sistema endocrino

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SISTEMA ENDOCRINO
OBJETIVOS GENERALES
1 -Tiroides: anatomía y fisiología. Conceptos de patología
2- Farmacología tiroidea
3- Hipófisis: anatomía y fisiología. Conceptos de patología
4- Farmacología de hipófisis anterior y posterior
5- Paratiroides: anatomía y fisiología. Farmacología
6- Suprarrenales: anatomía y fisiología. Conceptos de hiperfunción e hipofunción.
Farmacología cortical y medular
7- Páncreas: Hipo e hiperinsulinismo. Farmacología
INTRODUCCION
A) NEUROTRANSMISORES EN LA UNIDAD HIPOTALAMO-HIPOFISARIAY LA SECRECION
HORMONAL
El mantenimiento de la función endocrina hipofisaria requiere de su adecuada integración con
el sistema nervioso central (SNC). Es de antiguo conocimiento, la capacidad del SNC para
controlar la función hipofisaria, siendo las evidencias más conocidas las vinculadas a la
secreción de gonadotrofinas, tales como la ovulación que -en algunas especies- se produce
como consecuencia de la estimulación sexual; los factores psicológicos que pueden retardar la
menstruación en la mujer; y -en otras áreas hormonales- la secreción de ACTH inducida por el
stress y los cambios de la secreción de tirotrofina por la temperatura ambiente.
Los experimentos de ablación o estimulación del hipotálamo sugirieron más tarde que la
regulación de la función hipofisaria era mediada por el hipotálamo. Sin embargo, al no existir
fibras de conexión del hipotálamo con las células secretoras de la adenohipófisis, la
naturaleza del control hipotalámico sobre la secreción adenohipofisaria se mantenía en el
misterio.
Hoy se sabe que la comunicación se realiza a través de un sistema vascular especializado: el
sistema porta hipofisario cuyos vasos derivan de -la arteria hipofisaria anterior conformando
una red capilar en la eminencia media (EM) del hipotálamo ventral, el llamado plexo
primario. Este plexo drena, a su vez, a vasos sinusoidales que transportan la sangre, a través
del tallo pituitario, hacia los capilares de la adenohipófisis.
Las hormonas hipotalámicas, productos de la secreción neuronal, son producidas por los
llamados "transductores neuroendocrinos", neuronas peptidérgicas del núcleo arcuato y otros
de la eminencia media.
Estas hormonas son factores específicos que liberan o inhiben la liberación de las hormonas de
la adenohipófisis, por lo cual se las llama también hormonas hipofisotrópicas u hormona
reguladoras hipotalámicas y son volcadas al sistema porta accediendo por esta vía a las
células secretoras de la adenohipófisis que las reconocen en sistemas receptores específicos.
Los mas conocidos factores liberadores son: la hormona liberadora de la secreción de
corticotrofina (CRH), la gonadoliberina (GnRH)*, la hormona liberadora de la secreción de
tirotrofina (TRH), la hormona liberadora de la secreción de somatotrofina (GH-RH) y la
hormona liberadora de MSH (MSH-RH).
En cuanto a los factores inhibidores mejor identificados, los principales son: la hormona
inhibidora de la liberación de somatotrofina (somatostatina o GH-RIH), la
hormona
inhibidora de la liberación de MSH (MSH-RIH) y la hormona inhibidora de la liberación de
prolactina (PIF).
¿Qué y cómo se produce la liberación de las hormonas hipotalámicas?
Este problema es motivo de muy intensa investigación. Hoy sabemos que una importante red
de terminaciones nerviosas monoaminérgicas (noradrenérgicas, dopaminérgicas y
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serotoninérgicas) establecen contactos sinápti-cos con las neurona peptidérgicas
neurosecretorias (fig. 1) y las drogas que modifican el contenido o la función de estos
neurotransmisores, alteran notoriamente la función hipofisaria.
Histamina, acetilcolina, GABA, opioides cerebrales (endorfinas y encefalinas), sustancia P,
neurotensina, bombesina, VIP (vasoactive intestinal peptide) y otros transmisores putativos
son también en parte responsables de la liberación o inhibición de la descarga de las
hormonas hipofisarias. Por lo menos un neurotransmisor,
la dopamina, es liberado
directamente a los vasos del sistema porta como producto de neurosecreción y actúa sobre la
liberación de prolactina.
*Hasta hace pocos años se creía que la gonadoliberina eran 2 hormonas: la hormona liberadora de la
secreción de FSH (FSH-RH) y la hormona liberadora de la secreción de Lfi (LHRH).
Figura1: Unidad funcional hipotálamo-hipófisis.
1, 2: Neuronas secretoras de hormonas liberadoras.
3: Neurona del núcleo supraóptico (proyecta a la neurohipofisis).
MA: Neurona monoaminérgica.
NP: Neurona peptidérgica.
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En los últimos diez años se ha verificado un proceso considerable en la elucidación del rol los
neurotransmisores sobre la regulación de función adenohipofisaria. Las células
neurosecretoras productoras de hormonas hipotalamicas son influenciadas por
neurotransmisores y por hormonas que afectan la síntesis, liberación y degradación de las
hormonas que producen.
La cadena de eventos sucesivos que se generan desde el hipotálamo hasta las células
efectoras finales de la respuesta neuroendocrinas, pueden considerarse un verdadero
"amplificador en cascada" que multiplica ampliamente la señal original. Así, pequeñas
cantidades de neurotransmisores liberados en el hipotálamo causan liberación en los capilares
porta de considerable cantidad de hormonas hipotalámicas reguladoras. Estas, a su vez, en la
adenohipófisis liberan 1.000 a 100.000 veces más moléculas de hormonas tróficas (las trofinas
hipofisarias) que actúan sobre diversas glándulas endócrinas liberando 1.000 a 100.000 veces
más hormonas que actúan, finalmente, sobre los tejidos blancos produciendo cambios
dramáticos.
A su vez, las hormonas liberadas en la periferia actúan sobre el hipotálamo modificando las
concentraciones de neurotransmisores y de hormonas hipotalámicas, conformando diversos
tipos de circuitos de retroalimentación. El conocimiento completo de la función del eje
hipotálamo-hipofisario requiere una clara comprensión de estos mecanismos.
B) SISTEMA ENDOCRINO
Las glándulas endócrinas son órganos cuyo conocimiento, tanto en cuanto a sus funciones
como en cuanto a su patología, es relativamente reciente, pero los progresos han sido tan
continuos y extraordinarios que han provocado una verdadera revolución dentro de la
medicina. Las glándulas endócrinas son órganos muy singulares, porque si bien están
adaptados a elaborar sustancias que son directamente vertidas en la sangre, las denominadas
hormonas tienen según el órgano del cual proceden efectos específicos; además llevan su
acción a la totalidad del organismo, de suerte que ninguna parte de éste escapa a su influjo.
Pese a su distinta estructura y embriogénesis, integran dentro del organismo un vasto sistema,
el sistema endocrino que se relaciona estrechamente con el sistema nervioso vegetativo y con
los órganos del metabolismo. Están en estrecha interrelación y correlación, constituyendo en
su conjunto una constelación, cuyo equilibrio se halla asegurado por su interrelación.
Dentro del sistema endócrino corresponde a la hipófisis, por una parte, la dirección de las
demás glándulas como la tiroides, las suprarrenales y las gónadas sobre las que la parte
anterior de aquella ejerce un efecto estimulante, pero a su vez las glándulas así estimuladas
al segregar en exceso sus hormonas respectivas inhiben la producción de las respectivas
hormonas estimulantes de la hipófisis. Cada una de las glándulas de secreción interna no
ejerce una acción aislada, sino que todas aquellas constituyen una verdadera constelación,
cuyo equilibrio depende de una interrelación admirable; es así como la anterohipófisis
estimula a las glándulas sexuales mediante las gonadotrofinas, y al tiroides y suprarrenales
por acción de la tirotrofina y de la adrenocorticotrofina (ACTH); pero, a su vez, si las
hormonas gonadales, la hormona tiroidea y los glucocorticoides suprarrenales son segregados
en exceso, inhiben la producción hipoifisaria de gonadotrofinas, tirotrofinas y ACTH. Esto es
un caso especial dentro de un fenómeno general estudiado por la cibernética con el nombre
de retroalimentación negativa, del cual hay muchos ejemplos en el organismo.
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Por otra parte, la hipófisis tiene una verdadera vinculación anatómica y funcional muy
importante con el diencéfalo y con los centros allí ubicados que regulan I a morfogénesis, la
temperatura, el sueño, el hambre, la sed, la sexualidad y probablemente otros fenómenos
aún no bien precisados; esta relación permite hablar de un sistema diencéfalohipofisario, por
medio del cual todas las glándulas de secreción interna intervienen en los procesos
homeostáticos orgánicos, sea por los estímulos recibidos por intermedio de la hipófisis o por la
acción de ciertas hormonas.
Una acción hormonal insuficiente o excesiva, no sólo puede deberse a causas que residen en
la glándula directamente responsable de la secreción de esa determinada hormona, sino a
factores preglandulares y postglandulares.
Las hormonas son producto de las glándulas de secreción interna que ellas sintetizan
utilizando los materiales provenientes desde el exterior mediante la alimentación.
Transportadas por vía sanguínea y a veces nerviosa, van a realizar su acción en los tejidos
efectores por medio de procesos enzimáticos o fisicoquímicos y cumplida su acción se
eliminan como tales o previo un proceso catabólico que tiene lugar sobre todo en el hígado y
de esa manera pueden ser recogidas en la orina, sea en forma pura o como productos de
degradación.
La acción de una hormona comprende:
a) una acción sobre los tejidos corporales;
b) una acción inhibitoria sobre la propia glándula que la produce; y
c) una acción sobre otras glándulas de secreción interna que puede ser de estímulo o
de inhibición.
Las alteraciones patológicas de las glándulas de secreción interna pueden ser el resultado de
un déficit funcional o, por el contrario, de un exceso de actividad de la glándula. Tanto la
hipofunción como la hiperfunción pueden depender de una alteración directa de la glándula
afectada, o bien indirecta, radicando la alteración en otras glándulas o en el sistema nervioso
central que rigen su actividad. La glándula puede estar afectada por factores mecánicos,
como ser compresiones por tumores vecino, por factores inflamatorios o por hiperplasia o
tumores de la glándula.
HIPOFISIS
ANATOMIAY FISIOLOGIA
Es un pequeña (0,5 g) glándula impar y media, situada en la silla turca del esfenoides. Su
forma es irregularmente redondeada. Está como colgada del cerebro por una pequeña
formación cilíndrica denominada tallo pituitario.
Está formada por tres porciones o lóbulos:
a: lóbulo anterior o anterohipófisis o adenohipófisis o pars distalis, que es el mayor de
naturaleza glandular;
b: lóbulo medio o pars intermedia, de reducidas dimensiones, de naturaleza nerviosa; y
c: lóbulo posterior o posterohipófisis o neurohipófisis, de naturaleza nerviosa y de muy
pequeña dimensión.
La hipófisis ha sido denominada por Houssay "el sol de la constelación de las glándulas
endócrinas", ya que gobierna a las demás glándulas, regulando su secrección y es a la vez,
influenciada por éstas.
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Con respecto a las funciones de la hipófisis, son complejas y dependen de varias hormonas
producidas o acumuladas en sus lóbulos anterior y posterior, respectivamente.
El lóbulo anterior de la hipófisis, increta las siguientes hormonas:
a) somatotrofina u hormona del crecimiento: acelera el crecimiento corporal;
b) tirotrofina: estimula a la glándula tiroides;
c) adrenocorticotrofina o ACTH: estimula a la corteza suprarrenal;
d) folículoestimulante o de maduración: produce la maduración de espermatozoides y
folículos ováricos;
e) luteinizante: produce la ovulación y formación del cuerpo amarillo y estimula las
células intersticiales del ovario y del testículo;
f) luteotrofina o prolactina: mantiene el cuerpo amarillo y provoca la secreción mamaria.
El lóbulo medio de la hipófisis no tiene funciones aún bien conocidas en el hombre.
El lóbulo posterior de la hipófisis increpa dos hormonas:
a) oxitocina o pituitina: que posee accione ocitócicas, es decir, provoca contracciones
uterinas en ciertas condiciones;
b) vasopresina o adiuretina: posee acción antidiurética (disminuye la diuresis) y tiene
también una acción espasmógena sobre las arteriolas que produce hipertensión arterial.
PATOLOGÍA HIPOFISARIA
Las enfermedades hipofisarias cursan con hiperfunción o hipofunción, que pueden afectar
independientemente al lóbulo anterior o posterior, o afectar a toda la hipófisis en su
conjunto.
A. Hiperfunción ante rohipofisario:
Acromegalia: afección caracterizada por una hipertrofia de las extremidades superiores e
inferiores y cefálica, causada por un exceso de hormona del crecimiento, causada por un
adenoma hipofisario y rara vez por tumores de estructuras vecinas.
Tratamiento: radioterapia profunda; andrógenos en el hombre y estrógenos en la mujer; el
tratamiento quirúrgico se reserva para la acromegalia con trastornos visuales.
B. Hipo funsión anterohipofisaria:
Enanismo hipofisario: puede deberse a lesiones destructivas de la hipófisis de origen tumoral
como el craneofaringioma o la hipoplasia de las células acidófilas de origen genético.
Como resultado de ello hay un déficit de somatotrofina que retarda el crecimiento de los
huesos largos y la osificación de los cartílagos de conjunción. Es más frecuente en el varón.
Tratamiento: el más eficaz es la administración de somatotrofina, aunque se puede emplear
para estimular el crecimiento a los andrógenos que pueden tener el inconveniente de
virilización en las niñas.
C. Hipofunción posterohipofisaria:
Diabetes insípida: trastorno crónico de la hipófisis o del hipotálamo, debido a deficiencia de
vasopresina, la hormona antidiurética, y caracterizada por la excreción de cantidades
excesivas de orina muy diluída (aunque normal en los demás aspectos) y por sed excesiva.
Tratamiento: consiste en suministrar hormona antidiurética en forma de aspiración nasal del
polvo de lóbulo posterior de hipófisis-, aplicaciones con pulverización nasal; inyecciones
intramusculares o subcutáneas de tanto de pitresina.
Además se aconseja la restricción al mínimo de las proteínas y de la sal para reducir el
volumen urinario.
Síndrome adiposogenital​
: o síndrome de Babinski-Frohlich. Es un síndrome caracterizado por
una adiposidad particular y una insuficiencia genital.
Es una afección poco común, que a menudo comienza en la pubertad. En la mayoría de los
casos se debe a un tumor hipofisario que causa hipogonadismo, un síndrome quiasmático y
obesidad.
Tratamiento:​
quirúrgico más el tratamiento del hipogonadismo.
D. Hipo función hipo fisaria total.
Síndrome de Simmonds-Sheedan: ​
se designa as a la insuficiencia pluriglandular causado por
un panhipopituitarismo anterior.
Tratamiento: si la causa es tumoral, se tratará quirúrgicamente, además se hará el
tratamiento sustitutivo que corresponda.
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TUMORES HIPOFISARIOS
Se pueden originar en la propia glándula (intraselares) o en estructuras vecinas que terminan
por invadir la hipófisis (extraselares). Entre los primeros comprenden los adenomas y entre los
segundos el craneofaringioma o tumores metastásicos de pulmón o meninges.
La sintomatología es variada, constituída por hipertensión endocraneana, manifestaciones
endócrinas y neurológicas.
Tratamiento:​
requiere cirugía o radioterapia, además de tratamiento sustitutivo.
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FARMACOLOGIA DE LA HIPOFISIS
FARMACOLOGIA DE LA HIPOFISIS ANTERIOR
La adenohipófisis o lóbulo glandular comprende tres partes: la pars distalis o lóbulo anterior
propiamente dicho; la pars tuberalis, de poca importancia en el hombre; la pars intermedia o
lóbulo intermedio, muy pequeño y de escasa importancia.
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La pars distalis o lóbulo anterior, también denominado hipófisis anterior, órgano central
endócrino, pues desarrolla y mantiene la estructura y función de las otras glándulas de
secreción interna.
Los síndromes de hiperfunción no poseen tratamiento medicamentoso en general, requiriendo
la radioterapia o la implantación local de oro o estroncio radiactivo, con el objeto de destruir
las células tumorales, o bien la cirugía que persigue el mismo fin.
En cambio, los síndromes de hipofunción pueden tratarse con la terapéutica sustitutiva de las
hormonas de la hipófisis anterior y placentarias afines.
Hasta el presente se han identificado y aislado 6 hormonas de la hipófisis anterior; además se
producen otras, de acciones muy semejantes y que se originan en la placenta, aislándose del
suero sanguíneo o de la orina.
Las hormonas de la hipófisis anterior y placentarias afines pueden clasificarse en dos grupos:
metabólicas y gonadotrópicas.
a) Hormonas metabólicas:
La corticotropina o ACTH se utiliza, para prolongar sus efectos, en un vehículo con gelatina y
da lugar a la corticotropina de depósito que se administra por vía IM. También se utiliza la
corticotropina sintética. Actúa sobre la corteza suprarrenal, a la que estimula, provocando la
secreción de corticosteroides.
La hormona del crecimiento o somatotropina acelera el desarrollo esquelético, muscular y del
tejido conjuntivo. Estimula el anabolismo y deprime el catabolismo proteico. Produce un sus
tancial aumento de crecimiento con aumento de la talla y peso corporal.
La tirotropina o tirotrofina corrige la hipofunción tiroidea y produce hiperplasia folicular
tiroidea, pero no se emplea generalmente por la facilidad con que da lugar a antihormonas.
b) Hormonas gonadotrópicas:
Se denominan hormonas gonadotrópicas, gonadotropinas o gonadotrofinas, a las hormonas
capaces de estimular las glándulas sexuales o gonadas. Tienen dos orígenes: de la hipófisis
anterior, gonadotropinas hipofisarias, a saber: las hormonas foliculoestimulante, luteinizante
y la prolactina, existiendo además en la orina de las mujeres menopáusicas; y del tejido
coriónico placentario, que se obtienen de la orina o del suero, constituyendo la gonadotropina
coriónica y la gonadotropina suérica.
Todas las hormonas hipofisarias y placentarias son proteínas, que se destruyen en el intestino,
de ahí que no se deben usar por vía bucal. En cambio, se absorben y actúan cuando se
inyectan por vía SC o IM. Una vez absorbidas pasan a la sangre, pero tienen una vida media
corta, alrededor de 20 minutos.
Las indicaciones del empleo de la ACTH son: cuando los corticosteroides por vía IV no sean
asequibles; cuando los pacientes no responden a los corticosteroides; para obviar la atrofia
suprarrenal y los síntomas de hipocorticismo al finalizar un tratamiento prolongado con
corticosteroides; como prueba diagnóstica de la insuficiencia suprarrenal y para diferenciar la
insuficiencia primaria de la secundaria.
Las indicaciones del empleo de la gonadotropina coriónica son: en la criptorquidia, para
provocar el descenso testicular; en la insuficiencia testicular secundaria por hipopituitarismo;
en la amenorrea, con fines diagnósticos para diferenciar una amenorrea de origen hipofisario
de una debida a hipofunción ovárica.
FARMACOLOGIA DE LA HIPOFISIS POSTERIOR
Los extractos de lóbulo posterior de hipófisis poseen tres acciones fundamentales, a saber:
antidiurética, presora y ocitócica.
El lóbulo posterior de la hipófisis tiene dos principios activos parcialmente purificados y que
se encuentran en iguales cantidades, que son:
a) el principio presor, vasopresina u hormona antidiurética;
b) el principio ocitócico u ocitocina, estimulante de la contractilidad uterina, que
corresponde a la hormona ocitócica.
a) Hormona antidiurética: disminuye la secreción de orina. En la diabetes insípida,
transforma la orina eliminada con mayor densidad y con elevada concentración de cloro y
sodio. La acción se ejerce directamente sobre el riñón aumentando la absorción tubular de
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agua, por la propiedad que tiene de aumentar la permeabilidad de la pared de los segmentos
distales del nefrón.
Para obtener el efecto presor se necesitan grandes cantidades de hormona antidiurética, lo
que no es fisiológico, y por eso se desestima su empleo para tal fin.
La administración de hormona antidiurética constituye una terapéutica sustitutiva eficaz en la
diabetes insípida. El método más efectivo es la administración de tanato de vasopresina en
suspención oleosa por vía IM. Los resultados obtenidos son muy satisfactorios, suprimiéndose
rápidamente la poliuria y la polidipsia.
b) Hormona ocitócicas: estimula selectivamente la actividad motora del útero, es decir,
aumenta las contracciones y el tono.
Los estrógenos aumentan la sensibilidad del útero a la ocitocina. En la mujer no grávida, la
respuesta es poco potente. Al comienzo del embarazo, el útero responde muy poco a la
ocitocina y no es posible provocar el aborto; luego aumenta poco a poco su sensibilidad y
llega al máximo en el momento del parto, para disminuir luego.
La acción es rápida y pasajera, ya que administrada por vía SC o IM, la acción ocitócica
comienza a los 3 a 5 minutos y dura 30 a 45 minutos.
Si se inyecta por vía IV lenta, en una mujer embarazada a término, se produce aumento de la
amplitud y frecuencia de las contracciones uterinas sin elevación del tono. El modo de acción
de la ocitocina es musculotrópica sobre el miometrio.
En los períodos I de dilatación y II de expulsión solamente está indicada la ocitocina cuando es
un parto excesivamente prolongado por inercia o atonía uterina. En el período III de
alumbramiento se utiliza la ocitocina si existe hemorragia posparto, ya que la droga ocitócica
que se utiliza habitualmente es la ergonovina o la metilergonovina.
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TIROIDES:
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Es una glándula voluminosa, impar, media y simétrica situada en la parte anteroinferior del
cuello, por delante de la laringe, por encima del hueco esternal y por dentro de los músculos
esternocleidomastoideos. Presenta una forma semilunar de concavidad superior,
distinguiéndose dos partes laterales o lóbulos unidos inferiormente por la parte media o
istmo. Pesa entre 20 y 35 gr. Está envuelta en una cápsula fibrosa de cuyo interior se
desprenden tabiques que penetran en la glándula, formando lóbulos. Histológicanente está
constituída por folículos revestidos de epitelio, ocupados por una sustancia homogénea y
viscosa denominada coloide.
La tiroides elabora una hormona, la tiroxina, con un antecesor muy importante, la
triyodotironina; además se ha aislado la calcitonina. Estas hormonas son sintetizadas a partir
del yodo procedente de los alimentos y del agua, por las células tiroideas.
De los 50 mg de yodo que contiene el organismo, la quinta parte se encuentra en la tiroides.
Cuando hay deficiente aporte de yodo, la tiroides reacciona con hipertrofia e hiperplasia y
con aumento de la sustancia coloide, naturalmente pobre en yodo. Cuando está hiperactiva,
capta yodo de la sangre con gran rapidez y aumenta la elaboración de tiroxina. Primero se
forman la monoyodotirosina y la diyodotirosina; la unión de éstas forman la triyodotironina
(T3) y dos moléculas de ésta forman la tiroxina (T4).
La tiroxina pasa al plasma y circula unida a proteínas (tiroglobulina), yendo a degradarse a
nivel de los distintos tejidos y convirtiéndose al pasar al interior de las células en ácido
tetrayodotiroacético y triyodotiroacético, que serían las formas activas de las hormonas
tiroideas.
La acción más importante de estas hormonas es aumentar el ritmo de las oxidaciones. La
secreción de la tiroides es regulada por la parte anterior de la hipófisis.
Las hormonas tiroideas, mediante el aumento de la actividad metabólica, intervienen en la
regulación de la temperatura, del crecimiento, del metabolismo glúcido, lipídico, proteico e
hidromineral, en la contracción muscular, en el sistema nervioso central y en la síntesis de
algunas coenzimas.
PATOLOGIATIROIDEA
Todos los tipos de enfermedades de la tiroides ocurren con más frecuencia en la mujer.
Las enfermedades de la tiroides pueden dividirse en 5 categorías:
1) bocio,
2) hipertiroidismo,
3) hipotiroidismo,
4) adenoma tiroideo y cáncer tiroideo y
5) tiroiditis.
1) Bocio: ​
Es el aumento en el tamaño de la glándula tiroidea originado por deficiencia de
yodo debido a cualquier causa.
Los bocios son propensos a aparecer en la pubertad y en el embarazo. Si la deficiencia
persiste durante años, pueden aparecer quistes y adenomas.
Tratamiento: la glándula rara vez es lo demasiado grande como para justificar la extirpación,
excepto por razones estéticas, o bien si hay presión de las estructuras adyacentes. E I bocio
endémico se trata con yodo.
2) Hipertiroidismo: ​
Trastorno caracterizado por la hiperplasia del parénquima tiroideo,
excesiva secreción de sus hormonas, aumento del metabolismo basal y exoftalmos. De causa
desconocida, aunque a veces se observa una tendencia familiar; puede aparecer a
continuación de stress físico o emocional.
En el centellograma se observa un incremento de la absorción tiroidea de radioyodo.
La enfermedad se caracteriza por nerviosismo, pérdida de fuerza, sensibilidad al calor,
hiperactividad sin descanso, pérdida de peso con aumento de apetito, temblor, palpitaciones,
fijeza de la mirada, retracción del
párpado y exoftalmos.
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Tratamiento: los métodos actuales de tratamiento suprimen la producción en exceso de
hormonas en la glándula tiroidea. Hoy en día hay varios métodos que pueden conseguir esto:
el propiltiuracilo, el metizamol u otros agentes antitiroideos; la terapéutica con radioyodo; y
la tiroidectomía subtotal. La elección del método depende de la evaluación ciudadosa de cada
caso individual.
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3) Hipotiroidismo:
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Se debe con mayor frecuencia a causas iatrogénicas (después de terapia con yodo radiactivo o
intervención quirúrgica). Existen distintas formas de hipotiroidismo, siendo las principales el
hipotiroidismo infantil o cretinismo y el mixedema.
a) Cretinismo: síndrome infantil resultante de una deficiencia de hormona tiroidea durante la
vida fetal o los primeros años de la vida extrauterina. Las
causas pueden ser:
disgenesia anatómica, carencia de yodo o errores congénitos del metabolismo del yodo.
En el cretinismo la piel es gruesa, seca, arrugada y pálida. Hay macroglosia, labios engrosados
y la boca abierta, con pérdida de saliva. Cara ancha y nariz aplanada. Manos y pies hinchados.
Son francamente enanos y existe además retraso mental.
Tratamiento: se realiza mediante la administración de tiroides desecado o levotiroxina sódica
durante toda la vida.
b) Mixedema: reacción característica a la falta de hormona tiroidea en el adulto. Además de
las causas comunes al cretinismo, puede ser secundario a una hipofunción anterohipofisaria.
Hay alteración gradual de la personalidad, facies mixematosa, macroglosia, lenguaje lento y
de tono bajo, piel seca, gruesa y edematosa, tumefacción de las manos y de la cara
especialmente en torno de los párpados, alopecia del cuero cabelludo y de las cejas. Son
comunes la apatía mental, la somnoliencia, la hipersensibilidad al frío y estreñimiento.
Tratamiento: es excelente la recuperación con la administración de tiroides desecado, que
debe tomarse toda la vida. En el coma mixedematoso caracterizado por hipotermia y acidosis
respiratoria, el tratamiento debe realizarse con levotiroxina sódica IV.
4) Adenoma tiroideo y cáncer tiroideo: El verdadero adenoma tiroideo es menos frecuente
que el nódulo del bocio adenomatoso. El cáncer tiroideo incluye el carcinoma papilar y otras
variedades de carcinomas.
El signo principal es la tumoración en el cuello. La dureza, irregularidad y fijación de la
tiroides a las estructuras vecinas son signos de presunción de malignidad. La blandura,
movilidad, multiplicidad y crecimiento lento, sugieren una lesión benigna. Cuando se tratan
de nódulos fríos (los que colectan menos radiactividad) es más probable la malignidad.
Tratamiento: lo importante es determinar si está o no indicada la cirugía. En caso negativo,
administrar dosis supresivas de tiroides desecado y observar durante tres meses. La
irradiación externa tiene poco valor.
5) Tiroiditis: ​
La inflamación de la tiroides no bociosa puede tener como causa diversas
infecciones bacterianas o virósicas; hay otro mecanismo de carácter autoinmunológico.
Las manifestaciones son comunes al bocio o sensación de agrandamiento del cuello. La
glándula es indolora, firme y lobulada. Tratamiento: de por vida con tiroides desecada o
levotiroxina sódica. En casos de ineficacia de estos recursos, usar prednisona por vía oral
durante varias semanas.
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FARMACOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEASY DE LAS DROGAS ANTITIROIDEAS
HORMONAS TIROIDEAS
La glándula tiroides produce 2 tipos de secreciones hormonales. Por un lado, hormonas
fenólicas de bajo peso molecular, derivadas de la tirosina: tiroxina (T4) y triiodotironina (T3)
-denominadas genéricamente hormonas tiroideas- que cumplen importantes funciones
metabólicas en la mayor parte de los tejidos y son producidas por las células foliculares. Por
otro lado, las células C o parafoliculares segregan la calcitonina, un polipéptido que
interviene en el metabolismo del calcio.
Desde un punto de vista farmacoterápico, la T3 y la T4 se utilizan como tratamiento
sustitutivo en los hipotiroidismos
MECANISMO DE ACCION
La T4 es en verdad una prodroga (prohormona) que requiere su desiodinación a T3 antes de su
combinación con receptores específicos. La T4 por sí misma posee un 10% de la eficacia
intrínseca de la T3.
El mecanismo de acción no está plenamente aclarado pero las acciones de las hormonas
tiroideas tienen un período de latencia de 24-48 horas, ya que su acción primaria, a nivel
molecular, involucra la síntesis de proteínas. Una vez que la T4 libre atraviesa la membrana y
penetra en las células se convierte a T3 por deshalogenación.
La afinidad de los receptores por la T4 es varias veces menor y sólo pequeñas cantidades de
T4 se encuentran fijadas. La T4 debe ser, pues, considerada una prodroga (prohormona). Se
describe además, un sitio de fijación de alta afinidad para T3 en membranas mitocondriales,
lo que se vincula con algunos de los efectos, en particular la calorigénesis y el aumento del
consumo de oxígeno.
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ACCIONES FARMACOLOGICAS
Acción calorigénica
Se manifiesta en forma de aumento del consumo de oxígeno y la eliminación de C0​
: aumenta
2​
el metabolismo basal, el que vuelve a valores normales cuando se administran estas drogas a
pacientes con mixedema.
Este efecto ha determinado un empleo abusivo de T4 o T3 como fármacos para adelgazar.
Este uso tiene un balance riesgos/beneficios desfavorable.
Acción sobre el aparato cardiovascular
Aumento de la frecuencia y del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo periférico. En
concentraciones altas (sobredosis) pueden producir taquicardia, palpitaciones y extrasístoles.
Acción sobre el SNC
Las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo y la maduración nerviosa. El
cretinismo puede revertirse si el tratamiento substitutivo con hormonas tiroideas se inicia
precozmente, en los primeros meses de vida.
Efecto sobre funciones endócrinas
Normalizan las funciones suprarrenales, disminuídas en el hipotiroidismo, y corrigen las
alteraciones menstruales, permitiendo un normal desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios.
Efectos metabólicos
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La estimulación de la síntesis proteica (efecto anabólico) es esencial para el crecimiento y
maduración. Aumenta la glucogenolisis hepática, con hiperglucemia secundaria. Estimula la
síntesis de vitamina A y disminuye las concentraciones de colesterol sérico.
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Potenciación de las acciones de las catecolaminas
Se manifiesta con efectos adrenérgicos (taquicardia, efectos centrales, etc.). El mecanismo
que se postula implica una up-regulation heteróloga de los adrenoceptores β1 (los
antagonistas β-adrenérgicos reducen las manifestaciones cardiovasculares del cuadro
hipertiroideo: baja la frecuencia cardíaca, el temblor, las palpitaciones, la ansiedad y
tensión; todo ello por el bloqueo de los adrenoceptores β1 incrementados en los cuadros
hipertiroideos).
FARMACOCINETICA
Absorción y biodisponibilidad
La T4 se absorbe en forma rápida pero incompleta. Su fracción biodisponible es variable
(42-74%).
Distribución
Una vezabsorbidas, la T4 y la T3 se fijan ávidamente a tres diferentes proteínas plasmáticas:
TBG, TBPA y Albumina.
Reacciones adversas
Se producen por sobredosis y su cuadro corresponde al de un hipertiroidismo. Las
manifestaciones más corrientes de dichos procesos son:
- metabolismo basal aumentado
- aumento del trabajo cardíaco
- taquicardia, palpitaciones, extrasístoles
- adelgazamiento e intolerancia al calor
- emotividad exagerada, nerviosismo, insomnio
- hiperglucemia y glucosuria
- no hay signos oculares (exosftalmia)
- el iodo proteico (PBI) está aumentando fundamentalmente si la intoxicación es por T4.
Preparados
Los preparados existentes en nuestro país son:
- Tiroglobulina: Es una preparación algo más purificada que el antigüo polvo de tiroides y se
presenta en comprimidos de 65 mg. Su dosis es de aprox. 200 mg/día.
- L-tiroxina sódica (levotiroxina sódica).​
Se presenta en comprimidos de 100 µg.
- L-trüodotironina sódica (liotironina sódica). Es la sal sódica sintética de la T3. Se presenta
en comprimidos de 20 pg.
DROGAS ANTITIROIDEAS
Se pueden dividir en 3 grupos:
-Tionamidas y derivados (bociógenos)
- Ioduros
- Iodo radiactivo
Derivados de las tioureas (drogas bociógenas)
Son drogas que inhiben la síntesis de las hormonas tiroideas por inhibición competitiva de la
peroxidasa tiroidea. Por ende, bloquean los procesos de organificación del ioduro, de
iodinación de la tirosina y de acoplamiento para formar tironinas. No hay bloqueo de la
captación del ioduro ni de la degradación (hidrólisis) de la tiroglobulina.
Ioduros
Si bien la ingesta de unos 150 µg de ioduros es esencial para un normal funcionamiento de la
glándula, su empleo en grandes dosis es capaz de inhibir el funcionamiento tiroideo. Así, la
administración de soluciones iodo-ioduradas (Solución de Lugol, FNA), en dosis de 0,25 ml (V
gotas) tres veces por día, produce una rápida remisión de los síntomas con normalización del
metabolismo basal. La respuesta de los pacientes es variable y el mecanismo de acción, si
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bien no del todo conocido, parece consistir en bloquear o inhibir las acciones de la tirotrofina
hipofisaria (TSH).
Iodo radiactivo
Fue preparado por primera vez por Fermi en 1934. Los primeros estudios sobre fisiología de la
glándula empleando el I 131
​ datan de 1938, y ya en 1942 se conocieron los primeros resultados
de su efectividad en el tratamiento de la enfermedad de Graves-Basedow. Se conocen varios
isótopos del iodo pero el más empleado es el I 131​
​, cuyo período de semi-desintegración es de
8 días.
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FARMACOLOGIA DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FOSFORO
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Son varias las drogas que se utilizan para tratar trastornos del metabolismo del calcio y del
fósforo:
DROGAS QUE MODIFICAN EL METABOLISMO DEL CALCIOY DEL FOSFORO
UTILIZADAS EN TERAPEUTICA
Compuestos de calcio
Vitamina D
Calcitonina
Bifosfonatos
Mitramicina
Inhibidores de la absorción de fosfatos
Fluor
Esteroides sexuales
DROGAS NO UTILIZADAS EN TERAPEUTICA
Paratohormona
DROGAS CON REACCIONES ADVERSAS A ESTE NIVEL
Glucocorticoides
Diuréticos
Aluminio
Tetraciclinas
CALCIO
Farmacodinamia
El calcio es un fármaco de acción inespecífica, que actúa incrementando los niveles de Ca2+
en el medio extracelular y la formación de la hidroxiapatita en el hueso.Algunas sales (p. ej.
carbonato de calcio) inhiben la absorción de fosfatos.
Farmacocinética Absorción y biodisponibilidad
La biodisponibilidad del calcio administrado por vía oral es de aproximadamente 1/3
(aumenta en el hipoparatiroidismo). Se absorbe ionizado y la absorción tiene lugar en el
2+
intestino, interviniendo un mecanismo de transporte no bien conocido para el ingreso del Ca​
2+
2+​
a la célula de la mucosa intestinal y, luego, una ATPasa- Ca​- Mg​- dependiente provee la
energía para su pasaje contra gradiente desde la célula al medio extracelular y al plasma.
Numerosas drogas y nutrientes interaccionan a este nivel con el calcio:
- la vitamina D, aumenta la velocidad de transporte del calcio;
- los glucocorticoides, enlentecen su absorción; - componentes de la dieta y sus aditivos,
como fitatos, oxalatos y algunos ácidos grasos pueden formar compuestos insolubles con
calcio, impidiendo su absorción;
- el calcio, a su vez, forma complejos con las tetraciclinas, disminuyendo la
biodisponibilidad de estos antibióticos.
Distribución
El calcio biodisponible se mezcla con el pool de calcio del organismo. Su distribución es
fundamentalmente extracelular. La fracción unida a albúmina es del 40-50 %.
Excreción
El calcio se elimina fundamentalmente por filtración glomerular. No hay evidencias de
secreción tubular de esta droga. Las variaciones en la excreción del calcio son debidas a
variaciones en su reabsorción, nivel en el que se producen interacciones importantes:
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- la furosemida (diurético del asa) y la calcitonina, son ejemplos de fármacos que
aceleran la eliminación del calcio, al disminuir su reabsorción;
- las tiazidas (diuréticos) y el calcitriol (ver más adelante) enlentecen la eliminación del
calcio, al aumentar su reabsorción.
Reacciones adversas
Los preparados administrados por vía oral pueden producir fenómenos de intolerancia
digestiva. Los inyectables son muy irritantes, por lo que se utilizan solamente por vía
intravenosa, para el tratamiento de hipocalcemias severas.
La sobredosis de calcio intravenoso puede producir hipercalcemia, con su característica
depresión del sistema nervioso central, incluso llegando al coma. Es difícil que este cuadro se
produzca con calcio como única droga por vía oral, si no hay enfermedades predisponentes,
como el hipotiroidismo. En cambio, si se asocia con vitamina D, puede producirse
la
hipercalcemia.
Indicaciones
Las principales indicaciones del calcio son:
- tratamiento de estados hipocalcémicos;
- tratamiento de la osteoporosis;
- como antiácido;
- pruebas diagnósticas.
Solamente ha demostrado ser eficaz en terapias sustitutivas o como antiácido. Su uso y abuso
en casos de "fragilidad capilar", para "tonificar" y otros similares, no tiene sustento científico.
Preparados
- Carbonato de calcio, comprimidos masticables de 1,25 g.
- Carbonato de calcio (800 mg) + lactatogluconato de calcio (5,23 g), comprimidos.
- Pirrolidona carboxilato de calcio, granulado efervescente en sobres de 1 g.
- Lactato de calcio, grageas de 500 mg.
- Gluconato de calcio 100 mg/ml, inyectable, ampollas de 5 y 10 ml.
VITAMINA D
El nombre de vitamina D (VD) se utiliza para toda una serie de drogas prodrogas:
VITAMINA D
DROGAS ACTIVAS
Calcitriol
PRODROGAS
DEL CALCITRIOL
PRODROGAS DE LA
1,25-di-OH-VD​
2
Colecalciferol (VD​
)
3​
25-OH-VD​
3​; I-OH-VD​
3
Calciferol (VD​
)
2​
El dihidrotaquisterol es una prodroga del 25OH-dihidrotaquisterol (25-OH-DHT). Es un derivado
de la VD2, pero lo ubicamos por presentar diferencias farmacodinámicas importantes con los
preparados anteriores.
Farmacodinamia
Para el ser humano, tanto el calcitriol (1,25-diOH-VD​
) como la 1,25-di-OH-VD​
3​
2 son
prácticamente equipotentes.
Mecanismo de acción
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Las formas activas de las VD tienen un efecto genómico parecido a las hormonas esteroides:
se une a un receptor, que induce la transcripción de genes que codifican a las proteínas
mediadoras de sus efectos.
En la mucosa intestinal existe además un mecanismo no genómico, no bien conocido, pues los
efectos de la VD se observan antes que el aumento de la síntesis proteica.
Acciones farmacológicas
Las acciones mejor conocidas de las formas activas de VD (VD#) tienen lugar a nivel de
mucosa intestinal, hueso y riñón:
- En la mucosa intestinal inducen un aumento de la absorción del calcio. Este efecto es
muy precoz y comienza a observarse antes que el aumento de la síntesis proteica.
- En el hueso tienen un efecto antirraquítico no del todo explicado. El 25-OH-DHT es entre
100 y 1000 veces menos potente que las VD# para este efecto.
• Promueven el aumento del número de OSTEOCLASTOS. Esto explica la capacidad de
reabsorber hueso.
• Estimulan en los OSTEOBLASTOS la síntesis de varias proteínas. Una de éstas es la
osteocalcina, que es vitamina K dependiente y cuya síntesis es inhibida por los
anticoagulantes orales y por los antiepilépticos fenitoína y fenobarbital.
2+​
- En el riñón las VD# inducen la retención de Ca​
y fosfatos.
Farmacocinética Merece destacarse:
- la importancia de los ácidos biliares para la absorción tanto del calcitriol como de las
prodrogas;
- la eliminación por biotransformación en hígado y riñón y la excreción biliar de los
metabolitos;
- la elevada fracción (casi 100%) unida a una u.globulina específica (proteína ligadora de
vitamina D);
- la necesidad de 2 órganos para formar los metabolitos activos a partir de las prodrogas:
hígado (25-hidroxilación) y riñón (1 hidroxi-lación).
Vidas medias plasmáticas
- COLECALCIFEROL Y CALCIFEROL: ​
alrededor de 1 día.
- 25-OH-DERIVADOS:​
2-3 semanas.
- CALCITRIOL: ​
3-5 días.
Interacciones farmacocinéticas
- La COLESTIRAMINA y el COLESTIPOL, utilizados para el tratamiento de dislipidemias,
actúan adsorbiendo ácidos biliares en la luz intestinal, por lo que pueden disminuir la
biodisponibilidad de las VD.
- Los INDUCTORES ENZIMATICOS ​
aceleran la eliminación de las VD. Este es otro
mecanismo que contribuye a) antagonismo del efecto antirraquítico de las VD por la
fenitoína y el fenobarbital.
Reacciones adversas
Se producen por sobredosis (intoxicación). El cuadro agudo es el de las hipercalcemias
(pudiendo llegar al coma hipercalcémico). En la intoxicación crónica se observan
calcificaciones ectópicas.
El exceso de dosis de VD en las embarazadas, puede causar en el feto una estenosis aórtica
supravalvular e hipoparatiroidismo neonatal. No debe administrarse vitamina D a una
embarazada, salvo que padezca déficit de la misma.
Indicaciones
- Raquitismo (tratamiento y profilaxis).
- Hipoparatiroidismo (dihidrotaquisterol). - Osteoporosis.
- Osteopatía de la insuficiencia renal. Deben emplearse únicamento el calcitriol o la
IOH-VD3, pues en estos pacientes hay un muy importante déficit de la 1-hidroxilación.
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Preparados
- Calciferol gotas (1 gota = 2.500 U1 y 1 gota = 500 U1, respectivamente).
- Calcitriol
• Para vía oral, cápsulas de 250 mg.
• Inyectable intravenoso, ampollas de 1 y de 2 µg.
FLUOR
El fluor es un gas (F2) que se emplea en terapéutica como una serie de compuestos sólidos, o
fluorando el agua de bebida de una región.
Farmacodinamia y efectos adversos Son inseparables en el fluor.
Mecanismo de acción
El fluor es un fármaco de acción inespecífica que actúa reemplazando a un hidroxilo de la
hidroxiapatita para formar fluoroapatita. Estos cristales son más resistentes a la disolución
por ácidos, pero más frágiles ante los traumas mecánicos. En sus aplicaciones odontológicas
intervienen también otros mecanismos, los
que no consideraremos aquí.
Acciones farmacológicas y efectos adversos
En dosis de 1 mg/día el fluor forma un esmalte dentario más resistente a los ácidos. Con dosis
mayores, el esmalte empieza a presentar manchas y a hacerse más frágil a los traumatismos.
Con dosis diarias del orden de los 20 mg en forma continúa, en individuos sanos se va
formando un hueso más denso y más frágil.
Esa misma dosis, en individuos con osteoporosis, tiene aparentemente en un principio un
efecto beneficioso, pero si el tratamiento se hace excesivamente prolongado, se produce el
mismo efecto adverso que en los individuos sanos. Por otra parte, falta más experiencia
clínica y debe considerarse por el momento como un tratamiento experimental.
Farmacocinética
Administrado por vía oral, el fluor tiene una alta biodisponibilidad. Su farmacocinética es
bastante particular pues sus niveles séricos carecen de significación. La acumulación del fluor
ocurre en el hueso, no en el plasma.
Cuando se comienza un tratamiento con fluor, una parte del fluor es retenido por el hueso, y
el resto se elimina por riñón. Una escasísima cantidad pasa a secreciones (p. ej. saliva). La
cantidad depositada en los dientes es no significativa desde el punto de vista farmacocinetico.
Una vez alcanzado un estado estacionario, la excreción diaria de fluor por orina es casi igual a
la dosis ingerida. Si se suspende o disminuye la dosis, se excreta más fluor que el que se
ingiere, hasta alcanzar un nuevo estado estacionario (como ocurre con cualquier otra droga).
Indicaciones
- Profilaxis de caries y enfermedad periodontal. -Tratamiento de la osteoporosis (en
evaluación clínica).
Preparados
- Fluoruro de sodio
• para profilaxis de caries, comprimidos de 2,21 mg (1mg de fluor) y gotas (2,21 mg/ ml)
• para osteoporosis, comprimidos de 20 mg.
OTRAS DROGAS QUE MODIFICAN EL METABOLISMO DEL CALCIOY DEL FOSFORO
CALCITONINA
Su efecto más importante es la inhibición de la reabsorción ósea, lo que parece ser mediado
por una estimulación de la adenililciclasa de los osteoclastos.
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Es un péptido inactivo por vía bucal. Su vida media es de 10 minutos.
Sus indicaciones son:
- hipercalcemias severas
- osteoporosis.
El preparado que se utiliza es la calcitonina de salmón, ampollas de 100 U1/ml.
BIFOSFONATOS
La droga patrón es el etidronato sódico. Son drogas de accion inespecífica que estabilizan los
cristales de hidroxiapatita, enlenteciendo su formación y disolución. Son activos por vía bucal.
Están indicados en enfermedad ósea de Paget, osteoporosis e hipercalcemias.
En nuestro país existe el pamidronato, cápsulas de 100 mg y ampollas (uso intravenoso) de 15
mg.
MITRAMICINA
La mitramicina es un antibiótico antineoplásico, una de cuyas reacciones adversas es la
producción de hipocalcemia. En la actualidad se lo utiliza más como tratamiento de las
hipercalcemias tumorales que como antineoplásico; pero, debido a su toxicidad, su uso se
debe restringir a los casos de no respuesta a otros tratamientos hipocalcemiantes.
INHIBIDORES DE LA ABSORSION DE FOSFATOS
En la insuficiencia renal se debe efectuar un elevado aporte de calcio al paciente y, al mismo
tiempo, evitar la absorción de fosfatos. Para eso se utilizan compuestos de aluminio y/o
carbonato de calcio. Los primeros tienden a emplearse cada vez menos, debido al riesgo de
intoxicación alumínica (ver más adelante).
ALUMINIO
Los compuestos de aluminio se utilizan en los pacientes con insuficiencia renal para evitar la
absorción de fosfatos. En los individuos con función renal normal, el escaso aluminio que se
absorbe se elimina por riñón y no produce ningún efecto; pero cuando hay insuficiencia renal,
el aluminio absorbido se acumula en hueso y sistema nervioso central (a esto debe agregarse
el aporte de aluminio por el agua utilizada para la hemodiálisis, si no ha sido adecuadamente
tratada).
Los cuadros que producen son la osteopatía alumínica (que requiere diagnóstico histológico) y
la demencia alumínica. Ambos son reversibles. Para acelerar la eliminación del aluminio, se
usa como quelante la desferrioxiamina, que debe administrarse antes de cada diálisis para
permitir que el quelato se elimine del organismo.
EPIFISIS O GLANDULA PINEAL
ANATOMIAY FISIOLOGIA
Esta glándula constituye un pequeño cuerpo, de forma de piña, de 20 cg de peso y 5 mm de
longitud, ubicado en el centro del cráneo, en relación anatómica con la parte posterior del
tercer ventrículo y cubierto por la terminación del cuerpo calloso.
De la glándula pineal se han aislado sustancias humoralmente activas: la melatonina, la
noradrenalina y la serotonina.
La glándula pineal sufre un proceso de calcificación a partir de la segunda década de la vida,
cuyo origen se desconoce.
PATOLOGIA
La epífisis puede ser asiento de neoplasias, que se presentan especialmente en varones, y en
muchos casos se exteriorizan con el síndrome de pubertad precoz; en otras oportunidades
puede darse el cuadro de hipertensión endocraneana.
El tratamiento de estos tumores, por su ubicación, no puede ser quirúrgico. Los trastornos
endócrinos se tratarán como corresponda.
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TIMO
ANATOMIAY FISIOLOGIA
Es una glándula impar y media situada en la parte inferior del cuello y en la parte superior y
anterior de la cavidad torácica, en el cuello delante de la tráquea y en el tórax detrás del
esternón. Es un cuerpo alargado en sentido vertical, compuesto de dos lóbulos unidos entre sí
por su cara interna. Está rodeada por una lámina fibrosa, la cápsula tímica.
Es un órgano propio de la infancia; después del nacimiento involuciona paulatinamente hasta
transformarse en restos fibrosos durante la pubertad; sin embargo, es capaz de hipertrofiarse
y reasumir algunas de sus funciones en circunstancias especiales.
En cuanto a las funciones del timo, se vinculan actualmente sobre todo a los mecanismos
inmunológicos; al parecer sería el responsable de la producción de células inmunológicamente
competentes (linfocitos), durante los primeros años de la vida extrauterina. Estas células
colonizarían en los órganos linfopoyéticos y adquirirían automatismo en su control y
reproducción fuera del timo; esto justificaría la regresión del órgano, pero que podría
reasumir sus funciones ante destrucción extensa y difusa de los órganos linfopoyéticos.
Esta función del timo, que no sería una propiedad de carácter endocrino, lo vincula en la
medicina actual a los conocimientos referentes a las enfermedades de autoinmunidad o
autoagresión y a los esfuerzos para evitar los fenómenos de rechazo en órganos
transplantados.
Se vincularía al timo con procesos generales metabólicos y de desarrollo.
Los glucocorticoides producen entre otros efectos una involución timicolinfática, que se
relacionaría con la acción antialérgica y antiinmunológica de esas hormonas, dada la
responsabilidad inmunológica de los linfocitos.
PANCREAS
Con respecto a los conceptos anatómicos y fisiológicos del páncreas, remitimos al lector a la
unidad de ejercicio N° 2 del bloque aparatos y sistemas.
Al ser el páncreas una glándula de secreción mixta, es decir, que cumple funciones exocrinas
(ya estudiadas) y endocrina (que veremos a continuación), es por eso que se incluye su
estudio también en el sistema endocrino.
La función endocrina se cumple por medio de los islotes de Langerhans, que segregan insulina
y glucagón. La insulina por las células beta y el glucagón por las células alfa.
La insulina es una proteína simple, que fundamentalmente aumenta el metabolismo de la
glucosa y los depósitos de glucógeno en los tejidos y por tanto disminuye la concentración de
la glucosa en la sangre.
Esta acción reside en que facilita el transporte de la glucosa desde los fluídos extracelulares
al compartimiento intracelular.
Esta acción, en forma predominante, se lleva a cabo en los músculos esqueléticos, el tejido
adiposo, el miocardio y algunos músculos lisos.
La acción de la insulina sobre el glucógeno hepático no está muy aclarada y tal vez en estos
intercambios influye el glucagón.
La secreción de insulina por el páncreas depende de un mecanismo de retroalimentación
negativa regulado por la misma glucemia: si aumenta la cantidad de glucosa sanguínea, esto
ocasiona un aumento de la secreción de insulina que produce de inmediato el descenso y
viceversa.
La complejidad y multiplicidad de factores que intervienen en la regulación de la glucemia
exteriorizan la importancia que tiene para el organismo esta función.
Aparte de la acción directa de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono,
tiene efectos indirectos sobre el metabolismo graso, proteico y electrolítico.
El glucagón es otra sustancia segregada por las células alfa de los islotes de Langerhans del
páncreas; es también una proteína. Su acción predominante se exterioriza por un aumento de
la glucemia, por lo que se la denomina factor hiperglucémico. AI parecer ésta se debería a un
incremento en la glucogenólisis hepática.
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PATOLOGIA PANCREATICA ENDOCRINA
Síndrome de hipoinsulinismo:
La disminución de la secreción de insulina es uno de los principales motivos de la enfermedad
denominada diabetes sacarina o mellitus.
Se trata de un trastorno hereditario caracterizado por un grado variable de intolerancia a los
carbohidratos y una lesión vascular específica (engrosamiento de la membrana basal de los
capilares).
Es una afección crónica, caracterizada por hiperglucemia y glucosuria; en las formas
complicadas hay también trastornos proteicos, grasos y electrolíticos.
Es una afección frecuente. Existe una primera división que clasifica la diabetes en juvenil y
del adulto; esta última es una enfermedad de la edad madura y de la vejez. Antes de los 40
años es igualmente frecuente en el hombre y en la mujer. Después de esa edad predomina en
la mujer.
Los síntomas frecuentes son polidipsia, polifagia y poliuria. En la diabetes infantojuvenil es
frecuente que se complique con la acidosis diabética.
Tratamiento:​
Cuando la diabetes se descompensa aparecen hiperglucemia y acidosis. En la
diabetes no complicada, el tratamiento consiste en regular la dieta; en otros casos será
necesario agregar insulina o antidiabéticos orales.
En los pacientes que reciben insulina lenta o intermedia, la distribución de la dieta tiene
importancia: comidas pequeñas y repetidas cada 6 horas.
La diabetes del adulto generalmente se maneja con la dieta y con el empleo de antidiabéticos
orales (sulfanilurea o fenformina).
La tolbutamida tiene algunas ventajas propias: produce una inmediata y efímera secreción de
insulina, lo que permite dar la droga antes de cada comida, con lo cual se consigue simular la
acción fisiológica de la insulina.
Los diabéticos adultos son resistentes a la cetosis, por eso son potencialmente susceptibles de
ser sometidos a la terapéutica con los antidiabéticos orales.
La diabetes de tipo infantojuvenil es, por el contrario, frágil en el sentido de que la falta de
insulina lleva rápidamente a la hiperglucemia y a la cetosis, y además, un ligero exceso en la
misma lo lleva a la hipoglucemia.
Tanto los diabéticos adultos como los infantojuveniles, exigen un uso adicional de insulina
cuando están sometidos a un esfuerzo cualquiera.
En la acidosis y coma diabético, el tratamiento se realiza con insulina en dosis grandes (100
unidades IV y 100 SC, cada hora), además de la administración de los líquidos hipotónicos o
isotónicos que correspondan y como casi siempre se asocia la infección dar el antibiótico
correspondiente.
Síndrome de hiperinsulinismo o hipoglucemia:
Una hiperactividad de los islotes de Langerhans puede conducir a una disminución de la
glucemia en cantidad tal que determine síntomas clínicos.
La hiperproducción de insulina puede deberse a una estimulación transitoria o a tumores
benignos o malignos.
El síndrome se caracteriza por fatiga, ansiedad, palpitaciones, sensación exagerada de
hambre y sed, temblores, sudaciones y a veces crisis epileptiformes y coma hipoglucémico.
Ello puede ser exagerado por la fatiga o por el frío intenso. El suministro exagerado de
insulina produce una hipoglucemia iatrogénica.
Tratamiento:​
La crisis hipoglucémica, sea provocada por insulina o, en casos de
hiperinsulinismo, requiere igual tratamiento; con el enfermo consciente se suministra glucosa
(pan, azúcar); en casos de inconciencia se inyecta solución glucosada hipertónica IV
Los estados de hiperinsulinismo sean funcionales u orgánicos suelen ser tratados con métodos
dietéticos.
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Modelo de receptor de insulina
FARMACOLOGIA DEL PANCREAS ENDOCRINO
Las hormonas endocrinas pancreáticas, como ya hemos visto, son la insulina y el glucagón.
La acción de estas hormonas tiene que ver con el metabolismo de los hidratos de carbono fun
damentalmente.
La farmacología de los hidratos de carbono corresponde a dos tipos de agentes:
a) las drogas hipoglucemiantes, que se aplican esencialmente en la diabetes como
tratamiento sustitutivo y comprenden la insulina y las drogas hipoglucemiantes sintéticos;
b) las drogas hi perglucemiantes, que se aplican esencialmente en la hipoglucemia y
comprenden las aminas simpaticomiméticas o adrenérgicas, especialmente las
catecolaminas, el glucagón, que como vimos es la hormona hiperglucemiante del páncreas
que, aunque se ha aislado y purificado, no ha entrado ampliamente en la práctica médica
y, finalmente, la glucosa.
1. Insulinas
La insulina es la hormona hipoglucemiante producida por las células beta de los islotes de
Langerhans del páncreas.
La insulina obtenida de páncreas de diversas especies (cerdo, vacuno, hombre) tiene la misma
actividad farmacológica, y el contenido insulínico es similar, unas dos unidades
internacionales por gramo de páncreas.
A partir de la insulina no modificada, extraída del páncreas, se ha conseguido una serie de
preparados que se diferencian esencialmente por su duración de acción.
Los distintos tipos de insulina son:
a) insulina no modificada o "regular", amorfa, de acción rápida y corta, no es de gran
pureza, por lo que se emplea poco; la insulina zinc cristalina, también "regular" (insulina
corriente), que es la actualmente utilizada, siendo asimismo de acción rápida y corta,
cristalina y muy pura. Por definición se ha establecido que 1 mg de insulina cristalina
standar contiene 24 UI.
b) insulina zinc protamina, que por vía SC en suspensión acuosa se absorbe más
lentamente, siendo su acción prolongada; se conserva hasta dos años.
c) insulina zinc globina: tiene una velocidad de acción intermedia entre la insulina y la
insulina zinc protamina; en la actualidad se usa muy poco.
d) insulina isofánica o NPH: es una insulina zinc protamina modificada que contiene menos
protamina y zinc, siendo el producto final cristalino e insoluble y también es de acción
intermedia.
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e) suspenciones de insulina zinc (insulinas lentas): son insulinas precipitadas con zinc y
suspendidas en un medio a pH 7.3, que tienen acción más prolongada que la insulina
"regular". Cuando el precipitado es amorfo se consigue la insulina zinc amorfa o
suspensión de insulina zinc pronta (insulina semilenta), de acción algo mas prolongada
que la insulina "regular" pero corta.
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Cuando el precipitado obtenido es cristalino se consigue la insulina zinc prolongada (insulina
ultralenta), de absorción y acción prolongada semejante a la insulina zinc protamina.
La mezcla de las dos anteriores en proporción de 30g de insulina zinc amorfa y 70% de la
cristalizada, denominada insulina zinc, es de acción intermedia, semejante a la insulina
isofánica; se la denomina insulina zinc mixta (insulina lenta).
La insulina es una proteína que se destruye a nivel intestinal, por lo que debe administrarse
por vía parenteral.
La acción fundamental de la insulina es provocar un descenso de la glucemia tanto en
diabéticos como en normales.
En el diabético la formación de glucógeno en el hígado o en el músculo está disminuída, así
como el consumo de glucosa por los tejidos y su conversión en grasa; además existe un
aumento de formación de glucosa a partir de las proteínas o sea la gluconeogénesis.
La insulina facilita la utilización de glucosa y su transformación en grasa (acción
lipogenética), e inhibe la gluconeogénesis. En esta forma, la glucemia desciende a lo normal,
desaparece la glucosuria y el cociente respiratorio aumenta y se normaliza. Se detiene la
movilización de grasa, que existe en la diabetes y la formación excesiva de cuerpos cetónicos;
desaparece pues la hiperlipemia, disminuye la cetonemia, la cetonuria desaparece, así como
la acidosis.
En el hombre normal, el descenso de la glucemia se debe a la estimulación de la formación de
glucógeno y de grasa a partir de la glucosa; a la aceleración del consumo de glucosa y a la in
hibición de la formación de glucosa en el hígado a partir del glucógeno y de las proteínas.
2. Hipoglucemiantes orales:
La utilidad de drogas activas que, administradas por vía bucal, pudieran modificar
favorablemente el metabolismo de los hidratos de carbono en la diabetes, es evidente en una
enfermedad crónica como aquélla, que requiere muchas veces el empleo de inyecciones de
insulina.
Las sulfonilureas constituyen las drogas más empleadas, siendo las principales:
­
Carbutamida
­
Tolbutamida
­
Clorpropamida
­
gliceclamida o tolciclamida
­
acetohexamida.
SUPRARRENALES ANATOMIAY FISIOLOGIA
Las glándulas suprarrenales, en número de dos, están ubicadas sobre cada uno de los polos
superiores del riñón y, por lo tanto, son órganos retroperitoneales; su relación con el riñón es
sólo de vecindad y están separados entre sí por una lámina dependiente de la atmósfera
perirrenal. El peso de cada glándula es de 5-6 g y tiene forma cónica, aplanada en sentido
anteroposterior.
Cada glándula está constituída por dos partes diferentes: una parte es periférica, constituye
la zona cortical, y otra, rodeada totalmente por la anterior, central, la zona medular.
Desde el punto de vista funcional, la zona cortical y la zona medular deben considerarse como
dos glándulas de secreción interna diferentes.
La zona cortical ​
es indispensable para la vida y segrega varias hormonas denominadas
corticoides y ellas son:
1) Aldosterona, que regula el metabolismo hidrosalino estimulando la resorción del sodio y
la secreción de potasio por los túbulos renales; la secreción de aldosterona está regida
por el sistema renina-angiotensina (la renina aumenta cuando se produce reducción de la
volemia y por ende aumenta la secreción de aldosterona que al estimular la resorción de
sodio además aumenta la resorción de agua). La aldosterona se elimina por la orina.
2) Hidrocortisona o cortisol; se segrega entre 15 y 20 mg por día, hallándose en plasma
entre 16 + o - 10 microgramos por ciento. El efecto metabólico del cortisol es la
estimulación de la glucogénesis, por lo que eleva la glucemia; esta propiedad le ha valido
el nombre de glucocorticoide. También estimula el catabolismo proteico y aumenta la
eliminación urinania de nitrógeno. Sobre los lípidos, favorece el aumento de la cantidad
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total, induciendo a la hiperlipemia e hipercolesterolemia. Aumenta la diuresis. Produce
involución de los órganos linfoides, con disminución de anticuerpos. Eleva los neutrófilos,
los eritrocitos y las plaquetas, favoreciendo la coagulación de la sangre. Dificulta la
cicatrización y la calcificación ósea. Incrementa la acidez gástrica. Favorece la
arterosclerosis. Inhibe la síntesis intracelular de histamina y posee efecto
antiinflamatorio.
La eliminación del cortisol se valora en la orina por medio de los 17-hidroxicorticoides (9
mg. en 24 hs).
3) Testosterona, que tiene acción virilizante sobre los órganos sexuales y favorece el
anabolismo proteico, ya que disminuye el nitrógeno urinario.
Se transforma en 17-cetosteroides y así se valora en orina.
PATOLOGIA SUPRARRENAL HIPOFUNCION SUPRARRENAL
Enfermedad de Addison: Enfermedad insidiosa generalmente progresiva, debida a
hipofunción corticoadrenal; se caracteriza por debilidad progresiva, pigmentación anormal de
la piel y de las mucosas, pérdida de peso, hipotensión, deshidratación, trastornos
gastrointestinales y, ocasionalmente, hipoglucemia.
Tratamiento: debe ser dietético, hormonal y etiológico.
Insuficiencia suprarrenal aguda: Enfermedad causada por una falta absoluta o relativa de
hormonas corticosteroides. El retraso en la institución de la terapéutica puede causar la
muerte, sobre todo si hay hipoglucemia.
HIPERFUNCION SUPRARRENAL
La corteza suprarrenal produce andrógenos, glucocorticoides y minerlocorticoides. La
hipersecreción de una o más de estas hormonas produce síndromes clínicos diferentes. La
excesiva producción de andrógenos produce el virilismo suprarrenal; la hipersecreción de
glucocorticoides produce el síndrome de Cushing; y el exceso de producción de aldosterona
produce el aldosteronismo; la excesiva producción de adrenalina y noradrenalina, produce el
síndrome de hiperfunción medular característica del feocromocitoma.
La zona medular suprarrenal ​
(cuya extirpación es compatible con la vida), segrega dos
hormonas denominadas adrenalina y noradrenalina. La adrenalina tiene una acción que
coincide con los efectos del estímulo simpático. Favorece la constricción de los vasos
periféricos (excepto las coronarias, cerebrales y pulmonares) y promueve mayor frecuencia y
fuerza de las contracciones cardíacas. Moviliza el glucó-geno hepático aumentando la
glucemia (acción catabólica opuesta a la de la insulina). Relaja la musculatura lisa (estómago,
intestino y bronquios), pero contrae los del útero y el bazo. Produce midriasis (acción
simpaticomimética). Estimula la secreción de ACTH.
La noradrenalina posee efectos similares, pero es segregada en mayor cantidad.
VIRILISMO SUPRARRENAL
El síndrome puede ser congénito o adquirido. Tratamiento: el seudohermafroditismo androide
se trata con glucocorticoides con lo que se busca frenar la excesiva secreción de ACTH. En
caso de tumor se requiere su extirpación.
Síndrome de Cushing:
Síndrome causado por una hiperfunción (primitiva o secundaria) de la corteza suprarrenal,
caracterizado por hipertensión arterial, obesidad particular, diabetes y osteoporosis.
Tratamiento: depende de la etiología del síndrome. Ante todo interesa comprobar o excluir
un tumor de la corteza; en caso de tumor el recurso es quirúrgico. Si las manifestaciones
clínicas no son severas, puede intentarse la irradiación hipofisaria y, si al cabo de 6 meses no
hubiere respuesta, extirpar la suprarrenal. Los inhibidores suprarrenales, tales como la
metirapona, pueden emplearse para corregir intensos trastornos metabólicos.
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Hiperal dosteronismo:
También llamado síndrome de Conn. Es un síndrome caracterizado por accesos de debilidad
muscular, crisis de tetania, hipertensión, polidipsia y poliuria con aumento de la eliminación
de aldosterona en la orina.
Tratamiento: la exéresis quirúrgica del adenoma mejora rápidamente los trastornos. Algunos
pacientes han sido tratados con éxito durante varios años con espironolactona.
Feocromocitoma:
Tumor de células cromafines del sistema simpático-adrenal, generalmente benigno, cuyas
manifestaciones clínicas son el resultado de la secreción aumentada de hormonas
catecolaminas, noradrenalina y adrenalina.
FARMACOLOGIA DE LAS SUPRARRENALES
FARMACOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
La farmacología de la corteza suprarrenal se refiere a las modificaciones de los trastornos de
hipo e hipercorticismo.
Eh la insuficiencia o hipocorticismo, se utilizan hormonas adrenocorticales o ticosteroides
corticoides), que además poseen otras acciones farmacológicas que las hacen útiles en
diversos procesos patológicos en que no existe insuficiencia adrenocortical; entre ellas se
destaca la acción antiinflamatoria, por lo que se les denomina esteroides antiinflamatorios.
En a hiperfunción o ipercorticismo, que se debe generalmente a tumores o hiperplasia, poco
puede conseguirse con el uso de drogas inhibidoras adrenocorticales, como la anfenona y la
metirapona. En el aldosteronismo secundario, que no es de origen tumoral, se emplea con
éxito los antagonistas de la aldosterona, como la espironolactona.
Todas las hormonas o principios activos aislados de la corteza suprerrenal son esteroides, y
actualmente se obtienen por síntesis. Pueden clasificarse en dos grupos principales: los
glucocorticoides y los mineralocorticoides.
Entre los glucocorticoides naturales se encuentran los siguientes: la corticosterona (no se
emplea), la cortisona y la hidrocortisona o cortisol que es el principal glucocorticoide que se
utiliza como acetato o como succinato sódico (se emplea por vía IV). La introducción de fluor,
como en la fludrocortisona, utilizada como acetato aumenta la actividad glucocorticoide.
Con el fin de aumentar la actividad antiinflamatoria, se ha modificado la estructura química
para dar lugar a la prednisona y la prednisolona. Con distintos y variados cambios químicos se
logran sustancias aún más activas como: la meprednisona, la metilprednisolona, la
fluprednisolona, la triamcinolona, la dexametasona, la betametasona, la parametasona.
Con respecto a los mineralocorticoides, actúan en forma preponderante sobre el metabolismo
inorgánico, sobre todo del Na.
La hormona mineralocorticoide natural más potente es la aldosterona, que no ha recibido aún
empleo terapéutico corriente, usándose en cambio la desoxicorticosterona.
Las indicaciones terapéuticas de los corticosteroides son de dos tipos:
1) como terapéutica de sustitución, en los casos de insuficiencia suprarrenal, para
conseguir el estado de eucorticismo normal;
2) la producción de hipercorticismo, para conseguir principalmente acciones
antiinflamatorias y antialérgicas, en general de carácter supresivo.
Debe insistirse que los corticoides no curan ninguna enfermedad y sólo actúan como
sustitutivos en el primer caso y como supresivos en el segundo.
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FARMACOLOGIA DE LA MEDULA SUPRARRENAL
La adrenalina o epinefrina es el principio activo u hormona principal de la médula
suprarrenal; se extrae de la glándula suprarrenal de bovino, o bien se obtiene por síntesis. La
noradrenalina o norepinefrina, que es el principal transmisor químico simpático, existe en la
médula suprarrenal en pequeñas cantidades; se obtiene asimismo por síntesis. Las otras
catecolaminas empleadas en medicina, el isoproterenol, la orciprenalina, son de origen
sintético.
Las catecolaminas representan las drogas adrenérgicas simpaticomiméticas por excelencia, es
decir, que sus efectos son similares a los producidos por la estimulación de las fibras
posganglionares simpáticas, sea por unión con los receptores alfa o beta.
La adrenalina y la noradrenalina se destruyen en el intestino, por lo que dichas drogas no
actúan por vía bucal; no se absorven ni actúan por vía sublingual. Por vía SC tienen acción,
pero no muy rápida (por la vasoconstricción local); esta acción es más rápida por vía IM. Por
vía inhalatoria, su acción es sobre todo local sobre los bronquiolos. El isoproterenol se
absorbe bien por las vías parenterales, inhalatoria y sublingual, mientras que la orciprenalina
también lo es por vía bucal.
La adrenalina y noradrenalina inyectadas desaparecen rápidamente de la circulación, siendo
la vida media de alrededor de 20 segundos; pasan a todos los tejidos, especialmente al
corazón, hígado, riñón y bazo, mientras que muy escasas cantidades llegan al cerebro por su
dificultad en cruzar la barrera hematoencefálica. En hígado y en riñón se inactivan
rápidamente, en cambio, en corazón y bazo se almacenan, de donde se liberan lentamente.
Las indicaciones terapéuticas de las catecolaminas son múltiples y diversas. Se las emplea
para restablecer la contracción cardíaca o para acelerar la frecuencia cardíaca. Se las utiliza
como tratamiento fundamental en los diversos cuadros de shock para mantener los niveles
tensionales. En los estados alérgicos agudos, alivian rápidamente los síntomas y pueden salvar
la vida del paciente. Por su acción vasoconstrictora local se las emplea para detener
hemorragias capilares. El asma bronquial constituye una de las indicaciones fundamentales.
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