Enfermedad de Kawasaki. - Centro Médico de las Américas

PUBLICACIÓN DEL
CENTRO MÉDICO DE LAS AMÉRICAS
Instituto Médico Panamericano, S.A. de C.V.
Vol. 4, Número 1
Enero - Abril, 2011
EDITOR
Dr. Heriberto Arcila-Herrera
EDITOR ASOCIADO
Dr. Renán A. Góngora-Biachi
EDITOR HUÉSPED
Dr. Herbert A. Novelo-Rosado
ELABORACIÓN Y DISEÑO EDITORIAL
T.A.P. Luis G. Escobedo y Ruiz
COMITÉ EDITORIAL
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Centro Médico de las Américas, Mérida, Yucatán, México
Dr. Carlos Castro-Sansores
Facultad de Medicina, U.A.D.Y., Mérida, Yucatán, México
Dr. José A. Cetina-Manzanilla
Academia Nacional de Medicina, Mérida, Yucatán, México
Dr. Arturo Covarrubias-Cobos
Centro Médico de las Américas, Mérida, Yucatán, México
Dr. Pedro González-Martínez
Universidad Autónoma de Yucatán, Mérida, Yucatán, México
Dr. Alberto Lifshiftz-Guinzberg
Academia Nacional de Medicina, México, D.F., México
Dr. Marco A. Martínez-Ríos
Instituto Nacional de Cardiología, México, D.F., México
Dr. Rey Murazzi
Comunicólogo Médico, Miami, Fla, USA
Dr. Eduardo Patrón-Amador
Centro Médico de las Américas, Mérida, Yucatán, México
Dr. René Rodríguez-Ku
Centro Médico de las Américas, Mérida, Yucatán, México
Dr. Carlos Rosado-Guillermo
Centro Médico de las Américas, Mérida, Yucatán, México
Dr. Mario Trujeque-Franco
Centro de Especialidades Médicas, Mérida, Yucatán, México
CONSEJO DIRECTIVO
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Presidente del Consejo de Administración
Dr. Luis Mario Baeza-Mézquita
Director General
Dr. Renán A. Góngora-Biachi
Subdirector
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Director Administrativo
Revista Médica del CMA es una publicación oficial del Centro
Médico de las Américas, Instituto Médico Panamericano, S.A. de
C.V. Publicación cuatrimestral a cargo del Comité Editorial.
La impresión de la revista fue realizada en los talleres de
Companía Editorial de la Península, S.A. de C.V., Calle 38
# 444 x 23 y 25, Col. Jesús Carranza, C.P. 97109, Mérida,
Yucatán, México.
Tiraje de 2000 ejemplares.
Derechos reservados.
Revista Médica del CMA,
ISSN en trámite
Los conceptos publicados son responsabilidad exclusiva de los
autores.
Centro Médico de las Américas.
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PUBLICACIÓN DEL
CENTRO MÉDICO DE LAS AMÉRICAS
Instituto Médico Panamericano, S.A. de C.V.
Vol. 4, Número 1
Enero - Abril, 2011
Temas selectos de Pediatría
Editor Huésped: Dr. Herbert A. Novelo-Rosado
CONTENIDO
Editorial
La reflexión en el ejercicio de la medicina.
Dr. Heriberto Arcila-Herrera
1
Editorial
La Pediatría: un enfoque histórico.
Dr. Renán A. Góngora-Biachi
2
Lo que tenemos que saber de la varicela.
Dr. Herbert Ariel Novelo-Rosado
3
Enfermedad de Kawasaki.
Dr. Armando José Briceño-Pérez
7
Tosferina: conceptos actuales.
Dr Guillermo Manuel de J Ortega-Acosta
13
Rotavirus, una gastroenteritis aguda grave que se puede prevenir.
Dr. Francisco González-Martínez
21
Nutrición enteral en el recién nacido prematuro.
Dr. Juan José Gasque-Góngora
26
Foto de Portada: Niños raquíticos en la portada de la obra del médico y naturalista inglés Francis Glisson
(edición de 1672).
1
Rev Med CMA 2011; 4:1.
EDITORIAL
La reflexión en el ejercicio de la medicina.
Dr. Heriberto Arcila-Herrera
Editor
Revista Médica del Centro Médico de las Américas
Somos especialmente nosotros los médicos, en comparación con otros profesionales,
los que más debemos de practicar el constructivo y razonado diálogo interno. Diálogo,
más no monólogo. Esto bien conocido como
reflexión, nos permite establecer con buenas
probabilidades de certidumbre un diagnóstico,
pronóstico y tratamiento.
En el número 1 del volumen XIX, 2010,
del Boletín de Información Clínica Terapéutica
de la Academia Nacional de Medicina, se
publicó un interesante ensayo sobre el tema
de la reflexión en el ejercicio de la medicina.
El estar constantemente activos en sesiones
bibliográficas, conferencias y la lectura de
artículos de interés, es lo que nos brinda la
oportunidad, a través de la discusión con
nuestros colegas, de aprender-enseñando. Esta
disciplina debe ser constante, porque cuando
en la consulta, frente a nuestro paciente, el
proceso reflexivo ponderado, sin subjetividad,
ético, es el equivalente a lo que discutimos
con nuestros colegas, pero sólo que ahora lo
hacemos en soledad, con el diálogo interno o
reflexión.
La reflexión es un proceso metacognitivo
que debe ocurrir en todo momento durante la
práctica clínica. En el transcurso del interrogatorio, del examen físico, de la información de
los datos de laboratorio y gabinetes, el proceso
inductivo se inicia tempranamente al sumar y
conjugar datos particulares, lo que nos permiten ir planteándonos diagnósticos de aproximación, hasta que por exclusión o preeminencia,
lleguemos a un diagnóstico final.
La certidumbre de todo este proceso,
depende de la profundidad y extensión del
conocimiento que tengamos de los mecanismos
fisiopatogénicos de las enfermedades. Así como
de nuestra capacidad de análisis y síntesis.
Este fino juego de la inteligencia es el que
nos permitirá el ser o no asertivos en nuestros
diagnóstico y por ende, tratamientos.
También medirá la calidad del servicio
que estamos prestando a nuestros pacientes.
Colateralmente ganaremos su confianza y la de
su familia y desde luego, el apego al tratamiento
y recomendaciones que indiquemos.
Por estas razones: el ejercicio continuo del
proceso de reflexión, la actualización constante
de nuestros conocimientos y el uso de las
nuevas tecnologías con las que hoy contamos,
pero todo en un plano ético y profesional, son
los elementos que perfilarán nuestra misión
de servicio, confianza de nuestros pacientes
y la satisfacción interna del servicio bien
prestado.
Solicitud de sobretiros: Dr. Heriberto Arcila-Herrera, Centro Médico de las Américas. Calle 54 No. 365 por 33-A y Avenida Pérez
Ponce, C.P. 97000, Mérida, Yucatán, México.
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
2
Rev Med CMA 2011; 4:2.
EDITORIAL
La Pediatría: un enfoque histórico.
La Pediatría (del griego paidos (niño) e iatrea
(curación)), es la especialidad médica que estudia
por igual al niño enfermo como al niño sano.
A diferencia de la medicina del adulto, en los
albores de las primeras culturas humanas hasta
antes del Renacimiento, la atención al niño no se
ubicaba en el ámbito de la medicina. Los antiguos
y escasos textos del tema definen más acciones
de puericultura que de diagnóstico y tratamiento de
las enfermedades pediátricas. En esas épocas, las
principales responsables de la salud infantil eran las
madres y las comadronas.
Fue a partir del Renacimiento cuando se
comienzan a considerarse las enfermedades de los
niños como una actividad médica y son publicados
los primeros libros médicos con una orientación más
pediátrica. Durante la Edad Moderna aparecieron
los primeros centros dedicados al cuidado de los
niños.
En el siglo XIX la Pediatría inicia el desarrollo
de su base científica, especialmente en Francia y
Alemania, en donde se crean los primeros hospitales
infantiles, tendencia que se propaga a otros países
de Europa y a Norteamérica. Y es así como la
pediatría se convierte en una especialidad médica
con entidad propia.
En nuestro país, el año de 1925 el Dr. Mario
A. Torroella funda la cátedra de Pediatría en la
Escuela Nacional de Medicina. Sin embargo,
desde la época virreinal funcionaba en la ciudad
de México la denominada Casa Cuna, misma que
en 1932 se traslada a la villa de Coyoacán. Esta
casa cuna es la que posteriormente se transforma
en el “Hospital para Niños Enfermos” con la visión y
dinamismo de los doctores Manuel Cárdenas de la
Vega y Federico Gómez. Dos años antes, el 18 de
enero de 1930, por iniciativa del Dr. Isidro Espinosa
y de los Reyes, reconocido gineco-obstetra y
puericultor, Jefe del Servicio de Higiene Infantil del
Departamento de Salubridad Pública Nacional, se
congregan connotados pediatras mexicanos para
firmar el acta constitutiva de la Sociedad Mexicana
de Puericultura, la que modifica su nombre, como
hasta la fecha, a Sociedad Mexicana de Pediatría.
Del grupo de médicos integrantes de la Sociedad
Mexicana de Pediatría surge la propuesta de
creación de un Hospital Infantil, misma que se
concreta en 1936 con la aprobación del entonces
Presidente de la República, General Abelardo L.
Rodríguez, que culmina siete años después con la
inauguración del Hospital Infantil de México, el 30
de abril de 1943, fecha que fue decretada desde
entonces como “el día del niño”.
En Yucatán, la Pediatría como ciencia
especializada comienza a principios del siglo 20,
cuando llega procedente de Alemania el doctor
Nicolás Cámara Valdés, primer yucateco con título
académico de pediatra. En la segunda década de
ese siglo, llegó de Estados Unidos, con certificado
de estudios pediátricos, el doctor Ignacio Peón
Aznar, quien ejerció poco tiempo la profesión en el
estado e inició la práctica de la cirugía pediátrica.
La cuna de la Pediatría Yucateca fue el Servicio de
Infancia del Hospital O’Horán, que dirigía el doctor
Francisco Colomé Trujillo, quien hizo de ese servicio
una cátedra permanente para los estudiantes,
hasta conseguir que en la Escuela de Medicina
en la universidad estatal se estableciera la cátedra
de Clínica Pediátrica en 1912 y la de Pediatría en
1927. La fundación del Hospital del Niño de Mérida
(uno de los primeros Hospitales de Pediatría en el
país), en 1940, marcó otro paso importante en la
evolución de la Pediatría en Yucatán.
Este preámbulo histórico de la Pediatría, sirve
de marco de referencia para la presentación de este
número de la Revista Médica del Centro Médico de
las Américas, dedicado a la Pediatría y que recopila
cinco temas vigentes en la práctica pediátrica de
la región. Sus autores son distinguidos pediatras
yucatecos, que bajo la dinámica coordinación del
Dr. Herbert Novelo Rosado, Editor Huésped de este
número, nos presenta una revisón actualizada de
estos tópicos.
Dr. Renán A. Góngora-Biachi
Editor Asociado
Solicitud de sobretiros: Dr. Renán A. Góngora-Biachi, Centro Médico de las Américas. Calle 54 No. 365 por Avenida Pérez Ponce,
Mérida, Yucatán, México.
Revista Médica del CMA
3
Rev Med CMA 2011; 4:3-6.
Lo que tenemos que saber de la varicela.
Dr. Herbert Ariel Novelo-Rosado.
Pediatra
Centro Médico de las Américas, Mérida, Yucatán, México.
RESUMEN.
La varicela es una infección común y
benigna de la infancia que se caracteriza por
la aparición de oleadas de vesículas típicas
en la piel y las mucosas, que se contagian
por contacto de persona a persona. Prevalece
en invierno y primavera. Es más frecuente en
menores de 10 años. La infección en el huésped
inmunocomprometido es severa y diseminada.
Es causada por el virus Varicela-Zoster (familia
herpes virus). El cuadro comienza con fiebre,
rinitis y malestar general o asintomático por uno
a dos días. Luego se instala el rash máculopapuloso-vesículoso-costroso, su evolución
es de aproximadamente 7 días, se localiza en
todo el cuerpo, no respeta el cuero cabelludo
y compromete las mucosas (oral, genital y
conjuntival). Las complicaciones asociadas a
la varicela más frecuentemente diagnosticadas
son: neumonitis, celulitis, encefalitis, cerebelitis,
artritis reactiva, púrpura y hepatitis.
Palabras clave: Varicela, herpes virus, varicelazoster.
ABSTRACT.
Concepts that we must known about
chickenpox.
Chickenpox is a common infection in the
childhood, with a benign course. The principal
feature is the appearance of outbreaks of
typical vesicles in the skin and in the mucuos
membranes, which infect through person to
person. It’s more prevalent in winter and spring
and it’s more frequent in children younger than
10 years old. The infection in the immunodeficient
hosts is serious and disseminated. The etiological
agent is the varicella–zoster virus (family herpes
virus). The disease begins with fever, rhinitis
anal general upset, but it could be asymptomatic
during one or two days. Then a blemish–rash with
vesicles and scales is present, with an evolution
about seven days, around all the body, including
mucous membranes (buccal mucosa, genital,
conjunctiva). The complications associated
to varicella diagnosed more frequently are:
pneumonia, cellulitis, encephalitis, inflammation
of cerebellum, reactive arthritis, thrombocytopenia
and hepatitis.
Key words: Chickenpox, herpes virus, varicella,
varicella-zoster.
INTRODUCCIÓN.
Enfermedad que se describió en tiempos
anteriores a la edad media y se diferenció de
la viruela desde fines del siglo XIX. Es una
enfermedad vírica pruriginosa que aparece a
oleadas. Es muy contagiosa y se ha considerado
una enfermedad relativamente benigna, en el
sentido de que es raro que en los niños sanos
aparezcan complicaciones. Sin embargo, debido
a la población cada vez mayor de pacientes
que corren el riesgo de padecer enfermedades
graves, porque padecen inmunosupresión o
están recibiendo algún tipo de terapia contra
tumores malignos, al impacto educacional de
la enfermedad, debido a los días de clases
Solicitud de sobretiros: Dr. Herbert Ariel Novelo-Rosado. Centro Médico de las Américas, Calle 54 No.365, por 33-A y Ave. Pérez
Ponce, Centro. C.P. 97000, Mérida, Yucatán, México.
Correo electrónico: [email protected]
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
4
HA Novelo-Rosado
perdidas y al impacto económico de los días
laborables perdidos por los padres, el interés por
esta enfermedad, y su prevención, mediante los
nuevos esquemas de vacunación, cada día es
mayor (1).
Es un padecimiento agudo muy contagioso,
causado por el virus varicela zoster, cuya
infección primaria produce varicela, que se
manifiesta por una erupción vesicular pruriginosa
y generalizada, que típicamente incluye de 250 a
500 lesiones en diferentes estadios de desarrollo
y resolución (formación de costras), fiebre y otros
síntomas sistémicos. El tiempo de incubación
oscila entre 10 a 21 días. El ser humano es el
único reservorio conocido o huésped natural del
virus varicela-zoster. El período de contagio dura
desde 1 a 2 días antes del inicio del exantema
hasta 5 días después o hasta que todas las
vesículas han formado costras. La mayoría de
las vesículas han perdido las partículas víricas al
cabo de 5 días. La infección se produce cuando
el virus se pone en contacto con la mucosa de las
vías respiratorias superiores o la conjuntiva.
La transmisión directa de una persona a otra
surge cuando hay contacto con el líquido de las
vesículas (2). Un pródromo leve puede preceder
al establecimiento de la erupción. Los adultos y
adolescentes pueden presentar uno a dos días
de fiebre y malestar antes de la erupción, pero
en los niños la erupción es generalmente el
primer signo de la enfermedad. La erupción es
generalizada, pruriginosa y avanza con rapidez
de máculas a pápulas a lesiones vesiculares
antes de formar costras, generalmente aparece
primero en el cuero cabelludo, pasa al tronco y
luego a las extremidades. Las vesículas pueden
aparecer en las membranas mucosas de la boca,
conjuntiva, esófago, tráquea, recto o vagina.
Generalmente tienen poca tendencia a producir
cicatrices, a menos que las lesiones sufran una
sobreinfección o se traumaticen continuamente.
Es frecuente que los que se contagian en el
hogar, casos familiares secundarios, puedan
tener un cuadro clínico mucho mas severo que
el original (3).
Aparte de la enfermedad primaria del virus
varicela zoster que se manifiesta como varicela,
puede reactivarse después de permanecer
Revista Médica del CMA
latente en la raíces sensoriales de los ganglios
dorsales medulares en períodos en los que la
inmunidad del huésped desciende a causa de
otros estímulos desconocidos y manifestarse
como herpes zoster o zona, cuyo mecanismo
inmunológico no está bien comprendido;
no obstante, los factores asociados con la
enfermedad recurrente se relacionan con la
edad adulta, ancianos inmunocomprometidos,
exposición intrauterina al virus de la varicela
zoster y varicela a temprana edad (4).
¿QUÉ HAY DE LAS COMPLICACIONES?
Las complicaciones más frecuentes
observadas son: superinfección bacteriana de
las lesiones de la piel causadas por estreptococo
del grupo A y Estafilococo Aureus, que incluyen:
fascitis necrotizante, miositis y síndrome de
shock tóxico. Estas complicaciones son más
frecuentes en niños menores de 5 años. La
afección al SNC es la segunda complicación
más frecuente de las cuales la ataxia cerebelar
aguda es la más habitual, así como la meningitis
aséptica y la encefalitis, aunque son raras, esta
última puede producir convulsiones y coma (5).
La asociación entre el Síndrome de Reye y el
uso de ácido acetilsalicílico durante la varicela
han prohibido su uso. La neumonía aparece con
mayor frecuencia en los adultos, adolescentes
y en pacientes inmunocomprometidos. Aún
cuando la incidencia es menor del 10% es
la causa más frecuente de mortalidad. Hay
que mencionar la trombocitopenia asociada a
infecciones bacterianas secundarias, lo que hace
el pronóstico más grave; sin embargo, aún en
ausencia de infección, la varicela puede producir
trombocitopenia mediada por anticuerpos. Otras
complicaciones como apendicitis, miocarditis,
artritis, nefritis, orquitis y pancreatitis, aunque
son raras, tenemos que considerarlas. Las
complicaciones oftalmológicas más frecuentes
son conjuntivitis, queratitis, uveítis, neuritis óptica
y coriorretinitis (6).
EL EMBARAZO Y LA VARICELA.
Los niños nacidos de madres que han
contraido la varicela durante las primeras 20
semanas de gestación tienen un riesgo del 2
5
Varicela
al 17% de padecer un síndrome de varicela
congénita. Este síndrome incluye uno o más de
los siguientes transtornos: bajo peso al nacer,
lesiones cutáneas, una extremidad hipotrófica,
anomalías oculares, lesiones cerebrales y retraso
mental. Cuando las madres padecen una varicela
clínica durante las dos semanas previas al parto,
el 24% de los niños desarrollarán una varicela
neonatal. Si el brote de exantema materna no
se produce más de 5 días antes del parto o si el
brote del exantema del niño se produce a una
edad inferior a los 4 días, parece que el riego de
muerte es pequeño. Probablemente esta tregua
se puede atribuir, por lo menos en parte, a una
inmunidad de origen materno. Si por el contrario,
el exantema materno se produce entre 4 días
antes y 2 días después del parto, o el brote del
recién nacido empieza entre los 5 días y 10 días
de edad, la mortalidad neonatal asociada es del
21 al 31%. Para los niños que están recibiendo
leche materna, cuando la madre contrae la
varicela, el riesgo es incierto (7).
¿ES EFECTIVA LA VACUNA?
Se calcula que la eficacia de la vacuna es
de un 90% contra la infección y 95% contra la
enfermedad grave.
Aprobación para el uso de la vacuna:
En el año de 1988 se integró a la cartilla
nacional de vacunación en Japón y Korea.
En 1995 La F.D.A. Autorizó su uso en
Estados Unidos para niños a partir de los 12
meses de edad.
En 1996 La Academia Americana de
Pediatría recomendó la vacuna a todos los niños
susceptibles, a partir de los 12 meses de edad
(8).
En el año 2001 la O.M.S. concluyó que
la vacunación rutinaria de la varicela, debe
considerarse en los países en donde la varicela
sea un problema de salud pública.
A partir del año 2009, la Academia Americana
de Pediatría sugirió repetir la vacuna a los 5
años de aplicada la primera por disminución
de anticuerpos a los 5 años de aplicada la
primera.
En México, la vacunación de la varicela
es adicional a las que integran la cartilla de
vacunación que suministra de forma gratuita el
Sistema Nacional de Salud, y su cobertura es
muy baja ya que únicamente se puede adquirir
en forma privada. En la actualidad la tasa de
cobertura en los Estados Unidos es de 85%. En
México no hay datos sobre la cobertura, e incluso
se desconoce la frecuencia de complicaciones
en niños sanos. La vacuna contiene virus vivos
atenuados de la cepa Oka. Los trabajos que han
estudiado su utilidad en niños muestran una gran
eficacia para prevenir las formas graves con un
mínimo de reacciones adversas. Actualmente, la
Advisory Committee on Inmunization Practices
(ACIP) y la Academia Americana de Pediatria
recomiendan la aplicación de una dosis a todos
los niños mayores de un año que no han tenido
historia de varicela y para los mayores 12 años
dos dosis con un intervalo de 4 a 8 semanas. Con
un refuerzo entre los 4 a 5 años, después de la
primera dosis. En caso de haber tenido contacto
con la enfermedad y no haber sido vacunado,
se sugiere la aplicación de la vacuna en las
primeras 72 horas del contacto, ya que puede
evitar la enfermedad o modificarla en forma
significativa. Se puede vacunar a las mamás
que están amamantando. No debe vacunarse
a los pacientes que reciben dosis altas de
corticoides, deberá esperarse cuando menos
un mes de haber interrumpido el tratamiento.
No se recomienda durante el embarazo, ya
que se desconoce su efecto sobre el feto. Es
importante evitar el embarazo cuando menos
un mes después de la vacuna. Tampoco se
recomienda su aplicación en los pacientes que
reciben salicilatos por la asociación entre varicela
y Síndrome de Reye. Se prefiere esperar 6 meses
después de haber retirado el tratamiento. Como
ocurre con otras vacunas no debe administrarse
a niños o adultos con enfermedades moderadas
o graves, con fiebre o sin ella (9).
¿SE DEBEN ADMINISTRAR ANTIVIRALES
COMO PROFILAXIS O COMO TRATAMIENTO?
La decisión de administrar antivirales
(aciclovir único recomendado), la vía y la
duración del tratamiento dependen de factores
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
6
HA Novelo-Rosado
específicos del huésped, de la magnitud y
extensión de la infección y de la respuesta
inicial al tratamiento. Los antivirales no modifican
demasiado la infección por varicela zoster
(10). En los huéspedes inmunocompetentes,
la replicación del virus se detiene casi en su
totalidad después de transcurridas 72 horas
desde el inicio de la erupción, pero la duración
de la replicación puede extenderse en los
inmunocomprometidos. No se recomienda
el uso de aciclovir oral para uso sistemático
en niños con varicela que clínicamente están
sanos, puede ser benéfico si se administra en la
primeras 24 horas de la aparición de la erupción,
lo cual resulta en la reducción del número de
días en que aparecen la lesiones nuevas,
duración de la fiebre y en la gravedad de los
signos y síntomas clínicos, cutáneos y sistémicos
(11). Hay que considerar la administración de
aciclovir oral en personas sanas que corren
mayor riesgo de varicela moderada a grave
como los mayores de 12 años, pacientes con
transtornos cutáneos o pulmonares crónicos,
los que reciben tratamiento a largo plazo de
salicilatos y los que reciben ciclos breves e
intermitentes de corticoides, y también para los
casos secundarios dentro del entorno familiar en
los que la enfermedad suele ser más grave que
en el caso primario. Según la clasificación de
riesgo de fármacos en embarazadas de la FDA,
el aciclovir se encuentra en la categoría B; sin
embargo, algunos expertos lo recomiendan en
las embarazadas con varicela, en particular en
el segundo y tercer trimestre. Por último, no se
recomienda su uso para prevenir la enfermedad
en niños susceptibles y/o expuestos ya que
se sospecha que el aciclovir puede alterar la
respuesta inmunitaria (12).
REFERENCIAS.
1.- Baba K, Yabuuchi H, Takahashi M, Ogra PL.
Increased incidence of herpes zoster in normal
children infected with varicella zoster virus during
infancy: community-based follow-up study. J Pediatr
1986; 108:372-7.
Revista Médica del CMA
2.- Evaluation of varicella reporting to the national
notifiable disease surveillance system-United States,
1972-1977. MMWR 1999; 48:55.
3.- Farley CK, Miller E. Varicella-zoster virus
epidemiology: a changing scene? J Infect Dis 1996;
174:S314-9.
4.- Gershon AA, Steinberg SP, Gelb L. Clinical
reinfection with varicella-zoster virus, J Infect Dis
1984; 149:137-42.
5.- Aebi C, Ahmed A. Ramillo O. Bacterial complications
of primay varicella in children, Clin Infect Dis 1996;
23:698-705.
6.- Belay ED, Bresee JS, Holman RC, Khan AS,
Shahriari A, Schonberger LB. Reye´s syndrome in
the United States from 1981 through 1997. N Engl J
Med 1999; 340:1377-82.
7.- Paryani SG, Arvin AM. Intrauterine Infection with
varicella-zoster virus after maternal varicella. N Engl
J Med 1986; 314:1542-6.
8.- Asano Y. Varicella vaccine: the Japanese
experience. J Infect Dis 1996; 174:S310-3.
9.- Johnson CE, et al. A long-term prospective study
of varicella vaccine in healthy children. Pediatrics
1997; 100:761-6.
10.- Ross AH. Modification of chicken pox in family
contacts by administration of gamma globulin. N Engl
J Med 1962; 267:369-76.
11.- Balfour HH Jr, Kelly JM, Suarez CS, Heussner
RC, Englund JA, Crane DD, et al. Acyclovir treatment
for varicella in otherwise healthy children. J Pediatr
1990; 116:633-9.
12.- Dunkle LM, Arvin AM, Whitley RJ, Rotbart HA,
Feder HM Jr, Feldman S, et al. A controlled trial of
acyclovir for chickenpox in normal children. N Engl J
Med 1991; 325:1539-44.
7
Rev Med CMA 2011; 4:7-12.
Enfermedad de Kawasaki.
Dr. Armando José Briceño-Pérez.
Pediatra
Centro Médico Pensiones, Mérida, Yucatán, México.
RESUMEN.
Desde la descripción hecha por el Dr.
Tomisaku Kawasaki en 1967, a esta enfermedad,
a pesar de su poca frecuencia, es obligado
tenerla en mente por quienes practicamos la
medicina, ya sea médico general o familiar,
pediatra o cardiólogo, dadas las secuelas
que pueden aparecer si se pasa por alto el
diagnóstico. Aunque es de gran predominio en
la raza oriental, hay publicaciones de casos en
todo el mundo y en nuestro país el primer caso
reconocido fue informado por el Dr. Romeo
Rodríguez del Hospital Infantil de México en
1977. En nuestro medio los casos detectados
cumplen el patrón descrito en la literatura,
esto es, se presenta con mayor frecuencia en
pacientes masculinos menores de 5 años de
edad y ha desplazado a la fiebre reumática
como causa de cardiopatía adquirida en el
niño y el adolescente. El diagnóstico de esta
vasculitis sistémica, autolimitada, de origen
desconocido, se basa en la conjunción de varios
signos clínicos que se discutirán en el presente
artículo y dado que no se presentan al mismo
tiempo, requieren de la sagacidad del médico y
de un minucioso interrogatorio para integrar la
Enfermedad de Kawasaki (EK). El empleo de la
gammaglobulina intravenosa vino a revolucionar
el manejo y el pronóstico de los pacientes con
EK.
Palabras clave: Enfermedad, Kawasaki,
aneurismas coronarios, gammaglobulina
intravenosa.
ABSTRACT.
Kawasaki disease.
Since the description made by Dr. Tomisaku
Kawasaki in 1967, this uncommon disease
has become mandatory to have it on mind for
physicians, even though they are general or
family doctors, pediatrics or cardiologist, due
to the consequences that may appear if the
diagnosis is missed. Although this disease
predominates more in the oriental race, there
publications with cases all over the world, and
in our country the first known case was informed
by Dr. Romeo Rodriguez from The Hospital
Infantil de México in 1977. Cases detected in
our territory have a common patron as described
in the literature, it is more frequently diagnose
in male patients younger than 5 years old and it
has displaced rheumatic fever as the cause of
acquired cardiopathy in the children and youth.
The diagnostic of this autolimited systemic
vasculitis, with a unknown cause, it is based
in the conjunctions of several clinic signs, that
will be discussed in this article and due to the
fact they don’t show at the same time, they
require the physician´s skills and a meticulous
interrogatory to integrate the Kawasaki disease
(KD). The use of intravenous gammaglobuline
came to revolutionize the management and
prognostic of the patients with KD.
Solicitud de sobretiros: Dr. Armando José Briceño-Pérez.
Centro Médico Pensiones, Calle 7 # 215-A Consultorio 201, Colonia García Ginerés, C.P. 97070, Mérida, Yucatán, México.
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
8
AJ Briceño-Pérez
Key words: Disease, Kawasaki, Coronary
aneurisms, intravenous gammaglobuline.
FISIOPATOGENIA.
Aunque no existe un agente causal
específico identificado, se sugiere que se
presenta por un mecanismo inmunológico
activado por un agente infeccioso o químico que
en un individuo genéticamente susceptible hace
que se desarrolle la Enfermedad de Kawasaki
(EK).
Entre los agentes infecciosos relacionados
están el virus de Epstein Barr, el de sarampión,
el herpes y actualmente el rotavirus incluido en
algunas vacunas orales (4).
Entre los agentes químicos se recuerda
la epidemia de 62 casos en niños expuestos a
alfombras recién lavadas en los Estados Unidos.
Tiene mayor incidencia a finales de invierno y
durante la primavera (5).
El mecanismo propuesto es la activación
linfocitaria que conduce a formación de
complejos inmunitarios que originan vasculitis
tanto en coronarias como en otras partes del
cuerpo con necrosis de células endoteliales,
infiltración leucocitaria en las capas media y
adventicia de arterias y vénulas, seguido de
desgarros en la pared con dilatación de la misma
y en ocasiones trombosis intraluminal.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.
Además de la fiebre que representa el
síndrome principal, el paciente debe tener cuatro
de los siguientes cinco criterios expresados en
el cuadro siguiente:
CARACTERÍSTICAS DE LOS CRITERIOS.
FIEBRE: Se presenta desde el inicio de la
enfermedad es de 39 grados o más, en agujas,
prolongada y de difícil control. En nuestro
medio las enfermedades comunes con las
que debemos hacer diagnóstico diferencial
son dengue, salmonelosis, roseóla, influenza o
alguna virosis sistémica inespecífica.
CONGESTIÓN CONJUNTIVAL: Siempre
bilateral, inicia en forma temprana entre el día
dos a cinco de la fiebre y sin tratamiento se
autolimita a las dos semanas, es intensa y se
acompaña de epifora y ardor. A diferencia de las
conjuntivitis infecciosas no presenta secreción
purulenta (figura 1).
CAMBIOS INFLAMATORIOS EN LA MUCOSA
ORAL: Es clásico apreciar eritema intenso
brillante en los labios que progresa hasta
aparecer fisuras y sangrado.
Además, la lengua en “fresa” y la mucosa
orofaringea eritematosa (figura 2).
En nuestro medio las patologías que
semejan estas lesiones son la escarlatina y las
estomatitis virales como la herpangina.
CAMBIOS EN LAS EXTREMIDADES: Desde
los primeros días de la fiebre puede apreciarse
edema duro y doloroso de manos y pies que
impide al niño flexionar, hacer movimientos
Cuadro 1.- Criterios diagnósticos de la
Enfermedad de Kawasaki.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CONGESTIÓN CONJUNTIVAL
CAMBIOS INFLAMATORIOS EN
FIEBRE
LA MUCOSA ORAL
(≥39°C)
CAMBIOS EN LAS EXTREMIDADES
EXANTEMA
ADENOMEGALIA CERVICAL
Revista Médica del CMA
Figura 1.- Hiperemia conjuntival
9
Enfermedad de Kawasaki
Figura 2.- Inflamación y fisuras de labios.
lengua en fresa
Figura 4.- Eritema polimorfo
finos de las manos o ponerse de pie y
caminar, sugiriendo algunas patologías donde
ocurre retención hídrica las cuales debemos
considerar.
En la fase subaguda, esto es, entre los
días 10 a 20 , inician descamación de dedos de
manos y pies “en guante“ típico de la EK y de 30
a 60 días de la evolución pueden aparecer las
líneas de Beau, que son surcos transversales
profundos en las uñas (figura 3).
ADENOPATIA CERVICAL: Es el criterio menos
frecuente variando su presentación entre el 50
al 75% de los casos, a diferencia del 90% de
ocurrencia de los criterios anteriores. Se acepta
como criterio uno o más ganglios de 1.5 cm de
diámetro y se presentan al inicio de la fiebre
(figura 6).
EXANTEMA POLIMORFO: En la EK las
lesiones en piel son el gran simulador y causan
confusión diagnóstica frecuente, ya que puede
ser maculopapular fino extenso o localizado
semejando enfermedades eruptivas o moniliasis
perineal o bien tipo urticaria semejando proceso
alérgico. Se presenta en los primeros cinco días
de la fiebre (figuras 4 y 5).
OTROS DATOS CLÍNICOS.
Sin ser criterios de diagnóstico existe una
larga lista de signos o síntomas que se han
descrito como acompañantes de la EK, los
cuales se describen en el cuadro 2 .
Cuadro 2.- Hallazgos clínicos reportados
en la Enfermedad de Kawasaki.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Figura 3.- Descamación ungleal
Artralgias o artritis en el 30% de los
casos.
Soplo, galope o velamiento de ruidos
cardíacos.
Tos, rinorrea u otitis.
Diarrea, vómito, dolor abdominal o ileo
paralítico.
Ictericia, hepatitis o hidrops vesicular.
Induración o eritema de vacuna BCG
Convulsiones febriles.
Pancreatitis u orquiepidimitis.
Trastorno de conciencia con parálisis
facial, ataxia o coma.
PRUEBAS DE LABORATORIO.
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
10
AJ Briceño-Pérez
Figura 5.- Eritema de la zona del pañal
No hay prueba patognomónica. Son
inespecíficas y al igual que los estudios de
gabinete son de fácil realización en nuestra
localidad.
En la biometría hemática se aprecia con
frecuencia anemia normocítica normocrómica
sin datos de hemólisis. Los leucocitos en
la primera semana muestran elevación,
con predominio de polimorfonucleares. Las
plaquetas, si bien en la primera semana son
normales, aumentan en la segunda semana
alcanzando su pico máximo en la tercera
semana, pudiendo llegar entre 800 mil a 2
millones por mm3.
Hay elevación de bilirrubinas en el 10% de
los casos y de las transaminasas en el 40% de
los niños. Se describe piuria estéril hasta en el
60% de los casos.
En la EK los reactantes de inflamación,
junto con las plaquetas son los que más apoyan
al clínico en el diagnóstico y el seguimiento
de la enfermedad, ya que la elevación de la
velocidad de sedimentación globular (VSG)
es muy frecuente permitiendo monitorear
la evolución de la enfermedad. La proteína
C reactiva también permanece elevada por
alrededor de seis a ocho semanas (6).
GABINETE.
La ecocardiografía (ECG) es esencial en el
diagnóstico y el seguimiento. Se puede detectar
derrame pericárdico, dilatación de coronarias
Revista Médica del CMA
Figura 6.- Ganglio cervical crecido
o aneurismas de diversos tamaños teniendo
100% de sensibilidad y 97% de especificidad
para estos últimos.
El momento ideal para efectuarla es al
sospechar EK y entre el 10 a 14 días que
es cuando hasta el 25% de los niños sin
tratamiento y un 5% con tratamiento pueden
desarrollar aneurismas (7).
La
angiografía
coronaria
debe
efectuarse sólo cuando hay anormalidades
ecocardiográficas extensas o datos de isquemia
miocárdica.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI ATÍPICA O
INCOMPLETA.
Existen casos en donde no se reúnen
todos los criterios establecidos y esto
representa un problema ya que según Mason
y colaboradores en el 95% de estos niños se
desarrolla coronariopatía y alcanzan hasta un
32% de mortalidad a diferencia de la EK clásica
o completa en donde la mortalidad global es
de dos a tres por ciento. Esta diferencia
considero que es el resultado de un diagnóstico
incompleto o no sospechado a tiempo, con el
consiguiente retraso u omisión del tratamiento
específico (8, 9).
11
Enfermedad de Kawasaki
Cuadro 3
Etapas de la Enfermedad de Kawasaki.
FASE
AGUDA
SUBAGUDA
CONVALESCENCIA
Manifestaciones
clínicas
Fiebre, lesiones
en boca, conjuntiva y piel.
Adenopatías y
otros datos clínicos o de laboratorio.
Afebril, irritabilidad, descamación
de la piel, plaquetas elevadas y
CORONARIOPATÍA.
Desaparición de
los criterios clínicos y normalización de la VSG.
¿Secuelas cardíacas?
Duración
7 a 14 días
14 a 30 días
6a8
semanas
TRATAMIENTO.
En la etapa aguda (cuadro 3) el éxito
del tratamiento es usar gammaglobulina
intravenosa (GGIV) antes del décimo día de
iniciada la fiebre, limitando así las secuelas
cardíacas de la enfermedad. A partir de 1988
en que la Academia Americana de Pediatría
autorizó el uso de la GGIV se han ensayado
varios esquemas, siendo el de mayor éxito la
dosis única a 2 gramos por kilo de peso, en
un lapso de 12 horas de infusión contínua,
reportándose casos en que se ha empleado
más de una dosis, elevándose la posibilidad de
efectos adversos como procesos hemolíticos,
CID o enfermedad del suero que son
excepcionales con la dosis única (10). El uso
después del décimo día no está contraindicado,
debiéndose valorar si persiste la fiebre y si
están presentes en sangre los marcadores
de inflamación. Como coadyuvante, siempre
debe usarse ácido acetilsalicílico (AAS) en
fase aguda a razón de 60 a 100 mg por kilo
por día fraccionado en 4 dosis, manteniéndose
hasta el día 14 a partir del cual se reduce a 3 a
5 mg por kilo día en dosis única por seis a ocho
semanas valorando la normalización de la VSG
y la presencia de aneurismas coronarios, de no
haberlos se interrumpe la lesión coronaria al
mantener el AAS a la misma dosis por tiempo
indefinido, pudiendo agregar dipiridamol en
pacientes de alto riesgo o bien heparina o
warfarina en aneurismas gigantes o en caso de
historia de trombosis coronaria. De ocurrir esta
última, deberá emplearse terapia trombolítica
con estreptocinasa o activador de plasminógeno
tisular estando dicho manejo intensivo a cargo
de cardiólogo experto (11).
CONCLUSIÓN.
La EK es una patología que plantea un reto
diagnóstico para el médico que atiende niños.
Su reconocimiento implica recordar los criterios
ya descritos en el presente artículo de revisión
y tenerla en el diagnóstico diferencial de las
múltiples entidades pediátricas que en nuestro
medio asocian fiebre con exantema y lesiones
orales. Ante la ausencia de un agente etiológico
y de alguna prueba específica se impone la
sagacidad del médico para sospecharla e iniciar
el manejo temprano con GGIV antes del décimo
día de la fiebre, para poder reducir las secuelas
cardiacas y la mortalidad del niño afectado .
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syndrome with lymphoidinvolvement with specific
desquamation of the fingers and toes in children [in
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treatment, and long-term management of Kawasaki
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3.- Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA,
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Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
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AJ Briceño-Pérez
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from analysis of serial normalized measurements.
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of Kawasaki syndrome: a consensus statement
prepared by North American participants of the
Third International Kawasaki Disease Symposium,
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10.- Newburger JW, Takahashi M, Burns JC. The
treatment of Kawasaki syndrome with intravenous
gamma globulin. N Engl J Med 1986; 315:341-7.
11.- Harada K, Yamaguchi H, Kato H. Indication for
intravenous gammaglobulin treatment for Kawasaki
disease. In: Takahashi M, Taubert K (eds) Proceedings
of the Fourth International Symposium on Kawasaki
Disease, Dallas, Ts. Am Heart As 1993; 459-62.
Revista Médica del CMA
13
Rev Med CMA 2011; 4:13-20.
Tosferina: conceptos actuales.
Dr. Guillermo Manuel de J. Ortega-Acosta.
Pediatra
Centro Médico de las Américas, Mérida, Yucatán, México.
RESUMEN.
En este trabajo se describe la epidemiología
de la tosferina, haciendo énfasis de su
resurgimiento en el sur de EE.UU, en especial
California y en el norte de nuestro país. Se analiza
y recuerda que la inmunidad adquirida con la
enfermedad natural y las vacunas es temporal,
por lo que habrá que establecer en México, como
se hace en otros países, nuevas estrategias de
vacunación. Se describe el cuadro clínico para
recordar a médicos con más de 30 años de
ejercicio profesional, que esta enfermedad aún no
desaparece y para los de nueva generación que
difícilmente hayan estado en contacto con esta
entidad. Se describe el beneficio por su rapidez,
sensibilidad y especificidad, de la reacción en
cadena de polimerasa (PCR) para diagnóstico
de esta entidad, sobre todo en menores de un
año edad, en donde un tratamiento oportuno
hace la diferencia, para disminuir el riesgo
de muerte. También se revisa el esquema de
antimicrobianos para cada grupo de edad. Por
último, lo más importante es la recomendación
de continuar, como hasta ahora se hace, con el
esquema básico de DPaT de los dos meses a
los 4-5 años de edad y aplicar la nueva vacuna
dpaT (Boostrix o Adacel) a los escolares y
adolescentes en la primera oportunidad desde
los 10-12 años de edad; a los nuevos padres que
no recibieron esta vacuna antes de que el nuevo
bebé sea egresado de la maternidad. Así como
a los adultos que tendrán a su cargo la atención
de niños menores de un año.
Palabras clave: Tosferina; bordetella pertussis y
parapertussis; Azitromicina; Boostrix, Adacel.
ABSTRACT.
Whooping cough: current concepts.
In this paper we described the epidemiology
of whooping cough, to emphasise in the
resurgence in the south of the United States, in
special California, and in north of Mexico. The
acquired immunity was analysed in relationship
with the natural history of the disease and the
vaccines, remembering that these protections
are temporary, and for this reason it’s necessary
to establish in Mexico, in similar form that other
countries are making, new vaccination strategies.
The clinical spectrum of this disease is described,
remembering to medical doctors with more than
30 years in the medical practice, that this disease
has not disappeared, and for the new generation
of medical doctors who have not been in contact
with whooping cough. The benefit due to the
speed, sensibility and specificity of polimerase
chain reaction for diagnosis of whooping cough is
described, especially in patients younger than one
year, patients wit more risk of death in absence
of an opportune treatment. The schedules of
antibacterial agents according to different ages
are reviewed. In the same way we proposed
and review the new strategies for vaccination in
this disease, including the adults who will serve
children younger than one year old.
Solicitud de sobretiros: Dr. Guillermo Manuel de J. Ortega-Acosta. Centro Médico de las Américas, Calle 54 # 365 por 33-A, Col.
Centro, C.P. 97000, Mérida, Yucatán, México.
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
14
GM de J Ortega-Acosta
Key words: Whooping cough; bordetella pertussis;
parapertussis; azitromicine; Boostrix; Adecel.
INTRODUCCIÓN.
Hace unos meses atendí a un niño
menor de tres meses de edad con síndrome
coqueluchoide, sin ninguna vacuna y con el
antecedente de que su joven padre cursaba
con un cuadro prolongado de tos molesta.
Revisé la literatura actual en relación a
Tosferina y encontré cambios interesantes en
su epidemiologia, diagnóstico, tratamiento y
prevención que consideré de interés compartir
con los médicos que de una u otra forma tienen
la responsabilidad de aconsejar a los padres o
atender a sus hijos.
CAMBIOS EN LA EPIDEMIOLOGIA.
Recientemente se ha observado resurgimiento de la tosferina en adolescentes y adultos;
incluso en los países que disponen de buenas
coberturas de vacunación. Ha disminuido el
efecto booster inducidos por la enfermedad
natural entre los vacunados y entre los que han
padecido la enfermedad. Al no conservar la inmunidad para toda la vida los adultos y adolescentes son foco de contagio para niños menores
de un año que no han completado o iniciado
su esquema de vacunas (1). Se ha observado
resurgimiento en el norte del país y en el sur
de EEUU en donde se han reportado muertes
en menores de un año.
La tosferina es una enfermedad infectocontagiosa producida por Bordetella Pertussis, bacteria gram negativa. Actualmente esta
enfermedad es considerada como emergente
por algunos autores. Se presenta en adultos y
adolescentes que ya no conservan la inmunidad inducida por la aplicación de DPT (Difteria,
Tosferina y Tétanos) o DPaT (Difteria, Tosferina
acelular y Tétanos) durante la infancia (2).
La vacunación contra la tosferina en la
población general se inicia con una vacuna
combinada conocida como DPT, que se introdujo
en 1943; con el paso del tiempo en México se han
alcanzado altas coberturas de vacunación. En
este sentido, se efectúa una vacunación masiva
contra Difteria, Tétanos y Tosferina (DPaT) en
Revista Médica del CMA
lactantes y escolares; y contra difteria y tétanos
dT ( Difteria, Tétanos adultos) en adolescentes y
adultos, ante lo cual se observa que los índices
de Difteria y Tétanos se han reducido en forma
dramática. Esta cobertura ha alcanzando cifras
de vacunados superiores al 90% en estos
grupos de edad (3).
En la literatura científica no existen
datos recientes de tosferina en México. Una
encuesta seroepidemiológica realizada en
México en 1987, para estimar la prevalencia de
anticuerpos contra Bordetella Pertussis muestra
que es menor conforme aumenta la edad. Esto
refleja que hay una mayor predisposición para
la infección en sujetos mayores de 10 años,
coincidiendo con lo reportado en otros países
(4).
Respecto a la enfermedad por Bordetella
pertussis en el año 2005, la Dirección General
de Epidemiología de México reportó 1270 casos de síndrome coqueluchoide y 349 casos de
tosferina; 310 en menores de cuatro años de
edad y 11 en sujetos de 15 a 44 años de edad.
En el 2006 hasta la semana 51 se reportaron
600 casos de Síndrome Coqueluchoide de los
cuales 80 fueron de Bordetella Pertussis. En
la semana 52 del año 2007 se reportaron 521
casos de síndrome coqueluchoide y 61 casos de
Tosferina. En la semana 53 del año 2008, se reportaron 491 de síndrome coqueluchoide y 99 de
Tosferina. En el 2009 fueron 2018 de síndrome
coqueluchoide de los cuales 631 fueron tosferina
y por último, en 2010 fueron 1186 de Síndrome
coqueluchoide de éstos 159 fueron tosferina. La
mayoría de éstos fueron reportados en el norte
de nuestro país: Nuevo León, Sonora, Tamaulipas, Guadalajara y el estado de México (5).
En EEUU el año 2000 al 2006 se reportaron
al CDC nacional 103,940 casos de tosferina,
(27%) ocurrieron entre los 15-39 años de edad.
Los padres y nuevas madres fueron la fuente
de infección de Bordetella Pertussis en más del
25% de los casos en menores de un año de
edad, donde las complicaciones y muertes son
más altas; de 156 muertes informadas al CDC
del 2000 al 2007, 145 (93%) corresponden a
menores de 12 meses.
Desde 1970 los padres, especialmente
15
Tosferina
las madres, se han identificado como la
fuente más importante de tosferina infantil (6,
7); sin embargo, se identificó una fuente de
contagio únicamente entre el 30-40% de casos
investigados. Uno o más contactos domésticos
con tosferina son la fuente en aproximadamente
el 75% de los casos encontrados en menores
de 6 meses de edad. Uno de los padres está
implicado en aproximadamente el 25% de éstos.
Uno de los hermanos en > 10% (4).
La vacunación en adultos y adolescentes
se basa en la estimación de niños infectados
por ese grupo de edad. Se realizó un estudio
multicéntrico, internacional, prospectivo, de
casos confirmados por laboratorio en menores
de 6 meses, cuyo diagnóstico incluyó serología
y PCR de exudado faríngeo. Se confirmaron 95
casos y 404 contactos, la fuente de contagio
se identificó en el 83%. Padres en el 55%,
hermanos 16%, tíos 10%, amigos y primos 10%,
abuelos 6%, cuidadores 2% (7-10).
El departamento de salud de California y el
CDC informan del aumento de casos de tosferina
durante 2010, observado en un principio a
finales del mes de marzo en pacientes de un
hospital pediátrico. De enero a Junio de 2010 se
registraron 1,337, un 428% más que el mismo
período de 2009 en el que se registraron 258
casos. Todos estos casos llenaron los criterios
epidemiológicos de Tosferina confirmada
o probable en pacientes con tos crónica y
Bordetella Pertussis, detectado por reacción en
cadena de polimerasa en tomas de Nasofaringe
(11). En este informe también se demuestran
38.5 casos por 100,000 habitantes entre los
lactantes menores de 12 meses; 89% en
menores de seis meses; de 7 a 9 años 10.1
casos x 100,000 h y de 10 a 18 años 9.3 casos
por 100,000 habitantes (1).
En los EEUU y en otros países del
hemisferio, la tosferina es cíclica, en picos, que
se producen cada 3-5 años. El último pico fue
en 2005, cuando 25,000 casos se reportaron a
nivel nacional. En California 3,000 casos entre
los que se incluyen 8 muertes en menores de
tres meses de edad.
Si las tasas de la primera mitad del año
persisten igual durante los segundos seis
meses del 2010, California tendrá su mayor
tasa anual desde 1963. El mayor número de
casos reportados en California fue en 1958.
También deberá considerarse en los contactos
suceptibles el 80% de contagiosidad alrededor
del caso índice (1).
Con base a estos datos, el Departamento
de Salud Pública de California (CPDH) está
haciendo esfuerzos por disminuir la transmisión
de Tosferina a recién nacidos vulnerables, con la
difusión de materiales educativos, sensibilización
a la población, médicos de primer contacto
y obstetras para distribuir la vacuna dpaT en
adolescentes, madres después del parto y
adultos; para cerrar el círculo de vacunados en
contacto con los recién nacidos (1).
Modelos para evaluar estrategias en
diversas vacunas en los EEUU han sugerido
que la vacunación en el 90% de los contactos
familiares (niños, adolescentes y adultos) de los
recién nacidos y del 75% de los adolescentes,
de la población general, disminuiría el 75%
de los casos de tosferina en menores de 23
meses. Otro modelo calcula que vacunando a
ambos padres antes del alta del recién nacido,
podrían impedirse el 38% de muertes por esta
enfermedad en menores de 6 meses. La eficacia
de esta estrategia aún no ha sido evaluada
(1).
NUEVA CONDUCTA DIAGNÓSTICA.
Ante las variantes del cuadro clínico y
la sospecha de Tosferina se solicitará PCR
específico para bordetella pertusis de un
exudado faríngeo, cuyo resultado entre 24-36
horas (hrs), marcará la diferencia del diagnóstico
permitiendo una terapéutica eficaz (12, 13).
FASE CATARRAL: tiene un comienzo
insidioso con síntomas catarrales (congestión
nasal, secreción nasal, leve dolor de garganta,
tos seca leve, discreta hipertermia) que son
indistinguibles de una bana Infección viral de
vías respiratorias superiores. Aproximadamente
dos semanas después se hace evidente el
cuadro clínico típico de tosferina.
FASE PAROXÍSTICA: que en niños está
caracterizado por tos quintosa (tos repetitiva
intensa, sin pausa inspiratoria, por paroxismos),
con estridor inspiratorio al final de cada quinta de
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
16
GM de J Ortega-Acosta
tos (Coqueluchoide), con accesos de cianosis,
tos emetizante, fiebre ocasional, apnea y
vómitos (4); a los niños a menudo se les observa
agotados después de un paroxismo de tos; se
les ve bien entre uno y otro paroxismo. Estos
paroxismos aumentan en frecuencia e intensidad
en especial durante la noche a medida que
progresa la enfermedad durante las siguientes
2-6 semanas. En adolescentes y adultos jóvenes
la sintomatología es variada y puede presentarse
como un cuadro respiratorio leve y atípico o tos
de larga evolución mayor de dos semanas, hasta
el cuadro clínico típico. Siendo más leves en
vacunados durante su infancia; además se ha
observado la presencia de Bordetella Pertussis
en adolescentes y adultos vacunados, lo que
indica una disminución o desaparición de la
inmunidad (14, 15).
FASE DE COVALECENCIA: ésta es gradual
y prolongada durante dos a seis semanas o
más; durante este período de recuperación las
recurrencias de IVRS pueden desencadenar
recurrencia de paroxismos de tos.
La transmisión es principalmente por
contacto directo con las secreciones de
la mucosa de las vías respiratorias de los
enfermos; el foco de origen puede ser alguno
de los hijos mayores o por alguno de los padres,
durante la fase catarral temprana, antes de la
fase paroxística (8).
El tratamiento antimicrobiano específico
debe administrarse durante la incubación al
comienzo de la fase catarral, en los primeros
14 días, incluyendo a los contactos familiares
porque acorta el período de transmisibilidad (9,
10).
Las temidas complicaciones y muertes
en menores de un año de edad con esta
enfermedad, son desencadenadas por la alta
presión generada durante los paroxísticos de
tos: neumotórax, epistaxis, hemorragia sub
conjuntival, hematoma subdural, hernia inguinal
o diafragmáticas, prolapso rectal, incontinencia
urinaria, fractura de costillas, etc. Otras
complicaciones son neumonía secundaria y otitis
media y las complicaciones neurológicas son
poco frecuentes: convulsiones y encefalopatía
hipóxica.
Revista Médica del CMA
El diagnóstico de la tosferina inicialmente se
debe hacer en base a criterios epidemiológicos,
características de la tos, identificación de
contactos, evolución de la enfermedad, esquema
de inmunización para tosferina. Tomando en
cuenta que la inmunidad completa no se logra
al 100% con las primeras dosis, que comienza
a disminuir después de cinco años de la última
dosis aplicada a los 5-6 años de edad.
LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE
TOSFERINA:
El diagnóstico de Tosferina se complica
por las limitaciones de las pruebas disponibles
actualmente. Las únicas aceptables para
confirmar un caso; son el Cultivo y/o PCR
(Reacción en Cadena de Polimerasa) para
Bordetella pertussis. Sin embargo, varios
factores afectan a la sensibilidad, especificidad e
interpretación de estas pruebas diagnósticas.
Estudio de muestras de secreciones
de nasofaringe. Los cultivos se deben
obtener durante la fase catarral o durante las
tres primeras semanas de la enfermedad. Su
positividad es confirmatoria. El aislamiento de B.
Pertussis es 100% específico. A principios de la
enfermedad el cultivo de la faringe tiene un rango
de sensibilidad del 30 al 60%; Disminuye al 13% cuando las muestras son tomadas durante
la tercera semana de enfermedad. Después
de iniciar antibióticos o un paciente que ha
sido vacunado previamente. El aislamiento del
germen por cultivo puede ser tan rápido como
72 hrs después de sembrado, pero requiere de
hasta 2 semanas para considerarlo negativo.
Inmunoflourescencia directa. Es un
método rápido para detectar anticuerpos, pero
con sensibilidad menor que los cultivos (10-50%),
especificidad variable llegando a ser mayor del
90% con el uso de reactivos monoclonales.
Sin embargo, la interpretación de la prueba
es subjetiva y cuando se interpreta por un
microbiólogo sin experiencia la especificidad
puede ser menor. Se procurará la confirmación
de los casos sospechados por medio del
cultivo.
La PCR para Tosferina. Medio sensible
y rápido para el diagnóstico, nos permite
17
Tosferina
conocerlo a las 24-36 h de tomada la muestra.
La sensibilidad es 2-3 veces más que el cultivo
(>90%). Al igual que el cultivo los resultados
pueden verse modificados por una deficiente
técnica de colección del espécimen en la
nasofaringe. Esta prueba no se afecta por el uso
previo de antibióticos o por una muestra tardía
en el curso de la enfermedad o aplicación de
vacunas, ya que el micro organismo no tiene que
estar viable para que la prueba sea positiva. De
todas las pruebas, ésta es la más especifica
y rápida; sin embargo, se dan pseudo casos
de tosferina debido a resultados de PCR falso
positivos, por lo que se recomienda hacer un
cultivo para confirmar la tosferina, al menos en
uno de los casos sospechosos. Este estudio
está disponible en nuestro estado (12, 13).
Estudios serológicos. Toda infección por
Bordetella Pertusis lleva a la producción de
anticuerpos, que pueden ser detectados una
semana después del período paroxístico y en la
fase de convalecencia. Tiene el inconveniente que
deben de tomarse dos muestras para comparar y
observar el incremento de cuatro veces su valor
normal, después de 4 semanas de la muestra,
en fase aguda. Por lo general, los resultados
estarán muy tarde dejando de ser útiles; la FDA
no ha autorizado algún estudio serológico para
diagnóstico rutinario de tosferina (12, 13).
CAMBIOS TERAPÉUTICOS.
Recomendaciones para tratamiento y
profilaxis. El manejo de antibióticos adecuados
para el tratamiento y la profilaxis post exposición
(dentro de los 21 días del inicio de la tos del
caso índice) y el mantenimiento de altas tasas
de cobertura de vacunación durante los primeros
seis años de edad, revacunación a escolares,
adolescentes, adultos jóvenes y puérperas,
reducirán al mínimo la exposición de las personas
con alto riesgo de contraer tosferina (menores
de 12 meses de edad). Las dosis de antibióticos
para el tratamiento y la profilaxis post exposición
son las mismas. En un principio la eritromicina
era el antibiótico considerado de primera línea;
sin embargo, actualmente se relaciona con
la Enfermedad Hipertrofia de Píloro (EHP)
en menores de 3 meses y otras reacciones
secundarias (colestasis intrahepática). Se ha
observado mejor efectividad y apego con otros
dos antibióticos: azitromicina y claritromicina (9,
10, 16).
El tratamiento temprano de la tosferina es
muy importante, especialmente si se trata de
pacientes menores de 6 meses de edad. Si
el tratamiento se inicia durante las primeras
dos semanas, antes de los paroxismos, la
enfermedad puede modificarse favorablemente;
sin embargo, los enfermos no tratados pueden
eliminar B Pertussis hasta por 6 semanas, mayor
tiempo con cultivos positivos que los niños
mayores o los adultos (9). Si el diagnóstico se
retrasa, los antibióticos no modificarán el curso
de la enfermedad. Ante un paciente menor de
un año de edad con sospecha de tosferina o
uno mayor de un año con cuadro típico (tos
paroxística y coqueluchoide), se deberá tomar
una muestra de nasofaringe para PCR e iniciar
tratamiento; para los contactos mayores de
un año se deberá esperar el resultado del
laboratorio del caso índice para administrar
profilaxis antimicrobiana (9).
La Dirección de Alimentos y Medicamentos
de EEUU, no ha autorizado ningún macrólido
para uso en niños menores de 6 meses.
Los datos sobre seguridad y eficacia de la
azitromicina y claritromicina en niños menores
de 6 meses son escasos. Algunos datos en
niños entre 1-5 meses de edad en pequeños
estudios clínicos, sugieren una eficacia similar de
azitromicina y claritromicina como la observada
en niños mayores de 6 meses, apoyándolos
como agentes de primera línea para este grupo
de niños. Hasta la fecha, el uso de azitromicina
en menores de un mes no se ha asociado con
EHP (16).
Para elegir el antibiótico adecuado se deberá
tomar en cuenta la eficacia, seguridad (eventos
adversos e interacciones medicamentosas),
la tolerancia, la adhesión a lo prescrito, y el
costo.
La azitromicina y claritromicina. Son
tan eficaces para el tratamiento de la tosferina
como en los mayores de 6 meses; bien
tolerados y con menos efectos secundarios
comparados con eritromicina. La azitromicina
y claritromicina son más resistentes al jugo
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
18
GM de J Ortega-Acosta
gástrico, logrando una mayor concentración
en tejidos y una vida más larga, permitiendo
administración menos frecuente (1-2 dosis
al día) y regímenes más cortos en días (2,
11, 17). Para los bebés menores de 1 mes
se prefiere para profilaxis post exposición o
para tratamiento a la Azitromicina y no se
recomiendan eritromicina y claritromicina; en
este grupo el riesgo de contraer la enfermedad
y las complicaciones que amenazan la vida
superan el riesgo potencial de EHP que se ha
asociado con eritromicina (9).
La dosis recomendada para la azitromicina
en menores de 6 meses es de 10 mg/k/día
durante 5 días; los mayores de 6 meses 10
mg /k (máximo 500 mg) el 1er. día, seguido de
5 mg /Kg /día (Máximo 250 mg) los días 2- 5.
Adultos 500 mg el 1er. día, 250 mg los días 25.
Eritromicina. Se han reportado recaídas
después de 7 a 10 días de tratamiento, por lo
que se recomienda un curso de 14 días para
tratamiento y/o para la profilaxis post exposición.
No se recomienda en menores de 1 mes por el
riesgo EHP; si no se dispone de azitromicina
la dosis de Eritromicina es de 40-50 mg/K/día
en 4 dosis, debiendo supervisarse efectos
secundarios (trastornos gastrointestinales,
estenosis hipertrófica de píloro, colestasis
hepática entre otros). Niños mayores de un
mes y niños mayores 40-50 mg/k/d máximo 2
gr. por día dividido en 4 gr por dosis durante 14
días. Adultos 2 gr por día dividido en 4 tomas,
durante 14 días.
Claritromicina. No se recomienda en
menores de un mes; en mayores de 1 mes las
dosis son de 15 m/k/d (máximo 1 g por día)
dividida en dos durante 7 días; adultos 1 g por
día dividida en dos tomas durante 7 días, se
desconoce si este fármaco puede o no asociarse
a EHP (9).
TMP- SMZ (trimetropin / sulfametoxazol).
Es eficaz en la erradicación de la Bordetella
pertusis en la faringe. Se usa como alternativa
a un macrólido cuando éste no es tolerado o está
contraindicado por interacción medicamentosa
o estemos frente a una cepa resistente a
macrólidos. Se usa únicamente en pacientes
Revista Médica del CMA
mayores de 2 meses de edad. Mayores de 2
meses trimetoprim 8 m /k/d sulfametoxazol 40
m/k/d dividido en dos tomas durante 14 días.
Desde luego se vigilará más de cerca los efectos
secundarios (9, 10).
Cambios en el esquema de inmunización.
La nueva vacuna dpaT (Boostrix y Adacel)
permite revacunar a adultos y jóvenes
adolescentes entre los 10-64 años de edad que
estén en contacto con niños de riesgo o quienes
no han completado su esquema básico. Así
mismo, a las puérperas antes de abandonar la
maternidad. Se analiza la conveniencia de usar
dpaT en embarazadas y DPaT en lactantes
desde el primer mes de vida sin que en estos
momentos esté autorizada esta conducta.
La mejor forma de prevenir la tosferina es
vacunando. En los EE.UU, México, Canadá,
Panamá etc., se aplica DPaT o Pentavalente
(DpaT, Hib e IPV), en otros países en su
esquema tienen a DPT celular (Cuba, Argentina,
Bolivia, Barbados y otros) las tres primeras dosis
a los 2, 4 y 6 meses de edad, la cuarta dosis
a los 15-18 meses y la quinta cuando el niño
entra al colegio entre 4-6 años de edad. La
primera es una vacuna segura y eficaz que les
da protección máxima hasta los diez años de
edad.
Antes del 2005 la única vacuna de refuerzo
disponible era la combinación de tétanos y
difteria (llamada Td) y se recomendaba su
administración en adolescentes y adultos
cada 10 años. En la actualidad, se dispone
de vacunas combinadas de refuerzo para
adolescentes y adultos contra tétanos, toxoide
reducido de difteria y tosferina acelular (dpaT).
Los preadolescentes deben recibir dosis (dpaT)
durante la consulta de rutina de los 11 ó 12
años de edad (9, 14). Los adultos que no
recibieron la vacuna durante la edad escolar o
adolescencia deben recibir una dosis de dpaT
en lugar del refuerzo de dT que se aplica cada
10 años (1, 10).
La mayoría de las mujeres embarazadas
que no se hayan vacunado previamente con
dpaT, deben recibir una dosis de la vacuna
después del parto y antes de irse del hospital
o maternidad. Vacunarse con dpaT es de vital
19
Tosferina
importancia para las familias con recién nacidos
y para personas que tienen bebés a su cargo.
Lo más fácil para los adultos es vacunarse
con dpaT en vez de recibir la siguiente dosis
de refuerzo contra tétanos. Inicialmente dos
vacunas fueron autorizadas, una para aplicar
entre 10 y 18 años de edad (Boostrix) y otra
para aplicar a adultos entre 19 y 64 años de
edad (Adacel).
El 23 de Octubre de 2008 el Comité Asesor
sobre Prácticas de Inmunización (ACIP)
recibió datos sobre la seguridad y efectividad
inmunológica de BOOSTRIX similar a la de
ADACEL, dando lugar a que la FDA aprobara
su uso en los EEUU, para personas entre 10-65
años (9). Para personas entre 10-65 años de
edad una dosis de Boostrix puede reemplazar
una de las dosis de dT que se aplica cada
10 años (18). Existen datos de seguridad en
intervalos de 2-5 años entre una dosis de dT y
dpaT, sobre todo si existe riesgo de contagio
por tosferina. Estudios recientes evaluaron la
seguridad de esta vacunas en niños a partir
de 4 años y en adultos hasta de 75 años (18)
(Trabajadores de salud, períodos de actividad
de tosferina en la comunidad o adultos que
tengan a su cuidado a un nuevo recién nacido).
Las pruebas disponibles hasta la fecha no son
concluyentes en cuanto a seguridad de estas
vacunas en las embarazadas, sus fetos o
interferencia en la evolución del embarazo
(3,9); los datos disponibles no confirman que los
anticuerpos maternos inducidos por la vacuna
y transferidos trans-placentariamente al feto
protejan tempranamente al recién nacido o
puedan interferir en la respuesta inmune que
inducen las vacunas.
Hasta no tener información adicional de
la CDC, por el momento, se recomienda que
las personas embarazadas que no hayan
recibido antes de la gestación actual la dosis
correspondiente de dpaT: 1) Reciban la dosis
de dpaT en período post parto antes del alta.
2) Puedan recibir la dosis de dpaT hasta un
período de dos años después de haberse
aplicado la dosis de dT o toxoide Tetánico y
Diftérico. 3) Recibir la dosis de Td durante el
embarazo para proteger tétanos y difteria si
así se requiere. 4) Esperar el puerperio para
aplicar dpaT, si durante el embarazo tiene
protección suficiente con Tétanos y Difteria
para aplicarse en el puerperio antes de su
egreso. Tomando en cuenta que el embarazo
no es una contraindicación para dpaT se
valorarán los riesgos teóricos y los beneficios
que se pueden brindar al recién nacido antes
de aplicarse a una embarazada (prevención de
tosferina) (8, 14, 17, 19).
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21
Rev Med CMA 2011; 4:21-25.
Rotavirus, una gastroenteritis aguda grave que se puede
prevenir.
Dr. Francisco González-Martínez.
Pediatra.
Centro Médico de las Américas, Mérida, Yucatán, México.
RESUMEN.
La gastroenteritis aguda (GEA) es producida mayormente por infecciones, siendo los
virus la causa más frecuente. Entre ellos el
rotavirus sobresale en los menores de cinco
años. Se estima que en los primeros cinco
años de vida prácticamente todos los niños
cursan con un cuadro de GEA causada por
rotavirus. La incidencia de la infección por rotavirus es similar tanto en los países subdesarrollados como en los desarrollados, la diferencia
está en la evolución clínica. Existen varios
serotipos, sin embargo, al que se le atribuyen
la mayor parte de los casos es el rotavirus del
grupo A serotipo G1. Esta enfermedad ataca a
los niños entre seis meses y dos años, siento
generalmente más grave al año de edad. El
diagnóstico se realiza de manera clínica, aunque se cuenta con tres pruebas de laboratorio
para determinar su presencia en heces fecales.
El tratamiento es de apoyo una vez iniciada la
enfermedad. Lo mejor es la prevención por medio de vacunación oportuna.
that all the children suffer an AG secondary to
rotavirus. The incidence of this infection is
similar in the underdeveloped countries than
the developed countries. The difference is in
the clinical evolution. The are several serotypes,
although the responsible of the most cases of
AG is the rotavirus of Group A serotype G1. This
disease attacks children between six months to
two years old. The diagnosis is made with clinical
data, although the are three laboratory tests for
finding this virus in faecal materials. The treatment
is medial support after the disease began. The
best focusing is the prevention through the
opportune vaccination.
Key words: Rotavirus; acute gastroenteritis;
rotavirus vaccine.
INTRODUCCIÓN.
La gastroenteritis aguda (GEA) es
producida en la mayor parte de los casos por
Palabras clave: Rotavirus, vacuna de rotavirus,
diarrea aguda.
ABSTRACT.
Rotavirus, an acute gastroenteritis which can
prevent.
Acute gastroenteritis (AG) is caused in the
most of the cases by infections, and the viruses
are the more frequent etiological agents. Among
these, rotavirus stand out in the children younger
than five years old. During this period, it considers
Figura 1.- Virus del Rotavirus
Solicitud de sobretiros: Dr. Francisco González-Martínez. Centro Médico de las Américas, Calle 54 No. 365 por 33-A y Av. Pérez
Ponce, Centro, C.P. 97000, Mérida, Yucatán, México.
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
22
F González-Martínez
una infección entérica. Los virus, sobre todo
rotavirus y adenovirus entéricos, son la causa
más frecuente. La infección por rotavirus es
la causa más frecuente de GEA en menores
de cinco años, y en países desarrollados
constituye la causa más frecuente de GEA
en niños que acuden a guardería y de GEA
nosocomial (figura 1).
Se estima que 1,205 menores de edad
mueren cada día por la enfermedad de rotavirus, en el mundo. En el transcurso de los
primeros cinco años de vida prácticamente
todo menor de edad, tanto en los países desarrollados como en los países en desarrollo
experimenta un episodio de gastroenteritis
(diarrea y/o vómito) causado por rotavirus, sin
importar su origen racial o estatus socioeconómico. Los rotavirus han sido claramente
señalados como los causantes más comunes
de gastroenteritis grave en bebés y niños pequeños, siendo motivo de deshidratación y
hospitalización (1, 2).
Globalmente los rotavirus son responsables de aproximadamente 138 millones de
casos de gastroenteritis infantil cada año y se
estima que cada día mueren 1,205 menores de
edad por infecciones causadas por rotavirus lo que equivale poco más o menos a un niño
por minuto- principalmente en los países en
desarrollo. Aunque la incidencia de infecciones causadas por rotavirus es similar tanto en
el mundo desarrollado como en los países en
desarrollo, las secuelas de la enfermedad son
diferentes (1).
En los países desarrollados la mortalidad
relacionada con el rotavirus es baja, aunque
la enfermedad está asociada con un alto
índice de morbilidad y es causante hasta de
un 60% de todos los niños hospitalizados por
diarrea. La alta estacionalidad de la infección
(los meses de invierno) aumenta aún más
los efectos de la enfermedad, ya que crea
una presión adicional en los programas de
salud. En los Estados Unidos, rotavirus es la
causa más común de diarrea aguda y vómito
en niños, dando como resultado 70,000
hospitalizaciones anuales, que corresponde a
1 de cada 43 niños menores a los cinco años
Revista Médica del CMA
de edad hospitalizado por diarrea de rotavirus,
y un estimado de 20 a 70 muertes por año. En
el Reino Unido, aproximadamente 43% de los
tratamientos hospitalarios por gastroenteritis
entre niños menores a los cinco años de edad
es debido al rotavirus (3).
Los rotavirus pertenecen a la familia viral
Reoviridae y pueden atacar tanto a los seres
humanos como a los animales. Cuando un
individuo es infectado por rotavirus, el sistema
inmunológico produce una respuesta a las
proteínas virales (antígenos) con el fin de
combatir la infección (1).
Las cepas de rotavirus que afectan a los
seres humanos pueden distinguirse unas de
otras por su serotipo, el cual se basa en las
características antigénicas del virus. En todo
el mundo predominan cuatro cepas o serotipos
del Grupo A: G1, G2, G3 y G4, aunque la mayor
parte de los casos de infección en humanos se
atribuye a los rotavirus del Grupo A serotipo
G1.
Los rotavirus infectan y se reproducen
en el intestino delgado, dando lugar a la
gastroenteritis en niños entre los seis meses y
dos años de edad. Los casos más graves de
diarrea por rotavirus ocurren en niños menores
a un año (1).
Cada año en todo el mundo los rotavirus
causan:
• 138 millones de episodios de gastroenteritis
infantil que requieren cuidado en casa.
• 25 millones de casos que requieren la visita a
una clínica médica (consulta externa).
• 2 millones de hospitalizaciones (consulta
interna).
• 600,000 muertes de niños menores a los
cinco años de edad (1, 2).
El 80% de las muertes por rotavirus
ocurren en países pobres del subcontinente
indú en Asia, el África Subsahariana, América
del Sur y la región de Asia Pacífico (3).
Las infecciones por rotavirus tienen un
patrón estacional predominantemente invernal
y las epidemias casi siempre ocurren entre los
meses de noviembre y abril.
EL ROTAVIRUS SE CONTAGIA DE PERSONA
23
Gastroenteritis por rotavirus
A PERSONA POR VÍA FECAL-ORAL.
El rotavirus es extremadamente contagioso y por lo general la infección ocurre por la
ingestión del virus presente en las heces humanas (fecal-oral). La dosis requerida para causar
la infección puede ser de tan sólo 10 partículas
virales. El virus puede sobrevivir por horas en
las manos, por días en superficies sólidas, y
permanece estable y con capacidad infecciosa
en las heces humanas hasta por una semana.
Pueden transmitirse por contagio de persona a
persona, por secreciones respiratorias, ingestión de agua o alimentos contaminados y por
el contacto con superficies contaminadas, por
lo que es más común en las salas pediátricas
de hospitales, guarderías, jardines de niños y
casas de asistencia.
Cuadro clínico. El periodo de incubación
de la infección por rotavirus es de aproximadamente dos días. Se caracteriza por la presencia de vómito y evacuaciones líquidas, casi
siempre con fiebre y dolor abdominal, suele ser
un cuadro autolimitado; sin embargo, la diarrea
suele ser tan profusa que puede causar rápidamente deshidratación. En niños con un sistema
inmunológico sano y una nutrición adecuada, la
fiebre y el vómito cesan después de dos o tres
días, mientras que la diarrea puede durar hasta
Figura 2.- Manifestaciones clínicas de la gastroenteritis por rotavirus y los síntomas más frecuentes.
nueve días (3) (figura 2).
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO DE
LA INFECCIÓN POR ROTAVIRUS.
Se requiere un pequeño volumen de heces
en fresco para su determinación. Las pruebas
de diagnóstico rápido se basan en tres técnicas
inmunológicas: aglutinación con látex, ELISA
e inmunocromatografía. Se trata de pruebas
cualitativas que detectan los antígenos VP6
del rotavirus del serogrupo A. Son más recomendables las pruebas de diagnóstico rápido
de rotavirus basadas en la inmunocromatografía que las basadas en aglutinación por látex
o ELISA, porque: precisan menor cantidad
de muestra, requieren menor entrenamiento
previo del personal que la realiza, son más
rápidas y han demostrado en diversos ensayos clínicos mayor sensibilidad y especificidad
respecto a las pruebas tipo "estandares de
oro" -detección de rotavirus por microscopia
electrónica o amplificación genética de ácidos
nucleicos del virus-. Los resultados por inmunocromatografía pueden estar disponibles en
pocos minutos, por lo que suponen una gran
ventaja sobre las demás técnicas que pueden
necesitar de varias horas.
Recientemente en un estudio ecuatoriano
se aisló en genotipo G9 en un 46% y G2 en un
27%, el P8 en un 57% y el P4 en un 29.5%,
lo que muestra que han ocurrido cambios
importantes en la epidemiologia del rotavirus
(5).
TRATAMIENTO.
Prevención. Se ha observado que la leche
materna y la transferencia placentaria de anticuerpos maternos previenen la infección por
rotavirus en los recién nacidos. En guarderías,
centros de cuidado infantil y jardines de niños,
la higiene regular de los juguetes y las áreas de
juego limita el riesgo de contagio, lo mismo que
el lavado frecuente de las manos por parte del
personal y los niños.
La vacunación es la única estrategia para
la prevención de la enfermedad. Los hallazgos
de estos estudios informaron las más recientes
recomendaciones de la Organización Mundial
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
24
F González-Martínez
Figura 3.- Virus del rotavirus.
de la Salud (OMS), para que se incluyan las
vacunas contra el rotavirus en el programa de
inmunización de todas las naciones, colocando
a la vacuna contra el rotavirus en un conjunto
integral de otras intervenciones claves para
detener las muertes por enfermedad diarreica,
incluyendo el acceso a agua limpia, higiene
apropiada y terapias orales para rehidratación
(TOR), lactancia y suplemento con vitamina A y
zinc.
La primera vacuna autorizada contra rotavirus, RotaShield®, fue retirada de los Estados
Unidos en 1999 debido a su relación causal
con una rara obstrucción intestinal conocida
como introsuscepción o invaginación intestinal
(1, 6).
En México se introdujo a nivel privado en
2005 y a población abierta en el 2006. México
estuvo entre los primeros países del mundo en
introducir la vacuna contra el rotavirus, las tasas
de muerte por enfermedad diarreica cayeron
durante la estación de rotavirus del 2009 en
más de un 65 por ciento entre los niños de
dos años de edad y menores. Esto demuestra
el impacto en el mundo real que es crucial
para otros países que están considerando la
introducción de la vacuna contra el rotavirus
(1, 6).
En estudios recientes en USA y países
que introdujeron la vacuna después del 2006
mostró una reducción en la tasa de ingresos
hospitalarios por rotavirus de un 16% en 2007
Revista Médica del CMA
y 45% en el 2008, predominantemente en el
grupo de seis a 23 meses (3).
De acuerdo a la Pan American Health
Organization (PAHO) en los países sudamericanos se reportó que Honduras tuvo una mayor prevalencia de gastroenteritis, con 41896
casos de los cuales 45% fueron debidos a
rotavirus y 18 de los casos fueron fatales, en
estos países no se cuenta con la vacuna del
rotavirus en el programa de vacunación nacional. Los países que han utilizado la vacuna
desde 2006 han reducido el porcentaje de
GEA debidas a rotavirus a de un 48 a un 11%,
cada año de uso disminuye la prevalencia de
casos en un ocho a 10% (4).
· Entre los bebés menores de 11 meses, la
edad meta para la vacunación, las muertes por
diarrea cayeron en más de un 40% (4).
· En los niños en edades entre uno y dos años,
las muertes por diarrea cayeron casi un 30%,
aunque tan sólo 10-15% de esta población fue
elegible para la vacunación. La cobertura entre
12 y 23 meses fue de cuatro por ciento para
primera dosis y de dos por ciento para segunda dosis. Este resultado indica que la vacunación de bebés pequeños susceptibles también
puede proteger a los niños no inmunizados
que viven en la misma comunidad al reducir
la exposición de los niños al rotavirus (3, 4).
Rotarix.
Rotarix es una vacuna de dos dosis, se
administra oralmente y ofrece protección temprana contra el rotavirus en niños. Rotarix está
indicada para la inmunización activa de niños
a partir de las seis semanas de nacidos para
la prevención de la gastroenteritis debido a
infección por rotavirus y debería finalizarse
antes de las 24 semanas. Es una vacuna viva
basada en una sola cepa atenuada del rotavirus humano G1P8. La razón fundamental
de esto es reproducir la infección causada
de forma natural por el virus sin provocar
gastroenteritis. Tiene una eficacia del 73%
de protección contra cualquier tipo de diarrea causada por rotavirus y del 90% contra
cualquier diarrea aguda causada por rotavirus
durante la primera temporada de contagio, y
25
Gastroenteritis por rotavirus
del 72% y 85% respectivamente en dos temporadas consecutivas. Lo más importante: es que
Rotarix ofrece protección en un ambiente en el
que circulan múltiples serotipos (G1 y no G1,
incluyendo G9). la fecha, no existe evidencia
de un aumento en el riesgo de sufrir invaginación intestinal (6).
Se le han otorgado 33 licencias alrededor
del mundo (16 países Latino Americanos incluyendo Brasil, Panamá, Colombia, Argentina,
Chile, República Dominicana, Ecuador, El
Salvador, Guatemala, Jamaica, Perú, Trinidad
y Tobago, Venezuela, Curazao y Surinam) así
como la Unión Europea (1, 6).
REFERENCIAS.
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starts in Mexico (for rotavirus)
pediatrics 09 jan 2005 www.medicalnewstoday.com/
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2.- Naranjo A, Ceden C, Teran E, Castello A and
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1106–11.
3.- Aaron T. Curns, Claudia A. Steiner, Marguerite
Barrett, Katherine Hunter,Emily Wilson and Umesh
D. Parashar.Reduction in Acute Gastroenteritis
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of Rotavirus Vaccine: Analysis of Hospital Discharge
Data from 18 US States. J Infect Dis 2010; 201:
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2008 Volume 1: December 2009.
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[en línea] [actualizado el 11/10/2007; consultado el
dd/mm/aaaa]. Disponible en www.infodoctor.org/
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7.- www.facmed.unam.mx/bmnd/plm.../36064.htm
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
26
Rev Med CMA 2011; 4:26-37.
Nutrición enteral en el recién nacido prematuro.
Dr. Juan José Gasque-Góngora.
Pediatra
Centro Medico de las Américas, Mérida, Yucatán, México.
RESUMEN.
El número de sobrevivientes que nacen
prematuros se ha incrementado substancialmente en las últimas dos décadas. Durante la
etapa neonatal, proporcionar una alimentación
adecuada es esencial para lograr un crecimiento normal, resistencia a las infecciones,
salud a largo plazo, desarrollo neurológico y
cognoscitivo óptimos. En el último trimestre
de la gestación el neonato presenta un ritmo
acelerado de crecimiento el cual es interrumpido con el nacimiento prematuro. El recién
nacido pretérmino con muy bajo peso al nacer
presenta una urgencia nutricional, ya que tiene
escasas reservas energéticas de glucosa, proteína y grasa. La meta nutricional en el neonato
es alcanzar el crecimiento intrauterino lo que
en la práctica es difícil, ya que se ha demostrado que más de la tercera parte de los recién
nacidos pretérmino menores de 34 semanas
con muy bajo peso al nacer y/o con retardo
de crecimiento intrauterino (RCIU) crecen más
lentamente que en útero debido a la presencia
de varias patologías con estrés agregado, lo
que aumenta los requerimientos energéticos
y causa catabolia, por lo que con frecuencia
estos bebés sufren diversos grados de desnutrición extrauterina. Debido a estos motivos, en
la última década se han implementado terapias
nutricionales como la nutrición parenteral y enteral temprana e intensiva, con la finalidad de
lograr un crecimiento y desarrollo óptimos en
los bebés prematuros.
Palabras clave: Recién nacido prematuro,
alimentación enteral.
ABSTRACT.
Enteral feeding in preterm newborn.
The number of surviving born prematurely
has increased substantially during the last two
decades. During the neonatal live provide an
appropriate feeding is essential to achieve a
normal growth, resistance to the infections, long
term health and good neurological, cognoscitive
development. In the last trimester of gestation
the newborn had an accelerate rhythm of growth
which is interrupted by the premature birth. The
preterm with very low weight to born presents
a nutritional emergency, because they had
scarce energy reservations of glucose, protein
and fatty. The goal nutritional in the newborn
it’s to reach the intrauterine growth that in
practices it is difficult, it has been demonstrated
that of one-third parts of the newborn smaller
than 34 weeks with very low weight to born
and with IUGR growths slowly than it lives
in uterus due to the presence of several
pathologies with added stress what increase
the energy requirements and cause catabolia,
for that frequently suffer diverse degrees of
extrauterine malnutrition. For these reasons in
the last decade nutritional therapies have been
implemented as the nutrition parenteral and
enteral early and aggressive, with the purpose
of getting a growth and good development in
Solicitud de sobretiros: Dr. Juan José Gasque-Góngora. Centro Médico de las Américas, Calle 54 No. 365 por 33-A y Av. Pérez
Ponce, Centro, C.P. 97000, Mérida, Yucatán, México.
Correo electrónico: [email protected].
Revista Médica del CMA
27
Nutrición enteral en RN prematuros
these premature babies.
Key words: Preterm infant, enteral feeding.
INTRODUCCIÓN.
En el recién nacido prematuro con muy
bajo peso al nacer, proporcionar una nutrición
adecuada es un reto, debido a varios problemas
entre los que encontramos: inmadurez de la
función gastrointestinal, inhabilidad para
coordinar la deglución-succión, riesgo
de intolerancia alimentaria y enterocolitis
necrosante (ECN), enfermedades respiratorias
agudas (SDR, neumonía) que pueden interferir
con una alimentación enteral temprana,
riesgo aumentado de sepsis, persistencia
del conducto arterioso (PCA) que amerita
restricción hídrica, intervenciones médicas
que hacen necesario diferir la alimentación
enteral (indometacina) o presencia de patología
quirúrgica gastrointestinal que contraindica la
alimentación por vía oral.
Fisiología del tracto gastrointestinal del
recién nacido.
El recién nacido pretérmino menor de 34
semanas presenta inmadurez gastrointestinal
y neuromotora que son determinantes en
las decisiones de la alimentación del bebé
pretérmino: inicio de alimentación enteral, ruta
de administración, tipo de leche, intervalos de
alimentación, incremento de volumen de la vía
enteral y momento adecuado para iniciar la
alimentación por succión.
La motilidad gastrointestinal está
presente desde antes de las 24 semanas,
pero la peristalsis no está bien establecida
hasta las 28-30 semanas de gestación. Una
motilidad inmadura o paradójica de la parte
superior del tubo digestivo se reconoce por
el retraso del vaciamiento gástrico, que
normalmente se denomina “intolerancia a
las tomas” La inmadurez de la motilidad es
también responsable de que el tránsito sea
más prolongado, que a menudo se manifiesta
en forma de estreñimiento. Sin embargo, se
reporta que la administración de esteroides
antenatales y alimentación enteral mínima
favorecen la maduración gastrointestinal.
El desarrollo de las vellosidades intestinales
y la diferenciación celular suceden al principio
del segundo trimestre de gestación. La lactasa
es sintetizada a partir de las 20 semanas, a las
32 semanas de gestación sólo se observa una
actividad del 30-40% y a las 34 semanas el
50% de la observada en el neonato de término.
Por el contrario la cantidad de glucoamilasa,
enzima que hidroliza los polímeros de glucosa,
es apropiada desde la gestación temprana. Las
razones anteriores son la base para la adición
de polímetros de glucosa a las fórmulas para
prematuros.
La actividad de la amilasa pancreática
inicia a las 22 semanas e incrementa muy poco
conforme aumenta la edad gestacional, ya que
se reporta que continúa baja hasta los 3 meses
de vida, con digestión proteica mínima en el
estómago. La mayoría de los recién nacidos
prematuros también tienen deficiencia de
tripsina por lo que la digestión proteica es algo
irregular.
Sin embargo, la digestión intestinal
intraluminal por proteasas y peptidasas es
relativamente eficiente en el recién nacido
prematuro. La digestión de las grasas depende
en parte de la lipasa salival y gástrica, la cual
es estimulada por la succión y la deglución de
los nutrientes, comenzando la hidrólisis de
éstas en el estómago (30%). A nivel intestinal
la digestibilidad y absorción de las grasas
está disminuida hasta en un 30% debido a la
insuficiente cantidad de ácidos biliares y de
lipasa pancreática.
Debido a estos problemas de motilidad
y digestibilidad los bebés prematuros con
muy bajo peso al nacer presentan con mucha
frecuencia residuos gástricos, los cuales son
fisiológicos las primeras 2 semanas de vida (3,
7, 8).
La alimentación enteral debe diferirse
cuando el neonato presenta:
● Insuficiencia respiratoria aguda:
hipoxemia persistente, frecuencia respiratoria
>80 x’, eventos de hipoxia aguda, desaturaciones
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
28
JJ Gasque-Góngora
frecuentes (<88%) o apnea recurrente que
amerita reanimación.
● Ha sido extubado en las 8 horas previas,
por el riesgo de aspiración.
● Distensión abdominal (aumento del
perímetro abdominal) u otros signos de
disfunción gastrointestinal (bilis, sangre en
heces, ausencia de evacuaciones, íleo).
● Inestabilidad hemodinámica evidenciada
por signos clínicos de sepsis, hipotensión que
requiere de expansión de volumen o está
recibiendo dopamina (dosis > 5 mcg/Kg/min)
u otra droga vasopresora.
● Acidosis metabólica significativa (déficit
de base > 10).
● PCA hemodinámicamente significativo,
está recibiendo indometacina o la recibió las 24
horas previas.
● Policitemia, o se realizó salinoféresis por
policitemia en las últimas 8-12 h.
● Exsanguineotransfusión las 24 horas
previas (1-2-3).
La presencia de catéter arterial o venoso
umbilical no es contraindicación de alimentación
enteral, como tampoco lo son la ventilación
mecánica o el CPAP nasal (9).
Ventajas de la alimentación enteral vs
parenteral.
Con la inmadurez del tubo digestivo, en el
recién nacido pretérmino con muy bajo peso
al nacer, impide temporalmente el inicio de
la vía oral. Estos bebés frecuentemente son
nutridos exclusivamente por vía parenteral los
primeros días de vida, la cual conlleva riesgos
y complicaciones (metabólicas, infecciosas,
mecánicas, colestasis, etc.), por lo que para
disminuir éstas, la alimentación enteral debe
iniciarse a la brevedad posible y tiene las
siguientes ventajas (1-3):
● Riesgo disminuido de infección y
anormalidades metabólicas.
● Mantiene y ayuda a restablecer la
integridad de la mucosa gastrointestinal.
● Facilita la restauración de las enzimas
digestivas.
● Es más barata que la alimentación
parenteral.
Revista Médica del CMA
● Cuando es leche materna: Promoción
de lazos madre-hijo, protección inmunológica,
menor carga de solutos, mejor desarrollo
psicomotor.
La ausencia de nutrientes a nivel intestinal
se asocia con los siguientes problemas en el
desarrollo del tracto gastrointestinal (1-3):
● Disminución del tamaño y peso del
intestino.
● Atrofia de la mucosa intestinal.
● Retraso en la maduración de enzimas
intestinales.
● Incremento de la permeabilidad intestinal
y translocación bacteriana.
● Retraso en la maduración motora y
motilidad intestinal.
● Disminución de la respuesta hormonal a
la secreción de gastrina (hormona trófica del
crecimiento y desarrollo intestinal).
El ayuno es una de las causas más
frecuentes de desnutrición durante la vida
postnatal y aumenta el riesgo de sepsis
nosocomial (1-3).
Meta Nutricional.
La meta nutricional en el neonato es
alcanzar el crecimiento intrauterino, lo que
en la práctica es muy difícil, ya que se ha
demostrado que más de la tercera parte de los
recién nacidos pretérmino con muy bajo peso
al nacer y/o con RCIU crecen más lentamente
que en útero debido a la presencia de varias
patologías (respiratorias, infecciosas, cardiacas,
etc.) con estrés agregado, lo que aumenta los
requerimientos energéticos y causa catabolia.
Por otra parte, los neonatos prematuros pierden
hasta un 10-15% de su peso durante la primera
semana de vida por contracción del espacio
extracelular; adicionalmente la ganancia
ponderal en estos bebés puede verse afectada
por la administración de diuréticos o uso de
esteroides.
Por estos motivos con frecuencia sufren
diversos grados de desnutrición extrauterina,
la cual no es fisiológica ni deseable. Por lo
tanto, para tratar de lograr un crecimiento y
desarrollo óptimos en estos bebés, es muy
29
Nutrición enteral en RN prematuros
importante introducir alimentación parenteral
temprana, con aporte relativamente alto de
proteínas y lípidos, desde el 1-2º día de vida
(1-1.5 g/ Kg/día de aminoácidos y 1g/ Kg/día de
grasa), acompañada por alimentación enteral
mínima a 10-20 ml/Kg/día (1-3).
Metas de la nutrición enteral.
● Volumen 150-170 ml/Kg/día con fórmula
pretérmino (0.8 cal/ml)
160-180 ml/Kg/día con leche
materna fortificada
180-200 ml/Kg/día con leche
materna o fórmula maternizada
(0.67 cal/ml)
● Calorías 110-130 Kcal/Kg/día
150 Kcal/Kg/día en neonatos
con PEG o RCIU, DBP
● Incremento ponderal: < 2000g 10-20 g/Kg/día
> 2000g 20-30 g/Kg/día
● Talla:
0-8-1.0 cm por semana
● Circunferencia cefálica: 0.5-0-8 cm por semana
¿Cuando iniciar alimentación enteral?
En neonatos pretérmino la alimentación
enteral mínima (AEM) o trófica a 10-20 ml/
Kg/día, debe iniciarse a la brevedad posible al
tener el bebé estabilidad cardiorespiratoria y
hemodinámica, lo cual se logra habitualmente
a los 2-5 días de vida. Para iniciar la vía enteral
el neonato debe tener ausencia de distensión
abdominal, peristalsis presente y expulsión
previa de meconio. Los beneficios de la AEM
se han comprobado ampliamente: aumenta la
maduración del intestino en función y estructura
pues favorece el crecimiento del enterocito,
la motilidad y la inducción de hormonas
tróficas, como la gastrina, colecistoquinina,
enteroglucagon, neurotensina y el péptico
gástrico inhibidor. Por otra parte la AEM
permite el establecimiento más temprano de
alimentación enteral completa, disminuye
los episodios de sepsis y días de estancia
hospitalaria, sin aumentar el riesgo de ECN
(10-20).
¿Qué tipo de leche debe iniciarse?
La leche materna es la de elección para
alimentar al recién nacido pretérmino, la cual
tiene ventajas sobre las fórmulas en protección
inmunológica, tolerancia a la alimentación y
neurodesarrollo. En caso de no contar con
ésta podemos utilizar de segunda elección
las fórmulas para prematuros con contenido
calórico de 24 Kcal/onza dependiendo de la
tolerancia individual de cada bebé (18-20).
Antes de iniciar alimentación enteral debemos
evaluar adecuadamente la edad gestacional, el
peso y estado de salud del neonato (Esquema
1).
Vía de administración de la alimentación
enteral.
La ruta de administración de alimentación
en el neonato pretérmino depende de la
habilidad del bebé para coordinar la succióndeglución con la respiración, lo que se logra
habitualmente a las 32-34 semanas; el patrón
maduro de succión raramente se observa
antes de las 34 semanas de gestación por lo
que estos bebes son alimentados por sonda
orogástrica. Antes de iniciar la alimentación
debemos valorar la edad gestacional, estado
de salud y neurológico, así como el patrón
de succión del bebé para decidir la ruta de
administración de la leche.
Cuando él bebe es mayor de 34 semanas
de EGC y tiene un patrón de succión de
transición, se indica alimentación con técnica
mixta (SOG y succión) con aumento progresivo
de la cantidad de leche administrada por
succión de acuerdo a la tolerancia del bebé
y si el patrón es maduro se les alimenta por
succión (21-24).
¿Métodos de alimentación enteral?
Como hemos señalado los bebés
prematuros menores de 34 semanas son
alimentados por sonda orogástrica hasta que
tengan la suficiente madurez para coordinar
la succión-deglución con la respiración.
Existen diversos estudios que comparan la
administración de nutrición enteral por sonda
orogástrica en bolos cada 3 horas o en infusión
contínua; sin embargo, hasta la fecha no
existe evidencia de ventaja de una sobre otra.
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
30
JJ Gasque-Góngora
ABREVIATURAS:
RCIU: Retraso del crecimiento intrauterino
PEG: Pequeño para la edad gestacional
EGC: Edad gestacional corregida
SDR: Síndrome de dificultad respiratoria
UCIN: Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales
Revista Médica del CMA
GKM: glucosa/Kg/minuto
NPT: Nutrición parenteral
AEM: Alimentación enteral mínima
LM: Leche materna
31
Nutrición enteral en RN prematuros
En neonatos pretermino con muy bajo peso
al nacer, nosotros preferimos la técnica de
alimentación por sonda orogástrica en bolos,
administrando la leche por gravedad en lapso
de 15-20 minutos, ya que es más “fisiológica”
y no requiere de bomba de infusión. Cuando
hay intolerancia alimentaria con esta técnica
utilizamos la infusión continua, ya que cuando
la alimentación es administrada por un largo
período de tiempo (60 a 120 minutos) resulta
en mejoría de la motilidad intestinal, favorece
la acción de enzimas digestivas y la absorción
de los nutrientes mejorando la tolerancia (1-3,
26, 27).
¿Cómo aumentar el volumen de alimentación?
Después de un breve periodo de AEM (3-5
días) el volumen de alimentación se incrementa
cuando el neonato se encuentra clínicamente
estable, simultáneamente la nutrición
parenteral debe reducirse. La velocidad de
aumento de la alimentación enteral necesita ser
individualizada en cada bebé y para definir el
volumen debemos tomar en cuenta (26-29):
● La edad gestacional y peso del bebé para
la edad gestacional.
● Qué tan enfermo está el neonato.
● Qué tan bien ha sido tolerada la leche
(residuos gástricos, vómitos).
● Cualquier signo abdominal anormal
(distensión, dibujo de asas, dolor, etc.).
● Situaciones especiales (apnea, RGE,
STDA, sangre en heces).
El incremento de volumen de leche para
lograr alimentación enteral completa debe
efectuarse en rango de 10-35 ml/Kg/día con
intervalo de cada 3 horas (13). Nosotros
sugerimos la siguiente guía de alimentación
(cuadro 1).
Cuando y por qué fortificar la leche
materna.
La leche materna es la ideal para la mayoría
de los neonatos de término ya que provee de
suficiente energía, proteínas, carbohidratos
grasas y micronutrientes para un crecimiento
normal. Sin embargo, en el neonato pretérmino
con muy bajo peso al nacer y/o con RCIU la
leche materna sola resulta insuficiente en
aporte calórico, de calcio y fósforo después de
las 4 semanas de vida, por lo que para lograr
un adecuado crecimiento y desarrollo debe
fortificarse. El fortificador de leche materna no
solo proporciona más calorías sino también
mejora el aporte de proteínas, calcio, fósforo
y vitaminas (13-19).
Cuadro 1
Guía de volumen inicial e incrementos de la alimentación enteral en
neonatos pretérmino.
Peso al nacer
Volumen inicial
Frecuencia
Incrementos
500-749 g
10 ml/Kg/día
4-6 horas
Ninguno por 5 días
luego 10-15 ml/Kg/
día
750-999 g
15 ml/Kg/día
4 horas
Ninguno por 3-5 días
luego 15-20 ml/Kg/
día
1000-1499 g
15-20 ml/Kg/día
3-4 horas
Ninguno por 3 días
luego aumentar 2025 ml/Kg/día
1500-1800 g
20 ml/Kg/día
3 horas
25-35 ml/Kg/día
Debido a que los neonatos con peso menor de 1500 g al nacer presentan problemas de motilidad y
digestibilidad, se sugiere inicialmente un intervalo de alimentación de cada 4 horas. Posteriormente el
intervalo puede modificarse a cada 3 horas.
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
32
JJ Gasque-Góngora
● La leche materna debe fortificarse a 24
cal/onza agregando un sobre/25ml, al alcanzar
un volumen de líquidos por vía enteral de 100
ml/Kg/día.
● En bebes prematuros con muy bajo peso
al nacer la fortificación de la leche materna
provee un adecuado soporte nutricional cuando
se alcanza un aporte enteral de 180 ml/Kg/día,
la cual puede suspenderse cuando el bebé
alcanza un peso de 1800 g (13-19).
Vigilancia clínica de tolerancia a la
alimentación enteral.
La habilidad para tolerar la alimentación
enteral es el mayor problema de los neonatos
pretérmino. La tolerancia al alimento es el
factor primario para tomar la decisión de iniciar,
aumentar o descontinuar la alimentación. La
mayoría de los neonatos con muy bajo peso
al nacer cursan con episodios de suspensión
temporal de la alimentación o retraso en el
incremento de las tomas, pero generalmente
estos episodios se resuelven espontáneamente
y sin secuela; por estos motivos la intolerancia
a la alimentación puede ser el mayor factor
que determine la duración de la estancia
hospitalaria. Varios factores afectan la tolerancia
a la alimentación enteral: vaciamiento gástrico,
motilidad intestinal, enzimas digestivas, tipo
de leche, rapidez de la alimentación, volumen
del alimento, concentración de la leche o
medicación concomitante (13).
Los signos clínicos de intolerancia a la
alimentación incluyen:
- Residuos gástricos
- Distensión abdominal
- Vómitos
- Ausencia de eliminación de heces
- Sangre en heces (oculta o macroscópica)
- Apnea y bradicardia
Residuo gástrico (RG).
Aunque la medición del residuo gástrico
(RG) se ha utilizado como guía para valorar el
progreso o no de la alimentación, se reporta
que en prematuros menores de 32 semanas
los residuos gástricos son fisiológicos durante
Revista Médica del CMA
las primeras 2 semanas de vida y nos indican
maduración gastrointestinal y no propiamente
tolerancia alimentaria, por lo que se sugiere
no medir rutinariamente el RG en neonatos
que no tengan otro signo de intolerancia a la
alimentación. Por otra parte, el aspecto del
RG en estos bebés puede ser en condiciones
normales lechoso o verde. En neonatos
alimentados por SOG la medición del RG debe
realizarse cada 2 ó 3 tomas de leche o fórmula
para prematuros, con la finalidad de verificar la
posición de la sonda. Sin embargo, para poder
decidir el progreso o no de la alimentación
en estos bebés debemos tomar en cuenta
el volumen, aspecto del RG, la condición
clínica del neonato y la presencia de signos
abdominales anormales (14, 22, 23, 36-39).
La correcta evaluación del RG debe incluir
las siguientes consideraciones.
● ¿La sonda de alimentación está en posición
correcta? Si la sonda de alimentación está en el
esófago o el calibre es demasiado pequeño el
aire deglutido no puede ser eliminado. Grandes
cantidades de aire deglutido pueden causar
sobredistensión gástrica y desplazamiento de la
leche resultando en vómito o RG importantes.
● ¿La posición del bebé está afectando el
vaciamiento gástrico? El vaciamiento gástrico
mejora en posición prona o decúbito lateral
derecho, en comparación con la posición
supina.
● ¿El vaciamiento gástrico retardado es
debido a una enfermedad sistémica? Este puede
ser la primera manifestación de un problema
más serio que necesita ser evaluado.
● ¿El RG es muy difícil de interpretar en el
neonato que recibe alimentación por sonda en
infusión continua? Estos infantes generalmente
vacían su estómago rápidamente y deben ser
evaluados cada 2-4 horas, de manera similar
que en los infantes alimentados con la técnica
de administración en bolo (13, 34-39).
Las características del RG han sido
utilizadas para determinar la tolerancia a
la leche:
● Si el RG es verde o biliar podría indicar
33
Nutrición enteral en RN prematuros
obstrucción intestinal, pero más frecuentemente
indica sobredistensión del estómago y reflujo
retrógrado de bilis dentro del estómago.
● Un RG teñido de sangre podría indicar
un proceso inflamatorio agudo, pero puede
solamente deberse a irritación de la mucosa
gástrica por la posición de la sonda (13, 3639).
Distensión abdominal.
La presencia de distensión abdominal
con o sin asas intestinales visibles o palpables
comúnmente es un signo de pobre motilidad
gástrica, constipación o “gas” y menos frecuente
debido a otras patologías como enterocolitis
necrosante u obstrucción intestinal. Hasta
hace una década, si el neonato pretérmino
con muy bajo peso al nacer presentaba un
aumento del PA > 2 cm era considerado
significativo y se suspendía la vía enteral. Sin
embargo, recientemente se reporta que el PA
puede aumentar en estos bebés 2-3 cm sin
tener patología gastrointestinal, por lo que en
la actualidad se recomienda valorar el estado
general del neonato y la presencia de otros
signos abdominales anormales antes de dejarlo
en ayuno.
Si el abdomen luce distendido pero se
mantiene blando, no doloroso, la posición prona
y la estimulación rectal gentil con supositorio de
glicerina puede ayudar a la eliminación de gas y
habilita la defecación. Pero si el bebé continúa
distendido antes de cada toma de leche, realice
exploración abdominal buscando los siguientes
datos: decoloración, aumento del PA, dibujo
de asas, dolor a la palpación, incremento o
ausencia de peristalsis y eliminación de heces;
si no encontramos alteración de estos signos
se sugiere disminuir el volumen, prolongar
el intervalo de las tomas de leche y vigilar
estrechamente al neonato.
Si el bebé presenta alteración de sus
condiciones generales, vómitos de aspecto biliar
o intestinal, aumento del perímetro abdominal
con dibujo de asas, u otros signos abdominales
anormales, suspenda la alimentación y realice
valoración clínica general, índices de sepsis y
RX de abdomen (14, 22-26).
Vómitos.
La presencia de vómitos puede deberse con
más frecuencia a intolerancia a la alimentación
por un vaciamiento gástrico retardado,
problema de motilidad, posición inadecuada
de la sonda de alimentación, irritación gástrica
por medicamentos, sobreestimulación o reflujo
gastroesofágico. En estos casos se sugiere
verificar la posición de la sonda, disminuir el
volumen o espaciar el intervalo de las tomas
de leche, e indicar decúbito prono o lateral
derecho.
En algunas ocasiones el vómito es
finamente teñido con sangre que puede
deberse a succión, intubación con trauma de
la vía aérea, sondas de alimentación gástrica,
o a leche de madres con trauma del pezón, en
estos casos no debe disminuirse ni suspenderse
la alimentación enteral. Cuando el vómito
contiene abundante sangre puede deberse
a deglución de sangre materna, úlceras del
estómago, enfermedad hemorrágica del recién
nacido y menos frecuentemente a trastornos
de la coagulación o enterocolitis necrosante,
que justifican suspender transitoriamente la
alimentación enteral. Si el estado general del
neonato no está afectado y no presenta signos
abdominales anormales se debe reiniciar la
alimentación enteral a la brevedad posible; si
es antes de 24 horas el aporte de leche debe
ser el 50% de lo que tomaba previamente, pero
si es necesario el ayuno por mayor tiempo se
reinicia la alimentación como el primer día.
Si el vómito es de aspecto biliar o
intestinal y se acompaña de otras alteraciones
de disfunción intestinal como son distensión
abdominal, aumento o disminución de los
ruidos intestinales y ausencia de eliminación
de heces debe suspenderse la alimentación
enteral, evaluar el estado general del neonato,
tomar índices de sepsis y RX de abdomen ya
que el bebé podría tener obstrucción intestinal
o un íleo secundario a sepsis (14, 22, 23).
Reflujo gastroesofágico (RGE).
El RGE debe ser sospechado en un neonato
con irritabilidad, rechazo al alimento, vómitos, o
apnea y bradicardia, deterioro respiratorio. El
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
34
JJ Gasque-Góngora
manejo de este problema requiere aumentar el
intervalo de las tomas de leche, indicar decúbito
prono o lateral derecho y evaluar la administración
de un procinético (13).
Ausencia de eliminación de heces.
La ausencia de eliminación de heces en la
mayoría de las ocasiones se debe a un problema
de motilidad gastrointestinal o intolerancia
alimentaria y no precisamente a obstrucción
intestinal o íleo. Algunos clínicos no inician
alimentación enteral hasta que el neonato
pretermino con muy bajo peso haya eliminado
meconio. En algunas ocasiones, usando un
pequeño supositorio de glicerina se estimula
la eliminación de heces; la evacuación rápida
de meconio parece mejorar la tolerancia a
la alimentación en neonatos con peso
extremadamente bajo, durante los primeros
14 días después del nacimiento (13).
Sangre en heces.
● La presencia de sangre oculta + a ++ es
frecuente y puede ser un signo de intolerancia;
sin embargo, ante su presencia se sugiere
valorar la condición clínica general y abdominal
del neonato.
● La presencia de sangre macroscópica es
un dato de alarma, considere RX de abdomen
y pruebas de coagulación, ya que puede ser
un signo de enterocolitis necrosante o de
coagulopatía secundaria a sepsis (13).
Hay otras condiciones que pueden condicionar la presencia de sangre en heces e
incluyen las siguientes (13):
● Deglución de sangre materna, succión,
intubación, sondas de alimentación gástrica
y leche materna de madres con trauma del
pezón.
● Excoriación anal o fisuras, pólipos,
hemangiomas.
● Colitis debida a infección (Ej.: C. difficile),
alergia a la proteína de la leche, coagulopatía.
● Trombocitopenia.
● Anormalidades del tracto gastrointestinal.
Estas son raras e incluyen divertículo de
Meckel, duplicación del intestino delgado,
úlceras gástricas o duodenales, vólvulos o
Revista Médica del CMA
intuscepción
Apnea y bradicardia.
La apnea o bradicardia, eventos de
desaturación o letargia pueden ser una
manifestación de intolerancia alimentaria,
sepsis o de reflujo gastroesofagico. Suspenda
la alimentación si presenta más de 2 episodios
de apnea, o si requiere reanimación con PPI
y oxígeno. Evalúe estrechamente el estado
general, el abdomen del neonato y realice
índices de sepsis (13).
Enterocolitis necrosante (ECN).
● La ECN es más frecuente en neonatos
pretérmino con muy bajo peso al nacer en la
segunda semana de vida, cuando el paciente
está recibiendo un aporte por vía enteral
a 100 ml/Kg/día. En neonatos de término
la ECN se presenta más tempranamente
(primera semana) pero es menos frecuente;
ellos generalmente tienen antecedentes de
riesgo como son: asfixia perinatal, policitemia,
desnutrición in útero o RCIU.
● Tenga un alto índice de sospecha de ECN
si el bebé se torna clínicamente inestable y
presenta un RG de más del 50%, distensión
abdominal y sangre en heces. En estos casos
suspenda la alimentación enteral, evalúe
clínicamente al paciente y realice índices
de sepsis, pruebas de coagulación y RX de
abdomen (13, 36-39).
Evaluación del estado nutricional.
Evaluación clínica. El estado nutricional debe
ser monitorizado todos los días valorando el
aporte de líquidos, energético y los parámetros
de crecimiento. El peso debe ser medido diario,
el perímetro cefálico y la talla semanalmente.
El incremento mínimo de peso debe ser 15
g/Kg/día y de 1 cm por semana de la talla y de
0.5-0.8 cm el perímetro cefálico. Para valorar
el crecimiento posnatal no deben utilizarse las
curvas de crecimiento intrauterino, con este fin
se sugiere utilizar las curvas de Ehrenkranz.
Evaluación bioquímica. El estado nutricional
también debe ser evaluado desde el punto
de vista bioquímico por la medición seriada
35
Nutrición enteral en RN prematuros
de proteínas, minerales y electrólitos cada
una a dos semanas. Deben monitorizarse el
calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, albúmina y
BUN. Si el BUN y los valores de albúmina son
anormales debe determinarse el valor seroso
de prealbúmina. Los electrólitos serosos deben
medirse una vez por semana en los que son
alimentados con leche materna o reciben
diuréticos. La hemoglobina, hematocrito y
conteo de reticulocitos debe monitorizarse una
vez por semana, para evaluar la posibilidad de
anemia (13).
¿Cuando deben utilizarse otras fórmulas
elementales o semielementales en los
neonatos pretérmino?
Indicaciones: síndrome de malabsorción
intestinal o intestino corto, colestasis.
Incluye: hidrolizados de proteínas en forma
parcial (nutramigen, alfare) o total (pregestimil),
o formulas basadas en aminoácidos libres
(neocate) (42, 43).
¿Cuando se inicia la suplementación de
vitaminas ACD?
La leche materna fortificada cubre las
necesidades de vitaminas y hierro para
el neonato pretérmino. La fórmula para
prematuros cubre el 25% de los requerímientos
de vitaminas y la mitad de las de hierro.
● La suplementación con vitaminas se inicia
a las tres semanas de vida, cuando el neonato
reciba alimentación enteral casi completa (>
120 ml/Kg/día).
● Las vitaminas debe administrarse hasta los
tres a cuatro meses de vida.
● Las vitaminas son hiperosmolares, por lo
que deben ser administradas diluídas en una
de las tomas de fórmula o leche materna.
Vitamina
A
C
D
Dosis
1600 UI
20 mg
333 UI
5 gotas
5 gotas
5 gotas
¿Cuando se inicia la suplementación de
hierro oral?
● La suplementación de hierro se inicia a las
4 semanas de edad, cuando el neonato recibe
alimentación enteral casi completa (> 120 ml/
Kg/día).
● La dosis preventiva es de 2 mg/Kg/día que
equivale (0.08 ml/Kg/día) de sulfato ferroso.
En neonatos con peso extremadamente bajo
al nacer, o RCIU se sugiere aumentar la dosis
a 4mg/Kg/día.
● En caso de anemia por deficiencia de
hierro puede aumentarse ésta hasta 6 mg/Kg/
día de hierro elemento.
● El hierro oral debe administrarse hasta los
3-4 meses de vida.
● La suplementación con hierro en neonatos
con peso menor de 1500 g ali-mentados con
leche materna, debe continuarse hasta el
primer año de vida (44).
Vitamina
¿Que otras vitaminas debe recibir el neonato?
Dosis
Comentario
Ácido fólico
50 mcg/Kg
E
5-25 UI/día
K
No. de
gotas en
presentación
institucional
No requiere de suplementación adicional, ya
que el MVI pediátrico y las fórmulas exceden
el aporte recomendado.
La leche materna fortificada y las fórmulas
para prematuros cubren los requerimientos
de esta vitamina. Se recomienda como antioxidante en neonatos que reciben hierro oral
mayor de 2 mg/Kg/día y eritropoyetina.
En hipoprotombinemia o colestasis.
Vol. 4 /No. 1/Enero-Abril, 2011
36
JJ Gasque-Góngora
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