizá también en busca de la
ignorancia primordial.
118
En palabras de David Cooper:
Desde el momento del nacimiento, la mayor parte de las personas
evolucionan a través del aprendizaje social en la familia y en la escuela
hasta llegar a alcanzar la normalidad social. Y, una vez alcanzado este
estadio de normalidad, el desarrollo suele estancarse. Hay quienes
se derrumban en algún momento de este proceso y retroceden a
lo que en el diagrama anterior llamamos locura. Otros, muy pocos,
atraviesan el estado de inercia o estancamiento representado por la
estadística normalidad y prosiguen evolucionando hacia la cordura
(o estadios transpersonales de Wilber), conservando la conciencia
del criterio de normalidad social y manteniendo un estilo que trata
en todo momento de evitar la invalidación social que procede de la
identificación del loco con la persona de conciencia avanzada. Conviene darse cuenta de que la normalidad es un estado de alienación
tan lejano de la locura como de la cordura. La cordura se parece a la locura pero existe una distancia importante, una diferencia:
Este es el punto omega que según Teilhard de Chardin explica del
siguiente modo:
“Creo que el Universo es una Evolución.
Creo que la Evolución va hacia el Espíritu.
Creo que el Espíritu culmina en lo Personal”.
Es decir tal y como sostiene Cooper, se trata de un viaje de ida
y vuelta hacia lo personal.
¿Es la religiosidad un rasgo biológico?
Según Van Praag casi el 70% de la población mundial cree en
Dios, lo que a su parecer fortalece la idea de que el sentimiento religioso es predominante y resistente a la extinción como cualquier
rasgo biológico.
Pero yo no estoy de acuerdo con eso por las siguientes razones:
1ª. A la mayor parte de la población mundial también les gusta
mucho la música, seguramente sería difícil encontrar a alguien que
119
no respondiera afirmativamente a la pregunta ¿Le gusta a usted la
música?
2ª. Sin embargo el responder afirmativamente a esta pregunta
no significa que ese probable 90% de la población al que le gusta
la música tenga el mismo goce al escucharla, algunos tendrán un
compromiso mayor que otros con ella, otros talentos específicos para
ejercitarla y diferencias de gusto y usos: A algunos les gustará la
música introspectiva mientras que otros solo la usarán para divertirse, etc.
3ª. El que la música guste a mucha gente no significa que exista
un gen (o genes) para la música o que el gusto por la música preexista
biológicamente. Es posible que la música nos guste a todos porque
tiene que ver con los modelos que aprendimos en la adolescencia y la
evocamos como acompañante necesario de escenas inolvidables.
4ª. Tampoco demuestra que la música exista en ausencia del
hombre o le anteceda, la música es un invento del hombre, sin él no
habría música solo gorjeos, sonidos, rumores, ruidos y todo lo más
armónicos de pájaros en celo sin el sentido espiritual que le damos
los hombres a la música. No quiero decir con ello que la música no
podría darse sin una conciencia que la escuchara, lo que quiero decir
es que no sería posible sin una conciencia que la inventara.
Cuando se hace la pregunta ¿Cree usted en Dios? sucede lo
mismo: Hay muchas formas de creer en Dios y la mayor parte de
esas creencias son banales y pre-personales debidas al miedo o a
la incertidumbre o a la pereza intelectual; no inducen conductas
concretas ni preguntas filosóficas, ni metafísicas que impulsen hacia
la expansión del universo cognoscible ni mucho menos cambios en
la vida que impliquen modificaciones en el estado de conciencia o
estados de fusión mística, ninguno de los católicos que conozco han
tenido jamás una experiencia espiritual y se adhieren a sus creencias
religiosas de una forma acrítica, por costumbre.
De manera que no creo que la religiosidad tenga una base biológica y si la tiene se encuentra tan alejada de la creencia religiosa
120
formal -la que se manifiesta en el fenotipo- que no vale la pena
desgajarla de otras actividades humanas de búsqueda de sentido o
autocomprensión. También creo que la espiritualidad está unida a
esa red semántica de búsqueda de sentido que alimenta el hecho
religioso del mismo modo que la poesía o cualquier otra actividad
humana de elevación espiritual.
Lo cierto es que la espiritualidad laica parece tener perdida la
batalla con la religiosidad. Esta es una idea que sostienen algunos
de los teóricos de la neuroteología (como Adolf Tobeña) y que no
tengo más remedio que recordarles desde aquí que Sigmund Freud
ya sostenía -desde un punto de vista bastante pesimista- la misma
opinión. Freud pensaba que la ilusión que empuja el sentimiento religioso nunca podría ser vencida por el empuje de la razón de manera
que la única forma de progresar en la conciencia humana es integrar
y superar las fases etnocéntricas de su desarrollo tal y como propone
Wilber. Sin esa trascendencia ni la religión ni el sentimiento religioso
no podrán nunca desembarazarse del fanatismo y de la idea de que
representan la Verdad revelada.
En necesaria pues -tal y como propone Francisco Varela- renunciar a ese fundamento divino y construir una ética sin fundamento,
una ética que deberá integrarse en el gen hasta alcanzar a ese hombre gen-ético (Rojo).
Bibliografía
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in health and mental illnes. In New York mental books 1967.
Arietti, S: “Creativity: the magic síntesis”. Ney York Mental Books, 1976.
Wilber, K: “El proyecto Atman: Una visión transpersonal del
desarrollo humano”. Kairós. Barcelona 1989.
Rojo Sierra M. “El Hombre Cósmico. Aportación al Transhumanismo de Julian Huxley”. Ed. Promolibro, 1999.
121
Teilhard de Chardin, P. “Como yo creo”. Taurus, Madrid, 1970.
Huxley J. “Nuevos odres para vino nuevo”. Editorial Hermes,
1959.
Huxley J. “Religión sin revelación”. Editorial Sudamericana.
Buenos Aires, 1967.
Freud, Sigmund: “El porvenir de una ilusión”. Obras completas.
Biblioteca Nueva. Madrid.
Sedikides C. Pers Soc Psychol Rev. 2010 Feb;14(1):3-6. Epub
2009 Dec 23. “Why does religiosity persist?”.
Saraglu,V. “Religiousness as a cultural adaptation of basic
traits: a five-factor model perspective”. Pers Soc Psychol Rev. 2010
Feb;14(1):108-25. Epub 2009 Dec 18.
Herman Van Praag, Peter Verhagen, Juan J,. Lopez Ibor et alt:
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Larson, E.J. and Whitman L. 1997: “Scientists are still keeping
the faith”. Nature 386, 435-436.
Laing, R.D., y Esterson, A. “Cordura, locura y familia” Fondo de
Cultura Económica, Madrid, 1967. David Cooper. “La muerte de la familia” Editorial Ariel, 1976.
Frankl, Víctor: “El hombre en busca de sentido”. Herder. Barcelona 2005.
Mediavilla, José Luis: “Análisis temático y estructural del delirio”. Mito y delirio. Cartas de Ramón Sarró. Oviedo. KRK Ediciones
2001.
122
La salud mental en pacientes con Daño Cerebral
Adquirido
Dr. D. Antonio López Almenar
Especialista de Medicina Interna
Instituto de Neuro-Rehabilitación y Afasia (INIA NEURAL) de
Valencia
1. DEFINICIÓN DE DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO
Para definir el concepto de Daño Cerebral Adquirido, utilizamos
las propuestas de la Federación Española de Daño Cerebral (FEDACE)
y la del Instituto de Mayores y Servicios Sociales (IMSERSO).
“El Daño Cerebral es una lesión que se produce en las
estructuras cerebrales de forma súbita en personas que, habiendo nacido sin ningún tipo de daño en el cerebro sufren
en un momento posterior de su vida, lesiones en el mismo
como consecuencia de un accidente o de una enfermedad”.
FEDACE.
“El Daño Cerebral Adquirido es cualquier lesión adquirida
sobre un cerebro previamente desarrollado, con independencia
del origen causal: traumático, vascular, tumoral, infeccioso,
isquémico, etc.” IMSERSO.
2. CAUSAS DE DAÑO CEREBRAL
Las causas del Daño Cerebral podemos agruparlas en cuatro
apartados:
123
1º. Traumatismos Cráneo-Encefálicos (TCE): Producidos
por accidentes de tráfico, accidentes laborales, accidentes deportivos,
accidentes del hogar, caídas, agresiones físicas, etc.
Más del 80% de los afectados de TCE se deben a accidentes
de tráfico de jóvenes de entre 15 y 30 años.
2º. Accidentes Cerebro-Vasculares (AVC): Es decir lesión
cerebral adquirida como consecuencia de una alteración en las arterias que irrigan el tejido cerebral, como consecuencia de la cual,
dicho tejido sufre una falta de perfusión sanguínea y se daña irreversiblemente.
Básicamente se produce la lesión vascular por dos motivos: la
obstrucción o la rotura vascular. Se denominan Ictus Isquémicos e
Ictus Hemorrágicos.
Ictus Isquémicos: Son los producidos como consecuencia de
la obstrucción del flujo arterial cerebral, que provoca la necrosis del
tejido cerebral dependiente del área de irrigación del vaso afectado.
Las causas de la obstrucción del vaso pueden ser varias:
-Infarto Cerebral Aterotrombótico: La obstrucción vascular se
produce como consecuencia de la placa de ateroma que en su crecimiento llega a obstruir la luz arterial en su totalidad, impidiendo el
flujo sanguíneo y provocando la anoxia tisular.
-Infarto Cardioembólico: La obstrucción vascular se produce
como consecuencia de la llegada al vaso de un émbolo formado a
distancia y que por el torrente circulatorio alcanza un vaso cerebral
de menor calibre, provocando su obstrucción.
-Enfermedad Oclusiva de Pequeño Vaso Arterial (Infarto Lacunar): Provocado por la obstrucción de pequeños vasos del tejido
cerebral, que provocan daños tisulares dependientes del territorio
irrigado por el vaso.
Ictus Hemorrágicos: Son los producidos como consecuencia
la rotura de una arteria cerebral, que deja sin riego al territorio dependiente de la misma. La sangre se extravasa provocando el daño
124
directo de falta de aporte de oxígeno y el indirecto de la inundación
de un territorio y el aumento de volumen consecuente. Las causas
más frecuentes son:
-Hemorragia por Hipertensión Arterial: Es bien sabido que la
hipertensión arterial es el principal factor de riesgo de provocar
enfermedades cerebro-vasculares, y que el endotelio es el principal
órgano diana de la enfermedad hipertensiva. La rotura de la pared
arterial se produce por el estrés hemodinámico de un vaso cuyo
endotelio está dañado.
-Malformación Vascular: La rotura de la pared arterial en una
zona de la misma que presenta alteraciones anatómicas del tipo de
dilatación aneurismática congénita o patológica como las sobrevenidas en determinadas enfermedades sistémicas con lesión vascular
secundaria
-Por Anticoagulantes: La utilización de anticoagulantes cumarínicos, que son precisos en determinadas patologías, puede propiciar
la efusión sanguínea no deseada.
3º. Tumores Cerebrales: Que son ocupantes de espacio en el
cerebro y que provocan alteración compartimental y lesión invasiva
de estructuras vecinas. El crecimiento de la masa tumoral no sólo
comprime sino que invade y daña tejido neuronal, provocando daño
cerebral.
4º. Secuelas de Enfermedades Cerebrales: Estas enfermedades pueden ser infecciosas, inflamatorias, metabólicas o enfermedades que cursen con alteración del tejido neuronal.
Dentro de estos cuadros clínicos podrían incluirse una amplia
miscelánea de patologías cuya denominación común es el deterioro de
función cognitiva, pero cuya causa es tan variada, puesto que desde
las lesiones funcionales provocadas por el consumo de drogas o los
efectos nocivos de factores externos, hasta el deterioro provocado
por la involución senil, sin duda causan Daño Cerebral Adquirido
o Sobrevenido.
125
3. EPIDEMIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL
ADQUIRIDO
No existen estudios epidemiológicos completos y fiables sobre
Daño Cerebral Sobrevenido, a pesar de la gravedad de las patologías, de las secuelas físicas y psíquicas producidas y del alto costo
económico y social. Lamentablemente existe mayor interés político
y sanitario por otros tipos de discapacidades con menor número de
afectados y menos repercusiones sociales.
Deberían realizarse estudios epidemiológicos en España basados
en el Conjunto Mínimo Básico de Datos (CMBD) de los hospitales para
conocer la incidencia real.
A través de las estadísticas de la Dirección General de Tráfico,
obtenemos datos relativos a los accidentes de tráfico, en las que se
pueden extrapolar información del Daño Cerebral Sobrevenido como
las secuelas de los accidentes de tráfico.
Debemos por tanto recurrir a las siguientes fuentes documentales
para poder aproximarnos a la dimensión real de estas lesiones:
1.Daño Cerebral Sobrevenido en España: Un acercamiento epidemiológico y socio sanitario. Defensor del Pueblo. Madrid 2005.
2.Daño Cerebral Sobrevenido en Castilla-La Mancha. Consejería
de Sanidad. 2006.
3.Encuesta de Discapacidad, Autonomía Personal y Situaciones
de Dependencia (EDAD) INE. Madrid 2008.
4.Federación Española de Daño Cerebral. FEDACE. www.fedace.
org
5.Instituto de Neuro-Rehabilitación y Afasia. Valencia. INIANEURAL www.inianeural.com
6.Institut Guttmann. Badalona. www.guttmann.com
Una vez consultadas estas fuentes, las Conclusiones son:
-Accidentes Vasculares Cerebrales/Año: 329.500, es decir un
7.8% por cada 1.000 habitantes /Año.
126
-Daño Cerebral Sobrevenido/Año: 177.300, es decir un 4,2%
por cada 1.000 habitantes/Año.
-506.800 personas en España afectadas por Daño Cerebral Adquirido en el año 2008.
-Los Accidentes Cerebrovascualares se dan más en mujeres con
un 54% de los casos, que en hombres con un 46% de los casos y
el 74% de todos los casos se producen en personas mayores de 65
años (Total 375.000 Casos/ Año).
-La Incidencia de Traumatismo Cráneoencefálico es entre 175200 casos por 100.000 habitantes (Total 84.000 Casos/Año).
-La Tasa de Mortalidad Secundaria a un Traumatismo Cráneoencefálico es entre 14-30 casos por 100.000 habitantes y año (Unos
9.300 Casos/Año).
-La Discapacidad Grave tras un Traumatismo Cráneoencefálico
es de 2 casos por cada 100.000 habitantes y año (800 Pacientes
nuevos/Año).
Los datos generales de que disponemos en la Comunidad Valenciana son los siguientes:
-Accidente Vascular Cerebral: 9,39 Casos / 1.000 Habitantes/
Año.
-Daño Cerebral Adquirido: 5,14 Casos / 1.000 Habitantes/
Año.
4. SECUELAS DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO
Las secuelas que surgen en los pacientes afectados por Daño
Cerebral Adquirido se pueden manifestar bajo una o varias de las
siguientes dimensiones:
1.Física:
Daños motores: Muy aparentes e importantes en fase inicial,
como son: Hemiplejia, hemiparesia, tetraplejia, alteraciones del
equilibrio, alteración del habla, etc. Estas secuelas se recuperan lentamente, y requieren un gran esfuerzo en tiempo y medios.
127
Pérdidas sensoriales, que pueden afectar a distintos sentidos y
en diferente intensidad como son las alteraciones de la visión, de la
audición, del olfato y del gusto.
Alucinaciones sensoriales. Pérdida de la sensibilidad y otros
problemas añadidos como son las cefaleas, los mareos, el cansancio,
y la frustración.
Deformaciones físicas o grandes cicatrices.
2.Cognitiva o Intelectual:
Problemas de atención, concentración, memoria, elaboración
del proceso mental.
Alteración de la iniciativa y de la creatividad.
Dificultades en las funciones expresivas: Como son el habla
(Afasia), la escritura, el cálculo, etc.
Dificultades de adaptación a situaciones nuevas.
3.Afectiva:
Se produce una alteración importante en la capacidad para elaborar y/o controlar las emociones, obteniendo respuestas paradójicas
ante situaciones emocionales. Esto puede crear incomprensión en el
interlocutor y frustración en el paciente.
Se pierde la percepción de uno mismo, ante estas actitudes
nuevas que no concuerdan con el perfil del sujeto.
Desequilibrio del área emocional con paso de un estado emotivo
a otro sin razón aparente. Labilidad emocional.
Disminución de la capacidad de autocrítica.
Comportamientos impulsivos, desinhibición sexual.
Depresión, apatía, falta de reacción, pasividad.
4.Familiar:
La enfermedad afecta a toda la familia, rompiendo esquemas
clásicos establecidos. Cambian los roles de cada miembro familiar, y
el afectado se convierte en el eje de toda la familia.
128
Surge la necesidad de vigilancia permanente del enfermo, de
aportarle cuidados, de preservar la higiene personal, de la administración de la alimentación, de la programación de las salidas de la
casa y de los desplazamientos, etc.
Los cambios de personalidad modifican los comportamientos
interpersonales.
Requiere por parte de la familia la dedicación de mucho tiempo
y esfuerzos, para colaborar en la atención a un miembro afectado.
Surgen complicaciones de problemas preexistentes en la relación familiar (económicos, afectivos, educativos, de relación social,
etc.).
5.Social:
Se produce un brusco aislamiento de los ambientes que el enfermo frecuentaba habitualmente.
Surgen importantes limitaciones para practicar actividades sociales, de ocio y deportivas que con anterioridad el enfermo programaba
y realizaba asiduamente.
Puede producirse un abandono de compañeros y de amigos, que
ante la nueva situación de dependencia física, psíquica o intelectual,
aíslan e incluso desprecian al enfermo.
Se modifican las relaciones con pareja del enfermo.
6.Escolar:
Las secuelas intelectuales dificultan las actividades cognitivas y
alteran el proceso educativo. Además, en nuestro entorno, el sistema educativo no cuenta con los medios necesarios para afrontar la
situación del discapacitado físico o psíquico.
7.Laboral o Profesional:
La ausencia prolongada del trabajo dificulta o imposibilita la
reincorporación al mismo.
Las secuelas físicas y psíquicas dificultan muchas veces la reinserción a similar puesto de trabajo, lo que puede condicionar la obli129
gación de aceptar un trabajo más simple, de menos responsabilidad
o menos remunerado.
Los compañeros pueden o no favorecer la vuelta al trabajo y
aceptar los cambios de conducta del enfermo.
En el plano personal, el esfuerzo físico o psíquico de adaptación
que supone esta nueva situación, no trae en ocasiones los resultados
positivos esperados, y ello puede provocar frustración.
Fácilmente se comprende que las limitaciones físicas, las secuelas
sensoriales, las deficiencias mentales y las secuelas de todo orden que
pueden incidir en estos pacientes hacen que las personas con Daño
Cerebral Adquirido, sufran alteraciones diversas y profundas en
su vida, que inciden negativamente en su Salud Mental, alterando
toda su vida y la de los que les rodean, porque tal y como proclama
el título de este Encuentro “Sin Salud Mental, no hay Salud”.
5. LA SALUD MENTAL EN EL DAÑO CEREBRAL
ADQUIRIDO
Pero ¿cuáles son los problemas más frecuentes relacionados con
la salud mental de estos pacientes?:
1.Sensación de aislamiento personal e incluso se llega a la
marginación social.
2.Comportamiento infantil en ocasiones.
3.Ansiedad por recuperarse rápidamente y solucionar todos los
problemas a la vez.
4.Falta de uniformidad y continuidad en los tratamientos, con
sensación de fracaso continuo y frustración. Hay que recordar que
el tratamiento integral de esta patología requiere un gran esfuerzo
por parte del paciente y su familia.
5.El deterioro del estado mental y la toma de conciencia de
las graves limitaciones que sufre el paciente provocan irritabilidad
130
y en ocasiones depresión. Asumir esta nueva situación, requiere un
profundo ejercicio de adaptación y asimilación.
6.Puede producirse una pérdida de control personal provocando
discusiones, peleas y enfrentamientos con los miembros de la familia.
7.Sentimiento de inutilidad por la pérdida de la autonomía física.
8.Disminución del grado de conciencia y de la atención selectiva
con distracciones constantes sobre las tareas que debe realizar y las
conversaciones que mantiene.
9.Dificultad para terminar tareas una vez comenzadas. Actitud
inerte, pasiva e inmóvil.
10. Confusión, desorientación temporo-espacial y pérdida de
identidad personal.
11. Dificultad para realizar un plan de acción concreto.
12. Perdida de la memoria a corto plazo, al no recordar lo próximo la vida cotidiana es una frustración para el enfermo y para los
familiares.
13. Problemas de comunicación.
14. Falta de juicio y dificultad de abstracción.
15. Dificultad de aprendizaje.
16. Agitación e irritabilidad.
17. Negativismo u oposición a todo como hecho de afirmación
personal.
18. Falta de control de los impulsos, muchos enfermos pasan a
la acción sin una reflexión previa. Nula autocrítica.
19. Depresión y retraimiento social.
20. Pensamientos autodestructivos e ideas de suicidio.
131
7. SOLUCIONES
Todo lo antedicho ofrece un panorama sombrío y desalentador
sobre esta cruel patología que supone el Daño Cerebral Adquirido. Es necesario concienciar y espolear a la sociedad para crear una
sensibilidad ante este grave problema, empezando por el sector socio
sanitario valenciano.
En este contexto, les hablo como miembro del Instituto de
Neuro-Rehabilitación y Afasia (INIA NEURAL) de Valencia,
que es el Centro Asistencial de la Fundación Juan Ignacio Muñoz
Bastide, dedicado desde hace seis años al tratamiento integral de
los pacientes con Daño Cerebral Adquirido, en el que hemos atendido
a más de 600 pacientes desde su creación bajo un lema que nos une
a todos -profesionales y pacientes-, “Un Equipo, Un Objetivo, Tu
Calidad de Vida” y que con el esfuerzo y la dedicación profesional
abnegada de todos sus miembros está al servicio de la sociedad
valenciana.
Aportando soluciones a los problemas de estos pacientes INIA
NEURAL está ubicado en una planta baja de más de mil trescientos
metros, con unas instalaciones y equipos de vanguardia y con un
amplio equipo de profesionales expertos que trabajan en las siguientes Unidades de:
ÿNeuro-Rehabilitación
ÿAfasia
ÿTerapia Familiar
ÿLogopedia Especializada
ÿTerapias Alternativas
ÿInvestigación, Formación, Innovación y Desarrollo.
132
Entrada Principal
Recepción
133
Salas de Terapias y Aseo
Salas de Terapia
134
Piscina
Instituto de Neuro-Rehabilitación y Afasia
INIA NEURAL
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Cartera de servicios
Dra. Dña. María Angustias Oliveras Valenzuela
Psiquiatra. Jefe del Servicio de Psiquiatría
Hospital Universitario de San Juan. Alicante
Entendemos que, muy apropiadamente, este Tercer Encuentro “Sin Salud Mental, no hay Salud” se cierre con una breve
exposición del conjunto de dispositivos y prestaciones sanitarias de
los que se dispone en nuestra Comunidad para promoción y cuidado de la Salud Mental de los valencianos. A lo largo de este Tercer
Encuentro se ha hablado de muchos temas y muy variados, girando
todos en torno a la Salud Mental, aunque no siempre se hayan referido directamente a ella. Esto ya da indicios de la complejidad del
concepto y del largo camino recorrido por la sociedad desde que se
detecta el sufrimiento psíquico, hasta que se materializa una forma
razonablemente satisfactoria de abordarlo y aliviarlo.
Con ello entramos de lleno en un terreno en el que intervienen
tantos factores y de tan diversa índole, que pueden inducir a equívocos o a conclusiones que, por excesivamente simplistas, induzcan a
error. A pesar de la asunción universal de que la Psiquiatría -y todo
lo con ella relacionado- es una especialidad médica más, lo cierto es
que conlleva unas particularidades que, en muchos casos, resultan
trascendentes: p. ej.: el hecho de que hablemos de Salud Mental y
no de Psiquiatría, o el tan cotidiano de que los profanos pregunten
por la diferencia que hay entre un psiquiatra y un psicólogo. Pueden
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parecer banalidades, pero en la práctica cotidiana vemos como surgen
problemas condicionados por esta circunstancia.
En la actualidad se da por sabido que, el término “Salud Mental” se refiere a dos conceptos distintos: En principio es la definición
de la convención de Alma-Ata (1947) que delimita lo que es salud y
enfermedad en este campo de lo psíquico. Por otro lado, y es el que
aquí nos interesa, se enfoca en una vertiente asistencial que es de
lo que vamos a tratar a continuación.
No se puede entender la Salud Mental sin hablar de la Psicopatología, la Psiquiatría y la Asistencia Psiquiátrica. Es cierto que
las engloba -de hecho son sus fundamentos- pero no son términos
ni conceptos totalmente asimilables.
La Psicopatología, o “estudio de las dolencias del alma” se
define como la fundamentación científica de la Psiquiatría, para lo
que necesita delimitar conceptos generales con validez universal en
el campo de la patología psíquica. Su primer tratado es de 1914.
Por su parte, la Psiquiatría es una especialidad médica que se
ocupa del estudio, prevención y tratamiento de los modos psíquicos
de enfermar, en su doble vertiente, científico/biológica y antropológica/psicológica. El primer tratado es de 1876.
La Asistencia Psiquiátrica, se la conociera con ese término o
no, ha existido siempre y se ha ocupado con mejor o peor acierto,
de las personas que sufren trastornos psíquicos.
Queda claro que una cosa es la Psicopatología, otra la Psiquiatría
y otra, muy distinta, la Asistencia Psiquiátrica, cuyo moderno y -de
momento- último instrumento es lo que se conoce como Salud Mental,
que pretende ser una síntesis de estos tres elementos:
1º) Detección de síntomas disruptivos psicológicos y comportamentales: Psicopatología.
2º) Conceptualización y abordaje científico-médico de los mismos, incluyendo su diagnóstico, pronóstico y tratamiento biológico
y psicológico: Psiquiatría.
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3º) Disminución de las consecuencias personales y sociales de
padecer un Trastorno Mental, instrumentalizando la atención a los
mismos: Asistencia Psiquiátrica.
A estos tres puntos ha de añadirse el matiz de discernir factores de riesgo y actuaciones para la promoción de la salud y mejorar
calidad de vida y así llegamos al término de Salud Mental, que
incluye pues:
• La prevención primaria: Factores de riesgo, matriz social.
• La prevención secundaria: Diagnóstico precoz, tratamiento
eficaz basado en evidencia científica.
• La prevención terciaria: Calidad de vida, rehabilitación, reinserción social.
Y que, además conlleva una perspectiva de Medicina Social y actividad poblacional y no solo una labor clínica individualizada (Kaplan).
Por tanto, la Salud Mental y sus dispositivos han de encaminarse al
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manejo eficaz de la vulnerabilidad, la enfermedad, la discapacidad
y la minusvalía.
Para llegar a este punto han debido superarse muchos conflictos y muchos prejuicios. El término Salud Mental se asienta cuando
ya se da por aceptado y universalmente admitido que la Asistencia
Psiquiátrica ha de ser “Comunitaria”. Este término que ahora parece
tan natural e inocente, conlleva una “orientación” y por tanto una
visión parcial del problema a que se refiere. Para llegar al punto en
que nos encontramos ha habido una larga lucha, recuérdese si no a
la “Antipsiquiatría”. En España este problema surgió en los años 70
y 80 y se materializó en lo que fue llamada “Reforma Psiquiátrica”
que es la que ha dado lugar a la situación actual, acabando la etapa
de la institucionalización. Más adelante volveremos sobre ello.
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Por otra parte, la Salud Mental incidió sobre el propio cuerpo doctrinal de la Psiquiatría, pues también en esta rama de la Medicina hay
diversas perspectivas y orientaciones. No podría ser de otra manera,
dada la propia naturaleza de su objeto de estudio: El ser humano, la
complejidad de su cerebro y las características de su evolución; son
estas peculiaridades las que lo convierten precisamente en “humano”
y lo que ha obligado a los avances científicos a puntualizar que el
abordaje de los Trastornos Mentales ha de hacerse considerando al
paciente desde una perspectiva bio-psico-social, concepto nuclear
en Salud Mental y que tampoco está exento de críticas y de intentos
de reduccionismo.
A pesar del interés del tema, que podría llenar de contenidos
otro seminario, no procede ahora adentrarse más en la epistemología,
sino solo señalar aquellos puntos conflictivos -más o menos resueltosque van a influir en la Cartera de Servicios en Salud Mental y van a
condicionar la idoneidad, eficiencia y calidad de la misma.
1. Problemas relacionados con la
Psicopatología
1) Superado el concepto grosero de “locos”, “dementes”, “orates”,
la detección de los síntomas psíquicos con relevancia clínica, parten
de un método filosófico: La Fenomenología y de una actividad
interpersonal. Estos dos elementos dificultan la objetivación de los
mismos y permite una gran variabilidad en su interpretación.
Respecto a los Síntomas Psicopatológicos, hay que asumir
su:
• Subjetividad: Difícil aprehensión. Patoplastia.
• Inespecificidad: Ausencia de síntomas patognomónicos.
• Inestabilidad: Patocronia
• Variabilidad: Expresión, cultura, etc.
• Diferentes atribuciones.
• Comorbilidad/Ubicuidad.
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• Repercusión: Sufrimiento, discapacidad.
Pero a pesar de estas características y de la carga subjetiva que
conllevan, tanto por parte del paciente como del médico, de momento
no puede sustituirse por otra metodología que de consistencia científica a nuestra disciplina.
2) Los recientes hallazgos de la Epidemiología Psiquiátrica
(Jim Van Os) demostrando la presencia de síntomas psicopatológicos
relevantes, p. ej.: Alucinaciones o Ideas Delirantes en la población
general, hace aun más difícil y compleja la elección de criterios para
determinar la “normalidad” y “anormalidad” en Psiquiatría, concepto
ya de por sí objeto de contradicciones:
• Normalidad Normotética: Ideal ¿Salud Mental?
• Normalidad Normativa: Basada en Valores
• Normalidad Estadística: Basada en hechos.
• Clínica: Personas que cumplen criterios diagnósticos. No olvidar el código Z.
• Funcional: Según el impacto de los síntomas (Eje V del
D.S.M.)
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3) Valoración de diferentes conceptos como Trastorno Mental,
Enfermedad Mental y sus acepciones. Las consecuencias prácticas de este problema conceptual son trascendentales porque de él
derivan los criterios que definen a la población de “asistibles” en los
dispositivos de Salud Mental. Como hemos visto, no disponemos de
una delimitación clara y eso permite desviaciones que pueden llegar
a poner en peligro la viabilidad del Sistema.
Es decir, este problema, estrictamente psicopatológico conlleva
a unas consecuencias e incluso a unas dificultades para la Cartera
de Servicios, que se pueden resumir en (Baca 2009).
1.El concepto de Salud Mental Comunitaria empleado sin matices
y de forma universal.
2.Las expectativas excesivas que este modelo ofertado a la población puede despertar en ésta, idealizándose el “derecho a recibir
cuidados”, fundamentalmente en lo que se refiere a la extensión y
la naturaleza de dichos cuidados.
3.El inevitable deslizamiento hacia la presentación de los problemas de la vida como problemas de Salud Mental, con la consiguiente
“sanitarización de una parte sustancial del malestar social”.
4.La automática institucionalización (muchas veces la judicialización) de cualquier conducta disruptiva o violenta con una doble
vertiente, las situaciones que se dan en el marco de un Trastorno
Mental, que se “judicializan” y las situaciones que pertenecen a la
dinámica social de las conductas no ligadas al Trastorno Mental y
que, en consecuencia “también se sanitarizan”.
El análisis desapasionado y profundo de estos problemas de
estirpe psicopatológica sería de gran utilidad para afrontar documentalmente la Evaluación del Sistema de Asistencia en Salud Mental.
2. Problemas derivados de la Psiquiatría
Aunque a partir del año 2000, con la concesión del premio Nobel
a Kandel, se incorpora “otro nuevo” marco conceptual para la Psi-
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quiatría y se asume que “la mente es el cerebro en acción” y que, ni
uno solo de los procesos psicopatológicos aparecen sin conllevar una
actividad anómala del Sistema Nervioso Central. En Psiquiatría siguen
conviviendo modelos de diversa orientación. Ejemplo: El digámosle
“comunitario”- o el psicoanalítico, que abordan los Trastornos Mentales
y su etiopatogenia desde muy diversas perspectivas.
La Psiquiatría actual integra patologías muy variadas que van
desde trastornos básicamente biológicos (Psicosis, Demencias) hasta
otras de naturaleza reactiva y psicosocial (Trastornos Adaptativos)
y algunos otros, definitivamente dimensionales (Eje II: Trastorno de
la Personalidad, conductuales).
Los déficits en el conocimiento etiopatogénico obligan a admitir
modelos distintos para abordar diferentes trastornos y es fácil comprobar cómo, de forma subliminal, en la práctica clínica coexisten
diferentes paradigmas de enfermar. Una consecuencia que ejemplariza
esta aseveración y sirve como ejemplo de la misma es el proceso
constante de revisión al que están sometidas las nosologías vigentes
y el mas que reciente concepto de “Diagnósticos Transnosológicos”
o de “Trastorno de Espectro”.
Esto influye directamente en el Diagnóstico Psiquiátrico y, recordemos que éste condiciona el pronóstico, el abordaje terapéutico,
la indicación de medidas psicoterapéuticas y/o rehabilitadoras y la
derivación, en su caso, a otros Servicios; Es decir, el Diagnóstico va
a condicionar el itinerario terapéutico y la conducta de enfermar del
paciente y el que se le oferten unos determinados elementos de la
Cartera de Servicios y el uso que se haga de los mismos. Su utilidad
pues, dependerá de cómo se superen los problemas de base que
atañen al Diagnóstico Psiquiátrico.
Los problemas de la Psiquiatría son por tanto los siguientes:
-Nosologías en constante revisión: DSM y CIE
-Escasa validez del constructo
-Infrautilización del diagnóstico axial
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-Variabilidad inter-examinadores
-Escasa estabilidad del diagnóstico
-Ausencia de marcadores biológicos específicos.
-Comorbilidad
-Complejidad del pronóstico.
3. Problemas derivados de la Asistencia
Psiquiátrica
No por conocido y asimilado podemos dejar de mencionar los
largos siglos en los que los enfermos mentales, junto con otros discapaces, tenían que ser recluidos y ocultados, apartándolos de la
sociedad.
Esta institucionalización tenía como objetivo fundamental
manejar un colectivo sobre el que recaía todo tipo de prejuicios y de
tradiciones supersticiosas. Como pincelada debe recordarse que los
directores de los psiquiátricos estadounidenses no eran ni siquiera
sanitarios, sino funcionarios públicos con cualificación similar a la
de los directores de prisiones. No existían, es cierto, tratamientos
eficaces, pero es que el objetivo de de estos recursos (Manicomios)
no era exactamente terapéutico.
En una segunda etapa, estas instituciones pasaron a ser más
asistenciales: Se abrieron a planteamientos más acordes con el desarrollo científico de la Medicina y ya se transformaron en auténticos
Hospitales Psiquiátricos con más recursos terapéuticos, pero al
margen de la Asistencia Sanitaria General, centrado en los trastornos
más graves (Psiquiatría pesada) con precaria atención ambulatoria y,
sobre todo, manteniendo una fuerte carga custodial y asilar.
A partir de la II Guerra Mundial, precisamente cuando se introduce el concepto de “Salud Mental”, es el momento en que realmente
se modifica el concepto de Asistencia Psiquiátrica. No solo por los
avances farmacológicos; con ser trascendentales, si no merced a los
cambios sociales que dieron paso a un nuevo modelo interpretativo
de la Enfermedad Mental.
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Se inicia así la Etapa Comunitaria que no es un simple cambio
de dispositivos asistenciales, sino de un marco teórico donde desarrollar nuevos conceptos con los que enfrentarse a la problemática
de los Trastornos Psíquicos. Ejemplo: Los Planes de Salud Mental y
las Estrategias en Salud Mental. Estos resultan imprescindibles por
la enorme carga social y política que conlleva la atención y los cuidados en este campo, se mida en términos puramente económicos,
en capital social o, simplemente, en capital humano.
La norma y no la excepción es que se produzcan desequilibrios
que interfieren en los objetivos planteados, por lo que es imprescindible realizar una planificación rigurosa de la actividad a realizar y
una evaluación precisa de lo conseguido con la misma.
Es absolutamente ilustrativo el esquema de Gulbinat et al (2004)
que explica el desfase estructural que existe y pone en riesgo la
atención en Salud Mental de los ciudadanos. En él se clasifica a los
usuarios en cuatro categorías:
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1.Sujetos con Trastornos Mentales sin contacto con ningún Servicio. Estos “excluidos” constituyen un colectivo que podría disminuir
con una planificación adecuada.
2.Sujetos con problemas mentales buscando ayuda en diferentes instancias, pero sin un reconocimiento adecuado de sus problemas.
3.Sujetos con problemas mentales consumiendo adecuadamente
Salud Mental. Este grupo, que no es el más amplio, debería serlo
para permitir una utilización óptima de los recursos empleados.
4.Sujetos sin problemas mentales consumiendo servicios de
salud Mental. Esta categoría es amplia y en crecimiento constante
en las sociedades actuales y, sobre todo, produce un gasto desproporcionado a su situación real.
Evidentemente no se trata de eliminar estos problemas: Esto no
sería posible en el estado actual de los conocimientos psiquiátricos,
pero sí se puede minimizar su proporción y, por tanto, aliviar sus
consecuencias. Con esta panorámica general que se nos presenta, una
vez identificadas las deficiencias previas, el paso siguiente es tratar
de evitar las consecuencias que puedan entorpecer la materialización
de la Cartera de Servicios. Para preservar su calidad y eficiencia hay
que exigir como paso previo, una descripción pormenorizada de la
misma, no solo de las prestaciones, sino de los dispositivos propiamente dichos, definiendo que es, que hace y que recursos necesita
cada uno de los dispositivos de la RED.
Igualmente hay que definir las prestaciones, que se entiende
por cada una de ellas, ya se trate de técnicas concretas o de programas de intervención y por tanto, hay que implementar los puntos
siguientes:
1º Homologación de los procedimientos de identificación de casos
(diagnóstico) su objetivación y su medición con control de calidad
(validez y fiabilidad).
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2ºProtocolización del proceso de atención a los trastornos mentales (graves y comunes).
3ºDesarrollo de guías clínicas con el objeto de disminuir hasta
límites razonables la variabilidad clínica.
4ºLa tipificación de los procedimientos terapéuticos (programas
psicoeducativos, psicoterapias y rehabilitación, especialmente).
5º Evaluación crítica de los datos de investigación empírica
(tratamientos biológicos).
6º Desarrollo obligatorio de protocolos, no solo para cualquier
medida restrictiva, sino para toda actuación diagnóstica y terapéutica
que suscite interacción y potencial conflicto médico-paciente (Autonomía y Derechos del paciente), así como cualquier coordinación con
otras especialidades médicas u otros dispositivos (Servicios Sociales,
Educación, Justicia, Trabajo, etc.).
En este contexto y ateniéndonos a la estrategia nacional en Salud
Mental del Sistema Nacional de 2007, es como se llega a elaborar la
Cartera de Servicios.
4. CARTERA DE SERVICIOS
Una Cartera de Servicios es el conjunto de técnicas, tecnologías o
procedimientos mediante los que se hacen efectivas las prestaciones
sanitarias de las que pueden beneficiarse la ciudadanía, independientemente de su lugar de residencia.
La Conselleria de Sanitat, a través de la Agencia Valenciana
de Salut ha elaborado la Cartera de Servicios de Salud Mental de la
Comunitat Valenciana.
Es un documento de base, consensuado por todos los agentes
implicados y que comporta una reorganización clínica y de gestión.
El Consejo Asesor de Salud Mental participó activamente desde
el primer momento, constituyendo una mesa técnica de trabajo que
elaboró esta Cartera de Servicios de Salud Mental aprobada por dicho
Consejo Asesor en su última reunión de 26 de febrero de 2010
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La Atención Ambulatoria en Salud Mental
Está integrada por los Centros de Atención Primaria, las Unidades
de Salud Mental del Adulto (USM) y las Unidades de Salud Mental
Infanto-Adolescente (USMI-A).
Las Unidades de Salud Mental del Adulto (USM) y las Unidades
de Salud Mental Infanto-Adolescente (USMI-A), se consideran el eje
central y referencia terapeútica de la asistencia a los pacientes.
Su ámbito de actuación supera la Zona Básica de Salud y actúan
de forma integrada y coordinada con otros recursos especializados
de los Departamentos de Salud.
Las USM deben contar, al menos con los siguientes programas
terapéuticos:
-Programa para personas con Trastorno Mental Común (contrato
terapéutico).
-Programa de Atención a familiares y/o cuidadores principales.
-Programa de coordinación con otros recursos.
La Atención Hospitalaria en Salud Mental
-Atención Hospitalaria de Urgencia en Hospital General
-Atención en Unidad de Hospitalización Psiquiátrica (UHP)
-Unidad de Hospitalización a Domicilio (UHD)
-Hospital de Día
-Unidades de Media Estancia.
La Cartera de Servicios en Salud Mental
-Tiene mucha importancia la Historia Clínica Electrónica en Salud
Mental: Comunicación e Información entre Atención Primaria y Salud
Mental (Abucasis y Orión).
-Forma parte por primera vez de los Acuerdos de Gestión de la
Agencia Valenciana de la Salud en el año 2010.
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-Se ponen de manifiesto las ventajas de la organización gestora
por Departamentos de Salud.
-La Salud Mental es una especialidad más de la Asistencia Sanitaria
Los pacientes son el Eje de los Recursos asistenciales en
Salud Mental
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CONCLUSIONES
Prof. Dr. D. Federico V. Pallardó Calatayud
Dr. D. Francisco J. Bueno Cañigral
Miembros del Consejo Científico Asesor de la FVEA
1ª. El proceso del amor en los humanos está vinculado a tres
acciones diferenciadas pero relacionadas entre sí: La atracción sexual,
el enamoramiento (obsesión por el otro) y el apego de pareja. La
atracción sexual parece vinculada a los niveles de testosterona y de
andrógenos, y el proceso del enamoramiento se relaciona con las
alteraciones de neurotransmisores especialmente en determinadas
áreas cerebrales. El apego/vínculo de pareja está vinculado a niveles
de oxitocina y vasopresina que determinan la activación de mecanismos de recompensa semejantes a las adicciones y están mediados
por la dopamina.
2ª. Con el estudio de las bases moleculares de la Esquizofrenia se inicia una nueva era en el desarrollo de los fármacos antipsicóticos, buscando la mejora en la calidad de vida de los pacientes;
generándose expectativas en otras patologías como la Depresión
Mayor o el Trastorno Bipolar.
3ª En la actualidad se sabe que en la Esquizofrenia, el Trastorno
Bipolar y el Alcoholismo el peso de la genética es bastante alto.
Con los estudios actuales, se puede concluir que existen evidencias
de etiopatogenia genética, pero ninguno de ellos de patrón mendeliano, sino que son enfermedades genéticamente complejas y mul-
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tifactoriales, pues hay muchos genes implicados y modulados éstos
por multitud de factores ambientales.
4ª. La disfunción cognitiva persistente del Trastorno Bipolar
se explica mejor con un modelo de deterioro progresivo; el Trastorno
Bipolar se comporta como una enfermedad neuroprogresiva, que
parece ser una enfermedad sistémica más que meramente una enfermedad cerebral. Es necesario por tanto, desarrollar intervenciones
precoces e integrales para mejor el conocimiento de la enfermedad,
pensando que las enfermedades actualmente llamadas “psiquiátricas”,
no sean tan diferentes de otras enfermedades llamadas “medicas”,
aunque los psiquiatras todavía no trabajan igual que otros médicos
ante el conocimiento del proceso de enfermar. Queda por tanto de
manifiesto que sin salud mental, no hay salud global.
5ª. Los trastornos de la alimentación son prototipos de trastorno mental; las personas que sufren Anorexia o Bulimia son más
vulnerables que el resto de personas. La cultura no es productora
de trastornos sino que es generadora de conductas que pueden o no
generar trastornos. La incidencia de la Anorexia se mantiene estable
en los últimos veinte años, por el contrario la Bulimia ha aumentado. Hay que cambiar las actitudes de la población escolar mediante
programas preventivos conjuntos que hablen de alimentación, autoestima, medios de comunicación, etc.
6ª. Las mujeres tienen mayor esperanza de vida, más conductas preventivas, menos adicciones y menos accidentalidad. Pero
tienen peor estado de salud, de bienestar y calidad de vida. Tienen
más enfermedades crónicas, mayor consumo de servicios sanitarios
y mayor consumo de psicofármacos. En cuanto a las enfermedades
mentales tienen más Depresión, igual tasa de Trastorno Bipolar I,
mayor tasa de Trastorno Bipolar II y mayor tasa de Esquizofrenia en
mujeres mayores de 45 años, siendo muy importantes la genética
y los estrógenos.
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7ª. La Estrategia en Salud Mental del SNS fue aprobada,
por el Consejo Interterritorial del SNS, el 11 de diciembre de 2006,
tiene seis Líneas Estratégicas:
1.Promoción de la salud mental de la población, prevención
de la enfermedad mental y erradicación del estigma asociado a las
personas con trastorno mental.
2.Atención a los trastornos mentales.
3.Coordinación interinstitucional e intrainstitucional.
4.Formación del personal sanitario.
5.Investigación en salud mental.
6.Sistema de información en salud mental.
En junio de 2009 se presentó el Informe de Evaluación de la
Estrategia en Salud Mental al Consejo Interterritorial del SNS, con
datos referidos a diciembre de 2008. Al margen de precoz, esta primera evaluación parece demasiado complaciente con el bajo grado
de ejecución: su naturaleza cualitativa permite ofrecer una imagen
más positiva que la real. Es el momento de actuar bajo criterios de
evidencia científica -superando discursos ideológicos- y planificando en base a las necesidades. Bajo ambos parámetros se mueve la
Estrategia en Salud Mental del SNS. Corresponde ahora, por tanto,
su desarrollo bajo el compromiso firme de las distintas Administraciones implicadas. No hacen falta más estrategias, más planes, más
programas. Solo es cuestión de cumplir lo acordado. Aquí radica la
verdadera solución al problema.
8ª. Vivimos un momento histórico de incremento en los intereses espirituales, trascendentes o religiosos. Es difícil una
definición de espiritualidad y es más fácil explicar las relaciones que
existen entre ciertos fenómenos a los que llamados “espirituales”,
ya que la función de la religión en este modo de pensar lo humano
ha concluido y es la hora de la espiritualidad. Hay quien piensa incluso que la espiritualidad es la terapia para las religiones, su fin y
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su cura. La espiritualidad es la superación de las religiones y
de los dilemas kantianos de la moral así como de las morales
laicas que emergieron de la revolución francesa.
Se han abordado temas interesantes como: Creer en Dios; Creación del Universo; Religión y sus explicaciones; Misticismo y locura;
Normalidad, cordura y locura, etc., planteándose diferentes puntos
de vista que obligan a la reflexión, ya que la capacidad de creer
es una prestación cerebral extraordinaria con independencia de
lo que se crea y que induce cogniciones y conductas bien distintas
aun en aquellos que comparten creencias.
9ª El Daño Cerebral Adquirido o Sobrevenido (DCA) es
cualquier lesión adquirida sobre un cerebro previamente desarrollado,
con independencia del origen causal: traumático, vascular, tumoral,
infeccioso, isquémico, etc. Las causas más frecuentes son por Traumatismos Cráneo-Encefálicos (Más del 80% de los afectados de TCE
se deben a accidentes de tráfico de jóvenes de entre 15 y 30 años),
Accidentes Cerebro-Vasculares, Tumores Cerebrales y por Secuelas
de Enfermedades Cerebrales; desconociéndose con exactitud la incidencia y la prevalencia del DCA en España.
Las secuelas que surgen en los pacientes afectados por DCA se
pueden manifestar bajo una o varias de las siguientes dimensiones:
Física, Cognitiva o Intelectual, Afectiva, Familiar, Social, Escolar, Laboral o Profesional; que inciden negativamente en su Salud Mental,
alterando toda su vida y la de los que les rodean.
El Instituto de Neuro-Rehabilitación y Afasia (INIA NEURAL) de
Valencia es el Centro Asistencial de la Fundación Juan Ignacio Muñoz
Bastide, y está dedicado desde hace seis años al tratamiento integral de los pacientes con DCA, en el que han atendido a más de 600
pacientes desde su creación, bajo un lema “Un Equipo, Un Objetivo,
Tu Calidad de Vida”. Este Instituto tiene Unidades de Neuro-Rehabilitación, Afasia, Terapia Familiar, Logopedia Especializada, Terapias
Alternativas e Investigación, Formación, Innovación y Desarrollo.
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10ª. Una Cartera de Servicios es el conjunto de técnicas,
tecnologías o procedimientos mediante los que se hacen efectivas
las prestaciones sanitarias de las que pueden beneficiarse la ciudadanía, independientemente de su lugar de residencia. La Conselleria
de Sanitat. A través de la Agencia Valenciana de Salut ha elaborado
la Cartera de Servicios de Salud Mental de la Comunitat Valenciana
que es un documento de base, consensuado por todos los agentes
implicados y que comporta una reorganización clínica y de gestión,
centrado todo ello en los pacientes que son el Eje de los Recursos
asistenciales en Salud Mental.
La Atención Ambulatoria en Salud Mental está integrada por los
Centros de Atención Primaria, las Unidades de Salud Mental del Adulto
(USM) y las Unidades de Salud Mental Infanto-Adolescente (USMI-A).
Su ámbito de actuación supera la Zona Básica de Salud y actúan de
forma integrada y coordinada con otros recursos especializados de
los Departamentos de Salud.
La Atención Hospitalaria en Salud Mental está compuesta por la
Atención Hospitalaria de Urgencia en Hospital General, la Atención
en Unidad de Hospitalización Psiquiátrica (UHP), la Unidad de Hospitalización a Domicilio (UHD), el Hospital de Día y las Unidades de
Media Estancia.
Profesor Santiago Grisolía, Dr. Luis Rosado, Dr. Francisco Bueno
y Profesor Federico Pallardó
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CLAUSURA
Dr. D. Francisco Murcia
Patrono de la FVEA
Me corresponde decir unas breves palabras de clausura en este
Tercer Encuentro “Sin Salud Mental, no hay Salud”, Monográfico sobre problemas y soluciones actuales, organizado por
la Fundación Valenciana de Estudios Avanzados, patrocinado por la
Fundación Esther Koplowitz y con la colaboración de la Fundación
José Pastor Fuertes, que hemos celebrado ayer y hoy.
Mis primeras palabras son de agradecimiento para todos los
excelentes profesionales que nos han ilustrado con sus ponencias, a
los Doctores Federico Pallardó y Francisco Bueno por la coordinación
de este Tercer Encuentro y por su importante papel en la moderación
de las tres mesas redondas celebradas: Investigación, Patologías y
Necesidades Futuras en Salud Mental. También mi agradecimiento
para vosotros jóvenes estudiantes y profesionales que habéis asistido
y participado activamente en este Tercer Encuentro.
Cada día es más importante el conocimiento teórico y práctico
que favorezca el desarrollo de la ciencia médica en particular y del
saber en general en nuestra sociedad, donde la investigación y sus
nuevas técnicas juegan cada día un papel más importante, como se
ha puesto de manifiesto en este Tercer Encuentro.
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Por lo tanto el estudio, la capacitación personal, la adquisición de
nuevos conocimientos, el uso adecuado de las nuevas tecnologías, son
muy importantes para el desarrollo del conocimiento. Pero todo esto
requiere esfuerzo por parte de la sociedad en general y de vosotros
jóvenes estudiantes en particular para mejorar día a día.
Como se ha dicho la salud mental es fundamental para vivir,
pero no debemos considerarla como una cosa aislada, pues tenemos
que entender la salud como un continuo en la vida de las personas y
no como una posición estática, para lo cual es muy importante darle
cada más valor a la dimensión positiva de la salud y no acordarnos
sólo de ella cuando enfermamos, como está ocurriendo ahora a
consecuencia de la crisis económica, donde han aumentado en los
adultos las patologías como depresiones, crisis de ansiedad, consumo
de alcohol, etc.
En nuestro Sistema Nacional de Salud las necesidades siempre
se pueden cubrir mejor, siempre se pueden dotar de más medios
humanos y técnicos a los servicios sanitarios; por lo que debemos
de abogar por una mayor coordinación entre los diferentes niveles
asistenciales, un mayor compromiso de las instituciones públicas en
el cumplimiento de las estrategias aprobadas y evaluadas, poniendo
además de forma permanente todos los medios necesarios para ello,
con el objetivo de buscar entre todos el mayor nivel de salud de los
ciudadanos.
Muchas gracias a todos por su asistencia.
Queda Clausurado el Tercer Encuentro “Sin Salud Mental,
no hay Salud”
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