Reanimación cardiopulmonar y cerebral REANIMACIÓN Y

SECCIÓN I
William C. Shoemaker y Stephen M. Ayres
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MEDICAS
1
Reanimación cardiopulmonar
y cerebral
Sten Rubertsson y Peter Safar
Para muchas personas, el paro cardíaco es la terminación
natural de una vida larga y productiva. Sin embargo, un número importante de personas se ve afectado por este evento
en una etapa demasiado temprana de la vida. La falla en la
reanimación completa acarreó consecuencias trágicas, que incluyen problemas económicos tanto para la familia como para la sociedad. Entre los sobrevivientes es importante limitar
cualquier tipo de daño cerebral que conduzca a diferentes grados de disfunción neurológica, mental o cognitiva, que no son
devastadoras sólo para familiares y amigos, sino también una
tortura para los pacientes conscientes.
La aplicación de la reanimación cardiopulmonar (RCP) en
los últimos 40 años, realizada por los servicios de emergencia
médica (SEM) y la medicina de cuidados críticos (MCC), provocó una mejoría subóptima de los resultados. Se pudo restablecer la circulación espontánea en menos del 50% de los intentos de RCP (extrahospitalarios o intrahospitalarios, pero
fuera de las unidades de cuidados especiales). La mitad de los
pacientes cuya circulación se restableció, murió en el hospital,
por insuficiencia cardíaca o cerebral. Dentro de los sobrevivientes en el largo plazo, un 10 a un 30% sufrió daño cerebral permanente.
En una revisión reciente acerca de paro cardíaco intrahospitalario, se informó una amplia variación en la tasa de supervivencia al alta que se extendía entre el 0 y el 29%, con una
media del 14%.1. Entre los paros cardíacos intrahospitalarios,
la tasa de supervivencia al alta era del 0 al 40%, según los subgrupos.2,3 Lamentablemente sólo alrededor del 5% de todos
los que presentaron paro cardíaco dejaron el hospital o retornaron a una vida productiva. Sin embargo, cuando se comenzaba con RCP dentro de los 4 minutos administrada por personas en el lugar del hecho, y un equipo de traslado en ambulancia entrenado en soporte vital avanzado (ACLS, advanced
cardiac life support), restablecía la circulación espontánea dentro de los 8 minutos (mediante desfibrilación y terapia medicamentosa) se había dado de alta alrededor del 40%.3
Las razones de los resultados pobres son multifactoriales, e
incluyen la rapidez y la eficacia con los que se realizan las maniobras de reanimación. En la década de 1960, la RCP se amplió a reanimación cardiopulmonar y cerebral (RCPC).4,5 Esto
se hizo con el fin de salvar “corazones y cerebros demasiado
buenos para morir”, y revertir la obstrucción de la vía aérea
(en general debida al coma), la hipoventilación, la apnea, la
muerte súbita (que suele producirse por enfermedad coronaria), la hemorragia exanguinante (por lo general provocada
por traumatismo) y otros procesos agudos mortales.6 Para mejorar el pronóstico se necesita respuesta rápida iniciación de
una RCP efectiva por parte de la gente del lugar, seguida por
el personal del servicio de emergencias (SEM). El pronóstico
de los intentos de RCPC debe evaluarse en términos de calidad
de vida. Para cada paciente, el equipo de ambulancias debería
estimar duración del paro cardíaco (sin flujo sanguíneo) y de la
hipoxemia grave, y determinar la calidad de la supervivencia en
términos de categorías de performance general y cerebral.5
La sistemática de la RCPC5 abarca tres fases:
• Soporte vital básico (basic life support: BLS).
• Soporte vital avanzado (advanced life support: ALS), que
incluye el ACLS y el ATLS (advanced trauma life support).
• Soporte vital prolongado (prolonged life support: PLS).
Cada fase implica pasos (pasos A-B-C, D-E-F y G-H-I, respectivamente) (fig. 1-1).
Por consiguiente, el concepto de “cadena de supervivencia”
fue apoyado por la Federación Mundial de Sociedades de
Anestesiología (WFSA),5 la American Heart Association
(AHA)7 y el Consejo Europeo de Reanimación ( ERC).8 Este
proceso de soporte vital incluye:
• Activación temprana del servicio de emergencias.
• BLS temprano, que incluye control de la vía aérea, ventilación artificial y compresión precordial (masaje cardíaco externo, compresiones torácicas externas).
• Desfibrilación temprana.
• ACLS temprano, que abarca intubación y medicación.
Nuevas terapias pueden mitigar el deterioro secundario, y
mejorar así la supervivencia y la recuperación neurológica.9.
La investigación actual se orienta a maximizar la reanimación
cardiopulmonar, la estabilidad circulatoria y el apoyo para la
recuperación de la encefalopatía posisquémica-anóxica. Estos
intentos deberían lograr reversibilidad consistente y recuperación sin daño cerebral de un paro circulatorio total normotérmico de, al menos, 10 minutos.9 En los Estados Unidos esto
podría salvar 100.000 vidas más sin daño cerebral cada año,
porque el tiempo promedio actual de respuesta de las ambulancias de terapia intensiva móvil de 8 a 10 minutos no puede reducirse.
SOPORTE VITAL BÁSICO
Control de la vía aérea
El sitio más común de obstrucción de la vía aérea es la hipofaringe.5 Durante el coma por cualquier causa en seres humanos (no en animales), cuando la cabeza está flexionada o
en posición media, la lengua y los músculos de la nuca relajados no pueden elevar la base de la lengua y la epiglotis de
la pared posterior de la faringe (fig.1-1). El conducto nasal a
veces se obstruye por congestión, moco o el comportamiento
tipo válvula del paladar blando que bloquea la espiración, más
allá de si el paciente se encuentra en decúbito lateral, dorsal
o ventral.5 Otras causas de obstrucción de la vía aérea son los
cuerpos extraños, el laringospasmo, el broncospasmo, las secreciones bronquiales, el edema de la mucosa, la aspiración de
contenido gástrico y los procesos inflamatorios.
De esta manera, el control de emergencia de la vía aérea
(fig. 1-1, paso A) debe comenzar con el estiramiento de las estructuras de la parte anterior del cuello. Se reclina la cabeza
hacia atrás, se sostiene la pera y, de ser necesario, se agrega la
protrusión de la mandíbula y se abre la boca (la triple maniobra de la vía aérea) (véase fig. 1-2).4,5 Un paciente inconsciente debe colocarse horizontal y en decúbito dorsal, con la cabe-
12
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL
FASE 2 SOSTÉN VITAL AVANZADO
Restauración de la circulación espontánea
Fase uno SOSTÉN VITAL BÁSICO
Oxigenación de emergencia
SI ESTÁ INCOSNCIENTE
A
IRWAY (desobstruir la vía aérea)
Inclinar la cabeza hacia atrás
Agregar la protrusión de la mandíbula si es necesario
NO INTERRUMPIR LAS COMPRESIONES CARDÍACAS NI LA VENTILACIÓN PULMONAR
INTUBACIÓN TRAQUEAL EN CUANTO SEA POSIBLE
D
RUGS (FÁRMACOS) Y LÍQUIDOS, ACCESO VASCULAR DE EMERGENCIA
adrenalina 0,5-1,0 MG IV Repetido cada 5 min hasta la reaparición de pulso espontáneo
BICARBONATO DE SODIO
1 MEQ/KG IV si el paro dura más de 5 min.
Monitorear y normalizar el pH arterial y los gases en sangre
SI NO RESPIRA
B
LÍQUIDOS IV según indicación
REATHE (ventilar)
Insuflar los pulmones 2 veces
Boca-boca, boca-nariz
Boca a adaptador, bolsa y máscara
MANTENER INCLINACIÓN DE LA CABEZA
•
•
Tomar el pulso carotídeo (5 a 10 seg)
Si hay pulso, continuar con 12 insuflaciones
pulmonares por min
SIN PULSO
ausencia de ventilación
o “gasping” apariencia cadavérica
C
E
F
CG ¿Fibrilación ventricular? ¿Asistolia? ¿Complejos aberrantes?
IBRILATION TREATMENT (tratamiento de la fibrilación)
DESFIBRILACIÓN EXTERNA INMEDIATA
CC 200-300-360 Joules
Repetir la descarga según sea necesario
LIDOCAÍNA (LIGNOCAÍNA)
1-2 mg/kg IV si es necesario
continuar la infusión IV
• UN OPERADOR
EN CASO DE ASISTOLIA
Repetir adrenalina cada 5 min. Vasopresores según necesidad.
CONTINUAR CON LA REANIMACIÓN hasta encontrar buen pulso
Restaurar la presión hasta valores normales con rapidez
• DOS OPERADORES:
FASE TRES SOSTÉN VITAL PROLONGADO
Terapia posreanimación orientada al cerebro
IRCULATE (establecer circulación)
Alternar 2 insuflaciones pulmonares
con 15 compresiones esternales
Alternar 1 insuflación pulmonar
con 5 compresiones esternales
Comprimir 80-100/min.
Tiempo compresión/relajación = 50/50
G
H
I
CC 200-360 J
Determinar y tratar la causa del paro
AUGING (evaluación) Determinar posibilidad de salvataje
UMAN MENTATION (pensamiento humano)
REANIMACIÓN CEREBRAL
NTENSIVE CARE (cuidados intensivos)
Deprimir el esternón inferior 4 – 5 cm.
CONTINUAR LA REANIMACIÓN hasta que retorne el pulso espontáneo,
arribe personal más calificado, el reanimador esté extenuado luego de 30 min.
O el paciente sea declarado muerto por un médico.
Inmediatamente después de la restauración de la circulación espontánea y durante el coma.
Mejorar la encefalopatía posanóxica
Fig. 1-1. Fases y pasos de la reanimación cardiopulmonar y cerebral (RCPC). Los pasos A,B y C constituyen el sostén vital básico (BLS).
El paso A, control de la vía aérea incluye inclinación dorsal de la cabeza, desplazamiento hacia adelante de la mandíbula y separación de los labios,
seguida por la inserción de un tubo endotraqueal o faríngeo cuando esté indicado. El paso B, sostén ventilatorio se realiza mediante ventilación a presión positiva intermitente con aire exhalado, aire u oxígeno. El paso C, sostén circulatorio, consiste en el masaje cardíaco externo. En caso de traumatismo incluye el control de la hemorragia externa mediante compresión directa. Los pasos D, E y F constituyen el sostén vital avanzado (ALS)
(p. ej., restauración de la circulación espontánea y otras funciones). Paso D, fármacos y líquidos. Paso E, electrocardiografía. Paso F, tratamiento de la
fibrilación (desfibrilación eléctrica). Los pasos G a I, sostén vital prolongado, son una combinación del paso G (gauged, es decir titulado), paso H (humanizado, (es decir, orientado al cerebro e hipotermia), y paso I (cuidado intensivo). Extraído de Safar P, Bircher N: Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation: Guidelines by the World Federation of Societies of Anesthesiologists [WFSA]. 3rd. ed. Philadelphia, WB Saunders, 1988.)
za inclinada hacia atrás y alineada con el cuello y el tórax. Las
piernas deben estar elevadas para aumentar el volumen sanguíneo en las estructuras centrales. El decúbito ventral deja
inaccesible la cara. Cuando un paciente inconsciente respira
en forma espontanea y adecuada y el reanimador no puede
seguir sosteniendo la cabeza, es preferible utilizar la posición
lateral estable, y mantener la cabeza inclinada hacia atrás. El
paso siguiente debe ser el intento de insuflar los pulmones
con presión positiva.
Si se sospecha una obstrucción por cuerpo extraño, los métodos para desobstruir y expeler el material en la vía aérea superior (golpes en la espalda, compresión abdominal, compresión torácica, barrido con el dedo) son controversiales. La compresión del abdomen produce un efecto tusígeno débil. Los golpes en la espalda provocan mayor presión en la vía aérea que
las compresiones cuando ésta se encuentra cerrada, pero puede
aflojar el objeto o impactarlo aun más en una persona de pie o
sentada. La American Heart Association no recomienda los golpes en la espalda, pero sí se recomienda en países extranjeros.
Se puede considerar el uso de implementos para el control
de la vía aérea en el soporte vital básico y avanzado (BLS y
ACLS). La utilización de tubos nasofaríngeos y orofaríngeos todavía requiere la inclinación de la cabeza hacia atrás. En ocasiones el empleo de un obturador esofágico y de un tubo esofagogástrico para el control de la vía aérea estuvo acompañado por un aumento del riesgo de complicaciones.7 El tubo faringotraqueal se inserta a ciegas en la orofaringe y puede terminar colocado tanto en el esófago como en la tráquea. El uso
de los tubos faringotraqueal y esofagotraqueal, y de las máscaras laríngeas necesita evaluación adicional.7
La intubación endotraqueal con un tubo con manguito es
la forma preferida de control de la vía aérea. Los pacientes
que toleran un intento de intubación requieren un dispositivo endotraqueal. Los detalles de las técnicas de intubación,
que deben estudiarse y practicarse,5 abarcan: 1) equipo necesario, 2) intubación orotraqueal versus nasotraqueal, 3) intubación rápida, 4) intubación del paciente despierto (intubación vigil), 5) dificultades que se encuentran durante los intentos de intubación, 6) intubación orotraqueal al tacto, 7) intubación por transiluminación orotraqueal, 8) uso de un estilete con luz, 9) intubación con laringoscopio de fibra óptica, 10) consideraciones especiales para la intubación de lactantes y niños pequeños, 11) extubación, y 12) complicaciones.5 Es preciso colocar una sonda nasogástrica lo más pronto posible. Una alternativa a la intubación endotraqueal es la
cricotiroideotomía, realizada por personal entrenado.5 La traqueotomía (por debajo del cartílago cricoides) debe considerarse un procedimiento electivo.
La limpieza de la vía aérea faríngea y del árbol traqueobronquial puede requerir aspiración potente. En los casos de aspiración masiva de cuerpos extraños sólidos, la broncoscopia
con ventilación, mediante un broncoscopio rígido de gran calibre en lugar de un fibroscopio de calibre pequeño, puede ser
una maniobra de reanimación salvadora. La broncodilatación
y la limpieza bronquial son maniobras importantes en el manejo de asma, bronquitis grave, ahogamiento y aspiración. El
neumotórax a tensión puede asfixiar con rapidez a un paciente por colapso pulmonar y acodamiento bronquial, así como
por compresión debido al desplazamiento mediastínico. Si se
sospecha neumotórax a tensión, la confirmación mediante
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL
13
punción con aguja (en la cara anterior de la parte superior del
tórax) y colocación de un tubo pleural de gran calibre (por técnica abierta o cerrada) no debe demorarse por esperar la confirmación radiográfica.5
Soporte ventilatorio
Los métodos que se recomiendan en el presente para la ventilación artificial se basan en la insuflación intermitente de los
pulmones mediante presión positiva a la vía aérea, seguida de
espiración pasiva a la presión atmosférica.5 Si la ventilación boca a boca es imposible, se debe intentar la boca-nariz.5 Durante la ventilación con máscara, que cierra la boca, la obstrucción
nasal puede vencerse mediante la triple maniobra de la vía aérea (fig. 1-2) o la colocación de un tubo orofaríngeo o nasofaríngeo por debajo de la máscara. La compresión del cricoides
hacia atrás puede contrarrestar la insuflación gástrica y la regurgitación pasiva. Cuando se requieren presiones elevadas para insuflar, es preferible la intubación endotraqueal.
Las posibilidades de que el reanimado se infecte durante la
ventilación boca a boca (por hepatitis o virus de la inmunodeficiencia humana –HIV– es mínima, incluso no se documentó.5,7,8 Si bien la transmisión del HIV por sangre es una posibilidad, no se documentó que sea posible por saliva. Los legos
deben llevar un filtro de saliva, máscara para la cara (face-mask)
o escudo facial (face-shield) Los profesionales de la salud deberían llevar un implemento de ventilación con aire con válvula
espiratoria que dirija el aire espirado del paciente lejos del operador. Sus accesorios deben incluir un adaptador para el enriquecimiento opcional de oxígeno. Para el paciente no intubado
se recomienda la ventilación con máscara con válvula-boca, ya
que las dos manos del reanimador quedan libres para asegurar el ajuste de la máscara, la inclinación de la cabeza y la protrusión de la mandíbula. La unidad con bolsa con válvula autorreinflable es difícil de utilizar cuando se conecta a una máscara orofacial; sin embargo, si se la adapta a un tubo endotraqueal, es fácil de usar y muy efectiva.
Aún debe determinarse la FIO2 óptima durante los pasos AB-C y después del restablecimiento de la circulación espontánea (ROSC: restoration of spontaneous circulation). La razón de
ello es la evidencia acerca de lesiones microvasculares y neuronales en el cerebro causadas por reperfusión por los derivados del oxígeno reducidos de manera parcial.10 En comparaciones de ventilación con oxígeno al 100% durante RCP experimental, la diferencia arteriovenosa de oxígeno fue de cerca de
un 25% mayor con oxígeno al 100% que con aire; sin embargo, no hubo diferencia en la captación de oxígeno.11 En personas paralizadas, con circulación y pulmones sanos, se consiguieron gases en sangre arterial normales mediante boca-máscara12 o ventilación directa boca a boca.13
En el presente se registraron informes contradictorios sobre
la importancia y la efectividad de la ventilación inicial durante la
RCP.14,15 La elección de no ventilar a presión positiva puede ser
efectiva en animales, que tienen vías aéreas rectas que no se obstruyen aun en ausencia de un tubo endotraqueal con el paciente inconsciente. En seres humanos, sin embargo, cuando el paciente está en coma la vía aérea queda acodada y siempre se
obstruye en ausencia de inclinación hacia atrás de la cabeza.13,16
Además, en quienes presentan paro cardíaco, con tubo endotraqueal colocado o no, se demostró que las compresiones esternales vigorosas no mueven una cantidad de aire significativa.13,16
En conclusión, la recomendación actual es comenzar pronto los pasos A-B-C, seguidos por intubación y ventilación con
oxígeno al 100% tan rápido como se pueda, debido a que el
flujo de sangre oxigenada es el factor limitante durante la RCP.
Soporte circulatorio
El paro cardíaco es “el cuadro clínico de cese súbito de circulación en un paciente que no esperaba morir en ese momento”.5 Se reconoce cuando están presentes todos los signos
siguientes: 1) inconsciencia, 2) apnea o gasping, 3) facies cadavérica y 4) ausencia de pulso en las arterias carótida o femoral.
El paro cardíaco primario se produce por fibrilación ventricular (FV), que puede estar precedida por taquicardia ventri-
A
B
C
Fig. 1-2. Maniobra para el control óptimo de la vía aérea sin el uso
de equipo. La triple maniobra de la vía aérea consiste en la inclinación hacia atrás de la cabeza del paciente, el desplazamiento anterior
de la mandíbula y la apertura de la boca. A. El operador está ubicado hacia el vértex del paciente (en un paciente con ventilación espontánea). B. El operador está ubicado al costado del paciente para una
ventilación boca a boca en forma directa. Sella la nariz del paciente
con su mejilla para la ventilación boca-boca. Sella entonces la boca
del paciente con su otra mejilla para la ventilación boca-nariz. C. Triple maniobra de la vía aérea modificada con el método de la elevación de la mandíbula con el pulgar (sólo en el paciente relajado.) (Extraído de Safar P, Bircher N: Cardiopulmory Cerebral Resuscitation:
Guidelines by the World Federation of Societies of Anesthesiologists
[WFSA]. 3rd. ed. Philadelphia, WB Saunders, 1988.) Ilustraciones©
Asmund S. Laerdal, Stavanger, Noruega, 1981.)
cular (TV) o por asistolia (p. ej., por bloqueo o intoxicación
medicamentosa). El paro cardíaco secundario es resultado de
asfixia o exanguinación; suele presentarse como asistolia mecánica (sin pulso) con complejos en el electrocardiograma que
continúan en forma de actividad eléctrica sin pulso (AESP),
también llamada disociación electromecánica (DEM); ésta es relativamente fácil de revertir. Sin embargo, en la FV prolongada sin tratamiento, la desfibrilación puede cambiar la FV por
asistolia o DEM, que puede ser muy difícil de revertir. Si la FV
primaria permanece sin tratar, se debilita y se convierte en
asistolia eléctrica; el patrón de FV retorna con la reperfusión.
La ausencia de pulso se diagnostica al palpar la arteria carótida (fig. 1-1). En el paro cardíaco, la circulación artificial de
emergencia se produce en forma más eficaz a través de compresiones torácicas externas intermitentes (fig. 1-1).17 El flujo
sanguíneo producido por la RCP estándar externa es bajo e impredecible –entre 0 y 30% del normal–.5-8,17 Como la compresión del esternón crea una presión pico en la aurícula derecha
casi tan alta como la arterial pico, la presión de perfusión también es baja. El flujo sanguíneo puede optimizarse con una relación compresión-relajación de 50:50 y la influyen poco las
frecuencias de compresión entre 40 y 120 por minuto. En adultos se recomienda una frecuencia de alrededor de 80 compresiones por minuto (una a dos compresiones por segundo). Las
frecuencias y relaciones de ventilación/compresión esternal recomendadas (2:15 para pacientes no intubados, 1:5 para los
pacientes intubados) son solución de compromiso.5
14
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
Durante la RCP, la tráquea debe intubarse lo más pronto posible sin interrumpir las compresiones torácicas por más de 15
segundos cada vez. Una vez insertado el tubo endotraqueal, no
es preciso sincronizar la insuflación pulmonar con las compresiones torácicas. Si se realiza en forma óptima, la RCP externa
estándar a veces puede preservar la viabilidad cerebral y miocárdica en perros y seres humanos por más de 30 minutos aun
después de paro cardíaco (sin flujo sanguíneo) de 5 a 10 minutos de duración.5-8,17 El flujo sanguíneo parece estar generado por una combinación variable de mecanismos de bomba
cardíaca y bomba torácica (véase más adelante).
Durante la RCP, con los pasos A-B-C se debe intentar la
desfibrilación eléctrica lo antes posible. Debe administrarse
adrenalina intravenosa, pero si el acceso venoso no está disponible en forma rápida, se la puede suministrar por vía
transtraqueal (con dosis doble o triple) o intraósea (en niños).
Se debe continuar con RCP hasta recuperar un pulso espontáneo fuerte. En el paro cardíaco asfíctico (asistolia mecánica),
el pulso espontáneo puede retornar luego de unos minutos de
RCP efectiva sin la necesidad de un choque eléctrico; aunque
la RCP también puede provocar una FV secundaria.6 No puede esperarse que el golpe precordial con el puño termine en
una FV pero es factible (en forma impredecible) transformar
la taquicardia ventricular en un ritmo sinusal o en una FV.7
Sin embargo, un golpe repetitivo (uno por segundo) y compresiones esternales (como para la circulación artificial) son
métodos efectivos de marcapaso mecánico.5
En caso de traumatismo, el soporte circulatorio va mas allá
de la reanimación cardíaca externa, y la que en sí tiene poco
que ofrecer en una víctima exangüe. Las medidas que pueden
ser necesarias abarcan: 1) control manual de la hemorragia
externa, 2) control de la vía aérea, 3) ventilación artificial, 4)
revisión primaria y secundaria, 5) liberación (extricación), 6)
posicionamiento para el choque, 7) reanimación con líquidos
intravenosos para prevenir el paro cardíaco por pérdida sanguínea (no siempre para restaurar la tensión arterial normal,
que puede provocar resangrado), 8) uso de un torniquete, 9)
control de la hemorragia interna por debajo del diafragma con
pantalones antishock (military antishock trousers: MAST) y
10) cirugía de reanimación.
SOPORTE VITAL CARDÍACO AVANZADO
Los protocolos de ACLS combinan la intervención farmacológica y mecánica para obtener el ROSC mediante el mejoramiento de la presión de perfusión y flujo sanguíneo a los órganos vitales y tratando las arritmias. El protocolo actual del
ACLS se basa en cuatro componentes:
•
•
•
•
Desfibrilación temprana.
Administración de fármacos.
Ventilación (oxigenación).
Soporte circulatorio.
Desfibrilación
Sin duda, la desfibrilación temprana es la intervención más
importante para aumentar el ROSC16,17 y, por consiguiente,
mejorar el pronóstico.3 Al menos el 50% de los pacientes con
paro cardíaco presentan FV en el momento del primer ECG.
La amplitud de la FV decrece con el tiempo hasta una línea
de base, que refleja un empeoramiento de la isquemia miocárdica. Una demora mínima en la desfibrilación debería aumentar las chances de supervivencia. Si el choque eléctrico se administra dentro de los dos minutos de FV no tratada, los pasos A-B-C pueden no precederlo. Esto sólo es posible en un
paciente monitoreado en UTI. Si la FV no tratada es de mayor duración, la reoxigenación miocárdica mediante ventilación y compresiones torácicas debe preceder al choque eléctrico.17 Si bien la terapéutica farmacológica adecuada a menudo puede prevenir la FV, se probó que la desfibrilación farmacológica no es confiable. El choque eléctrico de la desfibrilación produce la despolarización simultánea de todas las fibras
miocárdicas, después de lo cual pueden comenzar las contrac-
ciones espontáneas siempre y cuando el miocardio esté oxigenado y no acidótico.
La terapia eléctrica para las disritmias cardíacas que pueden
ser mortales implica sobre todo 1) choques eléctricos externos
con corriente continua (CC) para FV y TV y 2) marcapaso eléctrico externo o transvenoso para contrarrestar el bloqueo AV
completo (bradicardia grave) o la asistolia. Pasos adicionales son:
1) un golpe precordial único en caso de TV o FV presenciada,
2) golpes precordiales repetidos (marcapaso con el puño) para
bloqueo AV con bradicardia, y 3) cardioversión sincronizada para la fibrilación auricular o TV con pulso.
La energía descargada por el desfibrilador se mide en vatios/segundo o Joules (J). El choque eléctrico de corriente continua lo produce un desfibrilador tipo descarga de capacitor,
con una entrega de hasta 360 J en alrededor de 0,01 segundos. Los lineamientos para la desfibrilación externa5,7,8 para
terminar una FV indican administrar una secuencia de
choques externos de 200, 300 y 360 J (alrededor de 3 J/kg
en adultos y 2 J/kg en niños). Los pacientes con otras disritmias requieren menos energía (p. ej. 100 J para TV, fibrilación
auricular y taquicardia paroxística supraventricular, y 25 a
50 J para el aleteo auricular). Las paletas externas deben tener
10 cm de diámetro para los adultos, 8 cm para los niños y
4,5 cm para los lactantes. Para la RCP con tórax abierto se sugieren energías de alrededor de los 0,5 J/kg.; las paletas deben tener un diámetro de 6 cm para los adultos, 4 cm para
los niños y 2 cm para los lactantes.5
Se debe proveer un buen contacto eléctrico mediante gel
entre los electrodos y la piel. Es preciso colocar una paleta a
la derecha en la mitad superior del esternón, debajo de la clavícula; la otra se pone a la izquierda de la punta del corazón,
debajo del pezón izquierdo. La polaridad influye la lectura del
ECG pero no la probabilidad de reanimación. Los intentos de
desfibrilación deben comenzar con 200 J (para adultos de
70 kg) con una rápida mirada al ECG. Si la TV o FV continúan, se aplican 300 J de inmediato. En caso de que estos intentos sean infructuosos, se aplican 360 J. Estos tres choques
deben administrarse en sucesión rápida y seguida por los pasos A-B-C del RCP. Los choques con 360 J (máximo disponible) deben repetirse sin interrumpir las compresiones torácicas más de 10 segundos cada vez.
Si varios choques fallan en la reversión de la FV a pesar de
compresiones torácicas óptimas y ventilación con presión positiva intermitente (IPPV), se debe administrar adrenalina, lidocaína y bicarbonato de sodio (NaHCO3) en esa secuencia.
Cuando esta medida aporta resultados satisfactorios, hay que
utilizar bretilio. Hay pacientes que se recuperaron después de
más de una hora de RCP externo con varios intentos de desfibrilación.5,7 La corriente eléctrica excesiva puede provocar
daño miocárdico; sin embargo, la importancia de la pronta recuperación de la circulación espontánea supera el riesgo de
una lesión leve.
Las recomendaciones para aumentar las posibilidades de
resultados positivos como consecuencia de la desfibrilación
son los siguientes:
• Reposicionamiento de las paletas, ya que la FV puede aparecer como asistolia.
• Corregir la ubicación de los electrodos.
• Crear una interfase estrecha entre las paletas y la pared torácica.
• Utilizar presión fuerte sobre las paletas.
• Presionar las paletas en el tórax para expeler el aire de los
pulmones.
• Seguir las recomendaciones con respecto a la energía.
• Permitir intervalos breves entre series de alrededor de tres
choques, sólo lo suficiente como para recargar el desfibrilador.
• Chequear los desfibriladores con regularidad en la descarga de energía.
• Monitorear gases en sangre y pH.
La eficacia de los desfibriladores automáticos externos está
bien establecida.18 Los desfibriladores externos automáticos
(AED) no descargan en forma inapropiada. Durante la última década, se encontraron disponibles con mayor facilidad para que
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL
15
los utilicen los equipos de EMS y legos entrenados. Estos desfibriladores portátiles leen el ECG, reconocen la FV y descargan
un choque de 200 a 360 J en forma automática o semiautomática (mediante órdenes verbales al operador). Los AED utilizan
electrodos autoadhesivos descartables para el tórax y graban el
ECG para revisión médica, asimismo algunas unidades también
proveen una impresión programada de datos críticos del ECG.
En estudios comunitarios en Pittsburgh y Rochester, la desfibrilacion automática llevada a cabo por la policía, que suele llegar
antes a la víctima que los paramédicos, aumentó en forma significativa la supervivencia por RCP extrahospitalaria.
ron reanimados respecto de los que no lo fueron.29 La vasopresina puede aumentar la vasoconstricción periférica de manera directa vía el receptor “V1” o potenciando el efecto vasoconstrictor de las catecolaminas endógenas.30 Administrada
durante el paro cardíaco en cerdos que recibieron RCP abierta o cerrada provocó mayor flujo sanguíneo hacia el corazón
y el cerebro cuando se la compara con adrenalina.31 En un estudio clínico preliminar, se reanimaron con resultados satisfactorios y sobrevivieron por 24 horas una proporción significativa mayor de pacientes tratados con vasopresina, en relación con los que recibieron adrenalina.32
Fármacos
Lidocaína y bretilio
Adrenalina
En FV persistente o refractaria se debe considerar un agente antiarrítmico aun con bajas probabilidades para obtener
ROSC y un buen pronóstico cerebral.7 En los lineamientos, la
lidocaína es la primera elección, porque es más conocida para la mayoría del personal de emergencias que otros fármacos
y porque es de acción más rápida. La dosis recomendada es
de 1 a 1,5 mg/kg. En bolo IV, que puede repetirse una vez en
3 a 5 minutos hasta un total de 3 mg/kg. Entre estas dosis debe administrarse un choque adicional. Si la desfibrilación y la
lidocaína no pueden convertir la FV, o cuando ésta recurre, se
debe considerar la utilización de bretilio. La dosis recomendada de tosilato de bretilio es de 5,0 mg/kg en bolo IV, luego de
la cual debe intentarse la desfibrilación. Se puede repetir una
segunda dosis de tosilato de bretilio, 10 mg/kg IV, una vez
dentro de los 5 minutos.
Sólo unos pocos fármacos probaron ser útiles durante la reanimación cardiopulmonar. Desde los primeros lineamientos, la
adrenalina fue aceptada como la droga de elección en el protocolo de ACLS.5,7,8 Las aminas simpaticomiméticas que estimulan
sólo los receptores β, como el isoproterenol, la dopamina en dosis bajas y la dobutamina, no ayudan en la restauración de la circulación espontánea y no están indicadas durante la RCP.5,7,8
Numerosos estudios experimentales demostraron que la adrenalina aumenta el flujo miocárdico y cerebral durante la RCP.
Además colabora con la recuperación de la tensión arterial normal espontánea en el paro cardíaco de más de 1 o 2 minutos
de duración, sin importar el diagnóstico electrocardiográfico. Estos efectos fueron atribuidos sobre todo a 1) estimulación periférica de los receptores α, que determina una mayor presión de
perfusión hacia el corazón y cerebro, y 2) posible efecto en los
receptores β de las arterias coronarias y los vasos cerebrales, que
provoca un incremento en el flujo sanguíneo de ambos órganos.
Si bien la adrenalina puede producir FV, también puede ayudar
a convertir una FV fina en una gruesa, cuya conclusión es más
susceptible al choque eléctrico.
La dosis de adrenalina recomendada en el presente es de 1
mg/70 kg de peso corporal como bolo IV, repetido cada 3 a 5
minutos hasta llegar al ROSC. Si se administra por vía transtraqueal, la dosis por lo menos debe duplicarse y diluirse en 10 mL
de solución salina isotónica. Sin embargo, no hay acuerdo sobre
la dosis óptima. Por consiguiente, se realizaron extensos esfuerzos experimentales para determinar si dosis mayores pueden lograr una tasa de supervivencia más alta.
Numerosos estudios experimentales apoyaron el uso de adrenalina “en altas dosis” para mejorar el flujo sanguíneo miocárdico y cerebral, y aumentar el ROSC.19,20 Estos resultados promisorios iniciaron ensayos clínicos con dosis cinco a diez veces superiores a la recomendada.21, 26 Alguno demostró un aumento de
la tasa de ROSC21,24,26 pero ninguna diferencia global en cuanto
al pronóstico cerebral. En un ensayo donde el flujo sanguíneo
cortical tendió a ser menor y el aumento del flujo sanguíneo de
inferior duración en el grupo tratado con dosis altas comparado
con otro que recibió “dosis estándar” de adrenalina se sugirió
una explicación posible de ello.27 Además los niveles excesivos
de adrenalina pueden llevar a un deterioro circulatorio secundario luego del ROSC.28
Otras aminas simpaticomiméticas
Un efecto negativo de la adrenalina es la taquicardia intensa
que a menudo se observa de inmediato después del ROSC, y
que puede llevar a una FV recurrente y a isquemia miocárdica.
Por consiguiente, se estudiaron varios otros fármacos con efectos vasoconstrictores periféricos en forma primaria como sustitutos de la adrenalina en la RCP. Las aminas simpaticomiméticas
que estimulan en forma primaria receptores α, como noradrenalina, metaraminol, fenilefrina y metoxamina, también ayudan
a restaurar la circulación espontánea. Sin embargo, esto todavía
debe probarse en ensayos clínicos.
Un fármaco promisorio es la vasopresina. Durante la RCP,
parece aumentar la resistencia vascular sistémica. Las concentraciones de vasopresina endógena circulante son muy altas en
pacientes con paro cardíaco durante RCP, y los niveles de vasopresina son mayores en grado significativo en quienes fue-
Buffers alcalinos
La acidosis durante el paro cardíaco es resultado sobre todo de una falla en la perfusión con una oxigenación tisular
inadecuada, que lleva al metabolismo anaerobio con disminución de la producción de adenosintrifosfato (ATP) y acumulación de ácido láctico y dióxido de carbono. También hay un
componente respiratorio atribuible a la falla en la ventilación,
que produce acumulación adicional de dióxido de carbono
que excede la capacidad buffer normal.33 Varios autores describieron el papel de los buffers alcalinos durante la RCP y
permanece sin aclarar.33. La administración de bicarbonato de
sodio en esta situación puede causar hiperosmolaridad y aumentar la PCO2 de la sangre venosa mixta y del seno coronario así como del líquido cefalorraquídeo.33
También se informó que la presión de perfusión coronaria
se redujo y que no mejoró la supervivencia luego de suministrar bicarbonato de sodio durante la RCP. Estos resultados llegaron a la AHA a recomendar precaución en el uso de los buffers en el tratamiento del paro cardíaco.7 Por otro lado, es bien
conocido que la acidemia metabólica y respiratoria (pH < 7,2)
disminuye la contractilidad miocárdica e inhibe la respuesta
cardiovascular a las catecolaminas, lo que puede impedir la
reanimación. Además, datos experimentales recientes34 que demuestran la mejoría en el pronóstico con la administración de
bicarbonato de sodio durante la RCP en perros luego de un paro circulatorio prolongado, apoyan el uso de los buffers.
Otro estudio sugiere que los buffers alcalinos durante la
RCP incrementan la concentración intracelular de adenosina,
lo que puede ser beneficioso, ya que la adenosina tiene efectos metabólicos positivos y propiedades antiarrítmicas y cardioprotectoras.
Las recomendaciones actuales de la AHA7 y de la ERC8 indican administrar adrenalina primero, luego NaHCO3,
1 mmol/kg IV sólo una vez durante la RCP, pero únicamente
cuando el paro cardíaco (ausencia de flujo sanguíneo) lleva de
2 a 5 minutos de duración. Esto es importante para prevenir
que el pH arterial descienda por debajo de 7,2 durante la fase temprana luego del ROSC, cuando los ácidos de los tejidos
isquémicos se lavan con anterioridad.
La administración de NaHCO3, debe repetirse no más de
cada 10 minutos durante el estado de bajo flujo de la RCP y
debe titularse tan pronto como sea posible para apuntar a
un valor de pH entre 7,3 y 7,5 o para normalizar el déficit
calculado de bases.
16
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
Mecanismos para mejorar el flujo durante
la RCP, pasos A-B-C
Durante las últimas décadas muchas investigaciones se focalizaron en dos teorías principales acerca de la generación del flujo sanguíneo durante la RCP a tórax cerrado. El concepto inicial
fue el de la teoría de la “bomba cardíaca”, que describe la función cardíaca como una bomba multicámara con válvulas competentes.17 El corazón es exprimido entre el esternón y la columna durante la compresión del tórax, lo que causa la eyección de
sangre hacia delante.17 Este concepto fue apoyado además por
muchos autores.17,36,37
La segunda es la teoría de la “bomba torácica”, una consecuencia de que todos los contenidos del tórax están sujetos a las
mismas variaciones de presión.38 Las compresiones torácicas
producen una elevación global de la presión intratorácica y un
gradiente de presión resultante a través de la entrada del tórax
al exprimir sangre desde el lecho vascular pulmonar a través del
corazón hacia los vasos periféricos. El corazón actúa como un
simple conducto sin una función valvular significativa. Durante
la compresión, las grandes venas sistémicas se colapsan con mayor facilidad que la aorta y las arterias sistémicas. La presencia
de válvulas venosas funcionales en el nivel de los accesos torácicos favorece el flujo sanguíneo hacia la circulación arterial.38-40
Babbs y col.36 y después Paradis y col.41 señalaron que un mecanismo u otro pueden predominar en diferentes situaciones o
en casos particulares de paro cardiopulmonar. Es probable que
el mecanismo de bomba cardíaca predomine en el comienzo en
niños y en perros con tórax ancho, y el de bomba torácica después, con mayor tiempo de isquemia en adultos con tórax en tonel y en perros con tórax en quilla.
RCP con compresiones abdominales interpuestas
Las compresiones abdominales entre las compresiones esternales (contrapulsaciones) aumentan el retorno venoso, elevan la presión intratorácica y aórtica y proveen flujo retrógrado en la aorta, lo que mejora el flujo sanguíneo hacia el corazón y el cerebro. Las compresiones abdominales interpuestas
se aplican en la línea media abdominal, en un punto equidistante entre el xifoides y el ombligo a una presión de entre 150
y 200 mm Hg durante la fase de relajación de las compresiones precordiales.42 Harris y Redding describieron por primera
vez la técnica de la compresión abdominal; luego Ohomoto y
col. la desarrollaron, fueron quienes combinaron las compresiones abdominales junto con la RCP a tórax cerrado estándar.5,42 Estudios en animales demostraron un aumento de la
presión de perfusión coronaria, del volumen minuto y del flujo sanguíneo en la carótida primitiva mediante RCP con compresiones abdominales interpuestas42 comparada con la RCP a
tórax cerrado estándar. En seres humanos, se informó una mejoría en la tasa de reanimación y de supervivencia al alta en
casos de paros cardíacos intrahospitalarios.43 En pacientes con
paro cardíaco extrahospitalario tratados con RCP con compresiones abdominales interpuestas no se encontró diferencia en
la supervivencia en relación con la práctica estándar.44 Para los
estudios de pronóstico neurológico, véase Reanimación orientada al cerebro, más adelante en este capítulo.
En el presente, en Europa y los Estados Unidos, un estudio multicéntrico internacional compara el chaleco neumático
circunferencial con la RCP estándar, pero los resultados aún
están pendientes. Se encuentra en desarrollo un chaleco neumático destinado al uso del personal de ambulancias.
RCP con compresión/descompresión activa
La RCP con compresión/descompresión activa (CDA) causa un aumento en las fluctuaciones de presión intratorácica
con mayor compresión cardíaca y flujo aórtico anterógrado. El
retorno venoso al tórax aumenta durante la descompresión. El
concepto de esta técnica surge de un informe anecdótico en
el que un reanimador no médico había usado una sopapa para inodoro para realizar las compresiones y descompresiones
torácicas en una víctima de paro cardíaco que sobrevivió. El
aparato de CDA, que es una ventosa de goma siliconada, un
pistón y un mango, se coloca sobre la parte media del esternón; después de la compresión manual, permite la descompresión activa del tórax.
Estudios en animales demostraron un aumento en el volumen minuto y en la presión de perfusión coronaria47 así como un mayor flujo cerebral y coronario si se compara con la
RCP a tórax cerrado estándar.48
En un estudio preliminar en pacientes con paro cardíaco
intrahospitalario tratados con RCP-CDA se informó un incremento del ROSC o supervivencia a las 24 horas, pero no una
mejor tasa de alta hospitalaria.49
Tres estudios en pacientes con paro cardíaco extrahospitalario no informaron diferencia alguna en la ROSC o supervivencia al alta, al comparar esta técnica con la RCP estándar.50,52
Uno de estos ensayos tampoco informó mejorías en la supervivencia ni en el pronóstico neurológico en 773 pacientes con
paro cardíaco intrahospitalario.52
En época reciente, un estudio multicéntrico con asignación
al azar de RCP-CDA informó una mayor supervivencia en el
corto plazo y un mejor pronóstico neurológico al alta en víctimas de paro cardíaco extrahospitalario.53 En Europa se realizaron muchos estudios adicionales con esta técnica, pero no
se demostró una ventaja clínica definitiva.54
RCP con compresión/descompresión
con fase torácica y abdominal
La RCP con compresión/descompresión con fase torácica
y abdominal55 es una combinación de RCP-CDA y compresiones abdominales interpuestas. Esta práctica se realiza con un
aparato que parece un subibaja. Se coloca un pistón en el tórax y otro en el abdomen. La compresión torácica coincide
con la descompresión abdominal, a la que le sigue una descompresión torácica con una compresión abdominal.
En un estudio experimental en cerdos se encontró un aumento de la presión de perfusión coronaria, de ROSC, mejor
pronóstico de supervivencia y neurológico en comparación
con el RCP estándar.55 Se trató de un estudio de pocos casos,
aunque la técnica parece promisoria. Se desarrollan ensayos
clínicos que hasta el presente no mostraron resultados.
RCP a tórax abierto
RCP con chaleco neumático
La RCP con chaleco neumático incrementa las fluctuaciones
de presión intratorácica mediante pequeños cambios circunferenciales en las dimensiones del tórax, así se aumenta el retorno venoso y el flujo aórtico anterógrado. En un estudio hecho
en perros, Halperin y col.45 demostraron un aumento del flujo
sanguíneo coronario y de la supervivencia cuando utilizaban insuflaciones cíclicas de un chaleco neumático durante la RCP. En
un ensayo de pocos casos con seres humanos, la RCP con chaleco neumático, comparada con la versión estándar, provocó una
mayor presión de perfusión coronaria pero no se registraron diferencias en cuanto a la supervivencia entre las dos técnicas;46
hubo un período inicial de 11 ± 4 minutos antes de que los pacientes fueran asignados al azar para recibir RCP con chaleco o
continuar con la práctica a tórax cerrado estándar.
La RCP externa estándar produce flujo sanguíneo muy bajo.17,38,39,55-59 El volumen minuto en cerdos fue sólo del 10%
del normal y del 20% durante la RCP a tórax abierto.56-58 Entre 1900 y 1960, la RCP con tórax abierto produjo mayor tasa de supervivencia y buena función cerebral cuando se realizaba en hospitales, en especial en el quirófano.4,5 Aun 2 horas y media de RCP con tórax abierto llevaron a la recuperación. La técnica de tórax abierto fue reemplazada por las compresiones esternales (RCP a tórax cerrado) en los comienzos
de la década de 196017 debido a que se observó un 70% de
tasa de supervivencia luego de paros cardíacos intrahospitalarios tratados de inmediato con RCP a tórax cerrado y a la ventaja de ser iniciado por personal no médico fuera del hospital. La RCP a tórax abierto es fisiológicamente superior, ya que
produce mayor presión de perfusión y flujo sanguíneo que la
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL
práctica a tórax cerrado en seres humanos,59 a la vez que implica un mejor pronóstico en perros.60
De esta manera, la RCP a tórax abierto provee mejores posibilidades para mantener la viabilidad cerebral y miocárdica y
restaurar la circulación espontánea. Además, permite palpar y
observar el corazón de manera directa, lo que ayuda a dirigir la
terapéutica con fármacos y líquidos y choques eléctricos en los
casos de RCP dificultosos y prolongados. Por último; el método
de tórax abierto facilita la compresión directa de un sitio de
sangrado en la exanguinación intratorácica y, en los casos de
hemorragia intraabdominal. permite la compresión temporaria
o el clampeo de la aorta torácica por encima del diafragma.
Lamentablemente esta técnica fue olvidada y en el presente sólo se recomienda para ciertas situaciones. Nosotros consideramos indicaciones para RCP con tórax abierto5:
1. Tórax abierto con anterioridad (en quirófano).
2. Sospecha de hemorragia intratorácica.
3. Sospecha de exanginación intraabdominal (para clampear la
aorta torácica inferior).
4. Sospecha de tromboembolia pulmonar masiva.
5. Paro cardíaco hipotérmico (el tórax abierto permite el calentamiento directo del corazón).
6. Incapacidad de la RCP externa para producir pulso carotídeo
o femoral (como en los casos de deformidad del tórax o de
la columna vertebral, o enfisema grave con tórax en tonel).
7. Sospecha de paro cardíaco de larga duración sin testigos.
8. Incapacidad de la RCP-ALS óptima externa para restaurar
en forma rápida la tensión arterial normal espontánea en 5
a 10 minutos.
Las indicaciones 1 a 6 formaron parte de recomendaciones
nacionales7 e internacionales.8
La técnica del la RCP a tórax abierto incluye la intubación
endotraqueal y la ventilación por presión positiva intermitente con presión al fin de la espiración provista por un segundo operador. La ventilación boca a boca durante la toracotomía es factible aunque dificultosa. Lo único que se necesita para el acceso a la compresión directa del corazón es un bisturí (o un cortaplumas). La esterilidad es opcional. La incisión
sobre el cuarto o el quinto espacios intercostales es seguida
por la entrada roma en el tórax mediante la sección del músculo intercostal. El espacio intercostal se abre y explora. Si se
encuentra disponible, se coloca un separador costal. El masaje cardíaco debe comenzarse de inmediato y es preciso abrir
el pericardio después, para lo que se comprime alrededor de
una vez por segundo y se ajusta la fuerza de compresión y la
frecuencia de llenado del corazón.
El operador, parado a la izquierda del paciente, se orienta hacia su cabeza y coloca el pulgar de la mano izquierda sobre el
ventrículo izquierdo en forma posterior y del segundo al quinto dedo sobre el ventrículo derecho en forma anterior. Al comprimir los ventrículos, el operador debe evitar las aurículas y
sentir la FV en forma de bolsa de gusanos. La compresión de
la aorta descendente con la otra mano es opcional. Las compresiones cardíacas pueden ser más efectivas si el corazón se comprime contra el esternón o si se usan dos manos. Si el operador no está seguro de la FV, se debe abrir el pericardio. Se inyecta adrenalina en la cavidad del ventrículo izquierdo. De ser
necesario, se debe administar NaHCO3 en forma intravenosa.
Dos electrodos internos con paletas cubiertas por gasa embebida en solución fisiológica proveen la desfibrilación, como
se describió antes: uno se coloca detrás del corazón sobre el
ventrículo izquierdo y el otro sobre el ventrículo derecho. El
operador comienza con descargas de 0,5 J/kg. También es
posible realizar una descarga transtorácica externa con el tórax abierto. En la tromboembolia pulmonar masiva, el masaje cardíaco directo con desmenuzamiento de los coágulos
puede ser efectivo. Un aparato para la compresión cardíaca
mecánica a tórax abierto, como la copa Anstadt u otro medio mecánico para presurizar el pericardio por medios físicos, es efectivo, pero requiere experiencia particular y aparatos voluminosos. Ante la sospecha de taponamiento cardíaco
una punción subxifoidea rápida con aguja puede obviar la
necesidad de una toracotomía.
17
El cambio total de la RCP a tórax abierto a la técnica no invasiva a tórax cerrado en el comienzo de la década de 1960
puede haber sido un error. Se ensayaron nuevas técnicas a tórax cerrado, pero sin mejoría en la supervivencia. Si los médicos hubieran mantenido la técnicas a cielo abierto en lugar de
la ahora estándar a tórax cerrado, se podrían haber salvado más
vidas. En un estudio de paro cardíaco extrahospitalario, el cambio a RCP a tórax abierto, después de la falla de la RCP inicial
a tórax cerrado o la prolongación de ésta, trajo como consecuencia ROSC.61 La RCP a cielo abierto debe enseñarse de nuevo a todos los médicos y a los estudiantes de medicina. Esto requiere práctica sobre animales de laboratorio grandes (anestesiados). Los nuevos protocolos del ACLS deberían actualizarse
para utilizar esta técnica no sólo como último recurso.
Masaje cardíaco directo por técnica miniinvasiva
Para el masaje cardíaco directo miniinvasivo62 se utiliza un
aparato tipo plomero insertado a través de una pequeña incisión intercostal sobre la punta del corazón. Sin abrir el pericardio, el operador coloca el aparato de manera directa sobre
los ventrículos, lo que produce una circulación artificial mediante la compresión y la relajación cardíacas cíclicas. En dos
estudios en cerdos, esta técnica otorgó resultados similares, en
cuanto a volumen minuto, presión arterial sistémica y perfusión cerebral y coronaria a los obtenidos con el masaje cardíaco a cielo abierto, bimanual, convencional.62 Sin embargo,
esta técnica sólo se probó en unos pocos pacientes y necesita investigación clínica adicional.
Circulación extracorpórea de emergencia
La circulación extracorpórea de emergencia (CEC) es el último método de reanimación y el más invasivo, aun cuando
el bombeo venoarterial a través de un oxigenador se haga sin
toracotomía.63 El riego sanguíneo sistémico y a los órganos
puede sostenerse durante intervalos prolongados sin el deterioro hemodinámico progresivo observado durante la RCP
convencional a tórax cerrado. La técnica es aun más eficaz que
la RCP a tórax abierto, ya que permite el control de presión
sanguínea, flujo, oxigenación, temperatura y composición además de facilitar una asistencia circulatoria prolongada sin toracotomía.63 Mediante la CEC también es factible la administración de agentes de reanimación cerebral que deprimen el
aparato cardiovascular.63 En perros, diez estudios pronósticos
documentaron la superioridad de la CEC de emergencia (portátil) por sobre la RCP-ALS estándar para lograr ROSC y mejor recuperación cerebral después de hasta 20 minutos de ausencia de flujo en normotermia.63 Entre 1984 y 1991, en 125
pacientes en 17 hospitales dentro de los Estados Unidos, en
los cuales la RCP convencional no aportó resultados satisfactorios, se demostró una tasa de ROSC del 20% después de utilizar CEC, y el 14% estaba vivo a los 30 días.64
Un ensayo de CEC en el Servicio de Emergencias halló que
la canulación de la arteria femoral junto con la colocación de
un catéter que drene las venas cavas era problemática desde
el punto de vista técnico y consumía mucho tiempo.65 La demora en cambiar de RCP-ALS a CEC reduce la probabilidad
de mejorar el pronóstico. Fuera del hospital, se recomendó
utilizar una unidad de CEC portátil aprobada para el uso en
pacientes,63 si bien aún no está disponible. En el paro cardíaco relacionado con traumatismo, la capacidad de inducir y revertir una “animación suspendida con hipotermia profunda” y
de proveer asistencia circulatoria prolongada (por días) hace
que la CEC con circuitos revestidos de heparina, para evitar
la heparinización sistémica (que puede causar hemorragia cerebral) ofrezca avances importantes.66,67
Balón de oclusión intraaórtico
En el pasado los grupos de Negovsky en Moscú y Safar en
Pittsburgh estudiaron diferentes métodos de infusión intraaórtica (retrógrada) para obtener ROSC en el paro cardíaco.4,5 La
oclusión con balón intraaórtico en la aorta descendente es una
técnica nueva y promisoria. Se parece al clampeo aórtico uti-
18
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
lizado antes junto con la técnica de RCP con tórax abierto.5 La
colocación de un catéter balón aórtico provee un acceso único al lecho vascular coronario y cerebral durante la RCP. Éste
abre todo un campo nuevo de posibles intervenciones de reanimación durante y después de la RCP.
Diversos estudios que utilizaron el balón de oclusión intraaórtico durante la RCP demostraron mayor presión de perfusión coronaria,68,69 aumento del flujo sanguíneo en las carótidas y coronarias,70 mayor supervivencia68,69 y mejor pronóstico
neurológico.69 Este procedimiento, combinado con la infusión
intraaórtica de solución salina hipertónica y dextrán demostró
mayor flujo sanguíneo cerebral y un aporte superior de oxígeno cerebral durante la RCP con tórax abierto.71 Además, el balón de oclusión intraaórtico en combinación con la perfusión
selectiva del cayado aórtico con hemoglobina bovina polimerizada ultrapurificada y oxigenada o emulsión de perflubrón (perfluoruro de carbono) oxigenada mejoró la tasa de ROSC.72,73
En un estudio reciente que evaluó la supervivencia en perros exangües hasta el paro cardíaco y con 15 minutos de ausencia de flujo, se consiguió que sobrevivan sin daño cerebral
después de irrigar el cerebro y el corazón mediante un catéter balón intraaórtico con 1 bolo de solución fisiológica a 4ºC
al inicio del paro.74. El balón de oclusión intraaórtico podría
estar disponible para la clínica, en especial en el departamento de emergencias y unidades de terapia intensivas (UTI) de
los hospitales, donde puede emplearse la inserción percutánea
para el posicionamiento del catéter balón sin fluoroscopiía.
REANIMACIÓN ORIENTADA AL CEREBRO
En las últimas tres décadas los investigadores con orientación
al sistema nervioso trataron de encontrar intervenciones que minimicen el daño isquémico al cerebro causado por el paro cardíaco, esto es, por la completa y temporaria isquemia cerebral global (ICG).9 Se sugirieron diversos mecanismos mortales, que se
presentan durante el daño isquémico y después del ROSC; muchos de ellos fueron documentados y revisados.9 Luego del
ROSC y la reperfusión hipertensiva, a la hiperemia transitoria le
sigue una hipoperfusión cerebral tardía y prolongada. El fenómeno de “no reflow”, que se aprecia con la reperfusión hipotensiva, parece prevenirse con la reperfusión normotensiva y la hipertensiva.9 La isquemia monta la escena para las cascadas de
reacciones nocivas que afectan las neuronas cerebrales durante
y después de la reperfusión.9 La entrada de calcio, la liberación
de glutamato y de radicales libres del oxígeno10 y otras cascadas
llevan a lipoperoxidación y apoptosis o necrosis de neuronas en
especial vulnerables. Estos sucesos producen disturbios que conducen finalmente a la muerte neuronal. La encefalopatía posisquémica-anóxica “madura” a lo largo de varios días desde la reperfusión; por consiguiente, se necesitan estudios pronósticos en
el largo plazo en gran número de animales con soporte vital intensivo para determinar tratamientos de salvataje cerebral.9
Abordaje farmacológico
Después de datos promisorios en animales y clínicos preliminares,75 en el primer estudio clínico pronóstico con asignación al azar de RCPC, el multicéntrico internacional Brain
Resuscitation Clinical Trial I (1979-1984) se aprobó la eficacia
de la carga con tiopental en la supervivencia y la recuperación
neurológica.76 El tratamiento con barbitúricos no aumentó la
proporción estadística global de pacientes con un buen pronóstico cerebral.76 Un subgrupo con daño cerebral grave mostró un beneficio numérico con tiopental.76 El bloqueante cálcico lidoflazina mejoró el resultado neurológico cuando se administró después del paro cardíaco en un modelo canino de
pronóstico.77 En el BCRT II (1984-1989), de nuevo no se comprobó diferencia significativa para la estadística en la proporción global de pacientes en los que se logró un buen pronóstico cerebral con lidoflazina en comparación con aquellos que
no la recibieron.78 En forma similar, después de que el bloqueante cálcico nimodipina demostró beneficios en monos
luego de una isquemia global,79 no se demostró una mejoría
estadística global en ningún ensayo clínico.80
La discrepancia entre los resultados experimentales y clínicos no es inusual y podría ser inevitable, en particular en la
investigación en reanimación. Los estudios pronósticos con
gran número de animales permiten el control del daño y el
soporte vital. Los ensayos clínicos están plagados de numerosas variables desconocidas o no controlables. Es imposible
identificar a los pacientes que se encuentran dentro de la ventana terapéutica. Cuando los resultados del BRCT II78 se analizaron en forma retrospectiva con los pacientes (de ambos
grupos) excluidos que tuvieron un sostén inadecuado de la
presión arterial o un nuevo paro cardíaco después del ROSC,
el grupo de la lidoflazina tuvo más sobrevivientes con buen
resultado neurológico en forma significativa con respecto al
grupo control.81
Después de 15 años de experiencia con BRCT,26,76,78,81 Safar
sospecha que en algunos casos tales mecanismos de estudio
hacen imposible probar la falta de beneficios o un beneficio
moderado y que un efecto revolucionario debería ser tan obvio que asignarlo por selección al azar despertaría problemas
éticos. Por consiguiente, los estudios de los resultados del paro cardíaco en modelos reproducibles con series grandes de
animales con soporte vital intensivo deberían aceptarse como
“ensayos clínicos” para que a ellos le sigan ensayos que determinen la factibilidad y los efectos colaterales en personas enfermas antes de la inclusión en los lineamientos del tratamiento.9 El fármaco ideal para la reanimación cerebral debe tener
un efecto positivo en el pronóstico después de su administración durante la RCP o después de un ROSC con buenos resultados. Ese efecto en un solo fármaco es improbable debido
a que la patogenia multifactorial de la encefalopatía posisquémica requiere un tratamiento poliifacético.
Abordaje físico
Como contraste de los abordajes farmacológicos, se documentaron beneficios con dos métodos físicos de reanimación
cerebral. El primero de esos tratamientos es la preservación del
flujo sanguíneo cerebral (FSC).82,88 La reperfusión hipertensiva
mejora la recuperación cerebral.82,85 La hemodilución hipertensiva durante la fase de hipoperfusión tardía sostenida, que
comienza 1 a 2 h después de la reperfusión y puede durar 12
horas, no sólo mejora el FSC82,83,88 sino también el pronóstico
en perros.84,85 En pacientes la reperfusión hipotensiva se asoció con peor pronóstico neurológico y la reperfusión hipertensiva con una mejor.86,87 Para el manejo de los pacientes comatosos posparo cardíaco Safar sugiere titular y normalizar los
casi siempre peligrosos valores de PO2 venosa cerebral bajos
luego del paro cardíaco88 con hipertensión con vasopresores,
hemodilución con sustitutos del plasma y control de la PaCO2
con ajustes ventilatorios. Los cambios en la PO2 venosa mixta
cerebral reflejan una hipoperfusión cerebral global no acompañada por hipometabolismo (en otras palabras, un desequilibrio entre la oferta distal de oxígeno con respecto a su demanda). La falta de homogeneidad de la hipoperfusión cerebral83 no puede monitorearse en la UTI. Un breve lapso hipertensivo durante o después del ROSC debería ser parte de
los protocolos de RCPC estándar.82-88 A menudo, esto se presenta en forma espontánea como resultado de la adrenalina
administrada durante la RCP; de no ser así, debe inducirse
con un agente vasopresor.
El segundo tratamiento físico efectivo es la hipotermia cerebral leve (34ºC) durante la RCP (si es posible) y de inmediato después del ROSC. La hipotermia moderada terapéutica
(30ºC) para proteger y preservar el cerebro durante el paro
circulatorio permitió la cirugía a corazón abierto desde la
década de 1950.89 Observaciones no controladas con reanimación (posparo cardíaco) con hipotermia moderada determinaron el abandono de este tratamiento debido a los efectos colaterales (p. ej., arritmias) y problemas de manejo ( p. ej. un
enfriado externo lento). En 1987, Safar y col., descubrieron
con datos pronósticos en estudios con perros que, después de
un paro cardíaco prolongado, la hipotermia leve accidental
protectora-preservadora se correlacionó con buen pronóstico
neurológico.90 Esto se continuó con ensayos de hipotermia leve reanimadora (posparo) que documentaron con claridad el
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL
beneficio en el pronóstico del enfriamiento leve en el posparo temprano.91-95 De manera simultánea e independiente, oros
investigadores documentaron un beneficio tanto en la protección-preservación como en la reanimación con hipotermia leve cerebral en un modelo de ratas con isquemia posencefálica incompleta.96,97
Se sugieren varios mecanismos sinérgicos en la reanimación
con hipotermia leve, tanto durante como después de la isquemia.9 Entre ellos se incluyen:
1.
2.
3.
4.
Preservación del trifosfato de adenosina (ATP).
Reducción de la acidosis láctica.
Reducción de la producción de ácidos grasos libres.
Mejoría en la utilización de glucosa, atenuación de los flujos iónicos anormales.
5. Disminución en la demanda de oxígeno, excitotoxicidad,
reacciones de radicales libres y reacciones enzimáticas deletéreas.
6. Estabilización de membranas.
19
forma segura. Sin embargo, antes de certificar la muerte cerebral, se requieren más de 24 horas de estabilización de los órganos extracerebrales. Después de la recuperación neurológica parcial inicial pueden aparecer pupilas dilatadas fijas y apnea. Los signos neurológicos de muerte cerebral suelen asociarse con hipotensión resistente a los vasopresores. En el coma prolongado sin muerte cerebral, la decisión médica de terminar con el soporte vital para un estado vegetativo persistente (para dejar morir al paciente) es parte del “triage” de los
cuidados críticos, es decir, es determinar el nivel apropiado de
cuidados.100
La irreversibilidad del estado vegetativo debe determinarse sobre la base de criterios predictivos publicados,99 juicio clínico y
datos del laboratorio.5 Esta decisión debe tomarla un médico experimentado, que también debería pedir consejo de consultores.
Dejar morir a un paciente de causas naturales debe hacerse en
un lugar digno, que puede conseguirse aun en la UTI.100
PERSPECTIVAS FUTURAS
Se llevan a cabo estudios clínicos en pacientes con paro
cardíaco intrahospitalario y extrahospitalario (F. Sterz, Viena,
comunicación personal). Para los paros cardíacos prolongados, hasta el presente se logró el mejor resultado en perros,
con 11 minutos de falta de flujo con FV normotérmica.95 La
reanimación con una combinación de hipotermia leve desde
el ROSC hasta las 12 horas mas promoción del FSC con reperfusión hipertensiva, hematócrito moderadamente bajo y
normocapnia determinó una recuperación cerebral funcional
e histológica completa95 –mejor resultado que con cada tratamiento aislado en las comparaciones históricas. Se necesitan
ensayos clínicos de factibilidad.
La hipotermia accidental con escalofríos, vasoconstricción y
descarga simpática puede ser deletérea, mientras que la leve
bajo poiquilotermia inducida por el daño o por fármacos, es
fácil de provocar, segura, así como protectora neuronal y medida de reanimación claras. Para los pacientes en choque por
traumatismo, se necesita apreciar la discrepancia entre la hipotermia accidental no controlada correlacionada con mal
pronóstico y la hipotermia terapéutica controlada, en modelos
animales con aumento de la supervivencia. En términos clínicos, el enfriamiento leve puede alcanzarse con lentitud con
métodos externos no invasivos, más rápido con el enfriamiento peritoneal, y de manera aun más acelerada mediante enfriamiento de la sangre.
CUÁNDO NO EMPEZAR Y CUÁNDO
TERMINAR LA REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR CEREBRAL
La RCPC moderna encendió el diálogo sobre muchos dilemas éticos.98 La reanimación de emergencia no debe comenzarse cuando un paciente está en un estadio terminal de alguna enfermedad incurable, cuando se especificó la “orden de
no reanimar”, o cuando hay alguna otra razón obvia para detener la RCP.5,7 No se debe perder el tiempo en contemplación
o consulta para la iniciación de la reanimación de emergencia.
Cuando el responsable tiene dudas, debe iniciar la RCPC.
Cuando está contraindicada, se debe terminar con el soporte
vital prolongado.98-100 La terminación del esfuerzo en proveer
reanimación de emergencia debe determinarse sobre la base
de la muerte cardíaca, no de la muerte cerebral. La DEM no
es una prueba de irreversibilidad. La muerte cardíaca es evidente cuando no se puede restablecer el latido cardíaco a pesar del máximo esfuerzo por al menos 30 minutos.5 Sin embargo, mientras estén presentes la FV o la TV existe aún alguna probabilidad de restablecer la circulación espontánea. La
CEC de emergencia durante la insuficiencia cardíaca irreversible en el futuro podría servir como puente hasta el implante
de emergencia de un corazón artificial o de un donante.
En los pacientes con ROSC, pero que todavía se encuentran
en coma sin recuperación neurológica, no hay consenso sobre
el tiempo ante el cual uno pueda estar seguro de que la recuperación es inútil y que se puede retirar el soporte vital en
Es preciso focalizar la investigación sobre la RCPC en la obtención de métodos factibles no sólo en los hospitales sino
también en el campo, para que los utilicen los servicios de
ambulancias. Los nuevos métodos de RCP deben mejorar el
flujo sanguíneo a los órganos vitales y restablecer la circulación espontánea con un pronóstico neurológico benigno. Existen algunos pocos métodos y maniobras promisorios que podrían utilizarse en el futuro no sólo en los laboratorios sino
también en situaciones clínicas. Si bien estos nuevos métodos
o maniobras son mas invasivos, se espera que mejoren el pronóstico de los pacientes. Hasta que se pruebe que son beneficiosos con respecto a la supervivencia de los pacientes, la
RCP con tórax abierto se debe enseñar y, cuando sea posible,
reinstituirse como maniobra de primera línea, que reemplace
el ahora estándar RCP a cielo cerrado.
Los investigadores también deben intensificar los estudios
orientados al cerebro para comprender mejor cómo mueren
las neuronas. Esto ayudaría a encontrar medidas o fármacos
que puedan prevenir la muerte neuronal después del daño isquémico-anóxico y mejorar la función neurológica y la calidad
de vida. Todas estas medidas, se espera, reducirán el aún desalentador pronóstico de los pacientes con paro cardíaco. Incluso mejoras leves pueden tener un gran impacto en el número de sobrevivientes y su calidad de vida.
AGRADECIMIENTOS
Algunos pasajes de esta revisión fueron adaptados del capítulo
de RCPC de la edición previa de este libro, por P. Safar, N. Bircher y N. Abramson; y de la revisión sobre reanimación de S. Rubertsson, enviado al Acta Anesth Scand. Las investigaciones recientes de Safar fueron patrocinadas por la A.S. Laerdal Foundation,
el Instituto Nacional de Salud (NIH) y el Departamento de Defensa de los Estados Unidos, Oficina de Investigación Naval.
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REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
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Reanimación pediátrica
Arno L. Zaritsky
El pronóstico en niños que presentaron paro cardíaco es
malo.1 Como el paro cardíaco pediátrico a menudo es secundario a un deterioro progresivo de la función cardiorrespiratoria, el grado de isquemia y acidosis suele ser grave en el
momento en que cesa la función cardíaca en comparación
con el final agudo que se produce en el paro por fibrilación
ventricular. La tasa de mortalidad que sigue al paro cardíaco
extrahospitalario es del 90 al 95%. El pronóstico luego de la
reanimación en niños internados también es pobre, con una
tasa de mortalidad entre el 85 y 90%. De esta manera, la reanimación de un paciente pediátrico sin pulso y sin respiración a menudo es frustrante. El pronóstico mejora mucho
para el paro respiratorio.
Este capítulo revisa la epidemiología del paro cardíaco pediátrico, las técnicas en el soporte vital básico, la terapia farmacológica en la reanimación y las decisiones sobre cuándo
discontinuar los esfuerzos. Las técnicas descritas representan
conceptos y recomendaciones actuales,2 pero el lector debe
reconocer que éstos pueden cambiar. Para ayudar a estandarizar la siguiente investigación y los avances científicos, una
conferencia de consenso internacional desarrolló una serie
de guías para la notificación de los datos sobre soporte vital
avanzado pediátrico;3 las definiciones y la terminología de
este capítulo derivan de esas guías.
El paro cardíaco implica un estado clínico caracterizado por
la ausencia de actividad cardíaca detectable; es preciso reconocer que ciertos niños con paro cardíaco clínico pueden tener
presión aórtica medible si se inserta una vía arterial (p. ej., la
seudo-DEM –disociación electromecánica–). El paro cardíaco
en niños a menudo es resultado de hipoxemia, hipercarbia o
isquemia graves, o de la suma de estos trastornos. Es menos
común que se base en afecciones cardíacas subyacentes que
producen disritmias ventriculares o insuficiencia cardíaca.
La reanimación cardiopulmonar (RCP) básica es un intento
por restablecer la circulación efectiva mediante compresiones torácicas más insuflación del pulmón con aire espirado.
Se debe notar que la RCP básica no está limitada a los pacientes con paro cardíaco sino también a niños con volumen
minuto muy comprometido.
El retorno de la circulación espontánea (ROSC, return of
spontaneous circulation) se refiere a la reaparición de cualquier pulso central palpable, sin importar la duración. Puede clasificarse como intermitente o sostenido. El sostenido está definido por una duración suficiente como para permitir
el traslado del paciente del lugar del paro al departamento
de emergencias (DE), a la unidad de terapia intensiva (UTI)
o al quirófano, para los paros intrahospitalarios. Para los casos con uno de estos sitios de “destino final”, el ROSC se
considera sostenido cuando es mayor de 20 minutos.
La reanimación pediátrica es desafiante por las demandas
técnicas para los accesos vasculares, control de la vía aérea
y la selección del equipamiento pediátrico, así como de las
dosis de los fármacos. Lamentablemente, la selección del
equipo a menudo se basa en una estimación imprecisa del
peso del niño. La tremenda variación de tamaño en los niños (desde un neonato de 3 kg a un adolescente de 100 kg)
hacen que las modalidades terapéuticas que dependen del
tamaño requieran algunos ajustes para cada paciente en particular. Esto puede llevar a que se pierdan preciosos segundos o minutos en un momento que es el más crítico. Además, la selección del equipo se debe basar en el tamaño y la
anatomía del niño más que en su edad, lo que puede asociarse con amplias variaciones de tamaño.
TÉCNICAS DE SOPORTE VITAL BÁSICO
Vía aérea y ventilación
El método óptimo para la apertura de la vía aérea es: 1) la
inclinación de la cabeza, 2) el procedimiento de elevación del
mentón o 3) la protrusión de la mandíbula. La tercera posibilidad es la preferida en niños con posible lesión de la columna cervical. Una vez abierta la vía aérea, se administran dos a
cinco ventilaciones de rescate, cada una de entre 1 a 1,5 segundos de duración.2 Se recomienda un tiempo inspiratorio
largo para evitar presiones altas en la vía aérea que pueden redirigir el aire al estómago antes que a los pulmones. Las ventilaciones se administran a una tasa de 30 a 60/min en los
neonatos, de 15 a 20/min en deambuladores y niños, y de 12
a 15/min en los adolescentes. Para evitar presiones altas en la
vía aérea, el reanimador debe interrumpir las compresiones
para permitir un tiempo inspiratorio más largo.
Debido al peligro de transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) y de la hepatitis, se recomienda que
durante la maniobra el reanimador se proteja con una máscara de bolsillo o cualquier sistema similar. Con estos sistemas
se utiliza una válvula unidireccional para limitar el riesgo de
contaminación. En forma alternativa, se puede utilizar un sistema de bolsa-válvula-máscara. Para este procedimiento se requiere una selección de máscaras para niños de diferentes tamaños, así como mayor habilidad para lograr un sellado adecuado, apertura de la vía aérea y comprimir de manera simultánea la bolsa de ventilación.
Circulación
Cuando en 1960 se introdujeron las compresiones a tórax
cerrado4 se asumió que producían flujo sanguíneo por la compresión cardíaca directa entre el esternón y los cuerpos vertebrales. Datos posteriores mostraron que el aumento global de
la presión intratorácica determinaba el flujo anterógrado de
sangre (mecanismo de “bomba torácica”).5 En estudios que utilizan como modelo cochinillos, que se parecen más al lactante
o al niño pequeño, el volumen minuto producido por las compresiones a tórax cerrado era mucho mayor que el informado
en animales adultos.6 La evidencia clínica también sugiere que
el volumen minuto durante las compresiones a tórax cerrado
en pacientes pediátricos pequeños y en algunos adultos se produce por la compresión cardíaca directa.7,8
Los resultados en apariencia contradictorios que apoyan a
los mecanismos de bomba torácica o cardíaca quizá reflejen
diferencias en los modelos de estudio, en particular en la duración del paro. En la mayoría de los estudios clínicos, los
pacientes tienen períodos prolongados de paro previos a la
inserción de un catéter en forma invasiva. El paro prolongado reduce el tono vascular, y cambia la fisiología del volumen minuto inducido por las compresiones. Con el uso del
ecocardiograma transesofágico, tiempos cortos de paro con
RCP temprana muestran con mayor frecuencia cierre de las
válvulas auriculoventriculares (AV) y apertura de las semilunares con flujo anterógrado de sangre inducidos por compresión.8,9 Es probable que la compresión cardíaca sea importante en lactantes y niños debido a su pared torácica distensible. Sin embargo, no siempre se aprecia que la atención
cuidadosa a la técnica y al tiempo es crítica para conseguir
un volumen minuto óptimo. Sólo un 33% de los legos entrenados fueron capaces de realizar una RCP adecuada; aun en
una UTI pediátrica, la corrección de las compresiones torácicas a menudo fue escasa.7,10 Si bien se asigna esta tarea al
miembro más joven del equipo, los datos sugieren que la experiencia mejora el flujo sanguíneo medido;11 por consiguiente, el líder del equipo debe asegurarse que se realiza
una técnica óptima.
Si la compresión cardíaca directa es importante, el reanimador debe aplicar compresión directa sobre el corazón. Si
REANIMACIÓN PEDIÁTRICA
bien en el pasado se recomendó que la compresión se realice
sobre la línea intermamaria, los datos actuales sugieren que el
corazón está ubicado en el tercio inferior del esternón en individuos de todas las edades.12 La compresión se realiza mediante un dedo debajo de la línea intermamaria, con una profundidad de compresión de alrededor de un tercio del diámetro anteroposterior del tórax.2 Cuando es posible, rodear el tórax del lactante y comprimir con los pulgares superpuestos
parece producir volúmenes minuto más altos.13
La frecuencia óptima de compresión torácica es incierta.
Hay datos contradictorios en relación con la frecuencia y el ciclo de compresiones. Las recomendaciones de consenso para
las compresiones en neonatos son una frecuencia de 120/min
y para todas las otras edades de la niñez, 100/min.2 Las compresiones deben estar interpuestas con ventilaciones en una
relación compresión:ventilación de 5:1.
La calidad de las compresiones torácicas se evalúa por: 1)
palpación de los pulsos, 2) mejoría del color y 3) monitoreo del
dióxido de carbono (CO2) espirado, cuando es posible. Si bien
la palpación de los pulsos femorales puede ser tranquilizadora,
hay evidencia de que el pulso puede representar flujo venoso
retrógrado.14 El monitoreo del CO2 espirado refleja el flujo sanguíneo pulmonar durante la RCP y predice el ROSC.15,16
TÉCNICAS DE SOPORTE VITAL AVANZADO
A diferencia del foco en el uso temprano de desfibriladores
externos automáticos (DEA) en los adultos, las prioridades iniciales en el paro cardíaco pediátrico son asegurar la vía aérea
y proveer una ventilación adecuada, a lo que sigue un acceso
vascular y administración de fármacos. Para la selección rápida del equipo y el cálculo de dosis de uso infrecuente, se recomienda en especial que haya información sobre dosis precalculadas y selección de equipo en lugares próximos a los sitios donde los chicos puedan sufrir paros. La cinta pediátrica
de Broselow (Broselow pediatric emergency tape) es una herramienta útil para estimar con certeza el peso y la selección del
equipo.17,18 La cinta se basa en las relaciones entre altura y peso corporal, lo que provee el percentilo 50 para peso y altura.
23
ciso no insertar una aguja en un hueso largo donde antes se colocó otra y se retiró, ya que los fármacos pueden filtrar por el
sitio de inserción previo. Si bien el riesgo es pequeño, se informaron síndromes compartimentales bilaterales, colocación de la
aguja en la rótula y fracturas de la tibia.22-24 Cualquier fármaco
o líquido que se pueda administrar por vía intravenosa puede
suministrarse por vía intraósea.
Administración de fármacos endotraqueal
Las vías intravenosa o intraósea son las preferidas para la
administración de fármacos durante el paro cardíaco, ya que
determinan una disponibilidad más confiable. En lactantes y
niños en los cuales se retrasan los accesos intravenoso o intraóseo se pueden administrar ciertos agentes liposolubles por
vía endotraqueal. Estos fármacos son lidocaína, epinefrina
(adrenalina), atropina y naloxona (“lean” como regla mnemotécnica). Si bien la vía endotraqueal tiene la ventaja teórica de
una administración más rápida hacia la circulación arterial,
por la absorción por los capilares pulmonares, la cinética de
la absorción no la favorece.
La dosis óptima y el método de administración son discutibles. De acuerdo con datos experimentales, la dosis inicial de
adrenalina debe superar en 10 veces a la intravenosa (es decir 0,1mg/kg), con adrenalina 1:1.000 para limitar el volumen.
La absorción más eficiente se produce en los alvéolos y en la
pequeña vía aérea; por lo tanto, es importante lograr una entrega efectiva del fármaco en estas superficies absortivas. Si
bien en forma intuitiva es preferible la inyección a través de
un catéter colocado en la pequeña vía aérea, la instilación endotraqueal directa de adrenalina seguida de 5 mL de solución
fisiológica dispersa con efectividad el fármaco en las vías aéreas más bajas.25 Es importante continuar la administración
con varias ventilaciones profundas a presión positiva para
ayudar a distribuir el agente en las vías aéreas bajas. Si bien
la cinética de absorción de atropina y lidocaína debiera ser similar a la de adrenalina, la ausencia de datos convincentes sugiere que no pueden hacerse recomendaciones claras al respecto. Un punto de partida razonable es una dosis de por lo
menos el doble o el triple de la intravenosa recomendada para atropina y lidocaína transtraqueal.
Accesos vasculares
El acceso vascular rápido a menudo es difícil de obtener en
un niño con ausencia de pulso, pero es crítico debido a que
la administración intravenosa de adrenalina muchas veces es
esencial para que el corazón vuelva a latir. La vía venosa central para la administración de fármacos es ideal pero difícil de
lograr en el escenario del paro cardíaco. La vía venosa periférica se usa a sabiendas de que sitios venosos periféricos diferentes pueden no ser equivalentes. Estudios en animales y
adultos sugieren que la inyección en una vena periférica que
desemboca en la cava superior otorga mejores resultados que
los sitios que drenan en la vena cava inferior.19 Es probable
que esto sea el resultado del flujo de ida y vuelta en la vena
cava inferior durante las compresiones torácicas, que no se
encuentra tan colapsada como la vena cava superior. Estudios
limitados pediátricos en modelos animales no demostraron
ningún efecto importante relacionado con la vía de administración de los fármacos. Además, un bolo de líquido aumenta
de manera efectiva la entrega de fármacos inyectados en forma periférica a la circulación central.20 Cuando se utiliza una
vía periférica, se debe lavar el catéter con no menos de 5 mL
de solución fisiológica para ayudar a llevar el fármaco a la circulación central.
Además de la vía intravenosa de administración de fármacos, la vía intraósea también es efectiva.21 El espacio de la médula ósea de los huesos largos está muy vascularizado en los
niños, lo que provee un medio fácil tanto para la administración de fármacos como de líquidos. Las inyecciones intraóseas
suelen colocarse en la tibia proximal, aunque también pueden
utilizarse el fémur distal y la espina ilíaca anterosuperior. Las
agujas de inyección intraósea no se deben colocar en huesos
largos fracturados debido a que los fármacos y los líquidos se
van a filtrar por el sitio de la fractura. De manera similar, es pre-
FARMACOLOGÍA DE LA REANIMACIÓN
La siguiente sección revisa acción, indicaciones, dosis, vías de
administración y toxicidad de los fármacos para reanimación.
Estas recomendaciones reflejan los lineamientos adoptados en el
presente por la American Heart Association en 1992.26
Adrenalina
La adrenalina tiene acción tanto alfaadrenérgica como betaadrenérgica, aunque las dosis altas utilizadas en el paro cardíaco
producen efectos sobre todo del primer tipo. Esto aumenta la
presión de perfusión coronaria y el flujo sanguíneo miocárdico
y cerebral, lo que previene el colapso de las arterias intratorácicas y aumenta de manera selectiva la resistencia en los lechos
vasculares cutáneo, muscular y esplácnico.27,28
La adrenalina está indicada en todos los casos de paro cardíaco (asistolia, actividad eléctrica sin pulso y fibrilación ventricular). La dosis recomendada es discutible. Datos experimentales y clínicos limitados sugieren que una dosis 10 a 20
veces mayor que la que suele recomendarse incrementa con
mayor efectividad el flujo sanguíneo cerebral y miocárdico, y
aumenta la tasa de restablecimiento de la circulación espontánea.29,30 Sin embargo, tres grandes estudios multicéntricos en
adultos, no encontraron un efecto beneficioso con el uso de
una dosis alta de adrenalina, entre 7,5 y 15 mg, en comparación con dosis estándar.31-33
En un modelo de paro cardíaco pediátrico por asfixia, la
adrenalina en altas dosis incrementó la tasa de ROSC, aunque
también aumentó la mortalidad en la UTI, con fibrilación ventricular que sólo se vio en el grupo tratado con adrenalina a
altas dosis.34 Datos clínicos más recientes en niños no demos-
24
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
traron un efecto beneficioso de la adrenalina en altas dosis.35
La repercusión clínica es que la adrenalina en altas dosis no
debe administrarse en forma temprana después del inicio del
paro cardíaco, porque es probable que el resultado sea la toxicidad, si el paciente no presenta isquemia o acidosis graves.
Sin embargo, ante paros prolongados las concentraciones endógenas de adrenalina son 100 a 1.000 veces mayores que los
niveles normales y las dosis “estándar” pueden fallar en aumentar la concentración.36 Está claro que los paros prolongados representan un estado con una profunda alteración de la
farmacodinamia de la adrenalina.
Para conseguir un equilibrio entre la posible toxicidad de la
adrenalina en altas dosis y el beneficio factible de volver a hacer funcionar el corazón con rapidez, la recomendación corriente es suministrar 0,01 mg/kg como dosis inicial. Si ésta no
es efectiva en 3 a 5 minutos, se utiliza una dosis 10 a 20 veces mayor (0,1 a 0,2 mg/kg). Se administran dosis repetidas de
0,1 a 0,2 mg/kg cada 3 a 5 minutos de paro sostenido.
Acidosis en el paro cardíaco
La combinación de flujo sanguíneo bajo y ventilación pobre lleva a una acidosis mixta (respiratoria y metabólica) durante el paro cardíaco. La acidosis grave deprime la contractilidad miocárdica, disminuye la respuesta vascular periférica y
miocárdica a las catecolaminas exógenas, aumenta la resistencia vascular pulmonar, dilata los lechos vasculares sistémicos
y disminuye la actividad de la vía de la glucólisis, para alterar
así la síntesis de trifosfato de adenosina. La corrección de la
acidosis durante el paro es, por consiguiente, una preocupación genuina, pero el método óptimo está en discusión.
Datos recientes demuestran que la determinación de gases
en sangre arterial refleja de manera insatisfactoria la acidosis
intracelular que se evidencia durante el paro cardíaco.37 Luego de la intubación, la ventilación y las compresiones torácicas, la sangre que pasa a través de los pulmones puede estar
bien oxigenada y tener una baja PCO2. No obstante, el flujo
sanguíneo total a través de los pulmones por lo general es bajo. Así aunque los gases en sangre arterial muestren un pH
normal o alto con alcalosis respiratoria, los que se encuentran
en sangre venosa mixta simultáneos revelan una acidosis profunda secundaria a otra respiratoria grave combinada con acidosis metabólica.37
La clave de la terapia de la acidosis es la restauración de la
perfusión tisular. Esto se puede cumplir mejor al restablecer y
sostener la función circulatoria. Este último procedimiento
puede incluir la administración de líquidos para aumentar el
volumen intravascular. Un bolo modesto de 5 a 10 mL/kg, repetido cuanto sea necesario sobre la base del examen físico, a
menudo es más seguro que los bolos rápidos de 20 mL/kg,
debido a que esta dosis puede ocasionar edema pulmonar, si
la función de bomba está muy deteriorada.
Bicarbonato de sodio
El bicarbonato de sodio (NaHCO3) amortigua los ácidos
metabólicos acumulados a través de la siguiente reacción:
NaHCO3 + H+ ↔ Na+ + H2CO3 ↔ H2O + CO2
A menos que la ventilación sea adecuada, la reacción no
puede desplazarse a la derecha por la eliminación de CO2 formado. Luego de la intubación, la ventilación en general no es
el factor limitante; en cambio, el flujo sanguíneo inadecuado
determina una pobre eliminación de CO2. La administración
de bicarbonato de sodio aumenta la producción de CO2, lo
que puede empeorar la acidosis intracelular, y afectar en forma adversa el funcionamiento celular.
En función de las preocupaciones sobre los efectos adversos del bicarbonato de sodio, la ausencia de datos clínicos que
demuestren un efecto beneficioso,38 y los informes limitados
que indican que otorga resultados positivos en modelos de paro cardíaco,39 los lineamientos de la American Heart Association desalentaron su uso.26 El bicarbonato de sodio en una dosis de 1 mEq/kg puede infundirse por vía intravenosa o in-
traósea sólo después de que: 1) la vía aérea está asegurada, 2)
el paciente es hiperventilado, 3) se realizan compresiones torácicas efectivas y 4) la administración de adrenalina no fue
efectiva. Pueden administrarse dosis subsiguientes (0,5
mEq/kg; 0,5 mL/kg) cada 10 minutos de paro continuado. La
administración de bicarbonato de sodio en la situación posparo para corregir la acidosis es discutida pero puede ser de
utilidad mientras se recuerden las advertencias previas en relación con la perfusión y la ventilación efectivas.
Glucosa
La glucosa es el mayor sustrato energético del cerebro y del
miocardio del neonato; la contractilidad miocárdica vigorosa
no es posible en casos de hipoglucemia. Los lactantes y niños
pequeños están predispuestos a la hipoglucemia debido a que
tienen reservas de glucógeno limitadas. Por el contrario, la hiperglucemia tiene un efecto adverso sobre la acidosis del sistema nervioso central y el pronóstico neurológico, ya que provee sustrato para la formación de lactato durante la glucólisis
anaerobia.40,41 Si bien esto es cierto para la concentración de
glucosa en sangre preisquemia, parece razonable evitar la hiperglucemia posparo en caso de que la isquemia recurra.
Por lo tanto, la hipoglucemia y la necesidad de glucosa
deben estar documentadas siempre que sea posible; si aparece, la dosis de glucosa es de 0,5 a 1,0 g/kg infundida como solución de dextrosa en agua al 25% (D25A) en niños
mayores y D10A en neonatos. La última solución se utiliza
para reducir el efecto osmótico agudo. Los mayores efectos
colaterales de la administración de glucosa se relacionan
con la irritación local por la infusión de la solución hipertónica y la glucosuria iatrogénica, que puede aumentar la
excreción de orina aun cuando la perfusión esplácnica permanece inadecuada.
Atropina
En dosis bajas, la atropina tiene acciones parasimpaticomiméticas centrales y periféricas que pueden producir efectos
vagotónicos paradójicos. A través de sus acciones vagolíticas,
puede ser útil en el tratamiento de la bradicardia acompañada de mala perfusión periférica e hipotensión, aunque ensayos clínicos no demostraron un efecto beneficioso en la asistolia o en la DEM (disociación electromecánica). Resultados
recientes obtenidos en animales muestran efectos contradictorios de la atropina en un modelo de DEM.42,43
Si la bradicardia persiste a pesar de una ventilación adecuada, es apropiado administrar atropina, aunque si se trata
de la manifestación de una función miocárdica pobre o de
perfusión coronaria, o ambas, es probable que la adrenalina
sea más efectiva. La atropina puede suministrarse por vías
intravenosa, intraósea y endotraqueal. Se utiliza una dosis
mínima de 0,1 mg para evitar la bradicardia paradójica. Se
puede emplear una dosis única máxima de 1,0 mg y repetirse hasta una total máxima de 1,0 mg en niños y 2,0 mg
en adolescentes. Estos topes máximos producen una inhibición vagal completa y no son de utilidad dosis adicionales.
La administración de atropina puede provocar taquicardia,
pero ésta suele tolerarse bien en pacientes pediátricos. La midriasis puede dificultar los hallazgos en el examen neurológico, pero la presencia de pupilas fijas y dilatadas como consecuencia de un paro no deben atribuirse a este fármaco.44
Calcio
El calcio es esencial en el acoplamiento excitocontráctil. En
condiciones normales, la entrada de calcio en el miocito cardíaco estimula la liberación de calcio del retículo endoplasmático; el aumento en la concentración intracelular estimula
el acoplamiento actina-miosina. La contracción cesa cuando
se bombea el calcio fuera del citoplasma hacia el retículo sarcoplasmático o al medio extracelular. Los lactantes muestran
una mayor inhibición de la contractilidad cardíaca con los
bloqueantes de los canales del calcio, lo que sugiere que la liberación intracelular es deficiente y que la contractilidad cardía-
REANIMACIÓN PEDIÁTRICA
25
ca depende más del ingreso de calcio extracelular. De esta manera, la hipocalcemia en lactantes puede manifestarse con baja
contractilidad y un cuadro clínico de shock cardiogénico.
Basados en estudios en adultos, no hay evidencias para
apoyar el uso de calcio en la asistolia, y su utilización en la
DEM es cuestionable.45,46 Sólo se consiguen datos limitados en
pacientes pediátricos. La hipocalcemia aparece en el paro cardíaco pediátrico, pero en la mayoría de los casos está asociada con el shock séptico.47 La hipocalcemia iónica es relativamente común en la UTI pediátrica; aparece en un 18% de los
pacientes en una serie grande.48 Datos más recientes sugieren
que el calcio antagoniza la acción de la adrenalina y otros
agentes adrenérgicos y ejerce su mayor acción sobre la tensión arterial para producir vasoconstricción sistémica más
que un efecto inotrópico positivo.49 Por estas razones, el calcio sólo está indicado para:
Cuadro 2-1. Preparación de la infusión de la medicación utilizando la “regla de los 6”
• Corregir hipocalcemia iónica documentada.
• Antagonizar las acciones cardiovasculares adversas de la
hiperpotasemia (no causada por intoxicación digitálica) y
de la hipermagnesemia.
• Revertir la hipotensión producida por toxicidad por bloqueantes cálcicos.
Entonces 1 mL/h aporta 1 μg/kg/min
Para las condiciones indicadas, el calcio se administra por vía
intravenosa o intraósea en dosis de 20 mg/kg de cloruro de calcio (CaCl2). Las dosis repetidas aumentan el riesgo de morbilidad de tal manera que la dosis inicial debe reiterarse sólo una
vez a los 10 minutos de ser necesario; las subsiguientes deben
basarse en déficit medidos de la concentración de calcio iónico.48 Es preciso evitar la administración rápida de calcio, debido a que puede producir bradicardia o paro sinusal. La solución de cloruro de calcio es hiperosmolar y esclerosante; si se
extravasa de una vía periférica puede producir quemaduras químicas graves. Como el calcio forma un precipitado insoluble en
presencia de bicarbonato de sodio, es esencial lavar la vía con
solución fisiológica entre dosis.
Lidocaína
Ya que la fibrilación ventricular está presente en menos
del 10% de los paros pediátricos,50 la lidocaína no se utiliza en forma corriente. En casos de taquicardia o fibrilación
ventricular, se deben descartar causas metabólicas (p. ej., hiperpotasemia e hipotermia), toxicidad por fármacos (p. ej.,
digoxina y antidepresivos tricíclicos) y miocarditis.
La lidocaína está indicada para ritmos inusuales en el paro
pediátrico: taquicardia y fibrilación ventricular. Se administra
en una dosis inicial en bolo de 1 mg/kg y se repite, de ser
necesario, en 10 a 15 minutos. Si se requiere una segunda dosis, se comienza con una infusión de 20 a 50 μg/kg/min; en
pacientes con enfermedades hepáticas o estados de bajo gasto cardíaco persistente, se utilizan tasas de infusión más bajas
(5 a 10 μg/kg/min), ya que la depuración de lidocaína está
deprimida en estas condiciones. En el cuadro 2-1 se presenta un método de preparación de la infusión.
La lidocaína se redistribuye con rapidez del compartimiento plasmático luego de la inyección en bolo, y la concentración plasmática puede caer de manera transitoria a
niveles subterapéuticos si a un bolo único le sigue la infusión en goteo. Las concentraciones altas de lidocaína en
plasma pueden deprimir la contractilidad miocárdica y producen hipotensión a través de la vasodilatación periférica.
Produce toxicidades adicionales por sus efectos en el sistema nervioso central que van desde somnolencia, desorientación y disartria hasta espasmos musculares y convulsiones generalizadas. La suspensión de la infusión en general
es efectiva como terapia para la toxicidad. De ser necesario
puede administrarse diazepam, lorazepam o fenobarbital
para controlar la actividad convulsiva.
Bretilio
El bretilio es un agente antidisrítmico con una farmacología compleja. Tiene un efecto bifásico en el sistema nervioso
Droga
Regla de cálculo
Adrenalina
Noradrenalina
Isoproterenol
Prostaglandina E2/1
0,6 × peso corporal en kilogramos (kg) es el
número de miligramos (mg) a agregar para
un volumen final de 100 mL (1 dL)
Entonces, 1 mL/h aporta 0,1 μg/kg/min
Dopamina
Dobutamina
Nitroprusiato
Nitroglicerina
Amrinona
6 × el peso corporal en kg es el número de
mg a agregar para un volumen final de 100
mL (1 dL)
Lidocaína
60 × el peso corporal en kilogramos es el
número de miligramos a agregar para un
volumen final de 100 mL (1 dL)
Entonces, 1 mL/h aporta 10 μg/kg/min
simpático: al principio aumenta la presión arterial y la frecuencia cardíaca, y estimula la liberación de catecolaminas;
varios minutos después de la inyección en bolo se presenta
una caída de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca por
inhibición de la recaptación de catecolaminas, lo que depleciona las reservas de catecolaminas.
No hay estudios farmacocinéticos ni farmacodinámicos sobre el uso del bretilio en pacientes pediátricos, si bien informes anecdóticos sugieren su efectividad en el tratamiento de
la fibrilación ventricular en niños.51 La dosis recomendada es
de 5 mg/kg, seguida por otro intento de desfibrilación. Si se
requiere una segunda dosis, se administran 10 mg/kg, y se repite la descarga. El efecto adverso más común es la hipotensión, que en los casos típicos responde al colocar al paciente
cabeza abajo y administrarle líquidos.
Adenosina
La adenosina actúa sobre receptores miocárdicos específicos para producir varios efectos importantes:
• Deprimir la automaticidad de los nodos sinoauricular (SA)
y auriculoventricular (AV).
• Deprimir la contractilidad auricular.
• Deprimir la duración del potencial de acción auricular.
• Suprimir la liberación de noradrenalina.
En el presente es el fármaco de elección en el tratamiento
de la taquicardia supraventricular en niños. Se depura con rapidez, con una vida media de sólo 9 segundos, de esta manera puede administrarse en bolo rápido. La vía de administración afecta la dosis, ya que cuanto más cerca está el sitio de
inyección del corazón, mayor cantidad del fármaco llegará a su
sitio de acción.
Se suministran dosis iniciales de 100 μg/kg, que se duplican luego si no son efectivas. Dentro de la UTI, a menudo son
adecuadas dosis menores (50 μg/kg) si se inyectan a través de
una vía central. Las dosis máximas para los niños son inciertas, con informes de hasta 350 μg/kg;52 la dosis máxima usual
en el adulto es de 12 mg.
Magnesio
El magnesio fue introducido dentro del régimen de fármacos del ACLS en los lineamientos más recientes, debido a la
evidencia creciente de su efectividad en la prevención de
arritmias en pacientes con infarto agudo de miocardio, el
tratamiento de taquiarritmias debidas a intoxicación digitálica y de torsades de pointes.53
26
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
Esta última condición a menudo es resultado de toxicidad por fármacos o desequilibrio metabólico. El magnesio
también puede ser útil en el tratamiento de la taquicardia o
la fibrilación ventricular refractarias a la lidocaína.54
El mecanismo exacto de acción en estos cuadros, el rol
preciso del magnesio en la RCP pediátrica y la dosis óptima, así como la velocidad de administración, son todos inciertos. En pacientes asmáticos se recomienda una infusión
intravenosa lenta de 25 a 50 mg/kg en 20 minutos, ya que
el suministro rápido puede producir hipotensión, bradicardia y deprimir la contractilidad cardíaca. Sin embargo, es
notable que en adultos con disritmias ventriculares se recomiende la administración en 1 minuto.53 En niños con paro cardíaco parece razonable una velocidad rápida similar.
Desfibrilación y cardioversión
El tratamiento de la fibrilación ventricular y la taquicardia
ventricular sin pulso en niños es similar al utilizado en adultos.2 La terapéutica inicial es la desfibrilación con 2 J/kg, seguidos por 2 a 4 J/kg dos veces, si es necesario. Si el niño no
responde, se reinicia RCP y se administra adrenalina. El examinador debe buscar causas corregibles de la arritmia. En general no deben utilizarse desfibriladores automáticos, a menos
que el niño sea grande debido a que la entrega de alta energía puede aumentar más allá de la gravedad de la disfunción
miocárdica posterior a la reanimación.55
Para las taquiarritmias, como la fibrilación auricular o la taquicardia supraventricular que producen mala perfusión, se
pueden utilizar dosis de baja energía de 1/4 a 1 J/kg. La dosis
de alta energía se utiliza en el tratamiento de la taquicardia ventricular. Deben emplearse las paletas de mayor tamaño posible
adecuadas para el niño para aumentar la corriente entregada.
ESTABILIZACIÓN POSTERIOR
A LA REANIMACIÓN
Luego de una reanimación con resultados positivos, los niños a menudo requieren un soporte adicional para mantener
un ritmo estable y mejorar la perfusión secundaria al “atontamiento” del miocardio.56 El curso temporal de la mejoría en
la función miocárdica después del paro cardíaco asociado
con isquemia no está claro. Además, luego del paro cardíaco,
parece que se pierde la autorregulación cerebral.57 La implicación de la autorregulación perdida es que la hipotensión
posterior a la reanimación disminuye la perfusión cerebral,
mientras que la hipertensión produce un flujo sanguíneo cerebral y una presión excesivos. Esta porción del capítulo provee una aproximación práctica a la selección de fármacos en
la fase posterior a la reanimación y para el manejo general de
los lactantes con enfermedad crítica y niños con shock cardiogénico.
Los pacientes ya reanimados a menudo presentan perfusión
insatisfactoria, son hipotensos y muy acidóticos. Después del
paro cardíaco, una razón común para la persistencia de la mala perfusión es el shock cardiogénico, resultado de las arritmias asociadas a la isquemia miocárdica.58 En el posparo algunos pacientes también pueden tener una baja distensibilidad pulmonar debida a aspiración, edema pulmonar cardiogénico o contusión pulmonar. La función respiratoria insatisfactoria complica la capacidad para conseguir oxigenación y
ventilación adecuadas. En todos los pacientes posparo, la atención primaria se focaliza en la estabilización de la vía aérea, la
provisión de una oxigenación y una ventilación adecuadas, así
como el restablecimiento de una perfusión apropiada a los órganos. En niños con distensibilidad pulmonar baja, la aplicación de presión positiva al fin de la espiración (PEEP) puede
ayudar a mejorar la oxigenación y la ventilación.
El tratamiento farmacológico del estado de mala perfusión tisular se basa en el estado hemodinámico del paciente, reflejado
en los hallazgos del examen físico. En quienes presentan perfusión insuficiente e hipotensión en el posparo, es razonable la
infusión de 10 mL/kg de líquidos en bolo por varios minutos
con un monitoreo cuidadoso de sobrecarga de líquidos.
Infusión de adrenalina
En el escenario del posparo suelen utilizarse tres agentes
vasoactivos para el tratamiento de la hipotensión o la perfusión muy insatisfactoria: dopamina, dobutamina y adrenalina.
Si bien la dopamina a menudo es la droga de elección en adultos con shock posparo, en los pacientes pediátricos la infusión
de adrenalina es el tratamiento inicial de elección, en particular si el niño está hipotenso. Este fármaco aumenta la presión
de perfusión miocárdica con mayor efectividad. Como la enfermedad de las arterias coronarias es rara en niños, hay menos preocupación en relación con los efectos arritmogénicos
de la adrenalina y el riesgo de isquemia miocárdica que resulta del aumento de la demanda de oxígeno miocárdica en exceso con respecto a la oferta de las arterias coronarias. Otros
efectos colaterales son:
1. Hiperglucemia, que puede producir diuresis osmótica.
2. Aumento de los niveles séricos de lactato, que pueden disminuir el valor de la medición de este sustrato como índice de isquemia.
3. Disminución de la concentración sérica de potasio secundaria a una acción adrenérgica β2 sobre las células.59
La tasa de infusión requerida varía entre 0,05 y 1,0 μg/kg/min; 0,2 a 0,3 μg/kg/min es lo adecuado en casos típicos.
La preparación del goteo se presenta en el cuadro 2-1. Es preciso recordar que en los pacientes hipotensos se puede requerir una dosis inicial de infusión mayor.
Infusión de dobutamina
La dobutamina puede ser un agente efectivo en el paciente normotenso posparo con persistencia de una mala perfusión secundaria a una función cardíaca disminuida. En el
hipotenso, puede disminuir aun más la tensión arterial debido a que a menudo decrece la resistencia vascular sistémica.60 Datos experimentales sugieren que puede ser efectiva para revertir la disfunción miocárdica que se presenta
después del paro cardíaco.61 En niños con shock cardiogénico, la dobutamina tiene los efectos beneficiosos de aumentar en forma típica el volumen minuto cardíaco y disminuir la presión de enclavamiento pulmonar, presión venosa central y las resistencias vasculares sistémica y pulmonar.60 La dosis de infusión usual es de 5 a 20 μg/kg/min
(véase cuadro 2-1).
Infusión de dopamina
La dopamina tiene efectos inotrópicos y cronotrópicos
positivos, y tiende a incrementar la resistencia vascular pulmonar y sistémica, en especial en las altas tasas de infusión
que se requieren a menudo en los pacientes posparo. La
ventaja de este fármaco, cuando se usa a una tasa baja de
infusión (2 a 5 μg/kg/min), es el efecto selectivo de aumentar la perfusión renal y esplácnica. Las tasas usuales de infusión son de 5 a 20 μg/kg/min (véase cuadro 2-1). La dopamina está indicada para niños con una perfusión baja
persistente y tensión arterial normal a baja. La decisión de
utilizar este fármaco en vez de dobutamina a menudo es arbitraria y basada en preferencias personales.
TERMINACIÓN DE LOS ESFUERZOS
DE REANIMACIÓN
La decisión de terminar con los esfuerzos de reanimación
en los pacientes pediátricos a menudo es mucho más dificultosa que en el adulto, por el estrés emocional asociado con la
muerte de un niño. Lamentablemente, el pronóstico del paro
cardíaco en pacientes pediátricos es malo.1 Los esfuerzos de
reanimación agresivos y prolongados pueden reanudar el ritmo cardíaco, pero sin restablecer la función cerebral. Esto es
en particular cierto si el niño sufre un paro cardíaco extrahospitalario, que no se revierte cuando llega al hospital.62-64
REANIMACIÓN PEDIÁTRICA
Hay pocos datos sobre pronóstico como para guiar al clínico. Tres estudios pediátricos de RCP que examinaron pronósticos encontraron uno en el número de dosis de medicación para la reanimación.47,64,65 En todos estos estudios los
niños que requirieron más de dos dosis de adrenalina no
sobrevivieron para el alta hospitalaria. Ningún ensayo reciente volvió a examinar esta relación desde que se recomendó la adrenalina en altas dosis en pacientes que no responden a las estándar.26
Se sugiere la siguiente aproximación práctica como ayuda para decidir cuándo terminar con la reanimación cardíaca pediátrica:
1. Asegurarse que se proveen ventilación y oxigenación adecuadas.
2. Otorgar compresión torácica efectiva.
3. Obtener un acceso vascular, suministrar adrenalina al
menos cada 5 minutos, si no antes, con la segunda dosis
10 a 20 veces mayor que la primera.
4. Descartar causas reversibles de paro cardíaco (hipovolemia grave, neumotórax hipertensivo, taponamiento cardíaco y condiciones metabólicas como hipoglucemia grave o hiperpotasemia).
5. Determinar electrólitos, glucosa y nivel de gases en sangre arterial, si bien ninguna anormalidad en los primeros y el tercero es pronóstico. El reconocimiento y la corrección de
anormalidades metabólicas graves pueden ser de ayuda.
Si estos procedimientos no son efectivos y no se encuentra ningún desorden metabólico corregible, el reanimador
debe considerar la hipotermia profunda y la intoxicación
farmacológica. La primera es fácil de excluir, la segunda depende de los antecedentes y la sospecha clínica. Si después
de estos procedimientos no se desarrolla un ritmo estable
con perfusión, es apropiado detenerse. En el niño que llega
sin pulso y en asistolia, por lo general este abordaje no toma más de 15 a 20 minutos.
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3
Reanimación del neonato
George A. Gregory
Si bien los neonatos son más resistentes en grado significativo a los efectos de la asfixia1 (como resultado en gran parte
de la preservación del flujo sanguíneo al corazón, el cerebro y
la glándula suprarrenal, y de la utilización disminuida de glucosa por parte del sistema nervioso central – SNC –, así como de su metabolismo disminuido), las lesiones del SNC aun
son comunes como consecuencia del parto. Muchas de las que
aparecen son anteriores a éste.2-4 Además, hay cambios fisiológicos importantes en los sistemas cardiovascular y respiratorio que deben aparecer en el parto, y la incapacidad para realizar esos cambios a menudo determina la muerte o la supervivencia con daño del SNC. Este capítulo describe las causas
y los efectos de la insuficiencia cardiorrespiratoria en el nacimiento, así como los métodos por los cuales pueden corregirse. Cuando es posible se incluyen las recomendaciones de la
American Heart Association. El conocimiento del desarrollo
cardiopulmonar y de su reanimación en los neonatos es en
extremo importante, ya que alrededor del 6% de todos los
neonatos y el 80% de los nacidos pretérmino requieren alguna forma de reanimación luego del parto.5
FISIOLOGÍA CARDIORRESPIRATORIA
Los pulmones evolucionan desde el intestino anterior del
feto para el día 14 de gestación. Hacia la semana 20 las vías
aéreas ya están revestidas con epitelio cuboide y se encuen-
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tran los capilares pulmonares. En las semanas 26 a 28 los capilares están en contacto con las vías aéreas terminales en desarrollo y la vida extrauterina es posible por primera vez para un número significativo de lactantes. Para las semanas 30 a
32 de gestación, el epitelio cuboide se aplana y se afina, lo que
facilita la transferencia de gases.
A las 20 semanas de gestación, hay presentes grandes cantidades de surfactante dentro de las células de revestimiento
alveolar (tipo II).6 Hacia las semanas 28 a 32, algo de este material se encuentra en el revestimiento de superficie de las vías
aéreas distales. Después de 34 a 38 semanas, el surfactante está presente en las vías aéreas terminales. En el feto la tiroxina, los esteroides y las catecolaminas7-9 liberan surfactante desde las células tipo II; en el nacimiento, la ventilación estimula aun más su liberación.10
Las vías aéreas fetales contienen alrededor de 30 mL/kg de
ultrafiltrado de plasma, que se produce de manera continua
en los pulmones y se descarga por la boca. Algo del líquido
descargado se traga; el restante se expulsa hacia el líquido amniótico.11-12 Se producen alrededor de 300 mL de líquido pulmonar.13 En condiciones normales, el líquido pulmonar no
contiene líquido amniótico. Sin embargo, con el gasping fetal,
de 30 a 60 mL de líquido amniótico entra en los pulmones y
contamina así el líquido pulmonar fetal. La remoción del líquido pulmonar se inicia durante el trabajo de parto,14 continúa durante la expulsión y se completa luego del nacimiento
(fig. 3-1).15 Los neonatos pretérmino y a término nacidos por
cesárea, sin la prueba del trabajo de parto, tienen más agua en
los pulmones y más dificultades para adaptarse a la vida extrauterina que los bebés nacidos a término por parto vaginal.
Los lactantes ventilan en condiciones normales dentro de
los 30 segundos, y sostienen la respiración 90 segundos después del parto. La expansión elástica expansiva inicial del tórax, que ocurre en el nacimiento, ayuda a llenar los pulmones
de aire. La acidosis leve, la hipercarbia, la hipoxia, el dolor, el
frío, el tacto, el ruido y el clampeo del cordón umbilical estimulan la ventilación y mantienen la respiración rítmica.16,17 La
acidosis grave, la hipoxia, la lesión del SNC y el uso de drogas en la madre (como narcóticos, barbitúricos, anestesia,
magnesio y alcohol) deprimen la ventilación.
REANIMACIÓN DEL NEONATO
Cabeza afuera Hombros afuera Tórax afuera
Presión
cm H2O
29
Primera ventilación
100
80
60
40
20
0
20
40
60
80
10 seg
Esp
Volumen
cm3
20
0
20
Insp. 40
Fig. 3-1. Presiones intratorácicas del lactante durante el trabajo de parto. Nótese el aumento de la presión intratorácica cuando la boca y la
cabeza han sido expulsadas. (De Gregory GA: Resuscitation of the newborn. Anesthesiology 1975; 43:225.)
La circulación fetal está en paralelo; la del adulto está en serie (fig. 3-2).18,19 El ventrículo derecho fetal eyecta dos tercios
del volumen sistólico combinado, y el izquierdo un tercio.20
Este desequilibrio se produce debido a los shunts cardíacos y
extracardíacos (foramen ovale y conducto arterioso). El foramen ovale permite que la sangre oxigenada de la placenta entre en la aurícula izquierda, desde la cual penetra en el ventrículo izquierdo y la aorta. La sangre poco oxigenada de la
vena cava superior penetra en la aurícula y el ventrículo derechos y es eyectada a la arteria pulmonar. El 90% de la sangre de la arteria pulmonar se deriva de los pulmones y se junta con la sangre de la aorta descendente (a través del conducto arterioso).20 El 10% restante del volumen minuto derecho
perfunde los pulmones fetales.
La expansión pulmonar, la ventilación, el pH aumentado y
las tensiones de oxígeno arterial elevadas disminuyen la resistencia vascular pulmonar (RVP) y aumentan el volumen sanguíneo pulmonar en el nacimiento.11,21 Hipoxia, acidosis, hipovolemia, hipoventilación, atelectasia y un medio ambiente frío aumentan la RVP.22,23 La hipoxia combinada con acidosis aumenta la RVP más que cada uno de estos estímulos por separado.
La disminución de la RVP en el nacimiento reduce la presión arterial pulmonar y aumenta el flujo sanguíneo pulmonar. Al mismo tiempo, la resistencia vascular sistémica
(RVS), la presión arterial y el volumen minuto aumentan. La
combinación de una RVP reducida y una RVS aumentada
disminuye el shunt de derecha a izquierda de sangre a través del conducto arterioso. El flujo sanguíneo pulmonar incrementado aumenta el retorno venoso a la aurícula izquierda, para aumentar así la presión en la aurícula izquierda por
encima de la presión auricular derecha y cerrar el foramen
ovale. El cierre anatómico del foramen ovale puede tardar
meses, y a veces no se produce.
En lactantes a término, el conducto arterioso se cierra
mediante oxígeno, acetilcolina, estimulación parasimpática y
prostaglandinas.24-26 Una presión parcial de oxígeno (PaO2)
entre 55 y 85 mm Hg (la PaO2 de un lactante a término sano) cierra el conducto arterioso en los corderos a término,
mientras que una PaO2 entre 300 y 500 mm Hg causa una
constricción insignificante del conducto arterioso en corderos pretérmino.27 El cierre completo del conducto arterioso
puede no presentarse por 10 a 14 días en lactantes a término, o por varios meses en los nacidos pretérmino. Hipotermia, hipoxia y acidosis pueden restablecer el shunt de derecha a izquierda de sangre a través del conducto arterioso
durante las primeras semanas de vida.
La asfixia es común en fetos y neonatos. En los primeros
es causada por hipoxia materna (p. ej., cardiopatía congénita
cianótica, insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia respiratoria), flujo sanguíneo reducido placenta-umbilical (p. ej.,
hipotensión materna, secreción de catecolaminas o abruptio
placentae) o enfermedades de la placenta (p. ej., calcificación,
infarto o infección). En la asfixia fetal, la PaO2 disminuye de
un valor normal de entre 25 y 40 mm Hg hasta menos de
5 mm Hg en 2 minutos (fig. 3-3) debido a que la única reserva de oxígeno fetal es la sangre. La presión parcial de dióxido
de carbono (PaCO2) aumenta con rapidez porque el dióxido
de carbono (CO2) no puede ser removido. En menos de 5 minutos, la acidosis mixta metabólica y respiratoria reduce el pH
a 7,0 o menos.28
En la asfixia temprana, el volumen minuto es normal pero
su distribución está alterada.29 El flujo sanguíneo hacia hígado, riñones, intestino, músculos y piel está reducido: el flujo
al corazón, el cerebro, la glándula suprarrenal y la placenta se
20
10
60
3
VCS
20
67
33
VD
VI
7
AD
AI
26
70
70
VCI
Fig. 3-2. Diagrama de la circulación fetal. Los números dentro de los
círculos son los porcentajes del volumen minuto combinado. (De
Gregory GA: Resuscitation of the newborn. Anesthesiology 1975;
43:225.)
30
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
EVALUACIÓN FETAL EN EL NACIMIENTO
Arterial
Po2 25 5
Pco2 45
pH 7,3
<2
100 150 200
7,0 6,8
6,75
Gasping/min
Último gasping
Inicio
del
gasping
Apnea
primaria
6
4
2
El puntaje de Apgar aún es una guía útil para evaluar el estado del neonato y para la reanimación,32,33 pero es sólo una
guía y debe usarse como tal. Este sistema evalúa cinco variables (cuadro 3-1) al 1, 5 y 10 minutos de edad. Si el puntaje
de Apgar es menor o igual que 7 a los 5 minutos de vida, se
debe redeterminar cada 5 minutos hasta un total de 20 minutos. A cada variable se le asigna una puntuación entre 0 y 2,
y el puntaje de Apgar a un tiempo dado es la suma de esas
puntuaciones. Con anterioridad se demostró que el puntaje al
minuto se correlacionaba con la acidosis y la supervivencia,34
pero con una mejor reanimación esto no parece ser correcto
en el presente. El puntaje a los 5 minutos puede predecir el
pronóstico neurológico.35,36 Para tener valor, cada variable del
Apgar debe evaluarse tanto al minuto 1 como al minuto 5 de
vida.
La reanimación debe comenzarse de inmediato, si está indicado por una frecuencia cardíaca o ventilación inadecuadas. No
debe demorarse hasta obtener el puntaje de Apgar al minuto.
40
7,1
Apena
secundaria o
terminal
0
Latidos/min.
200
Frecuencia
cardíaca
150
100
50
Frecuencia cardíaca
mm Hg
60
40
Reanimación
La frecuencia cardíaca de un neonato sano suele estar entre 120 y 160 latidos por minuto. Cuando es menor que 120
latidos por minuto reduce en grado significativo el volumen
minuto y la perfusión periférica. Si es menor que 100 latidos
por minuto reduce en forma grave el volumen minuto y requiere tratamiento.
Tensión
arterial
20
Daño cerebral
0
5
10
15
20
Tiempo desde el incio de la asfixia (min)
Esfuerzo ventilatorio
Fig. 3-3. Respuesta de monos recién nacidos a la asfixia (De Dawes
GS: Foetal and Neonatal Physiology, Chicago, Year Book Medical
Publishers, 1968.)
mantiene en niveles prehipóxicos o está aumentado.30 Esta redistribución del flujo sanguíneo ayuda a mantener la oxigenación y la nutrición de estos órganos vitales. Los corazones de
los fetos isquémicos dependen de las reservas de energía almacenadas (glucógeno) para mantener su función; cuando éstas se consumen, el miocardio falla y la presión arterial y el
volumen minuto caen. (Los lactantes pretérmino tienen reservas limitadas de glucógeno.) En este punto el pH suele ser menor que 7,0. La bradicardia (< 100 latidos por minuto) reduce en forma grave el volumen minuto. La presión venosa central aumenta como resultado tanto de la venoconstricción como de la falla miocárdica.
La asfixia intraparto puede aumentar o disminuir el volumen
sanguíneo del neonato,31 pero la hipovolemia es más frecuente
y aparece en presencia de alguna de las siguientes situaciones:
1. Oclusión parcial de los vasos umbilicales (como la circular
de cordón o la compresión del cordón umbilical).
2. Hemorragia de la unidad fetoplacentaria (como el abruptio
placentae o la sección de la placenta durante una cesárea).
3. Hipotensión materna (como el shock, el traumatismo o la
anestesia).
4. Asfixia.
Los neonatos sanos ventilan 30 a 60 veces por minuto y en
general no hacen pausa entre inspiración y espiración, así
ayudan a mantener su capacidad residual funcional. La apnea
se presenta por acidosis severa, asfixia, uso de drogas en la
madre, infecciones (como meningitis o sepsis) y lesiones del
SNC. La taquipnea (> 60 ventilaciones por minuto) se produce por hipoxemia, hipovolemia, acidosis (metabólica y respiratoria), hemorragia del SNC, pérdida de gases pulmonares y
enfermedades pulmonares (por ejemplo, enfermedad de membranas hialinas, síndromes de aspiración o infección).
Tono muscular
La mayoría de los lactantes están activos en el nacimiento
y responden a los estímulos moviendo sus extremidades. La
asfixia, las drogas en la madre, las lesiones del SNC, la amiotonía congénita y la miastenia gravis disminuyen el tono muscular del neonato. Las contracturas en flexión, la falta de pliegues articulares, o ambos, sugieren la falta de movimiento intraútero y una probable lesión del SNC.
Irritabilidad a los reflejos
Los lactantes responden retirando la extremidad cuando se
la estimula con un golpecito, y con muecas o llanto a la inserción de la cánula nasal. La falta de respuesta a estos estímulos sugiere la presencia de hipoxia, acidosis, sedación por uso
Cuadro 3-1. Sistema de puntaje Apgar*
Puntaje de Apgar
Variable
Frecuencia cardíaca
Esfuerzo ventilatorio
Color
Irritabilidad a los reflejos (respuesta
a la insercion de un catéter nasal)
Tono muscular
0
1
2
Ausente
Ausente
Azul, pálido
Ausente
Menos de 100 lpm
Lento, irregular
Cuerpo rosado, extremidades azules (acrocianosis)
Muecas
Más de 100 lpm
Bien, llanto
Completamente rosado
Tos, estornudo
Fláccido
Algo de flexión en las extremidades
Motilidad activa
* Cada variable se evalúa en forma individual y vale entre 0 y 2 tanto al minuto como a los 5 minutos de vida. El puntaje en cada período es la suma de los puntos de las variables individuales. Un puntaje de 10 es perfecto.
lpm= latidos por minuto
REANIMACIÓN DEL NEONATO
de fármacos en la madre, lesiones del SNC o enfermedad muscular congénita.
Oxímetro
Color
Todos los lactantes tienen un tono azulado en la piel en el
momento de nacer. Sesenta segundos después, la mayoría está
rosada por completo, excepto por las manos y los pies. Si la
cianosis central todavía esta presente a los 90 segundos de vida, se debe sospechar bajo gasto cardíaco, metahemoglobinemia, policitemia, cardiopatías congénitas y algún trastorno pulmonar (como el síndrome de distrés respiratorio, obstrucción
de la vía aérea o hernia diafragmática), en particular si el neonato permanece azul a pesar de la ventilación con oxígeno.
Los lactantes pálidos al nacer a menudo están asfixiados,
hipovolémicos, acidóticos o anémicos, o tienen una cardiopatía congénita. Si existe enfermedad cardíaca, en general es una
lesión obstructiva del corazón izquierdo, como atresia mitral,
atresia aórtica o coartación e hipoplasia de la aorta. Los lactantes rosados por completo al nacer pueden estar intoxicados con alcohol o magnesio, o estar alcalóticos (pH >7,5).
Quienes presentan rubor en general están policitémicos.
Visor digital
de SO2
Tira de
registro
Fibra óptica
Orificio para
muestras
Muestra de sangre
Infusión de líquidos
Presión arterial
Catéter
EQUIPO DE REANIMACIÓN
Si la reanimación neonatal tiene que realizarse sin inconvenientes, todo el personal en la sala de partos debe conocer la ubicación del equipo de reanimación y estar entrenado en su uso. Se debe determinar el funcionamiento adecuado y la calibración correcta en forma diaria y justo antes de
cada parto.
La camilla de reanimación debe permitir el posicionamiento de un lactante con la cabeza más baja que el cuerpo, tanto
para facilitar la remoción del líquido de los pulmones como
para disminuir la aspiración del contenido gástrico. Un calentador infrarrojo servoasistido mantiene la temperatura del neonato entre 36ºC y 37ºC. Se necesitan dos aspiradores: uno para limpiar las secreciones de la boca y de la vía aérea del neonato, y otro para evacuar un neumotórax, si es necesario.
El equipo para la intubación endotraqueal debe incluir:
•
•
•
•
31
Hojas de laringoscopio rectas 0 y 00.
Un mango de laringoscopio pequeño.
Tubos endotraqueales de 2,5; 3,0 y 3,5 mm.
Catéteres de aspiración de 5, 6 y 8 French que pasen con
facilidad a través de los tubos endotraqueales.
Se debe tener una lámpara y pilas de repuesto para el laringoscopio en la sala de partos.
El sistema para ventilación debe permitir el mantenimiento
30 cm
Fig. 3-4. Una pieza en T de Ayres modificada, que permite presión
positiva al fin de la espiración y tiene una válvula “pop off” para reducir la posibilidad de neumotórax. (De Gregory GA, Kitterman JA,
Phibbs RH et al: Treatment of idiopathic respiratory- distress syndrome with continous possitive airway pressure. N Eng J Med 1971;
284:1333. Copyright© 1971, Massachussets Medical Society.)
Módulo óptico
Fig. 3-5. Sistema oximétrico para medir la saturación arterial de oxígeno en forma continua. El catéter contiene fibras ópticas que transmiten la luz desde la sangre que pasa por la punta del catéter y hacia ella. (De Wilkinson AR, Phibbs RH, Gregory GA: Continuous
measurements of oxygen saturation in sick newborn infants. J Pediatr
1978; 93:1016.)
de la presión positiva con el fin de la espiración, y permitir
frecuencias respiratorias de 1 a 150 ventilaciones por minuto.
Esto se realiza con facilidad con una pieza en T de Ayres (fig.
3-4). El sistema de ventilación no debe tener válvulas unidireccionales, debido a que a menudo se traban, en especial con
altos flujos de gas y frecuencias respiratorias altas. Si la válvula se traba, puede impedir la exhalación del neonato, caso en
el que puede producirse hipercarbia y neumotórax. Las bolsas tipo Ambu pueden ser en especial peligrosas si se usan en
forma incorrecta.
Durante la reanimación se requieren determinaciones de
gases en sangre y pH. La sangre para estas determinaciones se
obtiene con mayor facilidad de la arteria del cordón umbilical; sin embargo, mientras se inserta el catéter en la arteria
umbilical se debe colocar un oxímetro de pulso en la mano o
el pie para guiar la terapéutica con oxígeno (fig. 3-5). Si hay un
shunt de derecha a izquierda en el conducto arterioso, la saturación de oxígeno en las extremidades inferiores puede ser mucho más baja que en la extremidad superior derecha. Si hay un
shunt de derecha a izquierda de sangre en el nivel del foramen
ovale, la saturación de oxígeno va a ser igual en todas las extremidades. Si se sospecha un shunt a través del conducto arterioso, debe colocarse un transductor del oxímetro de pulso en la
mano derecha y otro en una de las extremidades inferiores. Esto es útil sobre todo en pacientes que tienen un diagnóstico o
sospecha de presentar hernia diafragmática.
En los neonatos enfermos la frecuencia cardíaca y el electrocardiograma (con electrodos de aguja) deben monitorearse
en forma continua durante la reanimación. Las presiones arterial y venosa central también se deben monitorear de manera permanente si hay preocupación sobre la suficiencia del volumen intravascular.
EVALUACIÓN INICIAL
El triángulo invertido, publicado por la American Heart Association, es una buena guía para el cuidado requerido en la sala de parto (fig. 3-6). Proceder de arriba abajo es una manera
lógica de asegurarse de que el paciente obtenga el cuidado ne-
32
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
Evaluación y
sostén
Temperatura (caliente y seco)
Airway [vía aérea] (posicionamiento y aspiración)
Breathing [ventilación] (estimular el llanto)
Circulation [circulación] (frecuencia cardíaca y color)
Se requiere
siempre
Seco, caliente, posicionamiento,
aspiración, estímulo
Oxígeno
Establecer ventilación efectiva
Máscara y bolsa con válvula
Intubación endotraqueal
Compresiones torácicas
Se necesita a veces
Medicación
Fig. 3-6. Pirámide invertida que refleja las frecuencias relativas de los
esfuerzos reanimatorios neonatales para el neonato que no tiene líquido amniótico teñido con meconio. Nótese que la mayoría de los lactantes responden a las maniobras simples. (Reproducido con permiso.
Textbook of Pediatric Advanced Life Support, 1997. Copyright
American Heart Association.)
cesario. Alguien, aparte del obstetra (p. ej., un anestesista, un
pediatra o un neonatólogo) debería evaluar y reanimar al neonato en el nacimiento. Si se detecta o se sospecha con firmeza
asfixia intrauterina (cuadro 3-2), se necesitan, por lo menos,
dos asistentes, uno para proveer la ventilación y el otro para colocar un catéter umbilical y corregir las anormalidades del estado ácido-base y del volumen sanguíneo. Se debe desarrollar
un plan de reanimación antes del nacimiento si es posible.
Cuando la cabeza del lactante aparece, se deben aspirar la
boca y la nariz con una jeringa de bulbo. Una vez salido el cuerpo, se debe mantener al neonato en el nivel del introito y se lo
debe secar con una compresa para estimular el llanto y reducir
la pérdida de calor por evaporación. Si se mantiene al neonato
por debajo del nivel del introito mientras las arterias umbilicales laten, el volumen sanguíneo aumenta y se puede desarrollar
una policitemia.31-35 Este trastorno aumenta la incidencia de RVP
alta, hipoxia, acidosis y lesiones del SNC. Al elevar al neonato
por encima del nivel del introito, en especial al colocarlo en el
abdomen de la madre, se puede provocar hipovolemia.
Una vez que la respiración se establece y el cordón umbilical para de pulsar, éste debe clampearse y cortarse para entregar al neonato a la persona responsable de la reanimación. La
expulsión de sangre del cordón hacia el neonato puede aumentar el volumen sanguíneo,42 la frecuencia respiratoria,43 el líquido pulmonar,44 la presión de la arteria pulmonar y la PaCO2,45
mientras que la distensibilidad pulmonar, la capacidad residual
funcional y la PaO2 pueden disminuir.46 El clampeo temprano
del cordón, por otro lado, puede privar al neonato de
30 mL/kg de sangre (fig. 3-7).40 Sin embargo, si se encuentra
en estado de asfixia, (flaccidez, palidez, hipotonía o cianosis),
el cordón debe clampearse lo más temprano posible y entregar al neonato al reanimador. Es preciso recordar que el clampeo temprano del cordón casi siempre causa hipovolemia.
En consecuencia, después del parto el volumen sanguíneo
requiere expansión con solución fisiológica, albúmina o sangre. De no hacerlo así se incrementa la probabilidad de complicaciones respiratorias, cardiovasculares y del SNC.
Después de cortar el cordón umbilical, se debe colocar al
neonato en una cuna de reanimación calentada con una estufa infrarroja. Se debe limpiar la vía aérea aspirando en forma
Cuadro 3-2. Alteraciones que se asocian frecuentemente con asfixia en el nacimiento
Condiciones maternas
1. Primípara añosa (mayor de 35 años)
2. Diabetes
3. Hipotensión
4. Toxemia
5. Tratamiento materno con alguno de los siguientes fármacos
a. Glucocorticoides
b. Diuréticos
c. Antimetabolitos
d. Reserpina, litio
e. Magnesio
f. Alcohol etílico
g. Agonistas betaadrenérgicos (para detener un parto pretérmino)
6. Niveles anormales de estriol
7. Anemia (hemoglobina < 10 g/dL)
8. Isoinmunizacion con grupo sanguíneo o factor
9. Nacimiento previo de un niño con enfermedad hereditaria
10. Rubéola, herpes simple o sífilis en curso o durante el embarazo
11. Abruptio placentae
12. Placenta previa
13. Hemorragia preparto
14. Antecedentes de nacimiento de un niño con ictericia, trombocitopenia, distrés cardiorrespiratorio o anomalías congénitas
15. Narcóticos, barbitúricos, tranquilizantes y uso de drogas psicodélicas
16. Intoxicación con alcohol etílico
17. Antecedentes de muerte neonatal
18. Tiempo prolongado con ruptura prolongada de membranas
Condiciones del trabajo de parto y del parto
1. Parto con fórceps que no sea bajo, electivo
2. Parto con extracción mediante vacío
3. Presentación y parto en podálica u otras presentaciones anormales
4. Operación cesárea
5. Trabajo de parto prolongado
6. Prolapso del cordón umbilical
7. Desproporción cefalopelviana
8. Hipotensión materna
9. Fármacos sedantes o analgésicos administrados en forma intravenosa dentro de una hora del parto o intramuscular dentro de las
2 horas del parto
Condiciones del feto
1. Partos múltiples
2. Polihidramnios
3. Líquido amniótico meconial
4. Frecuencia cardíaca o ritmo cardíaco anormales
5. Acidosis fetal (en sangre capilar del cuero cabelludo del feto)
6. Disminución del crecimiento intrauterino (tamaño uterino)
7. Parto pretérmino
8. Test del surfactante en líquido amniótico negativo o intermedio
dentro de las 24 horas del parto
Condiciones del neonato
1. Asfixia al nacer
2. Peso al nacer (inapropiado para la edad gestacional)
3. Tinción de la piel, uñas y cordón umbilical con meconio
4. Signos de distrés cardiorrespiratorio
delicada la boca y la nariz con una jeringa de bulbo. Debe evitarse la aspiración prolongada, ya que puede inducir vómitos,
hipoxia y disritmias (por lo general bradicardia).
Si el patrón respiratorio y el color son normales al minuto
de vida (extremo superior del triángulo, fig. 3-6), el único requerimiento es secar al neonato, mantenerlo caliente, administrar oxígeno hasta que esté rosado y pasar el catéter de succión a través de cada fosa nasal hasta la rinofaringe para descartar atresia de coanas. Esto debe hacerse en forma temprana, ya que la atresia de coanas puede ser fatal. Una vez asegurada la permeabilidad de la nariz, se debe ingresar el catéter a
través de la boca hasta el estómago. La imposibilidad de penetrar en el estómago sugiere una atresia esofágica. Si el catéter
entra en el estómago y se aspira más de 25 mL de líquido, el
paciente puede tener una obstrucción de intestino delgado.
El puntaje de Apgar al minuto refleja la condición del neonato en el nacimiento y puede indicar la necesidad de reanimación; por lo tanto, se puede utilizar como una guía. Sin embargo, también es importante revaluar con cuidado el puntaje
Volumen sanguíneo placentario
residual (mL/kg)
REANIMACIÓN DEL NEONATO
geno al 80 o al 100%, y presión positiva suficiente para expandir el tórax en forma normal. La sobreexpansión de los pulmones incluso por períodos breves puede causar un daño grave en
ellos, en especial si se trata de lactantes pretérmino.47 La quinta ventilación de cada ciclo debe sostenerse por dos a tres segundos para expandir los pulmones atelectásicos y remover el
líquido pulmonar. Mantener una presión positiva al fin de la espiración de 2 a 4 cm H2O a menudo mejora la oxigenación.
60
40
Intubación traqueal
20
r= -0,66
p < 0,01
0
33
10
20
30
Tiempo del clampeo del cordón
(segundos)
40
Fig. 3-7. Efectos del clampeo temprano y tardío sobre el volumen sanguíneo placentario. (De Ogata ES, Kitterman JA, Phibbs RH: The effect
of time of cord clamping and maternal blood pressure on placental
transfusion with cesarean section. Am J Obstet Gynecol 1977; 128:197.)
de Apgar a los 5 minutos y de nuevo a los 10 minutos de vida; algunos lactantes que parecen estar bien al minuto se encuentran mal a los 5 o a los 10 minutos de vida.
La mayoría de los lactantes (90%) tienen un puntaje de Apgar al minuto entre 8 y 10 y sólo requieren aspiración nasal
y oral, secado de la piel y mantenimiento de la temperatura
corporal normal (nivel superior del triángulo). Cuando se encuentran estables, pueden ser envueltos en una manta caliente y entregados a los padres.
Los lactantes con puntaje de Apgar al minuto entre 5 y
7 sufrieron asfixia leve justo antes del parto (nivel 2 del triángulo). Éstos suelen responder a la estimulación vigorosa durante el secado y si se administra oxígeno sobre su cara. Si la
respuesta es lenta, se puede utilizar una bolsa y máscara para
ventilar los pulmones con oxígeno al 80 o al 100%. Con los
cuidados apropiados, se encuentran bien a los 5 minutos de
vida. Los gases en sangre obtenidos a los 2 minutos en general muestran una PaO2 de 50 a 70 mm Hg, una PaCO2 de
40 a 50 mm Hg, un pH de 7,15 a 7,25 y un déficit de base
de alrededor de 10 mEq/L. Para los 10 minutos de vida, el pH
y el déficit de base suelen ser normales y la PaCO2 es menor
que 40 mm Hg.
Los lactantes con puntaje de Apgar de 3 o 4 al minuto de
vida se encuentran deprimidos en forma moderada (nivel
3 del triángulo). Suelen estar cianóticos y presentan esfuerzos
ventilatorios insatisfactorios al nacimiento. Si se los ventila con
bolsa y máscara, el volumen minuto mejora y la piel se vuelve rosada. Si nunca respiraron se hace difícil ventilar los pulmones con bolsa y máscara porque la resistencia de la vía aérea excede la del esófago. En estos casos el gas penetra en forma preferencial en esófago, estómago e intestino durante la
ventilación con bolsa y máscara, la que interfiere aun más con
la ventilación. Por consiguiente, si un neonato no respiró en
forma espontánea, en general es preferible colocar un tubo endotraqueal antes de asistir la ventilación. Se deben obtener
mediciones de gases en sangre y de pH de un segmento del
cordón doblemente clampeado tan pronto como sea posible.
Si el pH es menor que 7,2, los valores de gases en sangre y
de pH deben obtenerse del talón calentado, o de preferencia,
de la arteria radial. Si el paciente tiene un déficit de base mayor que 10 mEq/L, es necesario administrar bicarbonato de
sodio (NaHCO3).
La laringe del lactante se localiza hacia más anterior que la
de los adultos. La extensión de la cabeza desplaza la laringe
del lactante aun más hacia adelante, lo que hace más difícil la
intubación traqueal. Si se coloca la cabeza en posición neutral
o “de olfateo” (fig. 3-8), la tráquea se visualiza con mayor facilidad. Se debe sostener el laringoscopio con los dedos pulgar e índice de la mano izquierda mientras se toma la pera
con los dedos anular y mayor de la misma mano. Esto fija la
cabeza, la mano y el laringoscopio en una sola unidad y reduce la incidencia de traumatismo faríngeo si el lactante mueve la cabeza. El mango del laringoscopio debe tirarse hacia
arriba y afuera unos 45º, y se debe aplicar presión sobre el
hueso hioides con el dedo meñique de la mano izquierda. Este último mueve la laringe en dirección posterior y mejora la
vista hacia la laringe. Se debe insertar entonces el tubo endotraqueal 1 a 2 cm debajo de las cuerdas vocales, según el tamaño del lactante. Cuando se generan 15 a 30 cm H2O de
presión puede presentarse una pequeña pérdida de gas entre
el tubo endotraqueal y la tráquea. El tamaño apropiado del tubo endotraqueal en general es de 2,5 mm de diámetro interno para lactantes que pesan menos de 1,5 kg, 3,0 mm para
los que se encuentran entre 1,5 y 2,5 kg; y 3,5 mm para los
que están por encima de 2,5 kg. Si el tubo endotraqueal es de
un ancho similar a la porción más ancha de la uña del meñique, encaja en la tráquea en más del 90% de las veces.
Los pulmones deben expandirse con la bolsa de anestesia,
y se deben monitorear de cerca los efectos de la ventilación. Si
la PaO2 sube por encima de 80 mm Hg o si la saturación de
oxígeno excede el 95%, se debe reducir la fracción inspirada
de oxígeno con decrementos del 5 al 10% hasta que la PaO2
sea de 50 a 70 mm Hg o hasta que la saturación de oxígeno
esté en el 85 al 95%. Esto es en especial importante para neonatos pretérmino, que pueden sufrir retinopatía del prematuro
Epiglotis
REANIMACIÓN PULMONAR
Los lactantes con un puntaje de Apgar de 2 o menos están
asfixiados en forma grave y requieren reanimación inmediata
(niveles 4 a 6 del triángulo).
La tráquea debe intubarse de inmediato, asimismo, se deben
ventilar los pulmones entre 30 y 60 veces por minuto con oxí-
Fig. 3-8. Laringoscopia del lactante recién nacido. (De Gregory GA:
Cardiopulmonary resuscitation of the newborn. En The Anesthesiologist, the Mother, and the Newborn. Baltimore, Williams & Wilkins,
1974, pp 200-209.)
34
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
(fibroplasia retrolental) cuando la PaO2 es de 100 a 150 mm
Hg por algunas horas. Se debe monitorear la frecuencia cardíaca del lactante en forma continua durante la intubación endotraqueal en un esfuerzo por detectar disritmias o bradicardia.
En lactantes con mandíbula hipoplásica puede ser difícil intubar la tráquea. En estos casos, la inserción de una máscara
laríngea No 1 en general provee una vía aérea adecuada; esta
maniobra debe hacerse más temprano que tarde. La ventilación por lo común puede realizarse a través de la máscara. En
ocasiones, es necesario insertar un tubo orogástrico al mismo
tiempo para prevenir la distensión gástrica con aire.
Ventilación adecuada
La ventilación adecuada se determina mejor por el examen
físico y el de gases en sangre. Ambos hemitórax deben elevarse en forma igual y simultánea con la inspiración. Si un lado
se eleva después que el otro, puede tratarse de una intubación
endobronquial, el neonato puede tener un neumotórax o una
anomalía congénita pulmonar.
Los ruidos respiratorios se transmiten bien en estos tórax
pequeños y pueden ser normales a pesar de la presencia de
atelectasias o neumotórax. Los ruidos respiratorios deben escucharse sobre el estómago aunque no tan fuertes como sobre el tórax. Si tienen intensidad similar el examinador debe
determinar si se produjo una intubación esofágica o si el paciente presenta una fístula traqueoesofágica.
Con una ventilación adecuada, la cianosis debería desaparecer, la frecuencia cardíaca tendría que disminuir a la normal
y el paciente debería establecer una ventilación rítmica. La mayoría de los lactantes asfixiados tienen pulmones sanos; por
lo tanto, es poco común que se precisen más de 25 cm H2O
de presión para expandir los pulmones.
Una presión excesiva en la vía aérea es la mayor causa de fístulas pleurales durante la reanimación. Los lactantes con pulmones rígidos (como en la eritroblastosis fetal, anomalías congénitas pulmonares o edema de pulmón) requieren presiones de
ventilación elevadas y son susceptibles de fístulas pleurales.
Por otro lado, si se utilizan presiones que no son las adecuadas para ventilar los pulmones puede aparecer hipoxia, acidosis, lesiones del SNC y hasta la muerte. Por consiguiente, se
debe aplicar la presión suficiente durante la inspiración para
Albúmina
1,75 g
NaHCO3
7 mEq
225
Frecuencia
cardíaca
(latidos/min)
200
175
50
Hematócrito
(%)
TAM
(mm Hg)
40
30
20
0
10
20
30
40
50
Edad (minutos)
60
70
24 h
Fig. 3-9. Efectos del bicarbonato de sodio (NaHCO3) sobre la tensión
arterial (TAM), frecuencia cardíaca y hematócrito. Luego de la administración de NaHCO3 se produce hipotensión. El hematócrito disminuye a medida que el líquido es atraído al espacio intravascular para
compensar la hipovolemia presente desde el nacimiento. El aumento
del pH disminuye la vasoconstricción periférica producida por la acidosis preexistente. La administración de albúmina aumenta la presión
arterial hasta los niveles normales. Basado en el hematócrito final, el
volumen sanguíneo inicial del neonato fue de aproximadamente 30%
menos del predictivo. (Ilustración tomada de Phibbs RH: Wath is the
evidence that blood pressure monitoring is useful? En: Problems of
Neonatal Intensive Care Units. Lucey JF [Ed].Report of the Fifty-Ninth
Ross Conference on Pediatric Research. Columbus, Ohio, Ross Laboratories, 1969, pp 81-86.)
movilizar el tórax a la distancia normal. Si aparece una fístula pleural, debe drenarse con un tubo de tórax.
Aspiración traqueal de rutina
Un 10 a un 15% de las mujeres presentan líquido amniótico teñido con meconio. De los lactantes nacidos de ellas, el
60% tiene meconio en la tráquea al nacimiento.48 Luego del
parto, la ventilación del lactante mueve el meconio hacia la periferia de los pulmones a menos que éste sea removido antes
o de inmediato después del inicio de la ventilación. El 16% de
los lactantes con líquido meconial presenta algún tipo de dificultad respiratoria durante los primeros días de vida. El 10%
tiene neumotórax o neumomediastino en las placas de tórax,
pero sólo un tercio de ellos presenta distrés respiratorio.
Debido a la gravedad de las complicaciones asociadas con la
aspiración de meconio, el meconio espeso y con partículas (“sopa de arvejas”) debe removerse de la tráquea tan pronto como
sea posible después del parto. El meconio diluido, acuoso no necesita remoción. El médico puede extraer el meconio de la manera más efectiva mediante un aspirador colocado al extremo
proximal de un tubo endotraqueal y la aplicación de presión negativa a medida que el tubo se retira de la tráquea. Se debe mantener el laringoscopio mientras el tubo se retira. Si se aspira meconio de la tráquea se debe reinsertar el tubo de inmediato.
Después de aspirar dos veces, el médico debe ventilar los
pulmones con oxígeno de manera delicada. La ausencia de
meconio en la boca y en la faringe posterior no descarta su
presencia en la tráquea.41 Durante la laringoscopia y la aspiración de la tráquea se debe mantener la circulación de oxígeno sobre la cara y monitorear en forma constante la frecuencia cardíaca. La aspiración gástrica reduce la probabilidad de
regurgitación y aspiración de meconio en un tiempo posterior.
La aspiración de meconio se revisó en otra parte.49 La aspiración traqueal de rutina también es apropiada después de hemorragia vaginal grave.
REANIMACIÓN VASCULAR
La reanimación vascular es el área peor comprendida y
practicada de la reanimación neonatal. Pocas veces se menciona en los libros de texto, incluso aunque la hipovolemia es común en los neonatos asfixiados al nacer.
Si la respuesta a la ventilación y la estimulación táctil no es
inmediata, debería colocarse un catéter en la arteria umbilical
para determinar gases en sangre y valores de pH, medir la
presión arterial, expandir el volumen sanguíneo y administrar
fármacos. Un catéter venoso umbilical (cuyo extremo quede
por encima del diafragma) permite medir la presión venosa
central y puede utilizarse como índice de la reposición adecuada de volumen. La presión venosa central normal de los
lactantes es de 4 a 12 cm H2O (se desarrolla más adelante).
Es preciso tener cuidado de no inyectar burbujas en el sistema vascular, ya que la presencia del foramen oval permeable
puede permitir la entrada de aire en el lado izquierdo de la
circulación y causar obstrucción de las arterias coronarias, cerebrales o de otro lecho.
CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS
La acidosis respiratoria se corrige con ventilación asistida.
La metabólica mejora al corregir los déficit de volumen e infundir NaHCO3. Sin embargo, la administración de NaHCO3
está asociada con serios problemas que pueden presentarse:
1. El NaHCO3 es muy hipertónico. Por lo tanto, aumenta la
probabilidad de hemorragia intracraneana que aparece en
neonatos pretérmino si se administra en forma rápida y
en grandes volúmenes.
2. La reacción completa del NaHCO3 con los iones hidrógeno produce alrededor de 1.250 mL de CO2/50 mEq de
NaHCO3; algo de este CO2 es amortiguado. Si la ventilación es adecuada, la mayor parte de él se exhala en for-
REANIMACIÓN DEL NEONATO
ma inmediata y la PaCO2 aumenta menos de 4 mm Hg.
Por otro lado, si es inadecuada (como suele suceder en
los lactantes asfixiados), la PaCO2 aumenta de manera
marcada y puede causar la muerte. La hipercarbia dilata
los vasos cerebrales e incrementa el flujo sanguíneo cerebral; así aumenta la probabilidad de hemorragia intracraneana. Para evitar estas complicaciones, el NaHCO3 debe
administrarse con lentitud (no más que 1 mEq/k-1 . min1) mientras el paciente se encuentre ventilado de manera
artificial.
3. La administración de NaHCO3 también puede inducir hipotensión (fig. 3-9).
4. El suministro de NaHCO3 no aumenta la acidosis intracelular del cerebro neonatal.50 La administración de THAM
(trihidroximetil aminometano) en lugar de NaHCO3 puede
prevenir algunos de estos problemas, pero inducir otros.
Por ejemplo, son factibles anormalidades marcadas de los
electrólitos séricos y, debido a los grandes volúmenes de
líquido que deben administrarse se puede inducir hipervolemia. La ventaja del THAM es que amortigua tanto la
acidosis intracelular como extracelular.
Si el puntaje de Apgar es 2 o menos a los 2 minutos de vida, o 5 o menos a los 5 minutos a pesar de una ventilación
y una estimulación adecuadas, se debe enviar una muestra de
gases en sangre al laboratorio y se administra de 1 a 2
mEq/kg de NaHCO3 mientras se ventilan los pulmones en forma artificial. El NaHCO3 no debe infundirse en un catéter venoso umbilical si la punta de éste se encuentra en el hígado,
ya que ello puede causar necrosis hepática. Los gases en sangre y el pH se deben monitorear después de administrar el
fármaco. Si el pH es de 7,1 o menor y la PaCO2 es menor que
45 mm Hg, se puede corregir un cuarto del déficit de base
con NaHCO3. Si el pH es mayor que 7,1 se debe continuar con
la ventilación de los pulmones del neonato y obtener una nueva muestra de gases a los 5 minutos. Si la determinación repetida no revela un incremento del pH, se debe corregir un
cuarto del déficit de base con NaHCO3 mientras alguien continúa ventilando los pulmones.
Cuando la insuficiencia cardíaca o la hipovolemia reducen
la perfusión tisular se hace presente la acidosis metabólica. El
aumento del pH a 7,25 o más en general mejora el volumen
minuto, aumenta la perfusión hepática y disminuye la producción metabólica de ácido (fig. 3-10). Si la causa de la falla cardíaca es la hipoglucemia, el médico debe aumentar el nivel sérico de glucosa a 45 o 90 mg/dL, mediante la infusión de
5 mL/kg de solución de glucosa al 10% en 3 a 5 minutos. Al
bolo de glucosa le debe seguir la infusión continua de este
agente al 10%. Sin embargo, es preciso evitar la hipoglucemia,
ya que puede empeorar el pronóstico neurológico.53,54
35
300
Antes NaHCO3
Después NaHCO3
200
Po2
(mm Hg)
100
0
6,8
6,9
7,0
7,1
7,2
7,3
7,4
7,5
pH
Fig. 3-10. Efectos de la infusión de bicarbonato de sodio (NaHCO3)
sobre la PaO2 y el pH manteniendo constante la ventilacion en lactantes asfixiados. La PaO2 aumenta cuando el pH lo hace por encima
de 7,10 y 7,20. (De Gregory GA: Resuscitation of the newborn. Anesthesiology 1975; 43:225.)
Si la insuficiencia cardíaca se debe a anomalías cardíacas
congénitas o a depresión miocárdica hipóxica, es preciso aumentar el volumen minuto mediante una infusión de isoproterenol (se debe comenzar con 0,05 μg kg-1 . min-1 y aumentar la dosis según sea necesario). El isoproterenol en general
aumenta el volumen minuto pero la frecuencia cardíaca a menudo debe estar entre 160 y 190 latidos por minuto para que
el fármaco sea efectivo.
En raras ocasiones (p. ej., bloqueo AV congénito) puede ser
necesario tratar la bradicardia congénita con un marcapaso
transvenoso en forma inmediata luego del parto. Para lograr
una presión arterial normal y una perfusión correcta en los
lactantes la dopamina también puede mejorar el volumen minuto, pero requiere dosis mucho más importantes (5-100 μg
kg-1. min-1).55 Si la acidosis se debe a la hipovolemia, como sucede en general, se debe aumentar el volumen sanguíneo.
CORRECCIÓN DE LA HIPOVOLEMIA
La hipovolemia se detecta al medir la presión arterial y mediante el examen físico. Alrededor de un 60% de los lactantes
pretérmino con asfixia están hipovolémicos en el nacimiento,
en parte debido a clampeo temprano apropiado del cordón
Cuadro 3-3. Tensión arterial sistólica, diastólica y media (en mm Hg) promedio durante las primeras 12 horas de vida en lactantes normales
Horas
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Peso corporal
1.001-2.000 g
Sistólica
Diastólica
Media
49
26
35
49
27
36
51
28
37
52
29
39
53
31
40
52
31
40
52
31
39
52
31
39
51
31
38
51
30
37
49
29
37
50
30
38
Peso al nacer
2.001-3.000 g
Sistólica
Diastólica
Media
59
32
43
57
32
41
60
32
43
60
32
43
61
33
44
58
34
43
64
37
45
60
34
43
63
38
44
61
35
44
60
35
43
59
35
42
Peso al nacer
> 3.000 g
Sistólica
Diastólica
Media
70
44
53
67
41
51
65
39
50
65
41
50
66
40
51
66
41
50
67
41
50
67
41
51
68
44
53
70
43
54
66
41
51
66
41
50
36
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
Fig. 3-11. Efectos de la hipovolemia en
un recién nacido pretérmino. TAM significa tensión arterial media. (De Gregory
GA: Resuscitation of the newborn: Anesthesiology 1975; 43:225.)
800 gramos
6 a 26 semanas
NaHCO3
3 mL
Sangre
5 mL
Sangre
10 mL
Sangre
10 mL
80
TAM
(mm Hg) 40
0
Edad 11 min
17 min
35 min
50 min
umbilical (véase fig. 3-7).46 Los lactantes que presentan oclusión parcial del cordón umbilical, abruptio placentae o sección
accidental de la placenta durante una cesárea suelen encontrarse hipovolémicos.
La presión sanguínea arterial se puede medir con un sistema Doppler o con un catéter arterial invasivo y un manómetro aneroide.56 Durante la reanimación, este último es ventajoso debido a que la presión arterial se mide en forma continua. En la experiencia del autor, la presión arterial media, que
aumenta con la edad gestacional (cuadro 3-3), es más representativa de la condición del paciente que la presión sistólica
o diastólica. Sin embargo, una disminución de más de
5 mm Hg en la presión arterial sistólica con cada inspiración
sugiere hipovolemia.
Conocer la presión venosa central también ayuda en el
diagnóstico. Sus valores normales se encuentran entre 4 y 12
cm H2O al final de la espiración. Si es menor que 4 cm H2O,
se debe sospechar hipovolemia.
Los lactantes hipovolémicos por lo general se ven pálidos,
presentan un relleno capilar insatisfactorio y mala perfusión
periférica (cuadro 3-4). Las extremidades se encuentran frías,
y el pulso (en especial el radial y el tibial posterior) es débil
o ausente. Los lactantes intoxicados con alcohol o magnesio
suelen verse rosados, con vasodilatación periférica, hipotensión y, a menudo, acidóticos.
La clave para el tratamiento es la expansión del volumen intravascular con sangre, plasma o cristaloides. Si se sospecha hipovolemia durante el nacimiento, se debe compatibilizar sangre
O-negativa de bajos títulos con la de la madre antes del parto: se
90 min
5h
debe llevar 1 unidad de glóbulos rojos sedimentados y 1 unidad
de sangre entera a la sala de partos en bolsas de plástico separadas y selladas en recipientes con hielo. Si la sangre no se utilizad dentro de las 4 horas, debe retornarse al banco de sangre.
Si no se consigue sangre compatibilizada, se puede extraer
de las arterias y venas umbilicales placentarias con una jeringa que contiene 1 a 2 unidades de heparina por mililitro de
sangre. Después de filtrar la sangre, se la puede dar al neonato. Los vasos sanguíneos de la placenta de los bebés asfixiados suelen contener grandes cantidades de sangre.46 La incompatibilidad de grupo sanguíneo no es una preocupación, ya
que la sangre de los vasos placentarios pertenece al neonato;
su administración presenta un riesgo bajo de infección y obtener la sangre toma algunos minutos. Si no se puede conseguir sangre, se administra 1 a 2 g de albúmina al 25% por kg
o 10 mL/kg de plasma o Ringer lactato. El volumen de líquido requerido para elevar la presión sanguínea hasta niveles
normales puede ser enorme; a veces excede el 50% del volumen sanguíneo (85 mL/kg) (fig. 3-11), en particular si la placenta se desprende o si se secciona durante la cesárea.
Se debe evitar la sobreexpansión del volumen intravascular
y la hipertensión, debido a que los lactantes con asfixia no
pueden autorregular su circulación cerebral.57-59 De esta manera, la sobreexpansión del volumen sanguíneo y la hipertensión aumentan la probabilidad de hemorragia intracraneana,
en especial en neonatos pretérmino.60
Las fístulas pleurales o las altas presiones en la vía aérea
causan hipotensión, porque interfieren con el retorno venoso al corazón. La hipoglucemia, la hipocalcemia y la hipomagnesemia también causan hipotensión. La hipotensión inducida por alcohol o magnesio en general responde a la expansión del volumen sanguíneo. Los neonatos hipermagnesémicos también pueden responder a la infusión de
100 mg/kg de gluconato de calcio.
La policitemia (hematócrito > 65%) aparece con un clampeo tardío del cordón, cuando se mantiene al neonato debajo del nivel del introito después del nacimiento y con la expresión del cordón. La hiperviscosidad que acompaña la policitemia puede reducir el flujo sanguíneo pulmonar y aumentar el shunt de derecha a izquierda a través del conducto arterioso y del foramen oval. Cuando se presenta hipervolemia, se debe reducir el valor del hematócrito de un
Cuadro 3-4. Relaciones entre el color de la piel, tiempo de relleno capilar, volumen del pulso y temperatura de las extremidades
con la hipovolemia
Cantidad de Color de Tiempo de Volumen del
pulso tibial
la piel
relleno
depleción
capilar (seg) posterior
de volúmen
Fig. 3-12. Masaje cardíaco externo. Para simplificar no se ilustra la
ventilación. (De Gregory GA: Cardiopulmonary resuscitation of the
newborn. En: The anesthesiologist, the mother and the newborn. Baltimore: Williams & Wilkins; 1974. p 200-9.)
Nada
5%
Rosado
Pálido
<2
3-4
++++
++
10%
Gris
4-5
0
15%
Moteado
>5
0
Temperatura
de la piel
Caliente
Fría desde mitad de
la pierna y del
antebrazo para afuera
Fría desde mitad del
muslo y del brazo
para afuera
Extremidades completamente frías
REANIMACIÓN DEL NEONATO
37
Cuadro 3-5. Fármacos utilizados durante la reanimación
Fármaco
Indicaciones
Dosis*
Vía
Respuesta
Complicaciones
Atropina
Bradicardia
0,03 mg/kg
IV
Aumento de la frecuencia
cardíaca
Taquicardia marcada, gasto cardíaco
disminuido
Gluconato de
calcio
Adrenalina
Bradicardia
“Bajo gasto” en
el ECG
100 mg/kg en 5-10 min
(monitoreo con ECG)
0,1 mL/kg de solución
1:10.000
IV
Aumento del gasto cardíaco
“Línea de base” en el ECG
convertida en alguna
respuesta rítmica
Bradicardia, arritmias
Hipertensión, fibrilación ventricular
Isoproterenol
Bradicardia,
hipotensión,
bajo gasto
cardíaco
4 mg/250 mL de dextrosa
en agua al 5%; comenzar
con 0,5 mg/kg/min y
aumentar la dosis hasta
que se incremente la
frecuencia cardíaca
IV
Aumento de la frecuencia
cardíaca, aumento del gasto
cardíaco
Arritmias, bajo gasto cardíaco si la
frecuencia cardíaca es < 180-200 lpm
* Las dosis dadas son iniciales y pueden aumentarse. La mayoría de los farmacos tienden a ser mas efectivos con pH > 7,15.
Abreviaturas: ECG= electrocardiograma; lpm= latidos por minuto.
50 a un 55% mediante exanguinotransfusión mediante plasma al 5%, o solución fisiológica con albúmina (4 g de albúmina por 100 mL de solución fisiológica). Entre las secuelas
de la policitemia se incluyen insuficiencia cardíaca y renal
así como trombosis venosa cerebral, intestinal y renal.
MASAJE CARDÍACO
Si la frecuencia cardíaca es menor que 100 latidos por
minuto y no aumenta cuando se ventila al paciente con oxígeno al 100% con bolsa y máscara, se debe realizar una intubación endotraqueal, ventilar los pulmones con oxígeno y
comenzar el masaje cardíaco a tórax cerrado. Se deben colocar ambos pulgares en la mitad del esternón, con los dedos rodeando el tórax y sosteniendo la espalda (fig. 3-12).
El esternón se comprime 1 a 2 cm (alrededor de un tercio
de la distancia a la columna vertebral anterior) a una frecuencia de 100 a 150 veces por minuto. La ventilación pulmonar se practica 40 a 60 veces por minuto y es continua
durante el masaje cardíaco. Es preferible monitorear la eficacia del masaje cardíaco mediante la medición de la presión arterial. Si esto no es posible, se debe monitorear el tamaño pupilar. Las pupilas deben estar en posición media o
mióticas. Si están dilatadas y no se administró atropina, el
flujo sanguíneo y la oxigenación cerebral no son adecuados.
En términos ideales, cada compresión torácica debería
generar una presión sistólica de 80 mm Hg. Ésta junto con
una compresión de alrededor de 120 veces por minuto,
mantienen la presión diastólica mayor que 25 mm Hg, lo
que quizá sea adecuado para la perfusión coronaria.
Todos los fármacos para reanimación deben infundirse
en el menor volumen posible para reducir los riesgos de hipervolemia (cuadro 3-5).52 Esto significa llenar el espacio
muerto del catéter y la tubuladura con concentraciones de
fármacos que pueden causar disritmias graves o paro cardíaco si se lava la vía con rapidez. Para evitar estas complicaciones, se debe retirar tres veces el volumen del catéter y
de la llave de tres vías antes de inyectar cualquier cosa a través de él. Es preferible infundir fármacos vasoactivos a través de vías intravenosas separadas. Como la acidosis disminuye la efectividad de los fármacos para reanimación, el pH
debe elevarse por encima de 7,2 lo más pronto posible.
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4
Exanguinación
Juan A. Asensio, David Hanpeter,
Hugo Gómez, Santiago Chahwan,
Sebastián Orduna, Lisa McDuffie
Yo quiero cuando me muera
sin patria pero sin amo
tener en mi tumba un ramo
de flores y una bandera
José Martí
Por muchos años los cirujanos especializados en traumatismo han luchado con el concepto de shock. La bibliografía ha registrado numerosas definiciones, las cuales van
desde descripciones simples del cuadro clínico hasta observaciones muy elaboradas basadas en los cambios celulares y subcelulares. La exanguinación como entidad es, por cierto, temida, pero no es extraña para los cirujanos de traumatismos. El
incremento de la violencia en nuestra sociedad tanto como el
mejoramiento de los servicios de emergencia permiten, ahora
en forma consistente, el traslado rápido de muchos pacientes
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que de otra forma no hubieran sobrevivido hasta llegar a un
centro de trauma.1
La exanguinación como entidad aún aguarda una mejor definición, que la considera no sólo como un síndrome clínico
sino también desde el punto de vista fisiológico y bioquímico. Anderson2 ha definido al paciente exanguinado como
aquel que está “perdiendo todo su volumen sanguíneo en minutos”. Trunkey3 describe la hemorragia masiva en el contexto del flujo, y define como hemorragia severa a aquella cuyo
ritmo de pérdida sobrepasa los 150 mL/min. El manual Advance Trauma Life Support (ATLS)4 del American College of
Surgeons define la exanguinación en forma indirecta, como la
forma de presentación del shock hemorrágico en pacientes
que han perdido más del 40% de su volemia. No hay dudas
de que estos intentos de definición señalan con claridad una
situación crítica; sin embargo, ninguno es completo.
Asensio1,5 ha definido lo que se considera como la peor manifestación del shock como entidad fisiológica, que es el síndrome de exanguinación. Según este autor: “La exanguinación es la
forma más extrema de hemorragia. En general es causada por
heridas en los componentes mayores del sistema cardiovascular,
en los órganos parenquimatosos o en ambos. Es una hemorragia en la cual hay una pérdida inicial del 40% de la volemia del
paciente con una tasa de pérdida sanguínea que excede los 250
mL por minuto. Si esta hemorragia no es controlada, el paciente puede perder la mitad de su volemia total en 10 minutos.”
Otras heridas que pueden causar exanguinación son las
fracturas graves y complejas de la pelvis, así como las heridas
toracoabdominales.
Por lo tanto, la exanguinación implica una tasa de pérdida
sanguínea que claramente no puede ser reemplazada por las
medidas de reanimación ordinarias. Esto demanda una inmediata intervención quirúrgica de salvataje.1,5 Un paciente exan-
EXANGUINACIÓN
guinado genera una carga para el más experimentado cirujano de traumatismos así como para el más concurrido de los
centros de traumatismos. Utilizando la definición propuesta,
este capítulo identifica las heridas proclives a la exanguinación
y provee lineamientos para la reanimación y manejo de los
pacientes con este síndrome.
INCIDENCIA
En la bibliografía hay poca información sobre la verdadera
incidencia de la exanguinación y aún menos datos en lo que
respecta a las diferentes heridas que pueden causar este síndrome. La incidencia puede estimarse por el análisis de múltiples factores, entre los que se incluyen los siguientes:
• Porcentaje de pacientes que llegan al departamento de
emergencias y satisfacen los criterios de shock de clase IV
del Advance Trauma Life Support (ATLS)4.
• Número de unidades de sangre transfundida.
• Volumen de soluciones cristaloides requeridas para la reanimación.
• Heridas de órganos específicos.
• Pérdida de sangre intraoperatoria.
• Tasa de mortalidad temprana.
La incidencia se puede estimar también por los estudios de
autopsia realizados con cuidado. De acuerdo con Trunkey y
Blaidsell,6 hasta la mitad de las muertes por traumatismos en
civiles se deben a exanguinación o a ruptura del sistema nervioso central (SNC) dentro de la hora de la lesión. En las 2 o
3 horas que siguen a la lesión inicial, el 30% o más de las
muertes por traumatismos en civiles se producen por una hemorragia interna grave. Las heridas causadas por armas de
guerra, como los fusiles automáticos de alta velocidad y energía en la boca del cañón, así como las heridas de escopeta a
corta distancia son bien conocidas como determinantes de
exanguinación.7 También se sabe que un traumatismo toracoabdominal grave, que produce la rotura del hígado, también
es clásico que produzca esta entidad.
Los estudios de autopsia en civiles han identificado las dos
causas mayores de muerte en pacientes traumatizados. Baker y
col.,8 revisando 437 muertes por traumatismos en autopsias, en
un período de 5 años, informaron una tasa de mortalidad por
exanguinación de 31,2%. En estas series, casi todos los pacientes (92%) que murieron por heridas penetrantes sucumbieron
dentro de los 2 primeros días. Las lesiones del SNC en este estudio fueron la primera causa de muerte, lo que representó el
50,1% de la tasa de mortalidad. Estos hallazgos fueron validados en un estudio llevado a cabo por Trunkey y Lim.9 En sus
estudios de autopsia la exanguinación fue responsable del 35%
de las muertes; en forma similar, las lesiones del SNC representaron el 44,9%. Ambos estudios incluyeron lesiones en el corazón, la aorta, los grandes vasos y el hígado como los órganos
más responsables de la exanguinación.
Un análisis de los datos militares del conflicto de Vietnam alcanzaron conclusiones similares en la identificación de las causas de muerte en las bajas de combate. De 43.601 muertes en
combate sufridas por el personal militar en Vietnam, desde el
21 de enero de 1961 hasta el 31 de diciembre de 1975, 88%
39
Cuadro 4-1. Órganos y sistemas orgánicos con una alta incidencia de exanguinación
Corazón
Sistema vascular torácico
Sistema vascular abdominal
Sistema arterial
Aorta abdominal
Arteria mesentérica superior
Sistema venoso
Vena cava inferior
Vena porta
Hígado
De: Asensio JA: Exsanguination from penetrating injuries. Trauma Q 1990;
6:1-25.
fueron bajas en acción.10 Bellamy11 calculó que el 50% de las
muertes del personal de combate en el campo de batalla se debieron a la hemorragia rápida. En forma similar, revisando las
bajas sufridas entre los internados en hospitales militares, Arnold y Cutting12 encontraron que la lesión del SNC es la causa
más frecuente de muerte hospitalaria(42%), mientras que el
shock hemorrágico y la exanguinación representan el 24%.
HERIDAS PROCLIVES A LA EXANGUINACIÓN
Muchas heridas graves en órganos y en sistemas orgánicos
se han asociado con una clara alta mortalidad, la mayor parte de la cual puede atribuirse a la exanguinación. Órganos y
sistemas orgánicos bien conocidos asociados con una alta incidencia de exanguinación son el corazón, el sistema vascular.
tanto torácico como abdominal, y el hígado (cuadro 4-1).1,5
Las heridas de los componentes individuales del sistema vascular torácico y abdominal se pueden subdividir entre el sistema arterial y el venoso. Dentro del primero, las lesiones que
causan exanguinación en forma más notoria se localizan en la
aorta torácica y sus grandes ramas, en la aorta abdominal y
en la arteria mesentérica superior. En el sistema venoso, la vena cava inferior, en todas sus ubicaciones anatómicas, y la vena porta muestran la mayor incidencia de exanguinación.1,5
Hasta hace poco había pocos datos que describieran la incidencia de exanguinación por lesiones de estos órganos o sistemas. En una revisión extensa de la bibliografía, Asensio1,5 generó datos de la incidencia de exanguinación por estas diferentes lesiones (cuadros 4-2 al 4-7). La incidencia más alta se
da en lesiones de la aorta abdominal, tanto en ubicación suprarrenal como infrarrenal. La exanguinación es responsable
del 52% de toda la mortalidad secundaria a estas lesiones.
En una revisión de la bibliografía, se recogieron y analizaron 7.454 casos de lesiones hepáticas. En este grupo hubo un
total de 940 muertes, con una mortalidad global de 12,6%. La
exanguinación fue responsable del 54% de todas las muertes
por lesión hepática (cuadro 4-8); claramente, la mayor causa
de muerte por estas lesiones. Su incidencia global en lesiones
hepáticas es del 7%.1,5
MANEJO
Para que los resultados sean favorables, el manejo de la
exanguinación requiere un razonamiento rápido, liderazgo y
una pronta intervención quirúrgica. Debido a que la pérdida
de sangre es en extremo masiva, una intervención quirúrgica
inmediata de salvataje ofrece la mejor oportunidad para salvar
Cuadro 4-2. Incidencia de la exanguinación en traumatismo cardíaco abierto y cerrado*
Primer autor
Bolanowski
Mattox
Beach
Evans
Baker
Total
Año
1973
1974†
1975
1979
1980†
N° de pacientes
44
106
34
46
168
398
De Asensio JA: Exsanguination from penetrating injuries: Trauma Q 1990; 6:1-25.
* Incidencia combinada promedio, 19,84%.
† Incluye casos de trauma cerrado.
N° de pacientes
exanguinados
9
22
3
5
40
79
Incidencia de
exanguinación (%)
20,45
20,75
8,82
10,86
23,80
40
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
Cuadro 4-3. Incidencia de la exanguinación en lesiones penetrantes de la aorta abdominal (aorta suprarrenal e infrarrenal)*
Primer autor
Lim
Mattox
Buchness
Myles
Brinton
Millikan
Accola
Total
Año
N° de pacientes
1974
1975
1976
1979
1982
1985
1987
30
28
5
24
13
23
79
202
N° de pacientes
exanguinados
15
16
0
13
3
11
51
109
Incidencia de
exanguinación (%)
50,00
57,14
0,0
54,16
23,07
47,80
64,55
De Asensio JA: Exsanguination from penetrating injuries. Trauma Q 1990; 6:1-25.
* Incidencia combinada promedio, 53,96%.
Cuadro 4-4. Incidencia de exanguinación en traumatismo penetrante de la arteria mesentérica superior*
Primer autor
Perdue
Fullen
Graham
Lucas
Kashuk
Total
Año
N° de pacientes
N° de pacientes
exanguinados
Incidencia de
exanguinación (%)
1968
1972
1978
1981
1982
4
0
9
45
13
6
77
1
12
3
1
17
0,00
12,50
26,60
38,46
16,66
De Asensio JA: Exsanguination from Penetrating Injuries. Trauma Q 1990; 6:1-25.
* Incidencia combinada promedio, 25%.
Cuadro 4-5. Incidencia de exanguinación en traumatismo de la vena cava inferior (penetrante y no penetrante)*
Primer autor
Turpin
Graham
Cohen
Kudsk
Total
Año
1977
1973
1980
1984
N° de pacientes
N° de pacientes
exanguinados
34
15
301
15
70
420
91
2
30
138
Incidencia de
exanguinación (%)
83,0
30,0
13,3
42,8
De Asensio JA: Exsanguination from Penetrating Injuries. Trauma Q 1990; 6:1-25.
* Incidencia combinada promedio, 32,85%.
Cuadro 4-6. Incidencia de exanguinación en traumatismo a la vena porta (penetrante y no penetrante)*
Primer autor
Mattox
Bisuttil
Petersen
Stone
Total
Año
N° de pacientes
1974
1979
1979
1982
22
10
28
41
101
N° de pacientes
exanguinados
9
2
8
10
29
Incidencia de
exanguinación (%)
40,90
20,00
28,57
24,39
De Asensio JA: Exanguination from Penetrating Injuries. Trauma Q 1990; 6:1-25.
* Incidencia combinada promedio, 28,71%.
Cuadro 4-7. Incidencia global de exanguinación en el traumatismo hepático (penetrante y no penetrante)*
Primer autor
Lim
Trunkey
Defore
Lucas
McInnis
Flint
Walt
Levin
Elerding
Carmona
Bluett
Feliciano
Total
Año
1972
1974
1976
1976
1977
1977
1978
1978
1979
1982
1983
1986
N° de pacientes
285
811
1.590
637
233
178
1.404
546
225
443
102
1.000
7.454
De Asensio JA: Exsanguination from Penetrating Injuries. Trauma Q 1990; 6:1-25.
* Incidencia combinada promedio, 6,75%.
N° de pacientes
exanguinados
29
55
122
37
8
2
112
19
15
19
3
82
503
Incidencia de
exanguinación (%)
10,17
6,78
7,67
5,80
3,43
1,12
7,97
3,48
6,66
4,29
2,94
8,20
EXANGUINACIÓN
41
Cuadro 4-8. Exsanguinación como factor en la mortalidad del traumatismo hepático (penetrante y no penetrante)
Primer autor
Lim
Trunkey
Defore
Lucas
McInnis
Flint
Walt
Levin
Elerding
Carmona
Bluett
Feliciano
Total
Año
1972
1974
1976
1976
1977
1977
1978
1978
1979
1982
1983
1986
N° de pacientes
285
811
1.590
637
233
178
1.404
546
225
443
102
1.000
7.454
N° de muertes
52
106
209
95
26
36
179
55
34
40
3
105
940
Mortalidad
global (%)
18,8
13,0
13,0
15,0
11,2
20,0
13,0
10,0
15,0
9,0
2,9
10,5
12,6
N° de pacientes
exanguinados
Porcentaje de exanguinación
relacionada con la mortalidad
55,7
51,9
58,0
39,0
30,7
5,5
62,5
43,0
54,0
47,5
100,0
78,0
54,0
29
55
122
37
8
2
112
19
15
19
3
82
503
De Asensio JA: Exsanguination from Penetrating Injuries. Trauma Q 1990; 6:1-25.
al paciente. Las maniobras de reanimación básica, que incluyen la restitución rápida del volumen de sangre perdido así
como el control precoz y efectivo de la hemorragia, son de la
mayor importancia.4 La figura 4-1 es un diagrama de flujo que
utilizamos corrientemente en el manejo del paciente con traumatismo exsanguinante.1,5
Accesos venosos
Es imperativo asegurar un acceso venoso; la presencia de
shock hipovolémico grave y la vasoconstricción sistémica masiva son verdaderos desafíos. Si bien es recomendable colocar
como mínimo dos vías intravenosas de gran calibre en el
miembro superior, la vasoconstricción grave a menudo hace
que esto sea imposible, por lo que se deben considerar entonces accesos venosos alternativos (p. ej., venas subclavia, yugular interna y femoral).
En una hemorragia exanguinante aun las venas centrales
pueden colapsarse. A pesar de su anatomía constante, hay poca garantía de que se las pueda canular en condiciones hemodinámicas adversas; uno debe ser consciente del aumento de
los riesgos al colocar vías centrales en las venas subclavia y
yugular. Pueden aparecer las bien conocidas complicaciones
de los accesos venosos, como canulación arterial inadvertida,
neumotórax, embolia aérea y colocación inadvertida de estos
catéteres dentro de la cavidad torácica, que causa hidrotórax.
Dado el estado crítico de estos pacientes, es posible que tales
complicaciones no se noten de inmediato y ello ponga en peligro los resultados.
La elección más corriente para una vía central es la canulación percutánea de la vena femoral. Si se sospecha una lesión
en el sistema venoso abdominal mayor, es preferible colocar
vías en la extremidad superior. Posner y col.13 intentaron definir la historia natural de las perforaciones no tratadas de la vena cava inferior en un modelo animal y evaluar la eficacia de
los accesos venosos en tales lesiones. Su conclusión fue que los
accesos venosos en las extremidades inferiores, en presencia de
hematomas retroperitoneales contenidos por heridas de la vena
cava inferior, son seguros y eficaces. Estos autores sugieren que
esto también puede darse en seres humanos con heridas similares, aunque advierten que es peligroso extrapolar los resultados de modelos animales en pacientes con lesiones agudas. En
general, sólo los pacientes con hematomas retroperitoneales
contenidos llegan vivos al hospital; sin embargo, se debe asumir que la mayoría de los hematomas retroperitoneales secundarios a lesiones vasculares abdominales mayores están más
contenidos. En consecuencia, los accesos venosos en las extremidades inferiores pueden no ser el método de elección para la
reposición rápida de volumen intravascular.
Las variables que controlan la velocidad de flujo de los líquidos infundidos en pacientes exanguinados son: 1) calibre
y longitud del catéter, 2) tamaño de las tubuladuras, 3) tipo
de líquido y 4) método de administración. Dula y col.14 evaluaron velocidades de flujo en catéteres intravenosos de diferentes calibres con diversos líquidos de reposición: cristaloides, glóbulos rojos sedimentados, sangre entera y albúmina.
También evaluaron varios métodos de administración: por
gravedad, por bomba para sangre, por manguito para infusión
por presión y la infusión manual de bolos con jeringa de 50
mL. Ellos confirmaron que a mayor área de sección transversal y a menor longitud del catéter, mayor es el flujo. Las menores velocidades de flujo se registraron con la administración
por gravedad, y las más elevadas con el manguito para infusión por presión. Además, la sangre entera mostró velocidades de flujo mayores para cualquier diámetro de tubuladura y
método de infusión, en comparación con los glóbulos rojos
Fase 1
Clasificar al
paciente
como
exanguinante
(1)
(2)
(3)
(4)
Fase II
Reanimar
según
protocolos
ATLS
(1) Cristaloides, 2-3 L
Inestabilidad hemodinámica
Pérdida de sangre inicial -40%
Pérdida de sangre masiva actual
Lesiones proclives a la exanguinación
(2) Sangre
• No compatibilizada
• Específica de grupo
• Compatibilizada
(3) Infusión rápida de volumen con líquidos
templados
(4) Determinar la necesidad de toracotomía
en la SE y oclusión de la aorta torácica
Fase III
A quirófano
en forma
expeditiva
(1) Determinar la necesidad de toracotomía
y oclusión de la aorta torácica
Prelaparotomía
(2) Controlar la o las fuentes de sangrado
(3) Determinar la necesidad de utilizar técnicas auxiliares
• Infusores rápidos de volumen
• Autotransfusión
• Shunt aurículocava
• Taponamiento hepático
Fase IV
UTI
(1) Ventilación mecánica
(2) Monitoreo hemodinámico invasivo
(3) Reanimación continua
(4) Recalentamiento continuo
(5) Radiología intervencionista
Fig. 4-1. Diagrama de flujo para el manejo de la exanguinación. ATLS
= Advanced Trauma Life Support; SE = sala de emergencias; UTI =
unidad de terapia intensiva. (Modificado de Asensio JA: Evolving Issues in Emergency Medical Services and Trauma. Exsanguination
Emerg care 1991; 7:59-75.)
42
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
sedimentados. Con la adición de un manguito para infusión
por presión, las velocidades de flujo tanto de la sangre entera
como de los glóbulos rojos sedimentados se incrementaron en
forma significativa.
Millikan y col.15 estudiaron la velocidad de flujo de cristaloides y sangre entera a través de diferentes catéteres intravenosos
(IV) y sistemas de tubuladuras, tras lo cual determinaron que
los catéteres IV N° 10 y el catéter arterial pulmonar de 8 French
(Fr) proveen velocidades de flujo equivalentes a las de una tubuladura IV insertada directamente en la vena por canalización.
Además determinaron que el agregado de tubuladuras de gran
diámetro conectadas con esos catéteres, en lugar de la tubuladura estándar, puede acrecentar la velocidad de flujo de cristaloides y sangre entera a un rango de 1.200 a 1.400 mL/min.
También encontraron que los catéteres subclavios estándares N°
16 eran ineficientes para infundir líquidos con rapidez.
Dutky y col.16 estudiaron la administración rápida de diversos líquidos a través de un introductor de 8,5 Fr para catéteres de arteria pulmonar (p. ej., cristaloides, sangre entera y
glóbulos rojos sedimentados diluidos) utilizando tubuladuras
de diferentes tamaños. Se encontró que la velocidad de flujo
de los cristaloides a través de tubuladuras para sangre duplicaba la alcanzada con la tubuladura corriente. La velocidad de
flujo para las tubuladuras de traumatismo fue tres veces mayor que con la tubuladura de sangre. Estos autores también
notaron que los glóbulos rojos sedimentados, reconstituidos
con solución cristaloide templada, pueden infundirse casi el
doble de rápido que la sangre entera fría. Sus datos también
describen el efecto del acodamiento del introductor del catéter sobre la velocidad del flujo; cuando el catéter se acoda, la
velocidad del flujo disminuye a la mitad. Por lo tanto, la colocación de un catéter de gran diámetro no garantiza de por sí
altas velocidades de flujo. Estos datos fueron también corroborados por Zorko y Polsky.17
Estos estudios fueron útiles para dar forma a la filosofía de
la reposición de líquidos tal como se practica en el presente. El
uso de catéteres de gran calibre con grandes áreas de sección
transversal y longitud pequeña, el uso de tubuladuras de traumatismo y de presión, para aumentar la velocidad de flujo, son
los pilares para un rápido reemplazo del volumen sanguíneo
perdido. Este efecto también se puede alcanzar mediante el uso
de la tecnología de los infusores rápidos, que infunden líquido
a presión mientras los calientan en forma simultánea.
Cristaloides
El líquido preferido para la reanimación del paciente con
traumatismo exanguinante es el Ringer lactato.18-21 Es bien sabido que el espacio intravascular está reducido por la pérdida
de sangre y que la masa de glóbulos rojos disminuye con rapidez cerca de un 50% mientras que el espacio del plasma lo
hace en alrededor de un 35%. El espacio intersticial tiende a
compensar el volumen intravascular perdido.18,21,22 Este proceso, conocido como relleno transcapilar, es una de las metas de
la respuesta neurohumoral al shock.
Shires y col. demostraron que la obtención de un buen resultado con la reanimación requiere reemplazar no sólo el volumen intravascular perdido sino también las pérdidas del espacio intersticial.23,24 Esto se logra mejor con una solución salina balanceada. El Ringer lactato es la solución de elección.23,24
Su pH promedio es de 6,5 y su componente de lactato se metaboliza a bicarbonato, que ayuda a neutralizar la acidosis producto de la hipoperfusión. Además, su composición hidroelectrolítica se parece mucho al líquido intersticial. Si se usa solución fisiológica como líquido de reanimación hay que tener en
cuenta que su pH promedio es de 5 y que tiene propensión
a desencadenar (o producir) acidosis hiperclorémica.23-25
Traverso y col.26 desarrollaron un modelo de hemorragia
rápida, para imitar la exanguinación, en cerdos anestesiados.
Se investigaron cuatro soluciones cristaloides por separado,
para evaluar su eficacia en la prevención de la muerte luego
de inducir una hemorragia fatal sin tratamiento. Éstas eran: 1)
solución fisiológica, 2) Ringer lactato, 3) Plasma-Lyte A y 4)
Plasma-Lyte R. Fueron exanguinados en total 116 cerdos, cuya sangre fue reemplazada con las soluciones descritas en un
volumen igual al 300% de la sangre extraída. El Ringer lactato produjo una supervivencia del 67%; la solución fisiológica,
del 50%, el Plasma-Lyte R, del 40% y el Plasma-Lyte A, del
30%. Los investigadores concluyeron que el Ringer lactato es
todavía la mejor solución cristaloide debido a: 1) su menor
carga de cloruro que la solución fisiológica y 2) la ausencia de
acetato de magnesio, a diferencia de la solución Plasma-Lyte.
Mediante un metaanálisis, Velanovich27 comparó los resultados generados en ocho ensayos clínicos aleatorizados, publicados previamente, en los que se comparaba la eficacia de las
soluciones cristaloides y los coloides en la reanimación. Este
análisis reveló una diferencia relativa de 5,7% en las tasas de
mortalidad a favor de los cristaloides. Un análisis separado,
conducido en un subgrupo compuesto por pacientes de traumatismo, reveló una diferencia de 12,3% en las tasas de mortalidad a favor de los cristaloides.
Los resultados de todos estos estudios apoyan la reanimación
de los pacientes de traumatismo con solución de Ringer lactato.
Sangre
El primer uso clínico de una transfusión sanguínea fue registrado en 1828 por Blundell.28 Las transfusiones de sangre
se utilizaron por primera vez en el manejo de bajas de combate durante la Guerra Civil norteamericana.29 Crile,30 en
1909, publicó las primeras transfusiones registradas en pacientes traumatizados. Landsteiner31 descubrió los tres tipos
de grupos sanguíneos básicos. En 1902, Von Decastello y Sturli32 descubrieron el tipo de sangre AB. En 1915, la introducción del citrato como anticoagulante, por Lewisohn,33 hizo posible el desarrollo de las técnicas de almacenamiento y del
banco de sangre.
Durante la Segunda Guerra Mundial las transfusiones fueron
utilizadas de rutina por cirujanos militares en el manejo de las
bajas de tiempos de guerra. Fue también durante esta guerra
que se desarrolló el protocolo de donante universal. La extensa experiencia durante los conflictos de Corea y Vietnam convalidaron su seguridad y eficacia.34-39 Durante el conflicto de
Vietnam evolucionó la terapia con derivados, de manera que el
tipo de sangre universal pudo administrarse como glóbulos rojos sedimentados.40 El concepto de reemplazo de sangre utilizando la regla del “3 en 1” –1 mL de sangre perdida se reemplaza con 3 mL de cristaloides– fue desarrollado por Pruit y
col. en 1965. Estos investigadores demostraron que los sujetos
normales que pierden el 25% de su volumen sanguíneo pueden ser reanimados en forma segura con un volumen de cristaloides igual a 3,5 veces la cantidad de sangre perdida.40
Los lineamientos actuales para el manejo de la terapia de
reposición de sangre en el paciente de traumatismo se originaron en la evidencia desarrollada por los cirujanos de traumatismo. Shackford y col.41 determinaron que los glóbulos rojos sedimentados, cuando se reconstituyen con soluciones
cristaloides, tienen esencialmente el mismo efecto fisiológico
que la sangre entera cuando se utiliza como terapia de reposición de las pérdidas de sangre intraoperatorias. Gervin y
Fischer42 publicaron en un estudio de 3 años, la eficacia de la
sangre específica de grupo y compatibilizada. De este estudio,
en el cual a los pacientes les fue administrada sangre del mismo grupo no compatibilizada sin que se presentaran reacciones transfusionales, los autores concluyeron que la sangre del
mismo grupo no compatibilizada es una alternativa segura para la reanimación de los pacientes exanguinados.
Schwab y col.43 observaron la seguridad y eficacia de la sangre grupo O en la reanimación inmediata de pacientes hipovolémicos con lesiones graves. En este estudio, en el que 83
pacientes recibieron 330 unidades sangre del grupo O no
compatibilizada, no hubo incompatibilidades de grupo sanguíneo ni reacciones transfusionales. De estos datos los autores
concluyen que la sangre del grupo O es segura y tiene ventajas adicionales sobre la sangre específica de grupo. Estas ventajas son la disponibilidad inmediata y la aplicación universal
a todos los receptores.
En el Centro de Trauma de Los Angeles County/University
of Southern California (LAC-USC), el paciente varón exanguinado es reanimado inicialmente con sangre grupo O factor Rh
EXANGUINACIÓN
positivo, y con sangre específica de grupo lo más pronto posible. La sangre agrupada y compatibilizada se administra a medida que se encuentra disponible, pero esto toma unos 30 minutos. En mujeres en edad de tener hijos el banco de sangre
del centro LAC-USC usa en la reanimación inicial preferentemente sangre del grupo O, Rh negativo, no compatibilizada.
A través de los años se han desarrollado varios sustitutos de
la sangre, como los perfluorurocarbonos, hemoglobina bovina
polimerizada, hemoglobina piridoxilada polimerizada, hemoglobina encapsulada en liposomas y diaspirina cruzada con hemoglobina. Muchos de estos sustitutos parecieron ser muy promisorios al principio como transportadores efectivos de oxígeno, pero su toxicidad impide su utilización por el momento. Si
bien el perfluoruro de carbono tiene una excelente capacidad
de transporte de oxígeno, su curva de disociación es lineal, a
diferencia de la curva sigmoide de la oxihemoglobina. Ello demanda que el paciente sea ventilado con altas fracciones inspiradas de oxígeno (FIO2) para que la capacidad de transporte
de oxígeno sea efectiva. Esto puede provocar cambios pulmonares deletéreos secundarios a la toxicidad del oxígeno.
De los sustitutos de la sangre, el más promisorio parece ser
la hemoglobina cruzada con diaspirina. Estudios preliminares
revelan una buena capacidad de transporte de oxígeno sin toxicidad. Si bien el número de unidades de este producto es
escaso, no hay estudios que documenten su seguridad y eficacia continuas en el largo plazo.44,45
AUXILIARES EN EL MANEJO
DE LAS LESIONES EXANGUINANTES
Oclusión de la aorta torácica
La oclusión de la aorta torácica fue estudiada por primera
vez por Sankaran y col. en forma experimental.46 Ellos se concentraron en encontrar una solución para el bien conocido colapso cardiovascular, notado en pacientes que experimentan
lesiones vasculares abdominales una vez que el efecto de taponamiento, creado por la presión intraabdominal elevada, se
libera durante la laparotomía. En modelos porcinos notaron
que los animales sometidos a una toracotomía prelaparotomía,
luego de la creación de una herida estándar de la aorta abdominal, no experimentaban colapso cardiovascular. Sobre la base de estos hallazgos, concluyeron que puede haber un papel
para la oclusión de la aorta torácica previa a la laparotomía en
pacientes con traumatismo vascular abdominal grave.
Los hallazgos de este estudio fueron aplicados en el terreno clínico por Ledgerwood y col.47 Pacientes hipotensos con
hemoperitoneo masivo, secundario a lesiones vasculares abdominales exanguinantes, fueron sometidos a toracotomía y
oclusión de la aorta torácica, con lo que se logró salvar la vida a muchos de ellos. Sobre esta base, los autores se muestran partidarios de la toracotomía y la oclusión de la aorta torácica, previa a la laparotomía, en este escenario clínico y delinean un protocolo para el manejo.
Este protocolo incluye lo siguiente:
1.
2.
3.
4.
Intubación endotraqueal inmediata.
Acceso venoso con catéteres de gran calibre.
Infusión rápida de 2 a 3 L de cristaloides.
Transporte inmediato a la sala de operaciones mientras se
transfunde con sangre específica de grupo.
Si la presión sistólica permanece en 80 mm Hg o menos
mientras el paciente está siendo preparado, se administran dos
unidades de sangre adicionales. Si la presión sistólica aumenta a
100 mm Hg, entonces se abre el abdomen. Si la presión arterial
sistólica del paciente permanece por debajo de 100 mm Hg, primero se realiza la toracotomía y la oclusión de la aorta torácica.
Se han publicado muchos estudios en los que se señalan
los efectos deletéreos de esta técnica. La discusión extensa de
este cuerpo de la bibliografía no está dentro de los alcances
de este capítulo. El espectro de opinión varía entre aquellos
que abogan en forma contundente para no utilizar esta técnica48 y quienes la usan ampliamente.49 Lo que queda claro es
43
que su uso indiscriminado no lleva a buenos resultados.50 La
técnica de la toracotomía más la oclusión aórtica parece tener
un papel bien definido como un recurso efectivo en el arsenal quirúrgico del traumatismo.51
La oclusión de la aorta torácica debe reservarse para pacientes: 1) con heridas cardíacas penetrantes sostenidas, 2)
que arriban con algunos signos vitales al centro de traumatismos52 y 3) con heridas penetrantes sostenidas en el tórax, que
requieren reanimación cardiopulmonar. La ejecución de esta
técnica en el departamento de emergencia para pacientes con
traumatismo abdominal vascular determina una tasa de supervivencia del 5%. Esta técnica debe ser desarrollada por cirujanos calificados entrenados en el manejo del traumatismo.
Tasas de supervivencia mucho más altas se obtienen con
esta técnica en pacientes que han sobrevivido lo suficiente como para llegar al quirófano. Wiencek y col.,53 utilizando un
protocolo estricto, publicaron una tasa de supervivencia del
42% en pacientes que fueron sometidos a este procedimiento
en el quirófano y respondieron con una presión arterial sistólica de más de 90 mm Hg. Estos autores desarrollaron un perfil de pacientes que puede ser de ayuda para identificar aquellos para los cuales este procedimiento puede no tener valor.
El perfil consiste en:
• Una presión arterial sistólica por debajo de 70 mm Hg al
ingreso.
• Cuatro o más lesiones asociadas.
• Un período de shock mayor de 30 minutos.
• Hemorragia superior a 10 unidades de sangre.
Los efectos fisiológicos de la toracotomía de emergencia y
oclusión de la aorta torácica son los siguientes:
• Preservación y redistribución del volumen sanguíneo remanente.
• Mejoría de la perfusión coronaria y carotídea.
• Reducción de la pérdida sanguínea infradiafragmática.
• Incremento del índice de trabajo del ventrículo izquierdo.
• Mejoría de la contractilidad miocárdica.
Sin embargo, hay algunos efectos deletéreos. El flujo sanguíneo a las vísceras abdominales y riñones se reduce a alrededor de un 10%, al igual que el flujo sanguíneo a la médula espinal. El procedimiento induce metabolismo anaerobio, hipoxia y acidosis láctica, e impone una poscarga tremenda en un
de por sí comprometido ventrículo izquierdo.
Hay poca información disponible sobre el margen de seguridad para el tiempo de clampeo aórtico. Uno de los autores (J. A.
Asensio) ha notado que se obtienen mayores tasas de supervivencia si el clamp aórtico puede removerse en menos de 15 minutos. Si permanece en su sitio por más de 15 a 30 minutos, la
mayoría de estos pacientes no sobrevive. Si lo hacen, sufren una
significativa incidencia de falla multiorgánica. El mismo autor ha
tratado a un sobreviviente en el cual el clamp aórtico permaneció en su lugar durante 90 minutos.
Sistema de infusión rápida
La restitución rápida del volumen de sangre perdido es clave
para la supervivencia del paciente exanguinado. La reposición de
sangre debe sobrepasar la tasa de pérdida sanguínea activa. La
restauración del volumen de sangre perdido en el paciente exanguinado a menudo está entorpecida por la alta viscosidad y la
baja temperatura de la sangre transfundida.1,5 En forma ideal, las
características de un sistema de infusión rápida debe incluir:1,5
1. La capacidad de administrar grandes volúmenes tanto de
cristaloides como de sangre a una tasa que sobrepase la
de pérdida.
2. La capacidad de superar las características de alta viscosidad de la sangre para aumentar la velocidad del flujo mientras se preserva la integridad de la masa eritrocitaria.
3. La capacidad de calentar las soluciones administradas para
prevenir la hipotermia, mientras al mismo tiempo se previene la desnaturalización de las proteínas.
44
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
En la actualidad hay en el mercado tres sistemas de infusión rápida (Haemonetics Corporation, Braintree, Mass.), el
Bard 37 (CR Bard, Inc., Billerica, Mass.), y el calentador de líquidos Level I (Level I technologies, Inc., Plymouth, Mass.). Estas unidades pueden infundir entre 1.000 y 2.200 mL de soluciones cristaloides calientes, y 500 mL de glóbulos rojos sedimentados por minuto.54
Si bien no hay datos que demuestren una mejoría en la supervivencia en pacientes traumatizados cuando se emplean
técnicas de infusión rápida, hay estudios que prueban que la
tecnología es segura y sirve como un auxiliar útil para manejar a los pacientes exanguinados por medio de la transfusión
rápida y la prevención del desarrollo de hipotermia con sus
secuelas deletéreas.55-57 La política del LAC-USC es utilizar la
tecnología de los infusores rápidos en forma extensiva en todos los pacientes en que sea necesario reponer un volumen
de sangre significativo. Esta tecnología se utiliza en el área de
reanimación del centro de traumatismos, en el quirófano y en
la unidad de terapia intensiva quirúrgica.
Autotransfusión
La autotransfusión experimental fue descrita por vez primera
en 1818 por Blundell.58 En 1886, Duncan59 fue el primero en
utilizarla en seres humanos. La primera infusión exitosa de sangre recolectada de hemotórax se llevó a cabo durante la Primera Guerra Mundial y fue publicada por Henry y Elliot.60 Brown
y Debenheim61 informaron la autotransfusión en el tratamiento
de los hemotórax en civiles. Griswold y Ostner62 instituyeron la
autotransfusión en pacientes con traumatismo abdominal. Klebanoff63,64diseñó una modificación al reservorio de cardiotomía
que pasó a ser el primer sistema comercial, llamado sistema de
autotransfusión Bentley (Bentley Laboratories, Irvine, Calif.).
La autotransfusión puede usarse en procedimientos quirúrgicos electivos vasculares y cardíacos. Von Koch y col.65
publicaron en 1977 su experiencia con autotransfusión recogida de hemotórax con un equipo Sorensen (Sorensen Research Co., Salt Lake City). Las indicaciones para la autotransfusión en el paciente traumatizado incluyen heridas cardíacas, y vasos mayores torácicos y abdominales. Esta técnica también se ha utilizado en lesiones que involucran órganos sólidos, como el hígado y el bazo. Está contraindicada
en presencia de lesiones asociadas gastrointestinales acompañadas con contaminación masiva.
Algunas ventajas de la autotransfusión sobre los glóbulos rojos de banco consisten en la evitación del riesgo de transmitir
la hepatitis y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA), la no aparición de incompatibilidad ABO y la ausencia
de reacciones alérgicas e inmunitarias. La autotransfusión determina hematíes con niveles más altos de 2,3 DPG y mayor resistencia al estrés osmótico. El valor del hematócrito en las unidades preparadas para autotransfusión oscila entre el 60 y el
65%.1,5 El proceso de autotransfusión remueve la estroma eritrocitaria libre, la hemoglobina libre en el plasma, los anticoagulantes, los factores de coagulación activado y las plaquetas.
Las complicaciones incluyen el riesgo de anticoagulación, la
prolongación de los tiempos de protrombina (TP) y de tromboplastina parcial (TTP) y la hipofibrinogenemia. Estos posibles inconvenientes son detalles de importancia en los pacientes exanguinados.
A pesar de lo atractivo del concepto, la autotransfusión no
ha asumido un papel muy prominente en el manejo del paciente traumatizado. Varios estudios han determinado que si
bien es una técnica auxiliar valiosa, no puede reemplazar al
banco de sangre sino suplementarlo.66,67 Además, las dificultades prácticas de instituir un protocolo, a las que se suman los
temas de contaminación, han limitado el papel de la autotransfusión a la sangre vertida en los tubos pleurales utilizando el sistema Sorensen.
Derivación auriculocava
El uso del shunt o derivación auriculocava puede ser un auxiliar valioso para el manejo de las heridas exanguinantes del
hígado. La mayoría de estas lesiones involucran la verna cava
retrohepática, las venas hepáticas mayores, la vena porta o
combinaciones de estas estructuras. El shunt fue originalmente descrito por Shrock y col. en 196868 tras estudios extensos
con animales de laboratorio que revelaron que algunos vasos
drenan en la vena cava suprarrenal y pueden ser puenteados. El primer uso exitoso de este shunt fue publicado por
Bricker y Wukasch en 1970.69
La técnica de inserción de un shunt auriculocava es compleja y prolongada. Se debe considerar el uso del shunt si la
realización de una maniobra de Pringle falla en el control del
sangrado hepático. A menudo este artefacto se usa en forma
muy tardía en el curso de la cirugía, cuando el paciente ya
está hipotérmico y coagulopático. Como técnica, se utiliza en
menos del 5% de todas las lesiones mayores hepáticas.70,72 La
tasa de mortalidad de pacientes sometidos a derivación
(shunting) oscila entre el 55 y 81%.73,75
Muchos cirujanos de traumatismos se han desencantado
con el uso del shunt auriculocava, en su lugar prefieren seguir un abordaje directo de la cava retrohepática y las venas
mayores hepáticas, como lo sugiere Patcher y col.76,77 Este
abordaje emplea la técnica de fracturar con los dedos el parénquima hepático sobre la línea de Cantlie, que define la cisura mayor intralobular, que separa los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo y es una estructura sin elementos vasculares importantes.
Taponamiento hepático
Pringle78 fue el primero en describir el taponamiento como
auxiliar en el manejo de las heridas hepáticas. Este procedimiento fue el pilar del tratamiento de todas las heridas hepáticas desde el inicio del siglo XX hasta la Segunda Guerra
Mundial. En ese momento las técnicas quirúrgicas mejoradas
determinaron una reducción marcada de la mortalidad. Durante la Segunda Guerra Mundial el uso del taponamiento fue
condenado, dada la alta incidencia de sepsis intraabdominal
asociada con su uso. En 1981 se lo reinstaló como auxiliar valioso en el manejo de la hemorragia hepática. Feliciano y col.79
publicaron una serie de 465 pacientes que habían sufrido heridas hepáticas, 10 de los cuales fueron sometidos a taponamiento (2,2%), con una tasa de mortalidad del 10%. Sobre la
base de estos resultados, concluyeron que el taponamiento es
un método auxiliar valioso con indicaciones específicas.
Las indicaciones aceptadas para su uso son las lesiones
con hemorragia que no pueden controlarse con cualquier
otro método. El taponamiento debe realizarse antes de que
se desarrolle hipotermia severa, coagulopatía o acidosis; no
debe usarse con desesperación antes de controlar estructuras arteriales y venosas mayores.79,80
En general, el uso de taponamiento hepático esta limitado
a alrededor de un 5% de todas las lesiones hepáticas. Se revisaron datos de seis series.79-84 De 3.448, 162 (4,7%) requirieron taponamiento hepático para controlar una hemorragia
exanguinante; 93 pacientes (57,4%) no sobrevivieron.79-84
Angioembolización
Durante la década de 1990 la radiología intervencionista se
ha desarrollado con rapidez. El uso inmediato de la angioembolización para el manejo de las hemorragias pelvianas graves ha sido extrapolado para que sirva como auxiliar en el
manejo de lesiones hepáticas mayores. El protocolo utilizado
en el Centro de Trauma LAC-USC para tratar las lesiones hepáticas mayores incluye la intervención quirúrgica rápida, para controlar el sangrado grave arterial o venoso; el uso extensivo de hepatotomías y hepatorrafias; el uso del electrocoagulador de argón, y el taponamiento hepático inmediato. El paciente es entonces transferido a la sala de radiología intervencionista para la angioembolización y después es devuelto a la
unidad de terapia intensiva (UTI) quirúrgica para reanimación continua, monitoreo hemodinámico invasivo y calentamiento continuo. Las intervenciones quirúrgicas adicionales
se llevan a cabo para retirar los packs y desbridar las lesiones tan pronto como el estado del paciente mejore.85
EXANGUINACIÓN
MANEJO EN CUIDADOS CRÍTICOS
DEL PACIENTE CON HEMORRAGIA
EXANGUINANTE
Tratamiento en UTI
Los pacientes que han sobrevivido a una hemorragia exanguinante son remitidos habitualmente a la UTI quirúrgica con
una inestabilidad hemodinámica grave. Muchos necesitan reanimación continua. La mayoría están hipotermicos, acidóticos
y coagulopáticos. Éstos están intubados y ventilados, y muchos hacen su viaje al quirófano con la ayuda de vasopresores. En resumen, es una población de pacientes muy críticos,
que manifiestan las secuelas del shock profundo. Muchos ya
se han embarcado en el camino hacia el desarrollo del síndrome de falla multiorgánica (MSOF).
La inestabilidad hemodinámica exhibida por estos pacientes es multifactorial. El hecho de que sobrevivan a procedimientos quirúrgicos de salvataje complejos no significa que el
ciclo de hipotermia, coagulopatía, acidosis y arritmias se ha
interrumpido totalmente. Por lo tanto requieren monitoreo hemodinámico invasivo, corrección de la hipotermia, restauración del volumen intravascular y corrección de la acidosis.
El protocolo del LAC-USC indica lo siguiente:
1) Implementación inmediata de monitoreo hemodinámico
invasivo.
2) Corrección de la hipotermia con cristaloides templados.
3) Infusión de sangre y hemoderivados a través de tecnología
de infusores.
El paciente es cubierto con una manta térmica con aire caliente y se realizan mediciones de rutina de lo siguiente:
1) Todos los parámetros relacionados con el catéter en la arteria pulmonar.
2) Gases en sangre arterial y venosa mixta.
3) Rutina de laboratorio (perfil bioquímico sanguíneo).
4) Monitoreo seriado de niveles de ácido láctico acoplado con
mediciones hematológicas, entre las que se incluyen hemograma completo, recuento de plaquetas y parámetros de
coagulación incluso niveles de fibrinógeno.
Los pacientes deben ser vigilados por el desarrollo de
complicaciones con manifestaciones tardías, como la presentación demorada de un neumotórax iatrogénico producido
por múltiples intentos de colocación de una vía central. Esta
complicación puede no manifestarse de inmediato; sin embargo, puede estar presente cuando el paciente es conectado
a ventilación a presión positiva con incremento de los niveles de PEEP (presión positiva al fin de la espiración). De manera similar, el desarrollo de un síndrome compartimental
abdominal puede ser secundario a la expansión rápida del tercer espacio. Esto puede causar edema visceral masivo. La
presión intraabdominal es monitoreada de rutina para la
identificación temprana de este síndrome. Por último, todos
los pacientes son monitoreados de cerca por una posible
fuente de sangrado no diagnosticada, que puede requerir un
viaje de regreso al quirófano.
Hipotermia postraumática
La hipotermia se define como la temperatura central por debajo de 35ºC. Puede dividirse en leve (32 a 35ºC), moderada
(30 a 32ºC) y grave (< 30ºC). Las causas multifactoriales para el desarrollo de hipotermia en el paciente exanguinado son:
1. Exposición a ambientes fríos en el área de reanimación y
en el quirófano.
2. Reposición de volumen con cristaloides almacenados a temperatura ambiente.
3. Sangre de banco almacenada a 4ºC.
4. Tener más de una cavidad corporal expuesta en forma simultánea.
5. Pérdidas masivas de sangre.
45
Los múltiples efectos deletéreos de la hipotermia incluyen
disminución del gasto cardíaco, depresión de la contractilidad
miocárdica y aumento de la suceptibilidad a las arritmias; reducción de la ventilación alveolar, edema de pulmón, disfunción
renal y diuresis fría, asociada con isquemia del tracto gastrointestinal y función plaquetaria alterada. Dados estos efectos nocivos, la prevención de la hipotermia es la mayor prioridad en
el manejo del paciente exanguinado. La prevención comienza en
la sala de emergencias, donde todos los pacientes deben ser cubiertos con mantas calientes. Las transfusiones deben realizarse
con soluciones de cristaloides y sangre templadas. La tecnología de la infusión rápida se recomienda en especial a partir de
la sala de emergencias, durante la estadía del paciente en quirófano y en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos.
En el quirófano las extremidades inferiores deben ser cubiertas; el paciente se coloca en la mesa de operaciones sobre una manta térmica eléctrica y la mayor parte de la superficie expuesta de su cuerpo se cubre con una manta con
circulación de aire caliente. La temperatura del humidificador del respirador debe incrementarse a 42ºC. La irrigación
periódica de las cavidades abiertas, con solución fisiológica
caliente, y el mantenimiento de la temperatura de la sala a
29ºC son algunas de las medidas para prevenir la hipotermia. El éxito se correlaciona claramente con el control quirúrgico rápido de la hemorragia exanguinante y la restitución rápida del volumen intravascular con cristaloides y sangre templados.1,5
Luna y col.86 estudiaron a 94 pacientes traumatizados intubados para determinar la incidencia y los factores de riesgo
de hipotermia. La temperatura en los pacientes transfundidos
en forma masiva fluctuó entre 32,4 y 33,9ºC. Los autores concluyeron que la hipotermia es común entre los pacientes con
lesiones graves e identificaron factores de riesgo como el alcohol y la edad avanzada.
Jurkovich y col.87 estudiaron el impacto de la hipotermia en
el pronóstico en 71 pacientes adultos traumatizados y correlacionaron la mortalidad con la baja temperatura. De estos pacientes con temperaturas centrales menores a 34ºC, el 44%
falleció. Entre aquellos con temperaturas menores a 33ºC, falleció el 69%. No se encontraron sobrevivientes en las series
con temperaturas centrales menores a 32ºC.
Coagulopatía y complicaciones
de la transfusión masiva
Transfusión masiva se define como la que excede las 10 unidades de sangre entera o glóbulos rojos sedimentados en 24
horas.88 La transfusión masiva acarrea numerosas complicaciones, entre las que se incluye la trombocitopenia dilucional,89
que es directamente proporcional al número de unidades de
sangre transfundidas y a la inmunosupresión. Otra complicación bien conocida es la hiperpotasemia, que aparece en alrededor del 7% de los pacientes que reciben más de 10 unidades de sangre.90 Su presencia puede complicar las arritmias
causadas por la hipotermia; sin embargo, la hipopotasemia es
más frecuente, ya que se presenta en el 53,6% de los pacientes que recibieron transfusiones masivas.91
La hipocalcemia en general aparece cuando las tasas de
transfusión exceden los 100 mL/min y se relaciona con las concentraciones aumentadas de citrato en sangre, con grandes
transfusiones de sangre de banco.92 La hipocalcemia y la toxicidad por citrato aparecen en el cuadro de hipotermia y función
hepática alterada por disminución de la perfusión. La hipomagnesemia también es frecuente después de transfusiones masivas.
Es conocido que la concentración de los factores de coagulación decrece durante el almacenamiento en frío de la sangre.
Los factores más afectados son el V y el VIII, cuyas concentracioners caen abruptamente. La actividad de los factores I, II
y VII también decrece en forma significativa. El plasma fresco
congelado y las transfusiones de plaquetas se optimizan cuando la temperatura central alcanza los 34ºC, debido a que mejora la actividad tanto de los factores como de las plaquetas.88,93,94 En forma similar, se debe considerar la reposición de
fibrinógeno, debido a que la actividad y la concentración de
este factor cae de manera drástica.
46
REANIMACIÓN Y EMERGENCIAS MÉDICAS
Nuestros lineamientos indican la transfusión de plasma
fresco congelado después de las primeras 10 unidades de glóbulos rojos sedimentados. Nosotros utilizamos la fórmula de
30 mL/kg y transfundimos hasta que el TP y el TTP se normalizan. De manera similar, transfundimos plaquetas después
de administrar 10 unidades de glóbulos rojos sedimentados.
También se utilizan crioprecipitados en forma intraoperatoria
en el paciente exanguinado, pero se deben obtener datos objetivos para guiar la reposición cuando sea posible. Si el nivel
de fibrinógeno medido es menor a 100 mL/dL, se deben administrar crioprecipitados.
RESUMEN
La exanguinación es un síndrome mal definido pero grave en
extremo. Su manejo requiere un pensamiento rápido y una intervención quirúrgica agresiva dentro del contexto de un plan de
manejo bien establecido. Este plan debe tener como objetivo el
control rápido y definitivo de la o las fuentes de hemorragia
exanguinante.
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Algoritmos de reanimación
en situaciones críticas
lar de manera apropiada en la reanimación inicial; asimismo,
debe continuarse en el período de recuperación después del
shock para lograr un pronóstico óptimo. El desafío es proveer
un abordaje coherente, bien organizado, ordenado por prioridades de acuerdo con los aspectos fatales de cada problema a
medida que el paciente es trasladado desde la sala de emergencias hasta el quirófano o la unidad de terapia intensiva
(UTI). Estas decisiones cruciales involucran prioridades y metas que se definen mejor mediante árboles de decisión ramificados o algoritmos clínicos.
William C. Shoemaker
ABORDAJE TRADICIONAL PARA LA TOMA
DE DECISIONES EN REANIMACIÓN
DECISIONES CLÍNICAS EN REANIMACIÓN
La aparición súbita, inesperada, de una emergencia aguda
puede ser el preludio a la confusión y el desastre. Al contrario
de lo que sucede con las afecciones que no son de emergencia,
el tiempo es esencial. Las víctimas de alto riesgo en situación de
emergencia requieren a la vez un esfuerzo diagnóstico rápido,
monitoreo fisiológico y terapéutica específica para lesiones y enfermedades. Puede haber confusión debido a que tres procesos
simultáneos deben proceder en diferentes carriles:
• Diagnóstico de enfermedades primarias y secundarias.
• Monitoreo y corrección del shock circulatorio.
• Terapéutica del problema primario.
El tratamiento de un paciente con múltiples problemas que
amenazan su vida, o afecciones clínicas preexistentes asociadas, deja un margen mínimo para el error. La terapia con líquidos de reposición debe iniciarse rápido y es preciso titu-
En el abordaje tradicional, se enumeran conceptos bien establecidos enunciados en forma narrativa para la aproximación diagnóstica y terapéutica. Estos conceptos a menudo se
suplementan con observaciones anecdóticas, por revisiones de
los resultados de tipos específicos de accidentes o de enfermedades, y por la información sobre shock experimental en
animales anestesiados. Los abordajes tradicionales aplican
principios generalizados para pacientes en una categoría diagnóstica determinada.
Los abordajes clínicos convencionales proveen una lista de
pruebas diagnósticas y de laboratorio diseñadas para cubrir la
mayoría de los problemas; es obvio que algunos de estos planes pueden ser apropiados para ciertas actividades terapéuticas pero inadecuados para otras1 (cuadro 5-1). Las listas de
los datos clínicos y de laboratorio requeridos pueden ser problemáticas, debido a que dejan la impresión de que quizá toda esta información se requiere antes de que se tomen las decisiones importantes iniciales. Para el tiempo en que uno cubre la mitad de la lista hay antecedentes conflictivos, signos clínicos cambiantes y pruebas de laboratorio cuestionables que