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Actualización en
Medicina del Trabajo
Año 5 - Número 17
Zoonosis profesionales
Dr Walter R. Giusti, Jefe Médico Centro Médico Asociart Rosario
Introducción
Publicación de
Asociart SA ART para
la Sociedad de Medicina
del Trabajo de la Provincia
de Buenos Aires
Se denominan zoonosis a las enfermedades que son transmitidas en condiciones naturales desde los animales vertebrados al hombre, aunque en un sentido más general suelen incluirse a todos los animales. Etimológicamente proviene del griego, zoo: animal
y gnosis: enfermedad. Un número importante de enfermedades infecciosas se clasifican
como zoonosis, debido a que los animales constituyen su reservorio natural. Las zoonosis son enfermedades compartidas entre los animales y el hombre, existen más de 200
de ellas, y se caracterizan por su distribución regional, pero sólo algunas de ellas son
reconocidas como enfermedades profesionales por la normativa vigente en nuestro país.
Existen dos grupos de zoonosis, en unas, los animales juegan un papel fundamental en
el mantenimiento de la infección en la naturaleza y la transmiten al hombre, quien es
un huésped accidental; en otras, el hombre y los animales generalmente se infectan de
la misma fuente, agua, animales invertebrados y plantas. En este último caso, si bien los
animales no desempeñan un papel esencial en el ciclo vital del microorganismo, pueden
contribuir a la distribución y transmisión de las infecciones. La aparición de nuevas
enfermedades zoonóticas está íntimamente ligada a los avances logrados en las investigaciones biomédicas y en la mayor interrelación entre el hombre y distintas especies
animales. La emergencia de estas nuevas enfermedades humanas alertan sobre la probable introducción de agentes infecciosos, a través de sus reservorios, desde el ámbito
natural a sitios de mayor presencia humana. La emergencia o reemergencia de las enfermedades están asociadas también a factores demográficos y a cambios en el comportamiento humano (migraciones poblacionales hacia o desde regiones con enfermedades
endémicas, déficit de infraestructura básica y cambios en la estructura demográfica de
las poblaciones). Las zoonosis son tan antiguas como la relación entre el hombre y los
animales, pero la evolución de las técnicas de análisis cada vez más eficaces, de que se
dispone actualmente, permiten identificar agentes infecciosos, principalmente virus, que
tan sólo hace unos años habrían pasado inadvertidos o confundidos con virus próximos
conocidos; de este modo, enfermedades que hasta hace poco eran desconocidas hoy
representan un serio problema para la salud pública y la salud ocupacional; un ejemplo
de ello es el Síndrome Pulmonar por Hantavirus (SPH). Los métodos de prevención de
la lucha contra las zoonosis son limitados, precisamente por tratarse de enfermedades
transmisibles al ser humano y capaces de producir epidemias. Debe tenerse en cuenta,
además, que pueden afectar tanto a los trabajadores como a la población en general.
De la misma forma que ocurre con la mayoría de enfermedades profesionales, la investigación de los casos en los que se pretende atribuir las zoonosis al riesgo profesional no
siempre es fácil. En este caso, además, la enfermedad profesional no difiere clínicamente
de la misma enfermedad contraída en otras condiciones, como por ejemplo comiendo,
bebiendo, practicando deporte, etc. Todas las zoonosis pueden ser enfermedades de origen profesional.
En el desarrollo de una enfermedad infecciosa están involucrados diferentes componentes: agente causal, reservorio del agente, puerta de salida del agente, mecanismo de
transmisión, puerta de entrada del agente y susceptibilidad del huésped. La transmisión
entre el animal y el hombre puede hacerse en forma directa, a través de la vía fecal oral,
por carnivorismo, por picadura de insectos, por ingesta de leche o sus productos, por la
vía aérea, por mordedura y por arañazo. Los animales que pueden ser la fuente de enfermedad comprenden desde los domésticos, los roedores, las aves, los animales de laboratorio, hasta los ectoparásitos y otros como los murciélagos. La variedad de enfermedades
depende de cada uno de los microorganismos que afecten al hombre, del estado inmune
de éste frente a un determinado microorganismo, de las medidas de prevención y de la
exposición repetida del agente etiológico. Existen además otras enfermedades infecciosas (bacterianas y víricas) que, aunque ordinariamente no se transmiten del hombre a los
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animales, pueden afectar a ambos, para las cuales también
se utiliza el término zoonosis. Se trata de agentes que viven de forma saprofítica en ciertos medios y son fuente de
infección tanto para el hombre como para los animales,
como por ejemplo la listeriosis.
Entre las poblaciones mas afectadas por diferentes zoonosis se incluyen profesiones muy diversas que tienen en
común el contacto con animales infectados y con sus tejidos o productos. Entre estas actividades podemos citar a
agricultores, ganaderos, granjeros, veterinarios, pastores,
carniceros, trabajadores de mataderos, tratantes y transportistas de ganado, empleados de la manufactura de la lana
y el cuero, conservadores de animales salvajes, guardias
rurales, leñadores, horticultores, personal de laboratorio e
industrias farmacéuticas, entre otras ocupaciones.
Clasificación de las zoonosis
Las zoonosis pueden clasificarse desde distintos puntos
de vista. Se pueden distinguir entre zoonosis bacterianas,
víricas y parasitarias en función del agente infeccioso de
que se trate. El Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en
Zoonosis, las clasifica en función de si el reservorio lo constituye el hombre o los animales. Se utilizan términos como
antropozoonosis (infecciones transmitidas al humano por
otros vertebrados; ej: babesiosis, fasciolosis), zooantropozoonosis (infecciones transmitidas por el humano a otros
vertebrados;ej: giardasis, amebiasis) y anfixenosis (infecciones que se transmiten en ambos sentidos con igual
magnitud, ej: Chagas, teniasis) para indicar además la dirección en que se transmite la infección.
Otra clasificación del mismo comité, mucho más clara
desde el punto de vista práctico, es la que se basa en el
ciclo biológico del agente infeccioso. Para ello dividen a
las zoonosis en cuatro categorías:
1. Zoonosis directas: son aquellas que se transmiten de un
huésped (vertebrado infectado) a otro huésped susceptible
de contraer la infección, por contacto directo, por un objeto contaminado o por un vector de tipo mecánico. En
este caso, el agente infeccioso sufre pocas modificaciones
durante su reproducción y posterior desarrollo. Por ejemplo, la brucelosis, la rabia y la triquinosis.
2. Ciclozoonosis: en este caso el agente infeccioso, para
completar su ciclo evolutivo, requiere más de un huésped
vertebrado, pero ninguno invertebrado. Es el caso de las
teniasis humanas y la equinocosis.
3. Metazoonosis: infecciones que se transmiten mediante
vectores invertebrados. El agente infeccioso puede multiplicarse y desarrollarse en el animal invertebrado y la
transmisión a otro animal vertebrado sólo es posible tras
un período de incubación extrínseca. Son ejemplos de este
tipo las infecciones producidas por arbovirus, la esquistosomiasis y la peste.
4. Saprozoonosis: tienen a la vez un huésped vertebrado y
un lugar de desarrollo no animal, como la materia orgánica, el suelo y las plantas. Son ejemplos de ello algunas
micosis.
La Organización Internacional de Trabajo (OIT), las clasifica desde el punto de vista profesional, divide a las zoonosis en tres categorías en función del grupo de animales
que sirve de fuente de infección principal de la infección
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humana. Se trata de una clasificación abierta ya que las
infecciones se transmiten de un grupo animal a otro y algunas de estas especies pueden incluirse en más de una
categoría:
1. Animales domésticos, aves de corral y animales caseros: Constituyen el grupo más numeroso y comprenden
infecciones como el carbunco, la brucelosis, la fiebre
Q, leptospirosis, etc. Entre el grupo de trabajadores con
mayor riesgo de exposición, figuran los ganaderos, granjeros, veterinarios, trabajadores de mataderos, de la lana
y el pelo, etc.
2. Animales salvajes y merodeadores o sinantrópicos: Las
zoonosis derivadas de este grupo son, entre otras, la peste,
la tularemia, la salmonelosis, la leptospirosis, fiebre Q, etc.
Los trabajadores con mayor exposición son los cazadores,
conservadores de animales salvajes, guardias rurales, leñadores, horticultores y otros trabajadores rurales.
3. Animales de laboratorio: Se incluyen en este grupo enfermedades infecciosas transmitidas principalmente por
roedores y conejos de laboratorio, como por ejemplo la
salmonelosis, fiebre por mordedura, leptospirosis, etc.
No obstante, el uso creciente de primates en el campo
de la investigación, ha incrementado las enfermedades
transmitidas por este grupo animal, como la enfermedad
de Marburg, transmitida con preparados de cultivos celulares a partir de riñones del mono Cercopithecus aethiops
(mono verde).
De acuerdo a la etiología de las zoonosis y al vector, y
teniendo en cuenta, como se citó anteriormente, que todas
las zoonosis podrían ser de origen profesional, siempre y
cuando se determine fehacientemente la relación entre el
agente y el huésped, en el ambiente laboral, se podrían
clasificar de la siguiente manera: (ver cuadros página 3).
Otra categorización interesante de las zoonosis, podría dividirlas en urbanas y rurales, haciendo hincapié en que las
rurales se relacionan con mayor frecuencia a la actividad
profesional.
Zoonosis urbanas
• Microfocos con tendencia
centrípeta
• Asociado con animales
pequeños y mascotas
• Originan casi siempre
enfermedades inculpables
• Afectan principalmente
a niños
• Producen pérdidas
económicas indirectas
Zoonosis rurales
• Focos con tendencia
centrífuga
• Asociado con animales
grandes y/o de trabajo
• Originan casi siempre
enfermedades profesionales
• Afectan principalmente a
adultos
• Producen pérdidas
económicas directas
Las zoonosis profesionales en
el decreto 658/96
Este decreto incluye el listado cerrado de enfermedades
profesionales de la República Argentina y clasifica de
acuerdo al riesgo, la población expuesta al mismo. Para
darle el carácter de profesional a una enfermedad se exige
que se haya demostrado una relación de causalidad o de
asociación entre el agente y la enfermedad. La relación
Zoonosis profesionales
Microorganismos causantes de zoonosis
transmitidas por mordeduras o arañazos
Bacterias
Pasteurella multocida
Bartonella hanselae
Spirillum minus
Streptobacillus moniliformis
Francisella turalensis
Yersinia pestis
Virus
Rabia
Coriomeningitis Linfocitica
Hongos
Sporothrix schenckii
Microorganismos etiológicos de zoonosis transmitidas
por contacto directo o por productos como sangre, saliva,
heces, orina y materiales de la concepción
Bacterias
Bacillus anthracis
Brucella spp
Francisella tularensis
Coxiella burnetii
Pastereulla multocida
Leptospira spp
Mycobacterium Marinum
Yersinia pestis
Helmintos
Ancylostoma spp
Virus
Herpes B
Estomatitis Vesicular
Orthopox
Orf
Hongos
Microsporun canis
Trichophyton mentagrophytes
Artrópodos
Sarcoptes
Microorganismos causantes de zoonosis transmitidas por
consumo de carnes, pescados, aves y productos lácteos
Bacterias
Pasteurella multocida
Bartonella hanselae
Spirillum minus
Streptobacillus moniliformis
Francisella turalensis
Yersinia pestis
Salmonella spp
Yersinia spp
Campylobacter spp
Shigella spp
Escherichia coli
Brucella spp
Bacillus anthracis
Vibrio cholerae
Francisella turalensis
Listeria monocytogenes
Streptobacillus moniliformis
Helmintos
Taenia solium
Taenia saginata
Trichinella spiralis
Anisakis
Clonochis sinensis
Dyphyllobothrium Batum
Angiostrongylus
Opistorchis spp
Capillaria philippinensis
Paragonimus spp
Cantonensis
Protozoos
Toxoplasma gondii
de causalidad es el componente que exige los parámetros
más estrictos para establecerla, porque hay fundamentos
de diverso orden para darle el carácter de profesional a
una enfermedad. Los fundamentos patológicos se refieren
a la especificidad de un efecto biológico atribuible a la acción de un agente determinado, es decir hay una alteración
bioquímica, funcional o anatómica que es característica
del agente que la produce. La práctica de la medicina del
trabajo ha permitido demostrar la existencia de algunas
enfermedades que son más frecuentes en algunos grupos
ocupacionales que en otros y que en la población general.
Sin embargo las manifestaciones clínicas y patológicas
Agentes etiológicos de transmisiónfecal oral
productores zoonosis
Bacterias
Salmonella spp
Shigella spp
Escherichia coli
Campylocater spp
Yersinia pseudotuberculosis
Yersinia enterocolítica
Helmintos
Toxocara canis
Echinococcus spp
Toxocara cati
Protozoos
Giardia lamblia
Criptosporidium spp
Toxoplasama spp
Baylisascaris procyonis
trichostrongylus
Microorganismos involucrados en zoonosis
transmitidos por vía aérea
Bacterias
Mycobacterium tuberculosis
Bacillus anthracis
Coxiella burnetii
Yersinia pestis
Rhodococcus equi
Peseudomonas mallei
Chlamydia psittaci
Francisella tularenss
Pasterurella multocida
Brucella spp
Virus
Rabia
Influenza porcina y humana
Hanta
Microorganismos transmitidos por artrópodos
y causantes de zoonosis
Bacterias
Borrelia burgdorferi
Borrelia spp
Ehrlichia chaffeensis
Francisella tularensis
Coxella burnetti
Rickettsia ricketsii
Rickettsia spp
Virus
Orbibi
Protozoos
(Garrapatas) Babesia microti
Babesia divergens
Microorganismos transmitidos por artrópodos,
mosquitos, y causantes de zoonosis.
Virus
Fiebre amarilla
Encefalitis de San Luis
Encefalitis de California
Encefalitis la Crosse
Encefalitis equina venezolana
Bacteria
Rickettsia akari
Yersinia pestis
Protozoario
Tripanosoma cruzi
Leishmania spp
Tripanosoma rhodesiense
Helmintos
Brugia spp
Dirofilaria immitis
de ellas son semejantes a las de otros casos de la misma
enfermedad, que no estuvieron expuestos a los agentes
o condiciones de trabajo estudiadas. Las enfermedades
transmisibles, no presentan ningún carácter específico de
su origen ocupacional, excepto en algunos casos la localización, y su inclusión en las listas de enfermedades profesionales se fundamenta en su mayor prevalencia en los
grupos ocupacionales expuestos, aunque no es el único
fundamento para incluirlas. A continuación se detallan las
patologías zoonóticas aceptadas por este decreto y por el
Decreto 1167/2003 (inclusión de los agentes Hantavirus
y Trypanosoma Cruzi al Listado de Enfermedades Profe-
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Actualización en Medicina del Trabajo
sionales). En este trabajo no se desarrolla la tuberculosis
debido a que se relacionaría a una patología de contagio
interhumano principalmente.
Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA)
Etiología: el agente etiológico es el virus Junin, perteneciente al grupo de los arenavirus.
Fuente de infección y modo de transmisión: el reservorio
del virus Junín es el roedor silvestre C. musculinus. En su
reservorio, el virus desarrolla una infección crónica asintomática y el virus es eliminado a través de orina, saliva y
materia fecal. El principal modo de transmisión al hombre
es por la inhalación de aerosoles generados a partir de
las secreciones o excreciones de los roedores infectados.
Otras vías importantes de ingreso del agente infeccioso
son por contacto directo con las membranas mucosas,
pequeñas heridas o escoriaciones presentes en la piel o
por la mordedura de un roedor infectado.
Distribución geográfica: región central de Argentina abarcando el sur de la provincia de Santa Fe, noroeste de Buenos Aires, sureste de Córdoba y noreste de La Pampa. Una
característica particular de esta enfermedad es la extensión
progresiva del área endemoepidémica. Actualmente, el
área endémica de la enfermedad es de aproximadamente
150.000 Km2. Si bien se producen casos de FHA durante
todo el año, la mayor frecuencia se registra en el otoño e
invierno.
Enfermedad en el hombre: el período de incubación es de
entre 6 y 14 días, con un rango de 4 a 21 días. La enfermedad está caracterizada por alteraciones hematológicas,
renales, neurológicas, cardiovasculares e inmunológicas.
El inicio de la enfermedad se presenta con síntomas inespecíficos, como decaimiento, fiebre moderada y dolor
de cabeza. Posteriormente aparecen dolores musculares,
articulares, lumbalgia, dolor detrás de los ojos, mareos,
dolor abdominal, nauseas y vómitos. Pueden presentarse
hemorragias discretas de nariz y encías. La ausencia de
tos productiva o congestión nasal permite distinguir los
síntomas iniciales de la FHA de los de las infecciones
respiratorias. Durante la primera semana de evolución,
los pacientes presentan erupción rojiza en la piel de cara,
cuello y parte superior del tronco y hemorragias puntiformes aisladas o en forma de ramillete en las regiones
axilares o en la cara interna del tercio superior de los brazos. Se observa además inyección conjuntival y edema periorbitario. En la boca se observa una erupción rojiza con
hemorragias puntiformes y microvesículas en paladar. La
lengua está seca y hay halitosis. En las encías, que suelen
sangrar espontáneamente a la compresión, se observa un
ribete gingival en la zona peridentaria. Disminución de la
frecuencia cardíaca e hipotensión postural. Los pacientes
presentan diferentes grados de deshidratación y una menor
eliminación de orina. Somnolencia, irritabilidad, lentitud
en las respuestas y un leve temblor en los dedos de las manos y la lengua. Un signo casi constante en las mujeres es
la presencia de hemorragia vaginal leve o moderada. Durante la segunda semana de la enfermedad, el 70-80% de
los enfermos mejoran. En el 20-30% restante se presentan
entre los 8 y 12 días del inicio de los síntomas manifestaciones hemorrágicas o neurológicas severas, shock o complicaciones bacterianas. Las formas neurológicas graves
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AGENTE: ARBOBIRUS-AVENOVIRUS-VIRUS JUNÍN
(FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA)
ENFERMEDADES
• Síndrome febril
• Afectación sistémica: enantemas exantemas
• Síndrome
vascular-hemorrágico
• Alteraciones hepáticas
• Cuadro encefálico
• Insuficiencia renal.
ACTIVIDADES LABORALES QUE PUEDEN GENERAR EXPOSICION
• Trabajadores rurales.
• Equipos de Salud en contacto con enfermos portadores del virus.
AGENTE: BACILLUS ANTHRACIS (Carbunclo)
ENFERMEDADES
• Pústula maligna
• Edema maligno
• Carbunclo gastrointestinal
• Carbunclo pulmonar
ACTIVIDADES LABORALES QUE PUEDEN GENERAR EXPOSICION
• Trabajos que ponen en contacto a los trabajadores con los
animales enfermos o con los cadáveres de los mismos. Pastores,
veterinarios y sus asistentes, matarifes, esquiladores.
• Manipulación de cueros, pelos, crines u otros restos de animales contaminados con el bacilo.
comienzan con confusión mental, excitación psicomotriz
y temblores muy marcados, seguidos de estupor, convulsiones generalizadas y coma. Las formas graves ya sean
hemorrágicas, neurológicas o mixtas producen la muerte
en un 90%. La tasa de letalidad sin tratamiento puede ser
de hasta un 30%.
Diagnóstico etiológico: se realiza por la detección de
un aumento en el título de anticuerpos en una segunda
muestra de convalecencia respecto a una primera muestra
obtenida en el período agudo de la enfermedad. La determinación de anticuerpos se realiza mediante las técnicas
de ELISA o NT. El diagnóstico también se realiza mediante
el aislamiento viral en cultivos celulares o en ratones o
cobayos, a partir de muestras de sangre u órganos provenientes de los casos fatales. La aplicación de la PCR juega
actualmente un rol importante en el diagnóstico de la enfermedad.
Tratamiento: se realiza a través de la transfusión de plasma
inmune dentro de los primeros ocho días desde el inicio
de los síntomas. Este tratamiento específico reduce la letalidad de un 15-30% a menos del 1%.
Inmunización/vacuna: existe una vacuna inocua, inmunogénica y eficaz a virus Junín vivo atenuado (Candid
#1). Actualmente sólo se utiliza en la población adulta a
mayor riesgo de adquirir la enfermedad, ya que existen
cantidades limitadas.
Carbunco o Ántrax cutáneo
Etiología: Bacillus anthracis, bacilo gram positivo capsulado no móvil, esporulado (el esporo mide 1 a 5 micrones).
Los factores de virulencia son la cápsula antifagocítica y
Zoonosis profesionales
AGENTE: BRUCELLA
ENFERMEDADES
• Brucelosis aguda con septicemia:
Cuadro de fiebre ondulante.
Cuadro pseudo gripal.
Cuadro pseudo tífico.
Orquitis, epididimitis.
• Brucelosis subaguda con localización:
Mono o poliartritis aguda febril.
Bronquitis o neumopatía aguda.
Reacción neuromeníngea.
Pleuresía serofibrinosa.
• Brucelosis crónica:
Artritis serosa o supurada, osteoartritis, osteítis, sacrocoxitis.
Prostatitis. Salpingitis.
Bonquitis, neumopatía, o purulenta.
Hepatitis.
Anemia, púrpura, hemorragia, adenopatías.
Nefritis.
Endocarditis, flebitis.
Reacción meníngea, meningitis, meningoencefalitis, mielitis,
neuritis radicular.
Reacciones cutáneas de sensibilización.
ACTIVIDADES LABORALES QUE PUEDEN GENERAR EXPOSICION
• Trabajos pecuarios con contacto con porcinos, ovinos, caprinos,
bovinos.
• Matarifes y trabajadores de frigoríficos y así como los que
manipulan productos animales y sus desechos.
• Trabajadores en los laboratorios microbiológicos para el diagnóstico de la brucelosis, la preparación de antígenos y vacunas y
los laboratorios veterinarios.
• Veterinarios.
dos exotoxinas. El antígeno protector combinado con el
factor letal constituyen la toxina letal del ántrax y el antígeno protector combinado con la proteína factor edema
constituyen la toxina edema.
Fuente y modo de transmisión: puede adquirirse por contacto directo con animales enfermos o muertos por carbunco. También pueden contraerse por las esporas de los
B. anthracis presentes en las pieles, pelos de cabra, lana
y huesos utilizados para la fabricación de determinados
productos. Estas esporas son capaces de persistir por largos periodos, conservando su capacidad infectante. El
ingreso del microorganismo (o de sus esporas) al organismo se produce a través de pequeñas lesiones en la piel,
preexistentes o producidas por el elemento contaminante.
Además, puede ingresar por vía inhalatoria o la ingestión
de alimentos contaminados. Los animales se enferman
cuando ingieren pastos o aguas contaminadas. Estos animales contienen grandes cantidades de microorganismos
en sus tejidos y contaminan el suelo, el agua y el pasto.
Los animales que pastorean en las cercanías, se infectan y
trasladan la infección a otras regiones.
Distribución geográfica: mundial con casos endémicos y
esporádicos. Se trata de una enfermedad poco frecuente
en el hombre en la mayoría de los países industrializados.
Poblaciones de riesgo: constituye un riesgo laboral principalmente para los trabajadores que manipulan pelo,
AGENTE: CESTODES Equinococus Granulosus,
Equinococus Multiloculares (HIDATIDOSIS)
ENFERMEDADES
• Quistes hepáticos
• Quistes de pulmón
• Quistes en sistema nervioso central
• Quiste peritoneal libre
• Quistes óseos
• Quistes sistémicos no mencionados en los puntos anteriores.
ACTIVIDADES LABORALES QUE PUEDEN GENERAR EXPOSICION
• Pastores en contacto con ganado.
AGENTE: CLAMYDIA PSITTACI (PSITACOSIS)
ENFERMEDADES
• Síndromes febril
Neumonía
Endocarditis
Diarreas
Artritis
• Síndromes renales
ACTIVIDADES LABORALES QUE PUEDEN GENERAR EXPOSICION
• Granjeros, trabajadores industriales de aves.
Veterinarios, de los zoológicos, en contacto con aves.
Venta de animales domésticos, todos los trabajadores que estén
en contacto habitual con la crianza, comercialización y procesamiento de las aves.
AGENTE: HISTOPLASMA CAPSULATUM (HISTOPLASMOSIS)
ENFERMEDADES
• Pulmonar aguda
• Pulmonar crónica
• Histoplasmosis Diseminadas
ACTIVIDADES LABORALES QUE PUEDEN GENERAR EXPOSICION
• Trabajadores de bodegas, cuevas o edificios viejos o abandonados.
pieles, lanas y derivados, también veterinarios y agricultores en contacto con animales infectados.
Enfermedad en el hombre:
Período de incubación: variable según forma clínica: cutánea y gastrointestinal, 1 a 12 días (habitualmente 2 a 5
días) (foto 2), inhalatoria (depende del inóculo), puede ser
hasta 60 días o mayor.
Carbunco externo: fiebre y repercusión general leve a
moderada.Pústula maligna: Se manifiesta en zonas descubiertas (mano, cabeza, cara)(foto 1). Generalmente es
una lesión única. La secuencia clínica se caracteriza por
Foto 1: Carbunco: pústula
maligna en mano
Foto 2: Carbunco: pústula
maligna en rostro
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Actualización en Medicina del Trabajo
AGENTE: LEISHMANIA DONOVANI CHAGASI (LEISHMANIOSIS)
AGENTE: PLASMODIUM (PALUDISMO)
ENFERMEDADES
• Síndrome febril
• Leishmaniasis dérmica
• Leishmaniasis visceral
ENFERMEDADES
• Síndrome febril
• Esplenomegalia
• Hemólisis
• Insuficiencia renal
ACTIVIDADES LABORALES QUE PUEDEN GENERAR EXPOSICION
• Trabajadores rurales, desmalezadores
• Trabajadores de la caña de azúcar
• Trabajadores en la construcción de caminos
• Dentro Zona endémica Argentina: Tucumán, Salta y Jujuy.
AGENTE: LEPTOSPIRA (LEPTOSPIROSIS)
AGENTE: VIRUS AMARILICOS (FIEBRE AMARILLA)
ENFERMEDADES
• Formas bifásicas típicas
• Formas monofásicas o anictéricas
• Formas Graves. Síndromes de Weil.
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Meningitis
ENFERMEDADES
• Formas leves
Síndrome febril
• Formas graves: signo de Faget
Hemorragias digestiva
Ictericia
Insuficiencia hepática
Insuficiencia renal con proteinuria
ACTIVIDADES LABORALES QUE PUEDEN GENERAR EXPOSICION
• Trabajadores de huertas, de campos de arroz.
• Limpieza de alcantarillas
AGENTE: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
ENFERMEDADES
• Tuberculosis pulmonar
• Tuberculosis extrapulmonar
Artritis
TBC intestinal
TBC genital
ACTIVIDADES LABORALES QUE PUEDEN GENERAR EXPOSICION
• Trabajadores de la sanidad en contacto con enfermos
incluyendo los veterinarios y sus ayudantes.
prurito en la puerta de entrada, seguido de una lesión
máculo papular que evoluciona a vesícula de 2 a 3 cm de
diáme-tro, con contenido claro o seroso; y al cabo de 2
a 7 días del comienzo de la enfermedad, se observa una
escara negra hundida, a veces rodeada de vesículas, y que
asienta sobre una superficie edematosa. Es infrecuente el
dolor y cuando ocurre se debe al edema o a una infección
agregada. Ocasionalmente, múltiples lesiones cutáneas
probablemente representen varias inoculaciones a través
de la piel. Edema maligno: lesión edematosa indolora en
zona expuesta.
Carbunco interno: fiebre y grave afectación del estado
general.
Orofaríngeo: ulceración y edema de faringe con trastornos
de deglución, adenopatías y edema cervical, tendencia al
shock.
Intestinal: cursa con afectación selectiva del íleon terminal
y ciego, vómitos, diarrea rápidamente sanguinolenta y, en
ocasiones ascitis. Evoluciona como un cuadro de abdomen agudo con shock.
Respiratorio: se presenta en doble onda. La primera con
síndrome febril, escalofríos, algias, cefa-lea, tos, dolor retroesternal leve, vómitos y malestar general. En 1 a 5 días
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ACTIVIDADES LABORALES QUE PUEDEN GENERAR EXPOSICION
• Trabajadores trasladados a las zonas endémicas de las
provincias de Tucumán, Salta, Jujuy, Santiago del Estero, Chaco,
Formosa, Corrientes y Misiones.
ACTIVIDADES LABORALES QUE PUEDEN GENERAR EXPOSICION
• Trabajadores trasladados por razones laborales a zonas
endémicas.
• Zonas endémicas en Argentina: Provincia de Formosa.
evoluciona con sínto-mas agudos e insuficiencia respiratoria: disnea, estridor, hipoxia, tos. El hallazgo radiológico
carác-terístico es el ensanchamiento mediastínico producido por la afectación ganglionar hemorrágica.
Neurológico: la meningitis secundaria ha sido comunicada
en las formas cutáneas, inhalatoria y gastrointestinal. Las
manifestaciones son: síndrome meníngeo, alteración del
estado de concien-ciencia, convulsiones. Es una meningoencefalitis hemorrágica.
Diagnóstico: epidemiológico: antecedentes de riesgo de
exposición ocupacional, incidental. Clínico: compatible
según localización. Es necesario un alto índice de sospecha.
Métodos auxiliares: recuento y fórmula leucocitaria (leucocitosis neutrófila). Estudio bacterioscópico, cultivo, aislamiento, tipificación en muestras de sangre, líquido ascítico, líquido pleural, LCR, material aspirado de vesícula.
Serología.
Material de necropsia: Linfadenitis hemorrágica necrotizante, meningitis.
Tratamiento: la efectividad del tratamiento depende de la
oportunidad del comienzo. Una vez instalado el cuadro
respiratorio grave, los antibióticos son habitualmente inefectivos. Se utilizan penicilina, macrólidos, fluoroquinolonas (de primera elección), cloramfenicol y doxiciclina.
También son eficaces las nuevas quinolonas fluoradas
(levofloxacina, moxifloxacina y gatifloxacina). La duración
del tratamiento es de 7 días en el carbunco cutáneo y de
60 días en la forma respiratoria.
Medidas de prevención: eliminación de la infección en las
granjas animales. Prevención del contacto con animales
y/o sus productos infectados. Control del polvo y ventilación adecuada para las industrias con riesgo. Educación
Zoonosis profesionales
AGENTE: HANTAVIRUS
ENFERMEDADES
• Fiebre hemorrágica con Síndrome Renal (FSHR)
• Síndrome Pulmonar
ACTIVIDADES LABORALES QUE PUEDEN GENERAR EXPOSICION
• Actividad agropecuaria: agricultor, quintero, galponero, criador
de animales, desmalezador, hachero.
• Actividades en las cuales se registren criterios de ruralidad:
maestros rurales, gendarmes, guardaparques.
• Actividades profesionales expuestas a riesgo: veterinarios,
médicos y personal de la salud de nosocomios, personal de
laboratorios y bioteros.
• Actividades urbanas: mantenimiento de edificios, trabajadores
de garages, plomeros y reparadores de cañerías de calefacción,
changarines y cartoneros.
AGENTE: TRYPANOSOMA CRUZI
ENFERMEDADES
• Solamente en su fase aguda (complejo oftalmo ganglionar o
signo de Romaña, denominado chagoma de inoculación; fiebre,
edema generalizado (hinchazón), aumento del tamaño del hígado y bazo, inflamación de ganglios, como síndrome de chagas
agudo; manifestaciones agudas cardíacas y neurológicas).
ACTIVIDADES LABORALES QUE PUEDEN GENERAR EXPOSICION
• Trabajadores rurales que vivan en viviendas provistas por el
empleador dentro del predio del establecimiento, y cuyo examen
preocupacional diagnostique la reacción para investigación de
Chagas Mazza negativo.
• Personal de laboratorio y cirujanos por infección accidental en
laboratorios médicos: por manipulación de vinchucas y animales
infectados, cultivos de T. cruzi o material biológico proveniente de
enfermos graves o de animales infectados.
• Trabajadores que realizan la desinfestación de vinchuca.
sanitaria, con especial referencia a la higiene personal, especialmente la relacionada con las lesiones cutáneas.
Inmunización/vacuna: vacunación a los animales y a las
personas expuestas.
Brucelosis
Etiología: el género brucela se clasifica dentro del grupo
de cocobacilos gram negativos, aerobios, inmóviles. Dentro del género distinguimos seis especies con varios biotipos cada una de ellas, siendo las tres especies más importantes en nuestro medio: Brucella melitensis (3 biotipos),
Brucella abortus (9 biotipos) y Brucella suis (4 biotipos).
La B. melitensis biotipo 1 y 3 causa la mayor parte de los
casos de enfermedad.
Fuente y modo de transmisión: la infección humana es
un accidente en la cadena epidemiológica de la brucela, siendo su huésped habitual el animal, la afinidad de
cada especie de brucela por distintos animales no es selectiva. La Brucella melitensis afecta fundamentalmente
a cabras y ovejas. La Brucella abortus es responsable de
brucelosis bovina. La Brucella suis, infecta al ganado porcino y ovino. Las brucelas son eliminadas por animales
infectados, tanto enfermos como asintomáticos, al medio
natural a través de productos fetales, leche, sangre, heces,
etc. La brucela atraviesa la barrera cutáneo-mucosa aún
en ausencia de pérdida de solución de continuidad de la
misma; la manipulación de productos fetales, contacto
con polvo contaminado o el cuidado habitual del ganado
pueden producir el contagio en el hombre. La Inoculación
accidental, es de interés desde el punto de vista profesional en profesiones sanitarias ocurriendo en trabajos de
laboratorio, vacunaciones, screening, etc. El contagio por
vía respiratoria se produce por inhalación de aerosoles
formados en operaciones de limpieza de establos, movimiento de ganado y en general todas las operaciones que
puedan movilizar el polvo infectado. La Vía digestiva es
de importancia en cuanto al contagio no profesional de
la enfermedad; éste ocurre al ingerir productos lácteos no
higienizados o alimentos crudos conteniendo deyecciones
animales o regados con aguas infectadas.
Distribución geográfica: las áreas de nuestro país donde
se registran la mayoría de los casos de infección humana
están directamente relacionadas con el número y la distribución del ganado. En las provincias del Noroeste y la
precordillera de los Andes, donde el ganado caprino es
importante, prevalece B. melitensis. En la Mesopotamia y
la Pampa Húmeda, donde se cría tanto el ganado bovino
como el porcino, prevalecen B. abortus y B. suis. Se estima que en la Argentina se encuentran infectados el 18%
de los bovinos, entre el 40 y el 95% del ganado caprino
(según las regiones) y entre un 15 a un 20% del ganado
porcino.
Poblaciones de riesgo: Se incluyen profesiones muy diversas que tienen en común el contacto con animales infectados o con sus tejidos. Entre estas profesiones cabe citar
los agricultores, carniceros, trabajadores de mataderos,
ganaderos, pastores, tratantes y transportistas de ganado y
personal de laboratorio e industrias farmacéuticas.
Enfermedad en el hombre: la brucelosis humana se describe como una enfermedad de manifestaciones proteiformes. Sin embargo, la presencia de fiebre es constante,
pudiendo ser en picos y acompañada de escalofríos (en
caso de bacteriemia); o puede ser consuntiva o prolongada. La perspiración maloliente es casi patognomónica.
Los síntomas constitucionales suelen estar presentes y el
examen físico es inespecífico, aunque a menudo se hallan linfadenopatías, hepatomegalia o esplenomegalia. La
enfermedad osteoarticular es la complicación más común,
existiendo tres formas diferentes: artritis periférica, sacroileítis y espondilitis. La artritis periférica es la más común
y no es erosiva; suele afectar las rodillas, caderas, tobillos y muñecas. En las artritis periféricas también pueden
estar afectadas las articulaciones protésicas. La brucelosis
también ha sido propuesta como causa de artritis reactiva. Otra forma, caracterizada por sacroileítis, también se
presenta en la etapa aguda. Por otra parte, la espondilitis
sigue siendo muy difícil de tratar y se la suele considerar
un daño residual. La más afectada es la columna vertebral. La espondilitis puede diagnosticarse con facilidad
mediante una radiografía simple, siendo característico el
signo de Pons (una erosión escalonada en el borde vertebral anterosuperior) o con un centellograma y resonancia
nuclear magnética. A veces, las complicaciones osteoarticulares están relacionadas con una predisposición gené-
7
Actualización en Medicina del Trabajo
tica, en asociación con HLA-B39. El sistema reproductivo
es el segundo sitio más común de la brucelosis local, la
cual puede presentarse en el hombre como una epididimoorquitis. En el embarazo agrega un riesgo importante
de aborto espontáneo. La hepatitis es común, manifestada
por hiper-transaminasemia leve. El absceso hepático y la
ictericia son raros. Si la causa es B. melitensis y B. abortus, la biopsia puede mostrar granulomas. La ascitis es
frecuente, debido a una exacerbación temporaria de una
hepatopatía preexistente o por una peritonitis franca. El
sistema nervioso central está afectado en el 5 al 7% de los
casos y este tipo de complicaciones suele tener un carácter
ominoso. Se han descrito meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, enfermedad menin-govascular, abscesos
cerebrales y síndromes desmielinizantes. La endocarditis
sigue siendo la causa principal de mortalidad. En general,
la válvula aórtica es la más afectada, y suele requerir el
reemplazo quirúrgico inmediato de la misma. En cuanto
se hace el diagnóstico, se inicia el tratamiento antibiótico;
la ausencia de signos de insuficiencia cardíaca permitirían
hacer un tratamiento conservador. Las complicaciones
respiratorias (neumonía y derrame pleural) son raras. En
resumen, la brucelosis puede afectar cualquier órgano o
sistema, lo que refleja la importancia del diagnóstico diferencial en las áreas endémicas, aun si el cuadro clínico no
es totalmente compatible. Es característica la leucopenia
y la linfocitosis relativa, junto con anemia leve y trombocitopenia. La pancitopenia es multifactorial y atribuida
al hiperesplenismo y el compromiso de la médula ósea.
En ciertos casos, existe pancitopenia marcada; el déficit
aislado puede ser atribuido a la coagulación intravascular
diseminada, la hemofagocitosis o la destrucción celular
inmunológicamente mediada. Las recaídas aparecen en el
10% de los casos, comúnmente en el primer año después
de la infección; son menos graves que el episodio inicial
y pueden tratarse con cursos repetidos de los regímenes
antibióticos habituales.
Diagnóstico: la sensibilidad de los hemocultivos es variable, dependiendo de la sensibilidad de cada laboratorio y
cómo se recogen y realizan los hemocultivos. Los cultivos
de médula ósea son considerados el estándar de oro para
el diagnóstico de brucelosis, dado que tienen una concentración relativamente elevada de brucelas en el sistema
reticuloendotelial, lo que hace más fácil su detección. Por
otra parte, la eliminación bacteriana de la médula ósea es
equivalente a su erradicación. La aglutinación sérica sigue
siendo la herramienta diagnóstica más común. Los títulos mayores de 1:160 son considerados diagnósticos junto
con un cuadro clínico compatible. Sin embargo, en las
áreas endémicas, el uso de títulos de 1:320 brinda más especificidad diagnóstica. Existe un nuevo método mediante
una tira reactiva que ofrece un diagnóstico confiable en
la fase aguda de la brucelosis. El inmunoanálisis ligado a
enzimas (ELISA) se utiliza para las proteínas citoplasmáticas como los antígenos. ELISA mide las inmunoglobulinas
M, G y A, las cuales permiten interpretar mejor la clínica
y dilucidar algunas dudas provenientes de la prueba de
aglutinación sérica.
Tratamiento: la OMS elaboró guías para el tratamiento de
la brucelosis humana, las cuales presentan dos opciones;
ambas incluyen la doxiciclina durante 6 semanas, combi-
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nada con estreptomicina durante 2 a 3 semanas, o rifampicina durante 6 semanas. Ambas combinaciones son las
más usadas. El régimen con estreptomicina es algo más
eficaz para la prevención de las recaídas lo cual puede
deberse a que la rifampicina regula hacia abajo los niveles séricos de doxiciclina. Se han utilizado combinaciones
medicamentosas alternativas, incluyendo otros aminoglucósidos (gentamicina y netilmicina). La combinación
trimetoprima-sulfametoxazol es muy usada en muchas zonas, usualmente en regímenes triples. Las combinaciones
que incorporan ciprofloxacina y ofloxacina mostraron
una eficacia clínica similar a los regímenes clásicos.
Medidas de prevención: control de la enfermedad animal
y eliminar adecuadamente los animales infectados mediante aislamiento o sacrificándolos. Desinfección de las
áreas contaminadas. Formación e información adecuada
al personal expuesto.
Inmunización/vacuna: en la actualidad, no está indicada
la vacunación en los grupos de riesgo porque la prevención de la brucelosis en los animales está perfectamente
implantada y controlada. La administración de la vacuna
en el hombre es compleja y existen efectos secundarios
importantes.
Leptospirosis
Etiología: se reconocen dos especies, Leptospira interrogans, patógena para el hombre y los animales y L. biflexa que raramente produce infecciones en los mamíferos.
Como agente zoonótico, la especie de interés es L. interrogans, que contiene más de 200 variantes serológicas.
Fuente de infección y modo de transmisión: los reservorios
más importantes son aquellos que presentan leptospiruria
prolongada sin desarrollar enfermedad. Un ejemplo de
ello lo constituyen las ratas que albergan el serotipo icterohaemorrhagiae, a veces relacionado con el tipo ictérico de
la enfermedad. La infección del hombre se produce por
vía directa o indirecta. La vía más común de infección es a
través de aguas, suelo y alimentos contaminados por orina
de animales infectados. La vía indirecta es a través de la
piel y las mucosas, especialmente si está lesionada, por
contacto con el agua, tierra húmeda y vegetación contaminada, así como por contacto directo con orina o tejidos
de animales infectados. Estudios de roedores realizados en
la ciudad de Santa Fe determinaron la presencia de especies reservorias de leptospiras patógenas para el hombre
en zonas urbanas y periurbanas y permitieron aislar leptospiras a partir de muestras de R. rattus, R. norvegicus,
y M. domesticus. En Río Cuarto se aislaron leptospiras de
M. domesticus.
Distribución geográfica: mundial, excepto regiones polares.
Poblaciones de riesgo: algunos grupos ocupacionales se
hallan especialmente expuestos, tales como los trabajadores de cañaverales, arrozales, alcantarillados, mataderos, cuidadores de animales, médicos veterinarios, mineros, pescadores, trabajadores de piscifactorías etc.
Enfermedad en el hombre: pueden presentarse casos en
forma esporádica o en brotes epidémicos. El período de
incubación de la enfermedad es de 1 a 2 semanas, con
un rango de 2 días a más de 3 semanas. La enfermedad se
caracteriza por 2 fases: bacteriémica (leptospiras en san-
Zoonosis profesionales
gre) que dura de 7 a 10 días y la leptospirúrica (leptospiras
en orina), que dura de una semana a algunos meses. La
enfermedad en el hombre se presenta con manifestaciones
clínicas variables y distinta severidad. Algunos casos se
presentan en forma inaparente o subclínica. En general,
se distinguen 2 tipos clínicos: ictérico y anictérico. El tipo
anictérico es el más frecuente. La enfermedad de Weil
(leptospirosis ictérica o hepatonefrítica grave) es la forma
más severa y ocurre aproximadamente en el 10% de los
casos. Los síntomas de la enfermedad aparecen bruscamente con fiebre, cefalea, mialgias, conjuntivitis, hemorragias puntiformes en la piel, hemorragias en el aparato
gastrointestinal, hepatitis, infección en riñón e inflamación
de las mem-branas que envuelven al cerebro. La sintomatología de los casos anictéricos es más leve, los pacientes
se recuperan alrededor del mes. Otra presentación clínica
de la enfermedad es bajo la forma hemorrágica pulmonar, sin pigmentación amarillenta en piel, compromiso del
riñón u otras hemorragias. Esta forma de leptospirosis es
frecuentemente fatal.
Diagnóstico: se puede aislar el agente etiológico de la sangre, orina, líquido cefalorraquídeo (LCR) o tejidos. Detección de anticuerpos o mediante la utilización de técnicas
de biología molecular. La disminución del Hematócrito y
de la Hemoglobina sugiere hemólisis (aunque la ictericia
del suero es por el daño hepatocelular). La anemia puede
ser regenerativa o arregenerativa por falla hepática o renal.
Trombocitopenia. Se observa leucocitosis con marcado
desvío izquierdo (en la forma aguda y clínica) a partir del
quinto día de infección. En la forma subclínica la leucocitosis puede estar ausente y hasta presentarse una leucopenia transitoria, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia (en
formas crónicas). Se presenta un aumento de ALT, AST, FA
(en hepatitis) y CK (en miositis). Hay hiponatremia, hipopotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y reducción del
CO2 total. En LCR se encuentran proteínas aumentadas,
glucosa y cloruro normales, y pleocitosis linfocítica. Las
características de la orina son: baja densidad, bilirrubinuria, proteinuria, cilindros granulosos y presencia de leucocitos y eritrocitos.
Tratamiento: se debe iniciar tempranamente para evitar
lesiones en los tejidos. Se basa en controles frecuentes
del paciente y aplicación de medidas de sostén. La administración de anti-bióticos incluye a la penicilina G,
doxiciclina, cefalosporinas, amoxicilina y ampicilina, entre otros. Como prevención en personas expuestas a alto
riesgo puede utilizarse una dosis de doxiciclina semanal
mientras persiste el riesgo de infección.
Medidas de prevención: identificar y controlar los focos
infecciosos, agua contaminada y población de ratas. Las
medidas de control incluyen: higiene personal, uso de ropa
protectora para el desarrollo de actividades que implican
riesgo, construcciones a prueba de roedores, protección
de alimentos, eliminación adecuada de desperdicios.
Inmunización/vacuna: la inmunización de los animales
de granja y animales domésticos previene la enfermedad,
pero no impide que los animales puedan comportarse
como reservorios de la enfermedad a través de la orina. La
vacuna ha de prepararse con la cepa de leptospira dominante en la zona. La vacuna para el hombre se halla en
estudio.
Hidatidosis
Etiología: es producida por un endoparásito del Phylum
Plathelmintos, Clase Cestoda, familia Taenidae, género
Echinococcus, especie granulosus.
Fuente de infección y modo de transmisión: Alterna con
un hospedador definitivo carnívoro (el perro) y uno intermediario (ovinos, bovinos, caprinos, suinos, equinos,
hombre y en algunas especie también roedores). En el
intestino del perro se encuentra la forma adulta, cuyos
huevos son elimi-nados con la materia fecal y contaminan
las pasturas y el ambiente, a partir del cual se infectan los
hospedadores intermediarios. El contagio de los hospedadores se produce al ingerir los huevos eliminados por los
carnívoros, hospedadores definitivos. Tras la ingestión de
los huevos, se produce la disolución de la cubierta del
embrióforo en el estómago e intestino, para lo cual se requiere la acción de las enzimas proteolíticas, y posteriormente se produce la activación de la oncosfera y la liberación de su membrana. La oncosfera evagina sus tres pares
de ganchos y mediante las glándulas de penetración lisa
los tejidos y al mismo tiempo protege las oncosferas de las
enzimas digestivas del hospedador. Por otra parte, también
los movimientos rítmicos del cuerpo, permiten la penetración de las oncosferas en las criptas de las vellosidades
del yeyuno e íleon superior hasta alcanzar un pequeño
vaso hemático o linfático, distribuyéndose pasivamente a
diversos órganos. Una vez que las oncosferas alcanzan su
lugar de elección, puede suceder que sean destruidas por
la reacción celular, que mueran espontáneamente o que
inicien su evolución vesicular para transformarse en un
quiste hidatídico. La mayor parte de los oncosferas quedan retenidas en el hígado, otras pasan al pulmón y algunas pueden localizarse en riñones, bazo, tejido muscular,
cerebro, huesos, etc. La localización y desarrollo de los
quistes hidatídicos parece estar relacionada con algunas
características anatómicas y fisiológicas del hospedador,
así como la especie y cepa del parásito. Así por ejemplo,
en los animales de abasto la mayor parte de los quistes hidatídicos se desarrollan en el hígado y el pulmón, mientras
que en la especie humana también se desarrollan en otros
órganos como cerebro o en huesos.
Distribución: mundial, con distribución endémica.
Poblaciones de riesgo: trabajadores que por su actividad
laboral mantienen un estrecho contacto con perros, en
las zonas rurales o en las urbanas. Un ejemplo del primer
grupo son los pastores y sus familias, especialmente los
que habitan en zonas endémicas. Ejemplos del segundo
grupo son los veterinarios, adiestradores de perros y trabajadores de mataderos, entre otros.
Enfermedad en el hombre: los efectos patógenos producidos inicialmente por
las oncosferas y posteriormente por los metacestodos son variables en
función del hospedador
intermediario, de los órganos parasitados, del grado
de infección, e incluso de
la virulencia de las espe- Foto 3: Quistes Hidatídos
cies y de las cepas. Los Hepáticos
9
Actualización en Medicina del Trabajo
quistes hidatídicos se desarrollan en diversos órganos,
preferentemente en hígado y pulmón, donde inicialmente
los embriones provocan una acción irritativa con la consiguiente reacción inflamatoria que da lugar a la formación
de la membrana adventicia del quiste. Los quistes actúan
presionando los órganos donde se desarrollan, por lo cual
al expansionarse provoca atrofia y posteriormente necrosis
por presión en los tejidos circundantes. Una vez constituido el quiste, la membrana germinativa regula el paso
de macromoléculas y el desarrollo del quiste produce una
baja estimulación antigénica. Por otra parte, las sustancias
contenidas en el quiste, principalmente proteínas, e histamina entre otras, pueden producir sensibilidad orgánica,
con prurito, urticaria, e inclusive edema pulmonar. Una
de las complicaciones más frecuentes es la rotura del
quiste, que produce reacción anafiláctica y la formación
de quistes hijos, lo cual es relativamente frecuente en el
hombre y es poco frecuente en los animales como consecuencia de las menores expectativas de vida. Otro
riesgo importante es la infección bacteriana secundaria,
y en último lugar la calcificación del quiste. Se produce
una respuesta humoral con producción de IgG, IgM, IgA
E IGE y también reacción celular con disminución de la
respuesta de células T.
La lesión elemental está constituida por el propio quiste
hidatídico, de forma globosa o subglobosa y dimensiones
variables, se trata de un voluminoso granuloma parasitario
consecutivo a un proceso de inflamación inicialmente
subaguda y después crónica. Los quistes pueden evolucionar hacia la formación de un absceso por infección de la
vesícula, bien de forma espontánea por fisura de la pared
o accidentalmente como consecuencia de la punción.
También pueden encontrarse caseificados en la periferia
entre la cutícula y la cara interna del quiste. Por otra parte,
los quistes calcáreos, contienen precipitados en el magma
caseoso. Teniendo en cuenta la gran variedad de localizaciones, el cuadro clínico está directamente relacionado
con la localización del quiste hidatídico. El período de
incubación en el hombre, en general es de varios años e
incluso puede ser superior a 40 años. En su mayor parte,
los quistes se localizan en el hígado, en cuyo caso los signos más frecuentes son dolor abdominal, fiebre, nauseas,
vómitos y diarreas. De forma semejante, cuando se localizan en pulmón producen un cuadro asintomático o signos
como tos, fiebre, dolor, expectoración, nauseas y vómitos. Los quistes cerebrales producen signos precozmente
como consecuencia de la presión intracraneal con manifestaciones convulsivas, hemiparesias, dolor de cabeza,
vómitos, alteraciones de la visión y ataques epilépticos. La
hidatidosis ósea produce dolor focal con lumbalgia, ciática, fracturas, compresión radicular, paresias o paraplejías
completas y es de mal pronóstico.
Diagnóstico: se utilizan numerosas técnicas serológicas,
como la Intradermoreacción, conocida también como
prueba de Cassoni, aparte de otras como la Fijación del
Complemento, Hemoaglutinación, Aglutinación-látex, Inmunodifusión, Inmunoelectroforesis, Inmunofluorescencia, Electrosinéresis, Wester-blot, inmunoenzimáticas, y
más recientemente otras como la detección de linfocitos
sensibilizados mediante precursores del ADN marcados
10
para valorar la proliferación de mononucleares de sangre
periférica.
Tratamiento: el tratamiento de elección sigue siendo el
quirúrgico, si bien es preciso tener en cuenta que durante
la intervención se pueden generar diseminaciones secundarias debido al manejo de los quistes, por lo cual desde
hace unos años antes de la intervención se administran
diversos bencimidazoles (principalmente albendazol) que
actúan como parasiticidas o parasitostá-ticos, con el fin de
evitar posteriores recidivas.
Medidas de prevención: control estricto del sacrificio de
animales infectados, posterior incineración y/o enterramiento a gran profundidad, para evitar de esta forma el
acceso de los perros a vísceras infectadas de los huéspedes intermediarios (herbívoros) y así evitar el contagio
al hombre.
Inmunización/vacuna: los aspectos inmunitarios de esta
infección y sus posibles aplicaciones mediante la aplicación de vacunas elaboradas con antígenos metabólicos obtenidos de oncosferas, de líquido hidatídico, o de
protoescólex puede augurar una esperanza en el futuro,
aunque ciertamente existen limitaciones al respecto, principalmente derivadas de la complejidad antigénica del
metacestodo.
Psitacosis
Etiología: Chlamydophila psittaci (Chlamydia psittaci) es
una especie de bacteria intracelular.
Fuente de infección y modo de transmisión: la psitacosis
(ornitosis, fiebre del loro, clamidiosis) suele ser transmitida
a los humanos por las aves pertenecientes a la familia de
los loros, los pavos y las palomas. Se contagia por la inhalación de polvo de material fecal seco de jaulas de las
aves y por la manipulación de aves infectadas en mataderos. Hasta ahora no se han informado casos de contagio
entre personas. El material de desecho de la jaula de un
pájaro puede mantener su condición infecciosa durante
semanas.
Distribución geográfica: los últimos brotes se registraron
en las provincias de Entre Ríos, Neu-quen y Córdoba. En
el año 2006 se registraron en Cipolletti, provincia de Río
Negro, cuatro casos, dos sintomáticos y dos asintomáticos, posiblemente relacionados con palomas.
Poblaciones de riesgo: el grupo de riesgo para esta zoonosis está constituido por veterinarios, trabajadores de comercio de mascotas y personas que han adquirido aves
infectadas como campesinos, colombófilos, pajareros,
criadores de aves y trabajadores de mataderos de aves
de corral. Si bien esta enfermedad afecta comúnmente a
adultos, los cuadros de mayor gravedad se presentan en
niños y ancianos
Enfermedad en el hombre: el cuadro clínico es muy variable en el hombre, presentándose como un cuadro gripal,
como una neumonía o sin ninguna manifestación clínica.
Luego de un periodo de incubación de 7 a 15 días, se
presenta más frecuentemente como una neumonía. De
comienzo insidioso, con malestar general, escalofríos y
fiebre. Posteriormente aparece un intenso dolor de cabeza, rechazo a la luz (fotofobia), dolores articulares y musculares. La tos, que generalmente aparece en forma tardía,
Zoonosis profesionales
puede ser seca o productiva con eliminación de estrías de
sangre. También se manifiesta dolor en el tórax, sensación
de falta de aire y se observa una coloración azulada de
la piel y las mucosas en los casos más graves. Otros órganos pueden verse afectados, no en forma aislada, sino
acompañando al cuadro pulmonar, produciendo meningitis, anemias, alteraciones cardíacas, insuficiencia renal,
artritis, etc. El curso de la enfermedad es muy variable,
pudiendo prolongarse por más de un mes.
Tratamiento: los antibióticos de elección son las tetraciclinas o la doxiciclina, durante un período de 21 días.
La eritromicina, el cloranfenicol y la rifampicina, también pueden utilizarse como segunda línea. Cuando el
tratamiento ha sido el apropiado, el pronóstico es favorable; la mortalidad actualmente no supera el 1% de los
casos, considerando que años atrás (en la era pre-antibiótica) ascendía al 20 - 40%.
Medidas de prevención: control de la comercialización
de aves ornamentales en especial Psitácidas (loros) sobre
todo al comienzo del verano donde se incrementa la venta
ilegal de pichones. Detectar origen de la fuente. Incautación de animales sospechosos. Eutanasia y necropsia
de lo enfermos. Estimular a los profesionales médicos a
sospechar de la enfermedad, a través de comunicados o
alertas en la temporada estival. Elementos de protección
respiratoria adecuada en medios donde se manipulan o se
está en contacto con aves.
Inmunización/vacuna: no existe inmunización/vacuna
para seres humanos.
Leishmaniosis
Etiología: protozoo del género Leishmania (L. infantum y
L. Donovani).
Fuente de infección y modo de transmisión: entre los
reservorios conocidos se encuentran el perro salvaje y
los marsupiales. En el ciclo doméstico intervienen principalmente los perros, que constituyen la principal fuente
de infección para los vectores. La enzootia canina por lo
general precede en el tiempo a la presentación de casos
humanos. En el continente americano el hombre
no es reservorio de la enfermedad. Se contagia por
picadura del vector flebótomo Lutzomyia longipalpis (mosca de arena o
sandfly, en inglés). El ciclo
de vida parasitaria incluye
al jején o flebótomo y a un Foto 4: Leishmaniosis cutánea
huésped apropiado como
el hombre, entre otros.
Distribución geográfica:
la Organización Mundial de la Salud considera
que las leishmaniosis se
encuentran distribuidas
en Norte y Sudamérica,
Europa, África y Asia y
que son endémicas en
las regiones tropicales Foto 5: Leishmaniosis
mucocutánea
y subtropicales de 88 países. Su distribución geográfica
está limitada por la distribución de los flebotominos, la
susceptibilidad de éstos a los climas fríos, su tendencia a
ingerir sangre del hombre o únicamente de los animales y
por su capacidad de soportar el desarrollo interno de las
especies de leishmania. En el año 2006 se confirmaron los
dos primeros casos autóctonos en Posadas, Misiones. El
vector fue detectado a partir del año 2000 en las provincias de Misiones y Formosa. Zona endémica en Tucumán,
Salta y Jujuy.
Poblaciones de riesgo: los grupos ocupacionales que se
hallan especialmente expuestos sérian los trabajadores de
cañaverales, rurales, desmalezadores, que se desempeñan
en la construcción de caminos, etc.
Enfermedad en el hombre: las manifestaciones clínicas
son variables y están relacionadas a la cepa de leishmania
infectante, el medio ambiente y a la respuesta inmune del
hospedero. Se describen cuatro formas clínicas: leish-maniasis cutánea(foto 3); leishmaniasis mucocutánea; leishmaniasis cutánea difusa y leishmaniasis visceral.
Enfermedad sistémica (leishmaniosis visceral): Fiebre persistente y de larga duración (semanas) con ciclos irregulares, sudores nocturnos, fatiga, debilidad,pérdida de apetito,
pérdida de peso, malestar abdominal vago, piel escamosa,
piel grisácea, oscura, pálida, adelgazamiento del cabello.
Enfermedad de la piel (leishmaniosis cutánea), cuyos síntomas son, entre otros: mácula o pápula eritematosa, úlcera cutánea que se forma en el área de la lesión original,
úlcera que sana muy lentamente en cuestión de meses,
pueden formarse lesiones más pequeñas alrededor de la
úlcera (lesiones satélites). Los síntomas en las membranas
mucosas (mucocutánea) (foto 4) pueden ser: obstrucción
nasal, rinorrea, hemorragia nasal, úlceras y erosión tisular
(boca, lengua, encías, labios, nariz, y tabique nasal), dificultad para deglutir (disfagia) con compromiso esofágico,
dificultad para respirar con compromiso traqueal.
Diagnóstico: el diagnóstico definitivo de la leishmaniasis
requiere la visualización del parásito. Las muestras del sitio
infectado se tiñen con Giemsa o tinción de Romanowsky
y los amastigotes se examinan al microscopio, observándose unas células ovaladas, de 2 a 4 mm de diámetro con
un núcleo y un kinetoplasto (este es una estructura mitocondrial especializada que contiene un DNA específico).
Otras posibilidades de diagnóstico, consisten en el cultivo
del protozoo o el uso de la PCR (Polymerase Chain Reaction) para amplificar e identificar el ADN del parásito.
Entre los métodos indirectos de diagnóstico se encuentran
métodos serológicos tradicionales (ensayos de anticuerpos
mediante técnicas de inmunoflorescencia) que sin embargo no distinguen entre enfermedad pasada o presente y
nuevas técnicas en vía de desarrollo como la producción
de antígenos sintéticos específicos
Tratamiento: el tratamiento antiparasitario de elección es
la utilización de medicamentos antimoniales como el antimoniato de meglumida y estibogluconato de sodio durante tres semanas por vía intramuscular. En casos de sobreinfección bacteriana, deben utilizarse antimicrobianos
específicos. Algunos estudios señalan que las recidivas
representan aproximadamente el 50% de los casos. La anfotericina B puede utilizarse en tales casos. La asociación
11
Actualización en Medicina del Trabajo
de alopurinol con los antimoniales en algunos casos ha
resultado efectiva.
Medidas de prevención: la completa destrucción del hábitat del flebótomo es la única forma permanente para el
control del vector. Es indispensable el uso de repelentes
en las zonas endémicas.
Inmunización/vacuna: no existe inmunización/vacuna en
la actualidad.
Hanta virus
Etiología: los hantavirus detectados en Argentina asociados a enfermedad en humanos son los virus Lechiguanas
y Hu39694 en la zona centro del país; Andes en el sur;
Orán, Bermejo y Laguna Negra-símil en la zona norte del
país.
Fuente de infección y modo de transmisión: los hantavirus
se mantienen en la naturaleza infectando crónicamente a
sus reservorios, roedores de la familia Muridae subfamilia
Sigmodontinae: O. flavescens (Lechiguanas y Hu39694),
O. longicaudatus (Andes y Orán),
O. chacoensis (Bermejo) y C. callosus (Laguna Negra-símil)
y roedores de la subfamilia Murinae: R. norvegicus, R. rattus (Seoul). El virus eliminado por los roedores infectados
es transmitido al hombre por inhalación de aerosoles o
penetra a través de heridas de la piel o mucosas. La transmisión persona a persona se ha documentado por primera
vez en un brote en el sur del país, debido al virus Andes.
Distribución geográfica: las tres áreas endémicas de Argentina afectan actualmente 8 provincias: Salta, Jujuy,
Santa Fe, Entre Ríos, Buenos Aires, Neuquén, Río Negro
y Chubut. Poblaciones de riesgo: trabajadores relacionados a la actividad agropecuaria: agricultor, quintero, galponero, criador de animales, desmalezador, hachero. Actividades en las cuales se registren criterios de ruralidad:
maestros rurales, gendarmes, guardaparques. Profesionales
expuestos a riesgo: veterinarios, médicos y personal de la
salud de nosocomios, personal de laboratorios y bioteros.
Actividades urbanas: mantenimiento de edificios, trabajadores de garages, plomeros y reparadores de cañerías de
calefacción, changarines y cartoneros.
Enfermedad en el hombre: el período de incubación de
la enfermedad es variable entre 2 a 3 semanas, con un
rango de 4 días a 6 semanas. La enfermedad se divide en 4
etapas: febril, cardiopulmonar, diurética y de convalecencia. La primera fase dura entre 3 y 5 días y se caracteriza
por fiebre, dolor muscular, escalofríos, pérdida de fuerza,
mareos, dolor de cabeza, falta de apetito, nauseas con o
sin vómitos, dolor abdominal y diarrea. En general, no se
observan manifestaciones de ataque de las vías respiratorias superiores. La segunda fase se caracteriza por tos,
aumento en la frecuencia respiratoria y dificultad para respirar con el ejercicio, y marca el inicio del edema pulmonar, que puede evolucionar en un lapso de 4 a 24 horas. El
inicio del edema de pulmón se observa en las radiografías
de tórax. La etapa diurética comienza con un aumento en
el volumen de orina en forma espontánea, caracterizada
por la eliminación rápida del líquido del edema pulmonar
y la resolución de la fiebre y del choque. La etapa de convalecencia puede durar desde 2 semanas a 2 meses con
una recuperación probablemente completa. La letalidad
12
del SPH tiene un rango muy variable de entre el 10 y 50%
observándose variaciones regionales que serían adjudicables a los diferentes virus circulantes.
Diagnóstico etiológico: detección de anticuerpos IgM en
muestras de suero de los casos agudos mediante la técnica
de ELISA, seroconversión de anticuerpos IgG, detección
de virus por PCR e inmunohistoquímica en los casos mortales.
Tratamiento: no se dispone de tratamiento específico, por
lo que las medidas están dirigidas a sostener una adecuada oxigenación, presión arterial y el equilibrio hídrico del
paciente.
Medidas de prevención: La prevención y el control de la
enfermedad deberá basarse fundamentalmente en evitar
el contacto con los roedores o sus excretas. Los roedores
reservorios de estos virus habitan generalmente en zonas
rurales aunque han sido capturados en áreas urbanizadas
y se han encontrado roedores con anticuerpos para hantavirus en áreas suburbanas y peridomicilios.
Inmunización/vacuna: no existe una vacuna eficaz contra
los hantavirus en las Américas. Los virus que causan FHSR
son antigénicamente distantes y no se ha demostrado la
utilidad de los candidatos a vacuna contra estos virus para
los hantavirus del Nuevo Mundo.
Paludismo
Etiología: es un protozoo (Plasmodium) que es transmitido
al hombre a través de la picadura de la hembra del mosquito Anopheles. Existen cuatro especies de Plasmodium
que causan la enfermedad en el hombre (P. vivax, P. ovale,
P. malariae y P. falciparum). Las tres primeras producen un
paludismo relativamente benigno, pero la cuarta produce
un paludismo grave que amenaza la vida del enfermo.
Fuente de infección y modo de transmisión: es transmitido
al hom-bre a través de la picadura de la hembra del mosquito Anopheles. Tie-nen hábitos nocturnos son capaces
de infectarse y de permitir el ciclo esporogónico completo
del plasmodium.
Los mosquitos no viven por encima de los 2.500 m de
altitud; por lo tanto en la alta montaña no existe riesgo de
transmisión del paludismo.
Distribución geográfica: existe paludismo en América
desde Méjico al Norte de Argentina, toda Africa Tropical,
Oriente Medio, el subcontinente Indio, China, la Península Indochina, toda Insulindia y Melanesia. Para que en
una región exista paludismo, es necesaria la existencia
de ciertas condiciones ambientales para el desarrollo del
mosquito vector. Temperaturas que oscilan entre los 27 y
30 grados centígrados y un gradiente de humedad determinado, son óptimos para el desarrollo del microorganismo dentro del mosquito.
Poblaciones de riesgo: está dada, en nuestro país, por trabajadores trasladados a las
zonas endémicas de las
provincias de Tucumán,
Salta, Jujuy, Santiago del
Estero, Chaco, Formosa,
Corrientes y Misiones.
Enfermedad en el hombre:
la manifestación clínica Foto 6: Mosquito Anopheles.
Zoonosis profesionales
típica del paludismo es el acceso palúdico: cada dos o
tres días el paciente presenta escalofríos seguidos de fiebre alta; horas después presenta sudoración abundante y
desaparece la fiebre. Este patrón de fiebre cada dos o tres
días es muy característico y se da en el paludismo benigno; pero cuando se trata de paludismo por Plasmodium
falciparum los accesos palúdicos pueden presentarse de
forma irregular y acompañarse de otras manifestaciones
clínicas que inducen confusiones en el diagnóstico. En
ocasiones el paludismo se confunde con gripe, artritis,
gastroenteritis u otras enfermedades.
Diagnóstico etiológico: el diagnóstico de paludismo se
establece al encontrar parásitos en el frotis de sangre grueso y delgado teñido con Giemsa. La película delgada se
utiliza principalmente para la diferenciación de especies
después de descubrir la infección en una película gruesa.
En todas las infecciones la cifra de eritrocitos infectados
rara vez excede del 2 % a excepción de la infección por
P. falciparum que, ya que una infección grave por P. falciparum es de 10%, pero puede llega al 20 y 30% o más de
células parasitadas.
Tratamiento: está dirigido a suprimir la crisis, siendo la
cloroquina la droga de elección, por un período de 48 - 72
horas. En caso de resistencia a dicha droga, la quinidina
es la alternativa durante 7 días, asociada a la pirimetamina
durante 3 días. Para la eliminación radical del microorganismo se utiliza la primaquina, por un período de 15
días. También puede utilizarse la mefloquina cuando existe resistencia a la cloroquina.
Medidas de prevención: cuando una persona viaja a una
zona endémica, para prevenir el desarrollo de la enfermedad puede tomarse un comprimido por semana de cloroquina, dos semanas previas al viaje; durante la estadía,
un comprimido por semana durante la estadía. Al regreso
tomará un comprimido por semana durante cuatro semanas. Las medidas preventivas deben estar dirigidas a erradicar el vector (mosquito Anopheles).
Inmunización/vacuna: existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritociticas (vacunas que
se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre),
en particular, las vacunas basadas en CSP, forman el mayor grupo de investigación de la vacuna contra la malaria.
Otras vacunas: las que tratan de inducir inmunidad a la
sangre etapas de la infección, las que tratan de evitar las
patologías más severas de la malaria mediante la prevención de la adhesión del parásito a la sangre y la placenta
vénulas, y la transmisión de bloqueo de las vacunas que
detienen el desarrollo del parásito en el mosquito justo
después de que el mosquito ha tomado un poco de sangre
de una persona infectada. Es de esperar que la secuenciación del genoma de P. falciparum proporcionará objetivos
para nuevos medicamentos o vacunas.
Fiebre Amarilla
Etiología: flavivirus, de la
familia Togavirus.
Fuente de infección y
modo de transmisión: se
transmite de un primate
enfermo (mono) a un indi-
Foto 7: Mosquito Aedes Aegypti
viduo sano, a través de un agente, el mosquito. Los casos
reportados desde hace cuarenta años, correspondieron a
la forma selvática transmitida por mosquitos del género
Haemagogus pero el crecimiento del Aedes Aegyptii, hace
muy factible que comience a transmitirse a través de este
vector.
Distribución geográfica: actualmente existe en las provincias de Formosa, Misiones, norte y litoral de frontera de
Corrientes. En la zona de frontera entre Brasil y Argentina,
correspondiente al Estado de Río Grande do Sul y las Provincias de Misiones y Corrientes respectivamente.
Poblaciones de riesgo: está dada, en nuestro país, por
trabajadores trasladados a las zonas endémicas, que realizan tareas rurales, veterinarios, o actividades en zonas
selváticas.
Enfermedad en el hombre: tiene una incubación de 3 a 6
días y los casos leves son muy indefinidos y hasta puede
confundirse con el dengue. Los casos típicos inician con
cefaleas, dolores musculares, fiebre y escalofríos intensos,
postración, inyección conjuntival, náuseas y vómitos. En
la enfermedad florida, es el momento de la llamada “etapa
roja”: la cara y el cuello toman un acentuado tono rojizo y
aparece el signo de Faget (fiebre alta con bradicardia).
Luego sobreviene la “etapa de calma”, con una mejoría
que puede durar horas o días. El avance de la enfermedad
se caracteriza por un debilitamiento del pulso, lesiones
hepáticas severas con ictericia que definen la “etapa amarilla” y lesiones renales de distintos grados hasta la insuficiencia. Hay síntomas hemorrágicos del sistema digestivo,
que provocan el llamado vulgarmente “vómito negro”.
La muerte sobreviene al cabo de unos 7 días, aunque la
forma hiperaguda puede provocarla a los 3 días. Si se sobrevive, la inmunidad adquirida protege de por vida. En
las zonas endémicas, son comunes las infecciones leves
o inaparentes.
Diagnóstico etiológico: se considera sospechosa de Fiebre
Amarilla a aquella enfermedad de comienzo brusco seguido de ictericia luego de 2 semanas de iniciados los primeros síntomas y uno de los siguientes criterios:1) hemorragia nasal, encías, tracto gastrointestinal o piel. 2) muerte
en tres semanas luego de la instalación de la enfermedad.
El diagnóstico se hace mediante la identificación de anticuerpos específicos de Fiebre Amarilla, IgM e IgG. Se han
desarrollado técnicas de ELISA. La IgM aparece después
de 1 semana de iniciado los síntomas y es el diagnóstico
definitivo de enfermedad. El diagnóstico mediante IgG requiere del aumento de 4 veces los títulos en dos muestras
de sangre consecutivas. Esto es especialmente importante
para las personas que viven en zonas endémicas de Fiebre
Amarilla que pueden tener presencia de anticuerpos IgG
por infecciones previas asintomáticas y por lo tanto no significar diagnóstico frente a los síntomas actuales. La identificación mediante cultivos, técnicas de amplificación
molecular o inmunohistoquímica desde la sangre o tejidos
es considerado también como diagnóstico definitivo.
Tratamiento: no existe un tratamiento específico para la
fiebre amarilla. El tratamiento de los síntomas puede incluir: hemoderivados para el sangrado severo, diálisis en
los casos de insuficiencia renal e hidratación parenteral. La
fiebre amarilla fluctúa en severidad. Las infecciones graves
13
Actualización en Medicina del Trabajo
con hemorragia interna y fiebre (fiebre hemorrágica) son
mortales hasta en la mitad de los casos.
Medidas de prevención: las medidas de prevención contemplan la protección frente a picadura de mosquito como
el uso de pantalones y camisas manga larga, evitar el uso
de perfumes y usar repelente de mosquitos que contengan
DEET en concentraciones variables de acuerdo a la edad
de las personas. Las medidas preventivas deben estar dirigidas a erradicar el vector.
Inmunización/vacuna: la medida de prevención más efectiva y reconocida es la vacunación contra la Fiebre amarilla, la cual brinda protección por 10 años; se recomienda
vacunarse 10 días antes de ingresar a zonas de riesgo.
Contraindicada absolutamente en menores de 6 meses,
alérgicos al huevo y sus derivados, inmunocomprometidos y embarazadas (sólo en situación excepcional a partir
del sexto mes de gestación).
Chagas
Etiología: parasitosis producida por el protozoo flagelado
Trypanosoma cruzi.
Fuente de infección y modo de
transmisión: la vigilancia de la
enfermedad de Chagas en el ámbito laboral se basa en la detección y control de la transmisión
vectorial del Triatoma infestans,
vinchuca(foto 7). La vinchuca es
una especie casi exclusivamente
domiciliaria. Se la encuentra
principalmente en la vivienda del
hombre y también en los lugares
propios de animales domésticos
(gallineros, palomares, conejeras, Foto 8: Vinchuca.
etc). Es hematófaga y tiene hábitos
nocturnos. El reservorio natural lo constituyen los armadi-
llos, roedores, murciélagos y primates silvestres, además de ciertos
animales domésticos
como perros, gatos,
incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos; y es
transmitida al hombre
comúnmente por los
triatominos hematófagos, el cual transmite Foto 9: Signo de Romaña.
el parasito cuando
defeca sobre la picadura que él mismo ha realizado para
alimentarse.
Distribución geográfica: la enfermedad de Chagas se distribuye por toda América, desde el sur de los Estados Unidos hasta Argentina, mayormente en áreas pobres y rurales
de Centro y Sudamérica. La enfermedad está establecida
casi exclusivamente en áreas rurales. En nuestro país se la
encuentra en todas las provincias, con excepción de Santa
Cruz y Tierra del Fuego.
Poblaciones de riesgo: está dada, en nuestro país, por trabajadores rurales que vivan en viviendas provistas por el
empleador dentro del predio del establecimiento; por personal de laboratorio y cirujanos por infección accidental
en laboratorios médicos: por manipulación de vinchucas
y animales infectados, cultivos de T. cruzi o material biológico proveniente de enfermos graves o de animales infectados y trabajadores que realizan la desinfestación de
vinchuca.
Enfermedad en el hombre: en la fase aguda, un nódulo
cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio
de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelación de manifestaciones se
Ciclo biológico del Trypanosoma Cruzi
14
Zoonosis profesionales
refiere como signo de Romaña el cual esta presente en
muy pocos casos. La fase aguda suele ser asintomática,
pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía,
hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos
agudos (10 a 20%) se resuelven en un periodo de dos a
tres meses dando lugar a una fase crónica asintomática
ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza
por la persistencia de la infección sin presentar problemas
clínicos para reaparecer sólo varios años más tarde.
La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o
décadas después de la infección inicial. La enfermedad
afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón. Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes
neurológicos como por ejemplo la demencia, daño en
el músculo cardíaco (miocardiopatía) y algunas veces la
dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago)
así como también puede haber pérdida de peso. Problemas de deglución pueden desembocar en la desnutrición
del paciente. Después de pasar varios años en un estado
asintomático, 27% de aquellos infectados desarrollarán
daños cardíacos, 6% tendrán daños digestivos y un 3%
presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico.
Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopatía.
Diagnóstico etiológico: pruebas diagnósticas: examen
al microscopio, buscando la motilidad del parásito en
la sangre no-coagulada del paciente, lo que es posible
solo en la fase aguda cerca de 2 semanas después de la
picadura, permite detectar más de 60% de los casos en
esta fase. El parásito puede ser también visualizado microscópicamente en un frote sanguíneo bajo la tinción de
Giemsa. Antiguamente el diagnóstico se realizaba con la
detección indirecta del organismo por el xenodiagnóstico,
método donde el paciente es intencionalmente picado
por el insecto transmisor no contaminado y, cuatro semanas después, su intestino es examinado en la búsqueda
de parásitos; o bien por la inoculación de la sangre del
enfermo en animales de laboratorio (ratones, por ejemplo)
y verificación se desarrollan la enfermedad aguda, estos
métodos han caído en desuso. En la actualidad se utiliza
la detección del ADN del parásito por PCR. Pruebas inmunológicas: Detección de anticuerpos específicos contra el
parásito en la sangre: Fijación del complemento; Hemaglutinación indirecta; ELISA; Aglutinación directa; Aglutinación de partícula.
Tratamiento: los dos únicos medicamentos disponibles
para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son el
Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer, no disponible
en nuestro país y el Benznidazol, desarrollado en 1974 por
Roche, contraindicado en el embarazo. En la fase inicial
aguda, la administración de estos medicamentos ayuda a
controlar la enfermedad y disminuye la probabilidad de
cronicidad en más de un 90% de los casos.
Medidas de prevención: las principales medidas preventivas deben estar orientadas a la vivienda del hombre y la
de animales, como ser gallineros, palomares, conejeras,
cuevas, nidos, dormideros protegidos de otros animales,
etc, donde se desarrolle la vinchuca.
Inmunización/vacuna: no existe en la actualidad una va-
cuna.
Prevención de las zoonosis de origen
laboral
De forma genérica la prevención de las zoonosis debe actuar sobre el foco de infección, el medio de transmisión y
el trabajador expuesto.
1. Acciones sobre el foco de infección:
• control de incorporaciones
• control veterinario periódico
• evitar contaminación de comida y bebida
• vacunación
• tratamiento adecuado de los animales y sus restos
• aislamiento de animales enfermos
• control de fronteras
• restricción de movimiento de enfermos
• eliminación de placentas y fetos abortados
• sacrificio de reses
• incineración de cadáveres
• enterramiento a profundidad de vísceras
2. Acciones sobre el medio de transmisión:
2.1. Acciones sobre las instalaciones y utensillos de trabajo:
• ventilación adecuada
• humedecer el suelo antes de barrer
• desinfección química
• vestuarios y lavabos separados del ganado
• desinsectación y desratización
• utensillos fáciles de limpiar
• buen mantenimiento
2.2. Medidas higiénicas generales y específicas
• controlar el contacto persona-animal enfermo
• no comer, beber ni fumar en zonas de trabajo
• lavar separadamente la ropa de trabajo
• cocinar suficientemente la carne
• pasteurizar la leche de consumo
• lavarse manos y brazos (antes de comer y tras contactos
con animales)
• evitar frotar los ojos con manos sucias
• tomar precauciones especiales ante el contagio por vectores
• no aplastar garrapatas en la piel
• ajustar ropa en muñecas y tobillos y emplear repelente
de insectos
2.3. Uso de equipos de protección personal
• guantes
• botas
• gafas
• mandiles
• mascarillas
3. Acciones sobre el trabajador expuesto
• control de higiene personal.
• Información sobre los riesgos biológicos presentes en el
lugar de trabajo
• Formación sobre los métodos de trabajo y medidas preventivas o de protección a adoptar
• Reconocimientos médicos específicos
• Educación sanitaria a todos los trabajadores
15
Actualización en Medicina del Trabajo
• Vacunación de trabajadores expuestos, en el caso de
existir una vacuna efectiva.
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2004. OIE.
El autor expresa su agradecimiento a los Dres. Rubén
Marcelo Solari y Luis Alberto de Carolis, especialistas
en infectología, la revisión y corrección del presente
trabajo.
Autor
Dr Walter R. Giusti
· Médico Especialista
en Medicina del Trabajo
· Médico gastroenterólogo
· Jefe Médico Centro Médico
Asociart Rosario.
Actualización en Medicina del Trabajo es una
publicación de Asociart S.A. ART.
Director de la publicación: Dr. Daniel De Filippi.
Propietario: Asociart S.A. ART.
Prohibida la reproducción parcial o total del contenido de este
documento sin autorización expresa de Asociart S.A. ART.
Noviembre de 2008
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