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MONOARTRITIS AGUDA
Ainara Prieto Landeta
Hospital Galdakano
DEFINICIÓN
Patología articular inflamatoria de duración < 6 semanas, que consiste en dolor,
calor, eritema, tumefacción e impotencia funcional de una sola articulación.
Inicio de los síntomas :
• Desde horas hasta 2 días Æ Bacterianas y microcristales.
• Segundos ó minutos: Fx, cuerpo libre intraarticular.
• Origen mecánico, dolor después de su uso y cede con reposo.
• Origen inflamatorio, dolor y rigidez matinal y cede con el movmiento.
Diferenciar correctamente una monoartritis de :
•
Brotes inflamatorios de la artrosis.
•
Patología periarticular ( tendinosa, meniscal, bursitis,
celulitis).
•
Óseas (osteomielitis, periostitis)
•
Atrapamientos nerviosos.
CAUSAS
•
Microcristales
– Gota
– Depósitos cristales de calcio
• Condrocalcinosis (Pseudogota).
• Depósitos de hidroxiapatita.
• Cristales de oxalato cálcico.
•
Infecciosas
•
Enfermedades reumáticas inflamatorias
– Espondiloartropatías (artritis reactiva, psoriásica)
– Enfermedad Behcet
– LES
– Sarcoidosis
ARTRITIS POR MICROCRISTALES
•
Causa más frecuente de monoartritis aguda.
•
Antecedentes de episodios recurrentes y autolimitados.
•
Clasificación:
– Gota.
– Depósitos cristales de calcio
• Condrocalcinosis (Pseudogota).
• Depósitos de hidroxiapatita.
• Cristales de oxalato cálcico.
GOTA
DEFINICIÓN
• Depósitos de cristales de urato monosódico en los tejidos articulares por
hiperuricemia crónica (> 7 mg/dl).
¾ Aumento síntesis de ácido úrico
¾ Disminución excreción renal (+ frec) Æ (DIURÉTICOS TIAZÍDICOS)
• Ataques pasajeros y recurrentes Æ Artritis crónica Æ destrucción articular
EPIDEMIOLOGÍA :
y Incidencia: 3-5/1000
y Prevalencia 1%; 2-5 % después de los 60 años.
y Hombres > mujeres.
y Edad media en hombres y postmenopausia en mujeres.
FACTORES DE RIESGO
CLÍNICA
¾
Localización: articulación 1ªmetatarso-falángica pie, rodilla, tobillo…
¾
Forma de presentación:
¾ Dolor intenso, aumento de volumen y enrojecimiento (leve dolor que tras 6-24 horas se
hace intenso).
¾
¾
Dolor agudo al apoyar el pie por la mañana.
¾
A veces, inflamación sólo de partes blandas (Dx celulitis).
¾
Curación: piel descamada y pruriginosa.
Periodo tras crisis :
¾ No tratados y no dietaÆ nueva crisis a los 2 añosÆ más frecuentes, intensos y mayor
duraciónÆ oligoarticulares ó poliarticulares.
¾
Tratados y dieta: Buena evolución.
HIPERURICEMIA CRÓNICA
‰
Tofos (10 a. después primera crisis):
ƒ
Pabellón oreja
ƒ
Codos
ƒ
Pie : dedo gordo, tendón de aquiles
‰
Artropatía crónica (10 a. tras la primera crisis)
¾ Clínica:
• Dolores funcionales
• Rigidez
• Hinchazón moderada-intermitente
¾ Radiografía :
•
Disminución interlínea articular (destrucción cartílago)
•
Geodas ó quistes óseos
•
Grandes erosiones
TRATAMIENTO
• Hiperuricemia asintomática: no indicado( excepto en pacientes oncológicos
que van a recibir tratamiento citolítico para prevenir nefropatía.
• Artritis gotosa aguda (No modificar uricemia): AINES, Colchicina ó
corticoides.
• Gota intercrítica Æ uricosuria 24 h
• > 700 mgÆ inhibidores de xantina oxidasa
• Alopurinol 100-300 mg/día.
• < 700 mg Æ Uricosúricos
• Sulfinpirazona 200-400mg/día en 2 tomas
• Probenecid ( no en IR y nefrolitiasis)
CONDROCALCINOSIS
Definición:
Enfermedad metabólica producida por depósito de
cristales de pirofosfato cálcico en el cartílago,
membrana sinovial, tendones y bursas, por aumento de
la concentración de pirofosfato en medio articular.
Prevalencia:
• Mujeres > hombres
• Aumenta con la edad:
– 10-15% 65-75 a.
– 30-60 % > 85 años
• Rara < 50 años:
– Metabólica: HPT 1º, hemocromatosis,
hipofosfatemia e hipomagnesemia.
– Hereditaria (AD): 3ª y 4ª década, afectación
poliarticular severa.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
En situaciones normales el cartílago, aunque está en contacto con el hueso, contiene
muy poco calcio y no se calcifica. El organismo dispone de los medios para evitarlo.
En la condrocalcinosis aumenta el contenido de sales de calcio dentro del cartílago,
en forma de pirofosfato cálcico; éste se hace insoluble y llega a precipitar en forma
de minúsculos cristales de pirofosfato cálcico. Poco a poco, estos se agrupan,
aumentan de tamaño y llegan a formar una delgada línea, o banda, calcificada dentro
del cartílago, visible en las radiografías.
La calcificación ocupa una mínima parte del espesor del cartílago y por sí misma no
produce síntomas.
La inflamación articular ocurre cuando los cristales se “desprenden” del cartílago,
siendo sustancias irritantes y produciendo una respuesta inflamatoria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•
Mayoría asintomáticos
•
Formas de presentación
‰
Artritis aguda (Pseudogota)
• Localización: rodilla , 2ª y 3ª metacarpofalángica.
• Causas desencadenantes: cirugía, traumatismo, hospitalización…
•
Clínica:
– Aparición brusca, hinchazón (derrame articular), calor, impotencia funcional y
dolor de una articulación. (a veces varias)
–
Fiebre y malestar general (Articulaciones grandes).
– El número de ataques y la intensidad del dolor, no se relacionan con el tamaño
de la calcificación.
‰
Atropatía crónica
•
Localización: Afectación varias
articulaciones (metacarpofalánficas,
muñeca, codo hombro y tobillo) de forma
simétrica y progresiva (Dx artrosis).
•
Clínica:
–
Similar a la artrosis sin ataques
agudos.
–
Mayor gravedad Æ deterioro y
desgaste progresivo de la
articulación.
–
Afectación típica: ligamento
triangular del carpo.
CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS
Depósitos de pirofosfato cálcico en cartílago fibroso o
hialino.
Calcificaciones
• Más frecuentes Æ punteado o calcificación densa en
meniscos, sínfisis pubis, ligamento triangular carpo,
acetábulo, rodete glenoideo.
• Menos frecuenteÆ fina línea paralela al hueso
subcondral
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
I- Cristales de PFCD en tejidos articulares o periarticulares obtenidos por biopsia, necroscopia
o del liquido sinovial, mediante el examen con difracción de rayos X o por análisis químico.
II A- Identificación de cristales monoclínicos (morfología de varillas alargadas) o triclínicos
(romboides o cuboides) que muestren birrefringencia débilmente positiva o nula por
microscopia con luz polarizada compensada.
II B- Presencia de calcificaciones típicas en radiografías.
III A- Artritis aguda, especialmente en rodillas, o en otras articulaciones grandes.
III B- Artritis crónica, sobre todo si tiene exacerbaciones agudas en las rodillas, cadera,
muñeca, carpo, codo, hombro, MCF.
La artritis crónica muestra las siguientes características que ayudan a distinguida de la artrosis:
–
Localización inusual (p. ej., muñeca, MCF, codo, hombro).
–
Estrechamiento del espacio articular radiocarpiano, o patelofemoral, sobre todo si es
aislado en uno solo de los compartimentos articulares.
–
Formación de quistes subcondrales.
–
Destrucción articular severa: progresiva, con colapso óseo subcondral (microfracturas),
y fragmentación con formación de cuerpos radiodensos intraarticulares.
–
Calcificaciones de tendones (Aquiles, tríceps, obturadores ).
TRATAMIENTO
• Asintomáticos: recomendaciones generales para prevenir desgaste articular,
conservar movilidad y aumentar tono muscular ( perder peso, ejercicio…).
• Artritis aguda:
• AINES a dosis elevadas los primeros días.
• Aspiración articular.
• Colchicina (0,5-1 mg/día), reduce el número de episodios agudos y su duración.
• Glucocorticoides intraarticulares muy útiles en los primeros días.
• Casos graves con afectación poliarticular: glucocorticoides vía oral (30-50 mg/día)
con descenso lento en 7-10 días.
• Últimos estadios Æ recambio articular.
• Secundaria a enfermedades, tratar la causa desencadenante
ARTRITIS REACTIVA
DEFINICIÓN
Inflamación aséptica mono o poliarticular que aparece tras un proceso infeccioso
extraarticular por bacteriemia , entérica o genito-urinaria. Periodo de latencia de
4 semanas.
No es una artritis infecciosa, no se puede cultivar el microorganismo en la
articulación.
La mayoría de las veces presenta síntomas asociados (conjuntivitis, uretritis,
lesiones cutáneas, úlceras orales y diarreas).
Se presentan con mayor frecuencia en pacientes que tienen el marcador genético
HLA B27.
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia entre los 18-40 años. 60-80 % HLA B27.
• Gérmenes implicados:
– Postentérica: yersinia, salmonella, shigella, Campylobacter yeyuni, Clostridium
difficile.
– Postvenérea: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, gonococo.
• Varones > mujeresÆ forma postvenérea (1%).
• Varones = mujeresÆ forma postentérica (3%).
• Aumento en los pacientes VIH.
• Are a yersinia es la más frecuente en Europa.
ETIOPATOGENIA
1 . Factor ambiental
2. Factor inmunológico.
3. Factor genético (HLA B27)
CLÍNICA
Fase pre-reactiva: síntomas propios de la enfermedad venérea o intestinal.
Fase reactiva (tras periodo de latencia):
–
Manifestaciones generales: fiebre, malestar general
–
Manifestaciones musculoesqueéticas:
•
Artritis (100%): en EEII (Rodilla y tobillo), oligoarticular y
asimétrica.
•
Entesitis (40%): inflamación de ligamentos, tendones y fascias
(tendinitis aquílea, fascitis plantar, dactilitis).
•
Sacroileitis y/o dolor lumbar (50%): mayor frecuencia en HLA
B27.
–
Manifestación extraarticular: normalmente acompañan cuadro articular
y reaparecen cuando existen nuevos brotes.
•
Genitales: uretritis inespecífica estéril (mujer difícilil
diagnóstico).
•
Oculares: conjuntivitis bilateral (33%), precoz y desaparece en 1-4
semanas.
•
Dermatológica: balanitis circinada (15-45%)Æ formas
postvenéreas y entéricas por Sigella.
•
otras: queratodermia blenorrágica, ulceras orales indoloras
afectaciones viscerales (cv, neurológica…)
DIAGNÓSTICO
Clínico: cuadro articular compatible + manifestaciones extraarticulares (Dx A. psoriásica)
Laboratorio:
• VSG y PCR ↑Æ actividad inflamatoria
• Líquido articular: PMN.
• Cultivos líquido articular: Negativos.
• Biopsia: sinovitis inespecífica (congestión vascular con infiltrado perivascular de presominio linfocitario y
alteraciones histológicas.
• Deben realizarse cultivos de exudados uretrales (cérvix) o coprocultivos y serología ( IgM, IgG, VIH)
• Tipificacion HLA.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento específico.
•Síntomas articulares:
– Reposo en fase aguda, movilización precoz y AINES ( Indometacina).
– Infiltraciones locales con corticoides útiles en artritis persistentemente localizada y entesitis.
• Formas refractarias: metotrexato 7,5-15 mg/sem, sulfasalazina 3/día (mejor opción en VIH).
• Manifestaciones extraarticulares: corticoides tópicos (uveitis).
• Are por C. trachomatis : tetracicinas ( tratamiento precoz infección genital previene Are, ↓ duración y recaidas)
ARTRITIS SÉPTICA
DEFINICIÓN
Infección aguda bacteriana en el espacio articular con tendencia a su destrucción.
Monoarticular forma más común.
URGENCIA!
FACTORES QUE PREDISPONEN
•
Traumatismo penetrante
•
Artritis preexistente
•
Cirugía y/o inyecciones intraarticulares
•
Infecciones cutáneas
•
Enfermedades crónicas (DM)
VÍAS DE INFECCIÓN
•
Hematógena
•
Contigüidad (osteomielitis, bursitis)
•
Inoculación directa (Fx abiertas, infiltración)
GÉRMENES IMPLICADOS
CLÍNICA
•
Artritis monoarticular (rodilla, cadera)
•
Según edad:
–
Neonatos: síntomas y signos pueden ser poco llamativosÆ sepsis.
–
Adultos: Fiebre, dolor y signos localizados ( eritema, inflamación, calor, fificultad a la movilización).
•
ADVP: columna vertebral, sacroiliacas o esternoclaviculares.
•
Artritis gonocócica: artritis migratoria (no afectación esqueleto axial) y lesiones cutáneas
DIAGNÓSTICO
1.
Historia clínica y exploración física
2.
Análisis sangre: elevación reactantes de fase aguda
3.
Análisis líquido sinovial:
1.
Gram, cultivo para aerobios y anaerobios, micobacterias y hongos (diag en 90%). En artritis gonocócica el
cultivo tiene poco rendimiento.
4.
Hemocultivos y urocultivos.
5.
Sexualmente activos: cultivo en medio de Thayer- Martin de exudado uretral, cérvix, rectal ó
faringeo Æ Gonococo.
6.
Pruebas de imagen:
1.
Rx: seguimiento
2.
Ecografía: presencia de colecciones líquidas en articulaciones profundas.
3.
TAC y RM: osteítis o absceso (valorar necesidad de cirugía).
TRATAMIENTO
Antibióticos sistémicos y drenaje de la articulación.
Si prótesisÆ extracción.
Elección del antibiótico:
Germen no cultivado (se desconoce)
Infección
Germen más probable
Antibiótico de elección
< 2 meses
S. aureus, Streptococcus
BGN
Cloxacilina 100 mg/kg/día
+
Cefotaxima 100
mg/kg/días
2 meses-3 años
H. Influenzae
S.Aureus
Streptococcus
Cloxacilina 100 mg/kg/día
+
Cefotaxima 100
mg/kg/días
> 3 años
S. aureus
Cloxacilina 100 mg/kg/día
Gonocócica
N. gonorrhoeae
Ceftriaxona 1-2g/24h
ADVP
S. aureus
Cloxacilina 2g/8h iv
+
Gentamicina 240
mg/kg/día
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS DE MONOARTRITIS
Historia clínica
•
Edad
•
Sexo
•
Forma de comienzo
•
Existencia o no de manifestaciones extraarticulares
•
Antecedentes epidemiológicos
•
Enfermedades concomitantes
Pruebas complementarias
•
Estudio analítico básico: bioquímica, hemograma, VSG, orina.
•
Estudio del líquido sinovial:
–
Tinción Gram y cultivo
–
Recuento celular
• > 50.000: séptica, microcristalina
• 5.000-50.000: séptica, microcristalina, tumoral
• < 5000: degenerativo, mecánico
•
Estudios bacteriológicos
–
Cultivos de focos posibles: exudado faríngeo, uretral, anal, cérvix y lesiones cutáneas.
–
Hemocultivos
–
Serologías dirigidas
•
Estudio radiológico de la articulación afectada y la contralateral.
•
Gammagrafía ósea con Galio (normal descarta patología).
•
Biopsia sinovial : en toda monoartritis crónica no filiada.
ESKERRIK ASKO