El dióxido de carbono durante la anestesia. Fisiopatología y monitoreo

Simposio sobre Anestesia y
Rev.
Arg.pulmonar
Anest (2001), 59, 4: 236-244
función
Simposio sobre Anestesia
y función pulmonar
El dióxido de carbono durante la
anestesia. Fisiopatología y
monitoreo
Palabras Clave
Capnografía
Capnometría
Dióxido de Carbono
Monitoreo del Dióxido de Carbono
s
s s s
RESUMEN: La comprensión de la cinética del dióxido de carbono, como la
cuantificación de su presencia en los tejidos del organismo humano, hacen sospechar su repercusión en distintos aspectos de la fisiología. La aparición de la
capnometría y posteriormente de la capnografía posibilitó que el anestesiólogo y
el médico intensivista , gozaran de la obtención de datos en forma continua que
traducen distintas variaciones de la fisiología cardiopulmonar, detección de
desconexiones de los sistemas de ventilación, intubaciónes endoesofágicas, dificultades en el metabolismo con alteraciones en la producción y eliminación del
CO2, pronóstico de maniobras de resucitación cardiopulmonar, repercusión del
CO2 exógeno (procedimientos videoscópicos), estimaciones del espacio muerto
respiratorio, trastornos ventilatorios obstructivos y restrictivos. Todas éstas utilidades y otras que se pudieran inferir de la capnografía no desplazan al valor arterial
del dióxido de carbono sino por el contrario, la diferencia arterio-alveolar de CO2
es un dato más que indica el estado en que se encuentra la distribución de los
índices ventilación /perfusión de los pulmones, obteniendo a partir de allí elementos
que conducirán a las decisiones para el manejo respiratorio correspondiente.
Dr. *Osvaldo Perasso
Carbon dioxide during anesthesia. Physiopathology and
monitoring
Capnography
Capnometry
Carbon dioxide
Carbon dioxide Monitoring
Key Words
s
s s s
SUMMARY: Understanding carbon dioxide kinetics as well as the quantification of
its presence in humans’ tissue, reveal its impact on several physiological aspects. The
use of capnometry and later on of capnograhy allow anesthesiologists and
intensivecare physicians to obtain information in a continuous way. This information shows variations in the cardiopulmonar physiology, detection of disconnections
of the ventilation systems, esophageal intubations, metabolic difficulties with alterations in the production and elimination of carbon dioxide, a prognosis of
cardiopulmonar resuscitation maneuvers, exogen repercussion (videoscopic procedures), estimations of the respiratory dead space, obstructive and restrictive ventilatory problems. All these advantages and others that could be inferred from
capnography do not demean the arterial value of carbon dioxide. On the contrary,
carbon dioxide gradient arterio-alveolar is another piece of information which indicates the distribution of the perfusion/ventilation pulmonary indicators. All these
information will lead to a decision regarding the appropriate respiratory procedures.
O dióxido de carbono durante a anestesia. Fisiopatologia e
monitorização
RESUMO: Suspeita-se que a compreensão da cinética do dióxido de carbono,
assim como sua quantificação nos tecidos do organismo humano, influenciam
* Profesor adjunto de la Cátedra de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Universidad del Salvador. Jefe interino del Servicio de Anestesiología del
Hospital Británico de Buenos Aires.
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El dióxido de carbono durante la anestesia.
Fisiopatología y monitoreo
El dióxido de carbono es el producto final del metabolismo aeróbico del organismo. Es producido en casi su totalidad en la mitocondria. A partir de su punto de origen, sufre una serie de gradientes hasta ser eliminado por el pulmón. Tanto el CO2 inspirado como el espirado pueden ser
registrados en los capnógrafos, aparatos que cuantifican y
grafican las presiones que sus sensores reciben del gas. A
modo de aclaración, la cuantificación del CO2 es expresada
mediante la capnometría y su graficación por medio de la
capnografía. Hoy en día, ya no se discute la necesidad de
su incorporación como un elemento de seguridad. Su información es de gran utilidad para una mejor atención
médica. En consecuencia, debemos considerar los alcances
y limitaciones de la capnografía en nuestra especialidad,
focalizando la atención en el reconocimiento de los cambios de la función respiratoria y su influencia recíproca con
las alteraciones metabólicas y hemodinámicas1.
s s s
Introducción
Palavras-chave
Capnografia
Capnometria
Dióxido de carbono
Monitorização do dióxido de carbono
s
diferentes aspectos da fisiologia. A capnometria, e ultimamente a capnografia,
estão sendo muito utilizadas pelo anestesiologista e o médico intensivista. Ambas
fornecem dados de forma contínua que permitem detectar desconexões dos
sistemas de ventilação, analisar distintas variações da fisiologia cardiopulmonar,
intubações do esôfago, dificuldades no metabolismo com alterações na produção
e eliminação de CO2, prognóstico de manobras de ressuscitação cardiopulmonar,
repercussão do CO2 exógeno (procedimentos videoscópicos), estimativas do
espaço morto respiratório, distúrbios ventilatórios obstrutivos e restritivos. Todas essa utilidades, e outras que possam inferir-se da capnografia, não diminuem
a importância do valor arterial do dióxido de carbono; pelo contrário, a diferença
artério-alveolar do CO2 é um dado adicional indicativo do estado em que se
encontra a distribuição dos índices de ventilação/perfusão dos pulmões, que
fornece uma informação importante para decidir a abordagem respiratória
correspondente.
su propio tiempo en relación al cambio de CO2, en respuesta a una modificación de la ventilación2. Dichas modificaciones pueden ser detectadas por la capnografía.
El nivel de CO2 en los líquidos corporales depende del
equilibrio entre su producción y eliminación. Como se ha
dicho, existe un gradiente de presión parcial de este gas,
desde las mitocondrias a través del citoplasma, sangre
venosa, gas alveolar hasta el aire espirado. En las arterias,
la sangre que abandona los capilares pulmonares tiene un
valor de PaCO2 cercano a la del gas alveolar, y en el territorio venoso intrapulmonar existe una variación regional que
depende de los índices ventilación-perfusión (V/Q) que presentan las distintas zonas pulmonares. El gradiente que se
genera de los alvéolos pulmonares (PaCO2) a la tráquea
(PetCO2 real) dependerá del patrón respiratorio que sea
utilizado. Por último, se llegará al PetCO2 registrado que
sufrirá también una variación de este gradiente dado por el
instrumental (figura 1).
Fisiología
La cantidad de CO2 y de ion bicarbonato en el organismo
es muy elevada (alrededor de 120 litros), cien veces más que
el O2. La mayor parte se encuentra en forma de carbonatos
en hueso o disuelta en lípidos. Globalmente considerados,
los líquidos orgánicos acuosos contienen cerca de 500 ml
de CO2 por litro, mientras que el total de líquido corporal,
con excepción de la sangre, contiene 2 ml/l de CO2. El contenido de CO2 de la sangre arterial es de aproximadamente
200 ml/l. A causa de la gran cantidad de CO2 en el cuerpo,
ésta sólo puede modificarse muy lentamente cuando la
ventilación es alterada, de acuerdo a las necesidades
metabólicas.
Sin embargo, el cuerpo humano no está constituido por
un solo compartimento, sino que comprende un número
elevado de compartimentos, cada uno de los cuales posee
Fig. 1: Gradiente del CO2. Causas de sus modificaciones.
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Simposio sobre Anestesia y
función pulmonar
Al respecto, West distingue tres zonas del pulmón, de
acuerdo a la relación V/Q3. En base a ello, se pueden observar valores de presión alveolar de dióxido de carbono
(PACO2) que no se relacionan con los de la presión alveolar
de O2 (PAO2), donde el 10% de la ventilación alveolar se
distribuye en los alvéolos pobremente perfundidos (V/Q
infinita) (figura 2).
En el ser humano normal en posición vertical, el 10% de
la mezcla de sangre venosa pasa a través de los espacios no
ventilados (V/Q=0), en los que hay una gran dispersión de
los índices V/Q con presencia de cortocircuitos. La concentración alveolar de dióxido de carbono es simplemente igual
a la proporción entre la cantidad que sale de la sangre al
alvéolo y la eliminada por ventilación alveolar:
concentración de CO2 alveolar =
= eliminación de CO2 / ventilación alveolar
La ecuación de Bohr evidencia los factores que influyen
en la PCO2 alveolar:
PACO2= Presión barométrica (sin considerar humedad) x
[conc. media de CO2 insp.+
eliminación de CO2/ventilación alveolar]
Los factores que influyen en la PACO2, en orden decreciente de importancia, son volumen corriente, frecuencia
respiratoria —que, junto al espacio muerto respiratorio,
inciden en la ventilación alveolar—, eliminación de CO2,
concentración inspirada del mismo gas, presión barométrica
y efecto llamado “de concentración” —provocado por un
súbito cambio en la transferencia neta y que puede ser
observado en los gases inertes a través de la membrana
Fig. 2: Influencia de la dispersión de relaciones V/Q en la composición del gas espirado.
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alvéolo-capilar2. Todos estos factores influyen en la PCO2
arterial, la cual también depende de los cortocircuitos y la
dispersión de índices V/Q. Los principales factores que afectan los índices V/Q son los cambios que se encuentran en:
a) gasto cardíaco, b) producción de CO2, c) resistencia de la
vía aérea y d) capacidad residual funcional.
Existen causas que disminuyen la producción y la liberación de los pulmones del CO2, como son hipotermia,
hipoperfusión pulmonar, detención cardiocirculatoria,
embolismo pulmonar, hemorragia e hipotensión. El incremento de la ventilación alveolar (hiperventilación) es causa
de la disminución del PetCO2, como así también del mal
funcionamiento del equipo de anestesia: desconexión del
ventilador, intubación esofágica, obstrucción completa de
la vía aérea, aspiración pobre de la muestra y pérdida alrededor del manguito del tubo endotraqueal4.
El gradiente arterio-alveolar de CO2 [P(a-et) CO2] es normalmente pequeño, siendo menor a 5 mmHg. En los casos
con patologías o situaciones de espacio muerto aumentado, con un alto índice V/Q, la PetCO2 (CO2 teleespiratorio)
puede estar considerablemente disminuida con respecto al
valor arterial5-28.
Aunque el aumento del shunt a nivel pulmonar pueda
resultar muy significativo para el gradiente entre la PAO2 y
la PaO2, no lo es tanto para la P(a-et)CO2. Las principales
causas para un incremento del gradiente de CO 2 son
hipoperfusión pulmonar, embolismo pulmonar, detención
cardiocirculatoria, ventilación con presión positiva especialmente con PEEP y la utilización de alta frecuencia respiratoria con bajo volumen corriente4. Cuando el PetCO2 es comparado con el PaCO2, éste debe ser corregido con la temperatura para que el resultado sea el correcto29,30.
En ciertas situaciones como embarazo, aumento del volumen corriente con disminución de la frecuencia respiratoria,
obesidad, ventilación con presión positiva durante la anestesia general y en todos los casos en que se incrementen las
zonas de alvéolos con índices de ventilación/perfusión disminuidos, es probable observar diferencias P(a-et)CO2 negativas31. Sin embargo, normalmente la cantidad de espacio
muerto es lo suficientemente grande para que la diferencia
arterio-alveolar de CO2 sea significativamente positiva entre
valores que oscilan 2-5 mmHg. Todos los autores acuerdan
que, en pacientes con severa falla respiratoria, el gradiente
arterio-alveolar de CO2 es un buen índice de seguimiento para
la eficiencia respiratoria y VD/VT. El gradiente PaCO2-etCO2
es directamente proporcional a la cantidad del espacio muerto
alveolar; porque el gas libre de CO2 de dicho espacio diluye
el contenido de CO2 proveniente del intercambio de la ventilación alveolar PACO2, cuyo origen es el CO2 de la sangre
venosa mixta que disminuye la concentración usualmente por
debajo de los valores de PaCO2 (figura 3).
Las causas del incremento del espacio muerto alveolar
incluyen la disminución del flujo sanguíneo pulmonar (ya
sea por disminución del volumen minuto cardíaco o disminución de la presión de la arteria pulmonar), embolia de
El dióxido de carbono durante la anestesia.
Fisiopatología y monitoreo
adultos y 1 a 2 ml en los equipos pediátricos. Los
sensores tienen un peso de 60 a 100 g y su masa, conjuntamente con el cable, puede ser un inconveniente
serio en algunas situaciones clínicas1.
Mediciones
Dentro del análisis de los gases espirados se encuentran
las siguientes posibilidades:
· espectrometría de masas
· análisis gaseoso de Raman
· absorción de infrarrojos.
Fig. 3: Modificación del gradiente por el espacio muerto fisiológico. Espacio muerto directamente proporcional al gradiente.
pulmón, obstrucción de los vasos pulmonares, aplicación de
PEEP y dilatación significativa del árbol traqueobronquial.
Durante la toracotomía, la estimulación quirúrgica induce
a un incremento de la presión media pulmonar y causa una
disminución de la diferencia PaCO2-PetCO232.
Métodos capnométricos
Muestreo
Los métodos fundamentales que posibilitan la obtención
de la muestra de gas de la vía aérea son:
1. Método aspirativo: no necesita sensores ni adaptadores
en la vía aérea del paciente; pero posee como desventaja la presencia de agua o secreciones que pueden
obstruir el tubo de aspiración con el material absorbido; la muestra puede contaminar la célula del equipo
elevando artificialmente los valores de CO2. Este inconveniente, en general, no sucede con velocidades altas
de flujo de gases frescos en el circuito anestésico que,
pese a ocasionar un flujo turbulento, no distorsionan
mayormente los resultados de muestreo axial (distal),
aunque retrasan operativamente una detección fidedigna por parte del sistema. Para un equipo delicado, sería
sólo de algunos milisegundos y no tendría consecuencias1.
2. Método con sensor en la vía aérea: en este tipo de sistema, el sensor se ubica en un adaptador en conexión
directa con el gas espirado, sin contaminación con agua
o secreciones si el sensor es calentado, pues se impide
la condensación de la humedad. No hay retraso significativo en la determinación y no ocurre mezcla en la
muestra. Como desventajas se deben citar que los
adaptadores en la vía aérea son grandes y voluminosos
y agregan un espacio muerto de 8 a 17 ml para los
1. Los espectrómetros de masas son dispositivos capaces
de medir concentraciones de gases basádose en su peso
molecular. En ellos, se hacen pasar las muestras de gas,
habitualmente un haz de electrones, a través de un
ionizador que arranca uno o más electrones a moléculas aisladas, confiriéndoles cargas positivas. El haz
ionizante también divide algunas moléculas, produciendo fragmentos moleculares. Tras la ionización, se acelera la mezcla de gases que va a medirse haciéndola
pasar a través de un campo magnético. En el tipo sectorial, se hacen pasar las moléculas ionizadas de gas a
través de campos eléctricos y magnéticos perpendiculares entre sí. La trayectoria de los iones se incurva por
acción de ambos campos, efecto que depende del cociente carga/masa. El espectrómetro de masas de tipo
cuadripolar utiliza tanto radiofrecuencia como campos
eléctricos constantes para hacer pasar electrones de
cociente carga/masa constante a través de selectores
incorporados a un detector —habitualmente un tubo
fotomultiplicador. Puesto que los espectrómetros de
masas han sido siempre instrumentos caros y voluminosos, es necesario que se utilice un equipo central para
varios pacientes, valorando a éstos en forma rotativa. Los
eventos súbitos, como obstrucción o desconexión de la
vía aérea, o intubación esofágica pueden no ser detectados a tiempo, por no alcanzar, en el momento preciso del accidente para determinado paciente, el tiempo
que le corresponde del ciclo de muestreo. Es por esto
que estos equipos no han tenido gran repercusión en
el mercado para la medición de la CO2 teleespiratoria1.
2. Cuando un fotón procedente de una fuente de luz incide sobre una molécula de gas, puede ser reemitido (luz
dispersa) sin pérdida de energía (dispersión de Rayleigh).
También puede producirse la absorción de parte de la
energía cinética del fotón, lo que incrementará su longitud de onda (dispersión de Raman). En esta dispersión,
el nivel de absorción de energía depende de la estructura y peso moleculares. Por lo tanto, el análisis de la
luz dispersa puede utilizarse para medir simultáneamente las concentraciones individuales en una mezcla de
gases. La fuente de luz suele ser un láser de argón con
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Simposio sobre Anestesia y
función pulmonar
una longitud de onda de 488 nm. Es posible medir simultáneamente gases anestésicos y gases respiratorios33.
3. En el método de absorción de infrarrojos —que, en la
práctica, es el más utilizado— se proyecta un haz de rayos infrarrojos a través de la muestra de gas y se determina la intensidad de la luz transmitida. El CO2 absorbe
luz con un máximo de longitudes de onda próximas a
4300 nm. Otras moléculas como la de N2O, vapor de
agua y O2 absorben también luz en esta zona del espectro e interfieren en la medición del CO2, especialmente
si la composición de la luz incidente incluye longitudes
de ondas distintas de las pertenecientes a una región
muy limitada, alrededor del máximo de absorción de
CO2. En la práctica, el sistema compara la cantidad de
energía infrarroja absorbida por la muestra de CO2 testigo (conocida) y exhibe el valor de la cantidad de CO2
en la pantalla1.
Capnograma
Como se expresó en la intraducción, capnometría es la
determinación numérica de la concentración o la presión
parcial de CO2 presente en la vía aérea del paciente. Los
equipos que proveen esta información exhiben en el sujeto
normal cifras crecientes durante la fase espiratoria del ciclo
ventilatorio, a medida que el sensor capta proporciones
progresivamente mayores de CO2 en el gas exhalado, y finalmente muestran —a la vez que mantienen hasta el próximo ciclo— los valores de CO2 de fin de espiración (etCO2).
Capnografía es la gráfica (mostrada en la pantalla del aparato de medición) que representa en forma de curva la concentración o presión parcial de CO2 en relación al tiempo
del ciclo, o bien de la fase espiratoria. Los dos métodos no
son equivalentes; pero con un aparato bien calibrado, la
capnografía incluye a la capnometría. Se puede obtener
valiosa información a partir de la forma de la curva
capnográfica (capnograma), considerando tanto la integridad del sistema de entrega del gas, como el estado
cardiopulmonar del paciente. En el capnograma normal, al
final de una inspiración, el CO2 que se obtiene entre la unión
del tubo endotraqueal y la pieza en Y (o similar) del sistema
anestésico será 0. Comenzando la espiración, el capnograma
sigue sin mostrar elevación de la concentración de CO2 en
esta fase temprana (1 A-B, figura 4). La espiración continúa
y el gas que contiene CO2 del árbol respiratorio comienza a
entrar a la tráquea y a desplazar al gas del espacio muerto.
En este punto, la concentración de CO2 en la vía aérea comienza a ser captada por el sensor, iniciando un aumento
(inicio de la fase 2 B-C). En el capnograma normal la elevación de la concentración de CO2 durante esta fase produce
un ascenso agudo de la curva. Casi al final de la espiración,
cuando el flujo disminuye, la concentración de CO2 alcanza
un valor que es el promedio de todas las unidades ventiladas, o sea la CO2 de fin de espiración (etCO2). Este cambio
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Fig. 4: Elementos que componen el capnograma
mucho más lento de la CO2, que produce un “plateau” o
meseta alveolar, da lugar a la fase 3 C-D. El punto final de
esta fase es el que correspondería, entonces, a las cifras de
presión alveolar de CO2 (PA CO2). Terminada la espiración
el paciente inhala gas libre de CO2, cayendo la concentración del gas a la línea de base. En consecuencia, el registro
permanece así hasta el comienzo de una nueva espiración
(fase 4 D-E)34. La intersección de las fases 2 y 3 forma el
ángulo alfa, que es mayor cuando se incrementa la pendiente de la fase 3 (signo de patología obstructiva) y disminuye
cuando ésta lo hace, transformándose en un indicador indirecto de la relación ventilación/ perfusión pulmonar.
Espacio muerto fisiológico
Gracias al capnograma, se puede estimar la magnitud del
espacio muerto fisiológico. Trazando una línea horizontal
que pase por el valor del CO2 arterial (cuya extracción de
sangre se haya efectuado simultáneamente teniendo en
cuenta el etCO2) se crea (figura 5):
1) Área X que abarca la zona debajo de la curva y representa la ventilación alveolar efectiva,
2) Área Z formada por una línea vertical que corta a la fase
2 en partes iguales (provocando dos zonas q y p también iguales entre sí) que representa al espacio muerto
anatómico, y
3) Área Y que representa el espacio muerto alveolar.
Con la suma de Y + Z se obtendrá la representación del
espacio muerto fisiológico. El área Y puede ser modificada
por el aumento en la pendiente de la fase 3, como puede
observarse en los cuadros obstructivos. En caso que el punto que marca el fin de espiración (intersección con fase 4
que forma el ángulo beta) se encuentre por encima de la
línea que marca el valor arterial, se estará en presencia de
una diferencia arterio-alveolar de CO2 negativa (figura 6)1.
El dióxido de carbono durante la anestesia.
Fisiopatología y monitoreo
Fig. 7: Caída brusca de la detección de CO2 a distintas velocidades
de registro.
Fig. 5: Cálculo del espacio muerto fisiológico: componentes y dimensiones.
Fig. 6: Patente capnográfica de obstrucción
Patentes capnográficas más frecuentes
1. Caída de la curva a 0 antes de finalizar la espiración: Debe
pensarse en desconexión del sistema, intubación
esofágica u obstrucción del tubo endotraqueal por colapso o presencia de cuerpo extraño en el mismo (figura 7).
2. Caída brusca sin llegar a 0: Pérdida por el tubo
endotraqueal, mal encaje de la máscara, fuga por insuficiente insuflación del manguito (si se acompaña de
aumento de presión en la vía aérea), obstrucción parcial del tubo endotraqueal o de la vía aérea que disminuirán el etCO2. La fuga puede estar en la máquina de
anestesia (válvula de eliminación de exceso de gases) o
entre el ventilador y la máquina (figura 8).
3. Caída exponencial del etCO2: Si se diera después de 12
respiraciones, indicaría deterioro catastrófico de la función cardiopulmonar, debiendo ser diagnosticado y tra-
Fig. 8: Muestreo incompleto de la espiración.
tado inmediatamente. Esto lleva a un aumento del espacio muerto fisiológico, con incremento de la diferencia arterio-alveolar de CO2. Se observa también en
hipotensión, paro circulatorio, pérdida de sangre masiva, tromboembolismo pulmonar y compresión de vena
cava; sumándose a éstos, la hiperventilación inadvertida cuya caída de etCO2 no llega a valores tan bajos como
los anteriores (figura 9). En los casos de detención
cardiocirculatoria, la capnografía tiene un valor pronóstico muy importante. Habiéndose acordado que el paciente al que se está reanimando tiene: mal pronóstico,
con valores capnométricos de 0 a10 mmHg; incierto, de
10 a 15mmHg; y bueno, si es mayor de 15 mmHg.
4. etCO2 sostenidamente baja sin un buen plateau: Ocurre sin aparente disfunción del circuito de anestesia o en
pacientes cardiopulmonares (figura 10). En estos casos,
no se pueden tomar los valores como indicadores fidedignos. La ausencia de un buen plateau alveolar sugiere un vaciamiento incompleto de los pulmones —caracterizado generalmente por ruidos agregados (roncus,
sibilancias)—, revirtiéndose muchas veces esta situación
con la aspiración del árbol bronquial. En el caso de
broncoespasmo, la solución llegaría con el uso de
anestésicos halogenados y/o broncodilatadores. Un
patrón similar puede presentarse con la hernia del man-
Fig. 9: Caída exponencial de la etCO2.
Revista Argentina de Anestesiología 2001
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Simposio sobre Anestesia y
función pulmonar
Fig. 10: Muestreo pobre, sin plateau alveolar -etCO2 sostenidamente baja.
Fig. 12: Decremento gradual del etCO2.
guito del tubo endotraqueal o el colapso parcial de éste.
En ambas situaciones conviene pasar una sonda de aspiración traqueal por la luz del tubo corroborando la
obstrucción y desinflar el manguito. Una compresión
brusca del tórax sirve para saber si aumenta la concentración de CO2, con normalización del plateau alveolar1.
En neonatos y lactantes con volúmenes corrientes pequeños, la velocidad de aspiración de la muestra puede
exceder su flujo espiratorio. En esta circunstancia, se
presenta una caída en el etCO2 y el problema se soluciona con la disminución de entrada de gases frescos.
En los recién nacidos una velocidad de extracción de
muestra de 100 a 250 ml/min puede ser demasiado
grande para observar buenos plateau alveolares. En tal
caso, el anestesiólogo debe resignarse a utilizar el
capnograma sólo como monitor de la integridad
cardiopulmonar, sin pretender determinaciones exactas
de la ventilación alveolar.
5. etCO2 sostenidamente baja, pero con buen plateau (figura 11): La causa más frecuente es una mala calibración del aparato. Le sigue un gran aumento del espacio
muerto fisiológico, como en los casos de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica del adulto, aumento de
presión en la vía aérea, deshidratación, hiperventilación
y uso de vasodilatadores. La corrección de esta imagen
ocurre con la disminución del espacio muerto fisiológico.
6. Descenso gradual de etCO 2 (figura12): Cuando el
capnograma mantiene su morfología normal, pero hay
una progresiva y lenta caída del etCO2, se debe pensar
en descenso de la temperatura corporal, disminución de
la circulación pulmonar o hiperventilación. Los
anestésicos y relajantes musculares bloquean los mecanismos generadores de calor agregando, en consecuencia, una disminución en la producción de CO2. Esta caí-
da lenta, al ser visualizada, invita a reducir la ventilación
para compensar la falta de producción y el
enlentecimiento metabólico. Otras causas son caída
generalizada de perfusión sanguínea, depresión
cardiovascular asociada a los anestésicos, incremento de
la ventilación sin aumento de la producción de CO2 —
que también lleva a un descenso lento del etCO2 y se
soluciona con la corrección de la ventilación.
7. Incremento gradual en el etCO2 (figura 13): Acompañado de una modificación en la morfología del
capnograma, puede estar asociado con una fuga en el
ventilador o del sistema anestésico y provocar
hipoventilación. También se observa este hecho en la
obstrucción parcial de la vía aérea, en la hipertermia o
en la absorción de CO2 (laparoscopía). Fugas pequeñas
en el sistema de ventilación provocan un descenso en
la ventilación efectiva minuto, a pesar de mostrar un
volumen corriente adecuado para una espiración completa, y lleva a una elevación lenta y paulatina del etCO2.
La solución consiste en controlar el sistema anestésico
—en el caso de no contar con las alarmas correspondientes— o en ajustar la válvula de eliminación de exceso de gases en el circuito, si ésta fuese la causa del inconveniente. El aumento de la temperatura, ya sea accidental (colchón térmico) o por instalación de una hipertermia maligna aguda, provoca un incremento en la
producción de CO2 con el consecuente aumento del
etCO2 —asumiendo que la ventilación permanece constante y la ventilación del espacio muerto invariable.
8. Aumento súbito de etCO2 (figura 14): Su causa más
común es la liberación de un torniquete ubicado en una
extremidad, lo que ocasiona el pasaje rápido de CO2 acumulado en el miembro isquémico al torrente circulatorio. La inyección de dosis importantes de bicarbonato
también es capaz de provocar un aumento súbito y fu-
Fig. 11: etCO2 baja pero con buen plateau: hiperventilación o
ventilación del espacio muerto.
Fig. 13: Aumento sostenido de la etCO2.
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El dióxido de carbono durante la anestesia.
Fisiopatología y monitoreo
Fig. 14: Aumento brusco y transitorio de la etCO2.
gaz del etCO2, así como la absorción masiva de CO2
durante la cirugía laparoscópica.
9. Elevación brusca de la línea de base (figura 15): Indica
generalmente una contaminación de la muestra con
agua o secreciones, corrigiéndose con la limpieza del
sensor, su célula o el catéter de aspiración.
10. Incremento gradual de la línea de base y del etCO2 (figura 16): Indica reinhalación del CO2 espirado; razón por
la cual, el trazado en la fase inspiratoria no llega a 0 y
puede mostrar una elevación prematura del CO2. Algunos circuitos de anestesia, como el Mapleson D y
Jackson-Rees, usados corrientemente en pediatría, son
sistemas que pueden tener reinhalación parcial —dependiendo de la relación entre el flujo de gases frescos aportados, la ventilación del paciente, su volumen de reserva espiratorio y la duración de la espiración. El
anestesiólogo debe estar advertido del capnograma
característico con estos circuitos, dado que la interacción
de los fenómenos citados es difícil de predecir. El
capnograma puede normalizarse mediante el aumento
del volumen corriente empleado y/o el aporte de gases
frescos, así como con el incremento del tiempo
Fig. 17: Contracción diafragmática en plena fase de plateau
alveolar.
Fig. 18: Oscilaciones cardiogénicas.
espiratorio (reducción de la frecuencia ventilatoria), otorgando así más tiempo para la eliminación de CO2.
11. Bloqueo neuromuscular parcial (figura 17): Se presenta
una curva con hendidura profunda en el plateau alveolar
hacia el final de la espiración. Su causa se encuentra en
la contracción anticipada del diafragma al incorporarse
aire parcialmente libre de CO2 a la muestra, y obviamente
se corrige con la relajación correspondiente.
12. Oscilaciones cardiogénicas (figura 18): Son ocasionadas
por cambios en el volumen torácico, secundarios a los
latidos cardíacos. Se pueden observar con volúmenes
corrientes relativamente pequeños, asociados con frecuencias respiratorias pequeñas, y no tienen consecuencias fisiológicas.
Bibliografía
Fig. 15: Problemas de muestreo por el sensor.
Fig. 16: Reinhalación.
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