Patología vascular torácica en pacientes oncológicos

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Radiología. 2011;53(4):335—348
www.elsevier.es/rx
ACTUALIZACIÓN
Patología vascular torácica en pacientes oncológicos
D. Varona Porres ∗ , J. Andreu Soriano, E. Pallisa Núñez, O. Persiva Morenza
y A. Roque Pérez
Departamento de Radiodiagnóstico, Hospital Vall d Hebron, Barcelona, España
Recibido el 28 de octubre de 2010; aceptado el 31 de enero de 2011
Disponible en Internet el 21 de junio de 2011
PALABRAS CLAVE
Enfermedades
torácicas;
Enfermedades
vasculares;
Oncología clínica;
TC multicorte
KEYWORDS
Thoracic diseases;
Vascular diseases;
Clinical oncology;
Multidetector CT
∗
Resumen La patología oncológica requiere frecuentes controles mediante pruebas de imagen, de forma predominante con tomografía computarizada (TC). En estos pacientes podemos
encontrar patología vascular torácica que puede influir en el diagnóstico, el tratamiento y el
pronóstico de su enfermedad neoplásica. Los tumores primarios vasculares pueden afectar a
los vasos torácicos, como las arterias pulmonares (sarcoma de arteria pulmonar), y la enfermedad neoplásica se puede extender localmente (neoplasia pulmonar) o a distancia hacia los
vasos torácicos (embolia pulmonar tumoral y microangiopatía trombótica tumoral pulmonar).
El tratamiento oncológico es la causa de múltiples complicaciones sobre los vasos torácicos que
en determinados casos llegan a comprometer la vida del paciente. La TC, especialmente con
técnica multicorte, permite la evaluación de la enfermedad neoplásica y la patología vascular
torácica asociada en el paciente oncológico.
© 2010 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Thoracic vascular disease in oncologic patients
Abstract Patients with oncologic disease require frequent imaging tests (predominantly computed tomography) for follow-up. These patients may have thoracic vascular disease that can
influence the diagnosis, treatment, and prognosis of their cancer. Primary vascular tumors
can involve the thoracic vessels, like the pulmonary arteries (pulmonary artery sarcoma), and
the neoplastic disease can extend locally (lung tumor) or remotely to the thoracic vessels
(pulmonary tumor embolism and pulmonary tumor thrombotic microangiopathy). Oncologic
treatment results in multiple complications that involve the thoracic vessels and can even
compromise the patient’s life in certain cases. CT, and especially multislice CT, makes it
possible to evaluate neoplastic disease and associated thoracic vascular disease in oncologic
patients.
© 2010 SERAM. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (D. Varona Porres).
0033-8338/$ – see front matter © 2010 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.rx.2011.01.008
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Introducción
La radiología oncológica representa gran parte de la actividad de los servicios de radiodiagnóstico en la actualidad.
Debido a esto es muy importante tener un amplio conocimiento de la patología oncológica, así como de posibles
complicaciones derivadas del tratamiento de estos pacientes, muchas veces agresivo y con potencial toxicidad.
La enfermedad oncológica puede por sí misma afectar a
los vasos torácicos, ya sea en forma de tumor primario o
por afectación secundaria de neoplasias torácicas, especialmente la neoplasia pulmonar. Por otra parte, el tratamiento
de estos pacientes se relaciona con complicaciones vasculares en la región torácica que comprometen el manejo e
incluso la vida de estos pacientes.
Enfermedad neoplásica
Neoplasias primarias
Los sarcomas primarios de la arteria pulmonar (AP) (fig. 1)
son diagnosticados frecuentemente como enfermedad tromboembólica pulmonar.
Se originan en células mesenquimales de la íntima de
la AP1 . Pueden ser masas polipoideas intraluminales o sésiles. Aproximadamente, la mitad son intraluminales y la otra
mitad se diseminan de forma transmural al pulmón adyacente, la pared bronquial o los ganglios linfáticos2 . Puede
haber nódulos pulmonares2 .
Los síntomas más frecuentes son disnea (72%), dolor torácico (45%), tos (42%) y hemoptisis (24%)3 . El curso clínico
crónico sin disnea aguda sugiere este diagnóstico. La edad
D. Varona Porres et al
de presentación es de 13-81 años (media de 49,3 años) sin
predominio de sexo3 .
En la radiografía de tórax, la apariencia más característica es la de una masa hiliar unilateral con la forma de la
AP proyectándose hacia el pulmón. Si la masa se extiende al
parénquima pulmonar, puede simular una neoplasia pulmonar.
En la tomografía computarizada (TC), se visualiza una
masa heterogénea que expande la AP con invasión extravascular, condensación pulmonar o nódulos subpleurales,
derrame pleural o cardiomegalia. A menudo se confunde con
la embolia pulmonar. En el 86% se ve un defecto de repleción
que ocupa la totalidad de la luz de la AP principal o proximal
y expansión de alguna porción de la AP afectada3 . La extensión extraluminal es otro hallazgo específico. La presencia
de un defecto de repleción en la totalidad de la luz de la AP
principal o arterias proximales puede ser el hallazgo inicial
en la TC.
En la PET/TC el sarcoma de la AP puede presentar captación de FDG, a diferencia de la embolia pulmonar1 .
El pronóstico es pobre (supervivencia a los 5 años del
6%)4 y la supervivencia media después del comienzo de los
síntomas es de aproximadamente 12 meses3 .
Neoplasias secundarias
Compresión extrínseca o invasión local de vasos
torácicos
El síndrome de vena cava superior (SVCS) se debe a la
obstrucción de la vena cava superior (VCS) o sus venas tributarias mayores por oclusión intraluminal, o compresión
extrínseca y/o invasión por enfermedad maligna o benigna5 .
Figura 1 A) Hombre 68 años, con disnea de esfuerzo de 3 meses de evolución que ha progresado hasta hacerse de reposo en
los últimos 15 días y dolor torácico desde el inicio del cuadro clínico, con palpitaciones, ortopnea y disnea paroxística nocturna.
La TCMC (TC multicorte) mostró un defecto de repleción que afectaba a la totalidad de la arteria pulmonar principal derecha,
con extensión a ramas lobares ipsilaterales y al tronco principal de las arterias pulmonares, con aumento del diámetro máximo y
morfología lobulada de la arteria pulmonar derecha (flechas). B) En la PET-TC, se visualizó un área hipermetabólica lineal siguiendo
el trayecto de la arteria pulmonar derecha indicativa de malignidad (SUV máximo de 12 g/ml). El paciente fue diagnosticado de
sarcoma primario de la arteria pulmonar.
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Figura 2 Hombre de 49 años, con neoplasia pulmonar de células no pequeñas (NPCNP). Dolor torácico y disfagia desde hace
10 días, con ingurgitación yugular e hinchazón palpebral en la
exploración física. La TCMC mostró una masa mediastínica paratraqueal derecha con invasión de la vena cava superior (VCS) (*)
que condicionaba circulación colateral, sobre todo a expensas
del sistema ácigos-hemiácigos (flechas).
La causa más frecuente son las neoplasias malignas5 , si bien
la trombosis en relación a catéteres o marcapasos ha aumentado en los últimos años. Puede haber extensión directa del
tumor o de los ganglios adyacentes, o compresión extrínseca. La invasión vascular puede conducir a tromboflebitis y
oclusión completa5 .
La neoplasia pulmonar es la que con más frecuencia
produce SVCS (80%). La neoplasia pulmonar de células no
pequeñas (NPCNP) es la más frecuente (50%) (fig. 2), seguida
por la de células pequeñas (NPCP) (25%) y el linfoma no
Hodgkin (LNH) (10%)6 . En el 2-4% de las neoplasias pulmonares se desarrolla SVCS en algún momento de la enfermedad7 ,
siendo más frecuente en la NPCP (aproximadamente, en el
10% a la presentación de la enfermedad)7,8 . En el caso de la
NPCNP podemos apreciar SVCS en menos del 2%, si bien la
incidencia de este tipo de tumor es más alta dando lugar a
SVCS con más frecuencia que la NPCP7 .
En el LNH puede haber SVCS en 2-4%, siendo los subtipos más frecuentes el difuso de células grandes y el
linfoblástico9 . El linfoma de células B con esclerosis es el
que da SVCS con más frecuencia10 . La mayoría de LNH
causan SVCS por compresión extrínseca debida a adenopatías, aunque puede haber extensión intravascular (linfoma
angiotrópico)11 .
Existen otros tumores malignos asociados con SVCS, entre
ellos las metástasis ganglionares mediastínicas12 .
La severidad depende del desarrollo del sistema colateral vascular5 . En la mayoría de los casos, los síntomas se
desarrollan gradualmente y pueden ser asintomáticos. El síntoma más frecuente es la disnea. En la exploración física
podemos apreciar: rubor facial y eritema; edema en cara,
cuello y tórax, y dilatación de venas cutáneas toracoabdominales y de extremidades superiores5 .
Puede haber 5 vías principales de circulación colateral:
1.
2.
3.
4.
5.
Ácigos-hemiácigos.
Paravertebral.
Mamaria interna.
Venas torácicas laterales y toracoepigástricas.
Sistema venoso yugular anterior.
337
Algunos autores refieren las venas alrededor de escápula,
espalda u hombro como las más frecuentes y otros, la vena
ácigos5 .
La radiografía de tórax es anormal en el 84%13 , siendo
los signos más frecuentes el ensanchamiento mediastínico
(64%) y el derrame pleural (26%).
La TC es esencial para la evaluación del SVCS porque permite ver el nivel y la extensión de la obstrucción e identificar
las vías colaterales y la causa subyacente. La presencia de
colaterales es un fuerte indicador de SVCS5,14 . La TC multicorte con reconstrucciones MIP y 3D es útil para la detección
de estenosis focales y para ver la relación con los grandes
vasos y la extensión de los vasos colaterales5,15 (fig. 2).
El tratamiento depende del tipo y la extensión de la
neoplasia, siendo la esperanza de vida media de aproximadamente 6 meses16 . El tratamiento con quimioterapia da
buenos resultados en aproximadamente el 60% de NPCP y
linfomas5 . La radioterapia permite una respuesta completa
en 15-60% de casos, si bien tiene efectos secundarios5 . La
colocación de una endoprótesis vascular es muy efectiva y
poco invasiva, con buenos resultados a medio plazo5 .
Las venas pulmonares (VP) pueden afectarse por compresión extrínseca o invasión de éstas en caso de neoplasia
pulmonar (fig. 3). Se ha descrito extensión a la aurícula
izquierda a través de VP, sobre todo en el carcinoma
broncogénico, siendo los casos restantes sarcomas pulmonares o metástasis de carcinoma17,18 . Puede dar lugar a
paro cardíaco por obstrucción mitral o embolia pulmonar
tumoral17,19 .
La extensión a los grandes vasos mediastínicos se considera como T4 en la estadificación de la NPCNP, por lo que el
tratamiento quirúrgico no es de primera elección, considerando como grandes vasos: aorta, VCS, vena cava inferior,
AP principal (tronco pulmonar), porciones intrapericárdicas
de las AP derecha e izquierda y porciones intrapericárdicas de las VP superiores e inferiores derecha e izquierda.
Figura 3 Paciente de 73 años de edad, exfumador. La TCMC
demostró una masa pulmonar en el lóbulo inferior izquierdo (*)
que invadía venas pulmonares, apreciándose un trombo en la
vena pulmonar superior izquierda y amputación de la vena pulmonar inferior izquierda (flechas). El paciente fue intervenido
quirúrgicamente, realizándose una neumonectomía izquierda
y una resección de la aurícula izquierda. La anatomía patológica demostró la presencia de un carcinoma escamoso poco
diferenciado, con invasión de la pared de la aurícula izquierda.
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Figura 4 Hombre de 74 años, fumador, con disnea y tos desde
hace 2 meses. La TCMC demostró la presencia de una masa
pulmonar en el lóbulo medio, que invadía la arteria pulmonar
derecha (flecha). El paciente fue diagnosticado mediante fibrobroncoscopia y biopsia de una lesión endobronquial en el lóbulo
medio de NPCP y murió al mes del diagnóstico.
La invasión de ramas más distales no debe clasificarse como
T420 .
Las AP pueden afectarse en neoplasias pulmonares
mediante compresión extrínseca o invasión (fig. 4). La invasión de la AP por la neoplasia pulmonar detectable por
TC se observa raramente21,22 , si bien la invasión vascular microscópica es frecuente23 . Puede confundirse con un
tumor primario o una embolia pulmonar. El significado pronóstico no está claro si bien la invasión vascular se ha
descrito como un factor de mal pronóstico. En un estudio
retrospectivo no se detectó correlación entre la invasión
arterial microscópica del carcinoma broncogénico y el tipo
D. Varona Porres et al
y el grado histológicos y la estadificación ganglionar24 . En
casos de crecimiento polipoideo en la AP principal, se vio
un subtipo histológico más agresivo, denominado carcinoma
adenoescamoso22 . Si bien la extensión de una NPCNP al
tronco principal de las AP o las porciones intrapericárdicas de las AP se considera T4 y, por tanto, no susceptible
de tratamiento quirúrgico, el manejo de estos pacientes es
controvertido, refiriéndose en la literatura reciente un pronóstico más favorable en pacientes con cirugía extensa y N0
patológico postoperatorio21 .
La aorta torácica se afecta más raramente en neoplasias
pulmonares en estadio avanzado que la columna vertebral,
la carina o el ápex pulmonar (fig. 5)25 . Puede haber hemoptisis por invasión directa de la pared aórtica por la neoplasia
pulmonar, dando lugar a una fístula aortobroncopulmonar26 .
La invasión directa por un proceso infeccioso, un aneurisma
aórtico o una disección aórtica que se rompe hacia el pulmón o erosiona un bronquio también puede dar hemoptisis
aguda y masiva26 . Los síntomas pueden ser dolor de espalda,
tos, disnea y hemoptisis. La hemoptisis es el síntoma más
frecuente (aproximadamente en 95%) y suele ser masiva
pero puede ser menor e intermitente26 . La hemoptisis menor
puede preceder a una hemorragia fatal con casos descritos
desde los 2 días a 1 año27 .
Se han descrito casos de linfoma periaórtico, disección
de la aorta ascendente debida a infiltración por enfermedad neoplásica e invasión de la pared aórtica por un
carcinoma de células escamosas simulando un hematoma
intramural28—30 .
En la radiografía de tórax los hallazgos son condensación
pulmonar, ensanchamiento mediastínico y derrame pleural
(hemotórax)26,27 .
La infiltración de la aorta torácica por una neoplasia maligna pulmonar tiene un pronóstico pobre, aunque
la cirugía del tumor y la aorta afectada permiten
lograr una supervivencia a largo plazo con enfermedad
N031 .
Figura 5 Hombre de 71 años, fumador y enólico severo, que acudió a nuestro hospital por hemoptisis. Refirió varios episodios de
hemoptisis días antes y el mismo día que acudió a urgencias presentó cuatro episodios con la tos. Al llegar a urgencias, presentó
nuevamente expectoración hemoptoica con sangre fresca. Asimismo refirió anorexia y pérdida de peso en el último año. La citología
de esputo mostró células atípicas sospechosas de malignidad. La TCMC demostró la presencia de una masa pulmonar con burbujas
aéreas en su interior, probablemente por necrosis, en íntimo contacto con la aorta torácica descendente, que presentaba una
irregularidad en la pared lateral izquierda indicativa de infiltración de la pared del vaso (flechas). A las 72 h de su ingreso, presentó
hemoptisis amenazante que requirió arteriografía con embolización. No se realizó radioterapia ni cirugía y presentó un nuevo
episodio de hemoptisis masiva con insuficiencia respiratoria y paro cardiorrespiratorio. El paciente murió a los 18 días de su ingreso.
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Figura 6 A) Hombre de 57 años, con un tumor renal izquierdo pendiente de cirugía. En la radiografía simple torácica preoperatoria
se apreció un aumento de tamaño y densidad del hilio pulmonar derecho (flechas). B) La TCMC con reconstrucciones multiplanares
mostró un defecto de repleción central con aumento de tamaño de la arteria pulmonar derecha y de ramas segmentarias inferiores
(flechas blancas). En la imagen inferior se muestra una tumoración renal (*) con trombosis en la vena renal izquierda (flecha negra).
Los hallazgos son compatibles con un hipernefroma con invasión de la vena renal y embolia tumoral pulmonar. Este paciente fue
tratado con quimioterapia previa a la cirugía durante 2 meses, reduciéndose de forma significativa las lesiones en la arteria pulmonar
derecha y las ramas segmentarias inferiores en la TC de control. Posteriormente, se realizó una nefrectomía radical izquierda.
Extensión a distancia
La embolia pulmonar tumoral (EPT) se diagnostica en pocas
ocasiones antes de la muerte, probablemente debido a los
hallazgos clínicos y radiológicos inespecíficos. En revisiones
de autopsias con enfermedad maligna conocida, se apreció
EPT entre 2-26%32,33 . Las neoplasias frecuentemente asociadas son las de mama, pulmón y gástrica, aunque hay
otros casos publicados: hígado, próstata, páncreas, hueso,
carcinoma indiferenciado, ovario, vejiga urinaria, cérvix,
colorrectal, riñón, mesotelioma, tumor de Wilms, esófago,
parótida, melanoma, mixoma, tiroides, coriocarcinoma,
carcinoma vulvar y sarcoma neurogénico34 . La mortalidad
es muy alta, aunque el diagnóstico precoz y el tratamiento
apropiado (cirugía del tumor primario) pueden lograr la
curación en casos seleccionados (hipernefroma, mixoma y
coriocarcinoma)32 .
La mayoría de casos están diagnosticados previamente
de enfermedad maligna, si bien hay casos en que es la
manifestación inicial. El mixoma de aurícula derecha y el
hipernefroma tienden a embolizar hacia las AP centrales y
segmentarias33 (fig. 6).
En muchos casos, hay metástasis en otros órganos antes
de los síntomas respiratorios. La disnea es el síntoma de
presentación más frecuente y es severa, usualmente aguda
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Figura 7 A) Hombre de 38 años, con tos seca irritativa desde hace 2 meses. En los últimos 8 días, presentó disnea progresiva hasta
hacerse de pequeños esfuerzos, por lo que acudió a urgencias. La TCMC mostró adenopatías a la altura de los troncos supraaórticos,
paraaórticas izquierdas (flechas) e hiliares derechas, visualizando también adenopatías mesentéricas y retroperitoneales. B) La
TCMC también demostró un aumento de calibre del tronco principal de las arterias pulmonares (imagen derecha) y cardiomegalia
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o subaguda e invariablemente progresiva. Otros síntomas
son: dolor torácico pleurítico, tos, pérdida de peso, fatiga,
síncope y hemoptisis32 .
En la mayoría hay hipertensión pulmonar y sobrecarga
ventricular derecha. La presencia de cor pulmonale es un
signo de mal pronóstico y a menudo conduce a la muerte en
4-12 semanas32 .
La radiografía de tórax es normal en la mayoría. La cardiomegalia y las AP prominentes son infrecuentes (menos
de 50%). Puede haber opacidades intersticiales localizadas
o difusas. La ausencia de opacidades pulmonares en presencia de disnea e hipoxemia sugiere enfermedad vascular
pulmonar32 .
En la TC con contraste por vía intravenosa podemos apreciar defectos de repleción en las ramas principales de las
AP y obstrucciones y dilataciones de ramas subsegmentarias, líneas subpleurales y opacidades en forma de cuña por
infarto pulmonar, y signos de hipertensión venosa pulmonar.
La presencia de adenopatías o la linfangitis carcinomatosa
pueden sugerir el diagnóstico de EPT33 .
La gammagrafía pulmonar con ventilación/perfusión da
un patrón típico con múltiples defectos de perfusión
pequeños, periféricos y subsegmentarios, con ventilación
usualmente normal32 .
Los 4 tipos básicos de EPT32 son:
1. Embolia tumoral proximal de gran tamaño que produce
un síndrome de hipertensión pulmonar aguda por oclusión de las AP principales o ramas lobares principales.
2. Embolia tumoral microscópica que afecta a arterias
pequeñas y arteriolas, y que presenta en la mayoría de
casos disnea progresiva e hipertensión pulmonar subaguda.
3. Invasión microvascular pulmonar que puede formar parte
de la afectación linfática generalizada, lo que puede
explicar la presencia de opacidades intersticiales difusas.
4. Combinación de los tres anteriores mecanismos.
Los hallazgos patológicos incluyen trombosis mezclada
con células malignas con o sin arteritis obliterante32 ,
pudiendo coexistir con linfangitis carcinomatosa33 .
El diagnóstico diferencial incluye la tromboembolia pulmonar o la embolia pulmonar por otras causas (séptica,
grasa, líquido amniótico, cuerpos extraños y parásitos)32 .
La biopsia puede estar indicada en los casos en que el
diagnóstico definitivo es necesario para el tratamiento32 .
La microangiopatía trombótica tumoral pulmonar (MTTP)
es una forma rara de embolia pulmonar tumoral (fig. 7). En
autopsias se visualiza en el 0,9-3,3% de los pacientes con
neoplasias extratorácicas35 .
341
En la TC torácica de alta resolución se aprecian nódulos
centrilobulares conectados a opacidades lineares ramificadas con un patrón de árbol en gemación (tree-in-bud).
Este patrón está usualmente causado por enfermedades de pequeña vía aérea, pero también por anomalías
vasculares35 .
Existen 2 mecanismos patogénicos36 :
1. Llenado de arterias centrilobulares por células tumorales.
2. Microangiopatía trombótica: extensa hiperplasia fibrocelular intimal de AP pequeñas y arteriolas (endarteritis
carcinomatosa) inducida por microémbolos tumorales.
La histología muestra oclusión arterial por células tumorales, dilatación arterial periférica y extensa hiperplasia
fibrocelular intimal36 .
La MTTP debe incluirse en el diagnóstico diferencial de
disnea de origen desconocido, sobre todo con diagnóstico
previo de adenocarcinoma mucino-secretor37 . El diagnóstico se realiza por biopsia pulmonar, aunque raramente se
diagnostica premortem37 .
Enfermedad vascular relacionada con el
tratamiento oncológico
Cirugía
Los episodios trombóticos pueden aparecer en el 26% de las
resecciones pulmonares38 . Los muñones vasculares son más
vulnerables a la formación de trombos. Se ha descrito un
caso post-bilobectomía por neoplasia pulmonar38 , aunque la
mayor parte de los casos referidos en la literatura se refieren
a neumonectomías39,40 .
La trombosis del muñón de la AP post-neumonectomía
se forma en la mayoría de casos en los primeros días postintervención (fig. 8). En una serie se detectó en la TC
post-neumonectomía en un 12,4% (82% en la TC inicial y el
resto en estudios de TC posteriores)39 . Puede haber disminución del trombo y en los que permanecen estables tiene
forma cóncava39 . En casi todos los pacientes no se aprecia extensión del trombo fuera del muñón, por lo que la
historia natural de esta complicación parece benigna39,40 .
No hay predominio por ningún lado. La mayor longitud del
muñón parece contribuir a la formación del trombo, probablemente por cambios en la dinámica del flujo sanguíneo,
por lo que parece prudente dejar el muñón de la AP lo más
corto posible39,40 .
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la embolia pulmonar debido a trombosis venosa profunda y con una
recidiva tumoral.
a expensas de las cavidades cardiacas derechas (imagen izquierda). C) En la TCMC en ventana de pulmón, se apreciaron múltiples
opacidades centrilobulillares de distribución bilateral y difusa sin claro predominio de ningún lóbulo pulmonar. D) Durante su ingreso,
el paciente presentó dolor torácico y disnea con parada cardiorrespiratoria y muerte. Se realizó necropsia que demostró enfermedad
metastásica diseminada de un carcinoma de células en anillo de sello con inmufenotipo pancreático y tromboembolismo pulmonar
tumoral bilateral masivo. La anatomía patológica (tinción de hematoxilina-eosina) demostró una hiperplasia de la capa íntima
por crecimiento fibroblástico con disminución del calibre de los vasos arteriales pulmonares y trombos tumorales ocluyendo la luz
arterial (*). Estos hallazgos fueron compatibles con microangiopatía trombótica pulmonar tumoral.
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Figura 8 Hombre de 58 años, con neoplasia pulmonar tratada mediante neumonectomía y posteriormente quimioterapia
y radioterapia. La TCMC inicial (imagen derecha) no mostró alteraciones en la arteria pulmonar, pero en una TCMC de control a
los 2 años (imagen izquierda) se apreció un defecto de repleción
con forma cóncava en el muñón de la arteria pulmonar izquierda
post-neumonectomía (flecha).
Radioterapia
Las complicaciones cardiovasculares de la radioterapia son
a menudo tardías41 . Entre las complicaciones vasculares,
podemos encontrar estenosis prematura de las arterias coronarias o calcificaciones en aorta ascendente.
La vasculopatía radioinducida es dependiente del tiempo
y la dosis42 . Los capilares venosos y los sinusoides son los
D. Varona Porres et al
más sensibles a la radiación ionizante, siendo las células endoteliales las más vulnerables42 . Aparece usualmente
en aproximadamente 10 años y se limita al campo de la
radiación41,42 . Puede llegar a trombosis y rotura, siendo
entonces clínicamente significativa. Las lesiones más frecuentes son las oclusiones y las estenosis.
La estenosis coronaria post-radioterapia se ve sobre
todo en linfomas de Hodgkin y afecta a las porciones
proximales41 .
Las calcificaciones de la aorta ascendente (fig. 9) pueden aparecer por aortitis radioinducida y son finas y bien
definidas41,43 . Se originan por depósito de sales de calcio
como secuela de una cicatriz por aortitis en la íntima o la
capa media arterial41 y son indistinguibles de la aterosclerosis.
Quimioterapia
Complicaciones de catéteres venosos centrales
Los catéteres venosos centrales (CVC) se usan frecuentemente en pacientes oncológicos para la administración de
medicación. La incidencia de complicaciones es del 15%44 .
Pueden ser inmediatas (6,2-11,7%) o tardías (6,6% en un
estudio retrospectivo)45 . Dentro de las inmediatas podemos
encontrar: punción arterial y hematoma (las más frecuentes), malposición o neumotórax-hemotórax45 . Las tardías
más frecuentes son: infección, trombosis venosa y embolia
Figura 9 Hombre de 85 años, con hipertensión arterial y cardiopatía isquémica (angor inestable), asintomático desde hace años.
Fue diagnosticado de NPCNP, tratada mediante radioterapia radical durante 1,5 meses (70 Gy). En la TCMC, comparando el estudio
inicial con contraste por vía intravenosa (imagen superior derecha) con el estudio posradioterapia sin contraste (imagen superior
izquierda) realizado un año después del estudio anterior, se apreciaron calcificaciones más marcadas en el botón aórtico en el estudio
posradioterapia (*). En las imágenes inferiores se muestra la marcada mejoría de la masa pulmonar en el estudio posradioterapia
(flecha). Posteriormente, la masa pulmonar progresó y, dada la comorbilidad cardiovascular del paciente, se decidió un tratamiento
sintomático de su neoplasia.
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Patología vascular torácica en pacientes oncológicos
343
Figura 10 A) Hombre de 41 años con una neoplasia gástrica en tratamiento con quimioterapia. La TCMC demostró un catéter
venoso central (CVC) en la vena cava superior (VCS) correctamente colocado (flecha blanca) y otro catéter migrado localizado en
las arterias pulmonares (flecha negra). B) En la TCMC con reconstrucciones MIP oblicuas se visualizó el CVC correctamente colocado
en la VCS (flecha blanca) y el catéter migrado en la arteria pulmonar principal derecha que se introducía la rama lobar inferior,
doblándose sobre sí mismo e insinuándose en la arteria pulmonar principal contralateral (flechas negras). Se intentó la retirada
del catéter desprendido sin éxito y se retiró el reservorio antiguo, comprobando que el catéter se había seccionado a unos 2-3 cm,
colocándose un nuevo CVC.
pulmonar, mecánicas (síndrome pinch off, rotura o migración) y extravasación.
Las trombosis pueden aparecer hasta en un 41% a pesar
de medidas preventivas, lo que condiciona un mayor riesgo
de infección46 . Es la complicación tardía más frecuente
junto con la infección. Solo existen síntomas en un tercio
de los casos46 , pudiendo ser causa de SVCS con circulación colateral asociada. Las complicaciones de la trombosis
relacionada con el catéter pueden ser el síndrome posflebítico (15-30%) y la embolia pulmonar (11%; solo la mitad
sintomáticos)46 . Los factores de riesgo incluyen: tipo de
neoplasia, tipo de catéter y localización de la inserción
y del extremo distal45,46 . La localización alta del extremo
distal catéter en la VCS y la inserción por la vena subclavia izquierda se relacionan con una mayor incidencia de
trombosis46 . El tratamiento puede ser médico o la retirada del catéter. La retirada está indicada en caso de
infección, malposición del extremo distal u obstrucción
irreversible.
La extravasación es una complicación severa que puede
verse en 0,1-6,5%45 . Las causas pueden ser la rotura y
migración del catéter o una perforación de la pared de
la VCS45 . La extravasación de la quimioterapia en estos
pacientes da lugar a un daño severo en el tejido adyacente,
llegando a la necrosis tisular que puede hacer necesaria la
cirugía45 .
La rotura es una complicación rara (0,2-1%)47 . Puede producirse durante la inserción del catéter o de forma tardía47 .
El síndrome pinch-off consiste en la compresión del catéter
en la vena subclavia entre la clavícula y la primera costilla, pudiendo llegar a romperse y migrar48 . La presentación
clínica suele ser sutil y solo una minoría presenta síntomas
(dolor torácico, palpitaciones o arritmias)47 . La migración
del catéter fragmentado puede dar lugar a tromboembolia y pseudoaneurisma de AP, por lo que está indicada la
retirada49,50 (fig. 10).
Embolia pulmonar
La asociación entre enfermedad tromboembólica y neoplasia está bien establecida en la literatura. Además del tumor
por sí mismo, la quimioterapia también contribuye a la activación de la coagulación51,52 . Los pacientes con neoplasias
Figura 11 Mujer de 66 años con NPCNP y citología del líquido pleural positiva para adenocarcinoma. La TCMC de diagnóstico
inicial mostraba una masa pulmonar en el lóbulo superior izquierdo (*) y derrame pleural con engrosamiento nodular asociado
compatible con neoplasia pulmonar primaria con afectación pleural metastásica. Se visualizaron defectos de repleción en las ramas
lobar y segmentarias superiores de la arteria pulmonar derecha (flechas), compatibles con tromboembolismo pulmonar asociado a
su neoplasia pulmonar.
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D. Varona Porres et al
Figura 12 A) Mujer de 63 años con mesotelioma en tratamiento con quimioterapia. La TCMC, comparando el estudio inicial
(imagen izquierda) y a los 2 meses (imagen derecha), demostró un defecto de repleción correspondiente a un trombo pedunculado
dependiente de la pared lateral izquierda de la aorta torácica descendente (flecha). B) En la TCMC con reconstrucción multiplanar
en el plano sagital, se visualizó claramente el trombo móvil pedunculado localizado en el inicio de la aorta torácica descendente
(flecha). C) En la TCMC, comparando el estudio inicial (imágenes derechas) y a los 2 meses (imágenes izquierdas), podemos apreciar
en la imagen superior izquierda una cicatriz en el bazo, correspondiente a un infarto (flecha negra), y en la imagen inferior izquierda,
una lesión hipodensa de morfología triangular en el riñón derecho, correspondiente a un infarto renal (flecha blanca). Los hallazgos
radiológicos fueron compatibles con un trombo móvil en la aorta torácica descendente que causó infartos esplénico y renal derecho
por embolia visceral.
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Patología vascular torácica en pacientes oncológicos
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Figura 13 A) Mujer de 79 años, con una neoplasia renal tratada con nefrectomía, presentando posteriormente metástasis. Se
instauró un tratamiento de quimioterapia que incluía sorafenib. En la TCMC en los diferentes estudios de control (inicial y a los 3
meses, 5 meses y 8 meses) se apreció una disección aórtica localizada en la aorta torácica descendente que fue progresando. B) La
TCMC con reconstrucción multiplanar oblicua demostró la presencia de una disección en la aorta torácica descendente localizada
(flecha). Debido a este hallazgo, el tratamiento con sorafenib fue suspendido.
malignas y trombosis tienen una supervivencia más baja.
Además, los pacientes con cáncer tienen un riesgo entre
4-8 veces más alto de muerte por un episodio trombótico
agudo53 .
En los pacientes oncológicos podemos encontrar una
tromboembolia pulmonar en tres situaciones: diagnóstico
sincrónico con el tumor, diagnóstico incidental durante los
controles de su enfermedad neoplásica, o diagnóstico en
pacientes sintomáticos.
La neoplasia diagnosticada al mismo tiempo que un episodio de tromboembolia venosa se asocia a un estadio
avanzado y peor pronóstico51 (fig. 11).
La embolia pulmonar incidental se aprecia en un
1,5% de exploraciones de TC rutinarias y en pacientes
oncológicos presenta una prevalencia entre 1,8-4% en estudios retrospectivos52,54 . En estudios retrospectivos no se
detectó en la TC inicial en un 67-75% de los casos, por lo
que es importante evaluar con atención las AP en la TC
de seguimiento de pacientes oncológicos52,54 . La prevalencia
aumenta en pacientes hospitalizados, con estadio avanzado
de su enfermedad y en tratamiento con quimioterapia53,55 .
Las neoplasias más comunes son las de mama, colon y pulmón, reflejando la prevalencia de estas neoplasias malignas
en la población general. Cuando los datos se ajustan por
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D. Varona Porres et al
la prevalencia de la enfermedad, las neoplasias más fuertemente asociadas son: páncreas, ovario y cerebro53 . La
localización suele ser lobar y segmentaria, con predominio
derecho54 .
La embolia pulmonar sintomática tiene una prevalencia
en estudios de angio-TC dirigidos del 11,8%52 y se ha visto en
un estudio retrospectivo que suele ser central y con trombos
de menor densidad56 .
hecho apoya la necesidad de tratamiento anticoagulante
durante largo tiempo tras la cirugía o el tratamiento
endovascular, y de seguimiento clínico y mediante técnicas
de imagen de estos pacientes.
Esta patología debe considerarse en el diagnóstico diferencial de episodios de embolia, sobre todo en pacientes
jóvenes sin enfermedad cardiaca conocida o embolias
recurrentes periféricas sin causa detectada57 .
Trombo mural móvil de la aorta torácica
El TMMAT es una entidad rara que se define como un trombo
aórtico en una aorta normal y que es una fuente potencial
de embolia cerebral, visceral y periférica (fig. 12).
La localización más frecuente es la aorta torácica descendente (28%) o el arco aórtico distal (16%) con predilección
por el istmo aórtico56,57 , siendo la localización en la aorta
torácica ascendente más infrecuente (5%)56 .
El TMMAT tiene una etiopatogenia diferente de la
embolia asociada a enfermedad aterosclerótica. Como posibles causas podemos encontrar una neoplasia maligna,
enfermedad hematológica, tratamiento con esteroides y
estrógenos exógenos, y enfermedad primaria endotelial.
La hipercoagulabilidad generalizada (enfermos neoplásicos
y en tratamiento con quimioterapia) o la enfermedad vascular endotelial se han propuesto como los
factores más importantes en la formación de TMMAT,
encontrando hipercoagulabilidad en casi 40% de los
casos57 .
Puede ser un hallazgo incidental, pero la mayoría se descubren durante la evaluación de émbolos distales viscerales
o a extremidades. En series de autopsia, la incidencia es del
0,45%57 . La incidencia de TMMAT con embolia varía entre
0,8-9%58 . La embolización a las extremidades inferiores es
la más frecuente (60%), seguida de la embolia mesentérica
(18%). Las embolias a las extremidades inferiores se originan
en un 80% de los casos en la aorta abdominal y en 20% en
la aorta torácica descendente. Los émbolos mesentéricos
se originan en un 56% de los casos en la aorta abdominal y en 44% en la aorta torácica. También puede haber
embolización a las arterias renales (6%), extremidades superiores (6%), arterias cerebrales (2%) y arterias coronarias
(1%)57 .
La evaluación del origen de la embolia mediante ecografía transesofágica permite visualizar trombos pedunculados
flotando en la luz aórtica. La ecografía transesofágica presenta la desventaja de no visualizar parte del arco aórtico
y la aorta abdominal57 . La resonancia magnética y la TC
multicorte pueden ser útiles en el diagnóstico y para determinar la localización y extensión del trombo mural aórtico.
La identificación de la base de implantación puede ser
necesaria para determinar la ruta y la técnica quirúrgica
óptimas57 .
El manejo no está claro y existen varias opciones terapéuticas. El tratamiento médico es la primera alternativa,
sobre todo en casos asintomáticos. La cirugía puede considerarse en caso de fallo del tratamiento médico con heparina.
El tratamiento mediante una endoprótesis vascular puede
ser una buena alternativa a la cirugía57 .
Puede haber nueva embolización en el 14,7% de los casos
y la media de aparición de recidivas es de aproximadamente
8 meses en una localización diferente de la inicial57 . Este
Disección aórtica
La disección aórtica es una patología grave relacionada
con la hipertensión arterial. Algunos fármacos como el
bevacizumab se han relacionado con la aparición de hipertensión arterial o el empeoramiento de hipertensión arterial
preexistente, por lo que potencialmente pueden provocar
disección aórtica59,60 (fig. 13). Este fármaco actúa como un
antiangiogénico y se usa en combinación con quimioterapia
citotóxica. La toxicidad más frecuente es la hipertensión
arterial (hasta en 32%)59 . Otros agentes antiangiogénicos
también pueden dar hipertensión (sunitinib y sorafenib).
El tratamiento médico puede no llegar a controlar la
hipertensión por lo que el tratamiento antiangiogénico
debe retirarse59 . El uso de bevacizumab está indicado en
neoplasias de colon, pulmón y renales, y estos pacientes
suelen ser de edad avanzada en los que la incidencia de
hipertensión es mayor59 .
Conclusiones
La patología vascular torácica en pacientes oncológicos
puede influir en el tratamiento, el manejo y el pronóstico
de este grupo de pacientes. La TC multicorte es una excelente herramienta para el diagnóstico y seguimiento de estos
pacientes. Debido a la rápida evolución y la aparición de
nuevos tratamientos en la patología oncológica es posible
encontrarnos en un futuro cercano con nuevas complicaciones, especialmente en relación con patología vascular
torácica.
Autoría
Responsable de la integridad del estudio: DVP.
Concepción del estudio: DVP y JAS.
Diseño del estudio: DVP.
Obtención de los datos: DVP, JAS, OPM, ARP y EPN.
Análisis e interpretación de los datos: DVP, JAS, OPM, ARP y
EPN.
Tratamiento estadístico: no procede al ser un artículo de
actualización.
Búsqueda bibliográfica: DVP y JAS.
Redacción de trabajo: DVP.
Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: DVP, JAS, OPM, ARP y EPN.
Aprobación de la versión final: DVP, JAS, OPM, ARP y EPN.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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Patología vascular torácica en pacientes oncológicos
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