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Editorial
No Todo lo Nuevo es Nuevo...Ni Cierto
Dr. Víctor M. Whizar-Lugo
Anestesia en México
Editor en Jefe
Anestesia en México
H
ace ya muchos años existía en la Ciudad
de México un tianguis Dominical donde se
vendían libros usados de todo tipo; los que
me interesaban eran los libros de medicina ya que
el precio solía ser menos del la mitad del costo por
uno nuevo. Era un sitio donde cientos de estudiantes
de medicina solíamos vernos al empezar cada ciclo
universitario y en ocasiones casi arrebatarnos los
volúmenes del Quiroz, de Testut-Jacob, del Ham de
histología humana, o aquel libro desconocido de
embriología del maestro Ernesto Nieto Roaro, el de
Cardiología de Jorge Espino Vela, y otros muchos. De
ahí me nació el habito de visitar librerías de viejo en
cada sitio posible a donde viajo, donde he encontrado
verdaderas joyas de medicina y otros saberes que
forman una de mis colecciones más preciadas.
La Sombra del Viento1, una novela adictiva y pasional
sobre el encanto de los libros viejos del escritor
Español Carlos Ruiz Safón, cuenta una historia que hay
que leer en varias ocasiones sobre un hijo, su padre
y la adicción a la lectura de viejos libros, allá en la
Barcelona gótica durante la revolución industrial hasta
poco después de la guerra civil española. Destaca
la vetusta costumbre de los adictos a la búsqueda
y lectura de libros viejos, costumbre que inicié por
necesidad estudiantil hace unas cuatro décadas. En
una de estas visitas a los tianguis de libros viejos
situados en el centro de la Ciudad de México adquirí
el libro que ahora les presento y que me sirve de base
para los comentarios de esta editorial de Anestesia
en México. Se trata del Formulario de la Facultad
Médica Mexicana2 escrito por el Dr. Guillermo Parra en
colaboración con el Dr. Eduardo Fritsch, y publicado
en 1908 por la imprenta de la Viuda de CH. Bouret
en París-México. Ambos médicos muy conocidos en
su época y que recopilaron de manera magistral el
trabajo propio y de otros colegas para presentarlo
en este libro que sin contar con una solo referencia excepto algunos nombres entre paréntesis- , de esas
citas bibliográficas que ahora justifican nuestro actuar
profesional basado en evidencias.
Es un hermoso libro que Usted puede leer y volver a
leer con gran cuidado ya que las hojas se deshacen en
sus manos, donde con sorpresa encontrará algunos
conceptos que siguen siendo controversia y otros en
los que se adelantaron a su época. Fueron estos dos
© Anestesia en México 2008;20(2): 62-65
hechos los que me pidieron escribir esta editorial diferente
a las editoriales a las que estamos acostumbrados, pero con
un sesgo comparativo con aspectos viejos y actuales de la
anestesia regional.
Hay de todo en este libro; del paro cardiaco, de la hidropesía,
de las infecciones, sobre anestesia general, de cirugía, de
larvas y gusanos en las fosas nasales, de neumonía fibrinosa,
solo por mencionar algunos de sus breves contenidos. En
esta editorial comentaré el escrito en la sección de anestesia
local, para lo cual trascribo el texto completo de esas cuantas
hojas contenidas en las páginas 45 a la 48, incluyendo las
faltas de ortografía, que al calce dice:
ANESTESIA LOCAL
«Desde que se introdujo la cocaína en la terapéutica ocular
y Scheleich demostró que con ella se podía obtener la
insensibilidad en una extensión relativamente grande del
cuerpo humano sin emplear dosis peligrosas, el uso de esta
Figura 1. Portada del Formulario de la Facultad Médica, de Parra
y Fritsch, publicado en Paris-México en 1908.
62
Figura 2. Primer hoja del libro. Ejemplar que pertenecio al Dr
José Juan Martínez de la Ciudad de Monterrey México.
sustancia se ha venido generalizando hasta ser hoy empleada
por casi todos los cirujanos, y en operaciones de cierta
importancia.
H.Braun y Heinze han contribuido poderosamente con
sus estudios sobre el empleo de la cocaína y de la eucaína,
demostrando que es preciso usar soluciones isosmóticas á los
líquidos del cuerpo humano, cuando se quiera establecer un
efecto anestésico puro sin perjudicar los tejidos. Y como los
líquidos del cuerpo tienen una tensión isosmótica igual á una
solución de cloruro de sodio al 9 p.1000; es preciso servirse del
anestésico disuelto en una solución de cloruro de sodio al 8
por 1000 y á la temperatura normal del cuerpo.»
En estos dos párrafos llama la atención que eran los
cirujanos quienes raquianestesiaban y seguramente después
hacían sus operaciones. A lo largo del escrito repiten este
hecho que confirma la relación paciente cirujano, sin un
médico que estuviera actuando como anestesiólogo. El otro
punto es la breve y magistral descripción de la tonicidad
del anestésico al ser introducido al organismo, y como se
leerá en otros párrafos, al espacio subaracnoideo. La relación
del anestésico inyectado a la temperatura corporal ha sido
estudiada en anestesia espinal en cuanto a la tonicidad con
el líquido cefalorraquídeo y la difusión de los anestésicos
locales subaracnoideos.3
«Son cuatro los métodos habituales de la anestesia con
soluciones esterilizadas de clorhidrato de cocaína (que es la
sal que comúnmente se usa).
I. Por infiltración ó método de anestesia de las extremidades
nerviosas. II. Anestesia regional o de los troncos nerviosos de
un segmento de un miembro. III. Anestesia periférica indirecta
y IV. Anestesia medular o raquicocainización.
Para el primer método se usan soluciones débiles de cocaína á
1ó 2 por 1000 que se infiltran, con una jeringa, en los tejidos
que se van á seccionar á medida que se presentan á la vista.
En el segundo, tercero y cuarto métodos se usan soluciones
más fuertes al 1 ó 2 por 1000 igualmente que cuando se
desea hacer anestesia de una mucosa por simple contacto de
la solución de cocaína. »
Era el año de 1908 cuando estos mexicanos ilustres publicaron
este libro y ya estaban al tanto de las diversas técnicas de
anestesia regional, incluyendo las diversas diluciones de
la cocaína según el sitio por intervenir. ¡En esa época las
noticias viajaban a caballo o por barco y la anestesia regional
estaba aún en pañales!
«La anestesia por infiltración. Como se ve no presenta
dificultad ni requiere de conocimientos precisos; pero tiene
el inconveniente de alargar mucho la operación, porque hay
que ir inyectando cada vez que se presentan los tejidos más
profundos ó que el paciente acusa dolores.
La anestesia regional si requiere de un conocimiento exacto
de la anatomía topográfica, sobre todo en lo que se refiere
á los nervios. Da excelentes resultados en la mano, en el pie
y sobretodo, en los dedos del pie. Se puede aplicar a otras
regiones del cuerpo conociendo el trayecto preciso de los
nervios que inervan esas regiones y de hecho ya se ha aplicado
en la cura radical de la hernia.
La anestesia periférica indirecta consiste en inyectar fuertes
soluciones al 1 por 100 para obrar no solamente sobre los
nervios atocados, sino hasta cierta distancia. Este método es
el más usado entre nosotros, y tiene la ventaja de hacer una
anestesia más perfecta y de mayor duración (cerca de media
hora). Algunos aconsejan ayudar el efecto anestésico con una
liga de caoutchouc arriba del lugar de la inyección.
Es muy ventajoso, siguiendo este método, añadir á la solución
de cocaína 5 porciento de una solución de adrenalina al 1
por mil (la de Parke y Davis, por ejemplo), de este modo,
la anestesia es más rápida y más completa y se evita casi
totalmente la hemorragia capilar.»
Ya buscaban técnicas para mejorar la duración de la anestesia;
desde una banda al parecer de caucho que seguramente
evitaba que la cocaína absorbida desde su sitio de inyección
migrara a la circulación venosa sistémica y manifestarse con
arritmias o convulsiones. Esto me hace establecer un símil
con el bloqueo de Bier, donde la inyección intravenosa de los
anestésicos locales es controlada con un brazalete colocado
por arriba de la inyección venosa; la cocaína que inyectaban
localmente se debió absorber en los vasos venosos y quedar
contenida en ese lecho vascular por el efecto del torniquete
y actuar a modo de un clásico bloqueo de Bier, descrito años
después. También procuraban el uso de alfa agonistas como
la adrenalina con la mira de prolongar el efecto local de
la cocaína. Se ve que también conocían, o al menos así lo
usaban, que las soluciones más concentradas del anestésico
local producen anestesia más profunda.
«Tanto la infiltración como la anestesia regional, tienen
sus límites muy reducidos; así es que no se puede practicar
gran número de operaciones por estos medios; por lo que
algunos cirujanos, entre ellos Custing han cocainizado los
grandes troncos nerviosos directamente y han llegado hasta
hacer amputaciones de pierna cocainizando el tronco del
nervio sciático y del safeno interno previamente descubiertos
(Kocher).
Este modo de proceder presenta grandísimas ventajas; pero
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
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desgraciadamente no es aplicable más que en los miembros,
donde los troncos nerviosos pueden fácilmente ponerse á
descubierto; pero cuando se trate se intervenciones quirúrgicas
en la raíz de los miembros ó en el tronco, la anestesia resultaría
demasiado laboriosa además de exigir un conocimiento
exacto de la topografía nerviosa de cada región, razón por
la que no se sigue este método en otras regiones que no
sean las extremidades; pero afortunadamente contamos con
otro método de anestesia regional que nos permite ejecutar
todas las operaciones quirúrgicas en las regiones situadas
por debajo de un plano horizontal que pase por debajo de las
crestas iliacas y aun un poco más arriba; me refiero al cuarto
método de anestesia por la cocaína ó anestesia medular
intrarraquídea. »
Practicaban la anestesia de nervios y plexos nerviosos
sin los adelantos de la guía por ultrasonido y tenían la
capacidad para elegir entre esta o la anestesia espinal, según
el paciente lo ameritara. En su sabio entender, estos dos
médicos cirujanos actuaban con un criterio anestesiológico
muy atinado y correcto.
«La anestesia medular ó por inyección intrarraquídea como su
nombre lo indica, consiste en poner en contacto con la médula
espinal el anestésico cocaína.
La técnica de este procedimiento es bien sencilla. Para
ejecutarlo hay que tener presentes cuatro puntos: 1° El sitio en
que debe hacerse la inyección; pues no es indiferente la altura
en que esta se practique, y alta, atraería graves trastornos.
2° Una asepsia rigurosa; la omisión de algún detalle traería
consecuencias serias para el paciente. 3° Tener la seguridad
de estar en el espacio subaracnoideo antes de inyectar la
solución y 4a tener la plena seguridad de que el líquido que
se va á inyectar es una solución de cocaína al 1 o 2 por 100 y
esterilizada. La falta de esta última precaución ha originado
ya accidentes funestos.»
A medida que Guillermo Parra y Eduardo Fritsch avanzan
en la descripción de sus conceptos sobre la anestesia local,
nos damos cuenta de que debieron tener ciertas fuentes
de información, además de su creatividad práctica y de
pensamiento ilustres. En estos párrafos anteriores hablan ya
de la anestesia raquídea o medular y mencionan sobre su
facilidad de aplicación, una de las ventajas descritas sobre
otras técnicas que ha sido mencionado por cientos de
autores posteriores. Describen la técnica haciendo énfasis
en la importancia de la esterilidad y las consecuencias si
este paso básico no se observa. Este es un concepto vital
que en no pocas ocasiones nos olvidamos al hacer a medias
medidas tan básicas como el lavado de manos y utilizar
vestimenta estéril durante los bloqueos neuroaxiales. Más
adelante amplían estos conceptos.
«Sitio de la inyección: Se coloca al paciente sentado, con las
piernas colgando ó en el decúbito lateral se busca la línea
horizontal que une las dos crestas iliacas y que según Tuffier
pasa sobre la apófisis espinosa de la quinta vértebra lumbar.
Sobre esta línea bien sea en su parte media y palpando con
el dedo el espacio entre las apófisis espinosa de la cuarta y de
la quinta vértebras lumbares, ó como a un centímetro de la
línea media a la derecha o a la izquierda; pero directamente
hacia adelante, se hunde la aguja (solamente la aguja) hasta
una profundidad de 5 á 7 centímetros. En el primer caso se
pasa entre las apófisis espinosas, en el segundo caso entre
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© Anestesia en México 2008;20(2): 62-65
las láminas vertebrales. La salida de algunas gotas, á veces
un chorrito de líquido cefalorraquídeo nos indica que se ha
llegado al lugar deseado, y entonces se hace la inyección de
un centímetro cúbico de solución de clorhidrato de cocaína al
1 ó 2 por 100.
La aguja para esta inyección de debe ser delgada, larga (7 ú 8
centímetros) y su punta debe tener poco bisel. Al introducirla
algunos cirujanos toman esta precaución; primero puncionan
la piel, luego retiran la aguja para evitar que un fragmentito
de epidermis que á veces es tomado como un sacabocado al
puncionar la piel, obstruya la aguja ó sirva de cuerpo extraño
en el espacio subaracnoideo. Se aseguran de la permeabilidad
de la aguja y la vuelven a introducir por el orificio que ya
habían hecho con la primera punción. Otros, y esta práctica la
ha seguido el Dr. E. Fritsch, introducen la aguja con su mandril,
sin que este sobresalga del bisel y retiran el mandril cuando
han llegado al espacio subaracnoideo, lo que casi siempre
manifiesta el paciente por una sensación de picoteo en las
piernas.
Estos párrafos previos son los que más me han impresionado;
Parra y Fritsch describieron el abordaje a través de la línea
media y el acceso paramediano que muchos investigadores
han comparado en relación a facilidad de inserción de la aguja
de raquia y más importante, en relación al ángulo de punción
de la duramadre y la incidencia de cefalea post raquia. De
seguro cuando salía un chorrito de líquido cefalorraquídeo
sus pacientes desarrollaban cefalea, como le sucedió al Bier y
a su ayudante. En relación a las características de la aguja ya
la describían como un típica aguja de Quincke, la cual mide
8.5 centímetros de largo y tiene un bisel corto. ¡Tal y como
la describen en dos líneas de su escrito! Van más allá de lo
esperado para esa época cuando describen la importancia
de no llevar un fragmentito de piel al espacio subaracnoideo,
situación hipotética en relación al desarrollo de tumores
epidermoides intrarraquídeos que se han descrito en la
literatura relacionándolos con la anestesia espinal.5,6,7,8 La
técnica de primero puncionar la piel y a través de este orificio
insertar la aguja espinal la aprendí de uno de mis grandes
maestros muchos, pero muchos años después. Luego hablan
de las parestesias como indicador de punción dural efectiva,
signo de que introducían sus agujas con el mandril colocado,
más de lo debido, lo cual les daba la certeza de que había
llegado hasta el espacio subaracnoideo.
«Si estando la aguja á la profundidad y en la dirección debidas
no se escurre líquido, no se debe de inyectar; porque no se tiene
la seguridad de estar en el lugar deseado y se puede renovar
la punción ó por tanteos metiendo y sacando lentamente la
aguja procurar llegar al sitio debido. Algunas veces se escurre
sangre por la aguja, es que se hirieron los plexus supradurales
y hay que renunciar a la inyección.
Una vez hecha la inyección, al cabo de 5, 10 y cuando más 15
minutos, se produce una anestesia completa que comienza
por hormigueos y adormecimiento ascendentes desde los pies
y llega hasta la altura de la inyección y con frecuencia mucho
más arriba, como si la anestesia hubiera invadido hasta
los nervios que emanan de la médula cervical inferior. Esta
anestesia dura hasta tres horas y se disipa por sí sola.»
Desgraciadamente, un proceder tan sencillo como este, tiene
sus serias desventajas. No siempre se produce la anestesia tan
completa ó durable como es de desearse y además, en personas
nerviosas (como no pierden la sensibilidad al tacto) no se puede
usar por la impresión tan desagradable que les produce estar
presenciando su operación. Algunas veces inmediatamente
después de la inyección ó poco después se producen vómitos
intensos ó un estado de angustia y de sofocación (42 respir.
por minuto) con pulso frecuente y pequeño y pupilas dilatadas
(observaciones de los Dres. L Calvillo y E. Fritsch) calambres
y embotamiento del sensorio (Kocher). A esto se añade con
frecuencia una cefalalgia intensa que dura dos y tres días y
una frecuente elevación de la temperatutra (39° ó 40°C) que
comúnmente se disipa al segundo día.
Los vómitos inmediatos a la inyección se calman con una
dosis de 50 grms. de cognac ó whiskey.»
En esta parte del libro se puede leer que ambos eran médicos
tenaces, o debiera decir tercos al buscar la forma de colocar
la aguja al tanteo, metiendo y sacándola hasta colocarla
o puncionar el plexo epidural. ¡Hasta entonces dejaban
la técnica por un lado, tal como lo hice de residente y los
siguen haciendo los residentes actuales! Después hablan
de complicaciones serias y describen muy bien lo que es
una raquia masiva con la nausea, vómito, falla respiratoria y
estado de choque por la cocainización medular.9,10 Describen
la cefalea como lo hiciera el Prof. Augusto Bier al dar a
conocer su técnica en 1889,4 aunque difieren con el manejo
al recomendar cognac o whiskey.
Dados los inconvenientes señalados y muchos otros que
señalan las autores, como la marcha desfavorable de la
herida operatoria, meningitis, etc. (Kocher) y casos de muerte
(Dumon) no se ha generalizado como debiera un método tan
cómodo de anestesia.
El Dr. Julián Villarreal, de México, cree que los vómitos,
cefalalgia y otros accidentes que se observan después de la
inyección intrarraquídea, dependen de la mala calidad de la
cocaína, de la falta de la esterilización de las soluciones y de
la antigüedad de estas; pues con las soluciones de cocaína
frescas, y preparadas por él mismo y con toda minuciosidad
no observa dichos accidentes.»
Sin pretender restarles sus méritos, muchas de las
observaciones de Parra y Fritsch debieron hacerlas por sus
lecturas, comentarios con sus colegas y otras por mera
serindipia, ya que en esa época no existían muchos de los
apoyos tecnológicos que ahora gozamos. Estos autores
debieron de conocer al Dr. Juan Ramón Pardo Galindo ya que
este hacía viajes frecuentes a la Ciudad de México y para la
fecha en que se publicó la primera edición del Formulario de
la Facultad Médica Mexicana, el Dr. Pardo había ya realizado
la primer anestesia raquídea en México, caso que publicó en
febrero de 1901 en la Revista Crónica Médica Mexicana.11
Esta Editorial es un reconocimiento a esos mexicanos
inquietos que a finales del siglo XIX y principios del siglo
XX realizaron enormes avances en nuestra especialidad,
médicos-observadores de sus hechos, que a la usanza
francesa anotaban y reproducían en lo que ahora disfrutamos
los que gustamos de leer libros viejos.
Referencias
1.
2.
3.
4.
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Parra G, Fritsch E. Formulario de la Facultad Médica Mexicana.
Editorial Librería de la Viuda de Ch. Bouret. Paris-México.1908.
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Brandus V. The spinal needle as a carrier of foreign material.
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Reina MA, López-García A, Dittmann M, de Andrés JA, Blázquez
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d’Athis F. Fatal and no fatal cardiac arrests related to anesthesia.
Can J Anesth 2001;48:326-332.
11. Cortés-Peralta A. Juan Ramón Pardo Galindo. Historia de la
Primera Anestesia Raquídea en México. Anest Mex 2004;16(4):
220-226.
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
65
Editorial Invitado
Analgesia Postoperatoria en Infusión Continua
Dr. Sergio O. Granados-Tinajero
Coordinador de los Centros Afiliados en México
Comité Europeo para la Enseñanza de la Anestesiología-Federación Mexicana de.
Anestesiología, A.C.
Clínica LEDA de Cirugía Plástica y Medicina Hiperbárica.
Tijuana, Baja California, México.
[email protected]
L
a posibilidad de utilizar sistemas de infusión
de fármacos que los administren a dosis
preestablecidas
y
durante
un
tiempo
determinado, utilizando bombas de infusión, ha
significado un gran avance en el campo del dolor.
La analgesia postoperatoria utilizando estas bombas
de infusión continua ha sido posible debido a una
gran variedad de bombas, cada una de ellas con sus
ventajas e inconvenientes para su uso en clínica. Para
seleccionar la bomba de infusión más adecuada a
nuestro paciente, tipo de instalación, disponibilidad
de recursos y de personal, se deben tener en cuenta
una serie de características como son el peso, la
maniobrabilidad para permitir la movilidad del
paciente, poder contar con un amplio margen de
volumen de infusión, estar ciertos de la precisión
en la dosis de infusión, de ser posible contar con la
posibilidad de administrar bolos de rescate dentro de
un esquema seguro de analgesia controlada por el
paciente, y finalmente el factor costo de la bomba. En
este sentido se pueden hacer dos grandes divisiones
del tipo de bombas; las electromecánicas y las bombas
elastoméricas.
Las bombas elastoméricas funcionan a través de un
mecanismo pasivo, que permite la administración de
la solución analgésica seleccionada de una manera
confiable. Este tipo de bombas están ganando
terreno frente a las bombas de infusión electrónicas,
ya que estas últimas - aunque permiten una mayor
libertad de dosificaciones y modos de administración
incluido el bolo de rescate manejado por el pacientetienen el inconveniente de requerir un mayor control
(conocimiento y manejo del personal, conexión a la
toma de energía eléctrica, baterías y el sistema de
líneas de infusión específicos para cada bomba).
Las bombas elastoméricas son dispositivos no electrónicos,
que infunden medicamentos en volúmenes preestablecidos,
por lo que es necesario calcular la proporción a infundir. Sí
se usan combinaciones de medicamentos es necesario que
sean compatibles las mezclas, lo que genera limitación en
la posibilidad de modificaciones en su administración, ya
que no es posible contar con variabilidad de programación.
Existen bombas elastoméricas de varios tamaños y velocidad
de flujo de entrega, hay que tener presente que son
dispositivos de un solo uso.
Una vez calculadas las dosis y hechas las diluciones, basta
conectarlas al paciente, sin requerir personal altamente
entrenado.
No se recomienda el uso de infusiones analgésicas en
analgesia postoperatoria, en pacientes en edades muy
avanzadas, presencia de inestabilidad mental, pacientes con
adicción a opioides, y pacientes con alteraciones psicológicas
importantes, en todo caso se deberá de evaluar, para que sí
se decide su empleo habrá que extremar precauciones y la
vigilancia.
La intensidad y la duración del dolor condicionaran la
elección de la vía de administración del analgésico, junto con
el tipo de medicamento que se desea emplear, por ejemplo,
los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) no
se pueden administrar por vía espinal.
Sí se cuenta con la vía intravenosa, el inicio de acción será
más rápido, y el efecto analgésico máximo será alcanzado
también en forma pronta. Dentro de los inconvenientes de
la vía intravenosa están la posibilidad de efectos de corta
duración y la necesidad de dosis adicionales para lograr con
frecuencia un mantenimiento satisfactorio de la analgesia. En
el tratamiento del dolor agudo la vía endovenosa presenta
claras ventajas.
Tabla 1. Analgésicos recomendados para infusión endovenosa continua en pacientes con dolor moderado
Fármaco
Dosis de carga
Perfusión por hora
Bolo
Ketorolaco
10-30 mg
5 mg/hora
5 mg/30 minutos
Metamizol
660 mg-2 g
330 mg/hora
330 mg/30 minutos
75 mg
7.5 mg
7.5 mg
Tramadol y ketorolaco
22.5 mg
2 mg
2 mg
35 mg
4-5 mg
6-12 mg
Tramadol y metamizol
750 mg
50-100 mg
25-50 mg
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66
En general se acepta que el empleo de sistemas de infusión
de analgésicos está reservado para el tratamiento del dolor
de moderado a intenso. En caso de dolor moderado en
esquema de analgesia controlada por el paciente utilizando
la vía endovenosa se sugiere el esquema anotado en la tabla
1.
Si el dolor es intenso se deben de ajustar el manejo
incrementando la dosis, o combinando analgésicos con
diferente mecanismo de acción. La tabla 2 es muestra
algunas alternativas de analgesia.
Tabla 2. Sugerencias analgésicas en dolor severo
Fármaco
Dosis de carga
Perfusión/hora
Bolo
Morfina
5-10 mg
1.5 mg/hora
1.5 mg/30 minutos
Tramadol
100 mg
15 mg/hora
15 mg/hora
Fentanilo
25-50 µg
25-75 µg/hora
25-50 µg /30 minutos
En lo referente a la vía neuroaxial, se pueden utilizar
esquemas de analgesia por infusión continua ya sea por
vía intratecal o epidural. Por la vía neuroaxial se tratará
de conseguir un bloqueo del sistema nervioso autónomo
principalmente a nivel de las raíces raquídeas, buscando una
analgesia sensitiva, con un bloqueo motor agregado que
estará en relación con el fármaco administrado, su dosis y la
concentración. En principio, se necesario un anestesiólogo
que conozca esta técnica, que la prescriba e instale en el
paciente elegido. Es necesario el entrenamiento del personal
de enfermería con el objetivo de contar con personal
debidamente capacitado en el cuidado y vigilancia de estos
sistemas neuroaxiales de analgesia.
En relación a la vía epidural se pueden señalar las siguientes
ventajas: proporciona analgesia de calidad, permite el uso de
anestésicos locales, reduce la incidencia de complicaciones
tromboembólicas, y con cierto dominio de la técnica no
interfiere con la deambulación. Dentro de sus desventajas,
requiere de especialistas experimentados, de personal
calificado para su vigilancia, y las complicaciones pueden
ser de cierta gravedad (hipotensión severa, trastornos
respiratorios, etc.). La tabla 3 muestra algunas dosis
recomendadas de opiáceos por vía epidural para analgesia
postoperatoria y la tabla 4 muestra las dosis recomendadas
para analgesia postoperatoria por vía epidural empleando
mezclas de opiáceos con anestésicos locales.
Tabla 3. Opioides y dosis recomendadas por vía peridural
Fármaco
Dosis de carga
Perfusión/hora
Bolo
Morfina
1 a 2 mg
0.2 a 0.4 mg
0.1 a 0.2 mg/hora
Fentanilo
100 µg
50 a7 5 µg
25 a 50 µg /hora
Tramadol
20 mg
8 mg
4 a5 mg/hora
Metadona
1-5 mg
0.5 mg
0.5 mg/30 minutos
En cuanto a los sistemas de infusión, cuando se utilizan
bombas electromecánicas se deben de preparar en todos los
parámetros que controla la bomba. La mayoría de las bombas
permiten administrar una dosis inicial de fármaco (dosis
de carga), para agilizar la instauración de la analgesia. De
preferencia debe poder programarse los bolos de rescate a
demanda del paciente, al presionar el botón correspondiente
en los controles de la bomba. Esta dosificación del bolo de
rescate debe ser la que produzca analgesia suficiente y no
favorezca la aparición de efectos secundarios. En relación
con la programación del bolo de rescate, es deseable que
la bomba para poder ser manejada para su descarga por el
paciente, nos permita programar un tiempo de cierre, que
es el tiempo comprendido entre dos bolos de rescate. Esto
constituye una medida de seguridad para evitar la posibilidad
de sobredosificación y acumulación del fármaco, tomando
en cuenta para su cálculo la vida media de distribución del
fármaco elegido. Este lapso de seguridad entre dos dosis de
rescate deberá tener la suficiente amplitud que le permita
apreciar al paciente el efecto de la dosis auto administrada,
antes de intentar aplicarse la siguiente dosis, a la vez no
deberá ser tan prolongado como para que llegue a permitir
una caída en la concentración plasmática hasta niveles
subterapéuticos.
Se deberá calcular la dosis de infusión continua de base,
orientada a mantener una concentración plasmática
constante, para tratar de lograr una analgesia sostenida.
Casi todas las bombas contemplan la posibilidad de fijar una
dosis máxima.
Tabla 4. Dosis de opioides-anestésicos locales peridurales para analgesia postoperatoria
Mezcla
Dosis de Carga
Perfusión /Hora
Bolo
Fentanil-bupivacaína 0.0625%
75 µg+3.75 mg (6 mL)
50 µg+2.5 mg (4 mL/hora)
12.5 µg+0.0625 mg/30 min
Fentanil-ropivacaína (0.1 %)
75 µg+8 mg (6 mL)
50 µg+4 mg (4 mL)
12.5 µg+1 mg/30 minutos
Morfina-bupivacaína 0.0625%
1 mg + 5 mg
0.15 mg + 1.8 mg (3 mL)
0.15 mg + 1.8 mg/30 min
Morfina-ropivacaína (0.1%)
1 mg + 8 mg
0.15 mg + 3 mg
0.15 mg + 3 mg/30 minutos
4 mg +
Tramadol-bupivacaína 0.125%
16 mg + 5 mg (4 mL)
8 mg + 2.5 mg (2 mL)
1.2 mg (1 mL
16 mg +
8 mg +
4 mg +
Tramadol-ropivacaína 0.2%
8 mg (4 ml)
2.5 mg (2 ml)
2mg/30 min (1 ml)
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
67
Lecturas recomendadas
1.
68
Tornero JC, Roqués V, Aliaga L. Técnicas regionales para control
del dolor postoperatorio. En Dolor Agudo y Postoperatorio
editado por Luis Aliaga Font. Grupo Menarini, S.A. España
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Recasens J. Control del dolor postoperatorio en
hemorroidectomía ambulatoria mediante infusión intravenosa
continua domiciliaria. Rev Soc Esp Dolor 2005;12: 74-80.
Nota del Editor
Descripción de la portada
Dr. Víctor M. Whizar-Lugo
Anestesia en México
Editor en Jefe
Anestesia en México
Los pacientes quemados que ilustran la portada de este número de Anestesia en México reproducen imágenes
habituales de un serio problema que está lejos de ser resuelto en nuestro país. Como menciona el Dr. Luna en
su artículo especial incluido en este número, las quemaduras son una entidad con elevada morbimortalidad que
requiere de un mayor apoyo en todos sus aspectos.
Anestesia en México se ha preocupado por publicar temas relacionados no solo con nuestra especialidad, sino como
en esta ocasión, con el dolor en los enfermos graves y en los pacientes quemados y es por esta razón que la portada
se ilustra con esta imagen catastrófica.
© Anestesia en México 2008;20(2): 69
69
Artículo de Investigación
Consideraciones Neuroanestésicas en Neuroendoscopía
Ventricular
Dra. Rosa Magdalena Márquez- Castillo*, Dr. José Antonio Ramírez Ceballos**, Dr. Raúl
Gonzaga Juárez*
* Neuroanestesiólogo
Centro Neurológico de Investigación Diagnóstico y Tratamiento S.C.
HMCH Oaxaca
**Neurocirujano.
UMAE CMN Siglo XXI IMSS
México D.F.
Resumen
Los cambios en la presión arterial y el aumento en la presión intracraneal ponen en riesgo la presión de perfusión
cerebral (PPC). El aumento de la presión intracraneal debido a la introducción del endoscopio a los ventrículos y la
irrigación durante el procedimiento disminuye la presión de perfusión cerebral, ya que la respuesta compensatoria
de la presión arterial media se encuentra limitada por el efecto de los fármacos anestésicos. Objetivo: Determinar
los cambios en la dinámica cerebral durante los procedimientos endoscópicos, como incremento de la presión
intracraneal (PIC), la limitación de la respuesta en el aumento de la presión arterial media (PAM) como fenómeno
compensatorio para mantener la presión de perfusión cerebral (PPC) generado por acción de los fármacos anestésicos,
además de la relación en la posición del paciente, el tiempo del procedimiento quirúrgico, de irrigación y su relación
con el despertar tardío reportado en este tipo de procedimientos. Material y Método. Se realizó un ensayo clínico,
incluyendo a 21 pacientes de 47 programados para neuroendoscopía ventricular, de septiembre del 2005 a febrero
del 2008 con riesgo quirúrgico anestésico (RQA) ASA E I-II- B y con Glasgow de 11-15. Se excluyeron pacientes,
con antecedentes de hipertensión arterial sistémica descontrolada, Glasgow menor a 11 y aquellos que no desearan
participar en el estudio. Bajo anestesia general balanceada (AGB), en posición neutra con ligera rotación de la cabeza
en fowler a 15° y monitoreo tipo III presión arterial no invasiva (PANI), electrocardiograma (ECG), oximetría de pulso,
Co2 Espirado y electroencefalograma (EEG). Después de la intubación se canula arteria para monitoreo de la presión
arterial media (PAM). El neurocirujano coloca catéter intraventricular a través de un canal de trabajo para monitoreo
de la PIC durante el procedimiento, la solución de irrigación y parenteral utilizadas fueron soluciones salinas al 0.9%
y coloides parenterales. Resultados: Se realizaron 47 procedimientos endoscópicos de los cuales se incluyeron 21
pacientes 15 varones y 6 mujeres con edades de 18 a 76 años (media de 48.6 años) y un tiempo quirúrgico promedio
de 21.5 min. En las cuales se reportaron picos intermitentes en la PIC durante la introducción del endoscopio de 25
a 60/mm Hg con una media 30.3/mm Hg y el inicio de la irrigación de 25 a 58/mm Hg con una media de 30.8/mm
Hg. Se mantuvo una PIC promedio de 16 a 44.5/mm Hg y una media de 21/mm Hg y PAM de 88.2/mm Hg, PPC
68.3/mm Hg, y FC de 79.1/min. El EEG solo mostró disminución en el voltaje sin datos que sugirieran compromiso
cardiovascular; en ninguno de los pacientes hubo cambios importantes en el sodio sérico. El tiempo promedio de
irrigación fue de 20 min., en forma intermitente, con una rápida emersión anestésica y extubación. Discusión. Se
considera que en la neuroendoscopía ventricular el monitoreo invasivo de PIC y PAM, el cálculo de PPC, el monitoreo
EEG, gasométrico y electrolítico, y la adecuada posición del paciente que permita el retorno venoso adecuado así
como el uso de soluciones de calidad para evitar hipervolemia que puede generar edema y aumento de la PIC, lo
cual puede resultar deletéreo ya que el abordaje es a través de un pequeño trepano que reduce significativamente la
complacencia cerebral que da una craneotomía convencional.
Palabras clave: Neuroendoscopia, monitoreo, PIC,Perfusión Cerebral.
© Anestesia en México 2008;20(2): 70-74
70
Abstract
Changes in blood pressure and the increase of intracranial pressure place cerebral perfusion pressure (CPP) at risk. Increased
intracranial pressure due to introducing an endoscope into the cerebral ventricles and irrigating during the procedure
decreases CPP, given that the compensatory changes in mean arterial pressure are blunted by the effects of administered
anesthetics. Objective: To determine the changes in cerebral dynamics during endoscopic procedures, specifically the
increase in intracranial pressure (ICP), the limitation of the compensatory increase in mean arterial pressure (MAP) to
maintain cerebral perfusion pressure (CPP) blunted by the activity of anesthetic drugs, as well as the effects generated by
the patient’s position, surgical time, ventricular irrigation and the relationship of these with reportedly delayed recovery
from anesthesia in these types of procedures. Materials and Methods: We performed clinical trials which included 21
patients from 47 scheduled ventricular neuroendoscopic interventions between September 2005 and February 2008, with
a surgical anesthesia risk ASA E I-II-B and with a Glasgow Coma Scale (GCS) value of 11-15. Patients with a history of
uncontrolled systemic arterial hypertension, GCS below 11 and patients who did not wish to participate in the study were
excluded. The patients were maintained under balanced general anesthesia, the body at a 15o Fowler position with the
head in the neutral but slightly rotated position. Monitoring included type III non-invasive arterial pressure monitoring
(NIAP), electrocardiogram (ECG), pulse oximetry, exhaled CO2 measurement and electroencephalogram (EEG). After patient
intubation, an arterial line was placed to monitor mean arterial pressure (MAP). The neurosurgeon placed the intraventricular
catheter through a working tunnel to monitor ICP during the procedure. Irrigating and parenteral solutions were 0.9%
saline and colloid solutions. Results: 47 endoscopic procedures were performed, of which 21 patients were included in the
study. Patients were 18 to 76 years old (mean age 48.6 years), 15 male and 6 female. Average surgical time was 21.5 min.
Intermittent peak ICP values between 25 and 60 mmHg (mean 30.3 mmHg) were reported on endoscope insertion, and at
the beginning of irrigation between 25 and 58 mmHg (mean 30.8 mmHg). Mean ICP was maintained between 16 and 44.5
mmHg (mean 21 mmHg), MAP of 88.2 mmHg, CPP 68.3 mmHg and heart rate 79.1/min. The EEG only showed reduced
voltage with no evidence of cardiovascular compromise. None of the patients demonstrated notable changes in serum
sodium. The average time of irrigation was 20 minutes, intermittently, with rapid recovery from anesthesia and extubation.
Discussion: During ventricular neuroendoscopy we consider it important to employ invasive monitoring of ICP and MAP,
calculate CPP, monitor EEG, blood gases and serum electrolytes, as well as proper patient position to facilitate adequate
venous return and careful use of high-quality solutions to avoid hypervolemia, which may cause edema and an increase in
ICP, a potentially dangerous complication given that the surgical approach is through a small borehole, significantly reducing
cerebral compliance offered by conventional craniotomy.
Key words: neuroendoscopy, monitoring, ICP, cerebral perfusion
Introducción
L
as técnicas de mínima invasión en neurocirugía se
han desarrollado rápidamente en los últimos años. La
neuroendoscopía es una técnica mínimamente invasiva
que proporciona un acceso rápido a través de un pequeño
trepano o mini craneotomía generando una mínima
lesión a nivel cerebral. El sistema ventricular y el espacio
subaracnoideo proporcionan las condiciones ideales para
el uso del endoscopio.1 Esta nueva técnica, debido a su
baja morbi-mortalidad está substituyendo procedimientos
neuroquirúrgicos convencionales. La técnica anestésica
para estos procedimientos se diferencia de la utilizada
para los procedimientos convencionales ya que existen
riesgos peri operatorios a los que deben enfrentarse los
neuroanestesiólogos en estas nuevas técnicas de mínima
invasión .2 Las metas más importantes en neuroanestesia es
mantener la perfusión cerebral para conocer las demandas
de oxigeno y glucosa, bajo circunstancias de reducción en
la perfusión, con la finalidad de dar protección cerebral.
El monitoreo peri operatorio de la perfusión transcraneal
permite la detección oportuna de isquemia cerebral para
optimizar la perfusión y oxigenación.3 El aumento de la PIC
con picos mayores a 30 mm Hg se asocia a hipertensión
arterial como una de las principales complicaciones, además
de algunos otros cambios hemodinámicos relacionados
con el aumento de la presión intracraneal, los cuales fueron
monitorizados durante el procedimiento endoscópico.4 Las
elevaciones intermitentes de la PIC, durante la irrigación en
el procedimiento endoscópico se asocian a complicaciones
postoperatorias como despertar tardío, que se podría
atribuir como una complicación en la
recuperación
anestésica.5 Existen reportes de alteraciones hemodinámicas
y cambios de electrolíticos relacionados con la tercer
ventriculostomía endoscópica, sin embargo, estos son poco
significativos cuando la solución de irrigación se realizó con
solución ringer y las soluciones intravenosas se realizaron
con solución salina al 0.9% .6 La electroencefalografía se
considera un monitor confiable de la función del sistema
nervioso central durante el monitoreo neuroanestésico o
neurointensivo con un análisis global de la función así como
el análisis de frecuencia y tiempo que nos permite realizar un
mapeo cerebral que nos aporta información valiosa como
la profundidad anestésica y la respuesta nociceptiva al
estimulo quirúrgico, detección de cambios fisiopatológicos
como isquemia cerebral y focos epileptógenos.7 Estudios
recientes han demostrado que la electroencefalografía es un
indicador confiable para la detección temprana de isquemia
durante la cirugía de carótida y clipaje de aneurismas, con
ventajas y limitaciones comparadas al doppler transcranial
y potenciales evocados.8 Las opciones de monitoreo
incluyen medición del flujo sanguíneo cerebral (FSC),
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
71
presión intracraneal (PIC), presión de perfusión cerebral
(PPC), adecuando la perfusión para mantener la oxigenación
y bioquímica tisular cerebral. Conociendo la compleja
fisiología del cerebro humano, no es de extrañar que una
sola variable medida nos puede proporcionar el adecuado
monitoreo del bienestar cerebral durante la cirugía o en los
múltiples procesos fisiopatológicos que ocurren posterior
al daño cerebral. Por esta razón el monitoreo multimodal
incluye la medición combinada de la perfusión cerebral,
oxigenación y estado metabólico.3
El objetivo de esta investigación fue analizar los cambios
en la dinámica cerebral y hemodinámica durante
los procedimientos endoscópicos e irrigación, como
incremento de la PIC y disminución de la presión de PPC,
aunado a la respuesta limitada por efecto anestésico en
la respuesta compensatoria en el aumento de la presión
arterial media (PAM), así como cambios electrolíticos y
electroencefalográficos relacionados con el tipo y tiempo
de procedimiento, soluciones de irrigación, la posición del
paciente durante el evento quirúrgico, así como la relación
que existe entre las soluciones intravenosas empleadas y el
posible despertar tardío.
Método y material
Se realizó un ensayo clínico en el que incluyeron 21
pacientes de 47 programados para neuroendoscopía
ventricular, de septiembre del 2005 a febrero del 2008
con riesgo quirúrgico anestésico (RQA) ASA E I-II- B y con
Glasgow de 11-15. Excluyendo pacientes con antecedentes
de hipertensión arterial sistémica descontrolada, Glasgow
menor a 11 y que no desearan participar en el estudio. Bajo
anestesia general balanceada, en posición neutra con ligera
rotación de la cabeza en Fowler a 15° con monitoreo tipo III
(PANI, ECG, PULSO OXIMETRIA, CO2 EXPIRADO y EEG de 16
canales), post intubación se cánula arteria para monitoreo
de PAM y gases arteriales los cuales se monitorizan en 3
ocasiones: previo a la introducción del endoscopio, durante el
procedimiento el neurocirujano coloca un catéter a través de
un canal de trabajo del endoscopio o a nivel intraventricular
para monitoreo de la PIC; el cual se conecta a un sistema
hidráulico con un manómetro en mm Hg. La solución de
irrigación se realizó con salino 0.9% a temperatura ambiente
entre 25 y 27oC. Utilizamos soluciones endovenosas salina
al 0.9% y coloides tipo heamacel. Todos los pacientes
recibieron una técnica anestésica general balanceada con
oxígeno-sevoflurano 0.5 a 1.25 CAM (concentración alveolar
mínima), fentanyl con dosis de 3 a 5 µg/kg/hora y bloqueo
neuromuscular con rocuronio de 600 µg/kg.
Resultados
Se realizaron 21 neuroendoscopías con monitoreo de la
PIC en forma continua en un tiempo promedio de 10.5 min,
con irrigación en forma intermitente y drenaje simultaneo,
monitoreo de la PAM, PPCc (Presión de perfusión cerebral
calculado) FC (frecuencia cardiaca). En el análisis estadístico
de muestras relacionadas con una P= 0.000 (una P tan
cerrada?) no conviene darle el privilegio de la duda con
72
© Anestesia en México 2008;20(2): 70-74
una P=0.001 o =0.005, en la relación de Glasgow inicial y
final. Nuestros registros reportaron picos intermitentes de
aumento de la PIC de 25 a 60mm/mm Hg, (media 30.3/mm
Hg) durante la introducción del endoscopio y de 25 a 58/mm
Hg (media 30.8/mm Hg) por periodos de tiempo menores a
45 segundos y durante el procedimiento se registró una PIC
promedio de 21. La PAM de 88.2mmHg. La PPC calculada
promedio fue de 68.3/mm Hg, con disminución importante
durante los picos de hipertensión intracraneal de 40 mmHg
en 2 pacientes durante la introducción del endoscopio y el
inicio de la irrigación. La FC media de 79.1/min. El EEG solo
mostró disminución en el voltaje sin datos que sugirieran
compromiso vascular, en ninguno de los pacientes tuvimos
cambios importantes en el sodio sérico ≥ 4mEq. Los pacientes
tuvieron una rápida emersión anestésica y extubación
valorados con Aldrete de 9. Se utilizó la escala de Glasgow
pre anestésico y post anestésico, con la finalidad de valorar
el estado neurológico de los pacientes encontrando una
P=0.000
Durante la evolución de los pacientes tuvimos un caso
de infarto cerebral, en un paciente a quien se le realizaron
dos procedimientos de neuroendoscopía y además se le
realizó derivación ventrículo-peritoneal. Este caso ingresó
con diagnóstico de hidrocefalia secundaria a cisticercosis
intra ventricular, que reportó la PIC más alta durante el
procedimiento.
Tabla2. Cifras promedio del monitoreo por eventos
mmHg
Basal
Endoscopía
Irrigación
Transanestésico
Cierre
PAM
PIC
PPCc*
FC
94.3
92.9
89.6
88.2
84.7
20
30
50.5
21
14
72.1
62.5
58.5
68.3
70.9
77
90
91
79
77
Discusión
En los 21 procedimientos realizados no observamos
en nuestros pacientes despertar tardío, mismo que se ha
reportado repetidamente por el uso de solución salina
durante la irrigación,4 recomendando para disminuir este
evento el uso de soluciones ringer.5 Nosotros utilizamos en
todos nuestros pacientes soluciones salinas al 0.9% para la
irrigación, sin tener en el postoperatorio esta complicación,
ni alteraciones a nivel sistémico de los electrolitos. Pero
consideramos que el uso del monitoreo de la presión
intracraneal en el transoperatorio nos permite determinar
que debido a la irrigación existen aumentos de la presión
intracraneal con valores hasta de 60 mm Hg que pudieran
pasar desapercibidos durante el transoperatorio en aquellos
casos que no se monitoriza la presión intracraneal en el
transoperatorio debido a que no se determina una velocidad
de irrigación y mucho menos se monitoriza la presión
intracraneal. Estos resultados coinciden con los reportados
en España por el grupo de Ferrer y cols,3 del tal manera
que es posible que los cambios súbitos en la PIC pueden
estar directamente relacionados con el despertar tardío. Los
incrementos de la presión intracraneal se presentan por
Tabla 1. Datos de los pacientes que participaron en el estudio
Caso
Sexo/Edad
Hidrocefalia
Cirugía
1
M/42
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
2
F /54
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
3
M /19
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
4
M /41
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
5
M /68
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
6
M /72
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
7
M /24
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
8
F /74
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
9
M /18
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
10
F /55
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
11
M /58
Secundaria
TVE/Biopsia
12
F /76
Secundaria
TVE/Drenaje de hematoma
13
M /20
Secundaria
TVE/Biopsia
14
M /65
Secundaria
TEV/Drenaje de hematoma
15
F /24
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
16
M /18
Secundaria
TVE/Monroplastía
17
M /58
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
18
F /69
Secundaria
TVE/BIOPSIA
19
M /72
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
20
M /54
Secundaria
TVE
21
M /41
Cisticercos
TVE/Extracción de cisticercos
periodos breves, ya que solo dura algunos segundos y no
generan compromiso en la perfusión cerebral para ocasionar
alguna lesión permanente esto debido a que durante el
transoperatorio estuvimos realizando un monitoreo continuo
de la presión intracraneal, informando al neurocirujano de
dichos cambios y de esta forma acortando los periodos de
irrigación, que de no ser monitorizados en la cirugía de tal
forma que pudieran estar relacionado en los eventos del
despertar tardío que han reportado en algunos casos de
neuroendoscopía ventricular, por disminución en la presión
de perfusión cerebral e hipoxia secundaria
El monitoreo electroencefalográfico es un monitoreo
confiable para determinar en forma temprana los cambios
en la perfusión cerebral, dado que este es muy sensible a los
cambios de oxigenación7 por lo que en los procedimientos
endoscópicos es útil como auxiliar en el diagnostico y
prevención de un daño importante por compromiso en la
perfusión y oxigenación cerebral en estos casos.
La endoscopia cerebral es un procedimiento de corta
ECG
15
13
15
14
13
15
15
13
15
15
13
14
12
11
14
15
11
14
15
14
15
RQA ASA
EIB
U II B
EIB
E II B
E IIIB
E II B
E II B
UIII B
EI B
E II B
U II B
E III B
E II B
U II B
E II B
EIB
U II B
E II B
E II B
EIB
E II B
Tiempo quirúrgico e minutos
22
25
18
25
54
15
13
22
14
12
20
45
9
35
22
18
25
13
14
20
12
duración, en nuestros pacientes el tiempo del procedimiento
endoscópico no fue mayor de 21 minutos, con un tiempo
promedio de 10.5 minutos. Sin embargo, es importante
mantener un monitoreo invasivo de la presión intracraneal
durante la cirugía debido a que este permite el cálculo
continuo de la presión de perfusión cerebral y evitar tiempos
prolongados de hipertensión intracraneal que generan
mal pronóstico con lesiones cerebrales que pueden ser
transitorias o definitivas.
El manejo anestésico del paciente durante los procedimientos
endoscópicos debe tener un monitoreo estrecho que incluya
monitoreo de la PIC y la PAM, ya que esto repercute en la
dinámica cerebral particularmente en la PPC y el FSC, lo
cual influye directamente en el pronóstico del paciente, Los
picos en el aumento de la presión intracraneal comprometen
el FSC de manera importante, motivo por el cual el registro
electroencefalográfico representa una alternativa más en el
monitoreo peri operatorio, ya que es altamente sensible a
los cambios en el flujo sanguíneo,7 aunado a los controles de
gases arteriales y electrolitos. La importancia de la posición
de la cabeza respecto al resto del cuerpo es otro de los
puntos que debemos cuidar ya que de ello depende un
adecuado retorno venoso, así como la calidad de los líquidos
parenterales que se utilizan para evitar hipervolemia que
pueden generar edema y consecuentemente hipertensión
intracraneal. Además de la disminución de la complacencia
que ofrece una craneotomía convencional, ya que estos
procedimientos se llevan a cabo con abordajes de mínima
invasión a través de un pequeño trepano, que mantiene la
rigidez normal del cráneo.
Gráfica 1. Cambios en la PA, PIC, PPCc y FC
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
73
Referencias
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Artículo de Revisión
Alteraciones Hematológicas Durante el Embarazo
Dr. Rafael Hurtado Monroy*, Dr. L. Fernando García-Frade R.**
*Jefe de Hematología
** Servicio de Medicina Interna
Hospital Ángeles del Pedregal
Camino a Santa Teresa 1055-243
Héroes de Padierna, México, D.F.
[email protected]
Resumen
El embarazo es un estado procoagulante normal para proteger a la madre y al feto de un sangrado excesivo en el
momento del nacimiento. Los cambios fisiológicos del embarazo alteran la coagulación y el sistema de fibrinolisis;
muchos de los factores procoagulantes están aumentados y los factores anticoagulantes disminuyen, resultando en
un aumento de la coagulación y baja de la fibrinólisis. Existen algunas enfermedades hematológicas que pueden
coexistir durante el embarazo y que los anestesiólogos necesitan de conocer para establecer un mejor plan de
manejo. Enfermedades como von Willebrand, Factor V Leiden, CID, púrpuras, deficiencias de hierro, ácido fólico o
vitamina B sol algunas de la alteraciones hematológicas que pueden complicar al embarazo si no son tratadas en
forma adecuada. Las anomalías preexistentes de la coagulación pueden afectar al embarazo y viceversa. Estos cambios
afectan el modo del parto y el plan de analgesia y anestesia dependiendo de su estado hiper o hipocoagulable.
Este artículo revisa las alteraciones hematológicas más comunes y severas durante el embarazo.
Palabras clave. Enfermedades hematológicas, embarazo
Abstract
Pregnancy is a procoagulant normal condition that protects mother and fetus from excessive bleeding during
delivery. Physiological changes in pregnancy affect the coagulation and fibrinolytic systems. Many of the clotting
factors increase and anticoagulation factors decrease causing augmented coagulation and decreased fibrinolysis.
There are several hematological diseases that may coexist during pregnancy that needs to be understood by the
anesthesiologist in order to give a better anesthesia care. Illness like von Willebrand, Leiden Factor V, purpura, DIC,
iron, as well as deficiency of folic acid or B12 are some of the hematological entities that may jeopardize pregnancy
if are not treated properly. Pre-existing coagulation abnormalities may affect the course of pregnancy and nature
of coagulopathy may also be modified by pregnancy. Changes in coagulation affect the mode of delivery and the
approach to analgesia and anaesthesia in patients with hypocoagulable or hipercoagulable disorders.
This review article describe the most common or severe hematological disorders in pregnancy.
Key words. Hematological disorders, pregnancy.
Alteraciones hematológicas durante el
embarazo
Las alteraciones hematológicas en el embarazo
pueden ocurrir en mujeres sanas o en aquellas
que tienen padecimientos pre-existentes como la
diabetes, hipertensión arterial, trombofilia y otras,
padecimientos que las predispone a una complicación
hematológica o médica de magnitud variable. En la
tabla 1 se anotan las alteraciones hematológicas más
frecuentes en el embarazo y que se deben tomar en
cuenta.
© Anestesia en México 2008;20(2): 75-84
Tabla 1. Alteraciones hematológicas en la embarazada
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Coagulación intravascular diseminada (CID).
Anticonceptivos orales.
Deficiencia de hierro.
Deficiencia de ácido fólico y vitamina B12.
Trombocitopenia.
Trombofilia y terapia antitrombótica.
Hemorragia anormal.
Microangiopatía trombótica.
Trombocitopenia inducida por heparina.
75
Coagulación intravascular diseminada en el
embarazo
La CID es un síndrome grave que cursa con hemorragia
y trombosis secundaria a una hiperactivación de la
trombina (hipertrombinemia).1 La complicación puede
ocurrir como consecuencia de los siguientes eventos:
accidentes obstétricos, embolismo de líquido amniótico,
desprendimiento placentario, placenta previa, pre-eclampsia,
eclampsia, síndrome de HELLP (hemólisis, elevación de
enzimas hepáticas y cuenta plaquetaria disminuida),
síndrome de feto retenido, retención de productos
placentarios y aborto. Por otro lado la CID se puede asociar
con enfermedades malignas ginecológicas: cáncer de ovario,
uterino o de mama.
Fisiopatología. La hiperactivación de la trombina en la
circulación por cualquiera de sus vías es la base principal de
la CID y la complicación mayor es la trombosis con depósito
de monómeros de fibrina y por fibrina polimerizada en la
microcirculación. La mayoría de estas consecuencias son
mediadas por el insulto procoagulante, por otros sistemas
activadores de trombina y por la liberación de citocinas
inducidas por trombina.
También la mayoría de las complicaciones en la CID ocurren
por el daño endotelial, la liberación de productos del
endotelio y liberación de factor tisular, citocinas e interacción
endotelial con granulocitos, linfocitos y monocitos o
macrófagos.
La elevación de la plasmina circulante es la responsable de la
hemorragia en la CID a través de la creación de productos
de degradación de la fibrina (PDF) y su interferencia con el
monómero de fibrina polimerizado y la función plaquetaria.
Este círculo fisiopatológico explica porque los pacientes con
CID experimentan tanto hemorragias significativas como
trombosis difusa.
Diagnóstico clínico. Los signos y síntomas de la CID son
variables y consisten en fiebre, hipotensión, acidosis,
proteinuria e hipoxia, pero los signos más específicos que
deben hacer sospechar CID son la presencia de petequias
y púrpura, flictenas hemorrágicas, hematomas subcutáneos
grandes, acrocianosis, y en ocasiones, grave gangrena. Se
puede presentar hemorragia en el sitio de venopunción,
hemorragia intracraneal, gastrointestinal, intra-abdominal,
retroperitoneal, genitourinaria e intrapulmonar. La disfunción
orgánica resultante de la trombosis microvascular incluye al
corazón, riñón, hígado, pulmón y sistema nervioso central
(SNC).
Diagnóstico de laboratorio. En la tabla 2 se enlistan las
pruebas de diagnóstico de mayor utilidad en CID.
Tratamiento. El manejo de estas enfermas debe de ser
interdisciplinario y con la meta primaria de que para
proteger al feto hay que primero tratar a la madre. En la tabla
3 se encasillan los pasos más importantes
Tabla 3. Manejo integral de las pacientes embarazadas con CID
1.- Terapia individual
3.- Detener el proceso
Sitios y gravedad de la
intravascular
hemorragia.
Heparina subcutánea
Sitios y gravedad de la
Heparina de bajo peso
trombosis.
molecular
Enfermedad precipitante.
Antitrombina III
Estado hemodinámico.
Antiagregantes plaquetarios
Edad.
Heparina intravenosa
2.- Detener el proceso primario.
4.- Transfusión de:
Evacuar el útero.
Concentrados plaquetarios
Iniciar antimicrobianos.
Paquetes globulares
Respuesta inflamatoria aguda.
Concentrado de antitrombina III
Substitución de volumen.
Plasma fresco congelado
Vía aérea si es necesario.
Crioprecipitados:
Esteroides (su uso requiere
(Factor VIII, Fibrinógeno)
cuidadosa
5.-Inhibir la fibrinogenolísis
consideración).
residual
Tratamiento antineoplásico:
Ácido epsilonaminocaproico
(malignidad ginecológica).
Ácido tranexámico
Anticonceptivos orales y terapia hormonal de reemplazo
en asociación a enfermedad tromboembólica
Anticonceptivos orales. Existe una asociación entre
anticonceptivos orales (ANCO) e incremento de eventos
tromboembólicos.2 Los estudios que involucraron a los que
ahora se clasifican en ANCO de primera generación (50 µg
de estrógeno y progesterona) indicaron un riesgo mayor de
6 a 8 veces de embolismo pulmonar, 2 a 4 veces de riesgo
para infarto al miocardio y 2 a 6 veces para accidente
cerebrovascular. En base a estos datos se realizaron dos
cambios a la fórmula de los ANCO: el estrógeno contenido
se redujo de 50 a 30 y 35 µg y un progestágeno (el
levonorgestrel). Estos compuestos se les conoce actualmente
como ANCO de segunda generación. Más recientemente
se realizó otro cambio a la fórmula para hacerlos más
seguros y se disminuyó el estrógeno de 30 a 20 µg y se
agregaron 3 nuevos progestágenos, desogestrel, gestodene
y norgestimato. Este cambio en la formulación disminuyó
el riesgo de infarto al miocardio, accidente cerebrovascular,
trombosis venosa profunda y especialmente embolismo
pulmonar.3
No se conoce el mecanismo fisiopatológico mediante el cual
los ANCO pueden producir enfermedad tromboembólica
y sobre todo, es importante considerar que las pacientes
pueden tener trombofilia como se describe en el tema
específico.
No obstante, un estudio reciente informó del incremento en
Tabla 2. Pruebas de laboratorio necesarias en CID
Dímero-D aumentado
Tiempo de Protrombina prolongado
Tiempo Parcial de Tromboplastina prolongado Lisis de Euglobulina normal o disminuida
Plaquetas disminuidas
Tiempo de Trombina prolongado
Glóbulos rojos-Esquistocitos
Fibrinógeno disminuido
(frotis periférico)
Fibrinopéptido A aumentado (ELISA)
76
© Anestesia en México 2008;20(2): 75-84
los niveles de protrombina, factor VII, factor VIII, factor X,
fibrinógeno, y fragmentos de protrombina 1+2 y disminución
en los niveles de factor V durante el uso de anticonceptivos
orales. Estas alteraciones fueron significativamente más
intensas con el uso de ANCO de tercera generación en
comparación con los de segunda generación que contienen
levonorgestrel.
Terapia hormonal sustitutiva (THS). Se acepta que las
mujeres antes de los 50 años de edad tienen menor riesgo
de enfermedad cardiovascular en especial ateroesclerosis
en comparación al hombre de edad similar. Antes de
los 50 años, la relación mujer-hombre para enfermedad
cardiovascular es 1:2, pero a los 80 años de edad es 1:1. La
reducción en esta diferencia se asocia con el comienzo de
la menopausia natural. Estas observaciones y otras sugieren
que las hormonas sexuales femeninas en especial el estradiol
y la progesterona, podrían proteger contra la enfermedad
cardiovascular.
La THS disminuye la enfermedad cardiovascular y los
accidentes cerebrovasculares así como la formación de placa
ateroesclerótica, osteoporosis y síntomas menopáusicos y se
sugiere también una reducción en la mortalidad.
Las combinaciones de estrógenos con progestina logran una
mayor reducción en la enfermedad coronaria cardiaca que
el uso solo de estrógeno, pero la combinación de éstos no
disminuye el riesgo de accidente cerebrovascular.
Estudios observacionales indican que el uso de estrógenos
en la postmenopausia incrementa el riesgo de trombosis
venosa profunda por un factor de 2 a 3.5.
Deficiencia de hierro en el embarazo
La anemia en la gestación ocurre como consecuencia
dilucional al inicio del embarazo y se requiere una evaluación
clínica y de laboratorio cuidadosa como parte indispensable
del cuidado prenatal. Conviene considerar algunos aspectos
fisiológicos básicos que ocurren en la gestación y que de
alguna manera afectan al tejido sanguíneo y posteriormente
poder distinguir los procesos patológicos que requieran la
intervención diagnóstica y terapéutica por el hematólogo.
La caída de las resistencias periféricas debida a la dilatación
arteriolar y hemodilución son cambios que favorecen la
disminución de la viscosidad sanguínea y un transporte
de oxígeno óptimo. El volumen plasmático se incrementa
de 600 a 1700 mL, promedio 1050 mL, de la sexta a la
trigésima cuarta semana de la gestación y la masa eritroide
aumenta de 270 a 500 mL, con un promedio de 320 mL.
Con la consecuente hemodilución y caída del hematocrito.
La también consecuente hipervolemia incrementa el flujo
sanguíneo al riñón, piel, miometrio y constituye una reserva
contra la hemorragia durante el parto.
Dentro de las causas de anemia en el embarazo, la más
frecuente es la deficiencia del hierro y se deberá tener
en cuenta que el hierro corporal total en el adulto es de
4 g. De los cuales ¾ partes serán para integración de la
hemoglobina circulante y el hierro disponible que está unido
a la transferrina plasmática y el resto se guarda en la ferritina
o como hemosiderina. Los requerimientos diarios de un
adulto son de 1mg, que son suficientes para compensar las
pérdidas normales del metal. En el embarazo la mujer tiene
demandas mayores de hierro y si sus reservas previas están
disminuidas su producción de glóbulos rojos será entonces
disminuida y también por lo tanto tendrá anemia en alguna
etapa de la gestación. Los requerimientos de hierro en la
mujer no embarazada y en edad fértil son de 1.5 mg por
día debido a la pérdida sanguínea obvia en sus periodos
menstruales. El embarazo aumenta las necesidades de hierro
hasta un total de 1g, de los cuales 500 mg se usarán para
aumentar la masa eritroide, 250 mg para el feto, 25 mg para
la placenta y 220 mg reponen las pérdidas insensibles del
metal.
En un estudio en México Kaufer demostró que al inicio
del embarazo el 50% de las mujeres ya tienen deficiencia
de hierro lo cual se explicó porque la vida fértil de la mujer
mexicana se caracteriza por multi embarazos y periodos
intergenésicos cortos.
Los efectos de la deficiencia de hierro durante el embarazo
darán como resultado una disminución en la concentración
de hemoglobina materna que a su vez explica un balance
negativo de hierro. El tratamiento profiláctico aumenta los
niveles de la hemoglobina lo cual es un efecto benéfico de
la suplementación. Los datos clínicos y los estudios previos
demuestran que la suplementación de hierro se justifica
al encontrar niveles de ferritina en sangre disminuidos en
sangre de cordón umbilical en hijos de mujeres con ferritina
también disminuida y esta situación favorece anemia
neonatal. En casos extremos de mujeres embarazadas
hasta con 6 g/dL de hemoglobina obtienen productos con
una disminución importante del crecimiento del producto,
disminución en el peso de la placenta y en el número de
cotiledones de la misma.4
Manifestaciones clínicas. La anemia grado I (hemoglobina
mayor de 10 g/dL) es asintomática excepto durante el
ejercicio físico intenso o en presencia de compromiso
cardiovascular. Las mujeres que tienen anemia por deficiencia
de hierro pueden experimentar disminución en la capacidad
de trabajo y deficiencias cognitivas, la anemia grado IV
(menor a 5g/dL) produce hipoxemia grave.
Los signos y síntomas específicos pueden sugerir anemia
por deficiencia de hierro o pérdida sanguínea crónica,
genitourinaria o gastrointestinal. Las manifestaciones
tisulares incluyen “Pica” el cual se observa en cerca del 50%
de los pacientes, además puede incluir geofagia (ingesta de
tierra o arcilla) o pagofagia (ingesta de hielo), síndrome de
Plumer Vinson, caída fácil del cabello, uñas quebradizas y
son frecuentes incluso antes del desarrollo de anemia.
Exploración física. El examen abdominal y bimanual en la
mujer puede revelar una causa ginecológica de sangrado. La
exploración rectal debe acompañar a la pélvica bimanual y
es también esencial para el diagnóstico ya que cerca del 12
% del cáncer de recto se detecta por la examinación rectal
digital. También se debe examinar la materia fecal para
detectar la presencia de sangre oculta ya que en el cáncer
gastrointestinal o pólipos se encuentran en el 28% de los
pacientes con sangre oculta positiva en heces. El estudio es
válido con antecedente negativo de ingesta de carne roja en
por lo menos 3 días previos.
Hallazgos del laboratorio. En la tabla 4 se anotan los valores
importantes de alerta:
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
77
Tabla 4. Valores de importancia en el diagnóstico de deficiencia de
hierro
•
•
•
•
•
•
•
•
Hemoglobina menor a 11gr/dl en el nivel del mar
Índices eritrocitarios disminuidos
Anemia microcítica hipocrómica
Amplitud de Distribución de eritrocitos (ADE) aumentado
Hierro sérico disminuido
Capacidad de fijación del hierro aumentada
Índice de saturación disminuido
Transferrina disminuida
Otras posibles causas de anemia microcítica incluyen:
deficiencia de hierro (por deficiencia en la dieta o pérdida
sanguínea), talasemia menor, beta talasemia intermedia
y mayor, anemia sideroblástica, anemia por enfermedad
crónica o hemoglobinopatías (los valores de hierro en sangre
son aumentados).
Tratamiento. El tratamiento de la deficiencia de hierro se
deberá enfocar desde la primera consulta prenatal e intentar
documentar el estado de la deficiencia de hierro ya sea por
marcadores clínicos y los de laboratorio pero en los casos en
los que no se cuente con la infraestructura para el estudio
de laboratorio con las determinaciones de hierro, tranferrina,
ferritina, etc. Una anemia hipocrómica microcítica en primer
lugar deberá orientar al diagnóstico de deficiencia de hierro
y obligará a suplementar a la paciente con el metal durante
todo el embarazo y aún después. La fórmula para el cálculo
de déficit total de hierro es:5
Déficit total de hierro = peso x (50 - 2.4 x Hb)
Todas las mujeres embarazadas deben recibir una dosis
oral diaria de 27 mg de hierro ferroso elemental para las
necesidades del embarazo, alumbramiento y/o cesárea
y también como profilaxis contra la desaturación de los
depósitos del hierro. Las pacientes con intolerancia al hierro
oral o aquellas con problemas específicos que se limita la
absorción del hierro pueden requerir tratamiento por vía
parenteral con hierro en mujeres sin antecedentes alérgicos
ya que la aplicación parenteral puede producir edema
angioneurótico.
Deficiencia de ácido fólico (folato) y vitamina
B12 (cobalamina) en el embarazo.
Como ocurre para el hierro, el ácido fólico aumenta también
su requerimiento para satisfacer la eritropoyesis materna
y fetal por lo que la deficiencia de folatos resultará no
solo del aumento en los requerimientos sino en una dieta
insuficiente. La importancia de reconocer la macrocitosis en
la biometría hemática con volúmenes eritrocitarios mayores
a 90 fl y anemia megaloblástica establecida obligará a
descartar niveles eritrocitarios y en el suero el valor de ácido
fólico disminuidos ya que la deficiencia de folatos se asocia
a muerte neonatal, parto prematuro, desprendimiento
prematuro de placenta normo inserta y malformaciones en
el feto.
La prevalencia de la deficiencia de folato también varía en
los países de diferente nivel socioeconómico de 1.4 a 46%,
por lo cual se sugiere la suplementación de ácido fólico con
5 mg al día.
La deficiencia de vitamina B12 es otra causa de anemia
macrocítica en el embarazo, y como es esperado los
requerimientos y demandas fetales aumentan y ya que
la vitamina B12 en la dieta proviene de fuente animal
se observaría anemia megaloblástica por deficiencia en
raros casos y su aparición deberá hacer sospechar anemia
perniciosa o mala absorción intestinal.
Las causas de macrocitosis incluyen: elevación de glucosa
sérica, crioaglutininas, deficiencia de ácido fólico o
vitamina B12, quimioterapia antineoplásica, antivirales,
anticonvulsivantes, síndromes mielodisplásicos, enfermedad
hepática, alcohol, pos esplenectomía, hipotiroidismo y
defectos en el metabolismo de tiamina.
Laboratorio. La deficiencia de cobalamina se presenta con
1. Anemia macrocítica
2. Disminución de vitamina B12 en suero
3. Elevación de ácido metilmalónico en suero
4. Elevación de homocisteína total en suero
La deficiencia de folato se presenta con:
1. Disminución de folato en suero y eritrocitos
2. Ácido metilmalónico en suero normal
3. Elevación de homocisteína total en suero
Tratamiento de deficiencia de folato. La deficiencia de folato
demuestra el mecanismo más común de hematopoyesis
megaloblástica en el embarazo y puerperio. Los alimentos
con mayor contenido en folatos son los vegetales verdes,
hígado y levaduras. Se recomienda prevenir la cocción ya
que puede destruir significativamente el folato disponible.
Los depósitos tisulares normales de folato son de 5 mg con
un requerimiento diario de 50 µg. Estos depósitos limitados
resultan en una deficiencia de folato con una deprivación en
la dieta en tan solo pocas semanas. Aunque el requerimiento
normal diario es de 50 µg en una persona normal y se
aumenta 10 veces en el embarazo por lo cual el reemplazo
oral deberá ser en dosis de 500 µg por día. En síndromes de
mala absorción es preferible una dosis oral diaria de 1mg. y
Tabla 5. Manifestaciones clínicas de deficiencia de cobalamina y folato
Condición
B12
Desmielinización de columna espinal posterolateral (parestesia,
pérdida de vibración, sensibilidad posicional, hiporreflexia y
Lesiones
ataxia). Neuropatía periférica. Depresión, irritabilidad y pérdida
neurológicas
de la memoria
Otras lesiones
78
Glositis y atrofia papilar de la lengua.
Hiperpigmentación de piel y pseudotumor cerebri
© Anestesia en México 2008;20(2): 75-84
Folato
Defectos congénitos del
tubo neural
Aborto espontáneo
Bajo peso y estatura al
nacer.
los depósitos titulares se llenan en 1 a 2 semanas con terapia
oral diaria y la duración dependerá de persistencia de la
causa.
Aunque en el embarazo la profilaxis con folato sea de 500
µg al día, será de tomar en cuenta la historia de embarazos
previos que presentaron defectos del tubo neural, o la
historia familiar positiva para estos defectos por lo que se
deben administrar 4 mg, con inicio 4 semanas antes de la
concepción y continuarlo a través del primer trimestre. La
deficiencia de folatos se asocia con el incremento en la
frecuencia de episodios convulsivos en pacientes con terapia
anticonvulsivante, por lo que deben recibir 1mg de ácido
fólico al día.
Tratamiento para deficiencia de cobalamina (deficiencia de
vitamina B12). Los depósitos de cobalamina (principalmente
en hígado y médula ósea) son entre 7 y 15 mg. La deficiencia
ocurre con manifestaciones clínicas evidentes cuando los
depósitos titulares se reducen del 30 a 50% de lo normal.
El principal mecanismo de deficiencia de cobalamina se
relaciona con disminución en su absorción y el requerimiento
mínimo diario en una persona normal es de 2 µg y en la
mujer embarazada es de tan solo 2.5 µg por día, por lo
que el tratamiento inicial debe comenzar con vitamina B12
(cianocobalamina), 1mg administrado por vía intramuscular
ya que es la presentación disponible en el comercio.
El mecanismo fisiopatológico de la deficiencia determinará el
curso de la terapia. Cuando la secreción de factor intrínseco
gástrico es anormal (anemia perniciosa), la cobalamina se
debe administrar por vía intramuscular de por vida. En los
pacientes con déficit neurológico la cobalamina se debe
administrar por los primeros 6 meses hasta que exista una
recuperación neurológica máxima.
La cobalamina oral se puede usar después de que se llenaron
los depósitos titulares con terapia parenteral. Se encuentran
disponibles las tabletas para administración oral de 1mg, y
se deben administrar diario. Los depósitos de cobalamina
normales son adecuados para 1 a 3 años en ausencia de
suplementos por lo que la deficiencia es poco común
excepto en el embarazo.
Trombocitopenia gestacional y trombocitopenias
inmunes en el embarazo
Una paciente embarazada aparentemente sana que presenta
trombocitopenia puede tener una trombocitopenia benigna
gestacional o una trombocitopenia mediada por anticuerpos.
La diferenciación de estos dos tipos es crítica para el manejo
adecuado de la madre y el feto.
Las trombocitopenias inmunes y benignas asociadas al
embarazo incluyen:6,7
1. Trombocitopenia benigna gestacional
2. Trombocitopenia autoinmune en el embarazo
Trombocitopenia benigna gestacional. La inclusión de
la cuenta plaquetaria en el laboratorio de las pacientes
embarazadas conduce a la identificación de mujeres
asintomáticas y aparentemente sanas con trombocitopenia, la
cual en esta situación clínica es resultado de una disminución
de la sobrevida plaquetaria en asociación con activación del
sistema de coagulación. Las pacientes embarazadas con
trombocitopenia que se identifican como trombocitopenia
benigna gestacional requieren mínimas intervenciones
diagnósticas o terapéuticas. Se trata de mujeres sanas sin
historia de trombocitopenia con disminución leve en la
cuenta plaquetaria descubiertas incidentalmente en estudios
de laboratorio de rutina. No se asocia con trombocitopenia
en el neonato.
Trombocitopenia autoinmune en el embarazo (TAE). Esta
condición se debe diferenciar de la trombocitopenia benigna
gestacional. Un autoanticuerpo de clase IgG produce la
trombocitopenia por lo que la proteína anormal cruza la
placenta y en la circulación fetal se une a las plaquetas fetales
y el complejo anticuerpo-plaqueta causa trombocitopenia.
Los neonatos de madres con trombocitopenia inmune
tienen alto riesgo de sangrado y se deben controlar con
minuciosidad. La historia previa de TAE en la madre o
historia previa del neonato con cuenta plaquetaria baja es
de importancia. El criterio que se acepta para diagnóstico
de TAE incluye trombocitopenia que se acompaña por
una médula ósea con un número normal o aumentado
de megacariocitos sin otra causa de trombocitopenia
(medicamentos, enfermedades de tejido conectivo como
lupus o artritis reumatoide, hipertiroidismo o cáncer).
Existen entonces, factores que pueden ayudar a diferenciar la
trombocitopenia gestacional benigna que tiene un mínimo
riesgo de trombocitopenia en el feto de la trombocitopenia
inmune que conduce a un alto riesgo de disminución en la
cuenta plaquetaria fetal y hemorragia:
1. Historia previa de TAE antes del embarazo sugiere
que la madre puede tener anticuerpos contra sus
plaquetas y las de su hijo.
2. Cuando la trombocitopenia en la madre se detecta
durante el embarazo en ausencia de episodio previo
de trombocitopenia sugiere el diagnóstico de
trombocitopenia benigna gestacional.
3. Una disminución importante en la cuanta plaquetaria
materna (menor a 80 x 109/L) sugiere TAE.
Tratamiento. Las pacientes con trombocitopenia gestacional
benigna no requieren tratamiento específico y se les debe
permitir el parto vaginal de rutina.
En general la paciente con TAE no requiere terapia cuando
no existen signos o síntomas de hemorragia y las plaquetas
se mantienen en valores mayores de 30 x 109 /L, las pacientes
con valores plaquetarios de <10 x 109 /L se deben tratar con
corticoesteroides y en su caso megadosis de IgG parenteral.
Las pacientes con cuentas entre 10 a 30 x 109 /L pueden
también recibir esteroides 1 mg/kg por 4 semanas y/o IgG
intravenosa y en el caso de no responder al tratamiento se
deberá considerar la esplenectomía.
Trombofilia en el embarazo
La enfermedad trombótica en el embarazo se considera
una de las complicaciones de mayor gravedad ya que la
morbimortalidad es de riesgo fatal. Aunque en últimos años
se lograron avances importantes para definir la etiología y
fisiopatología, las formas de profilaxis y tratamiento tuvieron
mínimas variaciones, por lo que el tratamiento y profilaxis
sigue como un reto para el clínico ante una mujer con
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
79
enfermedad trombótica y embarazo.
Por tradición se consideran factores físicos (estasis venosa
progresiva, aumento en la presión en los vasos pélvicos)
como riesgos que favorecen hipercoagulabilidad y al parecer
a estas condiciones se agregan factores predisponentes
como historia de cesáreas previas, parto vaginal instrumental,
multiparidad y edad avanzada, supresión de la lactación por
estrógenos, tromboflebitis previa y las de mayor asociación
como entidades reconocidas de riesgo como cardiopatías
valvulares, obesidad, insuficiencia venosa crónica, trauma e
inmovilización prolongada y las infecciones crónicas.
El término trombofilia se aplica a las condiciones inherentes
o adquiridas que incrementan el riesgo de enfermedad
tromboembólica y la incidencia de pre-eclampsia y
desprendimiento de placenta.
La existencia de mutación de factor V de Leiden, deficiencia
de proteína C, deficiencia de proteína S, deficiencia de
antitrombina III y la existencia de anticuerpos antifosfolípido
aumentan el riesgo de trombosis.
Deficiencia de proteína C, proteína S y antitrombina III. Su
deficiencia aumenta el riesgo de tromboembolismo durante
el embarazo y en el periodo postparto. La deficiencia de
antitrombina III y proteína C aumentan la incidencia de
trombosis venosa profunda (con mayor frecuencia deficiencia
de proteína C). La deficiencia de proteína S se asocia con
eventos tromboembólicos en el periodo postparto.
Mutación del Factor V de Leiden (FVL). La mutación del FVL
se asocia con un riesgo ocho veces mayor de complicaciones
tromboembólicas. La prevalencia de mutación del FVL es
frecuente en la mujer embarazada y en el primer trimestre
del embarazo es el periodo con mayor incidencia de eventos
tromboembólicos y puede ocurrir en el 30% de éstos en el
puerperio.
Síndrome Antifosfolípido. El término síndrome antifosfolípido
se refiere a la asociación clínica entre anticuerpos
antifosfolípido y un síndrome de hipercoagulabilidad.
Los subgrupos de anticuerpos antifosfolípido detectados
son: anticuerpos anticoagulante lúpico, anticuerpos
anticardiolipina y los anticuerpos anti-beta 2-glicoproteína I.
La trombosis venosa y sobre todo venosa profunda es la
manifestación más frecuente del síndrome antifosfolípido
y ocurre en el 29 a 55% de los pacientes con el síndrome
durante un promedio de menos de seis años. Más de la mitad
de los pacientes tienen embolia pulmonar. La trombosis
arterial es menos frecuente que la venosa y se manifiesta con
isquemia o infarto. Cerca del 50% de las oclusiones arteriales
se presentan en el SNC con accidente cerebrovascular o
isquemia cerebral transitoria y por otro lado las oclusiones
coronarias se presentan en el 23% y el 27%, el resto de las
oclusiones arteriales se presentan en diversos sitios como en
las arterias subclavias, renales, pedias y otras, sin embargo
cualquier órgano se puede afectar en la presentación del
síndrome. Otras manifestaciones del síndrome incluyen:
trombocitopenia en el 40 a 50% de los pacientes y anemia
hemolítica en el 14 a 23% de los pacientes.
Consideraciones obstétricas. La paciente embarazada con
anticuerpos antifosfolípido tiene una alta proporción de
aborto dentro del período fetal (10 semanas o más de la
gestación), parto prematuro, pre-eclampsia e insuficiencia
uteroplacentaria. Cerca del 10 al 20% de las pacientes con
abortos recurrentes en periodos pre-embriónicos (menos
de 6 semanas de gestación) y embriónicos (6 a 9 semanas
de gestación) tienen anticuerpos antifosfolípido sin otra
condición médica. Los efectos adversos del síndrome en
la paciente embarazada pueden resultar de una perfusión
placentaria insuficiente por una trombosis localizada o
probablemente por interferencia con la anexina V, que
producen los anticuerpos antifosfolípido.
Tratamiento. La administración de heparina en la mujer
embarazada es tan efectiva como la prednisona en prevenir
pérdida fetal. Dos estudios prospectivos recientes muestran
que la administración de heparina con dosis bajas de
aspirina son más efectivas que la administración de aspirina
sola en la mujer con anticuerpos antifosfolípido e historia
de abortos en periodos pre-embriónicos o embriónicos.
La administración de heparina después de la demostración
ultrasonográfica de producto vivo es el tratamiento de
Tabla 6. Terapia trombo profiláctica en el embarazo8
Riesgo
Pacientes
• Pacientes con historia familiar de TVP*. Con deficiencia de
Mínimo
proteína C o S ó factor V Leiden heterocigoto
Intermedio
•
•
•
•
Homocigoto factor V Leiden
Historia de aborto espontáneo
Preeclampsia y trombofilia
TVP única y trombofilia
HBPM durante el
embarazo y posparto
Máximo
•
•
•
•
Evento tromboembólico agudo en embarazo actual.
Prótesis valvular cardiaca.
Deficiencia de antitrombina III.
Historia repetida de complicaciones tromboembólicas.
Dosis altas durante el
embarazo y postparto.
Anticoagulantes orales
1 a 2 días después del
parto por 12 semanas
*TVP: Trombosis venosa profunda.
80
Manejo
Profilaxis postparto
HBPM+
© Anestesia en México 2008;20(2): 75-84
+HBPM: Heparina de bajo peso molecular.
elección. La recomendación actual es el uso de la heparina
de bajo peso molecular y puede sustituir a la heparina
convencional en el tratamiento de la paciente embarazada
con síndrome antifosfolípido, ya que se evita en parte el
riesgo de trombocitopenia inducida por heparina.
Síndrome Antifosfolípido Catastrófico. Una minoría de
pacientes con aíndrome antifosfolípido presentan un
síndrome agudo y grave que se caracteriza por oclusiones
vasculares múltiples y simultáneas que conducen a la muerte
a pesar de tratamiento. Este síndrome se define por la
presencia clínica de tres o más órganos involucrados en un
periodo de días o semanas con evidencia histopatológica de
oclusiones múltiples de grandes o pequeños vasos.
La tabla 6 es una guía de terapia trombo profiláctica que
sugiere el grupo de trabajo alemán para profilaxis trombótica
en el embarazo y en el puerperio.8
Las pacientes con trombosis venosa profunda en embarazo
actual o aquellas con deficiencia de antitrombina III, pacientes
con prótesis valvular cardiaca y pacientes con terapia
anticoagulante a largo plazo deben ser consideradas como
pacientes de alto riesgo y deben recibir HBPM subcutánea
(2 x 40 mg enoxaparina, 3000 U nadroparina) repartida en
dos dosis al día. La terapia anticoagulante se debe continuar
hasta 12 semanas después del parto.
Las pacientes con un episodio previo de trombosis en
combinación con trombofilia (deficiencia de proteína C o S,
mutación del Factor V de Leiden o Síndrome Antifosfolípido),
los pacientes con inicio temprano de pre-eclampsia o
hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y cuenta de
plaquetas disminuida (HELLP) son consideradas de riesgo
moderado para trombosis venosa profunda y deben recibir
HBPM una vez al día (40 mg de enoxaparina o 5000 U de
nadroparina).
Las pacientes con historia familiar de trombosis venosa o
aquellas con deficiencia de proteína C o S o mutación de
Factor V de Leiden son consideradas de bajo riesgo para
trombosis venosa profunda y deben ser tratadas con HBPM
o anticoagulantes orales en el periodo postparto.
Hemorragia anormal en el embarazo
Enfermedad de von Willebrand (EvW) (Tabla 7). La EvW es el
trastorno hemorrágico hereditario más frecuente, pudiendo
aparecer hasta en uno de cada 800 a 1000 individuos. Es
un defecto cualitativo o cuantitativo del factor de von
Willebrand (FvW), y actualmente se reconoce que es la
coagulopatía hereditaria más común. El FvW actúa en la
hemostasia al unirse a los receptores de glicoproteína Ib y
glicoproteína IIb/IIIa de las plaquetas y produce la adhesión
interplaquetaria. La proteína se produce en las células
endoteliales y se almacena en los cuerpos de Weibel-Palade
de la célula endotelial, y la hemorragia que ocurre en los
pacientes con la enfermedad es un sangrado tipo en capa,
mucocutáneo, menorragia, sangrado postparto y hemorragia
con procedimientos quirúrgicos menores.
En los casos leves la hemorragia solamente aparece después
de cirugía o traumatismos. Los pacientes con afectación más
intensa presentan epistaxis espontáneas o sangrado de la
mucosa bucal, digestiva o genitourinaria.
El patrón diagnóstico es la combinación de:
1. Tiempo de hemorragia prolongado.
2. Reducción en la concentración plasmática del Factor de
von Willebrand.
3. Reducción paralela en la actividad del cofactor de la
ristocetina.
4. Actividad reducida del factor VIII.
Tabla 7. Clasificación de la Enfermedad de von Willebrand
Deficiencia cuantitativa de todos los
tamaños de multímeros. Aproximadamente
Tipo 1
el 70% de los pacientes. Autosómica
dominante.
FvW* anormal en calidad. 20 a 30% de los
Tipo 2
pacientes con la enfermedad.
Tipo 2ª
Disminución de la mayoría de las formas
activas del FvW*, autosómica dominante.
Tipo 2B
Deficiencia cualitativa del FvW*,
autosómica dominante.
Tipo 2N
Variante rara. Defecto en el sitio de unión
del factor VIII con el FvW*. Autosómica
recesiva.
Tipo 2M
Defecto cualitativo. Defecto cualitativo de
los multímeros de alto peso molecular.
Variante muy rara, ausencia virtual del
FvW* y disminución concomitante de la
actividad del factor VIII.
* FvW: Factor de von Willebrand.
Tipo 3
Microangiopatías trombóticas9
Las microangiopatías trombóticas incluyen padecimientos
con oclusión microvascular y se caracterizan por agregación
de plaquetas a nivel sistémico o intrarrenal, trombocitopenia y
lesión mecánica de los eritrocitos que produce fragmentación
y por lo tanto hemólisis. Las enfermedades son:
1. Púrpura Trombocitopénica Trombótica.
2. Síndrome Hemolítico-Urémico.
3. Síndrome de “HELLP” (hemólisis microangiopática,
elevación de enzimas hepáticas y cuenta plaquetaria
disminuida).
Presentación clínica. Las microangiopatías trombóticas se
caracterizan por trombocitopenia (con aumento en el número
de megacariocitos en la médula ósea), fragmentación de
eritrocitos y elevación de deshidrogenasa láctica (DHL) en
suero. Los eritrocitos fragmentados se producen por su paso
a través del flujo turbulento por áreas de la microcirculación
parcialmente ocluidas por la agregación plaquetaria y este
proceso produce anemia hemolítica microangiopática.
La isquemia cerebral y del tracto gastrointestinal son
comunes y es más frecuente el daño renal.
La triada de trombocitopenia, esquistocitos y niveles
elevados de DHL son suficientes para sugerir el diagnóstico
pero si la falla renal es de predominio en el momento de
la presentación entonces se considera síndrome hemolítico
urémico.
La púrpura trombocitopénica trombótica puede ocurrir
durante el embarazo (especialmente en el último trimestre)
o en el periodo postparto así como también en una pequeña
fracción de pacientes con trombosis arterial que reciben
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
81
ticlopidina o un inhibidor de receptor ADP (adenosin
difosfato) plaquetario.
El síndrome hemolítico urémico ocurre como un episodio
único, frecuentemente precedido por gastroenteritis causada
por una bacteria gram negativa, la E.coli 0157:H7.
Fisiopatología
Púrpura Trombocitopénica Trombótica. El trombo
microvascular ocurre en la mayoría de los órganos y
consiste en agregados plaquetarios con abundante factor
de von Willebrand. El hepatocito produce una proteasa
conocida como ADAMTS 13 (con una secuencia argininaglicina-aspartato y su gen se encuentra en el cromosoma
9q34), la cual en condiciones normales se une al factor
de von Willebrand en la superficie endotelial y degrada
los multímeros de cadena larga del factor en subunidades
monoméricas y hace que disminuya la persistencia de éste
en la circulación. El factor de Von Willebrand favorece la
adhesión plaquetaria a través de los receptores plaquetarios
1b-alfa y subsecuentemente se agregan las plaquetas por
medio de sus complejos activados de glicoproteína IIb/IIIa,
formando así el trombo plaquetario oclusivo.
La mayoría de los pacientes con púrpura trombocitopénica
trombótica tienen disminución en la actividad de ADAMTS
13 menor al 5% de lo normal y por consiguiente, aumento
en el número de multímeros de cadena larga del factor de
von Willebrand en la circulación.
Existe también disminución en la actividad de ADAMTS 13
en pacientes con enfermedad hepática, cáncer diseminado,
enfermedades metabólicas e inflamatorias crónicas y en
mujeres embarazadas.
Síndrome Hemolítico-Urémico. El síndrome hemolíticourémico ocurre en cerca del 9 al 30% de niños infectados
aproximadamente una semana después de un episodio
de diarrea causada por E.coli 0157:H7. Las infecciones con
otros serotipos de E.coli y Shigella dysenteriae pueden
causar el síndrome en niños y adultos. Tanto la E.coli como
la S.dysenteriae (pueden contaminar la carne, leche, queso
y alimentos insuficientemente cocidos o pasteurizados)
producen una toxina conocida como Shiga, que tiene un
peso molecular de 70 KD y está formada por una subunidad
A y cinco subunidades B. La bacteria se adhiere a las células
de la mucosa del colon e invade, replica y destruye las
células y la toxina Shiga penetra a la circulación intestinal
y viaja sobre la superficie de las plaquetas y monocitos
por lo tanto lesiona a las células endoteliales capilares
glomerulares, las células mesangiales y las células epiteliales
tubulares. La toxina induce también liberación de factor de
von Willebrand desde las células endoteliales y se acelera la
adhesión y agregación plaquetaria.
La toxina Shiga a nivel renal produce liberación de citocinas
que promueven la invasión de monocitos y neutrófilos
los cuales liberan radicales libres de oxígeno, peróxido
de hidrógeno, elastasa y otras proteasas que dañan
potencialmente a los riñones.
Tratamiento. Los pacientes con púrpura trombocitopénica
trombótica idiopática requieren de la combinación de
plasmaféresis con la cual se extrae la abundante cantidad de
factor de von Willebrand y la reposición es con plasma fresco
congelado ya que contiene la proteasa ADAMTS 13. Con
éste tratamiento cerca del 90% de los pacientes sobreviven
82
© Anestesia en México 2008;20(2): 75-84
a un episodio de púrpura trombocitopénica trombótica sin
daño orgánico permanente.
Síndrome de HELLP. (Hemólisis microangiopática, elevación
de enzimas hepáticas y cuenta plaquetaria disminuida). El
síndrome de HELLP representa una forma severa de preeclampsia, se desarrolla aproximadamente en el 20% de las
pacientes con pre-eclampsia y la mayoría de los casos se
diagnostican entre las 22 y 36 semanas de gestación. Es
una enfermedad típica del tercer trimestre de gestación y
se presenta en el periodo postparto en el 30% de los casos,
generalmente 48 horas después del parto.
El síndrome de HELLP y de hígado graso agudo del embarazo
(AFLP) no tienen un comienzo agudo. La trombocitopenia
o actividad reducida de antitrombina, o ambos, que se
observan en la presentación no son el resultado de estas
complicaciones. Hay un pequeño número de mujeres
embarazadas quienes muestran un gradual decline en la
cuenta plaquetaria o actividad de antitrombina o ambas, y es
independiente de la presencia o ausencia de preeclampsia.
Aquellas quienes presentan una disminución importante de
la cuenta plaquetaria o de la actividad de antitrombina tienen
un riesgo mayor para elevar aspartato aminotransferasa
(AST).
Trombocitopenia o actividad de antitrombina disminuida o
ambas y precede al comienzo de éstas enfermedades. La
vigilancia de rutina de la cuenta plaquetaria y de la actividad
de antitrombina durante el embarazo es clínicamente útil
para identificar a la mujer con riesgo incrementado de
síndrome de HELLP y AFLP. Estas enfermedades son más
comunes en los embarazos gemelares.
Presentación clínica y diagnóstico. Se establece por la
presencia de preeclampsia y los siguientes criterios:
1. Anemia
hemolítica
microangiopática
con
esquistocitos.
2. Cuenta plaquetaria < 100 x109 /L.
3. DHL (Deshidrogenasa láctica) en suero > 600 IU/L o
bilirrubina total >1.2 mg/dl.
4. AST (Aspartato aminotransferasa) > 70 UI/L.
Signos de (CID) coagulación intravascular diseminada que
ocurren en cerca del 20% de las pacientes. La mayoría de
las pacientes presentan dolor abdominal localizado en
mesogastrio, cuadrante superior derecho o retro-esternal y se
acompaña de náusea, vómito y malestar general. Otros signos
y síntomas pueden estar presentes como: edema pulmonar
(6% de los casos), ascitis (8% de los casos) e insuficiencia
renal aguda. Pueden presentarse complicaciones hepáticas
como: insuficiencia hepática, infartos hepáticos, hematoma
y ruptura hepática.
En la tabla 8 se resume en manejo del síndrome de HELLP.
Las complicaciones fetales en el síndrome de HELLP incluyen:
parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino
y desprendimiento prematuro de placenta. La mortalidad
perinatal es de cerca del 35%.
Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) en
el embarazo
Aproximadamente 1 o 2 en 1000 embarazos requieren
tratamiento antitrombótico para trombosis venosa profunda
Tabla 8. Tratamiento del Síndrome de HELLP.
1- Medidas de soporte
Reposo en cama en decúbito lateral izquierdo (para mejor perfusión fetal).
Administración intravenosa de sulfato de magnesio.
Control de la hipertensión arterial.
2- Alumbramiento (fisiológico o quirúrgico) dependerá de la indicación obstétrica.
durante el embarazo o el puerperio. Durante el embarazo
y lactación, la heparina de bajo peso molecular se debe
utilizar para el tratamiento y la profilaxis de enfermedad
tromboembólica venosa y para la prevención y tratamiento
de embolismo sistémico asociado con enfermedad valvular
cardíaca o con prótesis valvular cardíaca.
La heparina también se utiliza para prevención del retardo
en el crecimiento fetal y pérdida del embarazo en pacientes
con anticuerpos antifosfolípido o trombofilia inherente.
Uno de los más peligrosos efectos adversos del tratamiento
con heparina es la trombocitopenia inducida por heparina
(TIH) que se puede presentar en pacientes embarazadas que
reciben heparina, aunque en la minoría de los casos se ha
reportado TIH durante el embarazo o período postparto.
Cuando se sospecha TIH, el tratamiento con heparina debe
ser descontinuado y una alternativa de anticoagulación
se debe iniciar, ya que el TIH agudo es un fuerte factor de
riesgo independiente para trombosis venosa y arterial. Se
tiene evidencia disponible de la eficacia de tres agentes:
danaparoid, lepirudin y angatroban. Todos ellos pueden
controlar la generación de trombina la cual juega un papel
importante en la patogénesis del TIH, por lo tanto estos
agentes se pueden utilizar para el tratamiento de TIH agudo,
TIH en asociación a trombosis y es una indicación para
anticoagulación a largo plazo.10
3.- Manejo específico
Transfusión de plasma fresco.
Plasmaféresis.
4.- Manejo de las complicaciones
Intervención quirúrgica.
plazo deben, en forma ideal, consultar al hematólogo
antes de planear el embarazo. Si se desea el embarazo se
recomienda realizar pruebas frecuentes durante el mismo,
y ajustar la dosis de heparina o heparina de bajo peso
molecular (HBPM) sustituidas por warfarina si ocurre el
embarazo.11,12,13
La eficacia y seguridad de la heparina no fraccionada depende
de un óptimo rango terapéutico en el tiempo parcial de
tromboplastina activada (TTPa). Un valor de TTPa de 1.5 a
2.5 veces el control reduce el riesgo de tromboembolismo
recurrente y se correlaciona con los niveles de 0.2 a 0.4 UI/
mL de heparina. Un nivel de heparina de 0.2 a 0.4 UI/mL es
equivalente a un nivel de heparina de anti-factor Xa de 0.3
a 0.7 UI/mL.
La heparina de bajo peso molecular no requiere monitoreo
por laboratorio y es efectiva y segura cuando se administra
en forma subcutánea una vez al día.
Profilaxis en pacientes con válvulas cardiacas mecánicas.
Dosis ajustadas de heparina, administrada cada 12 horas
subcutánea a lo largo del embarazo para mantener el TTP
dos veces o más los tiempos de control, o anti-Xa a 0.35 a
0.70 IU/mL de acuerdo al tipo de heparina.
HBPM durante el embarazo con dosis de ajuste de acuerdo
al peso o como sea necesario para mantener a 4 horas
postadministración y un anti-Xa cerca de 1.0 IU/mL.14
Terapia antitrombótica en el embarazo
Las pacientes que reciben terapia anticoagulante a largo
Tabla 9. Profilaxis en embarazadas con alto riesgo de aborto15
Características del paciente
Recomendación
Tres o más abortos
Investigar anticuerpos antifosfolípido; si han ocurrido en el
segundo trimestre, investigar trombofilia congénita; si ocurrió
preeclampsia severa o recurrente, restricción del crecimiento
intrauterino u ocurrió otra causa inexplicable de muerte
intrauterina investigar trombofilia y anticuerpos antifosfolípido.
Anticuerpos antifosfolípido y dos o más abortos tempranos,
o uno o más abortos tardíos, preeclampsia o restricción de
crecimiento intrauterino.
Antes del parto: aspirina y mini-dosis de heparina, dosis
moderadas de heparina, o profilaxis con HBPM.*
Defectos trombofílicos y abortos recurrentes durante o después
del segundo trimestre; o preeclampsia y/o restricción del
crecimiento intrauterino.
Considerar dosis bajas de aspirina con mini-dosis de heparina o
profilaxis con HBPM*; dar anticoagulantes postparto.
Anticuerpos antifosfolípido y una historia de trombosis venosa,
con anticoagulación oral a largo plazo.
Ajustar dosis de HBPM* o heparina durante el embarazo,
anticoagulación oral a largo plazo postparto.
Anticuerpos antifosfolípido y no historia de trombosis venosa o
aborto.
Opciones: Vigilancia, mini-dosis de heparina, profilaxis con HBPM*
o dosis bajas de aspirina (80 a 325 mg/día).
*HBPM (heparina de bajo peso molecular).
Sexta Conferencia sobre Terapia Antitrombótica
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
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Artículo de Revisión
Diagnóstico y Tratamiento del Dolor Agudo en el Paciente Crítico
Dr. Víctor M. Whizar-Lugo*, Dr. Juan C. Flores-Carrillo**, Dr. Guillermo Marín-Salazar*, Enf.
Arturo Benavides-Vázquez*
*Unidad de Terapia Intensiva
Hospital General de Tijuana, ISESALUD
Tijuana B.C., México
[email protected] www.anestesia-dolor.org
** Residente I de Anestesiología
Hospital Universitario de Monterrey
Monterrey, Nuevo León, México
Resumen
El manejo del dolor de los pacientes internados en las unidades de terapia intensiva es una tarea muy demandante
para todo el personal que labora en estas unidades. Para obtener buenos resultados en estos casos, se debe de
tener un entendimiento de cómo las múltiples condiciones que acompañan a estos pacientes graves como el
choque, sepsis, fallas respiratoria, cardiaca o renal alteran la fisiología de los pacientes y su respuesta al dolor y a su
tratamiento. Es muy importante que las enfermeras de las UCI conozcan la fisiología de los mecanismos del dolor,
tipos y manifestaciones del mismo, los diferentes patrones de absorción de los analgésicos y su distribución, y
características farmacológicas, así como las diferentes estrategias de analgesia posibles.
Es artículo de revisión describe aspectos como el impacto del dolor, su diagnóstico y evaluación, y manejo para tratar
el dolor moderado a severo en los enfermos graves.
Palabras clave: Dolor, terapia intensiva
Abstract
Management pain in critically ill patients is a demanding task for the health care team. Due to many involved
factors. To achieve proper pain management in ICU patients we must have an understanding of how multiple critical
conditions such shock, sepsis, respiratory, cardiac or renal failure alters a patient’s physiologic response to pain, and
pain manage. It is quite important that ICU nurses be knowledgeable about physiologic pain mechanisms, types
and manifestations of pain, differing patterns of drug absorption and distribution, pharmacokinetic properties of
analgesic medications, and pain management strategies.
This review article describes several issues like the pain impact, diagnosis and evaluation, and analgesia alternatives
to properly treat moderate to severe pain in critically ill patients.
Key words: Pain, intensive care
Introducción
E
l dolor intenso es un síntoma cardinal en
los enfermos graves que son tratados en las
unidades de cuidados intensivos (UCI) y que
con frecuencia no reciben el manejo adecuado por el
personal de salud asignado a estas unidades. Más del
70% de los pacientes tienen dolor en las UCIs médicoquirúrgicas y solo el 63% manifiesta dolor moderado a
severo. Es de llamar la atención que una tercera parte
de estos enfermos reciben analgésicos. Por otro lado,
únicamente la mitad de los enfermos sedados reciben
© Anestesia en México 2008;20(2): 85-90
analgésicos, el 21% de los relajados no reciben analgésicos.
El 40% de casos con falla respiratoria aguda, falla orgánica
múltiple y sepsis tuvieron dolor en los últimos 3 días de su
vida. La mayoría de médicos y enfermeras pensaron que la
analgesia era adecuada.1,2 Estas cifras son alarmantes y se han
ido perpetuando no obstante el conocimiento actual sobre
los múltiples efectos deletéreos que produce el dolor severo
no tratado en estos enfermos que ya de por si cursan con
severas alteraciones del medio interno, con modificaciones
en el flujo sanguíneo tisular, con hipoxia y acidosis
85
secundarias, alteraciones en la distribución de los líquidos
corporales, hipoalbuminemia, estados hiperadrenérgicos,
con hipermetabolismo que condiciona desnutrición aguda
severa, entre otros desbalances. La falla de varios órganos o
sistemas es una entidad frecuente que interfiere con el dolor,
el metabolismo y la eliminación de muchos de los fármacos
prescritos, entre ellos los analgésicos.
Estos cambios agudos fisiopatológicos modifican la
farmacocinética de los analgésicos, con modificaciones en
su distribución y en su eliminación que impactan en forma
significativa su vida media y con ello su efecto analgésico y
tóxico. Los cambios en el gasto cardiaco, flujo sanguíneo,
en el pH sanguíneo y tisular, y la hipoalbuminemia son los
factores más importantes que regulan las alteraciones de
la respuesta a los analgésicos y sedantes administrados.
Por ejemplo, la acidosis y la hipoalbuminemia favorecen
mayores fracciones libres de algunos fármacos lo que
facilita que exista más medicamento disponible, ya sea para
un efecto terapéutico o una respuesta deletérea. Cuando
hay falla hepática y/o renal, el efecto farmacológico de la
mayoría de los analgésicos se prolonga por un metabolismo
limitado y eliminación prolongada. En el caso de falla renal,
los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) la
pueden exacerbar por daño directo, muy en especial el uso
de ketorolaco.
El dolor en el paciente grave es un problema de difícil manejo,
de tal manera que el V Consenso de la Conferencia de
Cuidado Intensivo celebrada en Bruselas en 2003 sumarizó lo
siguiente: Al paciente grave debe de admistrársele suficiente
analgesia para aliviar su dolor y angustia; si tales analgésicos
aceleran la muerte, este doble efecto no se debe reducir de la
meta primaria de asegurar confort.3 En otras palabras, este
consenso internacional consideró mandatorio asegurar la
analgesia aunque se acorte la sobrevida de los pacientes.
Encontrar el término medio de este enunciado no es fácil,
pero si posible cuando todo el personal encargado del
cuidado de los pacientes en UCI se percata de la existencia
del dolor, de sus efectos deletéreos y de la importancia de
establecer un manejo racional.
Impacto del dolor en el enfermo crítico
Con frecuencia alarmante el personal médico y de enfermería
asignado en la UCI prescribe de forma inadecuada los
analgésicos, en especial los opioides por un desconocimiento
de la importancia que tiene el evitar, o al menos disminuir el
dolor en los enfermos graves. Los motivos injustificados se
encasillan en cuatro enunciados:
• Temor a complicaciones hemodinámicas
• Temor a deterioro ventilatorio
• Temor a la adicción
• Interacciones medicamentosas
Tabla 1. Consecuencias patofisiológicas del dolor agudo
Taquicardia, hipertensión arterial,
aumento de RVS, aumento del
Cardiovascular
trabajo miocárdico, incremento
consumo de 02
Hipoxia, hipercarbia, atelectasias,
Pulmonar
disminución de la tos, del VC, de
V/Q
Gastrointestinal
Nausea, vomito, íleo, ayuno
Renal
Oliguria, retención urinaria
Espasmo musculoesquelético,
Extremidades
movilidad limitada
Actividad adrenérgica aumentada,
Endócrinas
metabolismo elevado
Ansiedad, miedo, sedación, fatiga,
Sistema nervioso central
inhibición vagal
Disminución de la respuesta
Inmunológicas
inmune
UCI están relacionadas a: postoperatorio, procedimientos de
diagnóstico, procedimientos terapéuticos, por enfermedades
agudas, por estancia prolongada, cambios de posición,
aseo, baño y por algunas enfermedades crónicas dolorosas.
La tabla 2 enlista las causas más comunes de dolor en UCI
secundario a procedimientos, a enfermedades agudas y
crónicas. Otras causas de dolor en estos enfermos son los
puntos de apoyo corporal, ventilación prolongada, estrés,
etc.
Dolor
secundario
a
procedimientos.
TODOS
los
procedimientos que se realizan en los enfermos internados
en UCI producen dolor. Desde la rutinaria toma de muestras
de sangre hasta las curaciones de heridas están involucradas
en los diversos mecanismos algogénicos. Por ejemplo, el
solo hecho de extubar a un enfermo produce dolor. Gacuoin
y cols.4 estudiaron 332 pacientes de los cuales solo pudieron
evaluar a 203 y encontraron que el dolor se asoció a SAPS II
mayor de 36 (p=0.03), ventilación mecánica mayor de 6 días
(p=0.002), en el 73% fue moderado con EVA >30 mm y dolor
severo (EVA >50 mm) en 45% y en la mayoría de los casos
este dolor se resolvió una hora después de la extubación.
Es vital administrar analgésicos potentes al menos una hora
antes de retirar el tubo endotraqueal, en especial después
de ventilación prolongada. La figura 1 muestra un paciente
grave con dolor post broncoscopía.
La tabla 1 muestra las consecuencias patofisiológicas de no
aliviar el dolor severo en los pacientes críticos.
Tipos de dolor en el enfermo grave
Las causas más frecuentes del dolor en los enfermos en la
86
© Anestesia en México 2008;20(2): 85-90
Figura 1. Dolor por fibro broncoscopía
Dolor secundario a enfermedades agudas. Casi todas las
enfermedades agudas que motivan que los pacientes
sean ingresados a la UCI cursan con dolor de intensidad
variable. Es frecuente que los pacientes con abdomen agudo
quirúrgico no reciban analgésicos hasta que sean revisados
por el cirujano. Esta añeja justificación no tiene fundamentos
ya que existen métodos de diagnósticos suficientes para
corroborar una sospecha clínica de una catástrofe abdominal
quirúrgica, además de que el personal médico adscrito a la
UCI está más que capacitado para establecer diagnósticos
quirúrgicos. Si el dolor no es tratado el paciente se deteriora
aun más por la respuesta hiperadrenérgica ya comentada.
Otro ejemplo típico es el temor a utilizar opioides en el dolor
de los pacientes infartados con inestabilidad hemodinámica.
Las enfermedades agudas concomitantes a la patología que
motivó el ingreso a terapia intensiva son otro grupo que con
frecuencia es olvidado. La figura 2 muestra una paciente con
estado de coma secundario encefalitis por herpes zoster
agudo V1-V2. Además del manejo de mantenimiento y
antivirales, estos casos deben de recibir analgésicos potentes
o bloqueos simpáticos con anestésicos locales ya que el
dolor por herpes zoster agudo es severo.5
Figura 2. Herpes zoster agudo V2-V3 con encefalitis viral
El dolor post operatorio en el paciente crítico es un serio
problema que debe de ser manejado por los intensivistas, los
anestesiólogos y los cirujanos. Es recomendable establecer
un consenso entre estos especialistas para evitar los cambios
frecuentes de los esquemas analgésicos. La respuesta al
estrés se manifiesta más en el postoperatorio, con efectos
mayores en los sistemas cardiovascular, inmune y de la
coagulación por lo que la analgesia efectiva sin afectación
de la respuesta al estrés no es totalmente benéfica. La
anestesia y analgesia regional no inhiben la liberación local
de mediadores al estrés dentro del sistema vascular, por
lo que es necesario combinar opioides potentes, AINEs y
fármacos adyuvantes en la mayoría de los casos, dejando
las técnicas invasivas para aquellos pacientes en los que se
espera un dolor más intenso como son las cirugías de tórax,
corazón, columna y cadera. Por ejemplo, la esternotomía
media produce isquemia miocárdica, inhibición de la tos,
respiración superficial, atelectasias, hipoxemia y retraso
en la extubación. La cirugía de pelvis, vascular periférico, y
laparoscópica inducen dolor moderado de fácil manejo con
opioides de potencia media y AINEs.
Dolor secundario a enfermedades crónicas. El dolor crónico
es considerado como una enfermedad per se y debe de
ser manejado como tal. La patología grave que lleva a esos
pacientes a las terapias intensivas suele ser tan catastrófica
que se olvida temporalmente que algunos enfermos pueden
cursar con algún tipo de dolor crónico. Un caso típico es
el diabético crónico descompensado que además tiene
neuropatía diabética. Esos enfermos deben de continuar con
el manejo usual de la neuropatía como son los antidepresivos,
los antiepilépticos y opioides. Hay casos de difícil manejo
como la neuralgia del trigémino en la cual se deben de
continuar todos los medicamentos previos, los cuales suelen
ser 3 o 4 fármacos orales. Cuando la vía oral no es posible
por las condiciones críticas, estos medicamentos pueden ser
administrados por vía rectal.6
Tabla 2. Causas frecuentes de dolor en pacientes graves
Procedimientos en la UCI
Patología aguda
Infarto agudo del miocardio
Punciones vasculares
Pancreatitis
Toma de muestras venosas
Gasometrías arteriales
Trombosis mesentérica
Cateterismos
Ulcera gástrica perforada
Intubación/extubación
Embolia pulmonar
Laringoscopia, broncoscopía
Embolia arterial periférica
Sondas
Quemaduras
Nasogástrica
Fracturas
Orogástrica
Trauma
Vesical
Síndromes musculares agudos
Pleural
Post quirúrgico
Gastro-enterostomías
Toma de radiografías, US
Admistración de medicamentos
Patología crónica
Lumbalgia
Neuropatías: herpética, trigeminal,
diabética, etc.
Fibromialgia y otros dolores musculares
Osteoartropatías
Cáncer
Cefalea
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Evaluación del paciente grave con dolor
¿Qué tanto dolor tiene el enfermo grave? Antes de establecer
un plan analgésico se debe de valorar el tipo, la intensidad y
el sitio del dolor. Es difícil evaluar el sufrimiento por dolor en
la mayoría de los enfermos críticos ya que los pacientes solo
tienen recuerdos vagos de su estancia en UCI y los pocos
datos que se puedan analizar no tienen un valor retrospectivo
científico, además de estar influenciados por la multiplicidad
de factores que modifican la percepción del dolor.
Los pacientes sedados y relajados perciben el dolor sin
poder manifestarlo. Por otra parte, las escalas usuales para
evaluar el dolor agudo y crónico no siempre son útiles en
UCI. Comprender y tener presentes estos tres enunciados
constituyen el inicio para una evaluación correcta del dolor en
estos pacientes. Con frecuencia el equipo médico-enfermera
no da importancia al dolor y lo argumentan con comentarios
deshumanizados y sin evidencias que los sustenten; ¨el dolor
no lo va a matar. El dolor no modifica su patología grave,
el dolor cede con analgésicos p.r.n., está inconsciente y no le
duele, o está relajado y no le duele¨
Siempre que sea posible se le debe de preguntar al
paciente sobre las siguientes propiedades del dolor: sitio,
intensidad, características, irradiación, factores que lo
modifican, síntomas acompañantes, respuesta analgésica y
efectos secundarios de los analgésicos prescritos. Solo en
los pacientes que pueden explicar su dolor es factible usar
alguna de las escalas visuales análogas como las que se
muestran en la figura 3.
Figura 3. Escalas visuales análogas útiles en paciente grave pero
alerta en la UCI
Tabla 3. Escala conductual del dolor en UCI
Parámetro
0
Cara
Músculos relajados
Inquietud
Quieto, relajado,
movimientos normales
Las respuestas fisiológicas y los cambios bioquímicos no
tienen utilidad práctica en este escenario clínico. Existen
varias escalas con mediciones especiales en los enfermos
graves que han sido investigadas. La denominada Escala
Conductual del Dolor,7 creada en el Centro Médico de Detroit
considera cuatro parámetros: aspectos faciales, inquietud,
tono muscular, vocalización y necesidad de consuelo. A
cada parámetro le otorga de cero a dos puntos. Más de seis
puntos es equivalente a dolor intenso.(Tabla 3)
Otra escala útil en estos enfermos y que fue diseñada para
valorar el dolor después de cirugía cardiaca en niños en la
denominada CAAS. Los componentes de CAAS son muy
confiables (tamaño pupilar 1.0, frecuencia cardiaca 0.86,
presión arterial media 0.97 y respiración y respuesta motora
1 de coeficiente de correlación de concordancia de Lin
y 1.0, 0.76 a 0.95, 0.95 a 0.99, 1.0 de 95% de intervalo de
confidencia respectivamente) lo que la hace un instrumento
de medición muy útil y de fácil aplicación. Otra escala útil
es la MAPS (Multidimensional Assesment Pain Scale) que
se desarrolló para medir el dolor en los niños en su etapa
preverbal.8
No obstante estas escalas, muchos de los enfermos graves
son un reto constante para su valoración y analgesia
optima. Como se ha visto, los enfermos graves incapaces de
comunicar su dolor son los intubados, relajados, sedados, y en
estado de coma. La medición inadecuada del dolor en estas
personas usualmente se acompaña de analgesia insuficiente
por lo que se debe establecer un esquema analgésico
acorde con el tipo de lesiones. Un politraumatizado grave
con fracturas múltiples que depende del ventilador debe
de recibir opioides potentes con analgésico de base. Si se
tiene dudas recurra a un familiar o amigo cercano al paciente
en búsqueda de ayuda o administre un potente esquema
analgésico. No dude, es mejor dar dosis en exceso que
restringirlas y que el enfermo sufra dolor severo.
2
Entrecejo fruncido
Mandíbula apretada
Inquietud frecuente
Movimientos de cabeza,
de las extremidades
Tono aumentado,
Rígido
Flexión de dedos
Quejido, Llanto
Quejido, Llanto, Gruñidos frecuentes
Vocalización
Sonidos normales
Gruñidos ocasionales
o continuos
Alentado por tacto o charlas, se
Difícil de consolar por tacto o plática
Consuelo
Contento, relajado
distrae
Cero= Sin evidencia de dolor. 1-3= Dolor leve. 4-5= Dolor moderado. >6= Dolor intenso, no controlado
Tono muscular
88
Tono muscular normal,
Relajado
1
Tensión facial
Entrecejo fruncido
Gesticulaciones
Inquietud ocasional
Cambios de posición
Cuando los enfermos críticos no pueden comunicarse
verbalmente existen algunas formas adicionales de valorar
su dolor;
• Respuestas fisiológicas
• Cambios bioquímicos
• Mediciones especiales
• Informes del familiar
• Informes del personal médico y de enfermería
© Anestesia en México 2008;20(2): 85-90
Puntos
Tabla 4. Escala de evaluación del dolor CAAS en cirugía cardiaca
Variables
0
1
Tamaño pupilar*
˂ 2 mm
3 - 4 mm
Frecuencia cardiaca**
Dentro de la basal•
5 – 15 % de aumento
Presión arterial media
Dentro de la basal•
5 – 15 % de aumento
Respiración y respuesta
motoraº
Sin respuesta
Tos y movimientos se
calman al cesar estímulo
2
˃ 4 mm
˃ 15 % aumento
˃ 15 % aumento
Tos y movimientos
excesivos ˃ 1 min
después de cesar el
estímulo
*Califique al tamaño más cercano
**Pacientes con marcapaso de ritmo fijo, con taquicardia ectópica de la unión se califican 1
•Dentro de la basal de ˂ 5 % de incremento de presión arterial o frecuencia cardiaca
ºPacientes relajados califican 1
Cuatro o más puntos significan dolor. Ocho puntos es el máximo
Cuando se evalúa el dolor en este grupo de enfermos es
importante recordar que no todos
los pacientes graves internados en la UCI tienen dolor.
Técnicas de analgesia
Todas las modalidades de analgesia se basan en las siguientes
acciones sobre los órganos blanco:
1. Bloqueo de los impulsos aferentes en las vías
neurales
2. Modulación de la integración en el SNC
3. Bloqueo de impulsos eferentes modulados por la
respuesta neuroendócrina y el sistema nervioso
simpático
La técnicas analgésicas más usuales son la endovenosa,
oral, subcutánea, intramuscular, transcutánea, transmucosa,
neuroaxial, interpleural y ocasionalmente los bloqueos
periféricos con anestésicos locales. La elección de la vía
de administración de analgésicos dependerá de factores
tan diversos como son la disponibilidad de drogas, el tipo
e intensidad del dolor, la permeabilidad de las rutas de
administración y el conocimiento de los médicos tratantes.
Siempre que esté disponible la vía oral debe de ser utilizada;
opioides, AINEs, acetaminofen y adyuvantes son los fármacos
más usuales por esta ruta. La analgesia endovenosa es con
mucho las más utilizada pudiéndose administrar opioides,
analgésicos no narcóticos, fármacos adyuvantes y en
ocasiones especiales los anestésicos locales son útiles en
crisis severas de dolor neuropático. Los agonistas NMDA
y los fármacos alfa2 adrenérgicos como la clonidina y
la dexmedetomidina tienen un papel como sedantes y
analgésicos adyuvantes.
Los opioides son la piedra angular en el manejo del
dolor agudo del enfermo grave y existen diversas vías
de administración, desde la oral y la endovenosa que se
consideran como tradicionales, hasta las rutas alternas.
9
La administración subcutánea de opioides está en boga,
si bien no es del todo recomendable en los enfermos con
alteraciones del flujo sanguíneo cutáneo, como los sépticos,
quemados, estado de shock, etcétera.
La tabla 5 muestra las rutas de administración y los
analgésicos de uso común en UCI. Nótese que los opioides
tienen una importancia capital en este escenario clínico.
Tabla 5. Analgésicos y vías de administración comunes en UCI
Vías
Opioides
AINES
Acetaminofen
Adyuvantes
Oral
+++
+++
++
+++
Endovenosa
++++
+++
++
Subcutánea
++
No
No
No
Rectal
+++
++
No
No
Transdérmica
+++
No
No
No
Transmucosa
++
+
No
No
Los diferentes bloqueos para abolir o disminuir los impulsos
aferentes en las vías neurales que transmiten los impulsos
dolorosos deben de utilizarse de acuerdo con el sitio
potencial de dolor y son más frecuentes en el tratamiento
del dolor postquirúrgico de los pacientes en UCI, si bien han
demostrado su utilidad en patologías clínicas como el infarto
del miocardio con dolor rebelde donde se puede bloquear el
ganglio estrellado, en pancreatitis aguda el bloqueo epidural
lumbar con anestésicos locales solos o combinados con
opioides bloquean el dolor severo de estos pacientes.
La tabla 6 enlista las técnicas regionales más usuales y la
tabla 7 muestra las vías de administración de opioides
Tabla 6. Técnicas regionales y fármacos más utilizadas en UCI
Tipo de bloqueo
Fármacos usuales
Observaciones
Anestésico locales, opioides,
Se puede prolongar por varios días. Hay que vigilar toxicidad y eficacia ante
Peridural
clonidina
la posibilidad de movilización del catéter
La monodosis de morfina es útil hasta por 1 día. Se puede usar catéter para
Intratecal
Opioides, clonidina
administración prolongada. Mayor riesgo de neuroinfección
Interpleural
Anestésicos locales
En dolor de tórax y abdomen superior
Anestésicos locales, Opioides,
Poco utilizados. Son eficaces por tiempo prolongado, analgesia limitada a
Plexos nerviosos
clonidina
ciertas regiones
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Tabla 7. Dosis recomendadas de los opioides neuroaxiales.10
Opioide
Epidural mg o µg
Intratecal µg
Morfina
4 a 6 mg / 6 a 24 h
100 a 500
50 a 100 µg inicio. Seguir 25-50
10 - 25
Fentanilo
µg /1 a 4 h
Sufentanilo
25 a 50 µg. Seguir con 50 µg/h
5 -15
Nalbufina
2 a 6 mg/6 a 8 h
No disponible
DL= Depresión respiratoria. AL= Anestésicos locales.
neuroaxiales y dosis de algunos fármacos.
La analgesia óptima en los pacientes críticos está ligada
a esquemas farmacológicos de sedación con la meta de
producir amnesia, sueño, confort, descanso, y sincronía
con el ventilador, teniendo presente la inestabilidad
hemodinámica. Esta última no debe de ser un obstáculo para
prescribir sedación y analgesia adecuadas.11
4.
Conclusiones
Evaluar y tratar el dolor en los pacientes graves internados en
las UCIs es una tarea difícil, en especial en aquellos que están
sedados, intubados y relajados. Los médicos y enfermeras
debemos tener presente que la mayoría de estos enfermos
tienen dolor intenso a moderado que requiere de esquemas
analgésicos con inclusión de opioides potentes. La elección
de la técnica analgésica se basa en la intensidad y tipo de dolor
y cuando se dude de estos, lo recomendable es administrar
un esquema analgésico potente, independientemente del
estado clínico del paciente.
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6.
7.
8.
9.
1.
90
© Anestesia en México 2008;20(2): 85-90
10.
11.
Observaciones
Vigilar DR y prurito. Adicionar clonidina
Infusión peridural torácica-lumbar agregar AL – clonidina
Combinar con AL. No más de 75 µg/h
Usar SP. Combinar con AL o clonidina
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Artículo Especial
Dolor en los Pacientes Quemados
Dr. Manuel Luna-Rueda
Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas
Hospital General Regional # 20
Instituto Mexicano del Seguro Social
Tijuana B.C., México
[email protected]
Resumen
El tratamiento del dolor en los quemados es un problema no resuelto por lo que los pacientes tienen secuelas
físicas y psicológicas nada favorables. La evolución dinámica del dolor por quemadura y los factores que influencian
su percepción ilustran la necesidad de contar con un plan terapéutico interdisciplinario con un grupo médico más
activo. Existen algunas facetas del dolor de fondo, en el dolor incidental, durante los procedimientos y después de
cirugía que se deben de valorar día a día durante el tratamiento. Los narcóticos son la piedra angular pero se deben
de combinar con analgésicos no opioides, con antagonistas del receptor NMDA como la ketamina y la gabapentina,
con agonistas alfa2 como la clonidina, y aun mejor la dexmedetomidina. El acetaminofen tiene actividad antipirética
y de ahorro en el uso de opioides que es muy útil en este escenario clínico.
Este artículo describe someramente algunos aspectos del dolor en los pacientes quemados con la idea de atraer a los
anestesiólogos para que se involucren en este vital campo del control del dolor agudo.
Palabras clave: Dolor, quemados
Abstract
Control of pain in burned patient’s remains as an unsolved problem, so most of them have unfavorable physical
and psychological sequalae. The dynamic evolution of burn pain and of the factors which influence pain perception
illustrate the need for a full and interdisciplinary therapeutic plan which need to consider a most active medical team.
There are several facets of background, breakthrough, procedural and post-operative pain that need to be evaluated
many times during each day of treatment. Opioids are still the corner stone for pain treatment, but need to be
evaluated in order to add/combine drugs like non opioids analgesics, NMDA receptor antagonist such as ketamine
and gabapentin, alpha2 agonists like clonidine or even better dexmedetomidine. Acetaminophen has both antipyretic and opioid-sparing properties useful in this scenario.
This article has described some aspects of burn pain in order to call the attention of the anesthesiologists to be
involved in this quite important field of acute pain control.
Key words: Burn pain
Introducción
E
n México no hay datos precisos, pero el INEGI
menciona que el 5.7 % de la población ha
tenido que ser atendido por alguna accidente
relacionado con las quemaduras, lo cual es alrededor
de 3,000,000 de habitantes. La prensa laica informa
alrededor de 100,000 quemados anuales. Una
muestra breve de pacientes quemados1 en México
mostró que de los pacientes graves el 22.3% son
niños y el 77.7% adultos, siendo la quemadura directa
por fuego la más frecuente 75.3%, con una media de
extensión corporal quemada del 42%, con 17.8 días
de atención en terapia intensiva, y mortalidad del
© Anestesia en México 2008;20(2): 91-94
22.3%. Las costumbres mexicanas con pirotecnia festiva, la
inseguridad en edificios públicos, escuelas, guarderías, y las
fabricas clandestinas de juegos pirotécnicos favorecen los
eventos de quemaduras graves, y en términos generales
los hospitales mexicanos no están preparados para recibir
grandes volúmenes de pacientes con quemaduras graves,
algunos de los cuales deben de ser enviados a instituciones
extranjeras interesadas en la investigación y manejo de
quemados críticos. Se estima que en Estados Unidos de
Norteamérica existen 2 millones de casos de quemados con
51,000 hospitalizaciones agudas y 5,500 muertes al año.
91
Dolor en el quemado
Los pacientes quemados son una de emergencias medico
quirúrgicas más terribles que son vistas de inmediato en
las salas de urgencias de los hospitales gubernamentales
de segundo nivel de atención, los cuales deben de recibir
en estos sitios la resucitación primaria antes de ser pasados
a las unidades para quemados o a las salas de terapia
intensiva. Estos pacientes son un desafío al más avezado
de los urgenciólogos, internistas, cirujanos o intensivistas
ya que cursan con lesiones múltiples que ponen en peligro
su vida; desde el aseguramiento de vías venosas suficientes,
la vía aérea, los sistemas respiratorio, cardiovascular y renal
suelen estar afectados, la enorme pérdida proteica a través
de las zonas quemadas, los cambios metabólicos severos,
entre otras injurias graves. ¿Y el dolor? Que importa suelen
decir muchos colegas aduciendo las múltiples causas que
ponen en peligro la vida de estos pacientes, sin saber que
las lesiones por quemadura producen un dolor intenso y
prolongado, que en muchas ocasiones no tiene una relación
directa con la extensión quemada y es un factor determinante
en la evolución inmediata y mediata de estos enfermos.
Las lesiones por quemaduras producen uno de los tipos
de nocicepción más intensos, que se acompaña además de
estrés físico y psicológico.
Manejo del dolor
En 2007 se publicaron alrededor de 1000 artículos en
ingles con investigaciones sobre quemaduras y en PubMed
aparecen 2210 citas bibliográficas al buscar con las palabras
Burn pain, pero las investigaciones relacionadas con el
manejo del dolor son más bien pocas y hay consensos
de opinión bien establecidos. Se ha documentado que el
manejo del dolor de estos enfermos es inadecuado, ya sea
por esquemas analgésicos inapropiados, dosis insuficientes,
o administración por el personal de enfermería inadecuada.2
El paciente quemado, a semejanza del enfermo en el
periodo postoperatorio, debe de recibir terapia analgésica
multimodal, por horario fijo, donde al inicio del manejo los
opioides son la piedra angular de plan analgésico. Los viejos
esquemas de usar analgésicos no opioides y prescribirlos a
demanda p.r.n. deben de proscribirse en esto enfermos ya
que facilitan dosis por debajo del 50% de los requerimientos
analgésicos usuales. Debido a las características propias
de los enfermos quemados y a la naturaleza de su dolor
(que hacen difícil de establecer protocolos de estudio que
valoren los resultados de los diversos esquemas analgésicos
propuestos), es que la información sobre este apasionante
tema sigue siendo muy controversial.3
El dolor de los pacientes quemados es muy diferente al dolor
postoperatorio el cual tiende a disminuir con el tiempo en
relación a la curación de sus heridas quirúrgicas. El dolor de los
quemados es muy evolutivo y con el tiempo va involucrando
diversas estructuras tisulares y por ende implica diferentes
mecanismos dolorosos. No es posible darnos una idea de
la severidad del dolor basados en la extensión y apariencia
de la quemadura, ya que hay mecanismos intrínsecos que
combinan la estimulación directa física y química de los
nociceptores periféricos, además de la participación de la
sensibilización central y periférica, en etapas más avanzadas
de la quemadura. De esta manera, cuando las lesiones
afectan a las terminaciones nerviosas pueden inducir un
factor neuropático de muy difícil manejo, tanto en la fase
aguda como en la etapa crónica. El dolor basal en reposo
suele ser de tipo sordo, continuo, fijo, leve o moderado.
Cuando no es controlado en forma correcta, se incrementa
su severidad y se dispara el ciclo dolor-angustia-dolor
que dificulta su manejo. La tabla 1 muestra algunas de las
características del secundario a las quemaduras.
Tabla 1. Características del dolor de los quemados.3
• Tres componentes mayores:
1. Dolor de fondo
a. Dolor de reposo en la zonas quemadas y
aéreas donadoras de piel para injertos
2. Dolor incidental
a. Dolor en actividades simples como cambios
de posición, movimientos en la cama,
caminar, cambios en la cama
3. Procedimientos
• Es muy variable entre los pacientes y entre cada individuo
• Puede durar semanas o meses
•
Figura 1. Embarazada con quemaduras del 65 % de su superficie
corporal y lesiones en la vía aérea que la llevaron a la muerte.
92
© Anestesia en México 2008;20(2): 91-94
No disminuye con el tiempo, excepto cerca de final de la
hospitalización
El dolor que se genera durante el cambio de las cubiertas
es un dolor de difícil manejo para el que se han propuesto
diversos esquemas. Sakallioglu y Haberal4 trataron un
grupo de 24 quemados con lesiones del 20 al 50% de la
superficie corporal y los dividieron en tres grupos; 2 mg de
ketamina/kg vs. tramadol 1 mg/kg, seguidos de 1 µg/kg
dexmedetomidina y ketamina 2 mg/kg. En un tercer grupo
usaron tramadol 1 mg/kg, seguido de midazolam 0.05 mg/
kg y ketamina 2 mg/kg. Los mejores resultados analgésicos
los encontraron en el grupo manejado con la combinación
de tramadol, ketamina y dexmedetomidina. El propofol en
dosis controladas por el paciente es otra opción,5 misma que
puede ser modificada con aplicaciones en bolos o infusiones
bajo vigilancia de un anestesiólogo.
Figura 2. Quemaduras extensas de II y III grado que llevaron se
complicaron con sepsis y falla orgánica múltiple. El paciente falleció
con dolor.
Figura 3, Quemaduras por agua caliente, flama y humo, con lesiones
de la vía aérea.
Cuando dolor el quemado se ha transformado en neuropático
los opioides no tienen el mismo resultado analgésico,
aun cuando se hayan escalado las dosis. Es el momento
de incluir otras drogas como los anticonvulsivantes, la
ketamina, los antidepresivos tricíclicos, e incluso el tramadol
por su doble modo de acción en el sistema opioide y el
sistema serotoninérgico. En esta fase de lesiones, donde
se ha demostrado que existe un estado de hiperalgesia
condicionado por las lesiones térmicas de las terminaciones
neurales y tejidos circunvecinos, el uso de fármacos con acción
antagónica de los receptores NMDA tiene sorprendentes
efectos de analgesia. La ketamina en dosis subanestésicas es
el ejemplo típico. De hecho, es una droga que ha demostrado
su utilidad en estos desafortunados pacientes.3,4 La ketamina
es una ciclohexilamina semejante al polvo de ángel, que
produce estados alucinógenos con sueños usualmente poco
agradables, por lo que es necesario asociarla con droperidol
o aun mejor, con una benzodiazepina como el midazolam o
dosis bajas de lorazepam. Tiene un efecto analgésico potente
al actuar en forma directa como antagonista del receptor
NMDA y es posible que prevenga un estado de hiperalgesia
secundaria. Tiene la ventaja que en dosis subanestésicas se
preserva la ventilación y los reflejos de deglución. Otra droga
muy útil es la metadona, que además de su efecto opioide
mu, tiene acción sobre el receptor NMDA, por lo que juega
un papel vital en esta fase de la analgesia.6,7 La metadona es
un opioide de difícil manejo ya que es acumulativo y lograr
concentraciones sanguíneas efectivas no es fácil. Dosis
iniciales de 30 mg cada seis horas durante dos días se deben
de ajustar posteriormente a dosis más bajas de 15 a 30 mg
cada 6 horas y ajustarlas en cada paciente.
El manejo del dolor se complica en estos pacientes. Tomemos
el escenario de las curaciones o simples cambios de apósitos
o cubiertas. La remoción de este material y el lavado
enérgico de las lesiones estimula las liberación de sustancias
algogénicas en aéreas muy dañadas. Se sabe que en las
lesiones térmicas existen fenómenos de hiperalgesia primaria
y en las aéreas cercanas se puede producir hiperalgesia
secundaria que facilitan que el sistema nervioso central envíe
señales aferentes que producen dolor espontáneo.3,8 tipo de
manifestaciones álgidas no responden bien a los opioides,
aun en dosis altas. Estos cambios involucran receptores
NMDA lo cual explica la poca respuesta a la opioideoterapia
habitual. En estas circunstancias, las llamadas curaciones de
los quemados no se resuelven con 10,20 ó más miligramos
de nalbufina, uno o dos analgésicos comunes combinados
con dosis excesivas de benzodiazepinas que solo nos dejaran
pacientes adoloridos, sedados y con depresión respiratoria.
Es necesario que durante estos procedimientos esté presente
un anestesiólogo que evalúe cada caso en particular y
utilice dosis óptimas de opioides potentes, combinados con
ketamina, propofol, dexmedetomidina, o en algunos casos
con anestesia regional o general inhalada.
Los analgésicos antiinflatorios no esteroideos de primera
generación (inhibidores COX-1) no tienen un uso muy
aceptable ya que son de potencia media, tienen un efecto
techo e interfieren con la adhesividad plaquetaria lo que
puede favorecer sangrados en las zonas cruentas, en
especial durante las curaciones y del tubo digestivo. Los
nuevos inhibidores COX-2 tienen una potencia analgésica
muy similar pero su acción antiplaquetaria es muy reducida.
Cuando se utilizan estos medicamentos hay que ser cautos
Tabla 2. Analgésicos y drogas coadyuvantes en dolor por quemaduras
Opioides
No opioides
Adyuvantes
Fase Aguda
Morfina, fentanil,
metadona, oxicodona,
tramadol
Acetaminofen
AINEs
Clonidina
Dexmedetomidina
Dextrometorfan
Fase tardía
Metadona
Tramadol
Oxicodona
Acetaminofen
Dextrometorfan
Anticonvulsivantes
Otros
Ketamina
Propofol
Anestesia general
o regional
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
93
y vigilar sangrados y probable lesión renal cuando el uso es
prolongado. Se recomienda sustituirlos con acetaminofen, el
cual tiene una acción central, y es muy útil en las quemaduras
menores, se recomienda asociarlo con opioides cuando el
dolor es moderado o severo. No es prudente utilizarlo a
largo plazo o en dosis mayores ya que es acumulativo y que
tiene un poder hepatotóxico.
Ni la lidocaína,9 ni la heparina han demostrado su eficacia
en el manejo del dolor de los pacientes quemados. Esta
última ha sido preconizada por algunos grupos pero dos
análisis de la literatura disponible pone en duda eficacia, y
por el contrario, estos estudios encontraron desviaciones
de los resultados que fueron basados en protocolos mal
realizados.10,11
Conclusiones
El tratamiento del dolor agudo y crónico de los enfermos
quemados seguirá siendo un reto controversial, desafío que
requiere de un grupo interdisciplinario del personal de salud
que deba de establecer un plan de tratamiento integral,
donde el manejo del dolor deberá de ocupar el mismo
nivel de atención que las múltiples alteraciones por las que
pasan estos pacientes. La combinación racional y oportuna
de opioides, analgésicos no narcóticos, drogas de anestesia
y adyuvantes, además del apoyo psicológico son parte del
plan analgésico.
El dolor no tratado y la sedación inadecuada puede resultar
en alteraciones psicológicas como el estrés post traumático,
depresión y delirio.
94
© Anestesia en México 2008;20(2): 91-94
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post-burn period. J Clin Pharmacol 1990;30:70-75.
8. Choniero M, Gallagher G, Rae CP, Kinsella J. Treatment of pain
in severe burns. Am J Clin Dermatol 2000;1:329-335.
9. Wasiak J, Cleland H. Lidocaine for pain relief in burn injured
patients. Cochrane Database Syst Rev 2007:18;(3):CD005622.
10. Oremus M, Hanson MD, Whitlock R, et al. A systematic review
of heparin to treat burn injury. J Burn Care Res 2007;28:794804.
11. Oremus M, Hanson M, Whitlock R, et al.. The uses of heparin to
treat burn injury. Evid Rep Technol Assess (Full Rep) 2006;148:158.
1.
Artículo Especial
Investigación Clínica en Anestesia Paso a Paso. Parte V Dr. Francisco Huazano García
Anestesiólogo, Maestro en Ciencias
Torreón, Coahuila. México Dirección:
Paseo de la Capilla 118
Torreón, Coahuila. México
Correo electrónico: [email protected] Fase de difusión, comunicación de los
resultados, aplicación de los hallazgos
E
sta es la última fase de un trabajo de investigación.
Un estudio no puede considerarse finalizado
hasta que no se haya difundido mediante la
publicación en alguna revista especializada en el
área de interés. Es a través de esta publicación que
los investigadores dan a conocer los resultados de
sus trabajos de investigación, y hasta la fecha es el
medio más importante de difusión de los nuevos
progresos de la medicina y de actualización de los
conocimientos de los profesionales de la salud.
En el proceso de la comunicación científica escrita
están implicados los investigadores o autores de los
manuscritos, los editores de las revistas, los asesores
que revisan los trabajos y los lectores.
Autores. La veracidad y originalidad de la información
es responsabilidad exclusiva de los investigadores.
Estos deben evitar la publicación fragmentada, que
consiste en descomponer un trabajo y publicar
sus fragmentos de forma separada como si fueran
originales. Los autores deben hacer constar cualquier
tipo de relación con empresas o instituciones
que pudiera suponer un conflicto de intereses y
comprometer la interpretación objetiva de los datos.
Además, deben redactar los artículos con claridad
respetando las recomendaciones internacionales
para la presentación de manuscritos a las revistas
biomédicas.
Editores. La función de los directores y del consejo
de redacción de las revistas no es poner dificultades
a los autores sino ayudarles a publicar artículos
de contenido y estilo correctos. En necesario que
publiquen periódicamente las instrucciones para
los autores, así como información sobre el proceso
editorial y de evaluación de los trabajos. Además,
deben publicar los errores que deben ser recogidos,
así como las notificaciones de los autores y las
cartas de los lectores que llaman la atención sobre el
contenido erróneo o discutible de lo publicado.
© Anestesia en México 2008;20(2): 95-97
Revisores. Es comprensible que la revisión de los artículos
sea realizada por expertos y que este proceso tiene como
objetivo principal evitar la publicación de un artículo de
mala calidad científica, así como mejorar la redacción y
presentación de los datos del artículo. El proceso de revisión
científica se basa en la confianza y en la responsabilidad de
los evaluadores. Para ser un buen evaluador es condición
indispensable tener competencia científica y técnica. La
obligación de competencia incluye el deber de estudiar a
fondo el artículo. Por otro lado, la documentación que se les
entrega a los evaluadores es confidencial y su contenido no
puede ser divulgado por el experto.
Lectores. El objetivo final de un trabajo de investigación es
aportar herramientas que ayuden al clínico a mejorar su
práctica diaria mediante la aplicación de los resultados que se
obtienen en dicha investigación y que llegan hasta el usuario
de la literatura médica mediante la publicación. Sin embargo,
el lector de esta literatura debe tener los conocimientos
básicos de metodología, estadística y medicina basada en
la evidencia para comprender que no todos los resultados
que se publican son válidos, que no todos los resultados
válidos son relevantes, y que no todos los resultados válidos
y relevantes son aplicables a su práctica diaria. Por lo tanto,
el lector debe de ser capaz de leer críticamente la literatura
y evaluar tanto la validez como la relevancia y aplicabilidad
de los artículos. Redacción de un artículo de investigación La estructura de un artículo que se pretenda enviar a
publicación es bastante diferente de la estructura de un
protocolo de investigación. Si el trabajo se publica por
primera vez, se conoce como artículo original y su estructura
incluye las secciones de Introducción, Material y Métodos,
Resultados y Discusión (acrónimo IMRD).
Introducción. Aquí se indican las bases en las que se
fundamenta el estudio, la laguna de conocimientos que se
pretende llenar o, en otras palabras, las razones que justifican
95
su realización y el objetivo específico. Esta sección debe ser
breve y no superar una página y media a doble espacio
o 45 líneas. En el último párrafo se enuncia el objetivo del
estudio que debe ser explícito para facilitar la comprensión
del artículo.
Material y Métodos. En esta sección se resumen todos los
aspectos metodológicos del protocolo de investigación,
de manera que el lector comprenda todo el proceso de
la investigación y, si considera útil, replicarlo. Debe incluir
toda la información pertinente acerca del diseño, sujetos,
fuentes de información, intervenciones, instrumentos de
medición, todas las variables medidas y la estrategia de
análisis estadístico. Se inicia con la descripción del tipo de
estudio realizado y los criterios de inclusión y exclusión
que se usaron para seleccionar a la población de estudio.
A continuación se define la enfermedad, exposición o
intervención aplicada a la población de estudio, así como las
variables y los instrumentos de medición de las variables. Un
aspecto importante es el cálculo del tamaño de muestra para
lo cual es recomendable pedir el apoyo de un estadístico
para no caer en el error tan común en nuestro medio que
es el comparar dos grupos de 20 pacientes cada uno, con el
riesgo de que no encuentren diferencias estadísticas debido
únicamente al tamaño de muestra.
En los estudios experimentales se debe especificar el
método de asignación de los sujetos a los grupos de
estudio y las técnicas de ceguedad. Se debe especificar si el
estudio fue aprobado por el comité ético de investigación
correspondiente. El último párrafo de esta sección se reserva
para la estrategia de análisis estadístico y el programa
estadístico utilizado. Hay que indicar la naturaleza de
la hipótesis evaluada (unilateral o bilateral) y el valor de
significación aceptado, que por lo general es de 0.05. Esta
sección se redacta en tiempo pasado ya que describe todo
lo que sucedió durante la investigación.
Resultados. Aquí se presentan los hallazgos principales y
los resultados del análisis de dichos hallazgos, es decir, se
muestra si los hallazgos apoyan o no las hipótesis de trabajo.
Se presentan los datos observados, pero no se interpretan.
Esto se hace siguiendo una secuencia lógica de acuerdo a la
estrategia de análisis. En primer lugar, se exponen las variables
demográficas que describen a los grupos de estudio para ver
si no existen diferencias entre ellos. A continuación se evalúa
la comparabilidad de los grupos respecto de las variables
que puedan influir sobre la respuesta. En seguida se presenta
el resultado principal, que corresponde a la estimación del
efecto del factor de estudio sobre la variable de respuesta, o
bien, a la estimación de la asociación entre ambas variables.
Finalmente se presentan los resultados relacionados con los
objetivos secundarios del estudio.
La información sobre los resultados de las pruebas
estadísticas debe incluir la prueba utilizada, el valor del
estadístico, los grados de libertad y el grado de significación
estadística, así como los intervalos de confianza. Las tablas
y figuras son un complemento muy útil del texto y deben
ir numeradas en el orden en que se mencionan en el texto.
Discusión. En esta sección se interpretan los resultados,
destacando los aspectos más relevantes y comparándolos
de forma objetiva con los resultados de otros estudios. Debe
evaluarse la validez interna, comentando sus debilidades, así
96
© Anestesia en México 2008;20(2): 95-97
como la validez externa, o sea, el grado en que se puedan
extrapolar los resultados.
Es muy útil comenzar con una recapitulación de los
hallazgos principales, que constituyen la respuesta a la
pregunta principal del estudio. Los resultados observados
deben compararse con los de otros que han utilizado un
diseño y metodología similares mencionando las diferencias
existentes entre ellos.
Finalmente deben indicarse las líneas futuras de investigación
e incluir todas aquellas deducciones que puedan sustentar
un estudio futuro.
Resumen. Este debe permitir al lector identificar la relevancia
e interés que pueda tener el trabajo para él, y así decidir
si va a leer el artículo entero o busca otro más interesante.
Un estudio debe comprenderse a partir del resumen, el cual
debe redactarse incorporando los aspectos más importantes
de cada una de las secciones del artículo: una frase con el
objetivo principal del estudio; una descripción del método
utilizado en dos o tres frases; resumir los resultados
principales, y resaltar la conclusión principal del estudio.
Debajo del resumen se deben escribir de 3 a 6 palabras clave.
Título. Este debe de ser atractivo, explicativo y claro, de
manera que atraiga la atención de los lectores. No debe
sobrepasar las 10 palabras, ni debe contener abreviaturas,
ya que pueden tener diferentes significados según la
especialidad y dificultan la búsqueda en los índices médicos.
Autores. Ser autor implica la participación activa en todas las
fases del trabajo principales en los siguientes aspectos: el
diseño del trabajo, el análisis e interpretación de los datos y
la redacción final del trabajo. Cuando hay muchos autores,
se recomienda citar a los 6 primeros e incluir al resto con la
frase latina et al (y otros).
Agradecimientos. Se ponen al pie de la primera página o al
final del texto, de acuerdo con los requisitos de la revista. Los
agradecimientos se dan a aquellos colaboradores distintos
de los autores, a los que brindaron ayuda técnica y en caso
de haber recibido ayuda financiera y material, mencionando
si existe o no un conflicto de intereses. Aplicación de los resultados
La utilidad de un artículo es la aplicación de los resultados
con el propósito de mejorar la práctica clínica en general,
por ejemplo, recomendando los tratamientos más efectivos
y seguros o la aplicación de determinadas medidas de
prevención para disminuir la incidencia de enfermedades
o complicaciones, o bien, el uso de mejores pruebas
diagnósticas.
Factor de estudio. Cuando se realiza un estudio para evaluar
la eficacia de un tratamiento, la aplicabilidad depende de
que el factor de estudio, esto es, el fármaco propuesto como
mejor, haya mostrado ventajas en relación con el fármaco a
comparar, así como de una adecuada evaluación entre los
riesgos y los beneficios.
Variable de respuesta. Para poder hacer una recomendación
sólida a partir de los datos de estudio, este debe evaluar
el impacto de un factor de estudio (prueba diagnóstica,
tratamiento o actividad preventiva) sobre una variable de
respuesta (mortalidad, incidencia de complicaciones, calidad
de vida, etc.)
Medidas de impacto. La estimación del efecto de un factor
de estudio sobre una variable de respuesta, se hace a través
de medidas de asociación como el riesgo relativo (RR) y la
odds ratio (OR)
Las medidas de asociación se calculan presentando los
datos en una tabla de contingencia 2x2 en la cual, en la
casilla a) se ubican los enfermos que han estado expuestos
a un factor de riesgo; en la casilla b) las personas que han
estado expuestas y que no están enfermas; en la casilla c)
las personas enfermas que no han estado expuestas y en la
casilla d) las personas que no han estado expuestas y que no
están enfermas. Esto se ejemplifica como sigue: Expuestos
No expuestos
Total
Enfermos
(a)
(c)
No enfermos
(b)
(d)
esta serie de cinco artículos ha sido hacer una introducción
al tema y sentar las bases para la realización de un trabajo
de investigación, dirigido principalmente a aquellos colegas
y anestesiólogos en formación que se interesen o tengan
necesidad de información útil y no tan difícil de digerir. Para
comentarios, aclaraciones y dudas pongo a sus órdenes mi
correo electrónico al principio de cada una de las partes de
este trabajo. Agradezco de antemano al cuerpo editorial
de la revista el espacio que me han proporcionado para la
difusión del mismo. Lecturas recomendadas 1.
Argimón Pallas JM, Jiménez Villa J Métodos de Investigación
Clínica y epidemiológica. 2ª. Edición. España: Elsevier Science,
2002;15-76
2.
Arbous M; Sesmu MD. Impact of anesthesia management
characteristics on sever morbidity and mortality. Anesthesiology
2005;34:257-268.
3.
Argimón Pallas JM, Jiménez Villa J Métodos de Investigación
Clínica y epidemiológica. 2ª. Edición. España: Elsevier Science,
2002;147-152 y 201-209
4.
Hulley SB, Cummings SR. Diseño de la investigación clínica: Un
enfoque epidemiológico. Barcelona: Doyma. 1997; 47-68.
5.
Huazano GF. El papel de la estadística en la investigación.
Endoscopía 2001;12:35-39.
6.
Hulley S B, Cummings S R Diseño de la Investigación Clínica. Un
enfoque epidemiológico. España. Harcourt Brace, 1997:175186
Total
Población de estudio. Los resultados de un estudio solo son
aplicables a los sujetos que han participado en el mismo, y
en otras poblaciones, a condición de que cumplan con los
criterios de selección; es decir, que sean semejantes a los
pacientes estudiados. Un último comentario
Realizar un trabajo de investigación, y todavía más, llevarlo a
la publicación, es una verdadera labor de titanes y requiere la
colaboración de todo un equipo de investigación compuesto
por el investigador principal, colaboradores, encuestadores,
capturistas de datos, estadísticos, analistas, procesadores de
muestras, etc. Esta labor será más fácil si antes de emprender
el trabajo, los investigadores se aseguran de dominar el tema
de investigación en lo general, para poder después trabajar
con aquellos aspectos particulares que sean de interés y que
puedan llenar alguno de tantos vacios de conocimiento que
siempre existirán dado el carácter evolutivo y cambiante de
las ciencias de la salud.
Por otro lado, abordar un tema como la metodología de la
investigación es asunto de estructurar cursos completos a
nivel de diplomado o maestría. Por lo tanto, la intención de
Nota del editor. Con esta quinta sección se termina una
serie breve sobre aspectos de investigación biomédica. La
idea fundamental, como lo ha venido mencionando el Dr.
Francisco Huazano García, autor de las cinco secciones, es
facilitar y estimular la investigación y la escrituras de sus
resultados entre los anestesiólogos.
Anestesia en México ha mostrado su interés por abatir el
temor a investigar y la grafofobia natural que existe entre
los profesionales de la medicina, en especial entre los
anestesiólogos.
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
97
Informe de Casos
Factor V Leiden y Anestesia. Informe de dos Pacientes
Dr. Victor M. Whizar-Lugo*, Dr. Roberto Cisneros-Corral*
* Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor
Centro Médico del Noroeste
Tijuana B.C., México
[email protected]
Resumen
El Factor V Leiden es la trombofilia congénita más común. Afecta del 5 al 8% de la población caucásica. En México
su prevalencia es del 0.8%. Este artículo informa dos pacientes caucásicas con Factor V Leiden que fueron vistas para
cirugía plástica y se discute su manejo anestésico. Cuando sea posible se recomienda utilizar anestesia regional como
la técnica de elección. Es mandatorio un plan de anticoagulación perioperatorio y a largo plazo para disminuir los
eventos trombóticos y tromboembólicos
Palabras clave: Factor V Leiden, anestesia
Abstract
Factor V Leiden mutation is the most common congenital thrombophilic disorder, affecting between 5% and 8% of the
Caucasian population. In Mexico its prevalence is 0.8%. This article report two Caucasian patients with Leiden factor V
mutation that were seen for plastic surgery, and discuss their anesthesia management. Regional anesthesia, whenever
is possible is the technique of choice. Anticoagulation plan is mandatory during the perioperative procedures in order
to avoid thrombotic and thromboembolic events.
Key words. Factor V Leiden, anesthesia management.
Introducción
L
as alteraciones de la coagulación son aspectos
de capital importancia en la anestesiología,
en especial cuando se planea alguna técnica
de anestesia regional. Las patologías trombóticas
son situaciones clínicas de difícil manejo, que por
fortuna son menos frecuentes que las entidades
con prolongación de las fases de la coagulación.
Los pacientes portadores de trombofilias primarias
o secundarias constituyen un desafío médico, en
especial en el periodo perianestésico por la elevada
posibilidad de complicaciones manifestadas por
trombosis venosa, embolismo venoso, o hematomas
en los pacientes que reciben tromboprofilaxis o
anticoagulación completa. La enfermedad Factor V
Leiden es una de estas entidades trombóticas, que si
bien es rara en la población hispana, es vital conocerla
ya que ocasionalmente nos vemos involucrados en el
manejo perioperatorio de estos enfermos.
La mutación Factor V Leiden es una de las trombofilias
congénitas más comunes que afecta a la población
caucásica. Se trata de una mutación en el gene
que codifica al factor V de la coagulación que da
por resultado un factor Va que es resistente a la
degradación por la proteína C activada, situación
© Anestesia en México 2008;20(2): 98-101
clínica que favorece un estado de hipercoagulabilidad
manifestado primordialmente por trombosis venosa
profunda y tromboembolismo pulmonar. La resistencia a
la proteína C activada se describió en 1993 por Svenson y
Dahlback, en un paciente con Factor V Leiden y este fue
descrito un año después en la Universidad de Leiden. Más
del 95% de los pacientes con RPCa tienen Factor V Leiden.1,2
Se ha mencionado que en Estados Unidos de Norteamérica
se presenta en el 4 al 6 %, en Argentina su prevalencia es
del 8%, en Costa Rica de de 2.5 %, en México de 0.85%, y un
estudio realizado en Estados Unidos de Norteamérica con
pacientes de diversos países latinoamericanos encontró una
prevalencia del 1.65%.3,4,5,6,7 Los pacientes con Factor V Leiden
tienen de 3 a 6 veces más posibilidades de tromboembolismo
primario y recurrente sin que se aumente el riesgo de
trombosis arterial,8,9 lo cual constituye un riesgo más en
estos pacientes cuando son intervenidos quirúrgicamente.
El manejo anestésico de estos pacientes es un reto y requiere
de un plan bien establecido, donde la piedra angular es el uso
de los anticoagulantes y los medicamentos anti adhesivos
plaquetarios en el periodo perioperatorio, incluyendo
su uso a largo tiempo después de la cirugía. El propósito
de este artículo es informar el manejo anestesiológico de
dos pacientes caucásicas con historia de Factor V Leiden
98
sometidos a cirugía plástica reconstructiva.
Descripción de las pacientes
Paciente 1. Mujer caucásica de 42 años de edad, 78 kg de
peso, 170 cm de talla. Presión arterial 122/70, frecuencia
cardiaca 65, respiratoria 18, temperatura 35.7°C. Programada
para pexia de mamas y pexia del segmento corporal inferior.
Entre sus antecedentes de interés: tabaquismo moderado
por 10 años, lipodistrofia con obesidad. Historia de
Factor V Leiden homocigoto desde la infancia, con varios
episodios de trombosis venosa superficial y profunda de
las extremidades inferiores que se manejaron con heparina,
regular, heparina fraccionada y warfarina durante largos
periodos de tiempo. Tomaba warfarina durante los últimos
18 meses y la había suspendido una semana antes acudir
a nuestro centro de trabajo. Sus exámenes de laboratorio
fueron normales, incluyendo el TPT de 27.2 segundos, TP
de 11.5 segundos y el INR 1.2. Esta paciente no había sido
valorada con anticipación, por lo que el plan anestésico se
estableció inmediatamente antes de la cirugía. Noventa
minutos antes de ingresar al quirófano se premedicó con 2
mg sublinguales de lorazepam y 0.1 mg oral de clonidina.
En sala de operaciones se canalizó con salino 0.9% y se
le administraron 10 mg de metoclopramida, 50 mg de
ranitidina, 1.25 mg de dehidrobenzoperidol, 40 mg de
parecoxib y 8 mg de dexametasona. Se hizo monitoreo tipo
1. Se indujo con propofol 2 mg/kg, vecuronio 0.08 mg/kg
para facilitar la intubación traqueal. El mantenimiento de
la anestesia se hizo con desflorano-oxígeno, vecuronio y
fentanilo administrado en bolos cada 45 a 60 minutos. Se
realizó la cirugía programada la cual duró 4.5 horas y la
anestesia transcurrió sin incidentes. La enferma fue enviada
a recuperación domiciliaria por 48 horas y después remitida
a su ciudad de origen. La profilaxis de trombosis se hizo con
60 mg enoxaparina administrados al inicio de la anestesia
y luego cada 24 horas por cinco días. Posteriormente se
cambió a warfarina manteniendo su INR en 2.5. La evolución
fue normal.
Paciente 2. Mujer caucásica de 37 años de edad, 81 kg de peso,
165 cm de talla. Presión arterial 117/70, frecuencia cardiaca
68, respiratoria 20, temperatura 36°C. Es portadora de Factor
V Leiden heterocigoto, entidad que le fue diagnosticada a
los 25 años de edad cuando su embarazo se complicó con
trombosis profunda de la extremidad pélvica derecha y
tromboembolia pulmonar. Se le trató con heparina regular
y el embarazo fue resuelto con operación cesárea manejada
con un bloqueo peridural sin complicaciones y profilaxis de
trombosis venosa con heparina regular, que posteriormente
se cambió a warfarina. Historia de obesidad mórbida que
fue manejada con un bypass gástrico que la hizo reducir 15
kg en tres años. Para esa cirugía recibió anestesia general sin
complicaciones. La paciente consulta a través del Internet la
posibilidad de cirugía reconstructiva de su contorno corporal.
Las historia clínica enviada por correo electrónico mostró
los antecedentes mencionados, lo cual motivó consulta
cibernética con su hematólogo y se estableció el siguiente
plan de manejo: suspensión de aspirina una semana antes
de la cirugía, seguida de 40 mg de enoxaparina subcutánea
cada 24 horas, hasta un día antes del bloqueo y reinicio de
esta un día después de la punción lumbar. Sus exámenes
de laboratorio mostraron Hb 13.9, Hto 40.5, plaquetas de
234,000, TP 10.1, TPT 28, INR 1.0, HIV, hepatitis B y C negativos.
Una hora antes de ingresar al quirófano se premedicó con 2
mg sublinguales de lorazepam y 0.1 mg oral de clonidina.
En sala de operaciones se canalizó con salino 0.9% y se le
administraron 10 mg de metoclopramida, 50 mg de ranitidina,
1.25 mg de dehidrobenzoperidol, 40 mg de parecoxib y 8
mg de dexametasona. Se hizo monitoreo tipo 1. Se realizó
bloqueo subaracnoideo en L3-L4, con abordaje en la línea
media, aguja de Whitacre 27, con 15 mg de bupivacaína
0.5% hiperbárica, clonidina 300 µg y fentanilo 25 µg,
inyectados en jeringuillas separadas. El bloqueo anestésico
se extendió hasta T3-4, con bloqueo motor completo, y tuvo
una duración de 330 minutos. La evolución transanestésica
fue normal. Se le realizó pexia del segmento corporal inferior
y liposucción de espalda baja, flancos y muslos internos.
Doce horas después del bloqueo subaracnoideo se inició
con 60 mg de enoxaparina subcutánea cada 24 horas. La
paciente fue remitida a su ciudad de origen con la indicación
de continuar con la enoxaparina por 10 días, la cual debería
de cambiar por warfarina. No atendió a estas indicaciones
y su médico primario le suspendió la administración de
enoxaparina al décimo días postoperatorio, y 4 días después
tuvo en evento de trombosis venosa en ambas extremidades
y tromboembolia pulmonar que ameritó hospitalización
y anticoagulación completa. La paciente se recuperó y
permanece con anticoagulantes orales.
Discusión
La mutación denominada Factor V Leiden se presenta en el
4 a 6% de la población de Estados Unidos de Norteamérica
y en México tiene una prevalencia del 0.8%.5,10 El factor Va
es relativamente resistente a ser degradado por la proteína
C, situación denominada resistencia a la proteína C activada.
Los estudios clínicos han demostrado que esta entidad
hereditaria autosómica, dominante incrementa el riesgo de
trombosis venosa, especialmente durante el embarazo,7,8,9
como sucedió con nuestra segunda enferma, que de
acuerdo a su historia clínica manifestó un evento trombótico
con embolismo pulmonar. Otros factores asociados con
trombosis venosa, embolismo pulmonar y Factor V Leiden
son la toma de anticonceptivos, la cirugía, la inmovilización
prolongada, y las neoplasias.
La figura 1 muestra un esquema con las interacciones
normales de la proteína C activada y su participación con
el factor V, facilitando la lisis del trombo. En la porción
derecha del esquema se dibuja como el Factor V Leiden,
resistente a la proteína C activada, no permite que el
trombo se destruya, lo cual termina en eventos trombóticos
y/o tromboembólicos, muchos de ellos en localizaciones
atípicas; oculares, cerebrales, hepáticas, intestinales, o en las
extremidades. Las trombosis arteriales suelen ser raras en los
pacientes con Factor V Leiden.
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
99
Figura 1. Vías normal y patológica que ilustran el papel de la
proteína C y del Factor V Leiden en la formación de trombos.
No existe suficiente información disponible en la literatura
internacional de anestesia,11,12 y no encontramos casos
publicados en México en relación al manejo anestésico.
Los posibles escenarios clínicos en los pacientes con Factor
V Leiden que requieren de anestesia pueden encasillarse
en dos grupos: 1) Los pacientes conocidos con FVL que
pueden estar o no estar anticoagulados o recibir fármacos
anti adhesivos plaquetarios, y 2) Aquellas personas que no
se conocen ser portadores de Factor V Leiden y que pueden
ser asintomáticos o con historia de trombosis venosa,
tromboembolia, o tromboembolia pulmonar sin factores
explicables.
En las dos pacientes que se describen en esta comunicación
se tuvo la oportunidad de establecer un manejo preventivo
con anticoagulantes acorde al momento operatorio. Si
bien el primer caso llegó a sala de operaciones sin que
se conociera que tenía Factor V Leiden, la paciente había
suspendido el anticoagulante oral una semana antes y sus
pruebas de coagulación eran normales, lo que permitió
realizar la cirugía programada bajo anestesia general,
administrar la dosis inicial durante la cirugía y continuarla
cada 24 horas como se ha recomendado en las trombofilias
primarias o secundarias para profilaxis de eventos
trombóticos o tromboembólicos, y después se sustituyó con
warfarina en las dosis usuales. La segunda paciente, Factor
V Leiden heterocigoto, dio oportunidad de establecer con
tiempo suficiente un plan de manejo correcto, lo que facilitó
un periodo postoperatorio inmediato sin complicaciones,
habiéndose manejado la tromboprofilaxis con enoxaparina
en dosis media. No obstante haberse establecido un plan
conjunto de anticoagulación a largo plazo, su médico familiar
suspendió la tromboprofilaxis con enoxaparina sin sustituirla
con anticoagulantes orales ni anti adhesivos plaquetarios, lo
cual favoreció que la enferma desarrollara embolia pulmonar
que requirió anticoagulación completa con heparina y
posteriormente con warfarina por tiempo indefinido. Los
pacientes con Factor V Leiden heterocigoto tienen una
incidencia de eventos trombóticos y tromboembólicos
menor que los enfermos con Factor V Leiden homocigotos.
Es de llamar el hecho de que la paciente heterocigoto que
se informa en este reporte desarrolló trombosis y embolia
pulmonar, lo cual se explica por el hecho de la suspensión
100
© Anestesia en México 2008;20(2): 98-101
de la enoxaparina en el periodo postoperatorio mediato
después de una cirugía prolongada, sin reiniciar la warfarina
que se le había indicado para uso a largo plazo. Es importante
que el grupo médico que atiende a enfermos con Factor
V Leiden se integre con los especialistas capacitados para
dar seguimiento preoperatorio y postoperatorio a largo
plazo a estos pacientes, ya que la suspensión inadecuada
de la tromboprofilaxis favorece los eventos trombóticos y/o
tromboembólicos, los cuales tienen una morbimortalidad
elevada.
La elección de la anestesia en los enfermos con Factor
V Leiden está en relación con el tipo de cirugía y con la
forma de tromboprofilaxis que reciben. Estos dos factores
son importantes y se deben de revisar en forma detenida
al elaborar el manejo perioperatorio integral. Siempre que
sea posible es recomendable usar anestesia regional ya
que esta técnica está ligada a menos eventos trombóticos
y tromboembólicos en pacientes sin trombofilias. Si bien,
no hay estudios que aseveren que la anestesia regional
disminuye la posibilidad de trombosis venosa o de
tromboembolismo en los pacientes con Factor V Leiden, es
válido suponer que así suceda.
La limitante más importante para utilizar anestesia regional,
en especial bloqueos neuroaxiales, está en relación con el
tipo y el momento de la administración de la última dosis del
anticoagulante, siendo prudente observar los lineamientos
recomendados por la ASRA:13
• Para heparina regular o no fraccionada en mini dosis
subcutáneas (dosis profilácticas) no hay riesgo de
hematoma peridural, si bien se recomienda esperar
al menos una hora después del bloqueo para
administrar la dosis correspondiente.
• Para los pacientes que reciben dosis de
tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) o fraccionadas la anestesia
neuroaxial se debe diferir 10 a 12 horas después
la última dosis, y si recibían dosis altas entonces
el bloqueo se postpone por 24 horas, para estar
seguros que no hay actividad anticoagulante.
•
La presencia de sangre durante la inserción de
la aguja o el catéter no necesariamente indica
posponer la cirugía. Sin embargo el inicio de la
terapia con HBPM en esta situación se debe diferir
al menos por 24 horas en el postoperatorio, ya que
la inserción traumática de la aguja o del catéter
incrementan el riesgo de hematoma espinal.
• Se debe evitar anestesia neuroaxial en pacientes a
los que se les aplicó una dosis de HBPM dos horas
antes en el preoperatorio.
• Para la HBPM en el postoperatorio puede ser
seguro iniciar la tromboprofilaxis en pacientes que
recibieron una sola inyección neuroaxial, o una
técnica continua por el catéter. Su manejo está
basado en: la dosis total diaria, el tiempo en que
se aplica la primera dosis postoperatoria y en el
esquema de su administración.
• Cuando los pacientes reciben dos dosis diarias
de HBPM, la primera dosis puede darse hasta
después de 24 horas del periodo postanestésico,
independientemente del tipo de anestesia utilizada
y si la hemostasia fue segura. Es importante
mencionar que si se había dejado un catéter
neuroaxial, se debe retirar antes de iniciar la HBPM.
Si el catéter se usó para analgesia postoperatoria, se
debe de tener presente retirarlo al día siguiente de
la última dosis, y la dosis subsecuente se dará hasta
dos horas después de haberlo retirado.
• Si el paciente está tomando anticoagulantes orales,
debe de suspenderlos 4 a 5 días antes, como
lo hizo una de nuestras pacientes, y el tiempo
de protrombina y la relación internacional de
normalización (TPT/INR) deben ser medidos antes de
administrar el bloqueo neuroaxial. Tener en cuenta
que corto tiempo después de haber suspendido la
terapia con warfarina los valores de PT/INR reflejan
predominantemente los niveles del factor VII, a
pesar de que estos sean aceptables los niveles de
los factores II y X pueden no ser adecuados para
una hemostasis normal. Niveles adecuados de los
factores II, VII, IX, X están presentes hasta que los
valores del PT/INR están dentro de límites normales.
• Si el paciente toma warfarina, se hace necesario
esperar hasta que el TP, TPT e INR son normales.
Es conveniente hacer exámenes neurológicos de rutina de la
función sensitiva y motora durante los bloqueos neuroaxiales
en todos los pacientes con Factor V Leiden, en especial en
aquellos que hayan recibido o estén bajo alguna modalidad
de tromboprofilaxis, y realizar esta valoración neurológica
cada seis horas en búsqueda de déficits que orienten a
hematoma peridural, especialmente en los que han recibido
un bloqueo peridural, debido a que son más proclives a
sangrado en la cavidad epidural.
En los pacientes portadores de Factor V Leiden se debe
establecer una consulta interdisciplinaria previa que incluya
al internista, al médico de primer contacto, al hematólogo, al
cirujano y al anestesiólogo para delinear un plan de manejo
perioperatorio razonable donde el punto central es el uso de
los fármacos que interfieren con la coagulación sanguínea.14
Cuando se trata de pacientes embarazadas estos cuidados
perioperatorios deben de ser aun más estrictos,15,16 sin olvidar
los programas de consejería genética y apoyo psicológico.
En conclusión, se informan dos pacientes de raza caucásica
con Factor V Leiden que fueron manejadas con anestesia
general y regional, donde una desarrolló tromboembolia
pulmonar en el periodo postquirúrgico.
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© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
101
Diagnóstico por Imagen
Síndrome de Casi Ahogamiento
Dr. Guillermo Marín Salazar1, Susana Preciado-Ramírez2, Dr. Alfonso Valenzuela Espinoza3, Dr.
Jorge Rodarte Corro3, Enf. Rosario Camacho4
Internista, Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital General de Tijuana, ISESALUD
Tijuana B.C., México
2
Estudiante de Medicina
Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Baja California
Tijuana B.C., México
3
Patólogo
Servicio de Anatomía Patológica
Hospital General de Tijuana, ISESALUD
Tijuana B.C., México
4
Programa de Cuidado Pre Hospitalario
Hospital General de Tijuana, ISESALUD
Tijuana B.C., México
1
Resumen
Se presenta el caso de un paciente masculino de 24 años de edad con manifestaciones clínicas, radiológicas
y gasométricas de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda secundario a inmersión en agua salada-casi
ahogamiento, lo cual se confirmó por estudio histológico. La evolución del paciente fue tórpida hasta la defunción.
Se discute la patofisiología, el tratamiento, la radiología y los cambios histológicos.
Palabras clave. Síndrome de casi ahogamiento
Abstract
We are reviewing the case of a 24 year old male patient with clinical, radiological, gasometrical manifestations of acute
respiratory distress syndrome secondary to immersion in sea water (near drowning), confirmed by histopathology. The
progress of the patient was torpid and he died. A short discussion on the near drowning syndrome pathophysiology,
treatment, radiology and histological images is made.
Key words. Near drowning syndrome
Introducción
U
nas 140,000 a 150,000 personas fallecen
ahogadas cada año en todo el mundo, siendo
los lugares turísticos, los desastres naturales,
y en los niños la inmersión en cubetas, los sitios de
mayor probabilidad para este accidente. En Estados
Unidos de Norteamérica fallecen anualmente unas
8000 personas por esta causas, y el ahogamiento
representa la tercer causa de muerte de todas las
muertes accidentales, y es la segunda causa de muerte
en hombres menores de 44 años, en los niños se ha
mencionado como la tercer causa de muerte,1,2,3,4 En
© Anestesia en México 2008;20(2): 102-105
México no existen datos exactos de esta causa de muerte.
Los resultados de quien ha sufrido un accidente de inmersión
puede incluir el síndrome de inmersión, el cual se define como
muerte súbita después del contacto con agua fría, o lesión
por inmersión, que se define como muerte resultante dentro
de las 24 horas de inmersión (ahogamiento), o al menos
sobrevivir temporalmente (casi ahogamiento), o rescate de
la víctima del agua (salvar). Ahogamiento secundario se
refiere a la muerte producida por la complicaciones de la
inmersión, 24 horas después de ésta.5,6,7
La asistencia médica escalonada desde el sitio de la
102
inmersión en el agua, el traslado al hospital, la atención en
la sala de urgencias y posteriormente en las unidades de
terapia intensiva han logrado disminuir la mortalidad por
los efectos cardiorrespiratorios propios de esta entidad,
donde al anestesiólogo juega un papel preponderante para
la resucitación oportuna y evitar el daño neurológico o la
muerte.
La fisiopatología del casi ahogamiento se resume con
la aspiración de agua dulce o salada, lo que conduce a
un alveolo lleno de líquido pero aun perfundido, lo que
produce una sustancial mezcla pulmonar venosa. Cuando se
trata de agua salada hipertónica atrae líquidos adicionales
del plasma hacia los pulmones. Con ambos tipos de agua,
el edema pulmonar ocurre y se asocia a la anormalidad de
ventilación-perfusión.2,3,6
En este artículo se muestran las imágenes de un caso de
casi ahogamiento para establecer una correlación clínicaradiológica-histológica ya que no es frecuente obtener
un estudio patológico en personas que han sufrido casi
ahogamiento en agua de mar y que alcanzan a llegar vivos a
las unidades de cuidados intensivos.
Figura 1. Radiografía simple del tórax que muestra imágenes
compatibles con neumonía, broncoaspiración, o SIRA.
Descripción del paciente
Masculino de 24 años de edad, que fue llevado a la sala de
urgencias del Hospital General de Tijuana ISESALUD por
presentar inmersión en agua salada 30 minutos antes de su
ingreso. No hubo datos sobre el tiempo que estuvo inmerso
en el mar antes de ser rescatado por los paramédicos del
lugar, donde recibió maniobras básicas de reanimación
cardiopulmonar logrando integrar al paciente a su medio
ambiente, sin necesidad de intubación endotraqueal in situ.
Es trasladado al servicio de urgencias donde se le recibió
despierto, con presión arterial 80/40, frecuencia cardiaca de
112, respiraciones de 42, 34°C. Veinte minutos después de
su ingreso el paciente tuvo paro cardiorrespiratorio del cual
se restableció con las maniobras habituales. Se intubó y se
dejó en ventilación controlada, sedación con midazolam y
analgesia con fentanilo durante 18 horas. Las gasometrías
mostraron en forma repetida hipoxemia severa con acidosis
respiratoria. Una vez estabilizado se transfirió a la unidad de
cuidados intensivos, donde la imagen radiológica de ingreso
(Figura 1) mostró infiltrados pulmonares bilaterales extensos
con broncograma aéreo. La gasometría de ingreso a la terapia
intensiva mostró un índice de oxigenación de 300. Ocho
horas después este índice de oxigenación era de 149, lo cual
apoyó la idea diagnóstica de SIRA. Se estableció PEEP en 10 y
se tuvo que incrementar hasta 14, con volúmenes corrientes
de 5-7 mL/kg, con compromiso hemodinámico conforme
se aumentaba el PEEP, manifestado por disminución del
gasto urinario e hipotensión arterial, por lo que se hicieron
ajustes con apoyo con dopamina-norepinefrina. Una nueva
radiografía mostró progresión de los infiltrados pulmonares
que coincidió con aumento de la necesidad de FiO2 e
incrementos de PEEP, ya que se disminuía la saturación de
oxígeno por debajo de 85%. Tuvo de nuevo parada cardiaca
que revirtió a maniobras de reanimación cardiopulmonar
avanzadas, dejando al paciente post paro con hipotensión
arterial durante dos horas, no obstante el incremento de
Figura 2. Imagen panorámica del tejido pulmonar donde se
observan numerosas membranas eosinófilas adheridas en las
paredes alveolares.
las aminas. Dos horas después tuvo otra parada cardiaca
de la cual no se recuperó. En el postmorten inmediato se
tomó tejido pulmonar por punción percutánea (Figuras 2 y
3), las cuales mostraron cambios inflamatorios, membranas
hialinas, con engrosamiento de la membrana alveolo capilar
y llamó la atención la presencia de macrófagos macrofágicos.
Discusión
Aproximadamente 10 al 15% de las víctimas de accidentes
por inmersión, tienen laringoespasmo agudo que resulta en
ahogamiento en seco, a causa de ello no hay aspiración de
agua dentro de los pulmones y mueren típicamente a causa
de asfixia obstructiva profunda en el sitio del accidente.
El ahogamiento es la muerte por asfixia después de la
inmersión en agua, el cual sucede en las primeras 24 horas del
accidente. Una pequeña cantidad de líquido broncoaspirado
(1 a 3 mL/kg de peso) pueden llevar a anormalidades en el
intercambio de gases, y se ha descrito a la hipoxemia como
la consecuencia más importante del casi ahogamiento.3-8 Si
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
103
Figura 3. En la luz alveolar hay numerosos macrófagos alveolares
de tipo macrofágico que recuerdan a los neumocitos tipo 2. Se
observan alveolos con células gigantes de tipo a cuerpo extraño
con citoplasma microvacuolado.
el paciente sobrevive más de un día como nuestro enfermo,
entonces se le llama casi ahogamiento, independientemente
que al final muera o no. El ahogamiento secundario se define
como el inicio retardado de la insuficiencia respiratoria
después de un episodio de casi ahogamiento, el cual puede
darse hasta 96 horas posterior al accidente. Cuando la víctima
tiene aspiración líquida se da el ahogamiento húmedo o con
aspiración, siendo esto lo más habitual, como en el caso
que se muestra; con apnea que cede al aumentar la hipoxia,
iniciándose movimientos respiratorios con aspiración de
líquido a los pulmones.
El momento del rescate inicial en el sitio de la inmersión es
vital y se debe de hacer con ventilación boca a boca, si es
necesario dentro del agua. El masaje cardiaco subacuático
no es efectivo en esta fase y puede retardar el rescate inicial,
por lo que se debe dejar para cuando el paciente ha sido
sacado del medio líquido, donde se sigue con RCP completa,
corroborando la permeabilidad de la vía aérea, ventilación y
circulación, cuidando la posibilidad de lesión de la columna
cervical, sin olvidar la prevención de la hipotermia.2,5,7,8
El traslado desde el sitio de la inmersión a un servicio de
urgencias debe de ser inmediato y sin abandonar las
maniobras de reanimación y de estabilización, de preferencia
orquestadas por el personal médico desde el hospital por
algún sistema de comunicación. Especial atención merece el
apoyo ventilatorio, situación que fue descuidada en nuestro
104
© Anestesia en México 2008;20(2): 102-105
paciente, ya que se trasladó sin intubación traqueal ni apoyo
ventilatorio no invasivo. Esto se dio ya que al parecer el
enfermo se encontraba estable, pero la radiografía ulterior
demostró broncoaspiración.
El manejo intrahospitalario es una continuidad del
tratamiento administrado durante el rescate y en el trasporte
de los pacientes, siendo lo más importante el apoyo de la
vía aérea y la de la preservación del cuidado neurológico,
complementando con el apoyo a las alteraciones
secundarias como la hipotermia, la posible sepsis pulmonar
por broncoaspiración y su efectos retardados. Se debe de
completar el estudio en búsqueda de posibles factores
que hayan motivado el accidente como intoxicaciones (en
especial alcohol), accidentes vasculares cerebrales, infarto
agudo del miocardio, etcétera. No olvidar la búsqueda de
lesiones secundarias, en especial fracturas. Es necesario
indagar otras patologías previas en el estudio de rutina, o
con el familiar cuando estos se hagan presentes. El informe
de los paramédicos que se encargaron del rescate es también
vital, ya que usualmente contiene datos de interés para la
valoración médica inicial en la sala de urgencias. Este manejo
debe de ser siempre muy agresivo, como lo comentan
Callejo y Martínez,8 ya que hay casos de sobrevivencia aún
en pacientes con inmersiones prolongadas hasta de una
hora y con acidosis grave.9 vez estabilizado, se debe de
trasladar al paciente a la terapia intensiva, donde el problema
pulmonar debe de seguir en manejo, en especial con la idea
de rescatar la mayor posible superficie de intercambio de
gases. Esto puede ser con ventilación no invasiva o invasiva.
El uso de CPAP mejora la capacidad residual funcional de los
pulmones al disminuir la fistula intrapulmonar rescatando
alveolos no funcionantes. La evolución de nuestro paciente
fue tórpida por lo avanzado de la broncoaspiración de agua
salada hipertónica y el manejo inicial de rescate no óptimo,
que retrasó el apoyo ventilatorio hasta el momento de
las manifestaciones clínicas de falla respiratoria. La breve
sobrevivencia obedeció al apoyo intrahospitalario, el cual
no pudo evitar su evolución a SIRA. En estos casos no se
recomienda la hipercapnia permisiva por el efecto nocivo
sobre la circulación cerebral.10
Los pacientes que desarrollan SIRA pueden necesitar
altas presiones de la vía aérea durante la ventilación, con
incremento del riesgo de barotrauma y hacerse necesario la
sedación y el bloqueo neuromuscular para mejorar el manejo
ventilatorio, aumentar la complacencia pulmonar, mejorar el
intercambio de gases y acortar el tiempo de acoplamiento
al equipo. La sedación y en ocasiones la analgesia son
necesarias, no obstante que pueden facilitar problemas para
la evaluación neurológica posterior. El uso de diuréticos es
dudoso en este tipo de edema pulmonar, ya que no es por
hipervolemia y debe de manejarse con ventilación mecánica
con PEEP. Si hay broncoespasmo puede requerir el uso
de beta agonistas en aerosoles.6,8 La aspiración de agua
hipertónica, como es nuestro caso que estuvo sumergido
en el mar, produce desnaturalización del surfactante y lesión
de los neumocitos tipo 2, lo cual se puede observar en las
imágenes histológicas. Hay un desplazamiento de líquido
rico en proteínas hacia el alveolo produciendo un edema
pulmonar no cardiogénico.5,8 A diferencia, la aspiración
intrapulmonar de agua dulce produce un lavado de
surfactante, creándose inestabilidad alveolar condicionante
de atelectasias y cortocircuitos intrapulmonares e hipoxia.
El resultado en ambas situaciones es falla respiratoria con
aumento de los cortocircuitos intrapulmonares de derecha a
izquierda, alteración de la ventilación/perfusión, disminución
de la complacencia y un aumento de la resistencia de las vías
aéreas pequeñas. Existe pues poca diferencia fisiopatológica
entre la aspiración de uno u otro tipo de agua,1,7 excepto el
contenido aspirado de bacterias u otros contenidos en agua
dulce o salada. Las infecciones, la aspiración de cáusticos
y el barotrauma son también causa de morbimortalidad.
La infección puede estar relacionada con la aspiración de
agua contaminada, con el vomito aspirado o asociada a la
ventilación.
El paro cardiaco repetitivo y usualmente rebelde al manejo
obedece a la hipoxia, isquemia, acidosis, hipotermia,
alteraciones electrolíticas, cambios en la mecánica ventilatoria
con aumento de las presiones en la vía aérea, engrosamiento
de la membrana alveolo capilar, estado de choque, arritmias
(asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular,
bradicardia severa), con baja de la fracción de eyección
ventricular izquierda. Es vital mantener el gasto cardiaco
para asegurar la perfusión tisular, muy en especial el flujo
sanguíneo cerebral y evitar o disminuir el edema cerebral
secundario a la hipoxia o traumatismo en caso de existir. De
igual manera se debe de preservar la función renal.8,11,12,13
En resumen, se hace una correlación clínica-radiológica e
histológica de los eventos sucedidos en un paciente con
inmersión en agua de mar y se discute la fisiopatología que
explica los eventos del casi ahogamiento.
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© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
105
Carta al Editor
Dr. Víctor M. Whizar-Lugo
Editor
Anestesia en México
Llamaron mi atención el artículo de revisión y la editorial publicados en Anestesia en México 2007;19 sobre el
núcleo coereleus, anestesia y medicinas alfa2 agonistas.1,2 En nuestro ámbito nacional los agentes alfa2 agonistas son
fármacos que son utilizados con mayor frecuencia en el manejo anestésico en pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos,
esto es debido a algunas de sus propiedades farmacológicas como la acción ansiolítica, sedación, hipnosis y analgesia.
En la actualidad se cuenta con dos agentes alfa2 adrenérgicos agonistas, la más utilizada o conocida es la clonidina
y le sigue la dexmedetomidina, esta última con mayor selectividad y especificidad por los receptores membranales.
Desafortunadamente estos agentes, como la gran mayoría de los fármacos, no están libres de efectos colaterales
no deseados como son la bradicardia severa que puede conducir al paro sinusal con grave hipotensión arterial, esto
como consecuencia de la presencia de un anillo imidazólico es su estructura química, componente que permite al
agente adrenérgico unirse al su receptor membranal.
Las indicaciones de estos agentes son muy amplias y variadas, en particular con la clonidina. La literatura anestésica
menciona su uso para aprovechar sus efectos ansiolíticos, sedativos, disminuir la respuesta adrenérgica perioperatoria
en pacientes adultos y pediátricos, inducir estabilidad hemodinámica preanestésica, medicación sin depresión
respiratoria, indicada también en pacientes con apnea del sueño, como antihipertensivo, tratamiento de crisis
hipertensivas agudas, analgesia aguda y postquirúrgica, tratamiento del dolor crónico y de neuropatía diabética, para
el manejo de síndrome de abstención por alcoholismo crónico, abstención al tabaco y uso crónico de narcóticos, en
trastornos del sueño, para manejar el tremor postquirúrgico, en anestesia regional, como antisialogogo, disminuye la
presión intraocular, como protector renal en cirugía cardiaca, pacientes con asma que no toleran los beta bloqueadores,
reducción de la isquemia perioperatoria con lo que se disminuye la morbimortalidad cardiaca, su uso en obstetricia
aunque controversial, es bien practicada en países europeos.3,4,5,6
Al leer la descripción que hace del núcleo coereleus el Dr. Valenzuela-Harrington y sus asociados1 me ha quedado
aún más claro el por qué estas dos drogas tienen acciones en tan diversos campos de la medicina, que al parecer no
están relacionados. ¿Estamos ante un conglomerado neuronal adrenérgico que nos gobierna en muchas de nuestras
funciones?, ¿Qué nos pasa cuando este interesante núcleo se enferma? Ya los autores mencionados nos refieren
algunas de estas variadas patologías, pero habrá que aprender más al respecto.
Las acciones más sorprendentes de la clonidina y la dexmedetomidina son la reducción del consumo de anestésicos
inhalatorios y la prolongación del efecto bloqueador de los anestésicos locales. Todos estos efectos debemos de
aprovechar en anestesiología para disminuir los costos y elevar los beneficios en nuestros pacientes, siempre y cuando
se haga una selección precisa del enfermo y de la técnica anestésica.
La dexmedetomidina liberada por la FDA en 1999, es la más utilizada en Estados Unidos de Norteamérica para
sedación en terapia intensiva, cirugía general y neurocirugía entre otras.,6,7,8 En México su elevado costo ha limitado
su uso generalizado, pero es un recurso que debemos considerar.
Los alfa2 agonistas son los fármacos actuales más estudiados gracias a los avances en la biología molecular de los
receptores adrenérgicos, sin embargo su uso se ha ido popularizando en forma por demás paulatina. El temor a
utilizarlos pudiera deberse a la falta del conocimiento farmacológico, de la biología molecular, de la familiaridad con
estos agentes y de la voluntad para involucrarse en su uso frecuente en nuestra práctica cotidiana y como dice el
dicho campirano…al potro cerrero, la silla lo hace manso
Dr. Roberto Cisneros-Corral
Neuroanestesiólogo
Tijuana B.C, México
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Respuesta al Dr. Cisneros
Estimado Dr. Cisneros
Como bien menciona, las drogas alfa agonistas son parte integral de nuestro armamentario terapéutico actual ya que sus
mecanismos de acción favorecen múltiples usos en anestesiología. La revisión sobre el núcleo coereleus de los colegas
de España ha sido uno de los artículos más completos que se han recibido en este comité editorial, y como comento en
la editorial al respecto que menciona en su carta, es un artículo que será revisado con frecuencia por los anestesiólogos
interesados en este importante tema del sistema alfa adrenérgico.
En México hay muy pocos estudios publicados al respecto, pero más que temor a su uso, me parece que la poca información
es por la costumbre de no publicar nuestras experiencias, como ha sido reiteradamente mencionado en Anestesia en
México.
Dr. Víctor Whizar-Lugo
Editor
Estimado editor:
Deseo llamar su atención sobre los tatuajes y la anestesia subaracnoidea con un caso reciente. Una paciente de 35 años
acude para cirugía ginecológica, ASA 1, sin mayores antecedentes que ingesta frecuente de alcohol, marihuana y a veces
cocaína. Sus exámenes de laboratorio fueron normales y un panel toxicológico de 24 horas previas fue negativo. De acuerdo
al tipo de cirugía programada, le realicé un bloqueo subaracnoideo con 12 mg de bupivacaína 0.5% pesada y 150 µg de
morfina sin conservador para producir analgesia postoperatoria. La evolución de esta paciente fue sin complicaciones y se
dio alta domiciliaria 36 horas después de la cirugía.
Como puede observar en la imagen que le envío, la paciente tiene un gran tatuaje lumbar que apenas me dio oportunidad
de evitarlo al introducir la aguja raquídea tipo Whitacre 27con la supuesta idea de no introducir el colorante del tatuaje en
el espacio subaracnoideo. Primero inserté una aguja hipodérmica y a través de ella coloqué la aguja espinal hasta el espacio
subaracnoideo, todo esto con la idea de evitar acarrear al espacio subaracnoideo el colorante del tatuaje que pudiera estar
en el tejido subdérmico, ya que evité el paso a través de la figura tatuada, como se ve en la fotografía.
Mi experiencia al respecto se reduce a este caso y la bibliografía es
muy escueta en este tema. Douglas y Swenerton ,1 mencionaron tres
mujeres embarazadas con tatuajes lumbares en la línea media, en una
de las cuales el tatuaje cubría toda la espalda y en dos, al igual que mi
enferma, tuvieron oportunidad de puncionarlas sin lesionar el tatuaje.
Estos autores hicieron una búsqueda en Medline y EMBASE sin encontrar
reportes que mencionaran complicaciones relacionadas con la anestesia
espinal-epidural relativos a atravesar el tatuaje con la aguja de bloqueo
y solo elucubraron sobre la posibilidad de acarrear parte del tatuaje al
espacio epidural, subdural o subaracnoideo.
Dra. María Susana Carrada Pérez
San Diego California
[email protected]
Referencias
1. Douglas MJ, Swenerton JE. Epidural anesthesia in three parturients with lumbar tattoos: a review of possible
implications. Can J Anaesth 2002;49:1057-1060.
© Federación Mexicana de Anestesiología, A.C.
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Respuesta del editor
Figura 2. Arte corporal. Tatuaje artístico.
Imagen propiedad de www.anestesiadolor-org
El llamado arte corporal es parte de la cultura actual y ha sido considerado como
un reto para los anestesiólogos,1,2,3 en parte por los probables incidentes que
Usted atinadamente menciona, y por otro lado, debido a que es poco lo que se
conoce sobre sus posibles efectos en la anestesia general o neuroaxial. Su carta
me motivó a una rápida revisión sobre el tema y he encontrado dos aspectos
interesantes; el primero se relacionona con el llamado piercing (agujerear), donde
los pacientes se insertan diversos tipos de adornos, que eventualmente puden
interferir con el manejo anestesiológico como los dos casos reportados por
Mandabach y cols. donde sus pacientes se habían insertado adornos metálicos
en la lengua. El otro grupo corresponde a casos como su paciente, que tienen
tatuajes en la espalda que se interponen en el sitio del bloqueo neuroaxial, donde
la literatura tambien es escasa como Usted menciona. El cuerpo responde a los
tatuajes con inflamación, asimilación gradual del pigmento el cual se acumula en
los macrófagos y una parte migra por el sistema linfático y pueden ser factores
para infecciones diversas.4
El tema de los tatuajes me ha interesado por algunos años ya que a nuestro
hospital llegan decenas de pacientes tatuados, los cuales suelen sobrevivir a
las lesiones más aparatosas. Esto nos ha hecho crear la sentencia de: malandro
tatuado, malandro que sobrevive. La conducta que Usted ha seguido en su caso es
la correcta; evitar a toda costa atravezar el tatuaje para evitar la remota posibilidad
de llevar tinta al espacio subaracnoideo. La figura 1 que inserto en esta respuesta
muestra la forma en que realizamos los bloqueos en casos como el suyo. Para
más imágenes al respecto puede verlas en www.anestesia-dolor.org donde hemos
acumulado algunas fotografías curiosas al respect, de las cuales muestro una en
la figura 2.
Además de la referencia que Usted cita, encontré otras que pudieran ser
interesantes.5,6 Kuczkowski menciona lo que Usted dice sobre la poca información
al respecto y recomienda evitar el uso de agujas sin mandril a través del tatuaje,
lo cual evade la posibilidad de trasportar residuos de este al neuroeje. Por otro
lado, se ha demostrado que la posibilidad de implantar tejido en el espacio
subaracnoideo durante la anestesia raquídea es un hecho real, en especial con
las agujas cortantes tipo Quincke más que con la agujas en punta de lápiz.7 Este
posibilidad ya había sido considerada desde principios del siglo XIX.8
Referencias
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1.
Sperry K. Tattoos and tattooing. Part I: History and methodology. Am J Forensic Med
Pathol 1991;12:313-319.
2.
Mandabach MG, McCann DA, Thompson GE. Body art: another concern for the
anesthesiologist. Anesthesiology 1998;88:279-280.
3.
Kuczkowski KM. Tattoos: ancient customs, new concerns. Ann Fr Anesth Reanim
2006;25:544.
4.
Sperry K. Tattoos and tattooing. Part II: Gross pathology, histopathology, medical
complications, and applications. Am J Forensic Med Pathol 1992;13:7-17.
5.
Kuczkowski KM. Labor analgesia for the parturient with lumbar tattoos: what does an
obstetrician need to know? Arch Gynecol Obstet. 2006;274:310-312.
6.
Kuczkowski KM. Lumbar tattoos and lumbar epidural analgesia: unresolved
controversies. Can J Anaesth. 2008;55:127-128.
7.
Puolakka R, Andersson LC, Rosenberg PH. Microscopic analysis of three different
spinal needle tips after experimental subarachnoid puncture. Reg Anesth Pain Med
2000;25:163-169.
8.
Parra G, Fritsch E. Formulario de la Facultad Médica Mexicana. Editorial Librería de la
Viuda de Ch. Bouret. Paris-México.1908.
© Anestesia en México 2008;20(2): 106-108
Revisión de Libros
Wolters Kluwr-Lippincott Williams and Wilkins
Philadelphia, Baltimore, Nueva York.
2008, ISBN-13:978-07817
Precio 60.95 dólares americanos
En un libro de bolsillo muy económico. En mis 30 años como
anestesiólogo no había leído un libro tan práctico con temas de
suma utilidad orientados todos a evitar la práctica errónea de nuestra
especialidad. Los autores compendiaron en1030 páginas distribuidas
en 214 capítulos con temas tan usuales como vía aérea y ventilación,
accesos vasculares, líquidos, resucitación y transfusión, fármacos,
manejo intra y postoperatorio, equipo, anestesia regional, cuidados
en la unidad postanestésica, anestesia pediátrica, neuroanestesia,
anestesia cardiaca y en obstetricia, medicina del dolor, factores
humanos y legales, práctica profesional, formas de pago. Al final
inserta un capítulo muy breve sobre ser anestesiólogo.
Los cuatro autores principales son autoridades académicas en sus
respectivas áreas del conocimiento anestesiológico y se dieron a la
tarea de invitar a otros 193 coautores; algunos residentes, médicos de
base y otros directores de servicios de anestesiología que garantizan
la lectura amena de un conocimiento práctico e indispensable en
nuestro buen ejercicio profesional.
© Anestesia en México 2008;20(2): 109-110
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