Capitulo 12

C A P I T U L O
XII
CO-MORBILID
ADES
CO-MORBILIDADES
CONSUL
TAS GINECOL
OGÍCAS
CONSULT
GINECOLOGÍCAS
DRA. G SABBAGA
La demanda de exámenes ginecológicos se ha incrementado. Por ello es necesario establecer
protocolos de seguimiento que permitan controlar periódicamente las distintas patologías que acontecen
en las etapas de la vida.
El cuadro inicial muestra una síntesis de ello (Figura XII-1).
Figura XII-1
La vida transcurre bajo la influencia de las hormonas pudiendo distinguirse la niñez, mujer adulta
y pos-menopausia:
A) NIÑEZ, PUBERTAD Y ADOLESCENCIA
Generalmente las consultas son por trastornos del ritmo menstrual, infecciones ginecológicas y
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alteraciones de las mamas.
I) Irregularidades menstruales:
a) Amenorrea primaria es poco frecuente, puede deberse a una imperforación de himen,
acumulándose la sangre en la vagina, provocando un hematocolpo.
b) Amenorreas secundarias pueden ser consecuencia de síndromes de ovarios poliquísticos,
adenoma del lóbulo anterior de la hipófisis, post parto, síndrome adrenogenital, hipo o hipertiroidismo.
c) Dismenorreas debidas a problemas inflamatorios, tumorales y/o endometritis. Esta última es
la que causa mayor sintomatología dolorosa, pues la mucosa uterina ectópica puede asentar en miometrio,
trompas, ovarios, vagina, recto o intestinos. Los dolores son intensos y cíclicos (en cada menstruación).
d) Oligomenorreas ciclos que se prolongan >28 días.
e) Polimenorreas ciclos <28 días y sangrado intenso.
f) Hipomenorreas menstruaciones escasas.
g) Metrorragias hemorragia es abundante y prolongada, sin relación al ciclo.
II) Infecciones ginecológicas:
En la actualidad existe una gran incidencia de infecciones virales como el herpes simple y el
papiloma virus o HPV, especialmente en mujeres muy jóvenes, lo que se incrementó en los últimos años.
Para el diagnóstico de HPV tiene un lugar especial la colposcopía; los tipos virales 6-11-16 y 18 son
considerados oncogénicos, vinculados a las neoplasias intraepiteliales. (Ver otras colaboraciones: Sida
e infecciones)
III) Glándulas mamarias:
Integran el sistema reproductor y participan del mismo control neuroendocrino. Esto explica que
ocurran modificaciones fisiológicas vinculadas al crecimiento, involución, ciclos menstruales, embarazo
y lactancia.
En cuanto a las patologías más frecuentes se encuentran aquellas relacionadas con alteraciones
hormonales, infecciones, inflamaciones y tumores.
Dentro de las modificaciones hormonales, se encuentran las displasias mamarias como la
mastodinia, adenosis y enfermedad fibroquística de las mamas. Los procesos infecciosos pueden ser
agudos o crónicos, configurando cuadros de mastitis, necrosis grasa, etc.
En relación a los tumores de la mama, ver Capítulo III.
B) LA MUJER ADUL
TA
ADULT
Identifican todo un abanico de posibilidades, siendo más frecuentes los controles anuales por
screening citoginecológicos, con estudios referidos a la prevención y tratamiento de las patologías del
tracto genital inferior, enfermedades de la glándula mamaria, infecciones ginecológicas, y uso de métodos
anticonceptivos.
Como el uso de ACOs se realiza sin la valoración previa del médico y son de venta libre, pueden
implicar serios riesgos (ver capítulo III).
C) PREMENOP
AUSIA Y MENOP
AUSIA
PREMENOPA
MENOPA
Se inicia la etapa de la terapia hormonal de reemplazo para controlar la florida sintomatología que
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incluye, desde los molestos sofocos por trastornos neurovegetativos hasta las alteraciones distróficas de
la vagina y de la vulva.
Es también importante controlar y corregir la sequedad vaginal (causante de la impotencia sexual
femenina) la osteoporosis y la incontinencia de orina.
Metrorragia: puede ser de origen funcional, debido a la alteración del circuito hipófiso-ovárico que
provocan hiperplasia simple, glánduloquística o adenomatosa.
Si es de origen inflamatorio, puede ser por una endometritis post parto, post aborto, por uso de
dispositivos intrauterinos, tampones, infecciones ginecológicas y de transmisión sexual.
Las hemorragias de causa orgánica pueden estar vinculadas a embarazos, pólipos, miomatosis
uterina, quistes de ovarios, traumatismos, tumores malignos de cuello uterino o de endometrio.
Ocasionalmente las hemorragias uterinas ocurren por trastornos en la hemostasia. Cualquiera
sea el origen de las mismas, el diagnóstico etiológico preciso y la terapéutica adecuada, permiten su
control.
La postmenopausia también se caracteriza por presentar enfermedades de la vulva, ya que
aparecen alteraciones tróficas que se manifiestan con intenso prurito y ardor. Lo más frecuente es la
craurosis vulvar o liquen, enfermedad crónica, pruriginosa que muestra zonas de atrofia e hiperplasia.
Estas lesiones pueden evolucionar al carcinoma.
Otra característica de esta edad son las consultas por estados depresivos, con pérdida de la
memoria atribuidos a los cambios hormonales que acontecen y que de alguna manera se ven agravados por la pérdida de apetito sexual, disminución de la autoestima y por la sensación de envejecimiento.
INFECCIONES DE PREV
ALENCIA FEMENIN
A
PREVALENCIA
FEMENINA
DR. RM BERGOGLIO
MICR
OFL
ORA VAGIN
AL Y PR
OBLEMAS INFECCIOSOS
MICROFL
OFLORA
GINAL
PROBLEMAS
La flora vaginal mantiene un equilibrio estable entre los diversos microorganismos que la integran.
Esta armonía bacteriana puede alterarse fácilmente por influencias externas o por factores endógenos.
Así, con Cándida albicans puede aumentar significativamente su presencia por el tratamiento con
antibióticos, por vía general o local, que dañan otros microorganismos y alteran su proporción. Esta
candidiasis aumentada, se transforma en un foco infeccioso capaz de provocar síntomas locales y
generales.
La proporción constante e inocua entre anaerobios y otras bacterias aeróbicas, se altera por
maniobras ginecológicas o por el empleo de medicamentos. La histerectomía por vía vaginal o abdominal, puede complicarse con infección local procedente de la vagina, o propagarse hacia trompas y
ovarios provocando abscesos, pelviperitonitis o trombosis de las venas pelvianas, con posibilidad de
émbolos bacterianos hacia aurícula derecha (endocarditis). El aborto provocado ha sido causa de
endocarditis bacteriana con afectación de la tricúspide, según lo hemos publicado oportunamente.
El conocimiento del ecosistema vaginal alterado, es un dato clave para la indicación del antibiótico
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en las infecciones ginecológicas, obstétricas, postquirúrgicas o postparto y postaborto.
La indicación empírica del fármaco antibacteriano, cuando se ignora la etiología, debe cubrir una
asociación de antibióticos activos contra anaerobios y aerobios. (Clindamicina + Gentamicina; Cloranfenicol
+ Amikacina; Piperacilina o Imipenem + Cefalotina).
ENFERMED
AD INFLAMA
TORIA PEL
VICA
ENFERMEDAD
INFLAMAT
PELVICA
La Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP) en la mujer es consecuencia de la propagación de
microorganismos desde el cuello uterino ó mucosa de endometrio y trompas de Falopio, hacia la pelvis.
La clínica comprueba sensibilidad aumentada a la palpación de la parte inferior del abdomen,
cervicitis mucopurulenta, dolor a la movilización del cuello uterino y habitualmente fiebre. La citología
sanguínea y la eritrosedimentación están alteradas, con aumento de la PCR. La ecografía transvaginal es
muy útil para el diagnóstico, como también la laparoscopía.
Las bacterias responsables de la enfermedad incluyen: gonococo, Chlamydia trachomatis,
micoplasmas, estreptococos, bacterias anaeróbicas. La bacteria Actinomyces es hallazgo frecuente en
las portadoras del dispositivo intrauterino.
El tratamiento se realiza con esquemas de diferentes antibióticos, aunque hay preferencia por
ceftriaxona IM durante dos días, doxiciclina 100 mg dos veces por día durante 14 días. Son útiles:
metronidazol, quinolonas, clindamicina, gentamicina.
La enfermedad inflamatoria pélvica es causa frecuente de embarazos ectópicos y de infertilidad
por obstrucción de las trompas.
TR
OMBOFLEBITIS PEL
VIAN
A SÉPTICA
TROMBOFLEBITIS
PELVIAN
VIANA
La infección pelviana de origen gineco-obstétrico, por histerectomía, postcesárea, o parto pueden
ser causales de la tromboflebitis potencialmente grave y hasta mortal.
Las bacterias, principalmente anaeróbicas, infectan las venas de útero y ovarios, originan los
trombos. Clínicamente se caracteriza por fiebre alta con escalofríos y dolor abdominal.
La embolia pulmonar es posible, provocando taquipnea, broncoespasmo y esputo hemoptoico.
El recurso de imágenes radiológicas facilita notoriamente el diagnóstico.
El tratamiento incluye anticoagulantes, y fármacos contra aerobios y anaerobios, mantenidos por
tiempo prolongado.
INFECCION URINARIA
La prevalencia de la infección urinaria en la mujer adquiere importancia clínica. Es más frecuente
que en el varón y tiene, potencialmente, mayores consecuencias.
Las diferencias anatómicas explican este predominio, de tal modo que el 15% de las mujeres
experimentan por lo menos una vez en su vida, infección urinaria. Por otra parte, el embarazo, por la
natural obstrucción fisiológica al comprimir el árbol urinario, origina defectos en el libre flujo desde el riñón
a la vejiga.
Citamos como entidades clínicas más importantes: bacteriuria asintomática, cistitis y la pielonefritis
aguda.
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BATERIURIA ASINTOMÁTICA: se define como la presencia de bacterias en la orina, en
cantidad mayor de 100.000 sin provocar síntomas y es más frecuente en la mujer diabética. La mujer
embarazada y con bacteriuria, debe ser tratada por cuanto predispone a la pielonefritis.
Durante el embarazo hay limitación con los antibióticos pero pueden emplearse ampicilina,
cefalosporinas, nitrofuradantoina. El antibiograma y la noción de evitar daño fetal, deciden la elección.
CISTITIS: la cistitis aguda provoca disuria, tenesmo, polaquiuria y molestia suprapúbica. En la
mujer la mayor frecuencia bacteriana es dada por Escherichia Coli, seguida por Proteus y a veces
Klebsiella y Pseudomonas.
Cuando la mujer tiene molestias como las citadas, pero el número de microorganismos no es
mayor a 100.000, se denomina síndrome uretral.
El tratamiento habitual de 10 a 14 días se realiza con ampicilina, amoxicilina y/o quinolonas. Estas
últimas deben evitarse durante el embarazo.
Además de las bacterias ya enumeradas puede encontrarse Chlamydia/trachomatis. La
eritromicina o la doxiciclina se emplean contra la Chlamydia; las Tricomonas pueden provocar disuria en
la mujer.
PIELONEFRITIS AGUDA: el embarazo aumenta significativamente el riesgo de la pielonefritis.
La compresión del útero grávido sobre el uréter provoca éstasis urinaria. Las mujeres con bacteriuria
asintomática no tratada están predispuestas a complicarse con pielonefritis aguda, con mayor frecuencia
en el 2° y 3° trimestre.
Por lo habitual se manifiesta con fiebre, precedida de escalofríos, síntomas urinarios inferiores,
dolor e incluso náuseas y vómitos. La enfermedad puede detectarse con hemocultivo positivo en el 15%
de los casos o con urocultivo positivo; la ecografía y la TAC son útiles. En los casos severos debe usarse
piperacilina, imipenem o cefalosporinas por vía endovenosa.
Lo anterior obliga a la internación con monitoreo de la paciente, hidratación, y control de signos
vitales, del embarazo y del feto.
INCONTINENCIA DE ORINA EN LA MUJER
DRA. A RICCI - DR. L OLMEDO
Entre las consultas urológicas femeninas más frecuentes, se encuentra la incontinencia urinaria, que es la pérdida o fuga involuntaria de orina a través de la uretra.
La incontinencia se ha convertido en un problema importante para la mujer moderna, ya que
actualmente ocupa lugares laborales y juega un rol social en igualdad de condiciones que el hombre.
La alteración de la continencia le crea un estado de incomodidad con repercusión negativa en su
ámbito laboral, social y psicológico.
Cuando una mujer consulta sobre este tema debemos realizar una historia clínica detallada;
conocer la edad, cantidad de partos, si es menopáusica (en esta etapa de la vida hay disminución de
estrógenos y esto favorece la incontinencia), hábitos dietéticos, cirugías previas, medicamentos utilizados
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(ej. diuréticos), enfermedades sistémicas (ej. Diabetes).
Debemos determinar la cantidad de pérdida y su relación con la actividad, el tiempo de inicio y la
evolución.
FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN NORMAL
La vejiga es la última estación de la orina antes de ser emitida a través de la uretra y reconocemos
dos momentos funcionales: cuando la vejiga se está llenando y cuando se vacía.
El centro de la micción se encuentra en el parasimpático sacro, segmento 2 a 4. Este centro se
conecta por vías aferentes, que van por los haces posteriores, incluidos los espinotalámicos, hacia los
núcleos del puente y cerebro y vías eferentes que siguiendo el recorrido inverso van predominantemente
por las astas anteriores a conectarse con el centro de la micción.
El centro medular es un arco nervioso simple con una neurona aferente y otra eferente. La
conexión con los centros pontinos y el centro de la micción en el cerebro sirven para coordinar el período
de llenado y vaciado y además para tener conciencia de dichas circunstancias y decidir el momento de
la evacuación a través del sistema nervioso somático.
La inervación simpática proviene de los segmentos medulares dorsales 11 y 12 y lumbares 1 y
2.
La actividad del sistema simpático es la que prevalece durante la fase de llenado vesical. La
estimulación de los receptores beta adrenérgicos ubicados a nivel del detrusor produce relajación muscular para permitir el llenado y la estimulación de los receptores alfa que se encuentran en el músculo liso
del tracto de salida, mantiene contraídas estas estructuras para que la orina sea contenida dentro de la
vejiga.
Cuando la vejiga contiene alrededor de 150 ml se produce la aparición del primer deseo miccional.
A medida que el volumen aumenta también lo hace el deseo, hasta llegar a los 350 ó 400 ml en donde
aparece la necesidad imperiosa de orinar.
En el momento en que se decide la micción, hecho voluntario y conciente, se desencadenan una
serie de eventos interrelacionados (reflejo miccional).
El primer evento es la relajación del esfínter estriado, luego aumenta la presión del detrusor, con
simultánea caída de la presión uretral, se produce la apertura del cuello vesical y uretra, comenzando la
micción.
Elementos anatómicos que hacen a la continencia en la mujer:
- Posición adecuada de la vejiga.
- Integridad del piso perineal.
- Tensión de la pared uretral.
- Material de la pared uretral que favorece esta acción.
La edad tiene gran influencia sobre estas estructuras, ya que después de la menopausia los
plexos venosos se reducen y el tono de la musculatura lisa y estriada disminuye.
FISIOPATOLOGÍA
La incontinencia de orina no es una patología en si misma, sino un síntoma, un signo y una
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condición.
El síntoma es la pérdida involuntaria de orina. El signo la demostración de dicha pérdida. La
condición es un proceso patológico que se demuestra a través de técnicas clínicas y urodinámicas.
La incontinencia de orina puede ser uretral o extrauretral. La extrauretral es producida por fístulas
urinarias generalmente quirúrgicas o actínicas o ectopías ureterales congénitas. La uretral es causada
por anormalidades vesicales o esfinterianas.
ANORMALIDADES VESICALES
- Hiperactividad del detrusor (contracciones no inhibidas).
- Hiperreflexia del detrusor, cuando son secundarias a procesos neurológicos.
- Alteraciones en la compliance vesical, con relación anormal entre volumen y presión.
ANORMALIDADES ESFINTERIANAS
Pueden ser de dos tipos:
- Funcionales: hipermovilidad uretral o deficiencia esfinteriana intrínseca.
- Anatómicas: incontinencia de orina de esfuerzo.
La incontinencia transitoria ocurre después de un parto o se relaciona con infección vesical
aguda.
TIPOS DE INCONTINENCIA
- Incontinencia de orina de esfuerzo genuina o anatómica.
- Incontinencia de urgencia.
- Incontinencia neuropática.
- Incontinencia congénita.
- Incontinencia falsa (por rebosamiento).
- Incontinencia postraumática o iatrogénica.
Es frecuente la combinación de más de una de las variedades antes mencionadas, a lo que
denominamos incontinencia mixta.
INCONTINENCIA DE ESFUERZO
Este tipo de incontinencia se debe en principio a la hipermotilidad del segmento vesícouretral,
secundaria a la debilidad del piso pélvico o a una deficiencia esfinteriana.
Durante el esfuerzo, el cuello y la uretra proximal salen del abdomen y no reciben la presión
intrabdominal.
INCONTINENCIA DE URGENCIA VERDADERA
La manifestación básica es la pérdida involuntaria de orina, asociada a un deseo urgente de
micción. Los síntomas más frecuentes son polaquiuria e imperiosidad.
Puede ser de tipo motor si existe inestabilidad vesical (contracciones no inhibidas de la fase
llenado) o sensitiva si no existe inestabilidad vesical.
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El esfínter y la anatomía son normales. No hay causas neuropáticas. La inestabilidad esfinteriana
es menos frecuente.
INCONTINENCIA NEUROPÁTICA
Este tipo de incontinencia varía según la lesión nerviosa.
La pérdida de orina puede ocurrir en ausencia de deseo miccional evidente. La incontinencia
puede ser activa (hiperreflexia del detrusor) o pasiva (atonía del esfínter) y en ocasiones una combinación
de las dos.
INCONTINENCIA CONGÉNIT
A
CONGÉNITA
Se debe a uréter ectópico, epispadias, extrofia vesical o malformaciones vesicales.
FALSA INCONTINENCIA
La incontinencia por rebosamiento no es una incontinencia verdadera y se produce cuando el
llenado vesical ha alcanzado la máxima capacidad y la presión intravesical supera la presión de la uretra.
Se observa gran residuo vesical.
La mayoría de estos cuadros son secundarios a obstrucción crónica infravesical (estrechez de
uretra, fecalomas, tumores pelvianos, embarazo). Otros se deben a vejigas hipotónicas primarias (vejigas neurogénicas). El deseo miccional está frecuentemente alterado.
INCONTINENCIA TRAUMÁTICA
Se relaciona con fractura de pelvis o daño al esfínter durante un acto quirúrgico.
DIAGNÓSTICO
Antecedentes clínicos
Alteraciones neurológicas (lesiones medulares, Parkinson, esclerosis múltiple, mielodisplasias,
ACV).
Enfermedades sistémicas (diabetes, neuropatía alcohólica, insuficiencia cardíaca).
Antecedentes quirúrgicos
Cirugías de vagina.
Cirugías de incontinencia de orina previas.
Cirugías de recto.
Cirugías de uretra.
Radioterapia que puede provocar disminución vesical y baja compliance.
ANAMNESIS
Fundamental para orientarnos. Se debe preguntar:
- Pierde orina cuando tose, estornuda o se ríe? Sugiere incontinencia de orina de esfuerzo
- En algún momento siente necesidad imperiosa de orinar y si no va rápido se le escapa la orina?
Investigamos detrusor inestable
- Llega habitualmente a tiempo al baño? Marca la gravedad del detrusor inestable
- Con qué frecuencia orina durante el día? Detrusor inestable, vejigas de baja capacidad
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- Cuantas veces se levanta durante la noche? Detrusor inestable, vejigas con residuo importante
- En los últimos meses ha tenido un episodio de pérdida de orina en la cama? idem a la anterior
- Cuando está nerviosa siente necesidad imperiosa de orinar? Detrusor inestable
Estas preguntas indagan sobre causas neurológicas y también sobre alteraciones anatómicas
- Qué cantidad de paños usa por día? Indaga sobre gravedad de la pérdida
- Qué tipo de esfuerzos realiza y con qué frecuencia se produce la pérdida? Idem a la anterior
- Tiene infección urinaria o cistitis con frecuencia? Indaga sobre causas asociadas, litiasis,
obstrucción.
- Tiene dolor o molestias cuando orina? Causas asociadas
- Orinó con sangre alguna vez? Causas asociadas. Tumor vesical
- Tiene dificultad para comenzar a orinar? Causa asociada con obstrucción o atonía vesical
- Considera que el chorro de orina tiene poca presión? Idem anterior
- Le han realizado alguna cirugía? Causa traumática o iatrogénica
- Cómo han sido sus embarazos y sus partos? Se relaciona con lesiones en piso pelviano
- Ha tenido o tiene alguna enfermedad que haya afectado su sistema nervioso? Patologías
asociadas como Parkinson, neuropatías.
Muchas veces la incontinencia de orina de esfuerzo se asocia a urgencia miccional. Si bien esta
última puede deberse a las mismas alteraciones anatómicas, habitualmente la urgencia indica detrusor
inestable. La pérdida de orina en posición acostada orienta hacia una alteración neurológica.
EXAMEN FÍSICO
- El examen vaginal es fundamental con vejiga llena y vacía.
- Debe examinarse la piel de la región para ver si hay excoriaciones que sugieran la existencia
de incontinencia.
- La humedad de la mucosa vaginal.
- El aspecto y movilidad de la uretra y si el meato permanece entreabierto.
- Si existe prolapso uterino.
- Se comprobará el tamaño y movilidad de la vagina y las características de sus paredes anterior
y posterior, donde pueden encontrarse prolapsos vesicales (cistocele) y rectales (rectocele).
- Se indicará a la paciente con vejiga semillena que realice un esfuerzo para verificar pérdida de
orina.
LABORA
T ORIO
LABORAT
Además de una rutina general se debe realizar análisis de orina con cultivo, ya que la infección
puede agravar o provocar la incontinencia.
ECOGRAFÍA ABDOMINOPELVIANA
Puede informar sobre la existencia de lesiones en el aparato urinario (tumor vesical, litiasis,
residuo postmiccional) o patologías en órganos vecinos (mioma uterino, tumores anexiales).
URODINAMIA
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Es el estudio que más información aporta para el diagnóstico de los distintos tipos de incontinencia. Se determina:
La función del detrusor. Durante el llenado la presión de la vejiga debe mantenerse estable entre
10 y 20 cm de agua.
Puede ocurrir un aumento de presión (contracción no inhibida) con fuga de orina, esto indica
detrusor inestable (vejiga hiperactiva). Cuando estas contracciones son secundarias a enfermedad
neurológica se denomina hiperreflexia del detrusor.
Si la presión se mantiene estable y hacemos toser a la paciente corroborado fuga de orina,
estamos en presencia de incontinencia de orina de esfuerzo.
URETROCISTOFIBROSCOPÍA
Sólo se indica cuando se sospecha patología vesical asociada (litiasis, tumores, lesiones
inflamatorias, divertículos, estrechez de uretra).
MANEJO TERAPÉUTICO
Los tratamientos deberán adecuarse a los distintos procesos fisiopatológicos que la producen.
DETR
USOR INEST
ABLE
DETRUSOR
INESTABLE
- Eliminar la obstrucción, si esta es la causa.
- En la incontinencia de orina mixta, si la que prima es la de esfuerzo, su reparación exitosa está
asociada con la cura de la urgencia entre un 50 y 75%.
- Si no se logra tratar la causa, se deben abolir las contracciones no inhibidas con medicación
(anticolinérgicos como la oxibutinina o tolterodine), electroestimulación y/o biofeedback.
INCONTINENCIA DE ESFUERZO
En las leves y moderadas la utilización de estrógenos locales mejora el trofismo de la mucosa
uretral y del piso pelviano. Esto, asociado a ejercicios perineales de continencia mejora el cuadro en el 65
% de las mujeres posmenopáusicas. En las incontinencias severas la cirugía es la elección.
CEF
ALEAS
FA
DR. A. SALMINI
La cefalea constituye un síndrome único en todas las áreas de la Medicina y la expresión de un
gran número de patologías (Figura XII-2) . Luego de excluir cefaleas secundarias, realizando una estricta
selección de exámenes complementarios, a fin de determinar lo de mayor utilidad de acuerdo a la
presunción clínica, el diagnóstico de las consideradas primarias, es predominantemente clínico, precisando: comienzo, duración, cualidad del dolor, frecuencia, intensidad, localización, irradiación, fenómenos asociados, factores precipitantes y/o agravantes. La complejidad alcanzada en el área de las
Neurociencias, conlleva a un mayor conocimiento de mecanismos moleculares del dolor y el reconociSERRA CMJ Y COLS, 2005
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miento de las distintas variables clínicas.
Figura XII-2
En líneas generales no toda cefalea corresponde al diagnóstico de migraña y no siempre el
diagnóstico de la forma de dolor referida anteriormente resulta ser el correcto; no es infrecuente calificar
erróneamente el tipo de dolor. Además, la presencia de una determinada forma clínica no excluye
mecanismos asociados simultáneos.
Sin realizar una descripción minuciosa de la actual Clasificación de la IHS (International Headache
Society) del año 2003, se hará referencia sobre aquellas formas clínicas que predominan en el sexo
femenino:
Cefaleas de Tipo Tensión (CTT): es la modalidad más frecuente, y predomina en la mujer en
una proporción de 5:4. Se manifiesta de dos formas clínicas, episódica y crónica, con una mayor
incidencia entre los 20 y 50 años. El dolor es opresivo, bilateral y puede desencadenarlo diversas
causas: estrés, posturas anormales, trastornos psicoafectivos, etc. A veces se complica el diagnóstico
diferencial con migraña (por los fenómenos autonómicos asociados, la intensidad del dolor y el carácter
pulsátil). En su patogenia se involucran mecanismos múltiples que exceden el ámbito muscular; participando estructuras como la sustancia gris periacueductal, neuronas nociceptivas del asta dorsal de la
médula, grupos celulares del área rostroventromedial, sustancia P, glutamato, receptores NMDA, 5HT,
GABA, neuroquininas, CGRP, tálamo, corteza, etc.
Migraña: es la segunda forma clínica en prevalencia entre las cefaleas primarias. La padece
el 14-16% de la población, 15% en mujeres y 6% en hombres. Es un dolor pulsátil, unilateral, de
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moderada a severa intensidad, duración variable, acompañado de uno de los siguientes síntomas y/o
signos: náuseas, vómitos, foto y/o sonofobia; puede estar precedida por “aura” (ej. escotoma centellante,
área de visión defectuosa, parestesias unilaterales o trastornos del lenguaje). Reconocemos diferentes
variedades (retiniana, oftalmopléjica, basilar, hemipléjica, arteriopatía autosómica dominante). El estatus
migrañoso se caracteriza por episodios prolongados de más de 72 hs. de duración. En cuanto a su
patogenia se acepta que sobre una premorbilidad genética se involucran mecanismos neurogénicos,
vasculares y bioquímicos, anormalidades genéticas en canales iónicos de determinadas áreas del
tronco cerebral, falla en los mecanismos de modulación del dolor, liberación de sustancias pronociceptivas
que estimulan terminaciones sensitivas perivasculares del Vº par craneano, liberación de sustancias P
que produce dilatación y aumento de la permeabilidad capilar, fibras que transmiten señales nociceptivas
al SNC. Además, durante la crisis aumentan los valores plasmáticos de NA, AMP cíclico, dopamina
beta hidroxilasa y el tono endorfínico resulta insuficiente.
Migraña y síndrome premenstrual: se presenta aproximadamente en el 60% de las mujeres.
Acontecen en los momentos en que el estradiol y progesterona plasmática caen a sus niveles más bajos
(los estrógenos sensibilizarían al músculo liso vascular a factores involucrados en la cascada del dolor),
se alteran niveles plasmáticos de aldosterona, la excreción urinaria nocturna de melatonina disminuye
en todas las fases del ciclo menstrual; el metabolismo de la 5HT y la función plaquetaria jugaría un rol
preponderante.
Cefalea y embarazo: la presentan entre 10 y 15% de mujeres sin antecedentes de migraña
previa, mientras que entre un 60-70% de las que presentaban cefalea antes del embarazo, mejoran
durante el mismo.
Cefalea y ACOs: en líneas generales, el uso de ACOs con altas dosis de estrógenos exacerban la migraña; la aparición de la misma puede ocurrir en los primeros ciclos del uso del anticonceptivo,
pero también con su uso prolongado. La suspensión del mismo no es seguido de mejoría inmediata.
Hemicránea Paroxística Crónica: predomina en la mujer en una relación 7:1. Es un dolor
severo unilateral, orbitario, supraorbitario y/o temporal, de 2 a 45 minutos de duración, con una frecuencia
>5 veces al día (a veces llega a 24 episodios diarios) y al dolor se le asocia inyección conjuntival,
lagrimeo, molestias en el cuello y hombro homolateral, en especial con las rotaciones cefálicas; el
diagnóstico de HPC surge por su respuesta inmediata a la Indometacina; se la debe distinguir de la
Cefalea en Salvas que predomina en el hombre (6:1) con una frecuencia de 1 a 8 episodios por día, en
las estaciones de transición (primavera/otoño). Los fenómenos autonómicos que acompañan al dolor,
como lagrimeo, ojo rojo, Horner parcial, congestión nasal y rinorrea se producen durante períodos
seguidos por lapsos prolongados de remisión. La terapéutica es totalmente diferente a la anterior.
El Síndrome SUNCT es una hemicránea de corta duración, unilateral, con enrojecimiento
ocular, sudoración y notable éstasis vascular conjuntival, obstrucción nasal y rinorrea. La relación hombre/mujer es de 17:2. El dolor es de moderado a intenso, unilateral, en la región orbitaria o periorbitaria y
cada episodio dura alrededor de 60 a 90 segundos, contabilizándose hasta 30 crisis en una hora.
En este grupo de cefaleas se encuentra la Hemicránea continua; el dolor persiste todo el tiempo
aunque de menor intensidad que las cefaleas en salvas o HPC. La edad de inicio se sitúa alrededor de los
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35 años y el cuadro experimenta nítidas fluctuaciones. Como elementos acompañantes predomina la
fotofobia, pero las náuseas y los vómitos son menos prominentes que en la migraña, como así también
los signos disautonómicos, como en la cefalea en salvas o HPC.
Neuralgia del Trigémino: afecta con una incidencia de 155 casos por 1 millón, predomina en
mujeres (1,6:1), entre los 40 y 58 años de edad. Son paroxismos breves de dolor, de segundos de
duración, en el trayecto de la 2ª rama y precipita por estimulación de zonas gatillo.
Dolor Facial Atípico: dolor frecuente que persiste la mayor parte del día, confinado en un área
limitada de la hemicara, profundo y mal localizado; no se asocia con pérdida sensitiva u otros signos
físicos. Se presenta con mayor frecuencia en la mujer de 30 a 40 años, localizándose el dolor en la
región malar (distrofia simpática refleja...?).
Cualquiera de las formas clínicas predominantes puede desembocar en una Cefalea Crónica
Diaria con sus distintas modalidades: Migraña Transformada, Cefalea Tipo Tensión Crónica, Cefalea
Crónica de Inicio Reciente.
En síntesis podemos decir que la cefalea afecta a la mayoría de las personas, aunque sea
ocasionalmente y representa un lugar importante entre los motivos por el cual se consulta a internistas y
neurólogos. Si bien puede señalar serias enfermedades subyacentes lo más significativo es que en el
transcurso del tiempo, el síndrome de dolor se produce un deterioro progresivo de la calidad de vida.
PIEL Y LIPIDOS
DR. JM CHAPPUIS
Existen hiperplasias del sistema reticulo-endotelial (SRE), cuyas células se cargan de sustancias extrañas, generalmente lipídicas. Representan el vasto capítulo de los xantomas.
Xantomas: son depósitos de lípidos en piel y tejido subcutáneo, determinados por alteraciones
cuanti o cualitativas de los lípidos plasmáticos o factores tisulares locales.
Histológicamente se caracterizan por la presencia de
grandes células del SRE, de citoplasma espumoso (células de
Touton). Se identifican 4 tipos: tendinosos, planos, tuberosos y
eruptivos.
Los xantomas tendinosos (Figura XII-3) son nódulos irregulares, duros, de crecimiento lento, cubiertos de piel
normal o amarillenta, que se localizan preferentemente sobre el
tendón de Aquiles, codos, tendones extensores de los dedos
de las manos y de la rótula. Generalmente implican severa
hipercolesterolemia y con menor frecuencia hipertrigliceridemia.
Figura XII-3
Los xantomas planos (Figura XII-4) son formaciones
amarillentas o anaranjadas que apenas hacen relieve, en núSERRA CMJ Y COLS, 2005
600
mero limitado y de tamaño pequeño; pueden confluir en placas abarcando grandes extensiones de
tegumento. En este último caso debe investigarse la posible presencia de un mieloma, linfoma, leucemia
(dermatosis paraneoplásicas) o cirrosis biliar primaria. El más común de los xantomas planos es el
xantelasma, de localización palpebral, frecuente en mujeres adultas, que en la mitad
de los casos cursan con lipidemia normal.
También pueden tener topografía
palmoplantar, ubicándose en los surcos cutáneos, manifestándose como estrías marrones o amarillentas. En estos casos, frecuentemente se asocian a hepatopatía
obstructiva.
Figura XII-4
Los xantomas tuberosos (Figura
XII-5) son elementos tumorales. Hemisféricos, irregulares, amarillentos con tintes eritematosos, que se
localizan en sitios de extensión (codos, nalgas, etc.). Se asocian principalmente a aumentos de triglicéridos y colesterol.
Figura XII-5
En los xantomas
eruptivos (Figura XII-6) por
lo general la erupción de múltiples elementos, se presenta de
manera brusca, pudiendo
acompañarse de prurito. Dichos elementos, cuyos tamaño oscila entre el de la cabeza de un alfiler y una lenteja, presentan tono amarillento rosado y pardusco,
en ciertos casos rodeados por un tenue halo eritematoso. El cuadro cutáneo es la expresión de una
brusca elevación de los triglicéridos (quilomicrones) del suero; cuando éstos bajan, los elementos
retrogradan dejando máculas parduscas, recidivando con un nuevo aumento de la lipemia. Estos xantomas
pueden crecer mucho, hipertrofiarse, determinando la variedad tuberoeruptiva.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
601
Figura XII-6
Como primera medida de tratamiento se corregirá la alteración
metabólica que los provoca (diabetes, hipercolesterolemia, etc.). Posteriormente, podrán emplearse como medidas terapéuticas topicaciones con ácido tricloroacético (entre el
20 al 50%), electrocoagulación, o cirugía plástica.
TIROIDES
FISIOP
AT OL
OGÍA Y DIA
GNÓSTICO
FISIOPA
OLOGÍA
DIAGNÓSTICO
DRA. ME MARQUEZ
Los problemas endocrinológicos tiroideos afectan del 3 al 5% de la población adulta, siendo más
frecuente en el sexo femenino y su incidencia aumenta después de los 65 años de edad.
El control de la función tiroidea presume la intervención de tres niveles neuroendocrinos fundamentales: hipotalámico, adenohipofisario y tiroideo.
Estos tres niveles están relacionados entre sí por medio de sus secreciones hormonales a
través de mecanismos estimulantes e inhibidores de control.
El hipotálamo, situado en la base del cerebro y que forma el piso del tercer ventrículo, recibe
aferencias de distintas áreas del SNC, sintetiza y segrega la hormona liberadora de tirotrofina (T.R.H.).
La T.R.H. ingresa a la circulación por vía del sistema portal hipotalámico/hipofisario de la
adenohipófisis, promoviendo la síntesis y liberación de hormona estimulante de tiroides (T.S.H.),
glucoproteína con dos subunidades (alfa y beta), siendo la última la específica.
La T.S.H. al actuar sobre receptores específicos en la membrana de las células tiroideas, ejerce
efectos tróficos que favorecen al crecimiento y vascularización de la glándula tiroidea y funcionales que
estimula la captación de yoduro y la formación de hormonas tiroideas.
La tiroides produce normalmente el 80% de T4 total, 20% T3 y 5% T3r, por lo tanto la mayor
parte de las T3 y T3r se produce por la deyodinación de T4 en los tejidos periféricos. Las
hormonas tiroideas circulan libres o unidas a proteínas. Las formas libres adquieren gran importancia
biológica por estar disponibles para acceder a los tejidos donde ejercen sus acciones metabólicas.
Una gran cantidad de factores son capaces de influir en la síntesis, secreción y metabolismo de
las hormonas tiroideas, produciendo una alteración en la función de la misma, que incrementa o disminuye el metabolismo de distintos órganos.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
602
Cuando disminuye la producción de hormonas tiroideas (hipotiroidismo) el paciente refiere pérdida de memoria, lentitud mental, depresión, parestesias, estreñimiento, artralgias, amenorreas, frío. En el
examen físico encontramos ataxia, reflejos tendinosos retardados, bradicardia, derrame pericárdico,
cardiomegalia, derrames pleurales, articulares, rigidez muscular, piel seca y fría, vello corporal ralo,
galactorrea, retraso del crecimiento, dislipemias, fascie típica (Figura XII-7A), etc, con o sin bocio palpable. Deberemos diferenciar si el hipotiroidismo es primario, secundario o terciario. La mayor probabilidad
de padecerlo se da en la raza caucásica con ingesta elevada de yodo y anticuerpos tiroideos positivos.
Si por el contrario (Figura XII-7B), el paciente refiere: nerviosismo, sensación de irritabilidad,
debilidad muscular proximal, pérdida de peso, apetito insaciable, alteración en la motilidad intestinal,
retracción palpebral, mirada brillante, calor, sudoración profusa, alteración en la fertilidad, impotencia,
ginecomastia y en el examen físico encontramos temblor fino, reflejos vivos, taquicardia supraventricular,
F.A. (que puede superponerse o no con cardiopatía previa), cardiomegalia, soplos funcionales por
aumento del flujo, piel caliente, palmas sudorosas, onicolisis, etc., nos orienta hacia un diagnóstico
probable de hiperfunción tiroidea. Deberemos diferenciar la presencia de enfermedad de Graves,
bocio nodular tóxico, tiroiditis, adenoma hipofisario, ingestión excesiva de hormona tiroidea, coriocarcinoma,
mola hidadiforme, hiperemesis gravídica, carcinoma tiroideo metastásico, etc. La enfermedad de Graves
tienen una incidencia de 0.5 a 1% en la población, su pico se encuentra entre los 20 y 49 años, con un
incremento paulatino realizando un nuevo acmé a los 60 y 69 años, con anticuerpos tiroideos positivos y antirreceptor de
T.S.H. positivos.
Figura XII-7
Cuando se realizan diferentes fármacos
(amiodarona, dopamina,
glucocorticoides, octrotide,
anfetaminas, yoduros, amiodarona, litio, ketoconazol, citocinas, andrógenos, estrógenos, fenitoina,
antiepilépticos, heparina, rifampicina, hipolipemiantes, sulfato ferroso, carbonato de calcio, propanolol)
para tratar enfermedades extratiroideas, puede alterarse la síntesis y liberación de las hormonas
tiroideas, alteración con las proteínas de unión, de su metabolismo periférico o disminución de
su absorción intestinal. Esto produce en el paciente alteraciones bioquímicas y clínicas confusas que
llevan a los médicos a diagnósticos y tratamientos equívocos.
También debemos tener en cuenta al síndrome del eutiroideo enfermo, estados de resistencia a
las hormonas tiroideas y el gran desafío de las patologías tiroideas subclínicas.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
603
TIROIDES
INDICACIÓN QUIRÚRGICA
DR L GRAMATICA (H)
La glándula tiroides es un órgano ubicado en la región anterior y central del cuello responsable de una amplia gama de patologías de gran incidencia y la mayoría con preferencia por el sexo
femenino. Muchas de estas enfermedades están relacionadas a la
hiperfunción o la hipofunción de la glándula y otras a la aparición de
uno o varios nódulos. En ambos grupos la incidencia de cáncer es
variable, siendo esta posibilidad, las molestias loco-regionales y
estéticas, las indicaciones más frecuentes de la exéresis quirúrgica.
(Figura XII-8)
Figura XII-8
Clínicamente una de cada 15 mujeres y uno de cada 50 hombres presentan un nódulo tiroideo,
lo que aproximadamente representa el 4% de la población general. En estudios ecográficos seriados el
40% de la población presenta un nódulo y en necropsias la incidencia llega a un 50%. Aparecen con más
frecuencia en sujetos de entre 30 y 50 años y su prevalencia aumenta con la edad. Alrededor del 10% de
todos los nódulos son malignos. Los nódulos que no exceden los 5-7 cm en general son asintomáticos
desde un punto de vista loco-regional y alrededor de un 5% son hiperfuncionantes. Los datos clínicos que
hacen sospechar la posibilidad de malignidad son: fijación del nódulo, extremos etáreos, antecedentes
familiares de primer grado con cáncer de tiroides, irradiación cervical o torácica, presencia de adenopatías
cervicales, disnea, disfagia, voz bitonal, etc. De todas formas e independiente de la sintomatología, el
método de elección para hacer la disquisición diagnóstica de benignidad versus malignidad es la citopunción
con aguja fina (PAAF).
Los tumores foliculares y el de células de Hürthle son las únicas lesiones malignas en los que la
etiología no es específica.
Las indicaciones quirúrgicas actuales de las patologías tiroideas son:
1. Los bocios coloides multinodulares que aumentan de tamaño o que dan síntomas loco-regionales.
2. Los nódulos con citología sospechosa o diagnóstica de carcinoma.
3. Los nódulos con citología de patrón folicular densamente celular que sugieren la presencia de una
neoplasia folicular (adenoma versus carcinoma).
4. Los nódulos oxifílicos (sospecha de tumor a células de Hürthle).
5. Los quistes puncionados y recidivados.
6. Cualquier nódulo que a pesar de ser clasificado como benigno por la PAAF, sea sospechoso de
malignidad por su presentación clínica o por factores de riesgo.
7. Nódulos benignos que provoquen síntomas compresivos o deformaciones estéticas.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
604
8. Las pacientes hipertiroideas en edad y/o con interés en procrear.
9. Las pacientes hipertiroideas embarazadas (2º trimestre), o los con preferencia por la terapéutica
quirúrgica, etc.
En relación al tratamiento quirúrgico a grandes rasgos podemos decir que en general los nódulos
benignos son tratados con una loboistmectomía total y que los nódulos malignos son tratados con una
tiroidectomía total con o sin linfadenectomía cervical según el tipo histológico del tumor y el hallazgo
intraoperatorio. Los bocios son tratados con loboistmectomía total del lado de mayor tamaño y con
lobectomía total o subtotal contralateral según preferencia del cirujano o de la Escuela Quirúrgica. Otro
elemento importante a evaluar es la vía de abordaje. El abordaje convencional a través de una incisión
transversal de Kocher de unos 5 cm promedio, la vía mínimamente invasiva y la endoscópica. La
realización de los distintos pasos técnicos es conceptualmente equivalente en las tres técnicas siendo el
tipo de patología y la formación del cirujano las variables más importantes con un beneficio fundamentalmente estético para el paciente. La forma de realizar las dos últimas alternativas difieren en que la vía
mínimamente invasiva se realiza a través de una incisión de 2 cm con instrumental especial en ocasiones asistido por una endocámara y la totalmente endoscópica en que se ingresan tres trocares de entre
un centímetro y de dos mm, se insufla el cuello con CO2 y se trabaja a través de los tubos de ingreso,
dejando un mejor resultado estético. En relación a las indicaciones de estas técnicas modernas, es
generalmente aceptado que todos aquellos nódulos benignos menores de 3 cm y los bocios pequeños
pueden ser patrimonio de estos abordajes pero requieren de un nivel de entrenamiento especial. En
relación a la morbilidad, la incidencia aumenta inversamente proporcional a la experiencia quirúrgica,
siendo consistentemente menor del 3% en manos de cirujanos especializados en cirugía endocrina y
superior al 10% con cirugía convencional. Las complicaciones mayores de la tiroidectomía son el
hematoma asfíctico de cuello (0,5-1,5%); el hipoparatiroidismo transitorio (15-50%) y el definitivo (0,31%) relacionado fundamentalmente con la linfadenectomía central por cáncer; y la parálisis recurrencial
transitoria o definitiva, que no debería superar el 1-2%. Debemos destacar que un 93% de nuestros
pacientes fueron dados de alta antes de las 24 horas de la cirugía, transformando lo que era una cirugía
compleja y de varios días de internación en una semi ambulatoria.
ALERGOINMUNOLOGÍA
DRA. G DOZO
Durante muchos años, el funcionamiento del Sistema Inmune estuvo reducido al conocimiento
de los mecanismos de defensa contra agentes infecciosos. El avance de la ciencia en esta área en los
últimos años abandonó este concepto y hoy la función defensiva del organismo es más amplia y el
sistema que la ejecuta se reconoce estructural y funcionalmente complejo. “Reconocimiento de lo propio
y lo extraño, defensa ante las agresiones del mundo donde se desenvuelve la vida, tolerancia y
vigilancia inmune”, son algunas de las funciones responsables de la homeostasis. La esencia de la
respuesta inmune es el reconocimiento y la eliminación de antígenos patógenos o no patógenos, está
claro que el fracaso de este mecanismo es la base de la inmunopatología. El exceso, defecto o inversión
SERRA CMJ Y COLS, 2005
605
del comportamiento normal del sistema, determinan enfermedades de hipersensibilidad o “alergia”,
inmunodeficiencia o auto-inmunidad, respectivamente. Es fundamental conocer estos fenómenos, ya
que de ellos dependen la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de muchas enfermedades.
El término “alergia” comenzó a emplearse en el siglo pasado para definir a la respuesta
biológicamente alterada del huésped frente a antígenos inocuos. Rinitis, asma, eczema, urticaria, shock
anafiláctico y otras situaciones mórbidas, desencadenadas insólitamente por pólenes, ácaros, alimentos,
medicamentos, insectos y otros elementos del mundo natural, encontraron en el término una denominación y el fundamento de su patogenia. Con frecuencia el término “atopia” se emplea como sinónimo de
alergia, sin embargo, quienes lo acuñaron establecieron la diferencia al describir la tendencia familiar de
estas enfermedades. A pesar de estos avances, las enfermedades alérgicas no se explicaron científicamente hasta el descubrimiento de la IgE y los factores genéticos que la determinan. Hoy, con escaso
margen de error, se las define como el “conjunto de patologías genéticamente determinadas que responden a un mecanismo de hipersensibilidad inmediata, mediadas por IgE”.
LA REACCIÓN ALÉRGICA
Un individuo alérgico sensibilizado es aquél que ante el primer contacto con un antígeno (por lo
general inocuo) forma anticuerpos específicos tipo IgE. Citofílicas por naturaleza, las IgE se depositan en
receptores “ad hoc” presentes en mastocitos dermo-mucosos y basófilos circulantes. En exposiciones
posteriores al mismo antígeno, las IgE específicas lo enlazan y forman complejos Ag-Ac los que inducen
degranulación celular y liberación de sustancias proinflamatorias vasoactivas como histamina, triptasa,
prostaglandinas, leucotrienos, PAF, etc. En definitiva, estos últimos son responsables de la inflamación y
de la posterior lesión tisular.
CLASIFICA
CIÓN DE LAS ENFERMED
ADES ALÉR
GICAS
CLASIFICACIÓN
ENFERMEDADES
ALÉRGICAS
Las enfermedades alérgicas son entidades nosológicas con características multifactoriales. Desde el punto de vista clínico, son crónicas en su evolución, episódicas en su forma de presentación y
policausales en su etiología. Factores constitucionales (genéticos y psicológicos), cósmicos-ambientales
(clima, contaminación atmósférica) y noxas inocuas del mundo vivo (inhalantes, ingestantes, contactantes
e inyectantes), se conjugan para producir una patología sistémica con manifestaciones locales. Con
frecuencia un individuo alérgico puede portar una o más patologías de hipersensibilidad inmediata, por
ejemplo rinitis-asma-dermatitis y al mismo tiempo, estas pueden ser detonadas por antígenos iguales o
diferentes. En un porcentaje significativo de casos es posible encontrar asociación de alergia con otras
enfermedades de hipersensibilidad o de autoinmunidad, como ocurre con las urticarias crónicas y la
tiroiditis de Hashimoto. Este comportamiento polifacético de la alergia determina un amplio y variado
espectro clínico que el alergólogo debe reconocer para instituir una terapia adecuada y una prevención
eficaz.
No existe una clasificación que contemple al unísono todos los criterios que la provocan. No
obstante y con fines prácticos, la organización de acuerdo al órgano de choque y a los antígenos que la
desencadenan, aproximan a un conocimiento completo.
Rinitis y Asma Bronquial: episodios de rinitis y/o broncoespasmo detonado por cualquier sustancia
biológicamente antigénica (Pólenes, ácaros del polvo habitacional, esporas de hongos anemófilos) o
SERRA CMJ Y COLS, 2005
606
por factores inespecífico (clima, cambio brusco de Tº, estrés, vapores humos, contaminantes del
aire).
Urticaria y Angioedema: rash, micro o macropápulas gigantes localizadas o generalizadas, gatilladas
generalmente por antígenos alimentarios, medicamentosos, venenos de insectos, o contacto de
polvo habitacional o gramíneas.
Eczema: en esta expresión clínica se debe distinguir la Dermatitis Atópica y el Eczema Alérgico de
Contacto. La diferencia entre ambas radica en que en la primera, prevalecen los factores genéticos y
el antígeno puede ser endógeno o exógeno, mientras que en la segunda, el antígeno es siempre un
contactante del mundo exterior (metales de bijouterie como níquel y cromo, productos químicos de
los cosméticos y de las tinturas para el cabello, proteínas del látex y de los vulcanizantes del caucho).
Shock Anafiláctico: es la expresión sistémica más violenta y grave de los fenómenos de hipersensibilidad que puede conducir a la muerte si no se implementa un tratamiento precoz. El estado de
shock por secuestro y la severa hipotensión consecuente evidenciadas en la anafilaxia, son el
resultado de una liberación masiva de mediadores vasoactivos provenientes de los basófilos circulantes tras el choque Ag-Ac. Fármacos como la penicilina u otros antibióticos, insulina, venenos de
abejas o avispas y algunos alimentos, son las fuentes antigénicas más frecuentes de este grave
evento.
Alergia Medicamentosa: los antecedentes de reacciones previas a un medicamento preocupan a los
médicos tratantes debido a las limitaciones que esta situación provoca en la prescripción. Si bien
cualquier fármaco es capaz de comportarse como antígeno y generar una reacción adversa por
hipersensibilidad tras administración de una dosis terapéutica, gran parte de los efectos deletéreos
provocados por las drogas son patrimonio de un fenómeno no inmune. Interacciones medicamentosas,
sobredosis únicas o acumulativas, reacciones psico-fisiológicas, idiosincrasia e intolerancia
medicamentosa, son procesos que pueden confundir al médico y privar al enfermo de un medicamento que eventualmente puede salvarle la vida. Solo un número restringido de fármacos, dentro de
los cuales están los antibióticos (especialmente penicilina), los sueros heterólogos, las hormonas
(especialmente insulina) y las vacunas, han demostrado mediatizar respuestas inmunes con manifestaciones clínicas que van desde el simple rash urticariano hasta la muerte por anafilaxis.
Con frecuencia se producen fenómenos alergosímiles o seudoalérgicos. En estos procesos la
IgE está ausente, sin embargo los detonantes liberan mediadores biológicamente activos por mecanismos diferentes, aún no del todo conocidos, que provocan síntomas que pueden comprometer la vida.
Ejemplos de este tipo de reacciones son el shock hemodinámico ante mínimas dosis de sustancias de
radiocontraste, tos por drogas IECA, angioedema y asma por AAS y urticaria por opiáceos. Independientes del mecanismo patogénico que las provoca, las situaciones clínicas que genera cualquier tipo de
reacción adversa producida por medicamentos y las connotaciones médico-legales que pueden ocasionar, se torna imprescindible asumir conductas rápidas y eficaces que beneficien al enfermo y protejan
jurídicamente el accionar profesional.
INCIDENCIA Y PREV
ALENCIA DE LAS ENFERMED
ADES ALÉR
GICAS
PREVALENCIA
ENFERMEDADES
ALÉRGICAS
Se conoce que 18 a 20% de la población general padece algún tipo de alergia. Sin embargo la
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607
prevalencia ha crecido un 4% en los últimos 20 años en los países industrializados. La distribución
porcentual considerando el tipo de patología, muestra que la rino-conjuntivitis es padecida por el 10,1%,
le siguen el asma bronquial (4,9%), urticaria (3,8%), eczema-dermatitis (2,8%) y angioedema (1,6%)
Los trabajos referentes a la prevalencia de los distintos detonantes y su incidencia sobre las diferentes
patologías, son escasos y de resultados variables. En el mundo, las alergias se ubican entre los
procesos crónicos más frecuentes responsables de elevado índice de ausentismo y generadores de un
alto costo en salud.
ENFERMED
ADES ALÉR
GICAS EN LA MUJER
ENFERMEDADES
ALÉRGICAS
En general la susceptibilidad genética de los alérgicos no se halla ligada al sexo, en efecto,
mujeres y varones presentan las mismas chances de sensibilización. Sin embargo, estudios sobre la
prevalencia de estas enfermedades determinan que las mujeres son más susceptibles que los
hombres (20 vs. 16%) respectivamente. Estas evidencias no están condicionadas a un mejor conocimiento de ellas, sino a que las pacientes predispuestas deben exponerse diariamente a los múltiples y
variados antígenos que arrojó la industrialización y a las condiciones que impone la vida moderna. En
este contexto los cambios de hábito experimentado por la mujer son indicadores de una inclinación de la
prevalencia hacia el género.
Un análisis de la correlación entre: tipo de enfermedad alérgica - antígeno determinante y sexo,
sustentan esta reflexión. Por ejemplo, el aumento de mujeres asmáticas se relaciona con un incremento
en el hábito de fumar y a la salida laboral al ambiente de los hombres. Una estadística realizada en nuestro
medio indican que 10% de los eczemas de contacto son origen alérgico, de los cuales 66% son portados
por mujeres. En orden de frecuencia los contactantes relacionados más comunes fueron: metales
contenidos en la bijouterie como cromo y níquel, productos de cosméticos y de elementos de limpieza y
guantes de goma.
Trabajos recientes sobre alergia medicamentosa en la mujer, muestran que los fármacos empleados en las prácticas de rejuvenecimiento como el “Botox” (Toxina del Clostrium botulinum), el
colágeno, el ácido retinoico y el látex, son capaces de desencadenar severas reacciones alérgicas. El
empleo cada vez mayor de estas prácticas, a corto plazo, pondrá estas drogas en un lugar relevante
como causales de hipersensibilidad medicamentosa.
Alergia y Embarazo: las enfermedades alérgicas, particularmente el asma, pueden generar
problemas importantes durante el embarazo debido a su frecuencia y su potencial severidad; hasta 30%
de las mujeres embarazadas presentan síntomas nasales y por lo menos 4% experimenta asma. Si
bien la morbilidad que aparece por rinitis, dermatitis o urticaria/angioedema puede afectar al embarazo en
forma indirecta, interfiriendo el bienestar emocional, el sueño o las restricciones alimenticias, el asma y
la anafilaxia por el contrario, pueden ser directamente amenazantes para la vida de la madre y del feto. El
objetivo fundamental de los médicos tratantes de alérgicas embarazadas es lograr un equilibrio entre los
efectos colaterales de la terapia y el riesgo que imprime la enfermedad.
Las enfermedades alérgicas son crónicas, episódicas, multifactoriales y policausales, los tratamientos instituidos para su control, en consecuencia, son prolongados, polifacéticos, adecuados a cada
SERRA CMJ Y COLS, 2005
608
paciente y a cada situación. Educación, control ambiental, inmunoterapia específica y terapéutica farmacológica, son los pilares de un tratamiento racional orientado a mantener una calidad de vida normal en la
madre y el feto.
Afortunadamente, la mayoría de las medicaciones que se emplean en el tratamiento de la alergia
y del asma en particular son seguras para emplear durante el embarazo. El uso de tripelenamina,
clorfeniramina, antihistamínicos y corticoides tópicos, pueden ayudar en el alivio de los síntomas de la
rinitis alérgicas.
Asma y embarazo: muchas de las alteraciones fisiológicas propias del embarazo pueden influir
empeorando o mejorando el asma de la paciente. La combinación de hipoxemia y alcalosis respiratoria
que puede producirse en la obstrucción aguda de la vía aérea en la madre asmática, puede tener efectos
perjudiciales en el feto. Por tal razón, el incremento de los riesgos se vincula con un inadecuado control
del asma materno. La mayoría de las drogas antiasmáticas, al igual que el cromolín, los corticoides
tópicos y la teofilina pueden ser utilizadas con buen margen de seguridad durante la gestación. Si bien la
epinefrina y la difenhidramina no pueden recomendarse en forma rutinaria, sí pueden administrarse en
pacientes con anafilaxia severa.
Inmunoterapia Específica: no es prudente iniciar este tratamiento durante el embarazo debido
a que se desconocen las posibilidades de reacciones sistémicas. Sin embargo, la misma está indicada
en aquellas pacientes que venían realizándola desde antes de la gestación ya que no se observó mayor
incidencia de abortos, muerte neonatal, prematurez, toxemia o malformaciones congénitas durante su
realización.
ANEMIAS
DR. M ALONSO
Se entiende por anemia la disminución en la concentración de hemoglobina por debajo de 13 g/
dl en varones y 12 g/dl en mujeres, adolescentes y adultos. En la infancia, las cifras no deben ser
inferiores a: 13,5 g/dl para el recién nacido, 9,5 g/dl hasta los tres meses y 11 g/dl hasta la pubertad. Estos
valores rigen para poblaciones que residen a nivel del mar.
Actualmente, la hemocitometría se realiza con auto analizadores electrónicos que, correctamente calibrados, permiten obtener resultados muy precisos. Estos datos deben ser correlacionados con la
observación microscópica del extendido de sangre periférica y con el recuento de reticulocitos, para
orientar el estudio de anemia.
La masa globular (cantidad total de eritrocitos circulantes) está disminuida en la anemia real y es
normal en la anemia aparente, en la que existe un aumento del volumen plasmático.
Clínicamente la anemia es un síndrome que se presenta con síntomas y signos propios, en algún
momento de su evolución. Es necesario distinguir los síntomas y signos de la anemia de aquellos
causados por las afecciones que le dieron origen (etiología) o acompañan a la anemia (afecciones
concomitantes). Así también, pueden coexistir manifestaciones clínicas diversas que se presentan
como consecuencia de la anemia (complicaciones). En general, los síntomas de la anemia dependen
SERRA CMJ Y COLS, 2005
609
de:
1. La disminución en el transporte de oxigeno.
2. Los cambios en el volumen hemático circulante.
3. La rapidez con que se instala la anemia.
4. La naturaleza y la etiopatogenia de la misma (aguda o crónica, por hemorragia, diseritropoyesis,
hemólisis o mecanismo mixto).
5. La eficacia de los mecanismos compensadores de la hipoxia y de la hipovolemia (aparato cardiovascular y respiratorio, principalmente).
Las manifestaciones clínicas, según el tipo y la severidad de la anemia, se presentan en diversos
territorios del organismo. La palidez de piel y mucosas, astenia, taquicardia, disnea de esfuerzo, disminución o pérdida de la libido, cambios de carácter, somnolencia, etc., son sólo algunas de las manifestaciones que con frecuencia llevan al paciente a la consulta.
El examen físico completo puede revelar diversas alteraciones de mucosas, piel y faneras,
soplos cardíacos (funcionales), esplenomegalia, alteraciones del sistema nervioso (Ej. mielosis funicular), etc. En ocasiones, la anemia puede asociarse a litiasis biliar (Ej. anemia hemolítica crónica).
CLASIFICACIÓN
Las anemias pueden clasificarse desde el punto de vista morfológico o fisiopatológico (Figura XII9).
ANEMIA
I. Anemia Microcítica Hipocrómica:
A. Ferropenia; B. Talasemia; C. Anemia de los Procesos Crónicos; D. Anemia sideroblástica (algunas)
II. Anemia Microcítica Saturada:
A. Microesferocitosis hereditaria
III. Anemia Normocítica Normocrómica:
A. Hemorragia aguda; B. Hemólisis (algunas); C. Secundaria a enf. Sistémica;
D. Insuficiencias medulares; E. Mielofibrosis.
IV. Anemia Normocítica Hipocrómica
A. Deficiencias mixtas
V. Anemia de los Procesos Crónicos
VI. Anemia Macrocítica Saturada
A. Anemia megaloblástica; B. Aplasia medular; C. S.M.D.
VII. Anemia Macrocítica Hipocrómica
A. Hepatopatía crónica; B. Alcoholismo
VIII. Anemia microangiopática:
A. C.I.D. - S.U.H. – P.T.T.
IX. Anemia leucoeritroblástica:
A. Metástasis en médula ósea; B. Hemólisis severa
X. Anemia dismórfica:
A. An. sideroblástica (algunas); B. Ferropenia; C. Transfusión
Clasificación Morfológica. (Valores normales: VCM 80-95 fl; HCM 27-32 pg)
Figura XII-9
SERRA CMJ Y COLS, 2005
610
En razón de que como se dijo anteriormente los contadores automáticos nos entregan una gran
información morfológica de la serie roja, actualmente la clasificación morfológica nos ayuda a distinguir el
origen de la anemia.
ANEMIAS EN LA MUJER
Cuando estudiamos un paciente con anemia es muy importante tener en cuenta el sexo y la edad
de ese paciente.
En la mujer en edad fértil es muy frecuente la anemia ferropénica, ésto es debido a una perdida
de sangre menstrual más abundante que lo habitual.
Al ser una anemia de lenta instalación la paciente presenta muy pocos síntomas hasta que los
valores hematológicos son muy bajos.
La anemia ferropénica se produce cuando hay una disminución del pool total de hierro del
organismo que es de aproximadamente 3 a 4 gr. El hierro primeramente sé depleciona de los depósitos
y esto no tiene consecuencias patológicas. Cuando se han agotado los depósitos de hierro se comienza
a limitar la producción de hemoglobina lo que lleva a la anemia ferropénica.
La evaluación del estado del hierro en el organismo es necesaria porque si existen depósitos de
hierro se descarta el diagnóstico de ferropenia. Esto puede hacerse a través de una punción de médula
para evaluar el hierro en el sistema reticuloendotelial (SER), el dosaje de ferritina sérica que refleja los
depósitos de hierro del SER, transferrina habitualmente aumentada cuando el hierro disminuye y la
saturación de la transferrina, que por debajo de 20% es característico de anemia ferropénica.
En el cuadro hematológico de la anemia ferropénica encontramos hipocromía, microcitosis,
anisopoiquilocitosis, VCM <80 fl, HCM <27 pg, CHCM <32 g/dl, RDW >14,6%, reticulocitos normales o
levemente elevados, ferremia disminuida, saturación por debajo de 20%, ferritina <12 µg/l y transferrina
disminuida.
ETIOLOGÍA
El hierro total del organismo es resultado entre el balance de los ingresos (ingesta) y los egresos
(demandas fisiológicas o pérdidas).
Existen estados en donde hay un aumento de los requerimientos de hierro, éstos son: infancia,
adolescencia, mujer en edad fértil y embarazo. En estos períodos, debería suplirse a la dieta este mineral.
Pero fuera de estos períodos un aporte inadecuado, prácticamente nunca es causa por si mismo de
anemia. En estos casos siempre deberá investigarse posibles pérdidas.
La mujer en edad fértil que presenta anemia debe ser indagada sobre sus ciclos menstruales que
muy frecuentemente presentan alteraciones que producen un sangrado abundante. Esta es sin duda la
causa más frecuente de anemia en este grupo, aunque no debe omitirse el estudio del tubo digestivo en
busca de pérdidas.
Por ejemplo, debe indagarse el color de la materia fecal. La melena, sangrado de la parte alta del
tubo digestivo, produce deposiciones de color negro como alquitrán. La mujer anticoagulada y la costumbre entre ellas de usar indiscriminadamente aspirina, pueden ser sus causas.
El tratamiento de la anemia se realiza con hierro que debe ser preferentemente por vía oral. El
SERRA CMJ Y COLS, 2005
611
tratamiento debe continuarse hasta 3 meses después de tener valores hematológicos normales.
El diagnóstico diferencial más importante es con la talasemia menor que presenta índices
hematimétricos similares, pero con hierro normal.
En esta anemia el tratamiento debe hacerse con ácido fólico y no con hierro.
SINDROME FIBROMIALGICO
DR. A BEYOT
Es un cuadro multisintomático secundario a un trastorno psíquico. El dolor se establece por las
mialgias tensionales intensas que provoca la musculatura paravertebral. La mayor parte de los afectados son mujeres y ocupan el 30% de las consultas por dolor lumbar.
El cuadro clínico consiste en una sintomatología extraña y confusa en base a dolores musculares
generalizados a todo el aparato locomotor, asociada a trastornos psíquicos, alteraciones del sueño,
presencia “del signo del gatillo”, con normalidad en el laboratorio y radiología.
Como se mencionó, siempre es secundaria a un trastorno psíquico reactivo a algún trauma
psicológico, acompañado de estados de ansiedad, depresión y angustia.
CUADRO CLINICO
Dolor: generalizado a toda la musculatura del esqueleto (“manifiestan que les duele todo”) predominando la nuca, hombros y región lumbar. Dolor de larga evolución, con dificultad para su localización,
cediendo en forma parcial con el descanso. Dado que el dolor es persistente y rebelde a los tratamientos
habituales recurre a remedios paramédicos (pulseras magnéticas, curanderos, parches, collares,
acupuntura, láser, magnetoterapia, etc). A la exploración, el dolor se localiza en los propios músculos y
en sus inserciones no hay altralgias (dolor articular).
Rigidez múscolo-esquelética: acentuada en las primera horas de la mañana (contracturas
nocturnas), originando sensación de “cansancio intenso”.
Alteraciones del sueño: en el interrogatorio se quejan que “duermen mal”, “se despiertan
muchas veces por la noche”, “largos insomnios”, etc. Estos trastornos son secundarios al proceso
psíquico que padece el paciente. El estado de ansiedad permanente hace que la mayor parte de la
musculatura esté contracturada, contribuyendo a la sensación de cansancio y dolor continuo. Esto es
debido a la falta del sueño paradojal (o superficial) que es el período de relajación muscular, con el
predominio del sueño profundo que hace que los pacientes se quejen de la “falta de descanso”.
Trastorno de la personalidad: todos presentan algún trastorno psicológico del tipo de neurosis
de angustia, lo que cualquier tensión precipitante “un accidente, problemas de convivencia, laborales,
económicos, enfermedades graves propias o ajenas, sustos, etc”; pueden actuar como trauma psíquico
que sobre un tipo especial de personalidad da origen al cuadro.
Signo del salto: es una expresión corporal del paciente, típica y espectacular: al comprimir
cualquiera de los “puntos gatillos”, se produce una contractura brusca de los músculos regionales y
raquídeos, acompañada siempre de una “mueca parcial”. Es un movimiento reflejo defensivo, de tal
SERRA CMJ Y COLS, 2005
612
importancia, que su ausencia descarta la presencia del síndrome fibromiálgico. (Figura XII-10)
Figura XII-10
TRA
TAMIENT
O
TRAT
AMIENTO
Difícil y problemático por el origen psíquico del cuadro, con síntomas múltiples y la personalidad
complicada del paciente.
Es esencial que el trato personal con el paciente sea lo más abierto posible, transmitiéndole la
máxima confianza, pues sin ella, resulta imposible la comunicación sincera y necesaria. Al enfermo hay
que explicarle el origen nervioso, que le provoca tensiones excesivas en sus músculos y que causan
sus dolencias.
Hay que tener presente que aunque el origen del síndrome es psíquico, el dolor es real e
intenso por alteraciones metabólicas de los músculos.
Es necesaria la colaboración (en la mayoría de los casos) del psiquiatra. Desde el punto vista
farmacológico hay que tratar la ansiedad y los trastornos del sueño. Se administran benzodiacepinas,
que además del efecto ansiolítico facilitan el sueño y la relajación muscular nocturna. En algunos pacientes es aconsejable administrar algún antidepresivo del tipo de los tricíclicos, solos o asociados a las
benzodiacepinas.
Junto a los neurolépticos hay que administrar antiálgicos, a dosis adecuadas para que su acción
sea contundente, puede emplearse todos los AINEs o aspirina en dosis antiinflamatoria.
Es necesario comprender y querer ayudar al enfermo, la repetición de las visitas y ayuda
humanitaria juegan un papel determinante en la mejoría de la paciente.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
613
FRACTURA DE LA CADERA EN ANCIANOS
DR. LA FARFALLI
En general, se consideran “fracturas de cadera” a las que afectan principalmente la zona cervical
y trocantérica del extremo proximal del fémur.
Las fracturas cefálicas son raras y se asocian habitualmente con luxaciones coxofemorales que,
junto a las fracturas del acetábulo, representan entidades traumáticas articulares diferentes. Las fracturas
subtrocantéricas del fémur tiene más bien, características diafisarias.
Prevalencia: las fracturas de la cadera del anciano representan una pandemia mundial, un
desafío terapéutico y un serio problema de rehabilitación. En Argentina se producen más de 24.000
fracturas de cadera por año (1 cada 22 minutos), con un promedio de internación de 10 días.
El índice prolongado de sobrevida actual y del futuro (longevidad) juega un papel importante pues
aumenta la incidencia de fracturas al incrementarse la edad. Después de los 50 años de edad, se
duplican los riesgos por cada década de vida que pasa. La incidencia en mujeres con relación a los
hombres es de 2.5 a 1.
Factores de riesgo: el riesgo de sufrir fracturas de cadera está incrementado en pacientes que
viven en grandes centros urbanos, físicamente inactivos, con antecedentes de fracturas previas, sin
ingesta de lácteos, medicados con psicotrópicos (sedantes) y con algún grado de demencia senil.
También en grandes consumidores de café, alcoholistas y fumadores.
Importancia de la osteoporosis: si bien no debe ser considerada como causa específica,
representa un factor de riesgo importante. Los estudios de la densidad mineral ósea han demostrado que
la pérdida del 12% de la masa ósea duplica el riesgo fracturario.
En las mujeres delgadas de raza blanca y de ojos claros la incidencia es 2 a 3 veces mayor que
en las obesas de piel morena.
Causas: el 90% de las fracturas de cadera se producen por caídas simples. Los fémures de los
ancianos sólo absorben una tercera parte de la energía en relación a la de los jóvenes.
Mortalidad: el índice de mortalidad al año de la fractura varía en los ancianos entre el 12 y el 36%.
Dicho incremento está relacionado con la edad avanzada, la demencia senil, el sexo masculino y la
enfermedad sistémica descompensada. En Argentina, la mortalidad postfractura de cadera es del 34,5%
durante el primer año.
CLASIFICACION
Por definición, las fracturas de cadera más frecuentes son las del cuello femoral (intracapsulares
o mediales) y las de la región intertrocantérica (extracapsulares o laterales). Estas últimas generalmente
se presentan en ancianos con edades promedio de 5 a 10 años mayores que los que padecen fracturas
cervicales.
CUADRO CLINICO
Anamnesis y Examen físico: antecedentes. Caídas. Traumatismo. Dolor inguinal y trocantérico.
Impotencia funcional. Exacerbación del dolor con la movilización pasiva. Equimosis o hematomas en
SERRA CMJ Y COLS, 2005
614
región trocantérica extendiéndose a la cara posterolateral del muslo. Deformidad en rotación externa con
acortamiento del miembro especialmente en “fracturas inestables” desplazadas. Imposibilidad para la
deambulación.
ESTUDIOS A SOLICIT
AR
SOLICITAR
Obligatorios:
Rx panorámica de pelvis (comparativa de ambas caderas); Rx de cadera afectada de frente (en
rotación interna); Rx de cadera afectada de perfil (axial)
Facultativos:
Resonancia Nuclear Magnética: debe ser solicitada por el especialista para detectar fracturas sin
desplazamiento ante la sospecha clínica y un estudio radiográfico negativo (fracturas incompletas o de
estrés), Tomografía Axial Computada (fracturas conminutas). De excepción.
CONDUCT
A INICIAL
CONDUCTA
Los objetivos principales en las etapas iniciales consisten en lograr un certero diagnóstico para
poder realizar precozmente el adecuado tratamiento que permita optimizar los resultados, descendiendo
los índices de morbi-mortalidad y los costos institucionales.
El tratamiento podrá ser conservador o quirúrgico:
Tratamiento conservador: está indicado en pacientes con estado general comprometido, no
ambulatorios y con dolor limitado. La fractura pasa a un segundo plano, siendo conveniente realizar
tempranamente una movilización asistida controlada para evitar las complicaciones de la larga permanencia en cama: neumonía, úlceras de decúbito, trombosis venosa profunda, desorientación psíquica,
etc. Es más aplicable en las fracturas intertrocantéricas que en las del cuello femoral.
Tratamiento quirúrgico: compromiso articular. En general, la tendencia moderna es la derivación a centros quirúrgicos especializados para intervenir precozmente, evaluando y compensado el
estado general (hidratación, electrolitos, anemia, vitamina K, prevención del TEPA, etc.).
Las estadísticas demuestran que una demora del tratamiento quirúrgico por más de 2 días
duplica el índice de mortalidad durante el primer año.
El objetivo principal del tratamiento quirúrgico es restablecer lo más tempranamente posible la
capacidad de movilidad y deambulación del anciano en su ambiente familiar.
FRACTURAS DEL CUELLO FEMORAL
En las fracturas cervicales sin desplazamiento (impactadas), la irrigación de la cabeza femoral
en general no está comprometida por lo que existe más de un 95% de posibilidades de consolidación
empleando osteosíntesis con tornillos canulados paralelos, insertados a cielo cerrado (amplificador de
imágenes). El tratamiento conservador en este tipo de fracturas puede acompañarse de hasta el 90% de
desplazamiento secundario. De allí la necesidad de una adecuada y estable osteosíntesis.
En las fracturas desplazadas (inestables), la irrigación de la cabeza femoral está comprometida,
pudiéndose acompañar de hasta un 35% de seudoartrosis y necrosis aséptica cefalofemoral por lo que
la tendencia terapéutica actual es el reemplazo protésico. De acuerdo al nivel de actividad del anciano,
SERRA CMJ Y COLS, 2005
615
la expectativa de vida, grado de osteoporosis, compromiso articular, etc., el reemplazo protésico podrá
ser parcial (cefalofemoral) o total (incluyendo el componente acetabular).
Ventajas y desventajas del reemplazo protésico
La recuperación postoperatoria es inmediata con deambulación y carga precoz. No existen las
complicaciones de la osteosíntesis (falta de consolidación y necrosis aséptica) y los resultados a largo
plazo son mejores.
Entre las desventajas: el reemplazo protésico implica una cirugía de mayor envergadura que la
osteosíntesis con tornillos. Cuando se emplean tallos protésicos no cementados el índice de dolor femoral
es mayor (falta de osteointegración). Cuando se utilizan tallos cementados existe una mayor incidencia de
embolia grasa, complicación que puede ser fatal. (Figuras XII-11A y XII-11B)
Figura XII-11A
Figura XII-11B
FRACTURAS
TROCANTÉRICAS
Si bien estas fracturas (soSERRA CMJ Y COLS, 2005
616
bretodo las estables) pueden consolidar con tratamientos conservadores, las complicaciones locales y
generales asociadas son de alta incidencia en ancianos de edad avanzada. Por tal motivo el tratamiento
electivo actual es quirúrgico y los principios del mismo son:
- Reducción anatómica de la fractura para obtener el mayor contacto posible de las superficies
fracturarias y contrarrestar las cargas cizallantes.
- Estabilizar la fractura empleando osteosíntesis con un implante que permita la compresión
controlada del foco, por ej. tornillo de compresión dinámica con placa diafisaria (DHS).
- Las fracturas con inestabilidad externa importante requieren una alternativa de osteosíntesis
como puede ser el clavo intramedular proximal con tornillo de compresión dinámica (IMHS), implantado
quirúrgicamente a cielo cerrado.
- Existe un porcentaje de fracasos de la osteosíntesis (entre 1.5 y 3%) sobretodo si las fracturas
son inestables. En ellas puede estar indicado el reemplazo protésico de entrada.(Figura XII- 12)
Figura XII-12
NIVELES DE ATENCION
Esta patología es de manejo del especialista. En el primer nivel, el generalista deberá atender los
cuidados pre y postoperatorios inmediatos y apoyar la rehabilitación.
CONTROL Y SEGUIMIENTO
El resultado exitoso del tratamiento implica la recuperación de la función a los niveles prelesionales. Sólo entre el 40 a 60% de los pacientes vuelve a su hogar después del tratamiento. Al año
postoperatorio solamente el 40 a 60% recuperan la marcha.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
617
Los problemas principales que plantean las fracturas de la cadera en los ancianos no son
esencialmente quirúrgicos sino de rehabilitación, puesto que el 50% de estos pacientes no pueden
deambular independientemente y el 75% requiere de asistencia social.
CUID
ADOS POST
OPERA
T ORIOS
CUIDADOS
POSTOPERA
OPERAT
Son fundamentales y están basados en:
1. Kinesioterapia: recuperación de la fuerza muscular , rehabilitación de la marcha con balance y
coordinación, prevención de las caídas y estricto control postoperatorio.
2. Soporte nutricional: las demandas metabólicas en estos pacientes son superiores (un 125% en
relación a lo normal). En general hay un mal estado nutricional al no consumirse las calorías adecuadas y el índice de complicaciones es mayor.
3. Tratamiento de la osteoporosis: es menester evaluar afecciones óseas metabólicas, administrar
dosis adecuadas de calcio y vitamina D y terapia con drogas que evitan la reabsorción ósea como los
alendronatos o bifosfonatos. La hormonoterapia es cuestionable.
4. Rehabilitación psicosocial: implica la intervención de un equipo multidisciplinario, un plan de
ejercicios controlado, servicios de soporte comunitario y una mejor calidad de vida domiciliaria.
5. Prevención del tromboembolismo pulmonar.
RIESGOS DE IA
TR
OGENIA
IATR
TROGENIA
- No hacer el diagnóstico a tiempo u omitirlo.
- Retrasar la consulta especializada y la oportuna derivación del paciente.
- No aplicar los cuidados de soporte clínico postoperatorios ni llevar a cabo las medidas adecuadas de
rehabilitación.
En conclusión, los requerimientos generales para mejorar en el futuro la pandemia que representan la fracturas de cadera en el anciano deben basarse en: mayor prevención, adecuado manejo
anestésico-quirúrgico, mejor cuidado pre y postoperatorio, efectiva rehabilitación precozmente aplicada
con apoyo kinesioterápico a largo plazo, sin descuidar los aspectos psicológicos y sociales.
AFECCIONES DIGESTIV
AS
DIGESTIVAS
Figura XII-13
SERRA CMJ Y COLS, 2005
618
1. GASTR
OESOF
AGICAS
GASTROESOF
OESOFA
DR. M FADUL
AFECCIONES DEL ESÓF
AGO
ESÓFA
Los problemas de deglutir o hacer descender los alimentos, pueden tener su origen en trastornos
de la motilidad esofágica y pueden causar, entre otros, dolor torácico de tipo “anginoso”.
El esófago no es simplemente un tubo por el que transitan los alimentos; es un órgano con
patrones de movimientos e inervación propias. Al alterarse ocasionalmente estos patrones de movimientos, el paciente no puede deglutir, se atraganta y presenta dolores retroesternales.
TRAST
ORNOS DE LA MO
TILID
AD
TRASTORNOS
MOTILID
TILIDAD
Los trastornos de la motilidad esofágica pueden ser primarios o sin causa aparente, o secundarios a una patología previa, por ejemplo, esclerodermia o atrofia muscular.
TRASTORNOS PRIMARIOS
Si los problemas de deglución están basados en un trastorno de la movilidad, no están coordinados los movimientos de la hipofaringe y el Esfínter Esofágico Superior (EES). La anomalía más frecuente
es la discinesia del EES, que no se abre en el momento adecuado, pudiendo incluso cerrarse antes de
que finalice la contracción faríngea. A veces, durante la deglución, el EES se relaja a tiempo, pero en
forma insuficiente; ésto se llama acalasia del EES. Estas alteraciones deglutorias, en ocasiones, pueden
provocar neumonías por aspiración. En estos pacientes muchas veces la inervación de la zona del EES
está perturbada, dependiendo de afecciones del sistema nervioso central (accidentes cerebro vasculares, tumores o lesiones de los pares IX, X o XII). El trastorno puede llegar a tal magnitud, que el paciente
sólo puede alimentarse a través de sonda nasogástrica. En ocasiones puede mejorar con la miotomía del
EES.
ACALASIA
Esta es una patología muy difícil de diagnosticar en sus etapas iniciales, ya que el paciente relata
trastornos vagos y ocasionales de disfagia, que muchas veces coinciden con cuadros de stress. Los
resultados de Rx y endoscopía en estas etapas no brindan información y el paciente es derivado a
psiquiatría; con el correr del tiempo, la disgafia se acentúa y es en este momento en el que la manometría
demuestra una relajación insuficiente del esfínter esofágico inferior (EEI) y la falta de contracciones
peristálticas. La radiología puede mostrar dilatación del órgano con un trayecto filiforme y regular en la
zona cardial. En el período inicial, habiéndose descartado patología asociada, puede lograrse una mejoría
con el empleo de bloqueantes cálcicos. Con el cuadro ya instalado, el tratamiento puede ser endoscópico
con balón o quirúrgico, haciendo una miotomía a lo Séller.
ESP
ASMO ESOFÁGICO
ESPASMO
Si descartamos lesión cardíaca como causa del dolor anginoso y presencia de reflujo
gastroesofágico, la manometría sugerirá el diagnóstico de espasmo esofágico difuso. La endoscopía,
es muy característica, porque los espasmos son de forma helicoidal. En algunos pacientes los ataques
SERRA CMJ Y COLS, 2005
619
son esporádicos e impredecibles, pero en general los episodios coinciden con emociones o la ingesta.
En el esófago en “cascanueces” se aprecian contracciones esofágicas que recorren normalmente el esófago (peristalsis) pero con una amplitud exagerada. Este diagnóstico es exclusivo de la
manometría, en ocasiones se han descripto la existencia de ambos. El tratamiento más importante es
explicar al paciente que el dolor no es cardíaco, sino esofágico con lo cual lograremos tranquilizarlo y
hacer que tolere mejor los episodios de dolor. Pueden suministrarse relajantes del tejido muscular liso,
como nitroglicerina o antagonistas cálcicos.
Hay pacientes con trastornos del tránsito o dolor retroesternal que el examen manométrico no los
encuadra en ninguno de los cuadros descriptos, por lo que se denominan trastornos inespecíficos de
la movilidad. En cuanto al tratamiento, si las contracciones son muy prolongadas e intensas emplearemos los relajantes del músculo liso. Si las contracciones son más débiles, se pueden estimular los
movimientos esofágicos con procinéticos (cisapride, doperidona o metoclopramida).
TRAST
ORNOS SECUND
ARIOS
TRASTORNOS
SECUNDARIOS
Cuando la esclerodermia afecta el esófago, la peristálsis de los 2/3 inferiores disminuye progresivamente y con ello la presión del EEI, pudiendo producir síntomas de reflujo. Esta alteración no se suele
dar en el tercio superior, porque gran parte del tejido muscular es estriado.
La neuropatía por diabetes mellitus puede alterar la movilidad esofágica, pero sin síntomas.
Otras enfermedades más raras como la distrofia muscular o la pseudo obstrucción intestinal
crónica idiopática, pueden ocasionar un patrón alterado de la movilidad, de causa desconocida. En
estos casos se intenta la estimulación con procinéticos.
CONCLUSIONES
Los trastornos de motilidad esofágica deberán estudiarse con métodos complementarios, para
descartar patologías más graves (lesiones cardíacas o tumores). Un diagnóstico correcto no solo tiene
importancia académica, sino que es fundamental para seleccionar el tratamiento adecuado.
REFL
UJO GASTR
OESOF
A GICO
REFLUJO
GASTROESOF
OESOFA
Ardor epigástrico, regurgitaciones, pirosis y eructos son consultas frecuentes en la práctica
diaria. Esto orienta hacia un diagnóstico de reflujo gastroesofágico que puede dar lugar a esofagitis y a
veces a complicaciones más severas.
¿Cómo determinamos un reflujo patológico? En la anamnesis debemos prestar atención al tipo
de molestias y al momento que se presentan. El paciente se queja de ardor (pirosis) retroesternal, a
veces con dolor y de regurgitaciones ácidas. El momento en que se produce el reflujo es importante,
saber si es de día o de noche, en reposo, cuando está agachado o tensa su pared abdominal, como al
levantar un peso o durante el esfuerzo defecatorio, si hay relación con la ingesta y el tipo de alimento
ingerido, si ha tenido ataques nocturnos de disnea o tos. Todas estas manifestaciones tienen directa
relación con la actividad del EEI ya que es su falla en el mecanismo de “cierre”, el culpable del reflujo.
Desgraciadamente las palabras “hernia hiatal” y reflujo se emplean para la misma afección, sin
embargo 1 caso de cada 3 de hernia hiatal causa esofagitis y en sentido inverso la mitad de los pacientes
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620
con esofagitis tiene también hernia hiatal. Que el paciente tenga o no hernia hiatal no altera el tratamiento ya
que la hernia por si no da síntomas.
El estudio del reflujo está comandado por la Phmetría y la manometría, lo que no siempre está a
nuestro alcance. La radiología es útil para las formas graves de esofagitis, hernia hiatal y para identificar
reflujo, aunque son menos fiables. La endoscopía nos permite estimar las consecuencias del reflujo: los
diferentes grados de esofagitis y determinar la existencia o no de hernia hiatal y si hay o no esófago de
Barret.
El reflujo del contenido ácido del estómago al esófago provoca en él inflamación y con el tiempo
úlceras, estenosis y cambios en la capa mucosa (Barret).
La esofagitis ha sido tabulada en diferentes grados, hay dos tablas que se usan en la actualidad:
la de Savary y Miller y la más moderna, que es la clasificación de Los Angeles, ambas basadas en los
hallazgos endoscópicos. Es muy importante saber que el esófago de Barret es el cambio de mucosa
esofágica por mucosa de tipo gástrico o intestinal por metaplasia y que requiere seguimiento endoscópico
anual, porque puede degenerar en carcinoma.
Hay otras causas de esofagitis, no asociada al reflujo: la ingesta de comprimidos sin la ayuda de
líquidos, deglutiendo solo con la saliva, es frecuente entre las mujeres y la consecuencia son lesiones
ulceradas, que generan disfagia. Los que más afectan la mucosa son la aspirina, los AINES y los
analgésicos; la ingesta de cáusticos pueden generar cuadros severos de estenosis.
El tratamiento del reflujo debe basarse en medidas higiénico dietéticas, no acostarse hasta 2 hs
después de comer, dejar el tabaco, evitar esfuerzos abdominales, eliminar grasas, alcohol, chocolate,
menta, etc. Entre los procinéticos están indicados cisapride, doperidona, etc asociados a bloqueantes de
la bomba de protones (IBP) como omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, etc.
Si hay estenosis se indica la dilatación endoscópica de las mismas y si no hay respuesta se
recurre a cirugía.
AFECCIONES GASTRODUODENALES
La clínica con que se presentan estos pacientes, es muy similar y se caracteriza por dolor
abdominal en epigástrico, distensión postprandial, náuseas, eructos y a veces vómitos, sintomatología
que con mayor o menor predominio de una u otra molestia, son relatados en pacientes portadores de
gastropatías y/o úlcera.
Existen diversos agentes que generan lesiones o inflamación en el estómago y el duodeno como
los AINES, el alcohol, infecciosos como el helicobacter pilory, virus como el herpes, etc. Pese a lo
variado de la agresión, las respuestas gastroduodenales e histológicas son relativamente limitadas.
Durante años, tanto los médicos como los pacientes, hemos abusado del término gastritis para
referirnos a cuadros de dispepsia. Gastritis es una imagen anatómica e histológica, que abarca un
número heterogéneo de trastornos de la mucosa gástrica que se asocia con un componente celular
inflamatorio agudo, crónico o mixto. De allí que hoy se trate de imponer el término gastropatía para este
problema. Como el diagnóstico de las diversas gastropatías es la endoscopía, trataremos de resumir la
descripción de las más comunes y el agente que la genera.
Gastropatía erosiva: la mucosa se aprecia enrojecida, edematosa y con líneas rojas y/o
SERRA CMJ Y COLS, 2005
621
erosiones alguna con fibrina y a veces con coágulos. Es provocada por AINES, abuso de alcohol,
stress. Esta misma mucosa asociada a focos hemorrágicos diseminados en estómago y/o duodeno se
denomina Gastropatía hemorrágica y tiene iguales causantes.
Gastropatía congestiva: es una de las más comunes; la mucosa se aprecia edematosa,
despulida y enrojecida, a veces por áreas. El agente causal en general puede ser el Helicobacter pilory.
Hoy se acepta instaurar el tratamiento solo a los pacientes que tienen por anatomía patológica una lesión
glandular o úlcera en actividad, desde que hay portadores sanos del helicobacter, que no necesitan ser
medicados.
Las úlceras tanto gástricas y duodenales deben medicarse, pero en ocasiones, el tratamiento
inicial es endocópico, como cuando el paciente tiene melena y al hacer la endosocpía encontramos una
úlcera con vaso visible en el fondo o bordes sangrantes, o con coágulo que al lavar se desprende. Una
inyección de adrenalina 1/10.000 puede evitar una cirugía.
Tratamientos: ha habido varios hitos en el tratamiento de las patologías gastroduodenales, el
primero fue la aparición de la cimetidina al que le siguió la ranitidina, pero el último gran hito es la aparición
de los IBP (Inhibidores de la Bomba de Protones: omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, pantoprazol,
isomeprazol), lo que ha provocado a nivel mundial una marcada disminución de las cirugías
gastroduodenales por úlceras.
El tratamiento que aconsejamos al paciente ulceroso (dieta, IBP y doble esquema antibiótico para
erradicación del helicobacter) podemos aplicarlo también a las gastropatías erosivas o a las hemorrágicas,
utilizando los antibióticos sólo si demostramos la presencia del helicobacter.
En las gastropatías congestivas con helicobacter, se impone el mismo esquema que en la úlcera.
En las que no presentan helicobacter, la utilización de dieta y antiácidos suele ser suficiente.
La gastropatía por reflujo biliar requiere el mismo tratamiento, aunque algunos autores preconizan
el uso de procinéticos, que evitan el reflujo duodenogástrico.
IMÁGENES ENDOSCÓPICAS
Figura XII-14: úlcera erosiva.
Figura XII-15: úlcera gástrica.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
622
Figura XII-16: úlcera gástrica.
Figura XII-17: duodenitis hemorrágica.
Figura XII-18: esofagitis.
Figura XII-19: Mallory-Weiss.
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623
Figura XII-20: Barret - Hernia hiatal.
Figura XII-21: esofagitis.
Figura XII-22: estenosis péptica - esofagitis.
Figura XII-23: esofagitis.
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624
Figura XII-24: esofagitis.
2. P
AT OL
OGÍA BILIAR
PA
OLOGÍA
DR. L VIAL - DR. D TORRECILLAS
Esta enfermedad es sin duda una de las más frecuentes en la población de mediana edad, la cual
motiva un generoso número de intervenciones quirúrgicas.
Con respecto a la incidencia de la enfermedad a lo largo de los años se percibe una creciente
presencia de esta patología en pacientes de edades cada vez más tempranas y sobre todo, si han
cursado gestaciones. Una hipótesis atribuible a este fenómeno sería una alimentación inadecuada entre
los jóvenes rica en grasas saturadas y carnes. Esta percepción de los cirujanos de adultos en relación
a este fenómeno se refleja también en el ámbito de la cirugía pediátrica.
Es llamativo además, observar un elevado número de patología biliar compleja como la litiasis de
la vía biliar principal y la pancreatitis aguda, entidades estas últimas observadas habitualmente en edades
medias de la vida.
La presencia de más del 90 % de cálculos constituidos por colesterol, se explica relacionándola
con la fisiopatogenia y que a modo de síntesis, se basa en una sobresaturación de este componente de
la bilis, provocando una solución fisicoquimicamente inestable, seguida de la precipitación de cristales de
colesterol fenómeno llamado nucleación.
Existen factores de riesgo para el desarrollo de la litiasis biliar, algunos generales, y otros inherentes al sexo femenino (Figura XII-25).
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625
PATOL
OGÍA BILIAR EN LA MUJER
OLOGÍA
• Obesidad.
• Diabetes.
• Dislipidemias.
• Dieta.
• Tratamiento con hormonas esteroideas.
• Embarazo.
• Fármacos.
Figura XII-25
Puntualmente, en lo que respecta al embarazo, se genera una marcada hiperlipidemia, fundamentalmente por elevación de colesterol y triglicéridos.
La experiencia clínica sugiere que la litiasis vesicular aumenta su frecuencia en las mujeres que
han cursado gestaciones, multíparas y particularmente jóvenes. Kleeberg considera trascendente en la
génesis de la litiasis biliar en esta situación a la disminución de la actividad del músculo liso en el intestino
y vesícula biliar de la mujer grávida; atribuibles a causas mecánicas, hormonales, psíquicas y reducción
de la sensibilidad del sistema nervioso autónomo.
Se comprobó además, el aumento de las fracciones II y IV de las lipoproteínas en pacientes con
litiasis vesicular y se reportó esta situación con mayor frecuencia en mujeres.
Por otra parte, es necesario señalar que la administración de estrógenos incrementa la frecuencia de colelitiasis y es posible que la progesterona también constituya un factor litogénico, dado
que aumenta la saturación biliar de colesterol en humanos y en animales.
En lo que atañe a las drogas, algunos hipolipemiantes como el clofibrato al reducir el nivel
plasmático de colesterol, aumentan su secreción biliar, creando condiciones de riesgo para la litogénesis.
Concluyendo, podemos afirmar que la patología biliar es más frecuente en el sexo femenino (4:1)
y que la edad de aparición de la litiasis y su enfermedad, es cada vez más precoz, como lo son tambien
sus complicaciones.
La conducta quirúrgica se presenta como una opción válida y oportuna, teniendo en cuenta las
situaciones desafortunadas a las que puede conducir esta enfermedad librada a su evolución.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
626
3. HEP
AT OP
ATÍAS
HEPA
OPA
DR. JC GERMÁN
El hígado, es el órgano de mayor tamaño de nuestro organismo, pesando unos 1.300 grs. en la
mujer y alrededor de 1.500 grs. en el hombre. Esta glándula, puede verse afectada por diversas patologías, siendo algunas de ellas más comunes o prevalentes en el sexo femenino.
Desde un punto de vista didáctico, podemos dividir las afecciones del hígado en aquellas que
comprometen primariamente su sistema vascular, parenquimatoso ó su árbol biliar.
Patología vascular hepática: patogénicamente, deben diferenciarse dos procesos: a) trombosis de las ramas principales de las venas suprahepáticas (Síndrome de Budd-Chiari propiamente dicho)
y b) la oclusión de las vénulas hepáticas centrolobulillares (Enfermedad venoclusiva).
Generalmente se asocian a otros procesos como tumores (hepáticos, renales), policitemia,
hemoglobulinurua paroxística nocturna, etc. Puede presentarse en forma aguda o crónica; en el primer
caso se trata en general de una paciente mujer, joven, con dolor abdominal, vómitos, hepatomegalia
dolorosa de aparición brusca, ictericia y ascitis. En su forma crónica se establece un cuadro progresivo
de hipertensión portal con hepatoesplenomegalia.
Los ACOs incrementan el riesgo 2,37 veces, lo que se corresponde al riesgo de otras complicaciones trombóticas y pueden actuar sinérgicamente con otras causas de hipercoagulabilidad en personas predispuestas.
Así mismo se han relatado casos de trombosis venosas hepáticas durante el embarazo.
Enfermedades Parenquimatosas: debemos decir que las afecciones virales pueden acometer
a ambos sexos por igual. No obstante, algunas consideraciones deben ser realizadas; una con respecto
al tratamiento de la hepatitis crónica por virus C (actualmente Interferon Peg + Ribavirina) en los cuales el
sexo femenino es un factor predictivo de buen pronóstico a la terapia. Con respecto a la hepatitis crónica
B, tiene una gravedad y/o menos severidad comparado con el sexo masculino. Por último, la hepatitis
aguda por virus E, cuando afecta a mujeres en el último trimestre del embarazo, presenta una mortalidad
muy elevada (alrededor del 25%).
Las hepatitis autoinmunes son más frecuentes en mujeres, casi siempre jóvenes, que se presentan a la consulta, con quejas de astenia, anorexia, artralgias, alteraciones menstruales (como retraso
en la menarca, amenorrea, etc.), cutáneas, como la presencia de acné y telangiectasias. Estos últimos
datos asociados a aumento de transaminasas, hipergamaglobulinemia y la presencia de autoanticuerpos
hacen el diagnóstico.
Una mención especial debemos hacer respecto al consumo de ciertos fármacos. En efecto, los
ACOs pueden inducir, además de los trastornos vasculares hepáticos ya referidos, otras situaciones
tales como colestasis, litiasis biliar, adenomas y aún hepatocarcinoma, este último tiene la particularidad
de asentar sobre un hígado no cirrótico y rara vez da metástasis. La incidencia de estas patologías esta
decreciendo con el uso de píldoras de bajo contenido hormonal.
La ingesta de ciertos medicamentos y hierbas con fines medicinales es más común en la mujer,
a modo de ejemplo debe mencionarse el uso prolongado de vitamina A («para mejorar la piel») en altas
dosis que puede inducir fibrosis e incluso cirrosis hepática. Infusiones de Valeriana ó escatularia (usadas
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627
para el stress) puede dar lugar a hepatitis aguda, centella asiática (celulitis) hepatitis fulminante y los
sennósidos (cassia angustofolia) además de la cáscara sagrada (especies más comúnmente usadas
por las mujeres para corregir la constipación), son degradadas por las bacterias intestinales dando lugar
a compuestos antrasénicos que producen daño hepático como colestasis, hipertensión portal, ascitis,
etc.
Una consideración aparte debe realizarse respecto al alcohol en la mujer, debido a que su efecto
tóxico sobre el hígado es mayor, con menos dosis en referencia al sexo opuesto (40 grs/día de etanol
para el hombre, 20 grs. para la mujer, lo que equivaldría a 250 ml diario de vino). Tras una dosis estándar
de etanol, los niveles sanguíneos son más altos en las mujeres, probablemente porque como promedio
tienen un menor volumen de distribución aparente para el alcohol.
Es frecuente, por otra parte, que la mujer oculte su alcoholismo lo que puede conducir a errores
lamentables en caso de laparotomía exploradora en pacientes que se presentan con cuadro de dolor
abdominal, fiebre, ictericia y leucocitosis cuando en realidad se trata de hepatitis alcohólica.
Por último, el hígado graso de origen no alcohólico, asociado a obesidad, dislipemia e
insulinoresistencia (actualmente una de las causas más comunes de consulta por las alteraciones
analíticas de las enzimas hepáticas), parece ser más prevalente en mujeres, aunque ciertos trabajos
manifiesten lo contrario.
Una vez instalada la cirrosis hepática de cualquier etiología, la misma puede causar alteraciones
menstruales diversas así como esterilidad.
La Cirrosis Biliar Primaria (colangitis crónica obstructiva no supurativa) es una enfermedad
casi exclusiva del sexo femenino y debe sospecharse en toda paciente de mediana edad, que se
presente con prurito corporal que incluso puede preceder por años a la ictericia y con aumentos notables
de fosfatasa alcalina y del colesterol sérico. La presencia de anticuerpos antimitocondriales positivos
sellan el diagnóstico de esta enfermedad. Por contrapartida, la colangitis esclerosante, enfermedad que
se asocia en un 70% de los casos a colitis ulcerosa es dos veces menos frecuente en la mujer que en
el hombre.
El hígado en el Embarazo: el mismo conserva su integridad funcional durante el embarazo
normal. Algunas pruebas pueden alterarse sin que ello signifique enfermedad. Así la fosfatasa alcalina
está elevada, debido a su fracción placentaria, la albúmina y las gammaglobulinas disminuyen por la
hemodilución propia de la gestación.
Durante el último trimestre del embarazo, puede presentarse una enfermedad que se conoce con
el nombre de colestasis recurrente del embarazo, entidad muy frecuente en países escandinavos y en la
vecina República de Chile aunque también la hemos observado en menor proporción en nuestro medio.
La misma se manifiesta por una ictericia colestásica, con un muy intenso prurito, sin fiebre ni dolor. La
bioquímica hepática demuestra: bilirrubina elevada a predominio directo, elevación de enzimas de colestasis
y normalidad o muy poca alteración de las transaminasas. El carácter de esta entidad es benigno para la
madre desapareciendo las alteraciones luego del parto, no obstante, la misma se asocia con elevada
tasa de mortalidad perinatal por lo que es conveniente la inducción del parto a partir de las 37 semanas.
Otra entidad que se puede presentar en las últimas semanas del embarazo y que tiene una muy
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628
elevada mortalidad maternofetal es la esteatosis aguda gravídica, la misma suele manifestarse con dolor
abdominal, vómitos incoercibles, taquicardia, ictericia y coma, suele haber manifestaciones extrahepáticas
como insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada (HELLP Syndrome, caracterizado por
hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia).
En la eclampsia, puede haber necrosis hemorrágica periportal, si la misma es extensa puede
ocasionar un hematoma subcapsular, lo que se manifiesta por fuerte dolor abdominal y shock, es más
común en multíparas con más de 30 años de edad y puede ser causa de rotura hepática.
4. P
ANCREA
TITIS
PANCREA
ANCREATITIS
A GUD
A
GUDA
DR L GRAMÁTICA (P)
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio del páncreas, que varía desde una forma
autolimitante a una muy grave con elevada mortalidad. Se la puede observar asociada a una serie de
enfermedades, cuyos mecanismos etio-patogénicos son difíciles de precisar, por lo que han sido reunidos bajo la simple denominación de “etiología de la pancreatitis aguda”. Más del 85% de los pacientes
desarrollan su enfermedad en el curso evolutivo de la litiasis biliar o del abuso en la ingestión crónica de
alcohol y con mucha menor frecuencia en relación a una gran variedad de infecciones, drogas tóxicas,
tumores, trauma, dislipoproteinemia (triglicéridos), hiperparatiroi-dismo, postoperatorias y en el cada vez
más pequeño grupo de pacientes en los cuales no se puede detectar una patología desencadenante y
que son denominadas “pancreatitis idiopáticas”. A pesar de presentar una baja incidencia, por sus
grandes implicancias terapeúticas, distintos grupos de trabajo han puesto especial interés en el estudio de
las PA observadas en el curso del embarazo y en menor proporción en el puerperio. En esta circunstancia, la literatura consultada coincide en que la mayoría de los cuadros inflamatorios agudos pancreáticos
se presentan en pacientes con litiasis biliar y que la corrección quirúrgica de este problema controla la PA.
En ese sentido Rami y cols. observan una PA cada 3.333 embarazos, con una edad promedio de 24
años y con el 68% de los casos asociados a patología biliar. Destacan que en las formas severas de PA
puede producirse parto prematuro y muerte fetal. Por el contrario, Block y Kelli, en una revisión de más
de 22 años en mujeres embarazadas, observaron 11 casos de pancreatitis aguda en el curso del
embarazo y 10 dentro de las primeras 6 semanas del puerperio. La litiasis biliar fue la enfermedad
asociada en todos los casos y sólo requirieron cirugía en el período agudo, dos pacientes. En nuestra
experiencia personal, hemos tenido oportunidad de tratar dos pacientes con PA grave en las cuatro
primeras semanas del puerperio y que se presentaron asociadas a dislipoproteinemias con marcado
aumento de los triglicéridos, y que a pesar de la gravedad del cuadro evolucionaron favorablemente con
el tratamiento médico.
Analizando el tema en conjunto, debemos destacar que en nuestro país, se observa un porcentaje mayor de PA con patología biliar y que ésta al ser más frecuente en la mujer, explica porqué el sexo
femenino presenta una mayor incidencia. Por el contrario, en EE.UU. y Europa Occidental, donde la
“etiología” dominante es el alcoholismo crónico, el porcentaje mayor de PA se observa en el hombre.
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629
Se acepta que la PA cursa con una gran variabilidad en la intensidad y compromiso de tejidos
pancreáticos y peripancreáticos o de otros órganos o sistemas a distancia que obviamente repercuten en
el pronóstico de esta enfermedad. Así por ejemplo, las formas leves se presentan asociadas con una
disfunción mínima y una recuperación total del paciente. Por el contrario, en las PA severas es frecuente
observar fallos sistémicos y focos de necrosis pancreáticas y peripancreáticas y en algunos casos, en
períodos más evolucionados, necrosis pancreática infestada, abscesos ó pseudoquistes, hallazgos que
no siempre son fáciles de correlacionar con el grado de compromiso estructural y funcional del páncreas.
Esta verdadera dicotomía entre el grado de severidad clínica y las alteraciones morfológicas e
histopatológicas, han complicado, no sólo el diagnóstico y su eventual tratamiento sino también la evaluación del probable curso evolutivo del paciente, lo cual ha llevado al desarrollo de numerosos métodos
predictivos de severidad, basado en hechos clínicos, de laboratorio, de imágenes ó de alguna combinación entre ellos. En forma sintética, queremos destacar, el desarrollo por parte de Ranson y cols. en 1970,
de un criterio de pronóstico múltiple basado en hallazgos clínicos y de laboratorio. En los últimos años, ha
ganado adeptos el APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Health Enquiry) como forma de predecir
la severidad de la PA. La categorización, lo más precisa posible de la severidad de una PA es fundamental, pues permite conducir sobre todo en los períodos iniciales un tratamiento correcto de un paciente
“individual” y lo que es mas importante nos da un lenguaje racional para la evaluación del tratamiento ya
sea desde un punto de vista clínico o desde un protocolo experimental. No obstante, debemos reconocer,
la permanente búsqueda de un criterio pronóstico “ideal”, es decir, que sea simple, preciso, accesible, no
invasivo y cuantitativo, aspectos que no reúnen los distintos métodos pronóstico actuales.
Desde un punto de vista terapéutico, las formas leves de PA (<3 criterios de Ranson ó <8 puntos
del APACHE II), tienen por lo general una evolución favorable con simples medidas de tratamiento
médico que incluyen: calmar el dolor, reposo digestivo y adecuada reposición de la volemia y electrolitos.
Antibióticos no son requeridos. Dado que en nuestro país, la mayoría de los casos con PA, se presentan
asociadas a patología biliar litiásica, una vez recuperado el paciente y preferentemente antes de ser dado
de alta, se debe indicar la colecistectomia con colangiografia operatoria para corregir la litiasis biliar, pues
de lo contrario, los episodios recurrentes de PA en los primeros seis meses serán del 50% y al año de
más del 90%.
Por el contrario, los pacientes con PA severa (>3 criterios de Ranson ó >8 puntos del APACHE
II) necesitan internación en la Unidad de Cuidados Intensivos y una vez hidratados y restablecida una
adecuada función renal, se debe practicar una TAC “dinámica” para definir la existencia o no de necrosis
parenquimatosa. La presencia de necrosis es el principal determinante de sobrevida en pacientes con PA
y la infección sobreagregada la causa más importante de mortalidad. Ante la sospecha de necrosis
infectada, por la clínica y el laboratorio, se deberá realizar una punción dirigida espirativa por ECO ó TAC
de la zona probablemente contaminada. En estas formas de PA, sin duda, el aspecto más importante
terapéutico, es la reposición de la volemia, requiriendo con frecuencia el monitoreo por cateterización de
la arteria pulmonar y el apoyo de los sistemas en “crisis”. En los últimos años, y sin que dispongamos
todavía de un buen trabajo comparativo, prospectivo y randomizado, Bradley, sostiene sobre la base de
observaciones clínicas personales, la necesidad de indicar antibióticos de amplio espectro, sugiriendo el
SERRA CMJ Y COLS, 2005
630
uso de imipenem, quinolonas ó cefalosporina de tercera generación para disminuir el porcentaje de
complicaciones sépticas locales. Un meta-análisis de Pisters y Ranson, destaca el valor del soporte
calórico total en estos pacientes, en los primeros días de evolución por via parenteral y posteriormente al
restablecerse el tránsito digestivo en forma enteral, con una sonda nasoyeyunal.
Una serie de medidas terapéuticas, inicialmente consideradas promisorias, han sido dejadas de
lado por estudios comparativos posteriores. Entre ellos debemos citar: la supresión de la secreción
exocrina pancreática (bloqueadores H2 ó de la bomba de protones, anticolinérgicos, calcitonina, glucagón,
somatotastina, etc.), inhibidores de las enzimas pancreáticas ( 5 Fluorouracilo, inhibidor de la fosfolipasa
A y de las enzimas proteolíticas como el gabexelate y la aprotimina, etc.), medidas antitóxicas y
antinflamatorias (inhibidores de las prostaglandinas, estimuladores del SRE, plasma fresco, etc.). Finalmente, estas formas graves de PA solo tienen como indicación quirúrgica ó endoscópica, la asociación
con colangitis (< del 3% de los casos) y ante la aparición de algunas de las complicaciones locales, como
la necrosis pancreática infectada, el absceso y los pseudoquistes. La necrosis estéril, en principio no
debe ser operada. La ERCP, para tratar la litiasis coledociana, no ha demostrado tener un efecto terapéutico ni prevenir la aparición de complicaciones locales tardías.
5. INTESTINO IRRIT
ABLE (IBS)
IRRITABLE
DR. FE UNSAIN
El síndrome de intestino irritable es un trastorno motor que se caracteriza por disconfort o dolor
abdominal asociado a un disturbio en la defecación en ausencia de causa orgánica demostrable. Este
trastorno es altamente prevalente (20% de la población) y se asocia a distress emocional, deterioro de la
calidad de vida y representa un alto costo en salud (deserción laboral, gran consumo de fármacos, etc.).
Su prevalencia en mujeres es mayor que en hombres con una proporción promedio de 3:1,
dependiendo de los lugares estudiados. Habitualmente los síntomas comienzan entre los 30 a 50 años
de edad y los factores psico-sociales juegan un rol preponderante en sus manifestaciones.
FISIOP
A T OL O G Í A
PA
La causa del síndrome de intestino irritable es desconocida y múltiples teorías han intentado
explicar el mecanismo motor responsable de los diferentes síntomas.
Se conoce que los pacientes portadores de este síndrome poseen distintas alteraciones como:
hipermotilidad, anomalías mioeléctricas, hipersensibilidad visceral, respuesta anómala a los estímulos
(fármacos, hormonas, etc.) pero sin definir un patrón único que permita una terapéutica adecuada. Todas
estas alteraciones no sólo están presentes en el colon sino que se repiten en el resto del aparato digestivo.
Existen evidencias preliminares de una posible causa inmune-inflamatorio (aumento de mastocitos,
linfocitos e incremento de la oxido nítrico sintetasa en la lámina propia del intestino) lo que podría en el futuro
aclarar mejor el panorama.
No existen dudas que los procesos infecciosos digestivos, las transgresiones dietarias y el estrés
psicológico son en muchos casos los desencadenantes de los síntomas.
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CLÍNICA
Los síntomas son variados, algunos pacientes consultan por la presencia de deposiciones
diarreicas, otros por constipación y en otros casos el síntoma predominante es el dolor abdominal difuso.
Afortunadamente, el 70% de los pacientes presenta síntomas leves, no inconstantes y solo un 5% refiere
síntomas severos que requieren de la intervención de especialistas (Figura XII-27).
Figura XII-27
En este complejo síndrome los trastornos psicológicos juegan un rol predominante, tanto en el
mantenimiento como en la exacerbación de los síntomas, lo cual requiere en muchos casos un enfoque
multidisciplinario.
DIAGNÓSTICO
Durante un largo período de tiempo los pacientes que padecían estos trastornos eran incorrectamente catalogados o subdiagnosticados ya que no había criterios uniformes que permitieran un diagnóstico preciso.
Luego de repetidos consensos mundiales, en el año 1999 se establecieron los criterios clínicos
a aplicar para su diagnóstico (CRITERIOS DE ROMA II), lo que definió mejor el cuadro tanto para los
médicos generales como para los especialistas (Figura XII-28).
SERRA CMJ Y COLS, 2005
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CRITERIOS CLÍNICOS DE ROMA II
Discomfort o dolor abdominal por 12 semanas (pueden no ser consecutivas) en los
últimos 12 meses con al menos 2 de las seguientes características:
- Alivio con la defecación y/o
- Comienzo asociado a cambio en la frecuencia defecatoria y/o
- Cambio en la forma de la materia fecal.
Otras manifestaciones:
a) Defecación dificultosa (urgencia, incontinencia, sensación de evacuación incompleta, etc)
b) Eliminación d moco en la materia fecal.
c) Sensación de distensión abdominal y eliminación de gases intestinales
Figura XII-28
El diagnóstico de este síndrome es eminentemente clínico y la necesidad de estudios complementarios, principalmente de colon, quedan reservados para aquellos pacientes con antecedentes familiares en primer grado de cáncer de colon o que presentan síntomas de “alarma” como: anemia, pérdida
de peso y/o diarrea que no cede al tratamiento convencional, lo que obligaría a descartar patología
orgánica subyacente.
TRA
TAMIENT
O
TRAT
AMIENTO
La estrategia de tratamiento está basada en la valoración de la naturaleza y severidad de los
síntomas, el grado de deterioro funcional y la presencia de dificultades psico-sociales o psiquiátricas que
afectan el curso de la enfermedad.
Debido a que la mayoría de los pacientes presentan síntomas leves, la conducta inicial consiste
en tratar el síntoma predominante: anticolinérgicos, antimuscarínicos o antagonistas opiáceos periféricos
para el dolor (trimebutina, bromuro de pinaverio, mebeverina, etc.); Loperamida en caso de tratarse de
diarrea como síntoma predominante o se comenzará con un enfoque dietario con aportes de fibras (25 gr/
día) y el agregado de un laxante osmótico (ej. Magnesio) si se tratase de un cuadro con predominio de
la constipación.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
633
Cuando los síntomas son moderados o severos y existe un componente psicosomático de
mayor envergadura, se hace necesario ampliar el espectro con drogas como los antidepresivos en
dosis bajas para el dolor; Tegaserod (agonista 5HT4 parcial) en los casos de constipación y Alosetron
(antagonista 5HT3) para la diarrea y el discomfort. Estas dos últimas drogas fueron recientemente
aprobada por la FDA.
Toda esta batería de fármacos deben ser acompañada por quizás la “piedra angular” del tratamiento: una muy buena relación médico-paciente, donde el paciente se sienta contenido, entendiendo por
contención a la correcta explicación del trastorno, escuchar la problemática del paciente y satisfacer sus
expectativas lo mejor posible; debiendo el profesional no demorar la utilización de recursos psicoterapéuticos
si el caso lo requiriese. En este contexto, la medicación y las pautas dietarias se transforman en actores
secundarios del tratamiento.
NEUMOP
AT Í A S
PA
DR. JP CASAS
El desarrollo embriológico del pulmón cursa por varios estadíos y está lejos de completarse al
nacer (Figura XII-12). Un neonato a término tiene un promedio de 55 millones de alvéolos, mientras un
adulto posee 300 millones.
La anatomía patológica no puede distinguir por la macroscopía ni por la microscopía el sexo
femenino o masculino del pulmón. Las diferencias ligadas al género estarían relacionadas a las dimensiones y patrones de crecimiento de la vía aérea y los alvéolos. Durante el período prenatal, el desarrollo
pulmonar es similar en ambos géneros. Sin embargo, al nacimiento, los pulmones femeninos son en
promedio, de menor tamaño que los masculinos. Cuando se evalúan índices de maduración pulmonar
fetal, éstos parecen estar más avanzados en los fetos femeninos, presentando un desarrollo de la vía
aérea más proporcional y una mayor producción de surfactante. Este hallazgo explicaría porque los
neonatos femeninos desarrollan menos taquipnea transitoria del recién nacido y síndrome de distress
respiratorio. Algunas de las diferencias presentes en el período perinatal persisten en años posteriores,
como ser el menor tamaño pulmonar (corregido por altura) y la mayor tasa de flujo (menor resistencia de
la vía aérea). Aunque los pulmones femeninos son menores que los masculinos, exhiben una mayor
tasa de flujo espiratorio forzado (FEF), siendo la relación volumen espiratorio forzado en el primer
segundo y capacidad vital forzada (VEF1/CVF) superior en mujeres que en varones, lo que sugiere que
la vía aérea de las mujeres es mayor, en relación al tamaño pulmonar, que la de los hombres.
ASMA
El asma es un desorden en el que factores genéticos y ambientales contribuyen a la iniciación y
evolución de la enfermedad. El sexo masculino es uno de los principales factores de riesgo de asma
neonatal, teniendo casi dos veces más probabilidad de desarrollar asma que las mujeres. Esta mayor
incidencia y prevalencia persiste hasta los 16 años. En la adolescencia, el género femenino pasa a ser
un factor de riesgo para el desarrollo de asma. Un estudio Italiano sobre la historia natural del asma,
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634
muestra que se presenta de dos formas. La primera en la niñez temprana, afecta principalmente a
varones y tiene buen pronóstico, mientras que la segunda aparece durante o después de la pubertad, se
da principalmente en mujeres y tiene peor evolución.
Esta variación observada entre los géneros, puede en parte ser explicada por diferencias en el
desarrollo del pulmón desde el nacimiento hasta la edad adulta. La mujer adulta, además de reportar más
frecuentemente asma y sibilancias, acusa también síntomas más severos y un mayor número de
admisiones a la guardia y al hospital. Más del 70% de las internaciones por asma corresponden al sexo
femenino.
Durante la vida de la mujer se producen variaciones hormonales, en relación a ciclos menstruales,
embarazos, uso de anticonceptivos orales y menopausia que pueden afectar la progresión y severidad
del asma.
Ciclos menstruales: Hay evidencia de que la vía aérea femenina es reactiva a las hormonas
sexuales y a sus fluctuaciones cíclicas. El empeoramiento del asma premenstrual ocurre en el 25 al 40%
de las mujeres, y estaría relacionado a un incremento en la inflamación de la pared de la vía aérea debido
a los cambios hormonales. Las mujeres con exacerbaciones premenstruales de asma tienen una
enfermedad más severa con frecuentes hospitalizaciones.
Anticonceptivos orales (ACOs): aparentemente los ACOs mejorarían los síntomas de asma
en las mujeres, evitando los cambios proinflamatorios premenstruales.
Embarazo: El asma es la enfermedad preexistente más común en embarazadas y si el control
fue deficiente, se expone a riesgo a la madre y su feto. El asma se comporta de diferentes maneras en la
mujer embarazada, mejorando, estabilizándose o empeorando en similares proporciones. La mejoría
del asma podría deberse al incremento del nivel sérico de progesterona y cortisol con sus efectos
broncodilatadores y desinflamantes de la vía aérea. La causa de deterioro del asma se podría explicar por
estrés, reflujo gastroesofágico y/o tratamiento subóptimo. El abandono o reducción de la medicación por
temor (sea por la paciente o por indicación médica) a los efectos colaterales, es común en embarazadas.
El ataque de asma agudo pone en riesgo a la madre, que posee una menor reserva ventilatoria, y al feto,
debido a hipoxemia y alcalosis respiratoria.
El uso de todas las medicaciones, incluidas beta 2 agonistas, esteroides inhalados y teofilinas, no
es riesgoso en embarazadas. De ser necesario, el asma en embarazadas debe ser tratado tan agresivamente como en no embarazadas. Una mujer embarazada con el asma bien controlado tiene un curso
tan bueno como el de una embarazada no asmática. Las crisis de asma durante el parto son extremadamente raras, posiblemente debido a un incremento en prostaglandina E y cortisol sérico en la fase final
del embarazo.
Menopausia: en la menopausia la incidencia de asma disminuye en comparación con los
varones y mujeres jóvenes. Sin embargo, hay mujeres que inician su asma en la menopausia. Cuando
el asma comienza en este período ocurre habitualmente en mujeres no atópicas, se asocia a rinosinusitis
y es a menudo severa, con frecuente uso de esteroides sistémicos. En mujeres con TRH que reciben
suplemento estrogénico, se ha descripto una mayor incidencia de asma, aunque hay algunos trabajos en
asma postmenopáusico, que reportan mejoría con el reemplazo hormonal.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
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ENFERMED
AD PULMON
AR OSTR
UCTIV
A CRÓNICA
ENFERMEDAD
PULMONAR
OSTRUCTIV
UCTIVA
(EPOC)
La principal causa de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es el tabaquismo. La
EPOC es en el mundo la cuarta causa más frecuente que conduce a la muerte, y se predice un
incremento en la prevalencia y mortalidad en las próximas décadas. En el pasado, la mayoría de los
estudios mostraban que la prevalencia y mortalidad de la EPOC era mayor en hombres que en mujeres.
Estudios más recientes han mostrado una prevalencia similar en ambos sexos, lo que se debería al
incremento del tabaquismo en la mujer.
Disponemos de evidencias de que la mujer es más susceptible a los efectos del tabaco que los
hombres, desarrollan más frecuentemente EPOC severo con mayor riesgo de hospitalización y de
mortalidad.
APNEA DEL SUEÑO
En las últimas décadas ha cobrado importancia la relevancia clínica de los desórdenes respiratorios relacionados al sueño. Originalmente se creía que el síndrome de apneas/hipopneas obstructivas
del sueño (AHOS) era patrimonio exclusivo de los hombres, pero hay estudios más recientes que han
reportado que también afecta con frecuencia a la mujer, con una relación masculino:femenino (M:F) de
2-4:1. La edad pico de presentación en la mujer es entre los 70 y 80 años. La producción de hormonas
femeninas jugaría un rol protector para el desarrollo de AHOS. En estados como el síndrome de poliquistosis
ovárica y la menopausia en que hay deficiencias de estas hormonas aumentaría marcadamente el
riesgo. Con la TRH disminuye la prevalencia de AHOS. La mujer embarazada constituye un factor de
riesgo, aparentemente relacionado al incremento de peso (las mujeres embarazadas con peso normal
no presentarían una mayor tasa de AHOS). La obesidad y por ende las enfermedades y estados que se
relacionan con ésta (embarazo, hipotiroidismo y menopausia), constituen un factor de riesgo para el
desarrollo de AHOS.
ENFERMED
ADES INTERSTICIALES
ENFERMEDADES
La mayoría de las enfermedades intersticiales pueden afectar a las mujeres, pero algunas tienen
ciertas características específicas. La Linfangioleiomiomatosis es una rara enfermedad que afecta exclusivamente a la mujer en edad de concebir, esta se caracteriza por proliferación no-neoplásica de músculo liso anormal con una distribución peribronquial, perivascular y perilinfática, que conduce a lesiones
quísticas y destrucción de la estructura pulmonar.
Hay patologías con clara preponderancia en la mujer, como las enfermedades pulmonares
intersticiales relacionadas al cáncer de mama (linfangitis carcinomatosa y neumonitis actínica) y las
enfermedades del colágeno.
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CÁNCER DE PULMON
DR S AVALOS
EPIDEMIOLOGIA
La Argentina presenta una tasa anual de mortalidad por cáncer de pulmón en la mujer del 6.1/
100.000 habitantes, según el Comité Argentino de Coordinación del Programa Latinoaméricano Contra el
Cáncer, esto equivale a 2.200 muertes femeninas por año, si traspolamos la cifra al último censo nacional.
Debemos señalar que desde 1958 a la fecha hubo un 158% de aumento de la incidencia del
cáncer de pulmón en la mujer . Esto guarda directa relación al incremento del hábito de fumar por parte
de las mujeres y/o al ser fumadoras pasivas. Los avances de la ciencia y de la técnica aplicados al
diagnóstico y tratamiento no han podido modificar el estigma de un diagnóstico tardío, ya que el 70% de los
pacientes portadores de un cáncer broncogénico se encuentran fuera de recurso terapéutico curativo en
el momento de la primera consulta. Por consiguiente la tasa de supervivencia global a cinco años para los
tumores no a pequeñas células es sólo de entre 13 y 14%. Para dimensionar adecuadamente el
problema haremos una comparación con otros tumores de frecuente presentación: colon 61%; mama
86% y próstata 90% de supervivencia a 5 años. Recordemos también que el cáncer broncogénico
causa más muertes que la suma de los tumores de colon, mama y próstata.
ETIOLOGIA
Debemos reconocer que la génesis del cáncer es indudablemente polifactorial y necesita de
múltiples y persistentes mutaciones del genoma para poder adquirir la condición de tal, pero también
debemos destacar que en el cáncer broncogénico existe un elemento exógeno debidamente establecido
que es actor principal, nos referimos al tabaco. El 90% de los pacientes portadores de carcinomas
broncogénicos son fumadores de 10 ó más años El incremento fenomenal en la incidencia de esta
patología en la mujer es una prueba directa del rol del tabaco en la génesis de la misma. En pocas
neoplasias de las sufridas por el género humano se observa una relación tan epidemiologicamente
significativa como la del tabaco y el cáncer de pulmón.
Decíamos que el cáncer es una enfermedad poligénica, compleja, ligada a la acumulación en
períodos prolongados, de anomalías genéticas manifestadas por la activación de protooncogenes, o la
inactivación de genes supresores o a la represión de la apoptosis celular . Así como se presentan hoy los
hechos debemos suponer que su resolución será, probablemente ,consecuencia de una modulación
inmunológica capaz de hacer crónica la enfermedad. Pareciera existir una predisposición familiar ya que
sólo entre un 10 y un 30% de los fumadores desarrollan cáncer de pulmón. Sin embargo y por ahora las
interacciones de factores individuales y ambientales no permiten una valoración precisa de la susceptibilidad.
La comprensión de los complejos mecanismos fisiopatogénicos que llevan al desarrollo de un
cáncer progresan lentamente y quizás se aceleran algo con la comprensión del genoma. En lo
específicamente referido al sexo femenino se menciona una menor capacidad reparadora del genoma
cuando es dañado por el humo del cigarrillo,esta particularidad no es una comprobación científica, pero
sí epidemiológica . Probablemente esté vincula a interacciones hormonales, aún no esclarecidas.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
637
Sin embargo lo más eficaz y menos costoso en términos de vidas y de dinero es la prevención
(mediante el control del consumo de tabaco); particularmente en la mujer, que hoy en la provincia de
Córdoba, es la consumidora por antonomasia (70% de la población de fumadores).
AN
ATOMÍA P
ATOLÓGICA
ANA
PA
1) Tumores mesenquimáticos:
a) Sarcomas. b) Linfomas.
2) Tumores carcinoides:
a) Típicos. b) Atípicos.
3) Tumores epiteliales o broncogénicos:
a) A pequeñas células u “ oat cell”. b) no a pequeñas células o “no oat cell”: adenocarcinomas epidermoides
ADENOCAR
CINOMAS BR
ONQ
UIOL
OAL
VEOLARES
ADENOCARCINOMAS
BRONQ
ONQUIOL
UIOLO
ALVEOLARES
De las variedades “no a pequeñas células” pareciera existir una preeminencia de presentación
en la forma adenocarcinomatosa en las mujeres; aunque sólo se puede afirmar una tendencia estadística.
Quizás lo más relevante al establecer el diagnóstico histopatológico sea poder aseverar la presencia de un tumor primario de manera inequívoca. Es de destacar el aporte de la inmuno-histoquímica
que nos permite un alto índice de certeza diagnóstica.
ESTADIFICACIÓN
Es el proceso mediante el cual se cuantifica la extensión anatómica de un proceso neoplásico. El
objeto de la misma es permitir un agrupamiento racional de pacientes con similar patología pero en
diferentes estadios de extensión, con el propósito de establecer un lenguaje común tendiente a analizar
perspectivas pronósticas y trazar tácticas terapeúticas sustentadas en la experiencia. Actualmente se
utiliza la siguiente estadificacion:
– Tx: células malignas (+) en las secreciones broncopulmonares pero sin tumor visible en la Rx,
o en la broncoscopia.
– To: sin evidencias de tumor primario.
– Tis: tumor in situ.
– T1: tumor de 3 cm o menos, rodeado de pulmón sano, o broncoscopicamente sin evidencia de
invasión de un bronquio lobar.
– T2: tumor de 3 ó más cm o de cualquier tamaño que invada pleura visceral o que tiene asociado
atelectasia o neumonitis obstructiva, de extensión lobar y a la broncoscopia no debe exceder un
bronquio lobar o a más de 2 cm de la carina
– T3:Tumor de cualquier tamaño extendido a la pared torácica, diafragma, pleura mediastinal o
pericardio o que broncoscopicamente llega al bronquio fuente pero a menos de 2 cm de la carina; o
asociado a obstrucción bronquial con neumonitis o atelectasia de todo el pulmón.
– T4: tumor de cualquier tamaño que invada mediastino: corazón, grandes vasos, traquea,
esófago, cuerpos vertebrales, infiltración de la carina; o tumor con derrame pleural y/o pericárdico.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
638
Para valorar el compromiso metastásico ganglionar, o factor “N”se constata lo siguiente:
– N0: no se constatan metástasis en ganglios regionales.
– N1: metástasis en ganglio peribronquial o hiliar homo lateral. Corresponde a lo grupos
ganglionares designados : Nº 10, 11, 12, 13 y 14 que involucran desde los ganglios hiliares hasta los
subsegmentarios.
– N2: metástasis ganglionar en los grupos Nº :1 al 9 incluido ,que son los ganglios medistinales
homolaterales y comprendido el subcarinal.
– N3: metástasis probada en ganlios de los grupos Nº: 1 al 9 pero contralaterales; o grupos
supraclaviculares o escalenos homo o contralaterales.
Finalmente para calificar la eventual presencia de metástasis a distancia,o factor “M”,se expresa
lo siguiente:
– M0: metástasis distantes inexistentes.
– M1: metástasis a distancia presente y probada.
– Mx: metástasis investigada pero no probada, con las limitaciones de la tecnología disponible en
el presente.
Con estos tres factores evaluados y calificados se establecen los estadios de desarrollo de la
enfermedad,que son los siguientes:
– E 0:o tumor oculto Tis N0 M0
– E I A: T 1 N0 M0
– E I B: T 2 N0 M0
– E II A: T 1 N1 M0
– E II B: T2 N1 M0 T3 N0 M0
– E III A: T1-3 N2 M0 T3 N1 M0
– E III B: T1-3 N3 M0 T4 N0-3 M0
– E IV: T1-4 N0-3 M1
Estos grupos de estadios descriptos anteriormente no son estáticos y de hecho han sido modificados conforme la evaluación evolutiva de los grupos testigos.
CLINICA
En lo referente a las formas de presentación de la patología en cuestión se observan dos modalidades:
1) El hallazgo casual en ocasión de exámenes “rutinarios” llamados vulgarmente chequeo y
2) Formas sintomáticas, en las que el paciente consulta por molestias originadas en el tumor o
eventualmente en las metástasis.
Se deben indagar los factores de riesgo: hábitos tóxicos (como el consumo de tabaco), laborales y los antecedentes familiares.
La forma más frecuente de tumor de hallazgo casual es el nódulo pulmonar solitario, (aunque
solo el 30% de estos nódulos son neoplásicos). Nuestra conducta es “activa” en estos, salvo que las
características relevadas señalen muy fuertemente la posibilidad de un nódulo benigno (el hamartocondroma
por ejemplo). Somos remisos a utilizar la punción con aguja fina. Esta modalidad permite resolver los
SERRA CMJ Y COLS, 2005
639
aspectos diagnóstico y terapéutico.
La otra forma de presentación, que caracteriza a los tumores sintomáticos son:
1) Manifestaciones broncopulmonares.
2)Manifestaciones extrapulmonares.
3)Síndromes paraneoplásicos.
Las primeras son en general plurívocas y ninguna patognomónica, ( tos, bronquitis crónica,
expectoración mucopurulenta, o hemoptoica; dolor torácico por compromiso pleural, o costal; disnea por
atelectasia, derrame pleural, parálisis frénica, recurrencial; disfonía; síndromes mediastinales , etc.
Las manifestaciones extrapulmonares incluyen dentro
de una amplia variedad: anemia, astenia, anorexia, síndrome
febril prolongado o, también manifestaciones originadas por metástasis: cerebro, suprarrenales, oseas, hepáticas, o localizaciones especiales (vértice pulmonar - Tu de Pancoast - Figura
XII-29) La otra forma frecuente de presentación suele hacerse
evidente por síndromes 9paraneoplásicos:
Figura XII-29
– Síndromes reumatológicos: artralgias, osteoartropatía
hipertrofiante neúmica de Pierre Marie y Bamberger.
– Síndromes metabólicos: Cushing, síndrome de Schwartz
Barter, hipercalcemia, síndrome carcinoide, ginecomastia, etc.
– Síndromes neuromusculares: degeneración cerebelosa,
síndrome miasteniforme, síndromes depresivos, etc.
– Manifestaciones en tejido conectivo y piel: dermatomiositis, esclerodermia, acantosis nigricans,
hiperqueratosis, etc.
– Manifestaciones vasculares: tromboflebitis migratriz, endocarditis trombótica abacteriana, etc.
– Síndromes hematológicos: anemia hemolítica, hiperplaquetosis, púrpuras, etc.
DIAGNOSTICO DE CERTEZA
Existen diversos métodos que deben utilizarse sucesiva, conjunta, o aisladamente. Ellos son:
citología oncológica del esputo seriado, broncoscopia, punción biopsia guiada con aguja ultrafina, biopsia
de adenopatías periféricas, biopsia de ganglios y grasa supraclavicular (Daniels), punción evacuadora
de derrames pleurales, mediastinoscopia y mediastinostomía y toracotomía exploradora, biopsias de
punción transcarinales.
DIA
GNOSTICO DE EST
ADIFICA
CION
DIAGNOSTICO
ESTADIFICA
ADIFICACION
El análisis del factor “T” puede ser evaluado con: TAC (tomografía axial computada), tele de tórax,
RMN (resonancia nuclear magnética), PET (tomografía por emisión de positrones), endoscopia y evenSERRA CMJ Y COLS, 2005
640
tualmente con toracotomía exploradora y videotoracoscopia.
El factor “N” se puede evaluar mediante : TAC, PET, mediastinoscopia y mediastinostomía,
biopsias ganglionares supraclaviculares u otras y toracotomía exploradora o videotoracoscopia.
Finalmente para explorar el factor “M”, que quizás sea el de más difícil ratificación, utilizaremos:
punción y biopsia de médula ósea ,ecografía y TAC de abdomen para evaluar el abdomen superior
(hígado, suprarrenales y riñones), TAC cerebral, centellograma óseo total y PET corporal total .
A continuación estamos en condiciones de establecer la conducta terapéutica . Deberá de conocerse primeramente si se trata de una variedad tumoral “a pequeñas células” o de una “no a pequeñas
células”. La primera se estadifica de una manera distinta y también difiere su terapéutica. Como se trata
de un tumor agresivo y con tendencia metastatizante desde el inicio, siendo además su pronóstico
evolutivo malo, se excluyen del tratamiento quirúrgico y el eje terapéutico se establece sobre la base de
quimioterapia asociada, eventualmente, a la radioterapia.
Si por el contrario nos encontramos frente a una variedad de carcinoma “no a pequeñas células”
en estadios tempranos y con pacientes en condiciones de soportar una cirugía mayor, la mejor conducta
así establecida por los resultados globales, es la cirugía. Debemos señalar que la misma requiere que
sea radical. La resección “ideal” en oncología es la resección lobar.
El tratamiento quirúrgico ha mejorado sensiblemente, aún en pacientes añosos y con patologías
concomitantes. (Figuras XII-30 y XII-31)
SERRA CMJ Y COLS, 2005
641
Figura XII-30
Figura XII-31
SERRA CMJ Y COLS, 2005
642
EL SINDROME DEL TÚNEL CARPIANO
DR. LA FARFALLI
El túnel carpiano (TC) se ubica en la base de la palma de la mano,
distal al pliegue de la muñeca. Está
delimitado profundamente por los huesos carpianos y superficialmente por
el ligamento transverso del carpo.
Contiene 9 tendones flexores digitales
(2 para cada dedo y 1 para el pulgar)
y el nervio mediano. (Figura XII-32)
Figura XII-32
El síndrome del túnel carpiano (STC) se produce por un aumento de la presión en el TC que
provoca una isquemia del Nervio Mediano (NM), resultando en un compromiso de la conducción
nerviosa con parestesias y dolor. En etapas precoces no se detectan alteraciones morfológicas en el
NM, los cambios neurológicos son reversibles y los síntomas son intermitentes. Si los episodios de
hiperpresión compartimental son prolongados o frecuentes, pueden provocar una desmie-linización
segmentaria con síntomas más constantes y severos asociados a debilidad muscular tenariana. Si la
isquemia continúa, puede aparecer lesión axonal con disfunción nerviosa irreversible.
El embarazo, artritis inflamatoria, fractura de Colles, hipotiroidismo, diabetes, uso de corticoides y
estrógenos, crean en la mujer condiciones propicias para la aparición del STC. También influyen las
actividades manuales forzadas y/o repetitivas (computadoras, guitarras, tejer). (Figura XII-33)
Figura XII-33
SERRA CMJ Y COLS, 2005
643
CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
Hay dolor, sensación quemante, hormigueos o adormecimiento en la cara palmar del pulgar,
índice, dedo medio y en la mitad radial del anular, sin comprometerse el meñique. A menudo los pacientes
refieren síntomas nocturnos buscando mover o sacudir la mano cuando los síntomas están exacerbados.
El examen físico revela una pérdida de la discriminación entre 2 puntos en la zona de distribución
del NM (impedimento para distinguir 1 o 2 pinchazos en el pulpejo digital). La atrofia tenariana por lo
general es tardía.
Existen diversas pruebas que facilitan el diagnóstico:
Maniobra de Phalen: la flexión de la muñeca durante 1 minuto despierta dolor o parestesia en el
territorio del N. Mediano.
Signo de Tinel: es positivo cuando al percutir suavemente sobre el TC se produce una parestesia
que se irradia a los dedos inervados por el NM.
Test del Manguito: cuando el mango de un tensiómetro colocado en el brazo se infla por encima
de la presión sistólica durante 1 minuto, aparece la parestesia. Los estudios electrodiagnósticos (Conducción nerviosa y Electromiografía) tienen valor para confirmar el diagnóstico en casos dudosos y ante la
sospecha de neuropatías u otros cuadros de atrapamiento nervioso.
TRA
TAMIENT
O CONSER
VADOR
TRAT
AMIENTO
CONSERV
Tratamiento de las alteraciones asociadas: si existe una Artritis Reumatoidea o inflamatoria de otra
etiología, su tratamiento por lo general alivia los síntomas del STC. Lo mismo ocurre con otras
patologías como el hipotiroidismo o la diabetes. En ausencia de contraindicaciones, la suspensión de
terapias con corticoesteroides y estrógenos también puede producir alivio.
Férulas: más del 80% de los pacientes con STC refieren alivio de sus síntomas cuando se colocan una
férula que mantenga la muñeca en posición neutra.
Fármacos: los AINES, diuréticos y antineuríticos si bien ayudan a mejorar los síntomas, no tienen
demostrada eficacia curativa.
Infiltroterapia con corticoesteroides locales: los pacientes que continúan sintomáticos a pesar de
haber modificado sus actividades y usar férulas, son candidatos para una infiltración en el TC con
lidocaína más un corticoesteroide de depósito. En más del 75% de los pacientes hay alivio de los
síntomas y en algunos hasta mejora la conducción nerviosa. Los síntomas suelen tardar hasta un
año en desaparecer. Los riesgos de infección local o daño al nervio mediano son bajos. En general
se aconseja no más de 3 infiltraciones al año para evitar complicaciones locales (ruptura tendinosa y/
o irritación nerviosa) así como la posibilidad de efectos sistémicos (hiperglucemia o hipertensión
arterial). La Iontoforesis mediante crema con corticoesteroides constituye una alternativa de la infiltración.
En general, el tratamiento conservador es más exitoso en los pacientes con compromiso nervioso leve o moderado.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
644
TRA
TAMIENT
O Q
UIR
UR
GICO
TRAT
AMIENTO
QUIR
UIRUR
URGICO
En general, la indicación quirúrgica depende de la decisión del paciente. Sin embargo se impone
si existen síntomas y signos sugestivos de déficit axonal (entumecimiento constante, duración superior al
año, pérdida de sensibilidad, debilidad y/o atrofia de los músculos tenarianos).
La cirugía consiste esencialmente en la descompresión del TC que se logra seccionando el
ligamento transverso del carpo. Esto puede hacerse mediante:
1) El procedimiento quirúrgico convencional (incisión de 5-6 cm distal al pliegue de la muñeca,
seccionando el ligamento a cielo abierto). (Figura XII-33)
2) El procedimiento endoscópico emplea uno o dos portales para liberar el ligamento (mayor
riesgo de lesión del NM)
Figura XII-34
3) “Mini Open» (incisión mínima de 2 a 2.5 cm para seccionar el ligamento bajo visión directa).
Esta última es la más recomendada.
Luego de la operación, el dolor desaparece en pocos días, pero la fuerza de la mano puede tardar
meses en recuperarse. Luego de una cirugía convencional, puede persistir hipersensibilidad en la
cicatriz hasta el año. Se recomienda al paciente que reduzca las actividades forzadas de la muñeca y
mano, tanto en el hogar como en su trabajo, evitando especialmente aquellas que exacerban sus
síntomas.
Más del 70% de los pacientes refieren estar muy satisfechos con los resultados de la cirugía.
Hasta el 90% menciona desaparición de los dolores nocturnos.
OTRAS AL
TERN
ATIV
AS
ALTERN
TERNA
TIVAS
Acupuntura, yoga (fortalecimiento, elongación y relajación) y maniobras quiroprácticas. No hay
datos que avalen abiertamente su efectividad.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
645
COLUMNA VERTEBRAL
DR. A BEYOT
Los problemas en la columna vertebral en la mujer son variados y dependen principalmente a
que edad se manifiestan, niñas y adolescentes, adultas jóvenes (30-45 años) o >50 años. En este
capítulo nos referiremos fundamentalmente a los trastornos que se presentan previos a la menopausia.
NIÑAS Y ADOLESCENTES
En esta etapa de la vida los principales problemas son las deformidades. La escoliosis es la
principal y se define como una desviación en el plano frontal, ésta puede ser: congénita, secundaria a
alguna otra patología o idiopática en la cual el único trastorno presente es la escoliosis. La desviación más
común en el plano sagital es la cifosis, la cual puede ser producida por una lesión en las placas de
crecimiento (enfermedad de Scheuerman) o por un defecto postural propio del desarrollo, esta patología
se presenta básicamente en la adolescencia.
ESCOLIOSIS CONGÉNIT
A
CONGÉNITA
Se manifiesta desde el nacimiento, ya que la malformación se produce desde la sexta semana de
gestación. Los defectos en las vértebras pueden ser (Figura XII-35):
- En su formación(hemivértebra)(izquierda)
- En su segmentación (barra) (central)
- Mixta (hemivértebra + barra) (derecha)
Figura XII-35
El pronóstico y tratamiento difiere en cada una de ellas; en la deficiencia en la formación
(hemivértebras) depende de su localización, de su número (única o múltiples) y si son contiguas o
SERRA CMJ Y COLS, 2005
646
alternas, etc.
En general, la conducta que se decide en presencia de una hemivértebra es el control periódico,
porque la mayoría tiene buen pronóstico, logrando al final de su crecimiento una espalda compensada y
equilibrada.
Cuando el defecto es debido a una deficiencia en la segmentación del cuerpo vertebral, es
decir que se forma una barra ósea, la escoliosis producida es progresiva y grave, llegando a tener una
curva con valores angulares muy importantes y con trastornos cardiovasculares y pulmonares severos
entre otros.
Por lo antedicho el tratamiento en presencia de una barra ósea es precoz (quirúrgico), anulando
el crecimiento óseo del segmento afectado por medio de una artrodesis (fijación quirúrgica de una
articulación).
Las escoliosis congénitas de tipo mixto son de pronóstico grave, debido a la presencia de la
barra ósea, por lo tanto su tratamiento debe ser quirúrgico en forma precoz.
ESCOLIOSIS IDIOP
ATICA
IDIOPA
Es la desviación lateral de la columna vertebral acompañada de rotación de sus cuerpos vertebrales, lo que origina una verdadera “rotoescoliosis” de etiología desconocida. Predomina 5 a 1 en el
sexo femenino, su pronóstico y tratamiento depende de la edad de aparición, y de acuerdo a ello se
clasifican en:
- Escoliosis idiopática infantil (0 - 5 años)
- Escoliosis idiopática juvenil (5 - 10 años)
- Escoliosis idiopática del adolescente (10 años y maduración esquelética)
ESCOLIOSIS IDIOP
ATICA DEL ADOLESCENTE
IDIOPA
Es la más común, casi exclusiva de las mujeres y su comienzo está en intima relación con la
pubertad.
Una de las características más importantes es que la escoliosis idiopática “no duele”, no presenta
limitación de su movilidad y la consulta médica se debe exclusivamente por su deformidad.
El examen físico clínico y neurológico debe ser completo y normal para poder titular a la escoliosis
como idiopática.
Se solicita Rx panorámica de columna vertebral frente y perfil, desde sacro a T1, de pie y
descalzo.
La RMN se solicita obligatoriamente en todas las escoliosis congénitas y en aquellas que muestren trastornos neurológicos o dolor.
De acuerdo al valor angular obtenido en la Rx panorámica, se puede clasificar como leve cuando
el ángulo es menor de 20°, en moderada si varía entre 20° y 40° y en grave si es mayor a 45°. (Figura
XII-36.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
647
Figura XII-36
TRA
TAMIENT
O
TRAT
AMIENTO
El objetivo es llegar al final del crecimiento con una columna estable y equilibrada, para tener un
tronco compensado y estético.
Hay tratamientos que cambian la historia natural de la escoliosis, logrando modificación o detención de la progresión de la curva, con resultados probados como lo son el corsé y la cirugía.
Cuando se habla de mitos y costumbres populares, está referido a aquellos tratamientos como la
gimnasia, fisioterapia, quiropraxia, electroestimulación, acupuntura, etc, con resultados no probados,
ninguno de ellos es capaz de modificar o detener la evolución de la curva. Aunque el ejercicio físico es
muy importante, lo es para el desarrollo de la niña y se indica absolutamente a todos, ya que por si sola
la gimnasia no detiene o corrige la progresión de la curva.
El tratamiento depende de un valor y un índice a tener presentes: el valor angular de la curva
(como se describe en la Rx panorámica) y el índice de crecimiento potencial que se estima según la
osificación de la cresta ilíaca (Signo de Risser).
TRA
TAMIENT
O OR
T OPEDICO
TRAT
AMIENTO
ORT
En las escoliosis leves (menores a 20°), la observación periódica, independientemente del
potencial de crecimiento, es la conducta de elección (control clínico cada cuatro meses y radiológico
anual hasta la maduración esquelética).
En las moderadas (entre 20° y 40°) las opciones dependen del potencial de crecimiento, si este
ha finalizado, la conducta es la observación controlando su evolución, pero si el infante tiene potencial de
crecimiento (10 – 14 años) y su curva es menor de 40°, el tratamiento de elección es el corsé ortopédico.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
648
El uso del corsé debe ser continuo, día y noche, dejando descansar solamente una hora por día,
para la higiene personal.
La actividad física tiene que realizarse, en lo posible con el corsé puesto, si así no fuera, hay que
retirárselo en el momento del ejercicio y colocárselo cuando finaliza el mismo.
Para las curvas graves (más de 40°) la opción de tratamiento es quirúrgica, cuyo objetivo es
detener la evolución y corregir la curva, para lograr un tronco balanceado y estético al final de su
crecimiento. (Figura XII-37)
Figura XII-37
SÍNDR
OME DE FA
TIGA CRÓNICA (SFC)
SÍNDROME
FATIGA
DR. H NITARDI
Es una enfermedad que consiste en una serie de síntomas que incluyen : fatiga tanto física como
mental, dolores de cabeza, dolores musculares, trastornos con el sueño, dificultad para concentrarse,
cambios en el humor o estado de ánimo.
Fatiga que no se explica por la presencia de otras enfermedades médicas o psiquiátricas evidentes, cuya aparición es nueva, es persistente o recurrente y debilitante, sin historia previo de fatiga, que no
se resuelve con el reposo en la cama y que disminuye y limita la actividad diaria en los últimos 6 meses.
La causa del SFC/ENMI sigue siendo desconocida, aunque se han sugerido diversas hipótesis,
incluyendo factores inmunológicos, virológicos, psicológicos y neuroendocrinos.
La alta incidencia de desordenes psiquiátricos preexistentes ( depresión, pánico, angustia,
insomnio y desordenes de somatización), han sido encontrados en el SFC/ENMI.
Los problemas psiquiátricos a menudo preceden el inicio de SFC/ENMI, por lo que algunos
SERRA CMJ Y COLS, 2005
649
investigadores sugieren que el SFC/ENMI, es una forma de depresión mayor o neuro-astenia. En un
estudio publicado en la prestigiosa revista norte-americana Annal Internal of Medicine 1995, en mas de
3.000 pacientes, 590 ( 19%) comunicó fatiga crónica, la mayoría de ellos (66%) tenía un padecimiento
médico psiquiátrico que podría explicar la fatiga.
El diagnóstico también es difícil porque no se dispone de pruebas de laboratorio y, por consiguiente , se establece principalmente a partir de los síntomas descritos por los pacientes.
SINDR
OME DE F
ATIGA CRÓNICA: CRITERIOS DIA
GNÓSTICOS
SINDROME
FA
DIAGNÓSTICOS
MA
YORES
MAY
A.- Aparición de una nueva fatiga persistente o recurrente y debilitante en un paciente sin historia
previa de este tipo de síntoma, que no se resuelve con el reposo en cama y que es lo suficientemente
grave como para reducir o limitar la actividad diaria en más del 50% del nivel de actividad previo del
paciente durante al menos 6 meses.
B.-Fatiga que no se explica por la presencia de otras enfermedades médicas o psiquiátricas
evidentes
1.- Los síntomas ( fatiga) deben tener por lo menos 6 meses de duración.
2.- No debe tener historia previa, de fatiga.
3.- Debe haber una disminución o limitación de las actividades diarias (ocupacionales, educacionales,
sociales y personales) comparadas antes del inicio de la enfermedad.
4.- No debe ser resultado de hacer hecho un sobre esfuerzo físico o ser aliviado por el reposo en cama.
Figura XII-38
SERRA CMJ Y COLS, 2005
650
Figura XII-39
CRITERIOS MENORES:
SINT
OMA
T OL
OGÍA:
SINTO
AT
OLOGÍA:
1. Deterioro por periodos cortos de la memoria, y deterioro severo de la concentración, lo suficiente para
causar una disminución sustancial en los previos niveles ocupacionales, educacionales, sociales, o
actividades personales.
2. Dolor en la garganta.
3. Sensibilidad de los ganglios linfáticos del cuello y la axila.
4. Dolores musculares.
5. Debilidad muscular generalizada.
6. Dolor en más de una articulación ( codo, rodilla, muñeca) sin hinchazón, ni enrojecimiento.
7. Dolor de cabeza generalizado, con una nueva característica o severidad.
8. Trastornos del sueño ( incapacidad quedarse dormido, tiempo inadecuado de sueño, sensación de
desasosiego al levantarse, hipersomnia). Sueño no reparador.
9. Fatiga o malestar generalizado por mas de 24 horas después del ejercicio físico.
10. Síntomas neuro-sicológicos ( depresión, angustia, pánico etc).
11. Febrícula.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
651
SINT
OMA
T OL
OGÍA MAS FRECUENTEMENTE REPOR
TAD
A: F
ATIGA
SINTOMA
OMAT
OLOGÍA
REPORT
ADA:
FA
Sintomatología mas frecuentemente reportada:
Síntomas
Dolores musculares
Debilidad muscular
Despertarse a la mañana inquieto, con desasosiego
Dificultad para concentrarse
Dolores articulares
Olvidos
Dificultad para pensar
Necesidad de hacer una siesta
Dolores de cabeza
Inseguridad, inconstancia e inestabilidad
Rigidez en las mañana
Visión borrosa
Mareos, vértigo
Sensación de boca y garganta seca
Nauseas frecuentes
Disminución de la función sexual
Taquicardia y palpitaciones
Zumbidos en los oídos
Frecuencia (%)
93
91
91
90
86
85
82
76
75
69
69
66
64
63
62
61
55
54
EXÁMENES DE LABORA
TORIO:
LABORAT
Los exámenes de sangre son generalmente normales, aunque linfocitos atípicos han sido reportados en un 30%. Moderadas elevaciones de la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos.
En la mitad de los pacientes pueden tener aumento de los niveles de colesterol y en 18% aumento
de los niveles de fosfatasa alcalina.
Dentro de los exámenes de laboratorio de los pacientes SFC/ENMI, hay que pedirles una
biometría hemática completa, pruebas de colesterol, triglicéridos, glucosa, función renal, y un hepatograma,
electrolitos ( sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio), exámenes hormonales de pruebas tiroideas y
cortisol, valoración inmunológica ( anticuerpos antinucleares, factor reumatoide e inmunoglobulinas).
Pruebas serológicas para HIV, tuberculosis (PPD), mononucleosis infecciosa etc.
TRA
TA M I E N T
O:
AT
TO
El tratamiento se basa en la identificación de los síntomas de dolor muscular, trastornos en el
sueño ( insomnio), síntomas afectivos (depresión), y fatiga.
La mayoría de los pacientes que desarrollan la ENMI/SFC tienen la posibilidad de mejorar o
recuperarse con el tiempo; esto dependerá de la severidad de la enfermedad y no del tratamiento
específico que se emplee. Es importante mantener esta perspectiva: no se trata de buscar un tratamiento
único, sino una estrategia terapéutica que permita incluir los aportes de distintos procedimientos. Así como
un enfermo de SIDA o de Cáncer puede ser tratado a través de un llamado «cóctel de drogas», por el
SERRA CMJ Y COLS, 2005
652
momento, al enfermo de la ENMI/SFC no le queda más remedio que tratar su afección a través de un
«cóctel de tratamientos», probando distintas alternativas que ayuden a la recuperación.
La mayoría de la información disponible acerca de tratamientos para la ENMI/SFC es anecdótica.
Sin embargo provee datos suficientes para discriminar entre las terapias los y medicamentos que
comúnmente se emplean, a aquellos que prueban ser beneficiosos.
Se necesitaría mayor procesamiento y sistematización de la información disponible e incentivar
la investigación científica para lo cual se requiere no sólo de mayores recursos económicos, sino también
de recursos humanos.
Aceptar que no hay un tratamiento estándar para la ENMI/SFC es difícil tanto para el paciente
como para el médico; decidir cual tratamiento probar es confuso y frustrante por la dificultad de evaluar los
resultados dado el imprevisible curso de la enfermedad.
El espectro de tratamientos probados por los pacientes es bastante amplio y los resultados de las
experiencias muy variable: aquello que para un paciente puede resultar un tratamiento milagroso, para
otro puede ser causa de una fuerte recaída.
El éxito de algunos tratamientos puede durar poco tiempo y los síntomas retornar durante el curso
del mismo o una vez concluido. La severidad de la enfermedad en cada caso determinará cuan agresivo
deberá ser el tratamiento.
Habría dos tipos principales de tratamientos: primarios y /o sintomáticos.
Entre los tratamientos primarios se incluyen aquellos que buscan causar una mejora general de
la ENMI/SFC. Algunos de estos son nuevos, otros todavía están en una etapa experimental, y muchos
de ellos dan lugar a controversias. Los tratamientos varían como resultado de la particular filosofía y
sistema de creencias del médico; por otra parte no todos los pacientes responden a un mismo tratamiento
de igual forma.
Los medicamentos son agrupados sobre la base de sus propiedades químicas, teniendo en
cuenta los síntomas que intentan tratar.
Entre los medicamentos más utilizados encontramos los siguientes (Figura XII-40):
· Antibióticos
· Antidepresivos
· Antivirales
· Gamma globulina
· Vitaminas
· Suplementos nutricionales
Los tratamientos sintomáticos son aquellos que buscan aliviar síntomas específicos e individuales como podría ser, por ejemplo los trastornos cognitivos o los dolores de cabeza.
Hasta tanto no se logre aislar la causa de la ENMI/SFC, uno de los problemas que los médicos
deben afrontar es dilucidar como abordar un tratamiento general para tan amplia sintomatología. En este
sentido el tratamiento sintomático puede ayudar a encontrar alivio. El médico junto con el paciente deberá
establecer un orden de prioridades para aquellos síntomas que causen mayor discapacidad, dolor y/o
limitaciones y dirigir el tratamiento a esos particulares trastornos.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
653
Figura XII-40
DEMENCIAS
DR. H NITARDI
Son enfermedades del Sistema Nervioso Central (SNC) que se caracterizan por la aparición de
múltiples síntomas (síndrome). Debido a la pérdida de las funciones superiores del SNC, aparecen
síntomas tales como: alteraciones en la memoria inmediata y retrógrada, orientación, lenguaje, escritura,
cálculo, alteración del pensamiento abstracto, capacidad de ejecución, etc.
Esta pérdida global de funciones tiene un curso progresivo e interfiere en las actividades de la
persona así como, en su relación social y laboral.
Este déficit está determinado bien por la disfunción neuronal, o por la muerte de estas neuronas.
Puede ser debido a múltiples causas tales como: la falta de riego sanguíneo, degeneración de las
neuronas y otras enfermedades tanto locales como generales que afectan al buen funcionamiento del
sistema nervioso, o a la supervivencia de las neuronas.
Los trastornos causantes de la demencia son, entre otros, condiciones que deterioran las estructuras vasculares o neurológicas del cerebro. Algunas causas de la demencia se pueden tratar e incluyen
la hidrocefalia normotensa, los tumores del cerebro, la demencia por causas metabólicas e infecciones.
Desafortunadamente, la mayoría de los trastornos asociados con demencia son condiciones progresivas, irreversibles y degenerativas.
Las dos mayores causas degenerativas de demencia son el mal de Alzheimer, en el cual se
presenta una pérdida progresiva de células nerviosas sin una causa conocidas y la demencia vascular,
en la cual se presenta una pérdida de la función cerebral debido a una serie de pequeños accidentes
cerebro vasculares. La demencia vascular puede acelerar la progresión del mal de Alzheimer: las
condiciones a menudo se presentan juntas y ninguna de las dos se puede diagnosticar definitivamente
excepto hasta que se haga la autopsias.
Condiciones Clínicas:
· La demencia es un síndrome (conjunto de síntomas y signos).
SERRA CMJ Y COLS, 2005
654
· Afecta a las funciones corticales superiores.
· Es de naturaleza crónica, progresiva y de instauración insidiosa.
· Produce un deterioro de la memoria, a nivel intelectual y afectivo.
Se trata de un síndrome caracterizado por deterioro de la memoria y uno o más de los
siguientes trastornos:
· AFASIA o dificultad de nombrar o escribir.
· APRAXIA o incapacidad de ejecutar actividades motoras complejas.
· AGNOSIA o fallo para reconocer personas, objetos, lugares o estímulos.
· TRASTORNOS de las funciones ejecutivas.
TIPOS DE DEMENCIAS
Las causas que pueden generar un Síndrome Demencial son más de 60, entre algunas de
las más importantes causas tenemos:
· DEGENERATIVAS: Enf.de Alzheimer, Enf.de Pick, Enf. de cuerpos de Lewis. etc.
· ENDOCRINAS: Disfunciones Tiroideas, Disfunciones Paratiroideas. etc.
· MULTIINFARTO: Demencias vasculares, Enf. de Biswanger. etc.
· EXPANSIVAS: Hidrocefalia a Presión Normal, Tumoral, Metastásicas.
· NUTRICIONAL: Desnutrición, Déficit de vitamina B12, Déficit de A. Fólico.
· CONTUSIONAL: Hematoma Subdural, Demencia Pugilística, etc.
· INFECCIOSA: SIDA, Sífilis, Enfermedades por virus lentos etc.
· ALCOHÓLICA: Alcoholismo, Tóxicos, Fármacos, etc...
Figura XII-41
SERRA CMJ Y COLS, 2005
655
ENFERMED
AD DE ALZHEIMER
ENFERMEDAD
Es una Demencia degenerativa irreversible de predominio cortical de causa orgánica desconocida descrita por el neuropsiquiatra Alemán Alois Alzheimer de donde le viene su nombre. En 1907 tras
describir los hallazgos anatomopatológicos encontrados en el cerebro de una paciente de 51 años de
edad que en vida curso con un cuadro clínico de deterioro cognitivo, alucinaciones, delirios y síntomas
focales.
Este tipo de Demencia, representa el 50-65% de todas las demencias en los países occidentales.
Es una demencia edad dependiente afectando al 3% de los mayores de 60 años y al 39% de los
mayores de 90 años. Doblándose su prevalencia cada 5 años.
Los síntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 años , pueden incluir pérdidas en las habilidades del lenguaje -como dificultad para encontrar palabras, problemas en el pensamiento abstracto, juicio pobre, desorientación en tiempo y espacio, trastornos de conducta y personalidad. El
resultado general es una notoria disminución en las actividades personales y en el desempeño del
trabajo.
Afectan predominantemente a las mujeres, debido probablemente a la mayor esperanza de vida
de estas o a condiciones biológicas no conocidas.
Los hallazgos encontrados en dicho cerebro fueron: una disminución del peso, una atrofia cortical
y la existencia de placas y ovillos neurofibrilares, así como la existencia de amiloide peri vascular.
TRA
TA M I E N T
O
AT
TO
1. TRA
TAMIENT
O CON MEDICAMENT
OS
TRAT
AMIENTO
MEDICAMENTOS
OS..
- Medicamentos que protegen el sistema colinérgico
- Medicamentos Antiinflamatorios
- Estrógeno y otras hormonas
- Antioxidantes
2. TRA
TAMIENT
O PSIQ
UIÁTRICO
TRAT
AMIENTO
PSIQUIÁTRICO
UIÁTRICO..
El tratamiento de estos trastornos con frecuencia mejoran en gran medida la función mental del
paciente.
Puede requerirse la administración de medicamentos para controlar conductas agresivas, agitadas o peligrosas. Por lo general, se prescriben en dosis bajas y deben ajustarse a las necesidades del
paciente.
Las terapias de modificación de conducta pueden ser útiles para controlar la conducta inaceptable
o peligrosa en algunas personas y consisten en recompensar las conductas positivas mientras se
ignoran las inapropiadas (dentro de los límites de seguridad).
Es necesario evaluar las funciones sensoriales de las personas con enfermedad de Alzheimer
y si se detectan déficits, debe ayudarse al paciente con aparatos para aumentar su capacidad de oír,
lentes y cirugía de cataratas en la medida que sea adecuado. La buena alimentación y el mantenimiento
SERRA CMJ Y COLS, 2005
656
de la salud son importantes, aunque generalmente no es necesario seguir dietas especiales ni tomar
suplementos nutricionales. El ejercicio es importante y se debe estimular.
3. TRA
TAMIENT
O DE COMORBILID
AD
TRAT
AMIENTO
COMORBILIDAD
Los problemas subyacentes que contribuyen a la confusión deben identificarse y tratarse. Entre
ellos están la insuficiencia cardiaca, niveles bajos de oxígeno (hipoxia), trastornos tiroideos, anemia,
trastornos nutricionales, infecciones.
4. MODIFICACIÓN DEL AMBIENTE EN EL HOGAR.
La persona afectada con la enfermedad de Alzheimer necesita apoyo en el hogar a medida que
la enfermedad empeora. Los familiares u otras personas encargadas del cuidado pueden ayudar comprendiendo cómo percibe su mundo la persona con enfermedad de Alzheimer. Se deben proporcionar
actividades estructuradas que fomenten las habilidades que todavía conserva y reducir los efectos de las
habilidades afectadas.
Deben simplificarse los alrededores del paciente y se le deben proporcionar recordatorios frecuentes, notas, listas de tareas de rutina o direcciones para las actividades diarias. A la persona con
enfermedad de Alzheimer se le debe dar la posibilidad de hablar sobre sus desafíos y de participar en su
propio cuidado.
PRONÓSTICO
El pronóstico casi siempre es malo. El trastorno generalmente no es agudo pero avanza de
manera persistente. Es común que el paciente se vuelva totalmente incapacitado con el tiempo y la
muerte normalmente sucede en un lapso de pocos años.
INFECCIONES DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES
DR. S CARRANZA
La mucosa respiratoria es una unidad anatómica y funcional que por su extensión, la hemos
dividido en superior e inferior.
Las vías aéreas superiores (VAS) incluyen la mucosa que se extiende por las fosas nasales,
senos paranasales y trompa de Eustaquio, caja del tímpano, mastoides, faringe y laringe, mostrando
pequeñas diferencias histológicas según el área referida, mientras que la mucosa de la VAI incluye la
traquea, bronquios y alvéolos pulmonares.
La mucosa nasal produce el “acondicionamiento del aire inspirado” para que llegue hasta el
alvéolo a la temperatura corporal, lo humedece al 100% y lo filtra al adherir al moco nasal, todas las
impurezas, vivas o inertes, presentes en cada inspiración.
Por lo expuesto, la función de la VAS es la de proteger a la VAI, y por lo tanto, una disfunción
SERRA CMJ Y COLS, 2005
657
permanente de la mucosa desde las primeras etapas de la vida, puede afectar por congestión el desarrollo normal de todo el macizo maxilo-facial por
hipoventilacion de los senos paranasales, fundamentalmente los maxilares, que genera por hipoplasia
un paladar ojival, que desviando al septum nasal
incrementa la congestión. En consecuencia hay una
mala oclusión dental con posibles alteraciones
deglutorias. Como se lo describió, este estado congestivo de larga evolución en un recién nacido, y
librado a su historia natural, puede concluir comprometiendo el desarrollo óseo de toda su VAS. (Figura
XII-42)
Figura XXII-42
A estas consecuencias anatómicas debemos agregar que: el moco rinosinusal es normalmente acuoso y cristalino (como las lagrimas) mientras que en un estado congestivo permanente se
“estanca” dentro de los senos paranasales.
En esta situación, la misma mucosa rinosinusal reabsorbe la parte acuosa del moco y este se
espesa, y ofrece un terreno propicio para la infección.
En el niño, se expresa a través de su sistema inmunológico como adenoiditis, amigdalitis y
sinusitis, con o sin complicaciones focales: otitis, laringitis y/o bronquitis.
El foco séptico es entonces crónico con frecuentes cuadros rinosinusales de reagudización. A la
infección bacteriana se le añaden cuadros virósicos y la presencia de hongos como el Aspergillus
y las candidiasis que han obligado a ampliar el espectro antibiótico.
Por ultimo, no debemos olvidar otro factor que se agrega a la problemática infecciosa: los
irritantes del medio ambiente. El frío, el viento, la tierra, polvillos y productos químicos producidos por el
hombre: aerosoles, humo, aire acondicionado, ventiladores, etc. De todos estos factores, el enfriamiento
es el mas frecuente: es típico el cuadro catarral agudo en las madrugadas de verano por el descenso de
la temperatura ambiente, o el salir al exterior en el invierno.
En el adolescente, el enfriamiento sucede por las salidas nocturnas con poco abrigo, vehículos
descubiertos, sumado al cigarrillo en ambientes poco ventilados. En el adulto, el cigarrillo es el factor
irritante más frecuente de la fosa nasal. Con el incremento de la obesidad, se detecta con mayor frecuencia la presencia de reflujo gastroesofágico, que durante el sueño, puede alcanzar la faringe y laringe,
generando laringitis por reflujo.
Con el tiempo, este proceso inflamatorio compromete la mucosa faríngea generando su típico
prurito con tos seca y persistente, y más aún, agudizado por aquellos irritantes o por un proceso catarral
agudo (virósico o bacteriano)
De esta forma el cuadro inflamatorio crónico va avanzando por la mucosa de la VA compromeSERRA CMJ Y COLS, 2005
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tiendo la mucosa laríngea y sus cuerdas, hasta originar disfonías que pueden cronificarse.
En esta etapa, el tratamiento clínico quirúrgico (septumplastia, etc.), puede evitar que por simple
evolución, el compromiso inflamatorio de la mucosa de la VAI se cronifique.
De lo contrario, y con los años, la evolución de la inflamación se extiende a mucosas traqueal,
bronquial y bronquiolo-alveolar, con cuadros bronquiales a repetición.
Es curioso como con los anos, un cuadro catarral, congestivo, alérgico, imitativo e infeccioso, si
no es diagnosticado y tratado adecuadamente en forma conjunta entre el pediatra o clínico, inmunólogo,
gastroenterólogo, odontólogo, ORL y neumonólogo, puede finalizar en un compromiso bronquiolo alveolar
con sobrecarga de las cavidades cardíacas derechas. Y permítasenos recordar una temática muy
actual: el rol de la infección-inflamación es uno de los mecanismos de desestabilización de las placas de
ateroesclerosis, habiéndose logrado disminuir los eventos cardiacos agudos mediante la correcta prevención (vacunas) de la mas común de las infecciones orgánicas: las de las vías respiratorias.
RINITIS Y EMBARAZO
DR. G PAUTASSO
Aproximadamente un 30% de las mujeres embarazadas, presentan síntomas importantes de
las vías respiratorias superiores. Se destaca entre éstos, la obstrucción nasal, que puede manifestarse
como leve o llegar a ser severa, con la consiguiente dificultad respiratoria. Este síntoma es más llamativo
en la segunda mitad del embarazo, y desaparecerá en los primeros días del postparto.
Se ha observado que en la etapa de la gestación, tanto los fenómenos fisiológicos, como los
epidemiológicos, tienen importancia en la frecuencia de la rinitis.
Los factores fisiológicos están representados por la acción de las hormonas del embarazo en la
mucosa nasal, las cuales producirían su inflamación, aumento de la secreción nasal y obstrucción.
En cuanto a lo epidemiológico, hay que destacar que la rinitis alérgica puede aparecer hasta en
un 20% de las mujeres en la edad de concebir y que la prevalencia de rinosinusitis es del 1,5% (6 veces
mayor que en las mujeres no embarazadas).
Es útil señalar que la rinitis crónica previa al embarazo puede mejorar, empeorar o no modificarse.
En un estudio realizado a 348 mujeres embarazadas con rinitis previa, se observó que los síntomas
nasales empeoraron en el 34%, mejoraron en el 15% y no se modificaron en el 45%.
Una complicación frecuente de esta rinitis es la sensación de plenitud de oído que se manifiesta
por retumbo de la voz o por la audición de los sonidos respiratorios propios.
Con respecto a las infecciones del tracto respiratorio, ellas pueden complicar la rinitis o el asma
durante la gestación, y la incidencia de algunas infecciones puede aumentar en relación con las no
embarazadas.
Es posible que la prevalencia y gravedad de infecciones virósicas, aumenten durante el embarazo, pero solamente la gripe y el resfrío común tienen importancia para la rinitis alérgica y el asma.
También las infecciones respiratorias bacterianas (rinosinusitis, rinofaringitis, bronquitis, neumonía) pueden estar presentes durante el embarazo. La rinosinusitis bacteriana en la gestación puede
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cursar en el 50% de los casos sin los signos clínicos clásicos.
Estos procesos deben ser diagnosticados clínicamente, por la contraindicación al empleo de RX,
pudiéndose recurrir a la ecografía de senos convencionales.
En cuanto al tratamiento de estos procesos, es muy importante tener en cuenta que se deben
administrar la menor cantidad posible de medicamentos, particularmente en el primer trimestre de la
gestación.
No obstante, es bueno que la mujer embarazada esté informada por su médico de cabecera y
sepa que, según la patología que esté cursando, podrá ser medicada tanto con fármacos de acción local
como con el simple uso de solución fisiológica (gotas nasales o nebulizaciones).
En el caso de la gripe, la inmunización podría indicarse en embarazadas con asma grave,
después del primer trimestre de gestación.
En caso de infecciones bacterianas, podrá utilizarse el antibiótico apropiado.
OJO SECO
DR C REMONDA
El ojo seco (OS) también llamado síndrome de ojo seco, queratitis sicca, queratoconjuntivitis
sicca, xerosis epitelial, queratitis filamentosa, etc., reconoce estas causales:
1. Edad y sexo: >40 años, más frecuente en mujeres,
2. Cambios endócrinos: altos niveles de estrógenos (embarazo), altos niveles de prolactina (lactancia),
3. Síndrome de Sjögren; tipo 1 y tipo 2,
4. Dermopatías: pénfigo, S. de Lyell, S. de Stevens-Jonhson, S. de Reiter,
5. Fármacos: antihistamínicos, ansiolíticos, antidepresivos, antihipertensivos, anticolinérgicos,
antiparkinsonianos, diuréticos,
6. Déficit nutricionales: avitaminosis A, alcoholismo,
7. Destrucción glandular: blefaritis, infecciones crónicas, quemaduras, uso de lentes de contacto, cirugías con extirpación glandular,
8. Denervación aferente: anestésicos tópicos, lentillas, lesiones trigeminales; eferente: lesiones ponto
bulbares, parálisis facial y mixta (S. de Riley-Day),
9. Exposición ambiental: corrientes de aire, ambientes secos y con polución.
Esta enfermedad se clasifica según el sistema afectado: componentes acuoso mucinoso y/o
lipídico, epiteliopatía o patología palpebral. En el caso de incongruencia ojo-párpado: patologías tales como
el entropión, ectropión, retracción palpebral por oftalmopatía distiroidea, cirugías estéticas, blefaroplastias
cosméticas, lifting, etc., son capaces de manifestar y/o exacerbar el OS.
La epiteliopatía se observa en casos como descompensación corneal, causticación con álcalis.
dermopatías generales como el LES, S. uveítis-artritis reumatoide (S. de Felty), amiloidosis primaria (S.
Lubarsch-Pick), dacrioadenitis asociada a parotiditis como en el S. de Mikulicz, sarcoidosis (S. de
Schaumann), poliarteritis nodosa, policondritis, artritis reumatoide y la esclerodermia producen un déficit
SERRA CMJ Y COLS, 2005
660
acuoso. Otras, como xerosis conjuntival causada por tracoma, avitaminosis A, dermatitis herpetiforme,
epidermolisis bullosa, eritema multiforme, pemfigoide, S. Sjögren, lepra, dermatitis atópica, penfigoide
ocular, causan un déficit de proteínas por procesos cicatrizales de conjuntiva y córnea.
El déficit acuoso, lipídico y proteico de las lágrimas, es causal de OS y se puede medir con un test
en consultorio o en laboratorios especializados, sin olvidar una correcta anamnesis y examen físico
detallado.
En el consultorio, los test de rosa de bengala, de Schirmer y de ruptura de la película lagrimal
miden respectivamente el componente proteico, acuoso y lipídico del problema. También con una pequeña muestra en la consulta, y con microscopia óptica podemos ver la cristalización en forma de helecho
que depende del componente proteico. En laboratorio se extrae muestra de lágrimas con el fin de medir
la cantidad de lípidos (>80 mg/l), la cantidad de IgAs (15-35mgr%), el porcentaje de Lizosima/Lactoferrina,
utilizando las cargas eléctricas mediante una corrida electroforética o el poder bacteriostático de la
Lactoferrina. También medimos la osmolaridad, cantidad relativa de agua, en base a la disminución del
punto de congelamiento que se modifica al existir distinta cantidad de solutos en suspensión. Por último y
no de menor importancia se estudia el cambio que estas alteraciones producen sobre la superficie
epitelial con el test de citología de impresión conjuntival.
El tratamiento que tiene tres pautas por las que el médico debe trabajar para que su paciente se
sienta reconfortado y asintomático. Esto lo debemos explicar al paciente (y familiares) ya que sabemos
que esta enfermedad no tiene cura, salvo en los casos aquellos en que se debe a un tóxico por tratamientos locales y/o generales que podamos suspender. Debemos dejar muy bien en claro que el próximo
tratamiento es sintomático.
La primer pauta es la de los aspectos ambientales modificables, tal como evitar las corrientes
directas de aire acondicionado, disminuir la calefacción de ambientes cerrados, usar anteojos de sol (tal
vez con protección lateral) ante la exposición solar y/o de importantes fuentes de calor, humidificar el
ambiente.
La segunda es el tratamiento médico, que involucra el cambio de la medicación que pueda estar
causando el OS, también utilizar colirio y/o gel lubricante que según el sistema afectado y su severidad.
En la actualidad, contamos con medicamentos que pueden mejorar la calidad y/o cantidad de las
lágrimas.
Por último, la tercer pauta es el tratamiento quirúrgico, que se divide en dos líneas: aquella
relacionada con el taponamiento de los puntos lagrimales (oclusión temporaria, con tapones de silicón o
definitiva con cirugía láser, cauterización, injerto de mucosa conjuntival, taponando uno o ambos puntos
lagrimales), evitando de esta manera la evaporación y drenaje de las lágrimas y aquella relacionada a los
intentos de mejorar la secreción, con injertos de glándulas salivales, conjuntiva limbar, membrana amniótica.
Cabe mencionar tratamientos especiales en casos extremos, por cierto muy raros en los que se han
creado ingeniosos sistemas de descarga de colirios o lágrimas artificiales (dacrioaljibes).
SERRA CMJ Y COLS, 2005
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VIOLENCIA F
AMILIAR
FAMILIAR
DR.D GACITÚA QUADRI - DR. F PIZARRO
El presente trabajo es sólo una aproximación a un tema preocupante y candente de la sociedad
del siglo XXI, en nuestro país y en el mundo, temática que nos acucia y debe ser divulgada y profundizada.
Intentaremos difundir los lineamientos que servirán para tomar contacto con una realidad que ignoramos o pensamos que en nuestro círculo social no existe.
La violencia familiar afecta a la mujer, al hombre y a los hijos menores y/o mayores de edad.
La violencia en sí, debe ser una cuestión de Estado y de la salud pública, partes muy importantes
en su corrección.
El maltrato infantil, la violencia familiar y la violencia a la mujer, deben ser consideradas
como una sociopatología de una sociedad globalmente enferma. Impresiona que los límites de conducta
han variado su posición, todo es mas "liviano" (light) y lo que, históricamente en una sociedad era
incorrecto o perjudicial para la persona o la comunidad, ahora impresiona como correcto o aceptable.
Los factores de riesgo (droga, alcoholismo, desocupación, pobreza, desigualdad, etc)
se han incrementado y la primera víctima es el "vulnerable".
La familia, célula de la sociedad, es castigada constantemente y de manera particular en la pieza
principal de esta estructura social: la mujer.
LA MUJER: EL PRINCIP
AL SOSTÉN
PRINCIPAL
La definición de salud (OMS) es "el justo equilibrio físico, psíquico y social del ser humano", por
lo tanto es muy necesario tener en cuenta que la ausencia de enfermedad orgánica no es tener salud,
pues es tan importante el justo equilibrio en lo orgánico, psicológico y espiritual, y el bienestar social.
La violencia familiar es la aplicación del poder (como patrón de conducta colectiva) y violencia
físico emocional y sexual hacia una persona o grupo de personas con las que exista una relación de
intimidad y uno de los factores es la estructura verticalista del concepto de familia que existe en muchas
de ellas y que es "caldo de cultivo" para ejercer un poder irrestricto, causante de injusticias que llevan a
la violencia.
Uno de cada cuatro asesinatos es producto de malos tratos y se producen con complicidad
conyugal. Una de cada cuatro mujeres y uno de cada seis hombres fueron víctimas de abuso sexual en
su infancia. El cincuenta por ciento de las familias han sufrido alguna forma de violencia. (Figura XII-43)
La violencia familiar doméstica es un importante problema de salud para las mujeres. Alrededor
de dos a cuatro millones de mujeres en EE.UU. quedan afectadas cada año.
La violencia familiar respecto a la mujer es más frecuente e importante que la hipertensión arterial
y seguramente un alto porcentaje de hipertensión son la consecuencia de la violencia o abuso vividos.
Otras manifestaciones se agrupan en la Figura XII-44.
SERRA CMJ Y COLS, 2005
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Figura XII-43
Figura XII-44
La violencia familiar afecta a todos los miembros de la familia debido a que el abuso a mujeres y
a niños suelen coexistir, estimándose esta coexistencia en valores que van del treinta y cinco al cincuenta
SERRA CMJ Y COLS, 2005
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por ciento de los casos. Aunque se presentan situaciones en que los niños no son abusados, son
espectadores inocentes de esa violencia y se los denomina "testigos de violencia" que los lleva a sufrir
emocionalmente en forma muy difícil de mensurar.
La ley 24.417 publicada en el Boletín Oficial el 03 de enero de 1995 que legisla la protección contra
la violencia familiar, obliga a maestros, profesionales de la salud y a todo funcionario público a reportar los
casos sospechosos y confirmados para proteger a la víctima.
Textualmente esta norma dice en su artículo dos: "Cuando los damnificados fuesen menores o
incapaces, ancianos o discapacitados, los hechos deberán ser denunciados por sus representantes
legales y/o el ministerio público. También estarán obligados a efectuar la denuncia los servicios
asistenciales sociales o educativos, públicos o privados, los profesionales de la salud y todo funcionario público en razón de su labor. El menor o incapaz puede poner directamente en conocimiento de los
hechos al ministerio público".
La violencia en general: maltrato infantil, violencia conyugal, maltrato al anciano, maltrato social,
etc., ha aumentado debido a tres razones importantes:
1. Hay más maltrato porque la sociedad está enferma (sociopatología);
2.. Se denuncia más porque el Estado da la factibilidad de denunciar sin complicaciones, por
ejemplo el acceso a "Línea de maltrato infantil 102"; denuncia anónima a Mesa permanente de Poder
Judicial; denuncia a Víctimas del delito, etc;
3. Los equipos de salud (médicos, enfermeros, psicólogos, etc.) la reconocen más porque están
más actualizados sobre esta enfermedad social.
Las mujeres son el principal sostén económico del 32% de los hogares argentinos (consultora
privada Latin Pamel) y esto se da en todos los estratos sociales pero se incrementa a medida que
desciende el nivel social. Entre las familias de mayores recursos económicos, el 10% es sostenido por
la mujer, mientras que entre las de menores recursos económicos alcanza el 40%.
En conclusión, la violencia familiar es preocupante, por los altos porcentajes registrados
en los últimos años y debe ser tema de atención y de estudio profundo y de medidas de
prevención en todos los centros de salud, puesto que ningún nivel social está exento de
presentar o padecer en alguno de sus miembros estas patologías.
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