Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría

Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
1
2
EDITORIAL
Aniversario
Balance
Han transcurrido 25 años formando profesionales Técnicos en Optometría en el Perú. Son cinco lustros de fructífera existencia del ISOO en sus inicios, ESPOO en el proceso e ISTPOO en la actualidad. En esencia, una escuela de
Optometría que se ha desarrollado en medio de una serie
de vicisitudes, afirmándose en el camino para llegar muy
fortalecidos a la celebración de las bodas de plata.
Dos generaciones bien definidas de ópticos y contactólogos del Perú, unificados en la Asociación Peruana de Óptica
y Optometría (APOO), desarrollaron su gestión hasta hacer
realidad un Centro Académico de Alta Especialización. La
primera generación se encargó de sembrar la idea germinal de un Programa de Optometría en alguna universidad
del país. Finalmente se definió la constitución del Instituto
de Óptica y Optometría con el Ministerio de Educación.
La segunda generación, aún en actividad, orientó el desarrollo interno y externo de la Institución, elevándola cuantitativa y cualitativamente.
“Mantén tus valores en positivo
porque tus valores
se convierten en tu destino”
Demostrado está que el trabajo es el que hace al hombre.
El hombre se realiza y se selecciona en su trabajo. En esa
dirección se han promovido a los estudiantes de optometría, quienes a lo largo y ancho del país han afrontado, con
alto sentido de responsabilidad, todas las pruebas difíciles
que nos da la vida.
De allí que con nuestra propia realidad, en nuestro propio
lenguaje, tenemos que seguir dando vida a la optometría
peruana. Estamos preparados para el salto dialéctico. Para
el efecto contamos con la colaboración solidaria de la
industria. He ahí el mejor balance de una generación de
pensamiento y acción.
En síntesis: La Optometría en el Perú surgió para ser historia y para hacerla a través del ISTPOO. Siendo la historia
creación de los hombres y las ideas, podemos encarar con
esperanza el porvenir, porque de hombres y de ideas es y
seguirá siendo nuestra fuerza.
¡Feliz 25 Aniversario ISTPOO!
José Félix Damián
Director
Mahatma Ghandi
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
3
CONTENIDO
6
12
19
Biología de la
Degeneración
Macular
Asociada a la Edad
César Urtubia Vicario Ph.D.
Jr Huayna Cápac 1259 Jesús Maria
Teléfono: 7176441 – 7176433 -3307128
[email protected]
www.optometriaperu.com
Edición Especial de Aniversario
2000 Ejemplares
Distribución gratuita a nivel nacional
Director
José Félix Damián
Consejo Editorial
Robin Rodriguez Bandach
Talia Ganoza Salazar
Petter Barreda Delgado
Arnulfo Toledo Campos
Victor Medina Dueñas
Constantino Contreras Salcedo
Colaboradores
Dr. Raúl Rojas Estrada
César Urtubia Vicario Ph.D.
Dr. William Fernel Gomez Murcia
Dra. Mildred Torcoroma Torres Pérez
Prof. Elizabeth Ruiz Crespo.
Dr. Augusto Chafloque Cervantes
Optom. Evelyn Margot Aspajo Tejada
Intervención del
Optómetra en
el Diagnóstico
y Manejo de La
Toxoplasmosis
Ocular
Dr William Fernel
Gomez Murcia
Dra. Mildred Torcoroma
Torres Pérez
Breve
Historial
del ISTPOO
José Félix Damián
Robin Rodríguez Bandach
03 Editorial: Aniversario Balance
22 High Resolution Vision
24 Bioseguridad y Salud Ocupacional del Personal
de Salud
29 Saludos por Aniversario
30 Células Madre en Tratamientos Oculares
22 La Anemia Severa en recién nacidos de muy bajo
peso, interrumpe el Crecimiento Vascular Retinal.
25 Campaña Visual OSH - ISTPOO
38 The Olive Tree Foundation for Education
Agradecimientos Especiales
INVERSIONES OPTICAS S.A.C.
MOT S.A.
COMALU S.R.L.
TOP S.A.
LA CASA DEL OPTICO
LINEA OPTICA
SAN VICENTE
MEDINET
MASTER VISION
LABORATORIOS Y TECNOLOGÍA DEL PERÚ
ACUARIUS OPTICAL
OCUTEC
ESSILOR
Diseño Gráfico e Impresión
Los Angeles Press
Telefax: 4265375
email: [email protected]
4
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
5
INVESTIGACIÓN
CIENTÍFICA
César Urtubia Vicario Ph.D.
Departamento de Óptica y Optometría (UPC)
[email protected]
Biología de la
Degeneración Macular
Asociada a la Edad
NATURALEZA Y PREVALENCIA
La degeneración macular senil (DMS) o como se conoce más hoy en día, degeneración macular asociada a la
edad (DMAE) constituye la primera causa de importante
pérdida de visión en personas mayores de 60 años en los
países desarrollados. Se trata de una enfermedad de tipo
degenerativo causada por el envejecimiento y que afecta a la mácula, la zona retiniana en la que reside la visión
detallada y del color. Si se altera la mácula no se tendrá ceguera total pero se pierde esa visión central. El resto de la
retina es útil para detectar obstáculos que surjan en puntos laterales de nuestro campo visual. Como resultado no
podemos conducir, ni leer, ni ver televisión, ni reconocer
caras. Cuando se mira un objeto se localiza en la mácula y
por ello cuando se padece la DMAE el paciente nota una
sombra oscura en el centro de su campo de visión y ve
mejor los objetos lateralmente que de frente, por lo que es
frecuente que se aperciba de ello al leer. No es dolorosa, ni
produce molestia en el ojo, pero presenta una importante
alteración de la función visual.
La enfermedad afecta a los dos ojos, si bien pueden no estarlo al mismo tiempo. Debido a ello, el primer ojo suele
diagnosticarse tarde, dado que mediante la visión del ojo
sano el paciente no tiene conciencia de su problema hasta
que la enfermedad ha alcanzado un avance significativo.
Aunque es más frecuente a partir de los 60 años, es posible
desarrollarla a partir de los 50. Se estima que la DMAE afecta
a un 1,6% de las personas entre 50 y 65 años y hasta un 30%
de las personas mayores de 75 años. Es la causa más común
de ceguera legal en las personas mayores de 50 años en los
países desarrollados y la segunda causa de ceguera más
frecuente en los ancianos, después de las causadas por la
diabetes. La OMS ha informado de que cada año hay medio
millón de casos nuevos de DMAE en el mundo y considera
que esta enfermedad se va a triplicar en los próximos decenios, debido a la mayor longevidad de la población.
6
En los Estados Unidos más de 1,5 millones de personas padecen esta patología y más de 200.000 personas en Gran
Bretaña sufren deterioros visuales causados por DMAE, de
los cuales unos 70.000 son ciegos. En España unas 750.000
personas padecen actualmente DMAE.
Aunque sus causas no han sido bien determinadas, los
científicos sugieren por una parte la incidencia de la radiación ultravioleta y factores nutricionales como agentes
exógenos. Como agentes endógenos, se considera que
existen componentes genéticos, pues a menudo se ha
observado que están afectados miembros de una misma
familia. Por otra parte, afecta más a las personas de ojos
claros, por lo que su prevalencia es mayor en el norte de
Europa y en general en la raza blanca respecto a su estadio avanzado, en relación a otras razas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD
1. Visión central borrosa.(fig. 1)
2. Percepción de las líneas rectas como torcidas, inclinadas o incluso su desaparición en algún punto.
3. Incorrecta evaluación de las distancias y las alturas,
adquiriendo los objetos tamaños inusuales.
4. Dificultad en emparejar objetos que tengan formas
o colores similares.
5. Necesidad paulatina de una mayor iluminación.
6. Hipersensibilidad a luces intensas y/o visión de luces inexistentes.
7. Dificultad en general de todas las actividades que
requieran de una visión detallada, como leer, ver
cine o televisión o reconocer a personas conocidas.
8. Si la enfermedad está muy avanzada, se percibe
una mancha negra centrada en el campo visual
(Editorial G O. 2002)
Figura 1. a) La imagen superior muestra una visión central nítida
correspondiente a una retina sana. b) En el inferior aparece la imagen que vería una persona afectada de DMAE, en la que desaparece prácticamente la imagen del niño.
VISIÓN CENTRAL Y ALTA RESOLUCIÓN
Cuando leemos, nuestros ojos se mueven de un lado a
otro en cada línea. Si fijamos la vista en una palabra determinada es posible que podamos leer las palabras que
se hallen en un radio de dos centímetros del centro de la
mirada, pero no mucho más allá. La fracción de imagen
que percibimos perfectamente nítida, de toda la imagen
que nos llega al ojo, (procesamiento de alta resolución) no
llega al 1%. El rápido movimiento de los ojos nos permite
centrar la visión en la parte de la imagen que capta nuestro interés inmediato. Al prestar atención en la lectura,
movemos los ojos de tal manera que el objeto de interés
se representa en la retina central (Sun y col., 2001).
Esta región central que facilita la visión de alta resolución
es la fóvea, rodeada por una zona algo más amplia (unos 6
mm de diámetro), que incluyéndola, responde al nombre
de mácula lútea (Fig 2). El nombre de lútea deriva del latín
luteus y significa amarillo. En efecto, en las fibras nerviosas
de los conos y bastones de esa región conocidas en conjunto como fibras de Henle, existe una mezcla de pigmentos denominados luteína y zeaxantina que preservan a los
fotorreceptores de las radiaciones de onda corta, las más
energéticas (Urtubia, 2005). La mácula es la responsable
de proporcionar la visión en el centro de nuestro campo
visual, necesaria para conducir, leer, reconocer los rostros
y efectuar trabajos minuciosos como los de relojería o de
laboratorio.
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
Figura 2 Esquema tridimensional de la mácula
Así pues, nuestro sistema visual destina algo más del 99%
de la retina a visión de baja resolución, utilizando un número limitado de neuronas. Esto comporta un considerable riesgo, ya que si por algún tipo de patología quedara
dañada la retina central, la persona sufrirá una pérdida
notable de agudeza visual en el campo visual central. Esto
es lo que sucede precisamente en el caso de la DMAE.
Existen muy pocas zonas en el cuerpo humano en las que
la pérdida o la disfunción de una región histológica tan
pequeña (1,5-2 mm de diámetro), tenga unas consecuencias tan graves.
7
FUNCIÓN DEL EPITELIO PIGMENTARIO
DE LA RETINA (EPR)
La imagen que focalizada por el cristalino, se forma en la
retina es procesada en un primer término por los fotorreceptores, conos y bastones y posteriormente por el resto
de células retinianas hasta que finalmente las células ganglionares de la retina envían su información al cerebro.
Los segmentos externos de los fotorreceptores están
constituídos por unas regiones membranosas apiladas
que contienen los pigmentos visuales. Cada fotorreceptor
sintetiza en un día, aproximadamente un 10% del segmento externo. A medida que el nuevo material se añade
en la base, el ápice se va desprendiendo y es fagocitado
por las células del epitelio pigmentario de la retina (EPR)
(Urtubia, 2006).
Este epitelio monoestratificado, es un sistema de reemplazo de componentes proteicos y lipídicos del segmento
externo, degradados por su exposición a la luz y al oxígeno en un proceso de fotooxidación. Proporciona apoyo
metabólico y funcional a los conos y bastones mediante
tres mecanismos principales: a) Por medio del transporte
activo de iones. b) Contribuye a la renovación de sus segmentos externos como hemos citado antes y c) Suministra la vitamina A para su posterior transformación en retinal, el cromóforo o porción no proteica de los pigmentos
visuales (Urtubia, 2007).
Realiza estas funciones como selector de nutrientes, al
estar situado entre la Membrana de Brüch, (sistema de capilares más fino de la coroides) y la retina propiamente dicha. Por otra parte debe su nombre al hecho de que en el
interior de sus células se encuentran numerosos gránulos
de melanina, un pigmento oscuro que hace de filtro solar
y que absorbe radicales libres.
La DMAE se asocia con una disminución de las células del
EPR. Cuando se observa con un oftalmoscopio, esta disminución se pone de manifiesto porque se aprecian zonas sin pigmentar o pigmentadas de forma irregular. Para
analizar con mayor precisión la pérdida de células del EPR,
se utiliza en clínica la angiografía por fluoresceína (AGF),
que consiste en inyectar un colorante fluorescente en el
torrente sanguíneo para poder apreciar más claramente
los vasos sanguíneos. En el ojo sano, el colorante se percibe fácilmente en los finos capilares retinianos, mientras
que en los vasos coroideos, mucho más abundantes, apenas es visible debido a su localización posterior a la fuerte
pigmentación del EPR. En un ojo afectado de DMAE, las
regiones que carezcan de células del EPR mostrarán fluorescencia en la coroides.
8
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO
Se efectúa un examen de fondo de ojo mediante dilatación pupilar para observar cambios en los vasos sanguíneos. Se completa con una angiografía con fluoresceína
como se acaba de describir. Otra técnica de diagnóstico
más novedosa es la TOC (Tomografía óptica de coherencia) que permite la visualización de las estructuras oculares in vivo a partir de la emisión de ondas luminosas.
De esta manera se obtienen imágenes de alta resolución
mediante un método no invasivo. Mediante esta técnica
se detectan drusas blandas, neovascularización coroidea,
áreas de atrofia geográfica, así como desprendimientos
del EPR y de la retina.
Importancia del diagnóstico precoz. En las dos formas que
se conocen y que a día de hoy no tienen un tratamiento completamente satisfactorio, es importante su diagnóstico precoz puesto que puede al menos frenarse su
evolución. Si el diagnóstico se hace en fase avanzada, el
tratamiento no es apenas eficaz, con lo que el paciente
acabará perdiendo completamente la visión central.
CLASIFICACIÓN
DMAE seca o atrófica. Es la forma más frecuente y menos
grave de la DMAE y supone aproximadamente el 90% de
los casos. Se caracteriza por una atrofia progresiva central
de la mácula con la consiguiente pérdida progresiva de la
visión central. Suele ser de evolución muy lenta y la pérdida visual es inferior a la del tipo húmedo.
DMAE húmeda, exudativa, hemorrágica o neovascular. La
otra forma se denomina húmeda, hemorrágica o neovascular. Corresponde al 10% de los casos. Es mucho más
grave que la seca, ya que la pérdida de visión es mayor
y evoluciona más rápidamente. Es una atrofia más difusa
con hemorragias constantes en toda la retina. Se caracteriza por un crecimiento debajo de la retina a la altura
de la mácula, de un tejido formado por vasos sanguíneos
anormales (fig 3). que son los causantes de que la visión
central se deforme (el paciente ve las líneas torcidas), de
que surjan hemorragias (se ve una mancha negra dentro
del campo visual). La explicación radica en que la mácula
sana está protegida por el EPR que la separa de los vasos
sanguíneos que irrigan el fondo del ojo. Algunas veces estos vasos se rompen o gotean, causando la formación de
tejido fibroso.
Este proceso, a su vez conlleva la neoformación anormal
de vasos sanguíneos (neovascularización), muy frágiles
que se rompen fácilmente y gotean Este goteo destruye la
mácula y causa a su vez más formación de tejido fibroso
pierde la visión central de un ojo, mientras que la visión
en el otro permanece bien durante años. Cuando la afección interesa a ambos ojos es cuando será muy difícil leer
o realizar según qué tareas.
TRATAMIENTO
Figura 3 Esquema tridimensional que muestra la invasión por
neovascularización de las capas de la retina sensorial al atravesar
el epitelio pigmentario.
en un proceso de retroalimentación positiva. Las imágenes se deforman y aparece una visión distorsionada (borrosa). Las densas formaciones de tejido fibroso bloquean
la visión central hasta llegar a un grado severo. Tiene efectos diferentes según las personas. En ocasiones sólo se
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
Para la DMAE seca, en la que los tratamientos curativos
hasta ahora han sido ineficaces, se vienen aplicando tratamientos paliativos o estabilizadores, consistentes en
aportacion de zinc, complejos vitamínicos y antioxidantes. Entre los más nuevos destacan la Tecnología de Células Encapsuladas de Neurotech, que utilizan unas cápsulas diminutas implantadas en el ojo. Recientemente, se ha
desarrollado una lente intraocular conocida como IOL-VIP
(Intraocular Lens for visually impaired people) con el fin
de mejorar la visión de las personas que padecen DMAE
seca (Orzalesi, 2007)
En el caso de la DMAE húmeda, los tratamientos, que han
demostrado ser eficaces, son la terapia fotodinámica, la
termoterapia transpupilar (ambas con láser), los tratamientos quirúrgicos (translocación macular) y los farmacológicos (inyección intraocular de sustancias que inhiben el crecimiento de los neovasos.
...vá a la página 11
¡
9
10
...viene de la página 9
Terapia fotodinámica. Consiste en inyectar un medicamento fotosensible denominado Visudyne en el torrente
sanguíneo del paciente. Una vez el fármaco llega a la retina, es activado por un láser que no queme la retina (no
térmico). Esto produce una oclusión en los vasos sanguíneos anormales sin causar daño en los tejidos sanos que
se encuentran alrededor del área tratada. Aunque los vasos anormales puedan regresar al cabo de unos meses, la
terapia fotodinámica puede aplicarse hasta en intervalos
de tres meses.
Termoterapia. Destinada a casos de membrana neovascular oculta, consiste en aplicar calor, inferior a diez grados
centígrados, a la zona de la lesión durante sólo un minuto. El calor provoca una oclusión de los canales vasculares
(trombosis) lo que da lugar a que la exudación disminuya,
las capas de la retina se reposicionen y la visión mejore. Se
emplea un láser diodo de 810 nm adaptado a una lámpara de hendidura. La energía procedente de este láser se
aplica en un tiempo de exposición de 60 segundos con
un diámetro suficiente como para abarcar toda la lesión
exudativa. Se consigue así una hipertermia tanto en coroides como en EPR que conduce a la citada oclusión de los
canales neovasculares, con cese de la exudación y mejora
de la visión.
¿QUÉ DEBE HACER EL ÓPTICO- OPTOMETRISTA EN RELACIÓN A LA DMAE?
El trabajo del óptico-optometrista es fundamental en el
cribado de la población de riesgo de la población mediante la evaluación de los pacientes sanos con una frecuencia
anual. En primer término, debe realizarse una apropiada
anamnesis, poniendo énfasis en los antecedentes familiares para descartar la posible disposición genética. Una
prueba importante es la de la Rejilla de Amsler, una sencilla técnica que aporta información fiable en pacientes
con una agudeza visual mayor o igual a 0,5. Otras posibilidades son el colorímetro triestímulo debido a que los
pacientes que sufren DMAE precoz sufren de una tritanomalía progresiva. A partir de este prediagnóstico se impone la inmediata derivación al oftalmólogo para que se
proceda a un diagnóstico precoz, que como se veía anteriormente es hoy por hoy la mejor forma de prevenir las
consecuencias de esta grave afección ocular (López Miguel y col 2009)
BIBLIOGRAFÍA
López Miguel A., García Sánchez N., Nieto Fernández J.C.
(2009) Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE)
revisión etiopatológica y terapéutica…. Gaceta Optica nº
438 pp: 20-26
FACTORES DE RIESGO
Los más significativos son la edad y el tabaquismo, que
aumentan el riesgo de DMAE, así como la hipertensión y
los procesos arterioscleróticos. También se han identificado aspectos nutricionales, como la carencia de vitaminas,
cinc y antioxidantes. Fumadores y bebedores son más
propensos a desarrollar DMAE.
Orzalesi N., Pierrotet C.O., Zenoni S., Savaresi C. (2007) “The
IOL-VIP System. A Double intraocular lens implant for Visual
Rehabilitation of Patients with Macular Disease”. Opthalmology, 114: 860-66.
Sun H., Nathans J. (2001) “Degeneración macular” Investigación y Ciencia. Diciembre pp:51-57
Las personas que toman más de cuatro bebidas al día
multiplica por seis el riesgo de desarrollar DMAE a lo largo
de un período de 10 años, que las personas que no beben
alcohol. En 2004 se publicó un estudio que indicaba que
el 25% de los casos de DMAE en el Reino Unido están originados por el tabaquismo.
Urtubia, C. (2005) Neurobiología de la visión. 2ª Edición
Barcelona Edicions UPC
El estudio señala que si se deja de fumar la enfermedad se
desarrolla más lentamente. Por otra parte, un metaanálisis
de tres estudios, efectuado sobre 12.468 personas,ha demostrado que los fumadores tienen de tres a cuatro veces
más riesgo de sufrir DMAE que los no fumadores y que
desarrollan DMAE unos 10 años antes que los no fumadores.
Urtubia, C. (2007) “Epitelio pigmentario de la retina II:
Metabolismo de la vitamina A” Ver y Oír 213 marzo pp
144-151
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
Urtubia, C. (2006) “Epitelio pigmentario de la retina I: Histología y propiedades fagocitarias” Ver y Oír 211 diciembre pp 628-635
Villa C. (2002) Degeneración Macular Asociada a la edad
(DMAE) (Sección A Fondo) en Gaceta Optica nº 363 Septiembre.
11
Optometría Basada
en la Evidencia
Intervención del Optómetra
en el Diagnóstico y Manejo
de La Toxoplasmosis Ocular
PALABRAS CLAVES
Dr William Fernel Gomez Murcia
Optómetra - Colombia
Toxoplasma Gondii, Optometría Basada en
la Evidencia OBE, Cuidado Primario Ocular,
Promoción de la salud y Prevención de la
ceguera.
RESUMEN
La ceguera evitable en nuestra región es uno de los problemas importantes en salud pública, es en este contexto
donde la Optometría impacta en el desarrollo de planes
programas y proyectos en promoción, prevención y atención en la descripción de las condiciones de discapacidad
visual, proponiendo desde una perspectiva clínica y social,
las actividades encaminadas a la detección y control de
los factores de riesgo, en respuesta a los parámetros de
la iniciativa global para eliminar la ceguera evitable “visión 20/20” basada en la prevención. Y considerando que
en América Latina por cada millón de habitantes hay un
promedio de 500 ciegos y 2000 personas con una disminución significativa de agudeza visual, considerando que
la toxoplasmosis tiene una alta prevalencia ya que el 85%
de la población es susceptible al parásito toxoplasma gondii agente causal de la lesión coriorretinal necrotizante.
Dicha incidencia se ve reflejada en mayor proporción en
los niños siendo los mas susceptibles 98%, las mujeres
embarazadas 67%, y adultos en general 48% demostrándose así, que esta es una patología importante que causa
ceguera y que puede ser prevenible si es intervenida eficazmente por programas de prevención.
El objetivo de la optometría desde la Salud Pública, es
establecer intervenciones eficaces, desde la postulación
12
Dra. Mildred Torcoroma Torres Pérez
Optómetra - Colombia
de recomendaciones de buenas prácticas clínicas, en la
descripción de las alteraciones visuales causadas por la
infección producida por el Toxoplasma Gondii, con el fin
de asegurar una adecuada confirmación diagnóstica y
tratamiento preventivo bajo los preceptos del programa
Visión 2020 y la Agencia Internacional Para la Prevención
de la Ceguera IAPB.
OBJETIVO
Desarrollar una revisión de la literatura médica en salud,
que consolide las evidencias para la descripción clínica de
la coriorretinitis por toxoplasmosis, con el fin de establecer una guía de manejo ocular y visual para la intervención primaria del optómetra en el diagnóstico y manejo
de la limitación visual asociada a la toxoplasmosis.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizó un estudio de tipo documental, para relacionar evidencias sobre las características clínicas, el curso
evolutivo y las complicaciones de los casos de Toxoplasmosis Ocular. Se revisaron un total de 120 artículos clínicos relacionados, los cuales fueron obtenidos en fuentes
electrónicas indexadas como: Pro Quest, High wire, Bireme, Medline, Pub-Med y literatura científica en general,
centrando el análisis en los resultados clínicos, abordajes
en diagnóstico, tratamiento y manejo en cuidado primario ocular, siguiendo para su selección, interpretación y
respectivo análisis las premisas del modelo del programa
visión 2020.
INTRODUCCIÓN
La Toxoplasmosis es una antropozoonosis de amplia distribución mundial ocasionada por un protozoo, perteneciente a la familia Sarcocystidae denominado Toxoplasma
gondii.
Según estudios epidemiológicos revelan que esta zoonosis presenta una alta morbilidad asociada a las lesiones
necrotizantes y al alto porcentaje de anticuerpos séricos,
la cual varía desde un 25 hasta un 80 % entre las regiones
y grupos poblacionales (1)
Los reportes demuestran que al menos 500 millones de
personas están infectados en todo el mundo por la toxoplasmosis, observándose una tendencia global progresiva
en la prevalencia, también se describe que en ciertas regiones geográficas hasta el 100% de la población ha tenido contacto con el agente y solo un 20 a 25% desarrolla
alguna lesión asociada, otros informe revelan un aumento
en el número de casos a medida que aumenta la edad; así
se encuentra 23% a la edad de 45 años y de 46% en edad
de 85 años. (2)
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
En los humanos, la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro desórdenes clínicos:
1. Toxoplasmosis Sistémica Congénita.
2. Toxoplasmosis Sistémica Adquirida.
3. Toxoplasmosis en el huésped inmunocomprometido, adquirida o por reactivación de una infección
latente.
4. Toxoplasmosis ocular seguida de una enfermedad
sistémica congénita o adquirida.(3,5,7).
La Toxoplasmosis Ocular, es probablemente la más importante causa de Uveítis en el hombre; en algunos estudios
se ha llegado a considerar hasta el 25% de todos los casos
de Uveítis, constituyéndose en la principal causa de Uveítis del tipo Posterior, la que en algunas partes del mundo
se ha registrado que ocupa hasta el 85% del total de casos
de Uveítis Posterior, con un 17.7% de la población total
con Toxoplasmosis Ocular.(1,9).
Aunque se reconoce la magnitud y severidad del problema, en nuestra región no existen programas efectivos de
intervención en Salud Publica para el seguimiento y control de esta patología. A pesar que la optometría y oftalmología han avanzado en lo que respecta a tecnología y
formación clínica, aun queda mucho por conocer acerca
de la verdadera dimensión de ésta patología.
13
FACTORES CAUSALES
1. Ingestión de quistes tisulares en alimentos mal cocidos o crudos.
2. Ingestión de Ooquistes por las manos o alimentos
contaminados
3. Transmisión transplacentaria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LA TOXOPLASMOSIS OCULAR
Los hallazgos oculares involucran el tejido retina, coroides,
vasos retinales, mácula, nervio óptico, vítreo y úvea anterior. Los síntomas clínicos están presentes en un 90% de
una retinitis activa. La mayoría incluyen historia de miodesopsias y disminución de la agudeza visual, generando
cicatrices coriorretinales necrotizantes con la presencia de
un escotoma absoluto según la gravedad de la lesión, el
defecto tisular parece deberse a una combinación de toxoplasmas liberados de su estado enquistado que invaden
directamente las células retinales produciendo necrosis
retiniana y una respuesta inflamatoria y posiblemente una
reacción inmunitaria secundaria (9,25,99)
Los principales hallazgos oculares se describen como: retinocoroiditis y retinitis, vitreítis, papilitis y neuritis óptica,
edema macular cistoideo, vasculitis, infiltrados profundos
retinales, granuloma de la retina, uveítis anterior, uveítis
granulomatosa, neovascularización subretinal, anastomosis vascular coriorretinal, membranas por bandas vítreas,
sinequias posteriores, catarata, glaucoma secundario,
desprendimiento de retina dermatógeno, hemorragias
retinales y vítreas.
La disminución de la agudeza visual está relacionada con:
El grado de compromiso de las estructuras celulares de la
región fóveal, lesión del haz papilomacular, afección de
la cabeza del nervio óptico, edema macular cistoideo por
lesión extrafoveal , neovascularización subretiniana que
provoca hemorragia vítrea, desprendimiento de retina
traccional por fibrosis vítrea, opacidad de vítreo.
Complicaciones oculares las más frecuentes se describen
como: cicatriz macular, edema macular, anastomosis retinocoroidal, neovascularización subretinal y del nervio óptico, hemorragia retinal, oclusión de la vena retinal, atrofia
óptica, condensación del vítreo, desprendimiento de retina, sinequias posteriores, glaucoma secundario, catarata
secundaria, escleritis, defecto del campo visual, retinopatía pigmentaria, atrofia del iris.
TRATAMIENTO
Existen varios fármacos que han probado ser eficaces,
aunque su indicación depende de factores asociados. Los
más importantes son la pirimetamina, sulfonamidas, clindamicina y el uso de agentes corticoides para el manejo
de los cuadros clínicos con manifestaciones de uveítis anterior y posterior.
14
Es importante tener en consideración que no todas las
lesiones activas deben tratarse, se describen tres indicaciones para el manejo farmacológico en la retinitis activa
por toxoplasmosis
1. Presencia de lesiones que comprometan la mácula o la región para central del haz papilomacular.
2. Lesiones que afecten el nervio óptico y la región
para papilar.
3. La presencia de una vitritis severa con un trastorno
visual, responsable posterior de una fibrosis vítrea y
desprendimiento de retina por tracción mecánica.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Hasta la aparición de las técnicas de biología molecular, el
diagnóstico etiológico de la toxoplasmosis se ha basado,
casi exclusivamente, en la detección de anticuerpos específicos en suero, reservándose las técnicas de inoculación
al ratón y el cultivo celular para las infecciones graves o
potencialmente peligrosas, como la infección aguda en la
madre gestante, la toxoplasmosis cerebral y la infección
congénita.
Para poder establecer dichas pruebas debe saber los valores normales para cada
Inmunoglobulina:
Inmunoglobulina G (IgG): 560 a 1800 mg/dl
Inmunoglobulina M (IgM): 45 a 250 mg/dl
Inmunoglobulina A (IgA): 100 a 400 mg/dl
Protocolo Serológico
RECOMENDACIONES TRATAMIENTO
La quimioterapia está dirigida a controlar la enfermedad
(supresión de los síntomas), pero no logra esterilizar, quedando gérmenes latentes en los quistes hísticos. La droga
de elección es la pirimetamina a la que se asocia sulfadiazina para potenciar su efecto. Se estima que la sulfadiazina multiplica por 6 su acción antiparasitaria.
La pirimetamina está contraindicada antes de las 16 semanas de gestación por el riesgo teratogénico. Como ambas drogas tienen efecto anti-fólico, debe asociarse ácido
folínico o folinato de calcio y hacerse controles hematimétricos bisemanales.
En el adulto inmunocompetente la toxoplasmosis habitualmente no se trata, ya que suele ser benigna y autolimitada. A demás las drogas disponibles tienen un elevado
riesgo de toxicidad.
El tratamiento de la toxoplasmosis aguda en la mujer gestante y de la toxoplasmosis congénita no está bien resuelto. Podría emplearse espiramicina 3 g/día. Se desconoce
si el tratamiento reduce la transmisión congénita de Toxoplasma gondii.
RECOMENDACIONES PREVENCION
No existe vacuna. Las líneas de investigación sobre esta
cuestión están dirigidas principalmente a las proteínas
implicadas en el proceso de unión con la célula huésped
(Haque S.-1999, Elsaid M.M.-1999, Nielsen H.V.-1999, Kasper L.H.-1994, etc.).
La prevención es el procedimiento más eficaz para evitar
la infección por toxoplasma .gondii. Se esta demostrando
que la recomendación de medidas de higiene, de pautas
de conducta y de alimentación, son realmente útiles para
evitar la infección. La literatura médica recomienda, que
las acciones de prevención deben realizarse evitando el
contacto con factores de riesgo, identificados como el
contacto con quistes procedentes de las heces de los gatos o de carnes poco cocinadas. Es especialmente importante durante el embarazo y sobre todo en pacientes no
inmunizadas frente a la enfermedad.
En las clases sociales bajas en condición de marginalidad,
son consideradas como poblaciones altamente vulnerables, donde las pocas o nulas medidas higiénicas y alimentación deficiente, se observa una mayor prevalencia
de la toxoplasmosis.
Cuando se ofrece manejo farmacológico temprano a la
gestante con toxoplasmosis aguda, puede lograrse hasta
un 83% de recién nacidos libres de enfermedad. El 17%
restante tiene un curso variable: el 67% no tendrá ninRevista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
guna actividad clínica como secuela de la enfermedad,
mientras el 37% de las toxoplasmosis congénitas tratadas
in útero, presentarán uno o más signos clínicos pero sin
manifestaciones neurológicas, hecho evaluado en estudios de seguimiento durante los primeros 5 años de vida.
La OMS recomienda la prestación de servicios de Baja Visión en tres niveles distintos de complejidad:
1. Nivel Primario: provisto por agentes de salud, lideres comunitarios, educadores y voluntarios. Sus
actividades están orientadas a identificar los casos
de Baja Visión en las comunidades y ofrecer rehabilitación básica para los casos más simples así como
derivar los casos más complejos hacia otros niveles.
2. Nivel Secundario: Suministrado por oftalmólogos,
optómetras en hospitales o centros de salud donde realizan refracción, diagnóstico y tratamiento de
rehabilitación y prescripción de auxilios ópticos.
3. Nivel Terciario: servicio multidisciplinario, donde
además del diagnóstico y tratamiento de los pacientes, tiene como función principal la multiplicación de recursos humanos, enseñanza e investigación en deficiencia visual.
CONCLUSIONES
La evidencia recolectada en la literatura médica determina que la intervención del optómetra en la descripción y
manejo clínico de la toxoplasmosis ocular se limita exclusivamente a la evaluación clínica del fondo de ojo, siendo
importante en las poblaciones expuestas la posibilidad de
desarrollar programas de promoción y prevención dirigidos a la detección de los factores de riesgo y la determinación precoz de las causas sospechosas, para su adecuado
tratamiento.
Es importante desde el cuidado primario ocular, la intervención del optómetra en la detección de casos vulnerables de toxoplamosis, especialmente en mujeres gestantes, con el fin de orientar una remisión oportuna, la
determinación de un tratamiento efectivo y en especial
una detección precoz de alteraciones sobre el feto para
evitar secuelas sobre sistema visual y en general.
Específicamente en el diagnóstico de la respuesta inmune, a partir de indicadores como la Ig G y Ig M, la literatura
médica evidencia, niveles de sensibilidad inespecíficos
que obedecen a las condiciones parasitarias, esta respuesta inmunológica del paciente y el grado de afecciones es
por lo tanto importante determinar pruebas confirmatorias del nivel y forma de agresión del Toxoplasma Gondii.
En un caso sospechoso de Toxoplamosis el tratamiento
farmacológico no genera ninguna secuela si la enfermedad no se desarrolla, pero sí contribuimos con el diagnóstico y tratamiento para que el paciente minimice los riesgos ante esta enfermedad.
15
En casos de pacientes inmunosuprimidos la incidencia
de toxoplamosis es mayor, dado que la respuesta inmunológica se encuentra alterada y se debe realizar pruebas
inmunológicas, valoración de retina y campos visuales
periódicamente, dada la condición de vulnerabilidad que
presentan estos pacientes.
El desarrollar programas de promoción y prevención en
toxoplamosis ocular nos permite disminuir las secuelas
severas e irreversibles a las que lleva la enfermedad y podemos evitar con una intervención oportuna durante el
embarazo y/o en el periodo neonatal. En este sentido se
propone la implementación de protocolos de vigilancia
epidemiológica.
Entre las actividades que le permiten al optómetra está
dimensionar la magnitud de la toxoplamosis ocular en la
población general, está el desarrollo de programas que
permitan acciones de promoción en la detección de los
factores causales que expliquen la alta incidencia y vulnerabilidad de las lesiones de toxoplamosis en ciertas poblaciones.
12.
González E, Pérez F, Domínguez AB, Millan JC, Rev Neurol. 2002
.34-7:6-18 Fauci A, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD y col.
Harrison Principios de Medicina Interna 14 ta. Ed. 1998. Ed. Mc
Graw-Hill-Interamericana: 1371-1377.
13.
Uribe-Uribe C.S, Arana-Chacón A, Lorenzana-Pombo P. Serie
Fundamentos de Medicina Neurología, 5ta ed. 1997: 245-248,
263-267.
14.
Micheli, Federico.Neurología Ed. Médica Panamericana, 2000:
469-471; 476- 483.
15.
Mercader-Sobrequés JM, Berenguer-Gonzalez J, Pujol-Farré T y
col. Diagnóstico por imagen de la afectación cerebral en SIDA,
Revista de Neurología, 1996, 24: 1577-1589.
16.
Priya J, Calderon M, Gilman R, y col. Optimization and evaluation
of a PCR assay for detecting toxoplasmic encephalitis in patients
with AIDS. Journal of Clinical Microbiology, 2002,40-12:4499-4503.
17.
Manuel E. Borbolla Sala / Rubicel Izquierdo Leyva / Olga
E. Piña Gutiérrez / Gilber to A. Mar tínez González / De lia M. López López / Javier Ulin López- taquizoítos de
toxoplasma gondii salud en tabasco, septiembre - diciembre, año/vol. 11, número 003 Secretaría de Salud
del Estado de TabascoVillahermosa, México pp. 394-399
18.
Burlington B. Limitations of toxoplasma IgM commercial test
kits. EDA public health advisory. (July 25) 1997.
19.
Holland GN, O’Connor GR, Belfort R Jr, Remington JS. Toxoplasmosis. In: Pepose JS, Holland GN, Wilhelmus KR. Ocular infection
& immunity. St Louis: Mosby 1996; 1183.
BIBLIOGRAFIA DE REFERENCIA
1.
Boothroyd J, Grigg M. Population biology of Toxoplasma gondii
and it relevance to human infection: do different strains cause
different disease?. Stanford University School of Medicine. California, USA: 2002: Pub Med.
20.
Pita Gondim LF, Barbosa HV Jr, Ribeiro Filho CH, Saeki H. Serological survey of antibodies to Toxoplasma gondii in goats, sheep,
cattle and water buffaloes in Bahia State, Brazil. Vet Parasitol
1993; 82: 273-276.
2.
Su C, Howe DK, Dubey JP, Ajioka JW, Sibley L. Identification of
quantitative trait loci controlling acute virulence in Toxoplasma
gondii. Washington University School of Medicine. St. Louis, MO
63110. USA: 2002: Pub Med.
21.
Huong, LT, Ljungstrom BL, Uggla A, Bjorkman C. Prevalence of
antibodies to Neospora caninum and Toxoplasma gondii in
cattle and water buffaloes in southern Vietnam. Vet Parasitol
1998; 75: 53-57.
3.
Dunn D, Wallon M. Mother to child transmission of toxoplasmosis. Risk estimates for clinical counselling. The Lancet: 1999: 353
(May):1829 - 1833.
22.
Klun I, Nikolic A, Katic-Radivojevic S et al. Prevalence in toxoplasma gondii in meat animals in Serbia. International Conference
on Toxoplasmosis, Copenhagen, June 2003.
4.
Remington JS, Desmonts G. Toxoplasmosis, infeccious diseases
of the fetus arid newborn infant. Fourth edition. Philadelphia.
W.B Saunders: 1998: 140 - 267.
23.
Dubey JP, Gamble HR, Hill D, Sreekumar C, Romand S, Thuilliez P.
High prevalence of viable Toxoplasma gondii infection in market weight pigs from a farm in Massachusetts. J Parasitol 2002;
88: 1234-1238.
5.
Gibbs IR, Sweet R. Clinical disorders: Toxoplasmosis in creasy
and resnick maternal -fetal medicine. Principles and practice.
Philadelphia: 1994: 690 - 691.
24.
Agudelo A., Montoya J. Toxoplasmosis gestacional. Infecciones
Propias de la Mujer. Editorial Feriva. Cali-Colombia: 2001.
6.
Guerina N, Hsu FI. Neonatal serologic screening and early
treatment for congenital Toxoplasma gondii infection. N Eng J
Med: 1994:330(1): 555-1853.
25 .
7.
Alvarado F, Hernandez C, Cuervo S, Damian J, Saravia J, Gomez
JE.Toxoplasmosis cerebral en el Hospital San Juan de Dios, Santafé de Bogotá. Resumen C1 Cuarto Congreso Colombiano de
Infectologia. Infect 1999; 3: 35
G óme z M arÌ n J., M ontoya de LondoÒ o M . A mate r na l
scre e ning program for cong e nita l toxop lasmosis in
Q uindio - Colomb ia and ap plication of m athe m atica l
mode ls to e stim ate incide nce s us ing ag e - stratif ie d
data. Am 3 Trop M e d H yg. Colom b ia: 19 9 7 .
26.
Warnekulasuriya MR, Johnson JD, Holliman RE. Detection of
Toxoplasma gondii in cured meats. Int J Food Microbiol 1998;
45: 211-215.
8.
Soto-Hernández JL, SIDA Y lesiones focales. Revista del Instituto
Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez
México, D.F. 1997; 48: 161- 169
27.
9.
Gómez Marín JE, Corredor A, Murcia M, López MC, Alvarado F,
Anzola I, Saravia J. Evaluación de la respuesta humoral contra
Toxoplasma gondii en pacientes infectados por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Resumen.
Aspinall TV, Marlee D, Hyde JE, Sims PF. Prevalence of Toxoplasma gondii in commercial meat products as monitored by polymerase chain reaction-food for thought? Int J Parasitol 2002; 32:
1193-1199.
28.
Akstein RB, Wilson LA, Teutscde SM. Acquired toxoplasmosis.
Ophthalmology 1982; 89: 1299-1302.
10.
Cuarto Congreso Colombiano de Infectologia. Infectio 1999; 3
:35 Cahn P; Belloso WH; Murillo J; Prada-Trujillo G; Infect Dis Clin
Am. Del norte SIDA en América Latina; 2000; 14-1:185-209.
29.
Bowie WR, King AS, Werker DH et al. Outbreak of toxoplasmosis associated with municipal drinking water. Lancet 1997; 350:
173-177.
11.
Sánchez T, Soriano MJ, Almaraz Jl, Cámara M. Enfermedades infecciosas y microbiología clínica. Diagnóstico de toxoplasmosis
cerebral en un paciente inmunocompetentes, 2000.18:46
30.
Magalhães Silveira CA. A maior epidemia do mundo. Magalhães
Silveira CA. Toxoplasmose: Duvidas e Contrvérsias. Erechim RS:
Edifapes 2002; 79-82.
16
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
17
Ciclo de l Toxoplasma Gondii
31.
Chosson M, Romand S, Franck J et al. Quantitative PCR in amniotic fluid as prognostic marker of congenital toxoplasmosis.
International Conference on Toxoplasmosis, Copenhagen, June
2003.
32.
Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM. Toxoplasma gondii: from
animals to humans. Int J Parasitol 2000; 30: 1217-1258.
33.
Sacks JJ, Roberto RR, Brooks NF. Toxoplasmosis infection associated with raw goat’s milk. JAMA 1982; 248: 1728-1732.
34.
Rothova. Reactivations in ocular toxoplasmosis. International
Conference on Toxoplasmosis, Copenhagen, June 2003.
35.
Friedmann CT, Knox DL.Variations in recurrent active toxoplasmic retinochoroiditis. Arch Ophthalmol 1969; 81: 481-493.
36.
Dodds EM, Shah KH, Holland GN et al. Inflammatory reactions
associated with ocular toxoplasmois. International Conference
on Toxoplasmosis, Copenhagen, June 2003.
37.
Desmonts G, Couvreur J. Congenital toxoplasmosis: a prospective study of 378 pregnancies. N Engl J Med 1974; 290: 1110-1116.
38.
Wong SY, Remington JS. Toxoplasmosis in pregnancy. Clin Infect
Dis 1994; 18: 853-862.
39.
Perkins ES. Ocular toxoplasmosis. Br J Ophthalmol 1973; 57: 1.
40.
Saari M, Vuorre I, Neiminen H, Raisanen S. Acquired toxoplasmic
chorioretinitis. Arch Ophthalmol 1976; 94: 1485-1488.
41.
Masur H, Jones TC, Lempert JA, Cherubini TD. Outbreak of toxoplasmosis in a family and documentation of acquired retinochoroiditis. Am J Med 1978, 64: 396-402.
.
18
Robin Rodríguez Bandach
José Félix Damián
Breve Historial
del ISTPOO
Antecedentes:
La historia de la Óptica y la Optometría en el Perú, se remonta a los primeros años del siglo XX. Los hechos y sus
personajes han dejado huellas indelebles durante el desarrollo de su gestión. Desde la primera década del siglo XX,
el Perú contó con ópticos forjados en la universidad de la
vida y con dos o tres Optómetra titulados en el extranjero.
Sus acciones altruistas trazaron el camino para el desarrollo de la óptica y la optometría en el Perú.
El Sr. William Morgan (padre), fue uno de los pioneros
que mediante un incansable trámite ante las autoridades
del Ministerio de Salud Pública, en 1922 logró revalidar,
mediante Resolución Ministerial, su titulo de Optómetra
registrado por una Universidad de Estados Unidos.
I Convención Nacional
de Ópticos Y Contactólogos.
La I Convención Nacional de Ópticos y Contactólogos se
desarrolló del 19 al 21 de octubre de 1979, en la Gran Sala
de Expositores del Centro de Convenciones del Hotel Crillón. Los auspiciadotes fueron los asociados: Rosemary
Sachs de Ruiz; Heraclio Bernuy Espinoza; José Crovetto
Olivos; Heli López Alejos; Alfredo Olivos Hernández; Luis
Alejos Verastegui; Emilio Morales Alva; William Olivos Villarreal; Martin B. Singer; y, como asesor legal del gremio,
el Dr. José García Ibarra.
Acuerdos Históricos:
t &OFMFWFOUPFMTF×PS-VÓT"MFKPT7FSÈTUFHVJQSFsentó una moción para la Creación de un Centro
Superior de Estudios (CENECAPE) para enseñar la
Profesión Técnica de la Óptica y la Contactología.
La aprobación fue UNANIME. Para el efecto, la
Asociación emitió los “Bonos de Educación Técnica
Superior” para sufragar los gastos de su creación e
implementación.
t &MEF0DUVCSFGVFEFDMBSBEPFMi%ÓBEFM»QUJDPZ
Contactólogo”. Fecha que fue registrada mediante
una Resolución Directoral tramitada por el Asesor
Legal Dr. José García Ibarra, funcionario de la Oficina del Primer Ministro de entonces.
En sus inicios, los establecimientos ópticos en el Perú se
contaban como los cinco dedos de nuestra mano. De allí
que era fácil forjar la unidad y en conjunto, como un puño
cerrado, luchar por la creación de la escuela de óptica y
posteriormente la organización gremial.
En 1948, gobierno de facto del Gral. Manuel A.Odría, se suceden dos acontecimientos que marcan el inicio de un desarrollo vertiginoso de la óptica en nuestro país. Estos son:
1.- ESCUELA DE ÓPTICA: La primera Escuela de óptica
en el Perú, fue creada por Resolución Directoral del
Ministerio de Educación. Tuvo como sede el Politécnico Nacional José Pardo, ubicado en la actual
Av. Grau. Se nombró como profesor principal, al
Opt. Waldo Olivos Torrejón, quien durante su gestión promovió nuevas generaciones de ópticos.
2.- ASOCIACIÓN DE ÓPTICOS DEL PERÚ: El 10 de Agosto de 1948, bajo la presidencia del Señor Waldo Olivos Torrejón, se fundó la ASOCIACIÓN DE ÓPTICOS
DEL PERÚ que fue debidamente inscrita en los Registros Públicos de Lima.
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
El primer acuerdo fue la semilla germinal que mantuvo latente la necesidad de crear una institución de educación
superior, formadora de ópticos y optómetras.
El segundo acuerdo marcó un hito histórico en la vida institucional de ópticos y contactólogos.
Hasta la fecha, año tras año se viene celebrando con mucha emotividad el Día del Óptico y Contactólogo en el
Perú.
19
Creación del ISTPOO
A inicios de la década del 80, los representantes de la
Asociación de Ópticos y Contactólogos del Perú, dirigido
por don Heraclio Bernuy Espinoza, se proponen la creación de un Programa de OPTOMETRÍA. Para el efecto, se
acercan a diferentes universidades nacionales y particulares sin resultado favorable. Entonces decidieron gestionar la creación del Instituto Superior Tecnológico No
Estatal de Óptica y Optometría iniciándose los trámites en
el Ministerio de Educación con resultados afirmativos.
Los contenidos académicos fueron centralizados y sustentados por el Prof. Robin Rodríguez Bandach, quien
en 1990 viaja al Primer congreso Mundial de Educación
Optométrica en la Universidad de HOUSTON, donde se
unificaron todos los programas de Optometría para todas
las escuelas del mundo; aplicándose el mismo en nuestro
Instituto. Fue así como se armonizaron y se concretaron el
trabajo en equipo, representando al Gremio.
El ISTPOO, Alma Mater de la Optometría en el Perú, el 12
de Junio-1985, por RM Nº 572-85-ED, es reconocido como
ISOO precisando su local en el Jr. Camaná 615- Dpto. 201Cercado de Lima. Posteriormente, el15 de julio del mismo
año, por RD Nº 1735-85-ED, se aprueba la Carrera Profesional de Optometría, el Perfil Profesional y el Plan de Estudios. He ahí dos hitos de trascendental importancia que
marcan la partida de nacimiento de la institución.
Durante la gestión del Director, Dr. Miguel Soto Artola y el
CPC Jehú Inga Ortega, como Presidente de la Asociación
Peruana de Óptica y Optometría, se dió la RD N°0959-9420
ED, renovando la autorización de funcionamiento del Instituto con denominación de Escuela Superior Privada de
Óptica y Optometría-ESPOO. Precisamente como ESPOO
se posesiona en la mente y en el corazón de los estudiantes y asociados.
Han transcurrido 25 años de fructífera existencia formando Profesionales Técnicos en Optometría y que están cumpliendo satisfactoriamente su rol al servicio de la salud visual del país. Por lo tanto, celebrar dignamente nuestras
Bodas de Plata, es realizar un balance crítico y sereno del
camino recorrido, avizorando un futuro promisor.
Nuestra Alma Mater inició su funcionamiento con 44 estudiantes, promoviendo a los primeros Profesionales Técnicos en Optometría en el Perú. En la actualidad funciona
en su local propio ubicado en el Jr.Huayna Cápac Nº 1259Jesús María, Lima-Perú.
Los servicios educativos se brindan en dos turnos con
docentes proactivos, en permanente capacitación, para
aplicar los más altos estándares académicos en el proceso
enseñanza-aprendizaje, a una población de más de 300
estudiantes del I al VI ciclos.
Desde el segundo lustro de la última década del siglo XX
se impulsó el desarrollo cuantitativo y cualitativo en el aspecto académico, administrativo y gremial. A continuación alguna precisiones:
a) CONVENIOS CON ORGANIZACIONES GREMIALES:
Club de Leones La Recoleta - Loock & Learn, YMCA,
Club de Leones La Molina, Club de Leones H-3 La
Molina, entre otros.
b) CONVENIOS CON INSTITUCIONES ACADÉMICAS.
Se han desarrollado fructíferas actividades académicas en Convenio con universidades nacionales
y extranjeras, entre ellas:: La Facultad de Farmacia
y Bioquímica de la Universidad Nacional Mayor de
San Marcos; Fundación Universitaria San Martín
(Colombia)..
c) ACCION SOLIDARIA: Participamos en los programas
“Ver para Leer” y “Ver para Aprender”, promovido
por el Ministerio de Educación. Apoyamos también
a las organizaciones populares, políticas y académicas, en brigadas de salud visual al servicio de la
comunidad en todo el territorio nacional.
d) AGREMIADO A ALDEFO (Asociación Latinoamericana de Programas y Facultades de Optometría): El
ISTPOO participó en la fundación de ALDEFO. Desde entonces ha venido asistiendo a todas las re-
uniones programadas en el país y en el extranjero.
Entre ellas: La Primera Junta Mundial de Escuelas y
Facultades de Optometría realizado en nuestro país
en octubre del 2006, en el marco del XVIII CLOO, y
en la Segunda Junta realizada en Tampa-Florida, en
Octubre del 2007. En la actualidad forma parte de
la Junta Directiva ALDEFO.
e) CATEDRA UNESCO VISIÓN: Nuestra vinculación a
la Cátedra UNESCO “Salud Visual y Desarrollo” es a
partir del curso FOR-FOR (formador de formadores)
desarrollado en la ciudad de Guayaquil-Ecuador y
posteriormente en la ciudad de Lima-Perú. Es a partir de entonces que se ha participado en diferentes
eventos desarrollado en diferentes escenarios.
He ahí, en síntesis, nuestra vida institucional. Seguiremos
avanzando hasta lograr nuestros más nobles ideales en
la vida universitaria. Objetivo no muy lejano, porque de
hombres y de ideas es y seguirá siendo nuestra fuerza.
Sede gremial / Local institucional (APOO-ISTPOO).
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
21
Avances
Tecnológicos
Laboratorios ESSILOR
High Resolution
Vision™
La nueva lente progresiva que introduce un concepto diferenciador en el diseño de las lentes Varilux®. High Resolution Vision™ (una visión de alta resolución gracias a
la nueva Twin Rx Technology™), mediante el Manejo del
Frente de Onda y el exclusivo proceso de retallado digital
de Essilor (EDS).
Varios estudios muestran que hoy en día, los usuarios de
lentes progresivas demandan principalmente una elevada precisión y calidad de visión.
Para responder a estas necesidades, las lentes oftálmicas
progresivas deben dar un giro: proporcionando no sólo
una perfecta corrección óptica sino además una Visión de
Alta Resolución.
Varilux® Physio™ Un importante avance tecnológico de
Varilux®
Varilux® Physio™ esta diseñada mediante Twin Rx Technology™, un nuevo y revolucionario método en el cálculo
y la fabricación de las lentes progresivas.
Este avance tecnológico se debe a dos innovaciones:
· Innovación en el diseño con el cálculo de las
lentes mediante el Wavefront Management System™, el control del frente de onda.
· Innovación en el proceso de la fabricación de las
lentes gracias a la técnica Point by Point Twinning™.
Sus clientes apreciarán los benefi cios de las lentes Varilux®
Physio™ en todas las condiciones de uso y para todas las
tareas visuales.
22
NUEVOS CONCEPTOS: La óptica adaptativa aplicada al diseño de las lentes Varilux®
Hasta ahora, en el diseño de las lentes progresivas sólo
se tenía en cuenta la compensación de las aberraciones
de bajo orden: error de potencia y astigmatismo. Varilux®
Physio™ es la lente progresiva que por primera vez tiene
en cuenta en su diseño el control y las compensaciones
de las aberraciones de alto orden en toda la superfi cie y
restituye el frente de onda.
Esto se consigue gracias al exclusivo y patentado Manejo del frente de Onda, analizando el haz de luz que llega
al ojo, a través de todo el diámetro pupilar y mediante el
cálculo de funciones ópticas complejas para todas las direcciones de mirada.
1.INNOVACIÓN EN EL DISEÑO
Wavefront Management System™
¿Qué beneficios aporta al usuario?
Basado en estudios fisiológicos, Varilux® Physio™ está
creada para respetar la fisiología del ojo, en todas las direcciones de mirada y en las tres áreas de visión: más precisión en lejos, más fácil enfoque en intermedia y campos
más amplios verticalmente en cerca.
Visión de lejos: De todas las aberraciones de alto orden, el
coma, es la más crítica fisiológicamente por ser la que provoca una mayor caída de la agudeza visual en lejos. El manejo del frente de onda compensa la aberración de coma,
mejorando la calidad de la imagen retiniana y, por tanto,
la percepción del detalle y la nitidez de visión.
Visión Intermedia: Varios estudios sobre la fisiología ocular demuestran que en presencia de astigmatismo el ojo
prefiere enfocar sobre el eje vertical.
Varilux® Physio™ no sólo controla la cantidad y la posición
del astigmatismo, además consigue la orientación del eje
a 90º. El frente de onda que entra en pupila es regular y
el enfoque es más fácil. Favorece, por tanto, el tránsito de
lejos a cerca y proporciona una zona útil más amplia y estable en visión intermedia.
Visión de Cerca: En tareas de cerca, se ha visto que el ojo
realiza constantes movimientos. En cerca, el control de las
aberraciones de alto orden consigue una zona de potencia estable en visión próxima más amplia verticalmente.
El ojo puede explorar un área mayor de la que ve sin ajustes, resultando más cómoda y ergonómica para el usuario.
2. INNOVACIÓN EN EL PROCESO
Point by Point Twinning™.
Las lentes Varilux® Physio™ son el resultado de un complejo cálculo óptico mediante un innovador software específico, patentado por Essilor, que calcula perfectamente la
superficie posterior de la lente en función de la superficie
progresiva anterior.
Con el exclusivo retallado digital de Essilor (EDS). Se genera la superficie posterior punto a punto para cada dirección de mirada respecto a la cara anterior. Hasta ahora,
sólo se conseguía optimizar una única prescripción para
cada curva base. Hoy, gracias al retallado digital punto a
punto, se consigue una función óptica diferente para cada
prescripción.
Alta diversificación e Increíble Precisión
La optimización se hace para cada prescripción (combinación de esfera, cilindro, eje y adición). Por tanto, se manejan millones de superficies complejas diferentes, gracias al
uso de un avanzado equipo.
Varilux® Physio™: Satisfacción Total Más de 2000 usuarios
han probado ya las lentes.
Varilux® Physio™ en todo el mundo.
Varilux® Physio™ fue testada en estudios internos (I+D),
estudios externos en Universidades y con Tests de Mercado (USA, Francia, Alemania, Australia y Reino Unido) en
países con diferentes hábitos de prescripción.
Los resultados de los tests de usuarios muestran alto porcentaje de satisfacción con Varilux® Physio™ frente a otras
lentes progresivas. Los resultados son HOMOGÉNEOS por
ametropía, edad y tipo de corrección anterior.
Rango y Descripción de las Lentes:
El 72% de los ópticos optometristas aprecian la superioridad de
Varilux® Physio™ frente a otras lentes progresivas que prescriben
habitualmente.
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
t
t
t
t
0SNBZ0SNB5SBOTJUJPOT
0SNJY
"JSXFBSZ"JSXFBS5SBOTJUJPOT
4UZMJTZ4UZMJT5SBOTJUJPOT
23
Ciencia
Ocupacional
Bioseguridad
y Salud Ocupacional
del Personal de Salud
DEFINICIONES:
Bioseguridad
“Conjunto de medidas preventivas que tienen como objetivo proteger la salud y la seguridad del personal, de los
pacientes y de la comunidad frente a diferentes riesgos
producidos por agentes biológicos, físicos, químicos y
mecánicos”. (MINSA, 1997)
Criterio de Universalidad en Bioseguridad
“Asumir que toda persona está infectada, que sus fluidos
y todos los objetos que se han empleado en su atención
son potencialmente infectantes, debido a que es imposible saber a simple vista si alguien tiene o no una enfermedad.”
Lavado de Manos
Finalidad:
t&MJNJOBSMBøPSBUSBOTJUPSJB
t3FEVDJSMBøPSBSFTJEFOUF
t&WJUBSFMUSBOTQPSUFEFøPSB
Método más barato y a la vez más eficaz de prevenir
infecciones
Elementos para un
adecuado lavado de manos
GRIFO A LEVA , SENSOR , O PALANCA RODILLERA.
JABON LIQUIDO A MANOS LIBRES (Hosp, C.ext)
SECADO (papel toalla, aire caliente, alcohol etílico).
HOSPITAL AURELIO
DIAZ UFANO Y PERAL
ESSALUD - 2010
Dr. Raúl Rojas Estrada
Barreras de Protección
Equipo de Proteccion Personal
El personal debe usar:
t (PSSP
t .BTDBSJMMB
t -FOUFT1SPUFDUPSFT
t (VBOUFT
t .BOEJMØO
Barreras de Protección:
t 6TPEF(VBOUFT
t .BTDBSJMMBT
t 1SPUFDUPSFT0DVMBSFT
t .BOEJM
a) DE TRABAJO
b) CHAQUETA
O MANDIL SOCIAL
Guantes: (Siempre usarlos)
t 2VJSÞSHJDPTFTUÏSJMFTQBSBDJSVHÓB
t %FMÈUFYOPFTUÏSJMFTQBSBFYBNFO
Mascarillas:
t %FQSFGFSFODJB/
por alta prevalencia de TBC.
Protectores Oculares:
t 3FTJOBBOUJFNQB×BOUFDPOQSPUFDDJØOMBUFSBM
USO DE BARRERAS PROTECTORAS
Guantes
t -PT HVBOUFT EFCFO TFS VUJMJ[BEPT QBSB QSFWFnir el contacto de la piel de las manos y antebrazos con sangre, secreciones o mucosas.
t %FCFTFSFYDMVTJWPQBSBDBEBQBDJFOUFZQPTUFSJPSmente desecharlo.
t 1PSOJOHÞONPUJWPEFCFTFSVTBEPGVFSBEFMDVCÓculo operatorio.
vá a la página 26...
24
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
25
... viene de la página24
Guantes para examen clínico:
t 4POHVBOUFTEFMÈUFYBNCJEJFTUSPTEFTUJOBEPT
solamente para la realización de procedimientos
semicríticos NO SON RE-USABLES.
t &TUPTHVBOUFTUJFOFOMBTEFTWFOUBKBTEFQSFTFOUBS
puño corto y mala adaptación a las manos.
t -PTHVBOUFTEFQMÈTUJDPWJOJMPDPOPDJEPTUBNCJÏO
por ginecológicos son esterilizados, descartables,
de bajo costo, usados en odontología segundo
guante para evitar contaminación del guante principal o de aparatos de apoyo.
FOTO
Guantes quirúrgicos estériles y desechables.
t 4PO HVBOUFT FTUFSJMJ[BEPT DPO PYJEP EF FUJMFOP P
rayos gamma cobalto 60.
t &NCBMBEPT FO TPCSFT EPCMFT JOEJWJEVBMFT NBOP
derecha e izquierda) presentan tamaños que varían desde el 5.5 hasta el 9.
t 1BSBUPEPTMPTQSPDFEJNJFOUPTDSÓUJDPTBRVFMMPTFO
que exista invasión a cavidades o tejidos estériles.
Guantes para limpieza y descontaminación.
EQUIPO DE PROTECCIÓN PERSONAL
t 4POHVBOUFTHSVFTPTQBSBMJNQJF[BHFOFSBMZEFTcontaminación de instrumentos, equipos y superficies. Sólo se desechan al presentar perforación o
rasguños.
Mascarillas
USO DE GUANTES
Recordatorios técnicos sobre el uso de los guantes:
t $POMPTHVBOUFTQVFTUPTOPNBOJQVMBSPCKFUPTGVFra del campo de trabajo.
t 3FUJSBSEFJONFEJBUPBMUÏSNJOPEFMUSBUBNJFOUP
t /PUPRVFMBQBSUFFYUFSOBEFMHVBOUFBMRVJUÈSTFMP
t -BWBSMBTNBOPTBMSFUJSBSMPTHVBOUFT
t -PTHVBOUFTOPQSFWJFOFOMBTQFSGPSBDJPOFTEFMBT
agujas, y disminuyen la penetración de sangre hasta en un 50% de su volúmen.
t 6UJMJ[BS EPT QBSFT EF HVBOUFT FO QSPDFEJNJFOUPT
quirúrgicos de larga duración.
t 1PSOJOHVOBSB[ØOMPTHVBOUFTEFCFOEFTFSSFQSPcesados o reutilizados.
t 6OQBSEFHVBOUFTQBSBDBEBQSPDFEJNJFOUP
t &OQSPDFEJNJFOUPTMBSHPTSFFNQMB[BSTFDBEBP
horas o cuando lo solicite el cirujano.
NO OLVIDE!: Use un par de guantes para cada paciente y deséchelo.
¿Porqué no procesar o reutilizar los guantes?
t 1PSRVFQJFSEFOTVDBMJEBEZTVTQSPQJFEBEFTEFTpués de uso continuo en presencia de humedad.
t 0USPTFTUVEJPTSFWFMBORVFDJSVKBOPTIÈCJMFTZDPO
experiencia producen un 14.5% de daños en los
guantes durante procedimientos.
t -PTHVBOUFTQVFEFOQSFTFOUBSQFSGPSBDJPOFTEFGÈbrica, que varían de 0.7 a 41.3%.
t &O1BDJFOUFTEFSJFTHPEFCFOVUJMJ[BSHVBOUFTEPbles.
26
t 4FHÞO%PVHMBTZDPMBVOTJFOEPMBEFTDPOUBNJOBción de los guantes por el lavado con jabón desinfectante, los guantes pierden su capacidad como
barrera mecánica después de dos horas.
t $POTUJUVZF MB NBZPS NFEJEB EF QSPUFDDJØO EF MBT
vías aéreas superiores contra los microorganismos
presentes en las partículas de aerosoles producidas durante los procedimientos clínicos o durante
un acceso de tos, estornudo o habla.
t 6TBS NBTDBSJMMB TJFNQSF RVF TF FTUÏ BOUF VO QBciente con enfermedad respiratoria transmisible.
t %FCFDPMPDBSTFBOUFTEFSFBMJ[BSDVBMRVJFSQSPDFEJmiento de invasión (desde un procedimiento diagnóstico hasta en una cirugía).
t %FCFTFSDBNCJBEBEJBSJBNFOUFPDBEBRVJODFEÓBT
de acuerdo al tipo de mascarilla (N95).
t 4JTFSFBMJ[BVOQSPDFEJNJFOUPJOWBTJWPTFEFCFSÈ
cambiar la mascarilla al terminar éste.
t -BNBTDBSJMMBEFCFTFSEFTDBSUBCMFEFCFUFOFSVO
índice potencial de filtración de 95 %, debe cubrir
nariz y boca.
MASCARILLAS
Uso adecuado; la mascarilla facial debe:
t
t
t
t
t
t
t
t
t
t
1SPWFFSDPNPEJEBEZCVFOBBEBQUBDJØO
/PUPDBSMBCJPTZGPTBTOBTBMFT
/PJSSJUBSMBQJFM
1FSNJUJSMBSFTQJSBDJØOOPSNBM
/PFNQB×BSFMQSPUFDUPSPDVMBS
/PQFSNBOFDFSDPMHBEBFOFMDVFMMP
%FTFDIBSMBTQPSTVVTP
$BNCJBSMBTEJBSJBNFOUFPDBEBRVJODFEÓBT/
/PUPDBSMPTMVFHPEFDPMPDBSMPT
%FCFOTFSHVBSEBEPTFOCPMTBTUSBOTQBSFOUFTBMB
luz directa.
Protectores Oculares
t -PT QSPUFDUPSFT PDVMBSFT TPO BOUFPKPT FTQFDJBMFT
o caretas con pantalla que se utilizan para evitar
que respingos de sangre o secreciones corpóreas
alcancen la conjuntiva ocular del personal auxiliar
o del operador.
t &TOFDFTBSJPUBNCJÏOQBSBMPTQBDJFOUFTFTUPDPO
el objeto de protegerlos de productos irritantes,
contaminantes y corto punzantes.
t 4JTFVUJMJ[BODBSFUBTDPOWJTPSFTUBTÞMUJNBTEFCFrán ser desechadas por día de trabajo.
t -PT QSPUFDUPSFT PDVMBSFT NÈT JOEJDBEPT QPTFFO
sellado periférico y mejor adaptación al rostro, los
anteojos comunes no ofrecen la protección adecuada. En el caso que el operador use anteojos
de prescripción, se deberán colocar los protectores
sobre los prescritos.
LA ROPA DE TRABAJO
PROTECTORES OCULARES
Recomendaciones:
t 3PQBFYDMVTJWBQBSBUSBCBKBS
indispensable para disminuir
el riesgo de contaminación.
Debe ser manga larga, cubrir
hasta las caderas y usarse correctamente abrochada.
t #MBODB FO FM DPOTVMUPSJP FO
salas de operaciones, verde,
cerrada hasta el cuello y de
puño.
t $BNCJF TV SPQB EF USBCBjo diariamente. Encima de
esta ropa debe colocarse el mandil o delantal.
t &WJUF NBOJQVMBS MB SPQB EF
trabajo contaminada. Después de su uso debe ser
acondicionada en bolsas
plásticas y solo ser retiradas
para su lavado o eliminación.
t %FCFTFSMBWBEBZEFTJOGFDUBda con una solución clorada.
t $VBOEP QSFTFOUBO TVDJFEBEFT TJO MB QSFTFODJB EF
secreciones orgánicas deben de ser lavados en
aparatos de ultrasonido con solución detergente.
t $VBOEPQSFTFOUFODPOUBNJOBDJØOQPSTFDSFDJPOFT
orgánicas, además del lavado con jabón enzimático, en aparato de ultrasonido, deben de ser desinfectados con glutaraldehido al 2% por 30 minutos
bajo inmersión.
t &MQSPGFTJPOBMZFMQFSTPOBMBVYJMJBSEFCFUFOFSNÈT
de un par de anteojos de protección para su actividad diaria.
Gorro
El Mandil o Delantal
t &M DBCFMMP QVFEF WPMWFSTF VO ÈSFB EF DPOUBNJOBción, por lo cual se debe usar gorro contra gotículas
de saliva, aerosoles y sangre , o a su vez micro partículas que se desprenden del cabello del profesional
y del personal auxiliar hacia el paciente, debe ser
desechado al menos una vez por semana, aunque
lo ideal es uno diario, NO se debe usar gorros de tela.
t 1PSPUSBQBSUFJNQJEFRVFFMQSPGFTJPOBMPFMQFSTPnal auxiliar lleven a casa u otros lugares microorganismos que colonizaron sus cabellos.
Recomendaciones:
t 4VKFUBSFMDBCFMMPTJOEFKBSNFDIBTDPMHBOEP
t $PMPDBSFMHPSSPDVCSJFOEPUPEPFMDBCFMMPZPSFKBT
t 4VKFUBSMPQPSMBQBSUFTVQFSJPSZBSSPKBSMPBMBCBTVSB
t &MNBOEJMPEFMBOUBMEFCFTFSVUJMJ[BEPTJFNQSFTPbre la ropa de trabajo o ropas comunes.
t 4POGVFOUFTEFJOGFDDJØODVBOEPFTUÈODPOUBNJOBEPT
tanto para el paciente, el profesional, su grupo familiar y amigos. El mandil o delantal debe tener el cuello
alto y mangas largas, pueden ser desechables o no.
t $BNCJFTVNBOEJMPEFMBOUBMTJFNQSFRVFTFDPOUBmine con líquidos corporales.
t 3FUJSFTVNBOEJMPEFMBOUBMUPEBTMBTWFDFTRVFTBMga del consultorio.
t &WJUFNBOJQVMBSMPTBDDFTPSJPTDPOUBNJOBEPTEFTpués de su uso deben ser guardados en un saco
plástico y retirados para su lavado.
t &MNBOEJMPEFMBOUBMOPRVJSÞSHJDPZQBOUBMØOTPO
elementos del uniforme para procedimientos semicriticos. Deben ser cambiados cuando presenten contaminación visible por sangre o por otros
fluidos corporales, luego de usarlos deben de ser
descartados en bolsas plásticas para ropa sucia y
son de uso exclusivo del consultorio, debe de ser
de manga larga y de puños con elástico, pueden
ser confeccionados en algodón o polipropileno.
EL DELANTAL
Descripción:
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
t &M EFMBOUBM RVJSÞSHJDP FTUFSJMJ[BEP FT FM VOJGPSNF
para procedimientos críticos, cubre hasta las rodillas, manga larga con elástico en los puños, abierto
por la espalda los materiales de confección son los
mismos que para el delantal no quirúrgico.
27
¿Cómo quitarse el delantal?
t %FTDBSUBS MPT HVBOUFT RVJSÞSHJDPT FO FM SFTJEVP
para material contaminado, lavar las manos y retirar la mascarilla y anteojos de protección.
t *ONFEJBUBNFOUF MBT UJSBT EFM DVFMMP Z DJOUVSB TPO
desatadas, teniéndose el cuidado de no tocar la
cara externa del delantal, éste debe de deslizarse
por el cuerpo siendo sujetado por la parte interna.
Descartarlo en bolsa para ropa sucia contaminada.
Prendas Complementarias
EL MANDILÓN O DELANTAL ESTERIL
Recomendaciones:
t $PMPDBSTF TPMBNFOUF
dentro del área quirúrgica.
t &GFDUVBS BOUFT FM MBWBdo de manos y secado
t $BM[BSTF MPT HVBOUFT
luego del delantal.
t 4J FT MBWBCMF EFCF EF
ser depositado en la
bolsa destinada para
ropa contaminada. Estas ropas deberán ser
desinfectadas, lavadas
y esterilizadas, aunque
no tengan suciedad visible. La desinfección
debe de ser realizada
previo al lavado con
una solución de hipoclorito de sodio al 1%
durante 30 minutos.
t "M FOWPMWFSMP EFCFSÈ
de ser de tal forma que
al tomarlo se desdoble
por la acción de la gravedad.
Las botas
t .FEJEBBQSPQJBEBQBSBFMDPOUSPMEFMBUSBOTNJTJØO
de microorganismos entre los diferentes ambientes
del trabajo. Esto porque durante los procedimientos quirúrgicos las secreciones orgánicas pueden
ser lanzadas al piso favoreciendo la diseminación
de microorganismos.
t 4POEFVTPGBDVMUBUJWPFOQSPDFEJNJFOUPTTFNJDSÓticos. En los procedimientos críticos, uso obligatorio para el profesional, personal auxiliar, paciente.
Pueden ser de plástico, algodón polipropileno con
o sin suela de algún material resistente.
Recomendaciones:
t 1VFEFOTFSEFDVBMRVJFSDPMPS
t -BWBSTFMBTNBOPTBMQPOFSTFPSFUJSBSMBTCPUBT
t %FTJOGFDUBSDPOTPMEFIJQPDMPSJUPEFTPEJPBM
28
Las prendas complementarias son barreras mecánicas en
el control de la infección.
Estas son:
t $BNQPTRVJSÞSHJDPTEFNFTB
t $BNQPTQBSBFMQBDJFOUF
t $BNQPTQBSBFMFRVJQBNJFOUP
Recomendaciones:
t %FTQVÏTEFTVVTPMPTDBNQPTEFCFOEFEFQPTJUBSse en una bolsa plástica para ropa contaminada.
t -B EFTJOGFDDJØO EFCF EF SFBMJ[BSTF FO IJQPDMPSJUP
de sodio al 1% por media hora.
t -BTQFMÓDVMBTEF17$EFCFOEFTFSDBNCJBEBTEFTpués de cada sesión.
t &MNBUFSJBMSFDPNFOEBEPQBSBTVDPOGFDDJØOFTFM
polipropileno ya que presenta mayor grado de impermeabilidad que el tejido de algodón.
Uso del equipo de protección personal
Será de uso exclusivo en las Áreas de:
t
t
Salas de tratamiento
Reprocesamiento
Movilización con equipo de Protección personal
No debe haber traslado con equipo de protección por:
t
t
t
Pasadizos exteriores
Oficinas Administrativas
Cafeterías, comedor de personal
Movilización con ropa de trabajo
No debe permitirse el portar la ropa de trabajo para:
t
t
Movilizarse fuera de la Unidad a otras Areas Hospitalarias.
Trasladarse a su domicilio.
INSTITUCIONAL
Estimados Colegas:
Es motivo de gran satisfacción dirigirme a ustedes al conmemorarse las Bodas de Plata
de nuestra Institución.
Muchas cosas importantes han ocurrido en este tiempo. Yo les pido que miren a su
alrededor, que observen a los profesionales que hoy están aquí, y vean en ellos el mejor
testimonio de lo que somos como institución viva, plena de logros y absolutamente vigente.
Apreciados amigos, cada uno de ustedes conoce la labor que se desarrolla en nuestra
institución, asimismo el impacto que ello tiene en nuestra sociedad. Sin embargo los
invito a reflexionar y a incentivarlos para redoblar nuestro esfuerzo personal y así conseguir más y mejores resultados.
Pablo Antonio Martínez Rivera
PRESIDENTE APOO
2010 - 2012
Apreciados amigos:
Con gran emoción saludamos las Bodas de Palta de nuestra Alma Mater- ISTPOO. Han
transcurrido 25 años y constatamos con excelentes profesionales logrados en sus aulas
con desempeño eficiente en su diaria labor, que somos parte de una Institución vanguardista en su formación integral.
Nuestra labor profesional al servicio de la comunidad contribuye al desarrollo de los planes de salud, específicamente Salud Visual.
Muchas felicidades para nuestra institución y esperamos que sean muchísimos años
mas!
Arnulfo Toledo Campos
PAST-PRESIDENT APOO
2008-2010
Relación de la junta directiva 2010-2012
De izquierda a derecha: Angélica Morales Ubilluz, Jehú Inga Ortega, Juan Manuel Velarde Gutierrez, Rosario Román de García,
Pablo Antonio Martínez Rivera, Victor Ulises Velazco Sánchez, Jorge Antonio Loza Cuadros, Constantino Contreras Salcedo,
Victor Aurelio Medina Dueñas, Livia Urbina Salgado, Emilio Marcelo Morales Luna, Robin Rodríguez Bandach,
Arnulfo Toledo Campos.
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
29
Genética y
Salud Visual
Elizabeth Ruiz Crespo.
Docente ISTPOO
Células Madre en
Tratamientos Oculares
En los últimos años la medicina ha avanzado a pasos agigantados, tal es así, el uso de células madre en la medicina
es un hecho revolucionario, ya que no solo se usa en la regeneración de tejidos dañados por alguna patología, sino
también en el uso de la oftalmología.
El tratamiento con Células Madre ha llevado a una polémica entre la iglesia, instituciones moralistas y la ciencia.
En 1998 se aíslan con éxito las primeras células madre embrionarias. Fue China el primer país que utiliza las células
madre en tratamientos regenerativos.
En 2002 se describió la existencia de células madre adultas con una capacidad muy similar a las células obtenidas
a partir de embriones.
En los últimos años han atraído mucho interés como posibles herramientas para el tratamiento de enfermedades
y lesiones en los humanos. Las enfermedades de degeneración retiniana tales como la retinosis pigmentaria (RP),
degeneración macular asociada a la edad (DMAE), tienen
un dramático impacto socio-económico en nuestra sociedad. La RP es una enfermedad genética heterogénea y,
hasta ahora se han asociado alrededor de 34 genes.
Las células madre son células que tienen tres características principales:
a.- Capacidad de renovarse y dividirse ilimitadamente.
b.- No son especializadas, esto quiere decir que no desarrollan una función específica
c.- Dan lugar a tres tipos de células.
30
Su mecanismo de acción se realiza por dos mecanismos;
directo (transdiferenciacion) e indirecto (liberación de
moléculas solubles, como: factores de crecimiento, citocinas y quimiocinas).
Las generosidades de las potenciales terapéuticas los encontramos en las células amnióticas (líquido amniótico y
placenta amniótica), células madre adultas (hematopoyeticas, mesenquimales, endoteliales, adiposas y límbicas)
y las pluripotenciales inducidas (por reprogramación de
Células Madre adultas).
Un medio de obtención de Células Madre adultas que se
utiliza son las de Membrana Amniótica (placenta); la obtención es por partos selectivos, por cesárea electiva, previo exámenes y autorización de la madre, se le realiza exámenes tales como Cribado Serológico, el procesamiento
de almacenamiento se realiza con lavado de suero fisiológico con algunos componentes antibióticos como: ampicilina, estreptomicina, etc.
Se hace una separación del amnios del resto del cordón,
luego se hace un tendido de la membrana amniótica sobre papel de nitrocelulosa, y se hace el recorte y se almacena en temperaturas frías. La forma de implante dependerá de que es lo que queremos tratar.
La terapia con Células Madre en oftalmología se usa en lesiones palpebrales, insuficiencia limbar (aplasia por quemaduras químicas), hipoplasia (pterigión), transplante de
Células Madre de córnea cultivadas, regeneración de Células Madre cultivadas en lentes de contacto, DMAE.
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
31
La Anemia Severa en recién nacidos
de muy bajo peso, interrumpe el
Crecimiento Vascular Retinal.
I. INTRODUCCIÓN
La interrupción del proceso normal de crecimiento de los vasos, afecta la nutrición de las células retinales con formación de
nuevos vasos inmaduros y frágiles, conlleva a hemorragia. Estos
neovasos favorecen la filtración y exudación de fibroblastos al tejido colágeno del vítreo que desprenden a la retina. Su etiología
es multifactorial, con muchos factores implicados en su fisiopatología (1),(2). Pueden influir factores raciales. (3).Los niveles bajos de
hemoglobina en recién nacidos se denomina severa cuando cae
por debajo de 8 grs./dL. La concentración de hemoglobina disminuye debido al crecimiento rápido del prematuro, tiempo de vida
corto del glóbulo rojo, baja actividad eritropoyética(4). .Existen estudios que han asociado la anemia, hemorragia intraventricular
y otras alteraciones con resultados no convincentes (5). La incidencia es mayor mientras menor es el peso de nacimiento y la
edad gestacional del recién nacido (6),(7). En los niños con peso
de nacimiento menor a 1,500 gramos, la incidencia es 50%; y 90%
en los neonatos con peso menor a 750 gramos (8). La sobrevida
de los recién nacidos de extremo bajo peso ha aumentado considerablemente. (4),(9). El estudio precoz de los vasos retinales por
oftalmoscopía indirecta ha favorecido el diagnóstico (10). En la
actualidad es importante la pesquisa del inicio la interrupción del
crecimiento de los vasos retinales precozmente, a fin de tomar
medidas preventivas para el manejo de esta disfunción (11).Algunos estudios han sugerido la asociación entre el nivel de hemoglobina y esta disfunción (12), mientras que en otros estudios la
disminución de los niveles de hemoglobina se comporta como
un factor independiente (13). En nuestro país no se han realizado
estudios que asocien el nivel de hemoglobina con esta disfunción.
Antecedentes
Gaynon M.W et al (12) de la Clínica Palo Alto de California
en el 2006 hace una revisión sobre los posibles efectos
del oxigeno suplementario, adaptación a la luz y la corrección de la anemia severa. Halla asociación entre estos tres
factores de riesgo. Judith A. Englert et al (13) en estudio
retrospectivo en prematuros con peso menor de 800 gramos entre Julio del 1992 y Diciembre 1997 halló que los
casos con nivel de hemoglobina inferior a 8 grs/dL estuvieron relacionados con la severidad de la disfuncional
vascular en comparación con los casos con hemoglobina mayor a 8 grs. /dL. Akkooyun, S et al (14) realiza un
estudio prospectivo en 88 recién nacidos con disfunción
vascular y halló que el nivel bajo de hemoglobina fue factor de riesgo con altas tasas de disfunción vascular, en el
grupo con peso al nacer ≤1000 grs. (p = 0,0002) y edad
gestacional ≤28 semanas (p < 0.0001).
32
PROF. AUGUSTO CHAFLOQUE CERVANTES
OPTM. EVELYN MARGOT ASPAJO TEJADA
Bases Teóricas
Vasculogénesis Retinal
Muchos factores participan en la angiogénesis siendo un compuesto clave, un factor de naturaleza proteica llamado el factor
endotelial de crecimiento vascular (VEGF).Existen múltiples isoformas de este factor, y tiene por lo menos tres receptores, dos
de los cuales se sabe que son tirosincinasa(15)La vasculogénesis
normal se inicia en la semana 16 de vida intrauterina mediante
un precursor mesenquimal que aparece en el nervio óptico, que
va avanzando hacia la periferia en forma lenta (16) Es así que a la
oftalmoscopía indirecta, se observan las primeras arteriolas retinales en la semana gestacional 34, y la tercera división alcanza
la ora serrata a las 37 o 38 semanas en el lado nasal y a las 40 o
45 semanas en el lado temporal (17). Los astrocitos maduros son
muy sensibles a la hipoxia y en su presencia son las primeras células de la retina en sintetizar un factor que estimula la formación
de nuevos vasos, el factor de crecimiento vascular endotelial (18).
Existen moléculas orgánicas actúan como inductoras de la multiplicación celular mediante secreción paracrina y el órgano blanco siguiere el nombre de cada una de ellas (19).
Neovascularización
En este proceso existe un factor que estimula la migración
de astrocitos . Los astrocitos son muy sensibles a la hipoxia, responden con secreción de factor mensajero (20).
Fisiopatología
La hiperoxemia o hipoxemia conduce a una disminución
de los factores de crecimiento y endotelial vascular (VEGF).
Da lugar a detención de vascularización (21).
Fundoscopía
El Royal College of Ophthalmologists British Association
of Perinatal Medicine recomienda fundoscopía entre la 6 y
7 semana de vida (22). Niños inmaduros desarrollan precozmente la interrupción de vasos progresan rápidamente hacia el desprendimiento de retina (23). Los exámenes
se realizan semanalmente evitando comprimir la esclera
a fin de valorar adecuadamente la retina periférica (24)
La disfunción vascular retinal se hace según clasificación
internacional (25),(26). Aunque el estudio STOP-ROP (27)
presentó resultados controversiales respecto al uso de la
oxigenoterapia para prevenir una disfunción severa, estudios experimentales avalarían su uso (28), (29),(30).
Anemia del Prematuro
Se denomina anemia del prematuro aquellos recién nacidos con
niveles de hemoglobina en sangre menores de 15 gramos por
decilitro. (30). La enterocolitis necrotizante y hemorragia cerebral
que pueden causar una pérdida súbita de sangre (31).Los niveles
bajos de hemoglobina, se debe a niveles bajos de eritropoyetina,
disminución de la vida media de los eritrocitos, crecimiento del
prematuro con aumento del volumen sanguíneo, disminución
de los niveles de reticulocitos así como disminución de la actividad eritroide medular por inmadurez de la respuesta de los censores hepáticos y renales (32).Se ha descrito asociaciones entre
transfusión y disfunción vascular retinal pero los estudios no son
concluyentes (5) (6) (33) (34).
II. MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio observacional prospectivo, de cohorte, analítico y comparativo. Realizado en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales
e Intermedios del Instituto Nacional Materno Perinatal. LimaPerù. Estuvo conformado por prematuros nacidos con peso menor de 1500 grs. durante el período de 1ª Enero a 31ª Diciembre
del 2007. Prematuros menor de 1500 grs. nacidos entre 1ª Enero
a 31ªDiciembre del 2007 en el INMP que hayan tenido evaluación
oftalmológica semanal y con resultados de análisis de hemoglobina. Seleccionados 193 casos que cumplieron estos requisitos.
Primer grupo con nivel de hemoglobina menor de 8 grs. /dL. y
que presentaban o no interrupción del crecimiento de vasos retinales. El segundo grupo con hemoglobina mayor de 8 grs./ dL.
con o sin interrupción de crecimiento de vasos retinales.
globina menor de 8 grs/dL de 23.8 % (46 de 193 evaluados). La
interrupción del crecimiento de los vasos de la retina se halló en
el 33.2 % (64 de 193 evaluaciones). La edad gestacional promedio para llegar a un nivel de hemoglobina en su valor más bajo
fue hallada en la semana 35.1 1.1 para los que presentaron y no
presentaron interrupción del crecimiento de los vasos retinales.
En los casos con disfunción vascular retinal, la edad gestacional
promedio fue 29.6 2.5, peso promedio de 1084.1 221.7, y distribución del sexo: masculino 60.9%(39 casos) y femenino 39.1%
(25 casos).
Tabla 1, nivel de confianza del 95% demuestra que existe diferencias significativas del valor promedio de la variable nivel de
hemoglobina entre los recién nacidos prematuros que tuvieron
disfunción vascular y los que no la tuvieron. (p<0.001).
Tabla 2, peso del RN y la edad gestacional con el criterio de saber
donde se encuentra mayor diferencia entre grupos, Se determina
el estimador de riesgo de ambas variables.
Tabla 3, nivel de confianza del 95%, existe relación entre el nivel
de hemoglobina y la presencia de interrupción de crecimiento de
vasos retinales (p<0.0001) factor de riesgo RR=2.6(1.8-3.8).
Tabla 4, nivel de confianza del 95% de la prueba Mantel-Haenszel
(p=0.008), que el peso del recién nacido <1250 gramos no se
relaciona con la mayor frecuencia de la disfunción vascular para
aquellos que presentan nivel bajo de hemoglobina (p=0.439).
Tabla 5, nivel de confianza del 95% de la prueba Mantel-Haenszel
(p=0.075), que la edad gestacional <=28 o >28 no se relacionan
con mayor frecuencia de la disfunción vascular, para aquellos que
presentan nivel bajo de hemoglobina (p=0.544).
Observacional sistemática de historias clínicas.
Procedimiento
Se recolectaron los datos en la ficha de cribaje de seguimiento oftalmológico y se realizó el consentimiento informado. El vaciado
de datos del prematuro se obtuvo de la hoja CLAP de la UCI neonatal y los valores de hemoglobina de cada caso fueron registrados por el optometrista.
Examen del fondo de ojo.
Se realizó en la sala de UCI neonatal por un único examinador. El
diagnóstico del estado de los vasos retinales se hizo mediante el
estudio de fondo de ojo con oftalmoscopio binocular indirecto y
una lupa de 20 dioptrías positivas. Previamente se dilató la pupila
con gotas tropicamida al 0,5 % y fenilefrina al 2,5 % mezcladas en
partes iguales (1:1) siendo la dosis de 1 gota cada 15 minutos en
cada ojo por 3 veces.
Análisis Estadístico.
Se utilizó la estimación de la media poblacional para determinar
la población general y para las relaciones entre las variables, Chicuadrado y análisis estratificado de Mantel-Haenszel . El programa estadístico fue el SPSS versión 13.
III. RESULTADOS
Se evaluaron 193 prematuros (<1,500 g) en el Instituto Nacional
Materno Perinatal durante el año 2007, obteniéndose hemoRevista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
33
IV. DISCUSIÓN
Tabla Nº 1
Caract. relac.
Con IVR
a la IVR
ni
Nivel de Hb 64
Sin IVR
(x S)
(Mín-Máx)
ni
(x S)
9.3 1.9
( 7 – 13 )
129 10.9 1.7
P
(Mín-Máx) (t-student)
( 7 – 14 )
< 0.001
Peso Nac.
64 1084.1 221.7 (690– 1499 ) 129 1232 195.4 (720– 499 )
< 0.001
Edad gest.
al nacer
64
< 0.001
29.6 2.5
( 24 – 35 ) 129 31.2 2.7 ( 24 – 39 )
Tabla1: Valores Medios de Hb (hemoglobina), EG (edad gestacional) y PN (peso al nacer) en prematuros de muy bajo peso con y sin
interrupción vascular retinal (IVR)
Tabla Nº 3
Factores relac.
al IVR
Peso del RN
< 1250
1250 - 1499
Edad Gest.
<=28
> 28
Con IVR
ni
%
64
100
50 78.2
14 21.8
64
100
26 40.6
38 59.4
Sin IVR
p
RR
ni
%
(Chi2)
( IC 95 )
129 100
55
42.7 < 0.0001 2.9 (1.8 - 5.1)
74
57.3
129 100
19
14.7 < 0.0001 2.3 (1.6 - 3.3)
110 85.3
Tabla Nº 3 Redistribución y asociación de los prematuros de
muy bajo peso con IVR (retinopatía) y sin IVR (sin retinopatía)
con los factores relacionados a la IVR: Peso del recién nacido
y edad gestacional.
Tabla Nº 4
Nivel de
Hb.
Peso del
< 8 g/dL Prematuro
Total
Peso del
>= 8 g/dL Prematuro
Total
Retinopatía
Con RP
Sin RP
N
%
N
%
<1250
28 96.6 17 100.0
1250-1499 1
3.4
0
0
29 100.0 17 100.0
<1250
22 62.9 38 33.9
1250 - 1499 13 37.1 74 66.1
35 100.0 112 100.0
Total
N
%
45 97.8
1
2.2
46 100.0
60 40.8
87 59.2
147 100.0
Tabla Nº 4 Redistribución y asociación de nivel de hemoglobina, peso al nacer y prematuros con IVR (retinopatía) y sin
IVR (sin retinopatía).
Tabla Nº 5
Nivel de
Hb.
Edad
< 8 g/dL Gestacional
Total
Edad
>= 8 g/dL Gestacional
Total
<=28
>28
<=28
>28
Retinopatía (RP)
Con RP
Sin RP
N
%
N
%
18 62.1
9
52.9
11 37.9
8
47.1
29 100.0 17 100.0
8
22.9 10
8.9
27 77.1 102 91.1
35 100.0 112 100.0
Total
N
%
27 58.7
19 41.3
46 100.0
18 12.2
129 87.8
147 100.0
Tabla Nº 5 Redistribución y asociación de nivel de hemoglobina, edad gestacional, y prematuros con RP (retinopatía) y
sin RP (sin retinopatía).
34
El seguimiento semanal realizado en todos los recién nacidos de
muy bajo peso ha permitido obtener una base de datos confiable.
Los resultados obtenidos se adhieren a trabajos que consideran:
nivel de hemoglobina <8 grs/dL= factor de riesgo para disfunción
vascular retinal en prematuros de muy bajo peso al nacer. (12)
(13). La edad gestacional y peso al nacer también fueron factores
de riesgo (33) (34) (35)(36). Numerosos factores de riesgo para el
desarrollo de la disfunción vascular en prematuros de muy bajo
peso al nacer han sido identificados en la literatura. Sin embargo,
el papel del nivel bajo de hemoglobina en el desarrollo de ésta
disfunción no ha sido abordado adecuadamente .Judith A. Englert (13) en un estudio retrospectivo en prematuros con peso
menor de 800 gramos hospitalizados un hospital universitario
entre Julio del 1992 y Diciembre 1997 halló mediante un estudio
univariado relación entre nivel de hemoglobina y severidad de
la disfunción vascular. En el presente estudio encontramos que
existe relación entre el peso del recién nacido y la presencia de
disfunción vascular (p<0.0001) y es un factor de riesgo RR=2.9(1.85.1). Recientemente en 2006 Gaynon M.W et al (12) de la Clínica
Palo Alto de California hace una revisión hallando una asociación
entre este factor y la disfunción. En otro trabajo Rowlands et al
(37) recomienda el tratamiento de la anemia severa en casos
de disfunción rápida. La disfunción vascular retinal rápida se ha
asociado también a hemorragia intraventricular, anemia, y otras
enfermedades (6)(38)(39), para el presente estudio la hemorragia
intraventricular no resultó estar asociada a disfunción vascular.La
retina como tejido nervioso consume abundante oxigeno y su
crecimiento por lo tanto es rápido (40) esto aunado a la velocidad
de descenso de la hemoglobina que es más pronunciada en los
prematuros podríamos explicar de alguna manera la detención
en el crecimiento de los vasos en la retina (41). Se trataría de una
ruptura entre la oferta y la demanda (hipoxia retinal), pero este
estudio es una evidencia fisiopatológica que el nivel de hemoglobina inferior a 8 grs/dL es un factor de riesgo para la aparición
de la disfunción vascular retinal sugerido en otros trabajos(42)
(43)(45) .Se deben realizar más investigaciones que contribuyan
a disminuir la frecuencia de ésta disfunción considerada como
epidemia a nivel mundial buscando prevenir su efectos en forma
precoz (44)(46).
V. CONCLUSIONES
1. El 23.8 % de prematuros de muy bajo peso presentan niveles de hemoglobina menores de 8 grs/dL
(anemia severa).
2. El 33.2% de prematuros de muy bajo peso presentaron interrupción del crecimiento de los vasos de
la retina (retinopatía).
3. El nivel de hemoglobina menor de 8 grs/dL per se
es factor de riesgo para producir detención del crecimiento de los vasos retinales en recién nacidos
prematuros de muy bajo peso.
VI. REFERENCIAS
1. 2. -
3.-
4. -
5.-
6.7. -
8.-
9. 10.-
11.-
12.13.14.-
15.16.17.-
18. 19.20.-
21.-
22.-
23.-
24. -
American Academy of Pediatrics. Section on Ophthalmology:
screening examination of premature. Pediatrics. 2004; 108: 809- 11.
Laws D, Shaw DE, Robinson J, Janes HS, Fielder AR. Retinopathy
of prematurity: a prospective study. Review at six months. Eye.
2004; 6: 477 – 83.
Mathew OP, Roberts JL, Thach BT. Screening examination of premature
infants for retinopathy of prematurity. J Pediatrics.
2004; 108: 809 – 11.
Penn JS. Supplemental Therapeutic Oxygen for Pre-threshold
Retinopathy of Prematurity (STOP-ROP). A randomized, controlled trial. : Primary outcomes. Pediatrics .2004; 105: 295-310.
Dani C, Reali MF, Bertini G, Martelli E, Pezzati M, Rubaltelli FF.
The role of blood transfusions and iron intake on retinopathy of
prematurity. Early Hum Dev 2005; 62: 57-63.
Brooks SE, Marcus DM, Gillis D, Pirie E, Johnson MH, Bhatia J Evaluation of risk factor. Int Ophthalmos. 2004; 1:6. 21.
Christiansen SP, Fray KJ, Spencer T. Ocular outcomes in low birth
weight
premature infants with intraventricular hemorrhage. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2002; 39: 157-165
Lee SK, Normand C, McMillan D, Ohlsson A, Vincer M, Lyons C.
Evidence for changing guidelines for routine screening for
retinopathy of prematurity. Arch Pediatr Adolesc Med 2001;
155:387-95.
Reynolds JD. The management of retinopathy of prematurity.
Pediatr Drugs. 2003; 106: 263– 74.
Good W V Early treatement for Retinopathy of Prematurity
Cooperative Group.Final results of the Early Treatment for Retinopathy of Prematurity (ETROP) randomized trial. Trans.Am
Ophthalmol Soc. 2004; 102: 233-48.
DeJonge MH, Ferrone PJ, Trese MT. Diodo laser ablation for
threshold retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol 2000;
118: 365-67.
Gaynon N.W et al. Retina .2006; 26(7 ): 18-23.
Judith A Englert et al. Journal of Perinatology. 2001; 21: 21 - 26.
Akkoyun , S . Oto , G . Yilmaz , B . Gurakan , A . Tarcan , D . Anuk
S. Akgun, Y . Akova Risk Factors in the Development of Mild
and Severe Retinopathy of Prematurity Journal of American
Association for Pediatric Ophthalmology and St rabismus , 2006
;10(5):449-53
Ganong William F. Fisiología Médica 20ª Ed. México. Editorial:
El manual Moderno. 2006; 543-44.
Guyton Arthur C. Tratado de Fisiología Médica 11ª Ed. España:
Editorial Elsevier 2006; 200-01
Reynolds JD, Dobson V, Quinn GE, Fielder AR, Palmer EA. Evidence- based screening criteria for retinopathy of prematurity: natural history data from the CRYO-ROP and LIGHT-ROP studies.
Arch. Ophthalmology. 2004; 120- 24.
Gariano, R. F. Cellular mechanisms in retinal vascular development. Prog .Retin. Eye. Res. 2003; 22: 295-99.
De Robertis Eduardo M.F. Biología Celular y Molecular, 12ª Ed.
Argentina: Editorial El Ateneo. 2003; 385-386.
Lutty, G. A.; McLeod, D. S. Retinal vascular development and
oxygen-induced retinopathy: a role for adenosine. Prog. Retinal
Eye Res. 2003; 22: 95-111
Gu X, Samuel S, El-Shabrawey M, Caldwell RB, Bartoli M, Marcus
DM, et al. Effects of sustained hyperoxia on revascularization in
experimental retinopathy of prematurity. Invest Ophthalmol Vis
Sci 2002; 43: 496-502.
Mathew OP, Roberts JL, Thach BT. Screening examination of premature infants for retinopathy of prematurity. J Pediatrics. 2004;
108: 809 –11.
Martin Begue N, Perapoch López J. Retinopatía de la prematuridad: incidencia, severidad y resultados. An. Pediatric. 2003; 58:
156- 161.
Reynolds JD, Dobson V, Quinn GE, Fielder AR, Palmer EA. Evidence- based screening criteria for retinopathy of prematurity:
natural history data from the CRYO-ROP and LIGHT-ROP studies.
Arch. Ophthalmology. 2004; 120- 24.
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
25.-
26.-
27.-
28.-
29. -
30.
31. -
32.33.-
34.-
35.-
36.-
37. -
38.-
39.-
40. -
41.-
42.43.-
44.45.-
46. -
Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity:
The International Classification of Retinopathy of Prematurity.
Arch. Ophthalmol 1984; 102: 1130 - 4.
The International Committee for the Classification of the Late
Stages of Retinopathy of Prematurity. An International Classification of Retinopathy of Prematurity: The classification of retinal
detachment. Arch. Ophthalmol.1987; 105: 906- 12.
The STOP-ROP Multicenter Study Group. Supplemental therapeutic oxygen for prethreshold retinopathy of prematurity
(STOP-ROP), a randomized, controlled trial: Primary outcomes.
Pediatrics 2000; 105: 295-310.
Termote J, Schalij-Delfos NE, Brouwers HAA, Donders ART, Cats
BP. New developments in neonatology: Less severe retinopathy of prematurity. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2000; 37:
142-8.
Penn JS. Supplemental Therapeutic Oxygen for Pre-threshold
Retinopathy of Prematurity (STOP-ROP). A randomized controlled trial. : Primary outcomes. Pediatrics .2004; 105: 295-310.
Deulofeut R, Critz A, Adams-Chapman I, Sola A. Avoiding hyperoxia in infants < or = 1250 g is associated with improved shortand long-term outcomes. J Perinatol 2006; 26: 700-05.
Meyer MP, Sharma E, Carsons M. Recombinant erythropoietin
and blood transfusion in selected preterm infants. Arch. Dis.
Child Fetal Neonatal. 2003; 88: 41-5.
Juul SE. Enterally dosed recombinant human erythropoietin does
not stimulate erythropoiesis in neonates. J Pediatr. 2003; 143: 321-6.
Pathak A, Roth P, Piscitelli J, Johnson L. Effects of vitamin supplementation during erythropoietin treatment of the anemia of
prematurity. Arch Dis Child Fetal Neonatal. 2003; 88: 324-8.
Rodriguez-Hurtado FJ, Cañizares JM Despistaje de la retinopatía del prematuro nuestra experiencia sobre los límites de peso
al nacer, edad gestacional y otros factores de riesgo Arch Soc
Esp Oftalmol. 2006; 81: 275-280
Laws D, Shaw DE, Robinson J, Janes HS, Fielder AR. Retinopathy
of prematurity: a prospective study. Review at six months. Eye.
2004; 6: 477 –83.
Grunauera N, Iriondo Sanza M, Serra Castanerab A, Krauel Vidala
J, Jiménez González R. Retinopatía del prematuro. Casuística de
los años 1995-2005 Hospital Universitario Sant Joan de Déu.Barcelona.España.2005; 106:50-3.
Reynolds JD, Dobson V, Quinn GE, Fielder AR, Palmer EA. Contrast sensitivity at age 10 years in children who had threshold
retinopathy of prematurity. Arch. Ophthalmology. 2006; 119:
1129- 33.
Rowlands E, Ionides AC, Chinn S, Mackinnon H, Davey CC. Reduced incidence of retinopathy of prematurity. Br J Ophthalmol.
2001; 85: 933-935.
Christiansen SP, Fray KJ, Spencer T. Ocular outcomes in low birth
weight premature infants with intraventricular hemorrhage. J
Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2002; 39: 157-165.
Reynolds JD, Dobson V, Quinn GE, Fielder AR, Palmer EA. Evidence-based screening criteria for retinopathy of prematurity: natural history data from the CRYO-ROP and LIGHT-ROP studies.
Arch. Ophthalmology. 2004; 120-2
Chow LC, Wright KW, Sola A; CSMC Oxygen Administration Study Group. Can changes in clinical practice decrease the incidence of severe retinopathy of prematurity in very low birth weight
infants? Pediatrics. 2003; 111: 339-345
Chow LC, Writh Kw, Sola A. Retinopatía de la prematuridad y
oxigenoterapia An. Pediatr. 2005; 62: 48-63.
Majima, A: Problems on retinopathy of prematurity: statistical
analysis of factor related to occurrence and progression of retinopathy and fundus appearance and ocular functions in prematurely born subjects. Jpn.J. Ophthalmol.1977; 21:404-20.
Fleck BW. Therapy for retinopathy of prematurity. Lancet 1999;
353 : 166-67.
Alter D, Garcia-Valenzuela D, Kim Y,Kammer J,Viana M, Shapiro
M. Hemoglobin levels, blood transfusións and other neonatal
risk factors associated with progression of retinopathy of prematurity .Invest .Opthalmol Visual Sci 1998 ;39 (Suppl 4 ) : 820-24
Repka MX, Palmer EA, Tung B. Effect of retinal ablative therapy for
threshold of prematuriTY Arch Ophthalmology.2004; 120: 1120-5.
35
36
Autor: Talia Ganoza Salazar OD.
Universidad La Salle Colombia
Campaña Visual
OSH
“El Trebol” es un asentamiento urbano ubicado en el distrito provincial de Huaral, a unas 2 horas de la ciudad de Lima. Cuenta
con gran vegetación, pues es un valle y su producción básicamente es de frutales. Hasta esta población se llevó a cabo una
campaña de salud visual del Instituto Superior Tecnólogico Privado “Óptica y Optometría” y OSH Perú.
INCIDENCIA -EDAD-CATARATA- PTERIGION
25
25
20
La institución es la primera que desde hace 25 años ofrece formación Técnica Profesional en Optometría a los estudiantes. Esta
amplia trayectoria así como la calidad de su formación académica hacen que sea considerada como la mejor institución en la
actualidad.
15
12
10
5
0 0
La organización, Optómetras al Servicio de la Humanidad, OSH
Perú, es la Agrupación de Colegas Optómetras y afines que buscamos llevar salud visual a las poblaciones mas necesitadas.
1 0
0 0
10-14
15-19
2
1
0
5-9
20-44
45-59
El número total de habitantes asistidos en una jornada de 12 horas y 20 optómetras fue 305.
INCIDENCIA- SEXO DEFECTO REFRACTIVO
47
50
41
45
37
40
35
25
30
28
30
Los resultados más resaltantes indican:
22
16
20
15
11
8
10
INCIDENCIA-EDAD DEFECTO REFRACTIVO
60-100
CATARATA
PTERIGION
En coordinacion con integrantes de OSH - Ecuador, brindamos
a la población de “El Trebol”, campaña de salud visual gratuita a
todos los habitantes.
Los pacientes menores a 45 años reportan más emetropías y
miopías que los pacientes mayores a 60 años, quienes reportan
mayor incidencia de hipermetropías.
17
15
3
5
0
MIOPIA
25
ASTIGMATISMO
PRESBICIA
22
20
20
15
12
11
10
10
10
5
5
4
4
2
0
FEMENINO
MASCULINO
15
0
2
1 1
1
10-14
15-19
Recomendaciones:
4
2
1 1
3
1
1
0
5-9
20-44
45-59
60-100
MIOPIA
HIPERMETROPIA
ASTIGMATISMO
EMETROPIA
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
Es grande la necesidad de la ayuda social optométrica, no en
vano somos los llamados: primera barrera de la salud visual, sin
embargo la falta de estadísticas no nos permite proyectarnos y
solicitar la ayuda correspondiente.
37
The Olive Tree
Foundation
for Education
Al inicio del Semestre Académico 2005-I, el Dr. William Olivos Rebaza se dignó apoyar en forma integral los estudios
del alumno José Antonio Palomino Palomino. Así empezó
una relación solidaria entre The Olive Tree Foundation for
Education y nuestra Escuela.
En el semestre académico 2007-II, el referido estudiante
concluyó con éxito sus estudios de profesional Técnico en
Optometría, titulándose en el segundo semestre del 2008
y registrándose su Título a Nombre de la Nación con el N°
144538 A-DDOO, en el Ministerio de Educación, el 13 de
abril del 2009. José Antonio respondió afirmativamente la
expectativa de La Fundación y directivos de la Institución
educativa.
A partir del 2005, semestre a semestre, se fue incrementando los alumnos beneficiados con Becas y Semibecas
en los diferentes ciclos. Similar beneficio han recibido estudiantes de la Universidad Federico Villarreal y de la UPLA
- Huancayo. Algunos de ellos, debidamente titulados ya
se encuentran trabajando al servicio de la comunidad.
Hasta la fecha, específicamente en el ISTPOO, la Fundación Olivos para la Educación ha beneficiado con 92 becas y semibecas a nuestros alumnos. Nuestra Institución
agradece de todo corazón el espíritu solidario del Dr. William y su esposa Susan Olivos, quienes con gran emoción,
cultivando valores, siguen otorgando becas y semibecas
a nuestros alumnos, con quienes mantienen una comunicación directa a través de los correos electrónicos.
La valiosa contribución a la educación de nuestros jóvenes, se confirma con sus expresiones que a la letra dice:
“Los alumnos, en general, tienen la opción de ser seleccionados a nuevas BECAS y MEDIAS BECAS en función del
rendimiento académico y situación económica precaria.
Gracias por confiar en nosotros. Te Esperamos: William y
Susan Olivos”
SEMESTRE CANTIDAD EGRESADOS POR EGRESAR NO CONCLUYÓ
2005 - I
01
01
---
---
2005 - II
05
04
01
---
2006 - I
04
04
---
---
2006 - II
09
07
---
02
2007 - I
05
04
01
---
2007 - II
14
12
01
01
2008 - I
14
10
03
01
2008 - II
16
10
06
---
2009 - I
09
06
03
---
2009 - II
05
02
03
---
2010 - I
10
---
10
---
TOTAL
92
60
28
04
Resumen de becas otorgados desde el 2005-I al 2010-I
¡ POR UNA EDUCACIÓN AL SERVICIO DE LA SALUD VISUAL!
La Dirección - 12 Abril 2010
38
Revista especializada en Salud Visual - Óptica y Optometría
39
40