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Semiopatología Médica/Kinesiología/FCS/UNER
SISTEMA NERVIOSO- Compilación
Compilación de cátedra
Se utilizaron los siguientes documentos y textos
TAPIA ILLANES, J. Departamento de Neurología.Escuela de Medicina.P. Universidad Católica de Chile.Cap.
1,2,y3.
FUSTINONI O.Semiología del Sistema Nervioso. Editorial El Ateneo.14a edición. 2006
CASH. Kinesioterapia para trastornos neurológicos. Ed. Panamericana
FARRERAS, ROZMAN. Medicina Interna Decimotercera Edición. Harcourt-Brace.Madrid . España.
INDICE
CAPITULO 1
ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO
1. Tipos celulares : Neuronas y glías
2. Organización general y componentes
3. Irrigación
4. Estructuras protectoras : Cavidad craneana, meninges y líquido céfalo
raquídeo.
CAPITULO 2
ALTERACIONES FUNCIONALES
1. Corteza Cerebral :
Control motor voluntario
Función sensitiva conciente
Lenguaje
Función visual
2. Núcleos grises centrales:
Control motor involuntario
Tono muscular
3. Cerebelo:
Control coordinación movimiento
CAPITULO 3
FISIOPATOLOGIA DE ALGUNOS TRASTORNOS NEUROLOGICOS FRECUENTES
1.- Hipertensión Intracraneana
2.- Compromiso Agudo de Conciencia
3.- Alteraciones circulatorias encefálicas
4.- Síndromes convulsivos
CAPITULO 4
SÍNDROMES NEUROLOGICOS
1. Síndromes Piramidales
2. Síndromes Extrapiramidales
3. Sindrome Cerebeloso
CAPITULO 5
SEMIOLOGIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
El Metodo Neurologico
Signos meníngeos
Estado mental
Lenguaje
Pares Craneales
Sistema Motor
Sensibilidad
Reflejos
Coordinación
Marcha y estática
Punción Lumbar
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CAPITULO 1
A modo de repaso……..
ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO
1. TIPOS CELULARES: NEURONAS Y GLIA
El tejido nervioso está constituido básicamente por dos tipos de células: neuronas y glía. La primera
es la unidad funcional y consta de un cuerpo, prolongaciones cortas (dendritas), y una larga (axón), por
donde viajan los impulsos eléctricos para hacer contacto, a través de una sinapsis, con dendritas de otras
neuronas. Los axones y dendritas se pueden ramificar extensamente de manera que una sola neurona puede
establecer miles de conexiones sinápticas (una estructura especializada para transmitir la información). Las
neuronas usan cambios rápidos de potencial de membrana para generar señales eléctricas. Este potencial de
acción, al llegar a la porción distal del axon, provoca la liberación de un neurotransmisor hacia la sinapsis y
éste estimulará o inhibirá la neurona postsináptica. Esto se logra por la activación de canales iónicos
(complejos proteicos insertos en la matriz lipídica de la membrana celular que forman un poro acuoso a
través de ésta), haciéndolos permeables a electrolitos. Entre los canales iónicos se distinguen los accionados
por ligandos, y los accionados por voltaje. Un conjunto de aminoácidos cargados del canal iónico detecta los
cambios de voltaje para inducir un cambio conformacional del poro, modificándose así su permeabilidad
iónica. En el caso de los canales activados por ligandos, lo mismo se consigue a través de la unión de
neurotransmisores a sitios de unión específicos o receptores. Ejemplos de neurotransmisores son el
glutamato y la acetilcolina (que son excitatorios) y el GABA y la glicina (que son inhibitorios).
La neurona es la célula que tiene mayor metabolismo en el organismo. Obtiene casi toda su energía
de la degradación de la glucosa, pero paradójicamente, casi no posee reservas energéticas. Si se detiene el
flujo sanguíneo, sólo alcanza a mantener su metabolismo normal por 14 segundos. Cualquier noxa que altere
este metabolismo, produce un cese de la actividad neuronal; dependiendo de su intensidad y duración, la
alteración puede ser reversible, con recuperación funcional, o irreversible, llevando a la necrosis celular.
Los astrocitos, oligodendrocitos, células ependimarias y la microglia son las células gliales. Las más
numerosas son los astrocitos, que cumplen una variedad de funciones requeridas para el funcionamiento
neuronal normal: metabólicas, inmunológicas, estructurales y nutricionales. Expresan canales iónicos,
regulan la concentración de K y de Ca en el espacio intersticial, modulando así la transmisión sináptica.
Captan el glutamato que puede llegar a ser tóxico en mayores concentraciones. También entregan soporte
estructural y trófico a través de la producción de una matriz extracelular con moléculas como laminina y la
liberación de factor de crecimiento neuronal. Las oligodendroglias, cuya membrana envuelve los axones,
forman la vaina aislante de mielina que permite mayor velocidad a la conducción de los impulsos. Las
células ependimarias, son células cuboidales o columnares, ciliadas, que se disponen como un epitelio
monoestratificado que cubre los ventrículos y canal central medular. Las microglias funcionan como
efectores celulares inmunológicos. Se activan por un traumatismo, necrosis, infecciones, degeneración
neuronal, etc. Su activación produce migración hacia el tejido dañado, aumento o expresión de novo de
receptores de superficie y secreción de diversas citoquinas y proteinasas. Si bien esta respuesta sirve para
remover tejido necrótico o destruir microorganismos, en ciertas circunstancias puede contribuir al daño del
sistema nervioso como ocurre en algunos cuadros inflamatorios o degenerativos.
Los nervios periféricos están constituidos por axones envueltos por capas de mielina de mayor o
menor grosor que, a diferencia del sistema nervioso central (SNC), derivan de la membrana de la célula de
Schwann.
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2. ORGANIZACIÓN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO Y COMPONENTES
El sistema general de organización del sistema nervioso se resume en la Figura 1, con sus componentes: un
brazo aferente que se inicia en terminaciones libres o en estructuras especializadas (receptores), un centro
que integra la información y genera respuestas, y un brazo eferente hasta el o los órganos efectores.
CENTRO
(SNC)
V’a
aferente
V’a
eferente
RECEPTOR
EFECTOR
Figura 1: Organización general del sistema nervioso.
Receptores. Son estructuras configuradas para captar estímulos del medio externo o interno. Se
denominan suprasegmentarios, si su actividad influye globalmente sobre todo el organismo, y
segmentarios o topográficos, si están distribuidos a lo largo del cuerpo y permiten localizar los estímulos en
las diferentes partes del organismo.
Vías. La vía aferente está constituida por fibras sensitivas y la vía eferente por fibras motoras. Estas
constituyen los nervios periféricos, los que en conjunto forman el Sistema Nervioso Periférico (SNP), que
consta de doce pares de nervios craneanos y 31 pares de nervios espinales (Tabla 1). La mayoría de estos
nervios son mixtos, vale decir, constituidos por fibras sensitivas y motoras. Sin embargo, hay algunos como
el primer y segundo par de nervios craneanos, que son puramente sensitivos y otros, como el oculomotor e
hipogloso, que son puramente motores.
Efectores. El único efector a nivel conciente es el músculo. Si bien el SNC recibe información por
muy diferentes canales aferentes, su única forma de expresión voluntaria es una respuesta motora. Funciones
mentales superiores tan complejas como una idea, un sentimiento o un afecto se expresan a través de algún
acto motor, diciendo algo, escribiéndolo, con una sonrisa, etc. Para que el movimiento sea perfecto, el
sistema nervioso cuenta con diversos sistemas motores (piramidal, extrapiramidal, cerebeloso) que se
complementan para un adecuado control del efector.
TABLA 1. PARES CRANEANOS Y SU FUNCIÓN.
Número
Nombre y tipo de nervio
Función general
I
Olfatorio (sensitivo)
Olfato.
II
Optico (sensitivo)
Visión
III
Oculomotor (motor)
Todos los movimientos del ojo (excepto los del IV y VI
nervio), elevador del párpado superior, contracción pupilar y
acomodación.
IV
Troclear (Patetico) (motor)
Movimiento del ojo hacia abajo y medial.
V
Trigémino (mixto)
Movimiento de masticación y sensibilidad facial y bucal.
(rama aferente del reflejo corneal).
VI
Motor Ocular externo (motor) Movimiento lateral del ojo.
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VII
Facial (mixto)
Movimiento facial (incluye oclusión palpebral), salivación,
lagrimeo, sentido del gusto 2/3 anteriores de la lengua (rama
eferente reflejo corneal).
VIII
Acústico (sensitivo)
Audición y equilibrio.
IX
Glosofaríngeo (mixto)
Salivación, movimiento y sensibilidad de la faringe, gusto y
sensibilidad 1/3 posterior de la lengua y barorreceptores
carotídeos.
X
Vago (mixto)
Deglución, fonación, elevación del velo del paladar, control
laríngeo, inervación parasimpática de las vísceras torácicas y
abdominales.
XI
Espinal accesorio (motor)
Movimiento de cabeza y cuello.
XII
Hipogloso (motor)
Movimiento de la lengua.
Se acostumbra dividir el SNC en dos partes: médula espinal y encéfalo.
A.- Médula Espinal
Es aquella porción del SNC contenida en el canal raquídeo, formado por las 33 vértebras. La médula
tiene 31 segmentos, y a partir de cada uno de ellos se origina un par de nervios espinales que salen por los
forámenes intervertebrales, ubicados lateralmente en el canal raquídeo entre las vértebras. La médula espinal
es más corta que el canal raquídeo, extendiéndose en el adulto hasta el borde inferior de la primera vértebra
lumbar. Por este motivo, los segmentos medulares no coinciden exactamente con las vértebras, salvo a nivel
cervical alto, lo que tiene importancia para localizar las lesiones medulares. Además, debido a que en la parte
inferior del canal no existe médula, es posible efectuar una punción a nivel lumbar, para obtener líquido
céfaloraquídeo (LCR), sin riesgo de lesionar el tejido nervioso.
De cada segmento medular surge un par de raíces posteriores o sensitivas y un par de raíces anteriores
o motoras, que se unen lateralmente, a nivel del foramen intervertebral, para formar un nervio espinal
mixto. Cada uno de éstos inerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo que la superficie corporal
puede considerarse un verdadero mosaico de éstos (Figura 2).
Figura 2: Dermatomas.
La médula espinal está constituida por sustancia gris en forma de H, formada por dos astas anteriores,
de donde surgen las raíces motoras, y dos posteriores, donde llegan las raíces sensitivas. Además se
distinguen tres cordones de sustancia blanca : anterior, lateral y posterior, constituidos por las vías
ascendentes sensitivas y por las vías descendentes motoras (Figura 3).
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La sensibilidad profunda o propioceptiva informa de la posición y movimiento de los segmentos
corporales, y tacto fino. Asciende por los cordones posteriores (fascículos Gracilis y Cuneatus), y sus fibras
vienen de la raíz posterior de ese lado, sin hacer sinápsis ni decusarse en la médula, terminando en los
núcleos bulbares Gracilis y Cuneatus respectivamente, los que dan origen a fibras (lemnisco medial), que se
decusan para terminar en el tálamo contralateral.
La sensibilidad superficial o exteroceptiva informa de dolor, temperatura y tacto grueso, asciende
por los cordones laterales y anterior, pero es cruzada, vale decir, entra por la raíz posterior, hace sinápsis en
las neuronas de las astas posteriores, y sus fibras cruzan la médula y asciende por el lado contrario. (tractos
Espinotalámicos lateral y anterior).
Hay muchas vías o tractos descendentes motores, pero el más importante es el piramidal o vía
motora voluntaria (tractos Corticoespinal Lateral y Anterior), que desciende principalmente por el cordón
lateral (tracto Corticoespinal Lateral), y termina en las astas anteriores de ese mismo lado (habiéndose
decusado más arriba en el bulbo), donde están los cuerpos neuronales de las motoneuronas inferiores que
inervan los músculos. Por la médula también van vías que nos permiten controlar voluntariamente los
esfínteres y cuyo centro está a nivel de la médula sacra (cono medular).
Figura 3: Diagrama simplificado de algunos de los principales tractos de la médula espinal, en un corte horizontal.
Una lesión medular, por lo tanto, puede producir una pérdida de fuerzas, del control de esfínteres y de
la sensibilidad, cuyo nivel superior depende del segmento medular donde se ubica la lesión. Si sólo afecta a
las extremidades inferiores, y la pérdida de fuerzas es parcial, se denomina paraparesia, y si es total,
paraplejía. Si la lesión es más alta puede también comprometer las extremidades superiores, produciéndose
una tetraparesia o tetraplejía (tabla 2). A veces las lesiones medulares no comprometen toda la médula,
sino parte de ella, o una de sus mitades (hemisección medular), lo que se manifiesta por pérdida de las
fuerzas y de la sensibilidad postural de ese mismo lado, y pérdida de la sensibilidad superficial del lado
opuesto del cuerpo, dado el entrecuzamiento de ésta (ver Figura 4).
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Figura 4: Síndromes Medulares.
B.- Encéfalo
Se acostumbra a dividirlo a su vez en hemisferios cerebrales, tronco y cerebelo.
La superficie hemisférica cerebral está constituida por la corteza cerebral, que presenta numerosas
circunvoluciones y surcos. Tres surcos, los de Rolando, Silvio y parieto-occipital, surgen precozmente en la
vida, son relativamente constantes y sirven como referencias para dividir a su vez los hemisferios cerebrales
en cuatro lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital. Bajo la corteza encontramos sustancia blanca y,
más profundamente, los llamados núcleos grises centrales. Los más importantes son el tálamo, centro de
relevo de la vía sensitiva, y los ganglios basales, que comprende los núcleos caudado, lentiforme
(constituido por el putamen y globo pálido), amigdala, subtalámico y sustancia nigra (esta se ubica en el
mesencéfalo, pero funcionalmente se relaciona con el resto de los ganglios basales). De los ganglios basales
surge la vía motora extrapiramidal. Entre el caudado y el tálamo, medialmente, y núcleo lentiforme
lateralmente, hay una banda de sustancia blanca llamada cápsula interna, por donde transcurre la vía
piramidal hacia abajo y la vía sensitiva, luego de hacer relevo en el tálamo, hacia arriba, para terminar en la
corteza sensitiva.
El tronco cerebral se divide, de arriba hacia abajo, en 3 partes:
- mesencéfalo
- protuberancia
- bulbo
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Por él transcurren las vías sensitivas ascendentes y las vías motoras descendentes, y se ubican los
núcleos de los nervios craneanos III al XII. Además hay otros núcleos que controlan, a nivel subconciente,
funciones cardiacas, respiratorias y vasomotoras.
El cerebelo está ubicado detrás del tronco cerebral y se divide en una porción central (vermis) y dos
hemisferios laterales.
El encéfalo tiene en su interior unas cavidades, que conforman el sistema ventricular. En cada uno
de los hemisferios cerebrales existe un ventrículo lateral que se conecta medialmente, a través de los
forámenes de Monro, con el tercer ventrículo. Este a su vez se comunica hacia atrás y abajo, a través del
acueducto (cavidad del mesencéfalo), con el cuarto ventrículo (cuyo "piso" esta formado por la protuberancia
y bulbo, y su "techo" por el cerebelo). En el sistema ventricular se produce el LCR, que sale del cuarto
ventrículo a través de los forámenes de Mangendie y Luschka al espacio subaracnoideo, para reabsorberse a
nivel de los senos venosos.
3. IRRIGACIÓN
Es importante conocer su distribución ya que permite hacer diagnósticos topográficos que pueden
tener importancia terapéutica y pronóstica.
El encéfalo es irrigado por dos sistemas arteriales : carotídeo y vértebro-basilar. Las carótidas
comunes se dividen en el cuello en interna y externa. La carótida interna asciende entrando a la cavidad
craneana para terminar dividiéndose en las arterias cerebral media y anterior (Figura 5). La arteria cerebral
media se dirige lateralmente, irrigando la profundidad de los hemisferios cerebrales (cápsula interna, núcleo
lenticular y caudado), llega a la cisura de Silvio e irriga la superficie lateral de los hemisferios cerebrales. La
arteria cerebral anterior se dirige hacia adelante y medialmente, uniéndose con la del lado opuesto a través
de la arteria comunicante anterior. Da ramas que también irrigan la profundidad de los hemisferios cerebrales
(cápsula interna y núcleo caudado), continúa dando la vuelta alrededor del cuerpo calloso (estructura blanca
que une ambos hemisferios cerebrales) e irriga la superficie medial de los hemisferios cerebrales.
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Figura 5: Polígono de Willis y las principales arterias encefálicas.
Las arterias vertebrales entran a la cavidad craneana por el foramen magno, a través del cual se
conecta el tronco cerebral con la médula espinal. Las arterias vertebrales se unen por delante del tronco para
formar la arteria basilar, que termina en la parte superior de éste, dividiéndose en las arterias cerebrales
posteriores. Las arterias vertebrales y basilar irrigan el tronco cerebral y cerebelo. Las arterias cerebrales
posteriores irrigan la profundidad de los hemisferios cerebrales (tálamo) y la superficie inferior de los
lóbulos temporales y los lóbulos occipitales. Las arterias cerebrales posteriores se unen a través de las
comunicantes posteriores con las arterias carótidas internas de cada lado. Así se forma el llamado Polígono
de Willis, constituido por las arterias comunicante anterior, cerebrales anteriores, carótidas internas,
comunicantes posteriores y cerebrales, posteriores
4. ESTRUCTURAS PROTECTORAS
El SNC tiene tres estructuras que le dan una singular protección: una cubierta ósea o cráneo, las
meninges y LCR.
a) El cráneo constituye sin duda la cubierta protectora más importante. Está formado por la fusión de
numerosos huesos. Se acostumbra a dividirlo en calota (techo, paredes) y base del cráneo. En la base se
encuentran numerosos orificios por los que pasan los vasos que van a irrigar el encéfalo, y los nervios
craneanos. Se acostumbra a dividir la base del craneo en fosa anterior, donde se alojan los lóbulos frontales;
fosa media donde se ubican los lóbulos temporales; fosa pituitaria o silla turca, donde se aloja la hipófisis,
y fosa posterior, cuyo techo está formado por la tienda del cerebelo y contiene el tronco y el cerebelo. Los
hemisferios cerebrales ocupan una posición por encima de la tienda del cerebelo, por lo que también se
llaman estructuras supratentoriales. El tronco y cerebelo, que están bajo la tienda, se denominan
estructuras infratentoriales.
b) Las meninges están constituidas por 3 membranas. La más externa es una capa fibrosa gruesa, llamada
duramadre o paquimeninge. Más internamente hay dos capas más delgadas, llamadas aracnoides y
piamadre, que constituyen las leptomeninges. La duramadre está en directa aposición con el hueso; el
espacio virtual entre ellos se llama espacio extradural o peridural. Su cara interna está cubierta por la
aracnoides y el espacio virtual entre ellas se denomina subdural. Entre la aracnoides y piamadre existe un
espacio real, llamado subaracnoideo, ocupado por el LCR. La piamadre está en directa aposición con el
tejido nervioso.
La duramadre da repliegues o septos que se extienden hacia el parénquima cerebral. Los más
importantes son la hoz, que se dispone en sentido anteroposterior y se ubica entre ambos hemisferios
cerebrales en la incisura interhemisférica, y la tienda del cerebelo, que se dispone oblicuamente, como el
techo de una tienda o carpa, separando las superficies inferiores de los lóbulos occipitales y temporales de la
cara superior del cerebelo. Tiene además un orificio llamado incisura, a través del cual se une la parte más
alta del tronco cerebral, el mesencéfalo, con los hemisferios cerebrales.
c) . El LCR ocupa el espacio subaracnoideo e intraventricular. Aparte de constituir una capa líquida
protectora, permite que el encéfalo flote, evitando que su peso colapse los vasos de la base. Ejerce además
una multiplicidad de otras funciones: transporte de nutrientes, proteínas y polipeptidos; tampón de cambios
+ +
en las concentraciones de H , K y glucosa, drenaje de metabolitos y productos tóxicos.
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CAPITULO 2
ALTERACIONES FUNCIONALES
1. CORTEZA CEREBRAL
En la corteza cerebral asientan las funciones voluntarias o conscientes, de las cuales sólo revisaremos
las más importantes.
Control motor voluntario. Los cuerpos de las neuronas motoras superiores se ubican en la
circunvolución que está por delante del surco de Rolando o central, (circunvolución prerrolándica,
precentral o motora), desde aquí (y otras áreas), surge la vía piramidal. En ella está representado el
hemicuerpo opuesto, en lo que se conoce como el humúnculo cerebral con la representación de las piernas en
la parte más medial y la cara en la parte más lateral, cerca de la cisura de Silvio (Figura 6). Una lesión de esta
corteza produce una pérdida del movimiento voluntario del hemicuerpo opuesto, lo que se llama
hemiparesia (si la pérdida es parcial) o hemiplejía (si es total). Dada la extensión de la corteza motora, es
posible que una lesión comprometa sólo una parte de ella, provocando una pérdida de fuerza de mayor
magnitud en la cara y brazo, o en la pierna, lo que se llama hemiparesia incompleta o disarmónica, de
predominio fascio – braquial o crural respectivamente. Si una extremidad está pléjica de todos los
movimientos y la otra parética se llama hemiplejia incompleta.
Figura 6
Representación en hemicuerpo en
corteza motora. El tamaño indica la
distribución relativa del control.
Los axones de las motoneuronas corticales hacen sinapsis con las neuronas motoras del asta ventral
de la médula espinal, y también con los núcleos motores de los nervios craneanos del tronco cerebral
(trigemino, facial, ambiguo, hipogloso). Estos axones constituyen los tractos cortico-espinales y corticonucleares respectivamente. La mayoría (70-90 %) de las fibras córtico-espinales se decusan en la parte
inferior del bulbo, bajando luego como el tracto corticoespinal lateral.
Las neuronas motoras inferiores, ubicadas en las astas ventrales de la médula espinal y en núcleos
específicos del tronco cerebral (trigemino, facial, ambiguo, hipogloso) constituyen la vía común final de
todos los movimientos voluntarios, involuntarios y reflejos. Desde ellas se extienden axones que van a
inervar los músculos efectores. Cada axón contacta cerca de 200 fibras musculares constituyendo la unidad
motora. Los axones de las neuronas motoras ventrales forman la raíz motora, los plexos y nervios periféricos.
Los músculos están inervados por segmentos específicos de la médula espinal, la mayoría de ellos son
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inervados por fibras de al menos dos raíces, por lo tanto al menos dos segmentos medulares. Las fibras
motoras se mezclan en los plexos de donde surgen los nervios periféricos. Así, la distribución de una
debilidad muscular difiere en lesiones de la médula, raíces, plexos o nervios periféricos.
Plejía
Paresia
Hemiplejía o hemiparesia
Paraplejía o paraparesia
Tetraplejía o tetraparesia
=
=
=
=
=
debilidad muscular completa.
debilidad muscular parcial.
plejía o paresia que abarca un lado del cuerpo.
plejía o paresia que compromete sólo las extremidades inferiores.
plejía o paresia que compromete las cuatro extremidades.
TABLA 2. TERMINOLOGÍA DIFERENTES FORMAS DE COMPROMISO MOTOR VOLUNTARIO.
Además de la fuerza muscular, es importante reconocer las características del tono muscular
(resistencia del músculo al estiramiento pasivo). Alteraciones del SNC que afectan la vía piramidal
generalmente producen espasticidad, que es un aumento del tono no homogéneo, sino que está muy
aumentado al comienzo para luego disminuir bruscamente (signo de la navaja), y predominantemente afecta
músculos anti-gravedad (en miembros superiores, más flexores que extensores; y en extremidades inferiores,
extensores más que flexores). Al liberarse la motoneurona inferior de la influencia de la vía piramidal, las
extremidades presentan un aumento del tono y de los reflejos. Además, al estimular mecánicamente la planta
del pie, el dedo mayor se mueve hacia arriba (en lugar de hacerlo hacia abajo), lo que se llama signo de
Babinski. Debe distinguirse de la rigidez plástica, en la cual el aumento de tono es parejo en todo el rango de
movimiento, y que afecta flexores y extensores por igual, presente en algunos síndromes extrapiramidales.
Función sensitiva conciente. Asienta en la circunvolución inmediatamente posterior al surco de
Rolando o central, (circunvolución postrrolándica, postcentral o sensitiva). Tiene una distribución
topográfica similar a la motora. Su alteración produce una hemihipoestesia (pérdida parcial de la
sensibilidad) o hemianestesia (pérdida total de la sensibilidad) del hemicuerpo opuesto.
La información sensitiva viaja hacia la médula espinal por los nervios sensitivos o mixtos entrando
hacia el asta dorsal. Las fibras mielínicas gruesas ascienden por las columnas dorsales hasta el bulbo
ipsilateral, sin hacer sinapsis en las neuronas del asta posterior. Las fibras de estas columnas se van
desplazando medialmente a medida que se van agregando nuevas fibras, de manera que a nivel cervical las
fibras de las piernas están ubicadas medialmente (Tracto Gracilis) y las de los brazos lateralmente (Tracto
Cuneatus). Terminan respectivamente en los núcleos gracilis y cuneato del bulbo, de donde salen fibras que
cruzan la línea media y ascienden al tálamo como el lemnisco medial. Este sistema lleva información de
presión, posición, vibración, dirección de movimiento, reconocimiento de textura, forma y discriminación de
dos puntos.
Las fibras mielínicas delgadas y las amielínicas (que conducen dolor, temperatura y tacto), entran a la
parte lateral del asta dorsal y hacen sinapsis con neuronas dentro de 1 o 2 segmentos. La mayoría de las
fibras secundarias cruzan por la comisura espinal anterior y ascienden en la parte anterolateral de la médula
espinal como los tractos espinotalámicos lateral y anterior. Las fibras que se cruzan se van añadiendo al lado
interno del tracto, de modo que en la médula cervical las fibras de la extremidad inferior se ubican
superficialmente, y las de la extremidad superior, profundamente. La sensación de la cara es llevada por las
tres ramas del trigémino, que entran a la protuberancia o puente y descienden hasta el bulbo y la médula
cervical superior donde hacen sinapsis para luego cruzarse y ascender como el lemnisco trigeminal.
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Disestesia
Parestesia
Hipoestesia
Hiperestesia
Hipoalgesia
Hiperalgesia
Anestesia
Alodinia
=
=
=
=
=
=
=
=
cualquier sensación anormal, con o sin estímulo
sensación anormal sin estímulo aparente
disminución de sensación cutánea ante un estímulo específico como presión, tacto, temperatura
aumento de la sensación ante distintos estímulos
disminución de sensación ante un estímulo doloroso
aumento de sensación ante un estímulo doloroso
ausencia de sensación dolorosa
percepción desagradable o dolorosa ante estímulos que normalmente no son percibidos como
tales.
TABLA 3. TERMINOLOGÍA DE LAS DIFERENTES ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD CONCIENTE.
Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser percibidas como positivas o negativas. Las positivas pueden
ser descritas de diferentes maneras por los pacientes: hormigueo, agujas, tirón, quemante, electricidad.
Representan un aumento de la actividad en las vías sensitivas, y no necesariamente se asocian a déficits
motores al examen físico. Los fenómenos negativos , en contraste, sí se acompañan de alteraciones al
examen.
Dolor
Calor
Frío
Tacto
Vibración
Posición
Articular
Prueba Activación de
Aguja
Nociceptor cutáneo
Agua tibia
Termorreceptor
cutáneo de calor
Agua fría
Termorreceptor
cutáneo de frío
Algodón
Mecanorreceptor
cutáneo
Diapasón
Mecanorreceptor
Mov. Pasivo Terminaciones en
cápsula y tendones
Fibras
Delgadas
Delgada
Vía central
S-T, D
S-T
Delgadas
S-T
Delgadas y
gruesas
Gruesas
Gruesas
L, D y S-T
LyD
LyD
S-T = tracto espinotalámico
L = columna posterior y proyección lemniscal ipsilaterales
D = proyecciones ascendentes difusas en columnas anterolaterales, ipsi y contralaterales
TABLA 4. DIFERENTES TIPOS DE SENSIBILIDAD , FORMA DE EVALUACIÓN, RECEPTORES Y VÍAS.
Lenguaje. Es controlado por dos centros ubicados en el hemisferio dominante, habitualmente el
izquierdo. De hecho se define como hemisferio dominante aquel donde están los centros del lenguaje. El
centro posterior, o sensitivo, se ubica en el lóbulo temporal y permite descifrar las ideas o el símbolo de la
palabra hablada o escrita (comprensión del lenguaje). El centro anterior o motor, se ubica en la porción
posterior de la tercera circunvolución frontal y permite transformar nuestras ideas en lenguaje hablado o
escrito (expresión del lenguaje). Una lesión de estas áreas produce afasia, definida como la incapacidad
total o parcial para entender lo que se dice, ya sea verbalmente o en forma escrita (afasia de comprensión), y
la incapacidad para poder expresar verbalmente o por escrito las ideas (afasia de expresión). La alteración de
la modulación o articulación del habla se llama disartria.
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Función visual. Se ubica en la corteza calcarina, que está en la cara medial de los lóbulos
occipitales. En ella terminan las fibras que traen la información visual desde la retina. La corteza de un lado
recibe la información que proviene del hemicampo exterior contralateral. Una lesión occipital, por lo tanto,
produce una incapacidad para ver lo que está en el lado opuesto a ésta, lo que se llama una hemianopsia
homónima, que se designa derecha o izquierda, según el hemicampo que no ve, y no por el hemisferio
cerebral comprometido.
2. NÚCLEOS GRISES CENTRALES
Las lesiones que comprometen el tálamo producen una pérdida de la sensibilidad del hemicuerpo
contralateral. Varios núcleos grises centrales y del tronco, llamados en conjunto ganglios basales, son
críticos para regular los movimientos inconcientes o involuntarios normales y la mantención de la postura y
tono muscular. Diversos circuitos corticales y subcorticales regulan la amplitud, velocidad e iniciación de los
movimientos. Forman el sistema extrapiramidal, que tiene relación con el control del tono muscular y
movimientos involuntarios o inconcientes, como es el parpadeo, la mímica facial, el braceo, etcétera.
Alteraciones de ellos causan anormalidades denominadas colectivamente como alteraciones o enfermedades
extrapiramidales, caracterizados por alteraciones motoras (bradiquinesia, hipoquinesia, pérdida de reflejos
posturales) o activación anormal del sistema motor resultando en hipertonía o rigidez y movimientos
involuntarios (temblor, corea, atetosis, distonía). La enfermedad de Parkinson es una de las afecciones más
conocidas que comprometen este sistema. En ella disminuyen los movimientos normales inconscientes
(hipoquinesia), los movimientos voluntarios y la marcha se hacen más lentos (bradiquinesia), apareciendo
movimientos involuntarios como el temblor, a la vez de aumento del tono muscular, lo que produce la
actitud clásica en flexión, caminar en flexión o agachado, con brazos y piernas dobladas, sin braceo.
3. CEREBELO
Procesa y transmite información ipsilateral referente a los movimientos corporales y el tono
muscular. Ejerce una función importante en los movimientos, siendo el encargado de la coordinación de
estos. Una lesión cerebelosa se manifiesta por movimientos incoordinados, o ataxia, que es la principal
manifestación de patología cerebelosa, y temblor de intención. Si la persona trata de tocar algún punto con
el dedo índice, éste llegará más cerca, lo sobrepasará o pasará por los lados, lo que se denomina dismetría.
Dado que la vía que se origina en el cerebelo se cruza dos veces, cada hemisferio cerebeloso se relaciona con
el mismo lado del cuerpo, de modo que una lesión del hemisferio cerebeloso derecho dará dismetría de las
extremidades derechas. Las lesiones de vermis afectan la musculatura axial, manifestándose básicamente
por una incoordinación de la marcha (marcha ebriosa).
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CAPITULO 3
FISIOPATOLOGIA DE ALGUNOS TRASTORNOS NEUROLOGICOS FRECUENTES
1.- HIPERTENSION INTRACRANEANA (HTIC)
El craneo constituye en el adulto, una cavidad ósea inextensible, de aproximadamente 1300 a 1500
cc. Sus contenidos son el encéfalo, LCR y sangre, con un volmen aproximado de 1300 cc, 70 cc y 70 cc
respectivamente. Estos contenidos determinan una presión intracraneana (PIC) de 5 a 15 mmHg o 65 a 195
mmH2O.
El aumento de volumen de algunos de estos contenidos, o aparición de una masa de otra naturaleza,
al no poder expandirse la cavidad craneana, determinará un aumento de la PIC o HTIC. El encéfalo es
poco compresible, pero el volumen del LCR intracraneano puede disminuir al desplazarse al espacio
perimedular, disminuir su producción o aumentar su reabsorción en caso de HTIC. Igualmente en esta
situación el volumen de sangre intracraneana, especialmente la venosa puede disminuir. Así, si el aumento
de volumen intracraneano no es importante, y especialmente si ocurre en forma gradual, estos mecanismos
pueden compensar y evitar, o solo producirse un leve aumento de la PIC.
El aumento de la PIC se debe más frecuentemente a la formación de una masa en el parenquima
encefálico o en relación a la meninges (infartos, tumores y hematomas). El aumento del LCR se debe
habitualmente a la obstrucción de su circulación normal, produciéndose dilatación de las cavidades
cerebrales (hidrocefálea). En el adulto se producen alrededor de 500 cc de LCR en 24 horas, de los cuales
aproximadamente unos 140 cc están circulando en un momento dado, la mitad en la cavidad craneana, y la
otra mitad alrededor de la médula espinal. Aproximadamente el 70% del volumen de sangre intracraneano
está en el sistema venoso, y su volumen aumenta por ejemplo en casos de trombosis venosa.
Agotados los mecanismos de compensación, cualquier aumento adicional de volumen se traduce en
un aumento exponencial de la PIC
Consecuencias de la HTIC
Las manifestaciones clínicas iniciales de la HTIC son cefalea, náuseas, vómitos y edema papilar en el
fondo de ojo. La cefalea se debe a la tracción y distensión de vasos, meninges basales y algunos nervios
craneanos, que son las estructuras que pueden generar dolor (el encéfalo no tiene receptores de dolor). Las
náuseas y vómitos se producen por efecto directo de la hipertensión sobre los respectivos núcleos del
tronco. El edema papilar es secundario a la dificultad en el flujo axoplásmico y del retorno venoso desde
el ojo a la cavidad craneana.
Las consecuencias más importantes de la HTIC , y que pueden llevar a la muerte del paciente, son dos:
a)Desplazamiento de estructuras y herniacion y
b) Isquemia encefálica
a.- Desplazamiento de estructuras y herniacion: El aumento de volumen focal presiona el tejido de
alrededor, desplazándolo, y pudiendo llevar a que el encéfalo se hernie por algunos de los orificios
naturales existentes. Las más frecuentes son la hernia del uncus del temporal y de las amigdalas cerebelosa.
La herniación más frecuente, es la de la cara medial del lóbulo temporal, que se introduce entre el tronco
cerebral (mesencéfalo) y el borde de la incisura de la tienda del cerebelo
La herniación del uncus del temporal comprime:
 el tronco cerebral (sustancia reticular activamente ascendente) determinando compromiso de
conciencia.
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 el tercer nervio de ese lado determinando anisocoria (asimetría del tamaño pupilar con midriasis de
ese lado) y disminución o ausencia del reflejo fotomotor. Excepcionalmente se compromete el
tercer nervio del lado opuesto produciéndose midriasis contralateral.
 el pedúnculo cerebral (por donde transcurre la vía piramidal) determinando en la mayoría de los
pacientes una hemiparesia contralateral en ocasiones se comprime el pedúnculo cerebral contra el
borde libre de la tienda del cerebelo contralateral, produciéndose una hemiparesia del mismo lado
de la lesión encefálica. Esta situación es más frecuente que la anterior (compromiso III nervio
contralateral), de modo que el lado de la dilatación pupilar es más confiable para indicar el lado
de la lesión encefálica.
Estos tres signos: compromiso de conciencia, anisocoria y hemiparesia, constituyen la clásica
manifestación de la herniación temporal.
Además la hernia temporal tamién puede comprimir la arteria cerebral posterior, al ir dando la vuelta
alrededor del mesencéfalo, y provocar un infarto de su territorio, con mayor aumento de la PIC.
La herniación de las amigdalas cerebelosas, a través del forámen magno, que comprime el bulbo,
pudiendo provocar alteraciones de la respiración, cardiovasculares, y muerte del paciente. Una herniación
temporal o amigdalina constituye una emergencia médica, dado que si no se actúa a tiempo, el paciente
fallece o queda con graves secuelas. En estas circunstancias es peligroso realizar una punción lumbar,
pues al sacar LCR a nivel del canal raquídeo, disminuye la presión bajo el tentorio o del foramen magno,
con lo que podemos aumentar la herniación hacia abajo.
b) Isquemia encefálica: la presión de perfusión (PP) encefálica depende de la diferencia entre la presión
sanguínea arterial sistémica y la venosa. La PIC se trasmite a la presión venosa intracraneana de tal modo
que la PP = PAM - PIC. Al ir aumentando la PIC, va disminuyendo la PP, y por lo tanto el flujo cerebral,
produciéndose isquemia encefálica. La primera respuesta es de vasodilatación y luego de aumento de la
presión arterial sistémica. Cuando la PIC sobrepasa la presión arterial sistémica, cesa el flujo cerebral,
sobreviniendo la muerte encefálica o cerebral.
2.- COMPROMISO AGUDO DE CONCIENCIA
La conciencia es el darse cuenta de sí mismo y del medio ambiente. Es el resultado de complejas
conexiones recíprocas entre la substancia reticular activante ascendente (SRAA) y la corteza cerebral. La
conciencia se localiza difusamente en la corteza cerebral, sin que exista un sitio específico para su
ubicación. En el tronco cerebral alto, y el tálamo se encuentra la SRAA, que está compuesta por una serie
de neuronas que descargan constantemente, manteniendo activa o “despierta” la corteza cerebral. La
indemnidad de este sistema permite al individuo estar alerta, atender a estímulos, para poder procesar y
sintetizar la información y elaborar una respuesta. El encéfalo recibe permanentemente millones de
estímulos internos y externos, pero el individuo responde sólo ante aquellos que resultan relevantes.
Existen diversas clasificaciones de compromiso cuantitativo de conciencia. Una de las más usadas en
neurología se basa en cuatro grados:
1. Lucidez : El paciente se da cuenta adecuadamente de sí mismo y del medio ambiente.
Corresponde al estado de conciencia normal.
2. Obnubilación : El paciente permanece con los ojos abiertos, pero desorientado en tiempo
y espacio, e indiferente a lo que le sucede a él y a su medio ambiente.
3. Sopor : El paciente permanece con los ojos cerrados, pero frente a estímulos genera una
respuesta voluntaria, que denota algún grado de percepción de ellos. De acuerdo con la
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intensidad del estímulo necesario para despertar la respuesta, y la calidad de ésta, se suele
dividir el sopor en superficial, mediano y profundo.
4. Coma : El paciente permanece con los ojos cerrados y frente a estímulos, aún los más
intensos, no genera una respuesta elaborada. A lo más se observa una actividad motora
refleja, sin que haya percepción de los estímulos externos, ni internos (hambre, sed,
repleción vesical, etc).
Los mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones de la conciencia se pueden dividir en tóxicometabólicos o por lesión intracraneana (neurológicos).

Tóxico-metabólicos: Producen un compromiso neuronal difuso y cuya causa está fuera del
SNC puede deberse a depleción de substratos (hipoglucemia, hipoxia), toxinas endógenas (urea,
encefalopatía portal, acidosis, hipercapnia, hiperglucemia), toxinas exógenas (alcohol, barbitúricos,
neurolépticos, benzodiazepinas, antidepresivos), infecciones (pulmonar, renal), shock o a alteraciones
hidroelectrolíticas (hiper e hiponatremia, hipercalcemia). Habitualmente no hay signos focales y los reflejos
de tronco se encuentran habitualmente conservados (pupilares, oculomotores, corneales). Estos cuadros se
denominan comas metabólicos, y son generalmente reversibles si no se alcanza a producir la muerte
neuronal.

Por lesión intracraneana o neurológicos :. Existe una lesión focal, o un compromiso
meningeo generalizado (por ej. una meningitis), que puede ser de origen vascular, infeccioso, traumático,
etc. Por este motivo generalmente se acompaña de signos de focalización (hemiparesia, hemianopsia, afasia,
estrabismo, anisocoria, etc.) o signos de irritación meníngea. La alteración de conciencia es causada por
compromiso directo (porque la lesión se ubica en SRAA) o indirecto (porque la lesión comprime, o afecta
secundariamente la SRAA), o por compromiso tóxico de las neuronas (meningitis, algunos casos de
hemorragia subaracnoidea).
3.- ALTERACIONES CIRCULATORIAS CEREBRALES
Flujo Encefálico
El flujo sanguíneo encefálico normal promedio es de aproximadamente 50-55 ml/100 gr de tejido x
min. siendo mayor en la sustancia gris (75 ml/100 gr/`) que en la sustancia blanca (45 ml/100 gr/`). Si baja
de 20 ml se produce compromiso de conciencia. El encéfalo es el organo que por gramo de tejido tiene
mayor metabolismo. Las neuronas obtienen su energía casi exclusivamente de la glucosa, y practicamente
no tienen reservas de ésta, por lo que dependen segundo a segundo del aporte sanguíneo de oxigeno y
glucosa. El encéfalo, a pesar de tener un peso del 2 a 3% del cuerpo, recibe el 15% del débito cardíaco.
Autoregulación del flujo cerebral:
Variaciones del tono arteriolar cerebral permiten mantener constante el flujo encefálico en un rango
de presión arterial media que va entre 50 – 60 y 120 - 140 mmHg. considerando una PIC normal. Sólo
cuando la presión arterial media baja o sube fuera de estos límites, el flujo encefálico cae o aumenta
respectivamente. En pacientes con hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus y personas mayores de 65
años con hipotensión postural, este rango de autoregulación se encuentra desplazado hacia la derecha. Ello
significa que en un paciente hipertenso el flujo encefálico empieza a disminuir con una presión arterial más
alta que en un normotenso y que, en el otro extremo, empieza a subir con presiones más elevadas. Esta
situación, que en condiciones habituales significa una protección de la circulación encefálica ante un
régimen de presiones habitualmente elevadas, aumenta el riesgo de isquemia cuando se produce una
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disminución súbita de la presión arterial, por enfermedades o por la administración de drogas
antihipertensivas.
Existen otros factores importantes en la regulación del flujo cerenbral: la hipoxemia y la hipercapnia
aumentan el flujo encefálico al producir vasodilatación arteriolar, mientras que la hipocapnia lo disminuye
por vasoconstricción.
Es importante conocer la distribución de la circulación encefálica pues permite hacer un diagnóstico
topográfico del sitio de oclusión.
Enfermedad cerebrovascular (ecv) o accidentes vasculares encefalicos (ave)
Son alteraciones neurológicas secundarias a una isquemia o hemorragia del encéfalo producto de una
alteración vascular. Aproximadamente el 25 a 30% de los pacientes fallece. Su incidencia aumenta con la
edad, triplicándose cada década pasado los 35 años. Su principal factor de riesgo modificable es la
hipertensión arterial, presente en aproximadamente el 50% de los casos. Aproximadamente la mitad de los
casos los pacientes que sobreviven quedan incapacitados.
La clasificación clásica de los AVE (ACV) aparece en la TABLA 6. En un 80 a 85% de los casos
son accidentes de tipo isquémicos y en un 10-20%, hemorrágicos. La mayor parte se presentan como una
alteración neurológica focal, de inicio súbito, que puede permanecer sin cambios o evolucionar a lo largo del
tiempo hacia una mejoría o deterioro. Es debido a este inicio súbito que reciben el nombre de “accidente”
vascular encefálico (AVE), “accidente” cerebro-vascular (ACV) o apoplejía; en inglés, “stroke”. Cuando es
factible, sin embargo, es preferible usar los términos más precisos de isquemia (infarto) o hemorragia y su
localización.
ISQUEMICOS (INFARTO)
A) Aterotrombóticos
B) Cardioembólicos
C) Lacunares
D) Otros
E) Causa desconocida
HEMORRÁGICOS
A) Intraparenquimatoso
B) Subaracnoideo
TABLA 6. CLASIFICACION DE LOS ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES
ECV isquémica
Una disminución generalizada o global del flujo encefálico, secundario a una hipotensión sistémica de
cualquier origen produce, dependiendo de la magnitud y la duración de la disminución del flujo, un síncope,
una isquemia o infarto en las zonas limítrofes de la distribución de las arterias cerebrales, o una necrosis
encefálica masiva.
La mayoría de las ECV isquémicas son debidos a una isquémia focal, secundaria a una obstrucción arterial,
ya sea una oclusión o una estenosis de una magnitud suficiente como para determinar una disminución del
flujo distal. La obstrucción de una arteria no necesariamente produce un infarto. El que se produzca o no un
infarto, su localización y tamaño depende de los factores modificadores de la isquemia encefálica:

Circulación colateral

Velocidad de oclusión del vaso

Presión arterial
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
Glucemia, oxemia, temperatura, viscosidad sanguínea
 Circulación colateral:
La presencia, el número, y tamaño de las comunicaciones interarteriales a nivel del polígono de Willis, entre
la arteria carótida externa e interna, entre las arterias cerebrales anterior, media y posterior, y las cerebelosas
superior e inferior, es variable de una persona a otra. Esta circulación colateral permite la llegada de sangre a
través de vías alternativas al foco isquémico, lo que eventualmente puede evitar que se produzca un infarto,
o que que éste sea de menor tamaño.
 Velocidad de oclusión del vaso:
Entre más lenta ocurra esta obstrucción vascular, mayor tiempo da para que vía colaterales se compense la
baja de flujo sanguíneo.
 Presión arterial:
En el tejido isquémico se pierde la autorregulación del flujo encefálico, estando las arterias al máximo de
vasodilatación, por lo que el flujo en esta área es directamente proporcional a la presión arterial. Si se baja la
presión arterial, dismi nuye proporcionalmente el flujo en esta zona, motivo por el cual se es tolerante con
cifras de presiones arteriales elevadas, y sólo sobre 220/120 mm/Hg. se recomienda el uso de hipotensores.
 Glicemia, Oxemia, Temperatura, Viscocidad Sanguínea:
La hiperglucemia si bien se podría considerar que aumenta el sustrato energético, y a través de la vía
anaeróbica, la producción de energía en la zona isquémica, ello conlleva a la producción de acidósis que es
más dañina que el aumento de ATP. La hiperglucemia aumenta el edema y el tamaño de el infarto, y se
relaciona con una mayor morbi-mortalidad de la ECV isquémica.
La disminución de los niveles de oxigeno en la sangre aumenta el daño del tejido isquémico. La hipertermia
aumenta el metabolismo (por cada grado de aumento de la temperatura aumenta en un 7% del metabolismo),
liberación de glutamato (neurotransmisor exitotóxico) y radicales libres, aumenta la respuesta inflamatoria,
la depolarización isquémica y disfunción de la barrera hemato encefálica. A esto se agrega que en los
pacientes con infarto encefálico la temperatura en éste es al menos es un grado más alta que la corporal. Por
lo anterior se explica que la hipertermia aumente el tamaño del infarto y la morbi-mortalidad de la ECV
isquémica.
Sobrepasados los factores modificadores de la isquemia encefálica, la obstrucción arterial producirá
una isquemia de todo o parte del tejido irrigado por ésta. En este foco isquémico podemos distinguir varias
zonas:
a) Isquemia irreversible: corresponde a la zona central donde la caida del flujo es máxima (0 a 10
ml/100gr/’), el que es insuficiente para mantener el metabolismo de la neurona produciéndose un daño
irreversible y muerte celular.
b) Penumbra isquémica: corresponde a la zona que rodea a la anterior, con flujo de aproximadamente 10 a
30 ml/100gr/’. Este flujo es insuficiente para que la neurona genere la energía suficiente para tener
potenciales de acción, pero gracias a la vasodilatación y aumento de la extracción de oxígeno, puede
producir la energía suficiente para mantener su potencial de membrana. Tienen pérdida de su función pero
estan viables. El déficit neurológico que presenta el paciente es la suma de la zona a) más b), y no hay
manera de diferenciar clínicamente cuánto corresponde a una y la otra.
c) Penumbra oligémica: corresponde a la zona más periférica, con flujos de aproximadamente 30 a 55
ml/100gr/’. Gracias a una vasodilatación máxima y aumento de la extracción de oxígeno, la neurona dispone
de la energía suficiente como para mantener el potencial de membrana y generar potenciales de acción, si
bien se afectan algunas funciones como la síntesis de proteínas. Esta zona no produce un déficit neurológico,
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pero está en na situación muy frágil y frente a una alteración de los factores modificadores de la isquemia
encefálica, falla la función neuronal.
A estos valores se debe agregar el factor tiempo: una zona del encéfalo puede sobrevivir a flujos <10
ml/100gr/min, si es por poco tiempo. Este límite aún no se ha establecido en humanos, pero se estima en
minutos a horas, siendo mayor en el área de penumbra. Ello permite una ventana de tiempo durante la cual
se puede intentar revertir la isquemia, y evitar el infarto (ventana terapeútica).

ECV isquémica aterotrombótica
La enfermedad ateroesclerótica es la gran causa de las ECV aterotrombóticas. Es máxima en las
bifurcaciones arteriales, afectando principalmente el origen de la carótida interna en el cuello, y el origen de
las arterias cerebrales mayores dentro del cráneo.La placa ateroesclerótica produce una estenosis que va
obstruyendo progresivamente el lumen. Es inhabitual que la pura placa llegue a ocluir la arteria. Mas
frecuentemente su superficie luminal se rompe,sobreponiéndose un trombo, llevando a una obsturación
arterial significativa (< 70% en carotida interna) o oclusión arterial. La isquemia distal se produce ya sea
por disminución del flujo (mecanismo por hipoperfusión), o por émbolos, que se desprenden e impactan en
el árbol arterial distal (mecanismo embólico).
En aproximadamente el 50% de los pacientes, la ECV ateroteombótica es precedida por uno o más
episodios de crisis isquémicas transitorias (CIT o TIA=transient ischemic attack). Estas se definen como
déficit neurológico focales, de menos de duración 24 horas, generalmente entre 5 y 20 minutos. El
diagnóstico excluye al síncope, que corresponde a una isquemia global y no focal. Su importancia radica en
que son eventos premonitores de una ECV, (un 30% va seguido de una ECV), por lo que permiten el estudio
diagnóstico de su causa y adopción de medidas terapéuticas específicas según está, como cirugía de vasos
del cuello, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, etc.
La mayoría de las veces la oclusión de la carótida interna no produce un infarto en todo su territorio, sino
que sólo en el territorio de la arteria cerebral media, que es el territorio más distante y más desprovisto de
circulación colateral. Clínicamente este se manifiesta como hemiparesia y hemianestesia, incompleta, de
predominio faciobraquial contralateral y afasia, si la lesión es del hemisferio dominante. En las trombosis
del territorio vertebro-basilar, las estructuras comprometidas son el tronco cerebral, el cerebelo y los lóbulos
temporales y occipitales. Ellas pueden producir igualmente hemiparesia, pero se agrega compromiso de
nervios craneanos y de la función cerebelosa, lo que se puede manifestar por diplopia, vértigo,
inestabilidad, etc.

ECV cardioembólica
Las cardiopatías que con mayor frecuencia dan origen a embolias encefálicas son la fibrilación
auricular (50% de las ECV cardioembólicas son secundarias a esta arritmia), infarto al miocardio,
valvulopatías y prótesis valvulares.
Los síntomas y signos neurológicos dependen de la arteria que se ocluye, siendo la más frecuentemente
afectada la arteria cerebral media, por lo cual el cuadro clínico es semejante a lo señalado anteriormente, en
la aterotrombosis carotidea.

ECV Lacunar
Se deben a la obstrucción de una arteria perforante o penetrante. Estas arterias son de pequeño
calibre (40 a 850 micrones), y surgen directamente de los grandes vasos de la base (arterias cerebrales
anterior, media, posterior y basilar). Irrigan por lo tanto las estructuras profundas de los hemisferios
cerebrales y el tronco encefálico. El factor de riesgo más frecuente es la hipertensión arterial que las va
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dañando. Por ser pequeñas arterias, producen infartos pequeños de no mas allá de 1.5 cm. de eje mayor. Por
este motivo puede afectar exclusivamente un núcleo o un tracto, dando síntomas restringidos a estas
estructuras. Así su forma clínica de presentación más frecuente es la hemiparesia pura o hemianestesia pura.

ECV Otras
Otras causas menos frecuentes de ECV isquémica son: vasculitis, que en su mayoría se asocian a
enfermedades del colágeno o a infecciones; disección vascular espontánea o traumática; diversas
enfermedades hematológicas asociadas a estados de hipercoagulabilidad; vasoconstricción asociada al
abuso de drogas como la cocaína o enfermedades como la eclampsia o la migraña; trombosis venosa
asociada a uso de anticonceptivos orales y embarazo.
ECV Hemorrágica

ECV Hemorrágica Intraparenquimatosa
El factor predisponente más importante de la hemorragia intraparenquimatosa es la hipertensión
arterial. Menos frecuentes son las malformaciones vasculares, drogas, tumores y alteraciones de la
coagulación.
Se produce un hematoma que ocupa espacio, el cual si es de suficiente tamaño, produce HTIC. Los
síntomas y signos neurológicos dependen de la ubicación de la hemorragia. Los vasos más afectados por la
hipertensión son los pequeños, intraparenquimatosos, que irrigan las profundidades de los hemisferios
cerebrales y del tronco, los mismos que se obstruyen en los infartos lacunares. Los sitios más frecuentes de
la hemorragia son por lo tanto el putamen y tálamo, seguidos por el cerebelo y la protuberancia. Debido a la
vecindad de la cápsula interna al putamen y tálamo, ésta es invadida o comprimida por el hematoma,
produciéndose una hemiparesia o hemiplejía contralateral. Dado que a este nivel van juntas todas las fibras
de la vía piramidal, ésta es de tipo armónica (completa), es decir de igual intensidad en la cara, extremidad
superior e inferior.

ECV Hemorrágica Subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea se debe habitualmente a la ruptura de un aneurisma congénito
ubicado en alguna de las arterias del polígono de Willis, que transcurren en el espacio subaracnoídeo. Con
menor frecuencia, a la ruptura de una malformación arterio-venosa. Al romperse la sangre ocupa el
espacio subaracnoideo, mezclándose con el LCR. Se presenta como un cuadro de HTIC de instalación súbita
o ictal, con cefalea intensa , náuseas y vómitos, y eventualmente pérdida de conciencia. Dado que la sangre
ocupa el espacio subaracnoídeo, habitualmente sin invadir el parénquima encefálico, en un principio no hay
signos de déficit neurológico focales, pero sí presencia de signos meníngeos (pueden éstos estar ausentes
antes de 8 hrs.). Pasado el tercer día los productos de degradación de la sangre pueden producir un
vasoespasmo e infarto encefálico, con aparición de un déficit neurológico focal.
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CAPITULO 4
SINDROME PIRAMIDAL – HEMIPLEJÍA
VÍA PIRAMIDAL
Origen y trayecto: clásicamente se consideraba que la vía Piramidal tenía su origen a nivel de las células
Pirmidales de Betz, ubicadas en la corteza del lóbulo frontal. Actualmente se sabe que esto no es así ya que
esta vía se origina también en oros sectores de la corteza:
- Circunvolución frontal ascendente (área 4), el 40%
- Lóbulo frontal (área 6 y 8), el 20%
- Zona frontopolar (áreas 9,10 y 11), el 10%
- Lóbulo temporal (área 44,45, 47), el 10%
- Células de Betz (área 4), el 3%
- Circunvolución post-Rolándica (área 3,1,2), el 2%
- Regiones intermedias parieto-occipitales
Por lo tanto el millón de axones y fibras que componen el haz piramidal proviene de toda la corteza.
El viejo concepto de área netamente motora y netamente sensitivo debe quedar descartado; es por lo tanto
más correcto hablar de área motora primaria o principal (no exclusiva), que corresponde al sitio de mayor
densidad de fibras motoras (área 4 de Brodman).
A este nivel existe una representación topográfica espacial para los miembros contralaterales, cabeza y cara
(HOMUNCULO DE PENFIELD)
En esta representación cortical hay una relación entre el tamaño de la misma y la fineza de los movimientos
del sector representado.La mano por ejemplo debido a la función que tiene y los movimientos delicados y
precisos que esta realiza tiene una gran representación cortical (al igual que la cara), mientras que el pie tiene
una representación mucho menor.
Todas estas fibras que nacen de diferentes zonas corticales, se disponen en forma de abanico de base
cortical y a medida que descienden se van agrupando en haces:
 Superior: para el miembro Inferior
 Medio: para el miembro Superior
 Inferior: para la cara
Así descienden por la Cápsula Interna, colocándose los haces para los miembros (Fibras Corticomedulares)
a nivel del brazo posterior, y en la rodilla el haz para la cara (Fibras Corticonucleares)
La cápsula Interna es un lugar crítico, ya que a ese nivel la vía Piramidal se encuentra condensada en un
espacio muy pequeño, por lo tanto pequeñas lesiones en este sector ocasionaran una afectación total de esta
vía.
Todo este conjunto de fibras descendentes, al llegar al pedúnculo cerebral sufren una torsión, de tal modo
que el Haz Geniculado (fibras corticonuclearres) ocupa una posición interna con respecto a las fibras
corticomedulares.
Las fibras del haz Geniculado, se irán decuzando a diferentes niveles del tronco encefálico, para ir hacer
sinapsis con las neuronas motoras de los pares craneales (III – IV – V – VI – VII – IX – X – XII Y XI).
El resto de la vía piramidal desciende hasta llegar al bulbo donde cerca del 90% de las fibras se decuzan
hacia el lado opuesto (Pirámides Bulbares). Este grupo de fibras cruzadas conforman el Haz Piramidal
Cruzado o Sistema Ortopiramidal y desciende por los cordones laterales de la médula, poniendo en contacto
la corteza motora con los niveles inferiores (neurona motriz periférica), sin ningún tipo de relevo sináptico.
El 10% restante, desciende por el bulbo sin decuzarse, siguiendo por el cordón anterior de la médula,
formando así el Haz Piramidal Directo o Sistema Prapiramidal. Este sistema en realidad no es directo ya
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que se decuza en la médula espinal a diferentes niveles. Por lo tanto el 100% de las fibras de la Vía
Piramidal es cruzada.
 ETIOLOGÍA DE LAS HEMIPLEJÍAS
Se denomina Hemiplejía (hemi:mitad, plejía: parálisis), a la pérdida de la motricidad voluntaria de la
mitad del cuerpo, consecutiva a la lesión de la vía piramidal.
Ahora bien , no toda lesión piramidal producirá una parálisis de la mitad del cuerpo, si la lesión se produce a
nivel de la médula del sector lumbar (sección medular completa), habrá un a pérdida de la motilidad
voluntaria de los dos MMII: PARAPLEJÍA.
Según la localización de la lesión, las hemiplejías pueden ser directas o alternas
Directas: cuando se afecta la cara y el cuerpo del mismo lado.
Alternas: cuando se afecta el cuerpo de un lado y los pares craneales del otro.
 LESIÓN CORTICAL: para que una lesión ubicada en la corteza cerebral sea capaz de provocar una
hemiplejía debe tener tal extensión que en la práctica resultan incompatibles con la vida; de existir
ocasionaría una hemiplejía heterolateral ya que las fibras todavía no se han decuzado. En la práctica las
lesiones nunca alcanzan tal intensidad, ocasionando HEMIPLEJÍAS HETEROLATERALES
INCOMPLETAS (Facio-Braquial o Braquial-Crural).
 LESIÓN A NIVEL DE LA CÁPSULA INTERNA: una lesión de la vía piramidal a este nivel ocasiona
una Hemiplejía Típica, HEMIPLEJÍA HETEROLATERAL COMPLETA (Facio-braquio-Crural)
 LESIONES A NIVEL DEL TRONCO DEL ENCEFALO: (Pedúnculos Cerebrales, Protuberancia,
Bulbo Raquídeo)A este nivel se encuentran los núcleos motores de los pares craneales. Las lesiones que
se localizan en el tronco encefálico ocasionan las llamadas HEMIPLEJÍAS ALTERNAS.
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TIPO
LESION
DEL LADO DE LA
LESIÓN
DEL LADO OPUESTO
WEBER
Pie del pedúnculo
cerebral
Parálisis del III par
craneal
Hemiplejía total
BENEDIKT
Pie y casquete
peduncular
Parálisis del III par
craneal
Hemiplejía total
FOVILLE
SUPERIOR
Idem, más fascículo
longit.medio
Parálisis del III par
craneal
Pie o región anterior de
la protuberancia
Parálisis Facial de tipo
periférica
Hemiplejía que respeta
la cara
Idem más fibras
oculogiras
Parálisis Facial
periférica y de la mirada
lateral
Hemiplejía que respeta
la cara
Parte anterior del bulbo
Parálisis de la mitad de
la lengua
Hemiplejía que respeta
la cara
Hemi Sind. Cerebeloso.
Sind. Claud B. Horner
Parálisis de cuerda vocal
Hemiplejía más
hemianestesia
Idem más núcleo
ambiguo
Idem más parálisis de
ECOM y Trapecio
Hemiplejía que respeta
la cara
Idem más núcleo inferior
de XI
Idem, más hemiparálisis
y hemiatrofia lingual
Hemiplejía que respeta
la cara
PEDUNCULARES
Hemiplejía parálisis de
la mirada lateral
PROTUBERANCIALE
S
MILLARD
GUBLER
FOVILLE
INFERIOR
BULBARES
BULBAR
ANTERIOR
BABINSKIMAGEOTTE
AVELLIS
Idem más región retoolivar
SCHMIDT
JACKSON
Idem más núcleo del
hipogloso
Hemiplejía que respeta
la cara
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
Las LESIONES UBICADAS POR DEBAJO DEL TRONCO ENCEFÁLICO MEDULA ESPINAL - generalmente son completas y por lo tanto NO DAN
HEMIPLEJÍA, sino CUADRI O PARAPLEJÍAS
Las lesiones capaces de producir un cuadro hemipléjico, deben asentar a nivel cerebral o del
tronco encefálico:
Los ACV son la causa más frecuente de Hemiplejía (ecv o ave)
El SINDROME PIRAMIDAL PURO NO EXISTE ya que al lesionarse la vía piramidal,
también se afectan otras estructuras (tractos extrapiramidales, etc).
El SINDROME PIRAMIDAL es esencialmente un SINDROME MOTOR, que se manifiesta
por alteraciones del movimiento, de la postura y de los reflejos.Se pueden encontrar dos
tipos de signos: SIGNOS DE DÉFICIT Y SIGNOS DE LIBERACIÓN.

-
-
Signos de déficit
Déficit motor: paresia o parálisis de los movimientos voluntarios
Abolición de reflejos superficiales: cutaneoabdominal y cremasteriano, por que se
pierde la facilitación ejercida por los niveles superiores.
Hiperextensibilidad. En el Síndrome piramidal puede encontrarse un aumento de la
distancia máxima que es posible imprimir pasivamente entre las inserciones de un
músculo o grupo muscular.
Atrofia muscular: la disminución del volumen de las masas musculares responde
fundamentalmente a la generada por el desuso.
 Signos de liberación
En las Hemiplejías típicas, se produce un desintegración compleja de la función motora; y
así como hay déficit en la motilidad voluntaria otros centros que anteriormente se
encontraban inhibidos , en las lesiones piramidales “se liberan” con la consecuente
exageración de la actividad de los mismos. Los signos de liberación son los siguientes:
- Exaltación funcional miotática:
- ESPASTICIDAD (aumento del tono muscular con características especiales)
- HIPERREFLEXIA
- CLONUS: corresponde a una serie de sacudidas rítmicas, involuntarias y reflejas. Se
diferencian de los reflejos porque se mantiene la respuesta todo el tiempo que se
conservó la estimulación. Se produce pues el reflejo de estiramiento está
constantemente estimulado por la variación del tono. Clonus de pie, de rótula y de
mano.
- De pie: se sostiene la pierna del paciente, se coloca una mano en la pantorrilla, y con
la otra se lleva el pie a una dorsiflexión. La respuesta se mantiene mientras dure el
estímulo. En casos severos continúa aún después de haberse eliminado este.
- De Rótula:el examinador fija la rótula con los dedos índice y pulgar y se le imprime
un movimiento hacia abajo elongando el cuádriceps. La rótula presenta sacudidas
durante la maniobra.
- De mano: se lleva la mano del paciente hacia la flexión dorsal de muñeca.
23
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-
-
SIGNO DE BABINSKI: es la flexión dorsal o extensión del dedo gordo producida por
la estimulación del tegumento de una zona cualquiera de la planta del pie que no sea la
superficie plantar del propio dedo gordo.
SINCINESIAS: son movimientos involuntarios, globales realizados en base a engramas
motrices primitivos, que se producen en ocasión de un movimiento voluntario. Hay tres
tipos diferentes de sincinesias:
- DE COORDINACIÓN: la contracción voluntaria de un grupo muscular produce la
contracción sinsinética de otros grupos musculares funcionalmente no relacionados.
- STRUMPELL: Fenómeno de la pronación: al flexionar el antebrazo sobre el
brazo aumenta la pronación.
- WARTEMBERG: Signo de la flexión del pulgar: al sujetar fuertemente una
barra horizontal con los cuatro últimos dedos se produce la flexión del pulgar.
- STRUMPELL: fenómeno del tibial anterior: el paciente al intentar flexionar la
rodilla contra resistencia contrae en forma sincinética el tibial anterior haciendo
la flexión dorsal del pie.
- DE IMITACIÓN: se refiere a movimientos contraletarales, simétricos e idénticos,
de manera tal que el miembro enfermo imita al sano. Por ejemplo si se le pide al
miembro inferior sano abducción contra resistencia, veremos que se realiza el
mismo movimiento en el lado enfermo; o la extensión de muñeca y dedos del lado
sano contra resistencia lo realiza también del lado enfermo.
- GLOBALES: es la exageración de la actitud del paciente del lado pléjico a
consecuencia de un esfuerzo voluntario que este realiza.
ELEMENTOS DEL SINDROME PIRAMIDAL




DEFICIT MOTOR
ABOLICIÓN DE REFLEJOS SUPERFICIALES
HIPEREXTENSIBILIDAD
ATROFIA MUSCULAR





SINCINESIAS
CLONUS
SIGNO DE BABINSKI
HIPERREFLEXIA PROFUNDA
HIPERTONÍA ESPÁSTICA
SIGNOS DE DÉFICIT
SIGNOS DE LIBERACIÓN
En las HEMIPLEJÍAS el paciente cursa por tres períodos diferentes y sucesivos:
 COMA
 FLACCIDEZ
 ESPASTICIDAD
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PERIODO DE COMA
En las hemorragias cerebrales se produce el ICTUS APOPLÉTICO, el paciente cae
bruscamente, en forma súbita. En pocos minutos se establece el estado de coma y la
hemiplejía, generalmente acompañado de incontinencia esfinteriana.
El estado de COMA se define como una alteración de la conciencia en contenido (funciones
psíquicas: atención, percepción, memoria, afectividad, inteligencia) y reactividad (ligado al
estado de vigilia).
Un paciente está en coma cuando presenta una alteración en su conciencia que se evidencia a
través de la pérdida de la vida de relación o sea desconectado del ambiente y no despierta a
ningún estímulo.
En este estado el paciente presenta los siguientes signos:
1- DESVIACIÓN CONJUGADA DE CABEZA Y OJOS: presenta una ligera inclinación
de la cabeza hacia el lado sano debido al predominio de la musculatura indemne y los
ojos miran hacia el lado del hemisferio cerebral lesionado, por lesión de la vía córticoóculo-cefalogira que permite los movimientos conjugados de cabeza y ojos.
2- SINDROME DE CLAUDE BERNARD-HORNER de origen central (por pupilas
contraídas (miosis), párpado caído (ptosis) y sequedad facial.
3- CARA ASIMÉTRICA
4- FACIES DE FUMADOR DE PIPA: en cada espiración la mejilla del lado paralizado se
levanta por la parálisis del músculo buccinador.
5- REFLEJOS ABOLIDOS
6- SIGNO DE BABINSKI: es el signo clave para el diagnóstico del coma hemipléjico.
7- RESPIRACIÓN DE CHEYNE –STOKES: es una alteración del ritmo respiratorio y se
debe a la hipoexcitabilidad del centro respiratorio. Este tipo de respiración se observa
en las lesiones del S.N.C., cuando se afectan los hemisferios cerebrales o el Diencéfalo.
Consiste en una apnea variable en tiempo (5 a 30 seg.) seguida por respiraciones cuya
amplitud aumenta en forma progresiva hasta un máximo. A ellas continúan
respiraciones de progresiva menor amplitud hasta llegar al siguiente período de apnea.
Durante el estado de apnea la cantidad de CO2 sanguíneo aumenta. Recordemos que el
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CO2 es el excitante natural del centro respiratorio y por lo tanto su acumulación
durante la apnea permite la estimulación de dicho centro, de ahí el aumento progresivo
de la profundidad respiratoria.
Este período tiene una duración variable entre días a 2 semanas.
Luego la hemiplejia pasará por un período de FLACCIDEZ y otro de ESPASTICIDAD.
PERÍODO DE FLACCIDEZ
Se observa parálisis o paresia de la cara y los miembros del lado afectado, salvo en las
hemiplejías alternas. La cara presenta la característica de una parálisis facial central o
periférica según el nivel de la lesión. Generalmente se afecta más el facial inferior que el
superior, el ojo cierra pero con menor fuerza que el otro lado y no puede guiñar.
Parálisis Braquial y Crural completa. El brazo cae al costado del cuerpo y solo puede ser
movilizado con ayuda del miembro superior sano. El miembro inferior se encuentra en
rotación externa (por una cuestión puramente biomecánica), y el pie en equino varo.
Los reflejos se encuentran abolidos o muy disminuidos.
Hay hipotensión arterial del lado enfermo.
Esta etapa es transitoria y pasa a la etapa espástica, el tono muscular disminuido empieza a
aumentar hasta llegar a la contractura de los músculos menos paralizados. Así la hipertonía
vuelve a los miembros (más el inferior) “utilizables” (bipedestación y marcha)
PERIODO DE ESPASTICIDAD
El primer signo de espasticidad lo constituye la exageración de los reflejos profundos.
Aparecen algunos movimientos globales y torpes del lado afectado que corresponden a
engramas motores extrapiramidales.
La espasticidad presenta características propias:
- La parálisis no es absoluta: es más notoria a predominio distal, los músculos más
afectados son aquellos que tienen funciones más diferenciadas (afecta más la mano que
el hombro).
- Actitud del miembro Superior: se presenta con descenso del muñón del hombro, el
brazo en ligera aduccion y extensión, en flexión el codo, antebrazo en pronación,
flexión de los dedos y dedo gordo ocluido.
- Actitud del miembro Inferior: en extensión, los músculos extensores están más
contracturados y el miembro queda recto, en aducción y rotación interna del pie.Pie en
equinovaro.
- Afecta generalmente más los brazos que las piernas.
- Los músculos agonistas están hipertónicos y los antagonistas están hipotónicos: SIGNO
DE LA NAVAJA: al intentar extender el codo, se percibe una resistencia inicial elástica
al principio del movimiento, que luego cede permitiendo el movimiento sin dificultad.
- Aparecen los clonus
- Al cabo de unos meses aparece atrofia muscular(especialmente en los músculos del
hombro, pequeños músculos de la mano y glúteos). Es frecuente encontrar en el lado
hemipléjico edemas blandos y blancos, cianosis, variaciones en la temperatura de ese
sector corporal, artropatías dolorosas y anquilosantes (Hombro – muñeca)
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MARCHA
Se la llama también marcha del cegador, helicopoda o de TOOD, debido a la imposibilidad
de flexionar la rodilla y como consecuencia del alargamiento aparente del miembro inferior
por la posición del pie, el paciente se vé obligado a realizar un círculo con el miembro
afectado alrededor del sano, arrastrando la punta del pie durante el recorrido. Movimiento
este que hace a expensas del músculo CUADRADO LUMBAR, elevando la hemipelvis
correspondiente.
PARAPLEJÍAS:
 Lesión bilateral de la vía motora:
- Neurona Central: espástica, con signos de piramidalismo.
- Neurona Periférica: fláccida.
Lesión en médula
Raíces anteriores
Nervios periféricos
PARAPLEJÍA FLACCIDA MEDULAR: la lesión radica en las motoneuronas del asta
anterior.
- instalación brusca de una parálisis de los MMII, con impotencia absoluta, flaccidez e
hipotonía.
- Parálisis de los esfínteres (primero retención de orina y materia fecal, y luego
incontinencia)
- arreflexia
- anestesia total hasta el límite de la lesión.
- Fenómenos tróficos de aparición precoz, alteraciones vasomotoras.
CAUSAS: traumatismos, con fractura de columna vertebral, secciones completas de la
médula, por bala, compresiones, etc.
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
Los movimientos involuntarios son siempre de orden patológico, se pueden presentar en
forma transitoria o paroxistica, accesos, crisis, ataques o bien ser permanentes.
 CONVULSIONES: contracciones involuntarias, ritmicas, bruscas de los músculos de la
vida de relación, generalizadas, mal coordinadas y de corta duración.
- Pueden ser Tónicas: contracción muscular sostenida, permanente inmovilizando las
articulaciones.
- Clónicas: se alternan contracciones y relajaciones musculares sucediendose más o
menos rapidamente y determinando desplazamiento de los segmentos corporales.
- Tonico-clónicas
FISIOPATOLOGÍA: descarga brusca, excesiva y rápida de un número de neuronas motoras
encefálicas. El foco convulsivo está compuesto por neuronas cortico o subcorticales que
presentan una actividad eléctrica espontánea anormal, hiperexcitables y sensibles.
CAUSAS:
- epilepsia
- fiebre,
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-
trastornos circulatorios, debido a hipoxia por hipofllujo.
Tumores
Alteraciones del metabolismo: hídrico (edema), hipokalemia, hipoglucemia, uremia,
trastornos del estado ácido-base.
Insuficiencia respiratoria
Tóxica (alcohol)
SIDA
Ver cuadro Fustinoni
PARKINSON
También llamada PARÁLISIS AGITANTE producida por lesión del Sistema Extrapiramidal
(Locus Niger). Es más frecuente en hombres entre 50-60 años.
Se caracteriza por:
- temblor de reposo y actitud
- disartria (articulación de la palabra)
- disminución del parpadeo y pérdida de los movimientos automáticos y asociados
- rigidez de tipo extrapiramidal. Signo de la Rueda Dentada de Negro en codo, muñeca,
rodilla y pie.
- Adiadococinesia - Acinesia o bradicinecia (dificultad de los movimientos repetidos y
rápidos: ej. Pronosupinación)
- Fascies de jugador de Póker (no expresa nada). Amimia
- Marcha a pequeños pasitos que puede hacerse más rápida hasta correr (marcha
festinante)
- Reflejos normales
- Reflejo nasoparpebral exaltado, palmomentoniano, hociqueo.
- Sensibilidad normal
- Micrografía
- Trastornos vegetativos, enrojecimiento facial, sensación de calor, seborrea, sudoración.
- Trastornos cognitivos. Evolución prolongada y progresiva, paciente confinado a la
cama.
PARKINSONISMOS
Semejanza con la enfermedad de Parkinson: su causa son encefalitis, lesiones isquémicas,
que afectan los núcleos basales, medicamentosa, boxeadores(traumatismos repetidos).
Se caracteriza más por los trastornos neurovegetativos que presenta: sialorrea (aumento de la
saliva), sudoración, seborrea, trastornos en el sueño, movimientos anormales (tics – corea –
distonías)
Marcha: inestabilidad, pasos cortos y giro en bloque.
Hipertonía y no hay amimia.
SINDROME CEREBELOSO
CEREBELO: recordarán que actúa sobre la motilidad cinética y la motilidad estática.
- Asegura la eumetría e isostenia de los movimientos. ¿y esto que significa? O sea que
interviene para que los movimientos tengan la necesaria intensidad o fuerza y la exacta
medida que requiere el fin buscado.
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-
-
Asegura la sinergia y la diadococinesia (coordinación de los diversos grupos
musculares, cuando deben contraerse para realizar movimientos simultáneos o
sucesivos).
Regula el Tono muscular
Interviene en el mantenimiento de la postura y el equilibrio.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SINDROME CEREBELOSO
Signos subjetivos:
- vértigos
- cefalea
- vómitos de tipo cerebral
Signos objetivos:
- Trastornos estáticos:
- ASTASIA: de pie hay aumento de la base de sustentación, persona oscila, pero si
cierra los ojos no se cae)
- TEMBLOR DE ACTITUD
- DESVIACIONES: en posición de pie hay tendencia a la caída (propulsión,
lateropulsión, retropulsión)
- HIPOTONÍA MUSCULAR
- CATALEPSIA CEREBELOSA(equilibrio estático exagerado)
- Trastornos Cinéticos:
- Gran sinergia: levanta mas de los necesario la pierna en la marcha, el tronco se
atrasa, el enfermo se toma de las cosas para avanzar.
- Marcha titubeante o de ebrio: imposible caminar en línea recta, camina en zig-zag.
- Hipermetría, dismetría: por la hipotonía y la asinergia. Los movimientos sobrepasan
el fin buscado.
PRUEBAS:
- Prueba talón rodilla (1)
- Prueba índice de Babinski
- De la prensión del vaso
- De la raya horizontal
- De la inversión de la mano
- De la resistencia
-
Adiadococinesia: disminución de la capacidad para poder realizar movimientos
alternativos con rapidez (pronosupinación)
- Temblor cinético o intencional
- Descomposición de los movimientos (un movimiento complejo no puede realizarse,
pero si, si se lo descompone en varios movimientos simples)
- Trastornos en la escritura
- Trastornos en el habla, palabra escandida, explosiva, por la asinergia y la hipotonía
- Nistagmus
- Trastornos en la barognosia, apreciación del peso.
Causas del Síndrome Cerebeloso:
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-
Tumores
Infartos o hemorragias cerebelosas
Abscesos, quistes cerebelosos.
CAPITULO 5
1. El método neurológico
No existe, con seguridad, una especialidad en medicina en la que el método clínico tenga
tanto valor como en Neurología. Una correcta anamnesis y una diligente y completa
exploración física son las únicas claves para el diagnóstico eficiente y acertado.
Utilizaremos las pruebas complementarias de un modo dirigido y no a ciegas, es decir,
como complemento del diagnóstico inicial de presunción, en base a demostrar la
enfermedad sospechada o a descartar patologías de un modo razonado y razonable. El
diagnóstico neurológico incluye una serie de pasos que deben seguirse secuencialmente.
Pondremos un ejemplo de dicho método aplicado a la enfermedad cerebrovascular.
En primer lugar, ante un enfermo con una determinada clínica debemos plantearnos si ésta
se puede deber a un ictus, realizando un diagnóstico sindrómico inicial (v.g. severa
hemiparesia derecha más afasia), para lo que una precisa historia clínica y una esmerada
exploración física son herramientas imprescindibles y fundamentales. El siguiente paso es
hacer un diagnóstico topográfico (síndrome hemisférico izquierdo, siguiendo con el mismo
ejemplo). En base a nuestros conocimientos y experiencia podremos ya aventurar un
diagnóstico etiológico de presunción que comprobaremos con la ayuda de neuroimagen
(gran hemorragia putaminal izquierda o infarto completo de la arteria cerebral media
izquierda), haciendo así la primera gran diferenciación del ictus en isquémico o
hemorrágico. Ampliando el estudio con otras técnicas iremos llegando a un diagnóstico
etiológico cada vez más preciso (embolia cerebral en el territorio de la arteria cerebral
media izquierda por cardiopatía valvular en fibrilación auricular) para, de esta forma, poder
establecer un diagnóstico pronóstico adecuado.
En este capítulo versaremos sobre la exploración neurológica y sus hallazgos patológicos
más significativos. No debemos olvidar que una exploración neurológica completa debe ser
continuada por una exploración general no menos íntegra. Finalmente se dará una breve
pincelada al estudio del LCR.
2. Signos meníngeos
Exploraremos la presencia de rigidez de nuca (resistencia a la flexión pasiva del cuello), así
como los signos de Brudzinsky (flexión involuntaria de las piernas ante la flexión del
cuello) y Kernig (resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente
flexionado). La presencia de estos signos es indicativa de irritación meníngea, como sucede
en casos de meningitis y hemorragia subaracnoidea, aunque en ocasiones pueden no estar
presentes. Al final del tema trataremos la aproximación al diagnóstico mediante el estudio
del LCR.
3. Estado mental
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Se valorará el nivel de consciencia (normal, estuporoso, en coma); la atención (repetición
de dígitos en sentido directo e inverso...); la orientación en tiempo, espacio y persona; el
comportamiento (normal, agitado, deprimido, negativista...); la memoria (memoria remota,
memoria reciente, memoria visual); las praxias (ideomotora, ideatoria, motora, constructiva,
del vestido) y las gnosias (estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia...),
siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad de juicio, racionamiento y
abstracción (interpretación de historias y de refranes, test de semejanzas y diferencias...).
Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas. Se realizará en pacientes con
sospecha de demencia (la enfermedad de Alzheimer tiene un déficit en las cinco "aes";
amnésico-afásico-apráxico-agnósico-anabstracto) y cuando se sospeche un déficit
neuropsicológico concreto.
4. Lenguaje
Las dos alteraciones principales del lenguaje son la disfasia (o afasia) y la disartria. La
disartria consiste en una alteración de la articulación del lenguaje mientras que la disfasia es
un defecto en los mecanismos receptivos, expresivos o integradores del lenguaje. En el
paciente con disfasia se deben explorar: lateralidad (diestro o zurdo), lenguaje espontáneo
(valorando la fluidez y la utilización de parafasias), comprensión, repetición, nominación,
lectura y escritura.
Los trastornos disfásicos nos indican con bastante seguridad la localización de la lesión
cerebral responsable, en la mayoría de los casos en el hemisferio izquierdo. El área de
Broca se localiza en el tercio posterior de la circunvolución frontal inferior y se encarga de
la función motora de producción del lenguaje. El área de Wernicke está localizada en el
tercio posterior de la circunvolución temporal superior y se encarga de la comprensión del
lenguaje, estando ambas áreas interconectadas. Las lesiones de las diferentes áreas o de sus
conexiones tendrán como resultado los diferentes tipos de disfasia (Tabla 1).
5. Pares craneales
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La exploración de los pares craneales es básica. Las lesiones de los pares craneales nos
aportarán una gran información respecto al lugar donde se localiza la lesión responsable,
sobre todo cuando se afectan varios nervios craneales a la vez (multineuritis craneal en caso
de lesiones periféricas) y cuando se asocian a síntomas y signos centrales, como
hemiparesia o ataxia (síndromes nucleares e internucleares en caso de lesiones
troncoencefálicas). Reseñamos que el sexto par es el que menos información suele aportar
cuando se lesiona aisladamente, pues es largo y discurre sobre la base craneal, pudiéndose
afectar a muchos niveles en caso de hipertensión intracraneal, por ejemplo ante la presencia
de un tumor (falso signo localizador). En la Tabla 2 se repasan los principales síndromes
periféricos.
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6. Sistema motor (Tablas 3 y 4)
Visión de conjunto: se pueden hacer unas sencillas maniobras para valorar asimetrías en la
fuerza, como la maniobra de Mingazzini (mantener los cuatro miembros flexionados contra
gravedad durante un rato y ver si alguno claudica), o las maniobras de Barré (de forma
aislada en los miembros superiores o en los inferiores). Con la simple exploración visual
podremos apreciar la presencia de movimientos anormales como temblor, tics, corea,
distonía, atetosis, balismo o mioclonus.
Masa muscular: en busca de atrofias y asimetrías.
Tono: es la resistencia a la movilización pasiva. Se debe señalar si existe hipotonía o
hipertonía y los diferentes tipos de ésta: espasticidad, aumento del tono sobre todo al inicio
del movimiento (navaja de muelle), que es signo de lesión piramidal o de primera
motoneurona (ver tabla); rigidez en "rueda dentada": signo cardinal de los parkinsonismos;
paratonía: aumento de tono constante, oposicionista, en lesiones frontales.
Fuerza segmentaria: balance muscular por grupos de músculos o músculos aislados. Se
debe fijar la articulación correspondiente y oponer una fuerza equiparable. En caso de
enfermedades de la unión neuromuscular (miastenia gravis) exploraremos la fatigabilidad,
mediante maniobras que la provoquen.
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7. Sensibilidad
Se buscarán especialmente asimetrías y disminuciones de los distintos tipos de sensibilidad
(táctil, algésica, artrocinética, vibratoria o palestesia). Puede ser difícil de valorar, dado que
las respuestas del paciente pueden ser muy subjetivas, e incluso pueden estar sometidas a
sugestión por parte del explorador).
8. Reflejos
Reflejos osteotendinosos profundos (reflejos de estiramiento): se precisa de la colaboración
del paciente. Se deben explorar el maseterino (N. Trigémino), bicipital (C6), tricipital (C7),
rotuliano (L3, L4), y aquíleo (S1), en busca de asimetrías o disminuciones o aumentos de su
intensidad (hiporreflexia o arreflexia e hiperreflexia).
Reflejos cutáneo-superficiales: el reflejo más útil es el reflejo cutáneo-plantar, que se
desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón hacia los dedos. Su
respuesta extensora (signo de Babinski) es patológica e indica afectación de la vía
corticoespinal o piramidal explorada.
9. Coordinación
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Son pruebas que exploran principalmente la función cerebelosa. Cuando las pruebas dedonariz, dedo-dedo y talón-rodilla son patológicas hablamos de dismetría. Cuando las pruebas
de movimientos alternantes rápidos son patológicas hablamos de disdiadococinesia.
Cuando una extremidad presenta estos trastornos también se dice que tiene una ataxia
apendicular. Cuando el síndrome cerebeloso es de la suficiente intensidad, además de la
dismetría y la disdiadococinesia asocia otros signos cerebelosos como hipotonía y temblor
intencional (sobre todo al final de la acción).
Para explorar la coordinación del tronco (axial) es útil, además de observar la estabilidad y
la marcha espontánea (que en los trastornos cerebelosos es inestable, con tendencia a caer
hacia el lado más afectado, con aumento de la base de sustentación), explorar la marcha "en
tándem" (caminar pegando la punta del talón al otro pie), que es más sensible a la hora de
descubrir déficit cerebelosos más sutiles. La prueba de Romberg (ojos abiertos-cerrados y
pies juntos) puede ser útil para diferenciar un síndrome cerebeloso de un síndrome
vestibular); en caso de trastorno cerebeloso, el paciente se desequilibra tanto con los ojos
abiertos como cerrados, y de ser el trastorno vestibular (o cordonal posterior, cuando se
afecta la sensibilidad propioceptiva), el desequilibrio aumentará al cerrar los ojos (signo de
Romberg).
En general, los síndromes cerebelosos vermianos producen déficit axiales, y los
hemisféricos apendiculares. Otro signo que se puede observar en los síndromes cerebelosos
es el nistagmo.
10. Marcha y estática
La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de clasificar
el síndrome que afecta al paciente.
Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en extensión y el paciente,
para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo, debe realizar un movimiento de
circunducción hacia afuera y hacia delante.
Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con aumento de la base de
sustentación. Se acompaña de otros signos cerebelosos.
Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonal
posterior, con afectación de la sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy
inestable, mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al cerrar los ojos.
Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos.
Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin braceo, con dificultades en
los giros. La marcha "festinante" es cuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos
cortos y rápidos, y tiende a caer hacia delante.
Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos flexores dorsales del pie (v.g.
lesión del n. ciático poplíteo externo). El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al
lanzar el paso no le choque la punta con el suelo.
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Semiopatología Médica/Kinesiología/FCS/UNER
SISTEMA NERVIOSO- Compilación
Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se queda con los pies pegados
al suelo (falla la orden premotora de "comenzar a caminar". Se puede ver en lesiones
prefrontales.
Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de marcha. Generalmente el
patrón es bizarro, cambiante, y no hay ningún correlato con el resto de los "falsos" signos de
la exploración física.
11. Punción lumbar
Se realizará ante las sospechas clínicas de infección del SNC (meningoencefalitis),
hemorragia subaracnoidea, coma de origen desconocido o vasculitis del sistema nervioso
central. También es necesaria en el estudio de la esclerosis múltiple (bandas oligoclonales),
diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática (manometría) y en el diagnóstico de la
hidrocefalia normotensiva (manometría). Deberá realizarse en condiciones de asepsia.
Está contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulación, hipertensión
intracraneal con lesiones ocupantes de espacio que produzcan conos de presión, como
tumores y abscesos (aumentaría el riesgo de herniación cerebral) y en situaciones donde el
trayecto de la punción esté infectado. Siempre se deberá medir la presión de apertura del
LCR y realizaremos con las muestras extraídas los estudios pertinentes dependiendo de
nuestras sospechas clínicas (Tabla 5).
La PL no es una técnica inocua. En ocasiones se produce un cuadro de cefalea tras la
punción (cefalea postpuncional) de características típicas. Es una cefalea por hipotensión de
LCR, por lo que aumenta con la postura vertical y mejora con el decúbito. Otras
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SISTEMA NERVIOSO- Compilación
complicaciones posibles son infección en el trayecto de la aguja, meningitis yatrógena,
hemorragia epidural espinal (pacientes anticoagulados) y radiculalgia.
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