maximal cspiratory capacity and reserve air

Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 26/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
T 0.1 10
LI
385
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION
;--IÜMElRO 6
B1BLIOGRAFIA
R ｆｬｕ
ｬ Ｇ ｃ ｈ ｮ ｬ ｜ｾ＠
y A . CISCAil. R ev. C lí n. E s p., 49, 300, 1953.
GAflNHLtlR, E. Am. R cv. Tu b., 64 , 256, 1951.
B t:RCONHKY , l. Sy mpos iu •n el e C'a r clíolog ! a. Buenos Ah·es,
1952.
::;nmr.CK, R. I<li n. W seh1·., ll, 221, 1928.
L tNI 'it:, M . A . "Car<l i opatol ogi a c lln ica". B :u celon a, 194().
ＰＱＮｾ
ｮ Ｚｳ＠
nt-: CA illlAH<'O, H . R ev. Clln . E sp ., 3, 197, 1941.
ｇｃｎｚＧｾ
ｊｚ＠ ｌｦ
V P.. :A, N . Hev. C lln E sp., 3, 6, 468, 1941.
ｍ
ｬｔｉｾｴ［ｺ＠
ｇｏｎｚｾ
ｕ ＺｚＬ＠
M . M cd. Clin ., 4, 464 , 1945.
JIMh:t:z DfA:t., C., C. ａｌｅｾｉｎｙＬ＠
M . y Q t:INTERO, J . R c1·. Clln.
capacité ventilatrice diminuée chez ces malades,
apparemment normaux.
D'autres résultats (coefficient de capacité,
récupération du pouls, coéfficient d'utilisation
de l'oxygime), les confirmen t. Par contre, le
volume minute a été généralement normal quelque fut l'ét:l.t clinique.
Es p., 1, 2, 1940.
SUMMARY
Ventilalory performance is studied in patients with mitral stenosis. The vital capacity)
maximal cspiratory capacity and reserve air
werc generally normal in those subjets at
resl who had not suffered a previous claudication accident and were clinically normal. When
they were subjected to respiratory exertion
- ma:rimmn brcathing capacity, re.sponse to
cxution, breathing rescrvc-the values recorded evidenced a diminished ventilatory capacily in those seemingyl normal patients.
Olher r esults ( capacity ratio) r eoovery o¡
pulsr -raf e, nhcolnr-arl crial o:rygcn gradient)
confirmed those pre viously obtained. Minute
VC I!tilation , however, was generally normal
rega rdless of thc clinical condition .
ZUSAMMENFASSUNG
Man untersucht die Ventilationsfunktion bei
Patienten mit Mitralstenose. Bei klinisch normalen Patienten und bei solchen ohne Voranzeichen einer Claudicatio ist wahrend der Ruhe
die VitalkapaziUit, die maximale Exspirationskapazitat und die Atmungsreserve normal.
Wenn man diese Patienten jedoch einer
Atmungsanstrengung aussetzt, so zeigen die
registrierlen Werte des A. G. W., der Reaktion
auf die Ans trengung hin und die Atemreserven
nach der Arbeit eine deutliche Abnahme der
Ventilationskapazitaet bei diesen scheinbar
normalen Kranken.
Weitere Resultate (Capazitatskoeffizienten,
P u 1ser h o 1 un g, Ausnutzungskoeffizient des
Sauerstoffs) bestatigen die Ergebnisse. Dagegen ist das Minutenvolumen meist normal gewesen ganz abgesehen vom klinischen Stadium.
RESUME
On étudie la fonction ventilatrice chez des
malades avec sténose mitrale. Chez les sujets
sans antécédents de claudication, et cliniquement normaux, la capacité vitale) la maxim c
capacité espiratoriTe et la réserve respi-ratoirc)
est, en repos, généralement normale. Mais,
lorsqu'on soumet ces malades a un effort respiratoire-voZumc minute maximum) réponse a
l)effort) ?'éservc respiratoü·c apres Fexercicc1es valeurs enregistrées mettenl en rclief la
TRATAMIENTO DE LA FASE MALIGNA
DE LA HIPERTENSION CON CORTISONA
(Comunicación previa.)
A . LUIS
ｇ￳ｾＱｅｚＮ＠
;\1édko del H ospital J. B. ｉｴｵｲ｡ｾｰ｣
Ｎ＠
San Franci sco CCórd ob a). R epública A t·gentína.
Presentamos en este trabajo tres historias
clínicas de enfermos en fase maligna hipertensiva (síndrome isquémico maligno de Jimé:lez
Díaz) que tratados con Cortisona remitieron
totalmente la grave sintomatología que dicha
fase implica. Este síndrome, caracterizado por
una isquemia arteriolar persistente que evoluciona hacia la arteriolonecrosis, se representa
en la clínica por una sintomatología más o menos típica, que se evidencia a veces en la totalidad de la economía y otras en determinados
órganos (riñón , corazón, cerebro ) preferentemente.
La hipertensión mínima elevada, las lesiones
de fondo de ojo (hemorragias, exudados, edema
papilar, reducción franca del calibre arterial,
cruces), la cardiopatía hipertensiva, la encefalopatía hipertensiva, la insuficiencia renal progresiva, son los hallazgos clínicos que denotan
la existencia del síndrome de isquemia, configurando un pronóstico sombrío y un tratamiento
algo empírico en razón de desconocerse con
exactitud la causa de tal estado anatómico arteriolar.
Ultimamente se están arrojando algunas luces sobre el mecanismo de esta fase maligna, y
la existencia de casos en los que se ha comprobado la reversibilidad del síndrome, como así
su producción experimental mediante el uso de
ciertas hormonas (DOCA), están inclinando a
pensar, como ya lo hiciera VOLHARD, que debe
existir alguna sustancia en el plasma de estos
enfermos capaz de desencadenar esta fase al
actuar sobre la pared arterial.
Es por lo tanto de fundamental importancia
la comprobación de la reversibilidad de la fase
maligna, ya que sabiendo que la evolución hacia el exitus es muchas veces rápida en e stos
casos, la acción del médico puede ser imprescindible y a veces decisiva.
Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 26/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
31 diciembre 1953
REVISTA CLJNICA ｅｓｐａｾｏｌ＠
386
debfa estar en juego, tal cr
'l lla en el mal as-
Existen ya en la literatura casos ｾ･＠ glome- mático el lupus eritematoso,
reumatoidea y torulonefritis agudas tratados con cortisona con das aquellas colagenosis qur aún f scapan a nuestro
completo conocimiento.
. .
resultados excelentes, y el primer caso ｱｾ･
Ｎｴｾ･＠
El tercer día de su ingreso se admm1straron 250 mg.
1
comentará aquí es una típica ｧｬｯｾ･ｲｵ＠
one ri IS de cortisona (Cortone Merck) intramuscular, el segundo
aguda difusa grave en fase maligna, que ｾ･ ｳﾭ
día 100 mg. y el tercrro otros 100 mg.
. .
La evolución dr las curvas fué la del SigUiente cuaponde espectacularmente a la hormona cortical
dro (fig. 1) :
citada.
·
· t
¿Es permitido pensar que la Isquemia ｾ ｮ＠
<
acentuada de estos ･ｮｦｲｭｾｳ＠
resp?nde a la misz ..
z ..
z.,
ocr
.,E
＠
ｲ
ｾ
ma causa etiológica que la ｉｳｱｵ･ｮ［ｾ＠
de una t::se
ｾｅ＠
-o
;:o
-o
......
"'o
maligna en una hipertensión cromca? ｎｾ ｳ＠ .mｾ ｾ＠
ｾ＠
ｾＭ
u
u
V
clinamos a pensar que sí, sólo que la rapid_a
evolución en la nefritis aguda no llega a confi., a 9
11
10
6
!5
gurar la típica lesión arteriolar.
TM
T
M
T
M
T
TH
lM
T ...
M
Nuestro primer caso, que pasamos a relatar,
T
R p
fué reversible, Y creemos que no obstante el
.i
diarnóstico de G. N. aguda tenemos ､･ｲｾｨｯ＠
a
ｾ｜＠
50 140 1¡0
ｰ･ｮｾ｡ｲ＠
que estaba en fase maligna en razon de
_..,
ｾ＠ ...
'10 1t.O 39
haber llegado al coma.
¿;/
'"'-::
...
..
..
ｾ＠
g)
.
38
ｾｩｏ＠
H istoria cl!nica 1.061.-B. R., soltera.-Arroyito. Pro1/incia de Córdoba.
Ingresa en el hospital el 5-V-53 y se recogen los siguientes antecedentes:
. .
.
Padres, vivos y sanos; colaterales, sm 1mportanc1a..
Sarampión. Eczema de cara y párpados hasta los cmco aftos.
'ó
1 e
a los doce años. Menstruac1 n, regu ar
indolora. ｃｯｾｳｴｩｰ｡､Ｎ＠
Con frecuencia, anginas (1951-52).
Enfermedad actual.-Hace una ｳ･ｭｾ｡Ｌ＠
､ｾｬｯ
ｲ＠ de garganta, que mejora con gargarismos. S1ete. d1as después
y dos antes de su ingreso: ｣･ｦ｡ｬｾｳＬ＠
vóm1tos, d1snea Y
.
edema generalizado <le m ediana m tcntndo.d.
Consulta al médico que constata: P. A. 19-12. In_slltuyc tratamiento sin r esultado. La evolución (_isquemia) es
rapidísima y esa misma noche se le practica ｾ｡＠
sangría, administrándosele suero glucosado, Ouabama Y sedantes. Se la envía al hospital al observar un empeoramiento del cuadro general.
. .
Al ingreso.-Se constatan: Disnea de 44 ｲ ･ ｳｰｬｲｾ｣ ｯ
ﾭ
nes por minuto, 37,5 de temperatura, 140 pulsac10nes
(regular, igual, t enso), presión arterial, 16/ 9. ｾ､ ･ ｭ｡ｳ
Ｌ＠
somnolencia, cianosis de labios y pabellón auncular Y
oliguria extrema.
de
Se pide examen de orina, que es informado: ｾＬＵＰ＠
albúmina, hemat!es y cilindros granulosos en sedimento.
El dosaje de urea informa: 1,83 gr. por 1.000. .
El fondo de ojo (doctor BAZET) informa: Artenas con
reflejos brillantes, calibre regular y cruces normales;
en ambas papilas, sobre sus bordes superior e infe.r ior,
se observan hemorragias en forma de llama de vela.
No se observa otro signo patológico en el r esto del
fondo.
Se inicia tratamiento con suero glucosado hipertónico, vitamina C, I1ovocaína endovenosa y coramina. Cuarenta y ocho horas después de su ingreso la isquemia
se acentuaba; la enferma respondía muy poco a las
preguntas. Hiporreflexia franca, aumento de la cianosis periférica y se constataban: 39,2 de temperatura,
60 respiraciones por minuto, 158 pulsaciones (pulso casi
filiforme). Una nueva sangría mejora por unos minutos
esta sintomatología y media hora después estaba nuevamente en coma sin responder a los est!mulos.
Vemos entonces a la enferma al consultársenos sobre
la posibilidad de hallar solución a tan grave cuadro.
Reconocemos una enferma en fase terminal con gran
taquipnea, taquicardia con irregularidades del ritmo,
cianosis, edema palpebral y coma.
Con diagnóstico de glomerulonefritis aguda en fase
maligna . indicamos cortisona, convencidos de que, si
como últimamente se cree, estos cuadros obedecen a un
mecanismo de sensibilización, algún proceso humoral
ｾＱ
･ｮ｡ｲｱｵｩ＠
ao .n
lO
89-
1C!
o
ｾＶＧ＠
Ａｾ＠
..
V"
•
ls ··
.
ｾ Ｍ
--- -...... .....
r---....'
. --
. '"'":"
TA
ｾ＠
lA
u;,
OI AGNOSTICQ . ClOMfRUlON!
-- ..
·- - t-
ｾ＠
.•
COPIA CUAOP.O C.UMICO
·.
TA
ｾ＠
A IT 1!o ..c. u O ｾ＠
%
10
Fig. l.
Al dla siguiente de la pr1mera aplicac1ón de cortisona, el examen de urra en sangre mostrahn 1,26: cuntro días después, 1,05, y nu ve d!as después u' ｾｳｴ･Ｌ＠
el
día 21, dieciséis di as despué.s del ｭｾｲ･ｳｯ
Ｌ＠ tenia O, 1S
de urea.
La evolución de lo!! hallaz¡;o t n o r· n11 C 1t 1
1• r
te: El día siguient e de la ap11cac10n a e corl.ll>ona, o,oo
de albúmina, he matles y cilindros; cuatro días después,
0,30 de albúmina, hematfes y cilindros; nueve días después, 0,20 de albúmina y h ematies; cilindros no. c?nt iene, y a los veintidós días de la internación: vest1g10s de
albúmina; h ematíes, no; cilindros, no.
La enferma fué dada de alta sin hipertensión, sin
edemas, sin hipertermia y con uremia normal. No se
utilizó ningún otro medicamento.
Histm·ia clínica 2.260.-0 . de A., de veintidós años, casada. -Cittd<td.
Inglesa en el hospital el 1-VI-53 y se recogen los siguientes antecedentes:
Padre, fallecido (sincope cardiaco ). Madre, vive sana.
Enterocolitis a los ocho aftos. No recuerda otras enferm edades. Menarquia a los doce años, con ritmo 30/ 3.
Casa a los veintiuno con esposo sano.
Antecedentes enfermedad acttlal.-Embarazo que cursa normalmente. A los siete m eses del mismo, examen
de orina normal. No hubo nuevos controles. Parto normal con hijo sano. Dos m eses después del parto comienza a notar edema palpebral y lumbalgias. pero concurre al médico sólo cuando aparece t emperatura, cefaleas, oliguria y vómitos ; se hace examinar, pero no encuentra mejoría con la m edicación indicada. Al cuadro
anterior se agrega tos con exp ectoración espumosa Y
rosada y es trasladada al h ospital.
A stt ingreso.-Edema pulmonar agudo, marcada cianosis y taquicardia. Con el clorhidrato de morfina endovenoso, digitalización y aminofilina, a las treinta Y
seis horas de iniciado el tratamiento, comienza a cede r
la rémora pulmonar, disminuyendo la disnea y la expectoración. No obstante, la frecuencia del pulso era
alta (110-120) y la presión arterial mostraba cifras de
17/ 12. La enferma presentaba mal estado general, palidez terrosa de piel, anorexia y cefaleas.
Los controles efectuados cuarenta y ocho horas des-
Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 26/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
TOMO LI
NúMERO 6
387
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSI ON
pués de su ingreso mostraron: Urea, 1,47 gr. por 1.000;
eritroscdimentación, 20/70. Orina: Albúmina, 26 gr. por
1.000, sangre en abundancia; abundante pus y cilindros
granulosos.
Con diagnóstico de pieloncfritis en fase maligna hipertensiva (síndrome isquémico maligno) se inicia tratamiento con penicilina, estreptomicina, suero glucosado hipertónico con Cynarex, vitamina C, aminofilina intramuscular, restricción de sodio y dicta de arroz.
Al quinto día de su ingreso el cuadro de edema pulmonar babia remitido completamente. Se auscultaba
una discreta congestión bibásica en pulmón, pero la enferma aún presentaba mal estado general, la frecuencia del pulso era alta (110-120), cefaleas, palpitaciones,
vómitos, oliguria, cdrmas palpebral<>s e hipertensión de
17/12.
Nos encontrábamos antr una fase maligna cuyo probable origrn estaba en una pielonefritis puerperal que
ya sr habla descompensado (edema pulmonar agudo) y
trniamos la imprrsión de que debíamos actuar con cierta rapidrz, ya que estos casos suelen evolucionar aceleradamente hacia la gravedad.
Recordando el éxito de la primera enferma en la que
la cortisona redujo la fase maligna glomrrulonefritica,
iniciamos también en esta enfrrma cortisona a la dosis
dr 125 mg. cada doce hora..<;.
A las veinticuatro horas (dos aplicaciones) la frecuencia del pulso rra de 80. La diuresis fué aumentando
progresivamente de 950-1.200-2.100 gr.; los vómitos y
crfalras drsaparrcirron y comenzó simultáneamente un
drscrnso tensional que a la semana mostraba cifras de
16/ 10 y pocos dias después de 13 8. El cuadro clinico
fué f"l siguirntc (fig. 2):
Cuando la sintomatología de isquemia desapareció
!taquicardia, cefaleas, oliguria, hipertensión, etc.) continuamos con suero glucosado con Cynarex, urotropina,
vitaminas, dicta hiposódica y reposo; la enferma evolucionó favorablemente, siendo dada de alta al mes de su
ingreso con cifras normales de prrsión, urca, temperatura, pulso y diuresis.
clínica número 3.-A. de G .. tr('lntn mios,
ｈｩＭ＼ｾｴｯｲ｡＠
Ｎ｣ｾ｡､＠
Ｈｾｮﾭ
Ciudad.
Ingresa en el sanatorio el 10 IX con crisis subintrantes de encefalopatía hipertensiva. Sr recogen los siguientes antecedentes:
Padres, vivos y sanos. Colatrrales, sin importancia.
Siempre sana hasta hace cinco años, en que poco después de su primer parto, al practicarse un examen para
ser intervenida de una hernia inguinal, se descubre una
máxima de 180 mm. con mínima de 110 mm. y el examen de orina arroja los siguientes resultados: Albúmina, 2,50 gr.; sangre, contiene; cilindros, contiene; densidad, 1.020.
Inicia entonces tratamiento con régimen e hipotensores (purinas) con franca mejoria en sus exámenes y
en la cifra tensional, pero nota que el abandono del tratamiento se acompaña de rápido ascenso de sus cifras
manométricas. Practica diversos tratamientos clínicos
sin conseguir una modificación radical de su nefropatía y un fondo de ojo practicado aproximadamente al
afio de descubierta su afección da ya señales de retinopatía hipertensiva. Tres años después es sometida a
una exploración de función renal por separado (no es
1n tervenida).
ｾﾷ＠
o"'
ｾｲ＠
t-O
a: o
0 ...
V
CUADR O
2
p
R
iO
T M
T M
-,o100
....
M
' ｲＭｾ＠
eo
o ｾ￳＠
'"
35
TM
T M
ｾ＠
ｾ＠
/
la.J 31 .../ ....
1
1
T M
ｾ＠
..Ｍｾ＠
_
TA
t_Yz
re,. .. ::----"L
. ｾＭ］Ｚ＠
T M
8
9
10
H
TM T M T M T
T M
' '
--ｾ＠
"
. .._ .
.......,--c."""'
TA
COPIA CUADRO CLINICO. DIAGNOSTICO.
7
6
'
ｾ＠
'!O 120 Ｇｾ＠
10
TM
5
.1¡
1<1
ｾＶＰ＠
60 ｾｯ＠
lO
3
2.
i
%.
1
ｐｉｅｌｏｎｆｒｔｾＭｍａ＠
ﾷ ｾ＠
,.._
¡:.:.;.......-
=,.. t......
iy.
PIILMONo\R AGUDO
Fig. 2.
Un fondo de ojo practicado a los quince días (doctor
mostró: Papilas de bordes netos, salvo el borde
temporal de la papila izquierda, que se presenta en serrucho. Ese segmento es algo más blanquecino que el
resto. Discreta irregularidad del calibre arterial. No
existf' edema papilar ni signos de retinopat!a.
Once dias después de su ingreso tenia: Urea 0,76 gramos por 1.000. Orina: Albúmina, 7 gr., sangr e (contiene), leucocitos granulosos (pt:s) regular cantidad.
A los veintitrés d!as de su ingreso: Urea, 0,48 gr. por
1.000. Orina: Albúmina, 0,20 gr.; sangr e, vestigios; hematíes escasos en f'l sedimrnto. Cilindros y pus, n o contiene.
•
Sólo se administró cortisona y a la dosis de 125 miligramos cada doce horas (veinticuatro horas), luego
100 mg. cada doce horas (veinticuatro horas) y luego
100 mg. diarios dos días.
BAZET)
Mientras tanto, su cifra tensional oscila ya entre 21-22
de má.'>ima y 13-14 de mínima, con hemorragias y exudados en fondo de ojo. La función renal podía considrrarse buena. Tenia una urea normal, un clearance de la
urea muy ligeramente reducido y una densidad normal.
El diagnóstico era de glomerulonefritis crómca y esclerosis renal postnefrítica. Vemos a la enferma en consulta en ¡azón de que a su cuadro habitual se agregan
unos accesos que consisten en intensos mareos y cefaleas, hipertensión de 23 17 y obnubilación. Estas crisis.
que solian durar unos minutos en su domicilio, se repiten cada vez más frecuentemente y el tiempo dr duración (ya internada) llega a más de tres horas.
Solicitamos un examen de fondo de ojo y se no!> mforma: Edema franco de papila bilateral, extendido a
retina del lado izquierdo; hemorragias, rxudados, signos de Gunn y de Salas {retinopatía bipt'rtensiva).
Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 26/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
:11 diciembre 1953
REVISTA CLINICA ESPAÑOLA
388
Imciamos entonces la hidrazin u
La hipertensión se estabilizó en 21-22/1·1-15 al quanto día de la primera inyección de la hormona. ＱＺ＼ｾ＠ cuadt o ce rebral no se
n'pitió y el fondo de ojo practicado swt1' días después
d<'i anterior mostraba {doctor B ｜ｚｾＺｔ＠
1: tranca dtsmtnución del edema papilar, sobn' todo dl'l lado izquiNdo;
discreto aumento dl'l calibre artel'ial y ､ｩｾｭｵ｣￳ｮ＠
dP
las hemorrag·ias. La enferma podía d<'ambula r a los
ocho días. aunque S<' l'Xigía un n'poso casi absoluto
!figura 3\.
Iniciamos tratamiento con bromuro de tett·aetilamonio (cuatro ampollas diarias) y sulfanesia papaverina
en dosis a ltas (tres por día). No disponíamos de ｾ･ｸ｡ﾭ
metonio y pensábamos asociar posteriormente la ｨｴ､ｾ｡ﾭ
zinoftalazina. Cuarenta y ocho horas después de su tno-reso las crisis eran casi subintrantes, y a pesar drl
ｴｲ｡ｾｩ･ｮｯ＠
la tarde del segundo día anotamos: hipertensión d<' 24, 17, cefaleas. obnubilación, vómitos, contracciones espasmódicas de brazos y piernas, discreta
cianosis y taquicardia.
ｃｏ
1
z
CIANOS1S
-
-
...
+
PRI:COMA
-
-
+ •·
ARREFlE5 1A
-
....
+
++
+ +
-
+
++
+ ++
++
+++
'tt .. ++
ｾ ｗｌｓｉｏ｜ｅ＠
VOMITO$
PIIES.ARTERI,t..L
S
+ +
ＰＸｾｕＱｬａｃｴｏｎ＠
ＲｾＨＬﾡ＠
23/tf
1
+++
1++
+++
CH,t..L["5 ¡ ...
,, ..ｾﾷ＠ ¡
MAREOS
+
SUlfAK. TUIU.tOUtll
APAV[JIINA
3
4
zyn
ｾ＠
-
-
-
·:·r:.
ＲｾＱﾡ＠
++
t
P'UNCCIOM
ｬｕ
ＢＦｾ
ｓ｜＠
+t
6
7
-
-
a
-
9
10
-
-
-
- -
-
-
- - - zy,,
Z",{J 2o/,s
- - - - - - .- - 1= t
- '
1
Z",{¡
ｺｾＬ＠
11
-
zx,-
-
-
l
-
zo;;s
-
t
ORA.Z."'fOJlo\u\ZINA
CORliSOI\l
tOO ＬＮｾ＠
8P0"'vR0 ｾｬ＠
ｃｏｒｔｉｾｎａ＠
tOO
""s
l(IRAHII.A'1
CORTISONA
50 ＢＧＳｾ＠
Fig. 3.
Practicamos una puncwn lumbar en decúbito laterai
obteniendo liqutdo cristal de roca a 55 gotas por mint• to con la idea de reducir la hipertensión endocraneana;
no obstante ello, a la noche del mismo día el cuadro d•
convulsiones, vómitos y cefaleas continuaba y la enferma apenas respondía al interrogatorio.
Estábamos en presencia de una glomerulonefritis crónica en fase maligna con encefalopatía hipertensiva evolucionando hacia una hemorragia cerebral terminal, pero
no dejat:an de llamarnos la atención dos hechos: 1) La
buena s uficiencia renal (densidad, 1.024 ), urea normal
y clearance ligeramente reducido. En un cuadro de esle
tipo con cinco aftas de evolución hubiéramos esperado
un mayor compromiso de la función renal. 2 l La aparición de este cuadro de encefalopatía hipertensiva, casi
bruscamente, en un cuadro r enal crónico que no daba
Reñales de modificaciones recientes. Nos alentaba la
idea de que esta fase maligna fuera debida a algún mecanismo humoral en juego, sobreagregado a su antigua
lesión arteriolar. Pensamos en que los casos anteriores
con fase maligna cedieron con cortisona, y cuando a la
maítana siguiente la enferma estaba casi en coma, optamos por dar cortisona no obstante reconocer qu<'
corríamos riesgos algo imprevisibles y dada la situación sumamente grave de la enferrr.a, sin respuesta alguna a la medicación instituida. A la mañana del cuarto dia inyectamos 100 mg. de cortisona intramuscular.
A la tarde cesaron los vómitos y las convulsiones. Al
quinto día no había cefaleas ni mareos y, hecho int!:'resante, la presión se había elevado a 26/ 17.
Esto, a nuestro juicio, confirmaba la idea de que el
mecanismo era humoral y no mecánico, como autores
americanos piensan. La hipertensión en este cuadro de
encefalopatía era un síntoma más, pero no era la causa
del síndrome, y sobre esta causa, desconocida aún, habla actuado la c01·tisona, diría casi específicamente, en
razón de la raptdez de la respuesta y la desaparición
absoluta de las principales molestias. A los dos días de
la primera dimos 100 mg. de cortisona, se produjo un
nuevo pequeño ascenso t cnsional (la tensión habla llegado a 23/15), pero la enferma no t enía cefaleas ni vóｭｾｴｯｳ＠
ni convulsiones. La enferma estaba lúcida y se
altmentaba sin inconvenientes. Dos días después agregamos 50 mg. de cortisona y la respuesta se mantenía.
ｾｵ＠
Aproximadamt·nlt' a ｬｯｾ＠
<hc7. dins, y colncuhendo con
menstruación, la l nf rma ＼Ｇｵｾ［ｮ＠
tnsommo, (JlSct ctn
e falea y nervosism ｾ＼＠
ontro ltnn ¡nest6n ele 22 1!'•.
s, continúa con la m J a l< n no¡octnfin dP bt·Cim•u r. fi,
t"traetilamonw e htdtazmoftalaztna, a¡',rLbandu :;uHa
nesia papaverina. Al siguiente día la presión está en
23 1 2/ 16. Indicamos 50 mg. de cortisona y la !:'nferma rrr
dos días desciende su cifra t<'nsional a 21 15. desapareciendo nuevamente sus cefaleas y nrrvosismo. Continuamos sin inconvenientes con 50 mg. día por medio
hasta completar los 500 mg. en total.
Actualmente, la enferma <'Spera ser sometida al tratamiento con hexametonio, que ha llegado a nuestro
poder, para observar si es practicabl!:' una simpatic!:'ctomía lumbar.
CONSIDERACIONES FINALES.
Hemos tratado una encefalopalía hipertensiva (fase maligna de una glomerulonefritis crónica), una pielonefritis aguda en fase maligna y
una glomerulonefritis aguda difusa con síndrome isquémico maligno co!l cortisona (compuesto E de Kendall). Los resultados a nuestro juicio son excelentes y esperamos la oportunidad
de continuar la experimentación clínica. E sta
terapéutica y sus resultados abren en nuest ra
consideración anchas puertas por donde ha de
atravesar la verdad sobre la fase maligna de
la hipertensión y determinados procesos renales Ｈｾｮｦ･｣ｩｯｳ＠
o alérgicos) . Creemos que si se
confirma nuestra experiencia la reversibilidad
de la fase maligna será un hecho que permitirá
en el futuro el total esclarecimiento de este síndrome.
Nos seduce la idea de que la ｮ ･ ｦｲ ｯ･ｳ｣
ｬ ･ｲｾｳｩ＠
ｭ｡ｬｩｾｮ＠
sea el resultado de la persistencia e intenstdad de esta fase isquémica y que su me-
Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 26/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
TOMO LI
ＺＧ＼ＨｾＡｅｒｏ＠
G
COMPLICACIONES DE LAS JAQUECAS
canismo patogénico sea el que presentaron nuestros casos: ello permitiría ensayar la hormona
en esta afección de pronóstico fatal en sus primeros momentos evolutivos.
Sería, quizá, exagerado propugnar enfáticamente el uso de la cortisona en la fase maligna
de la hipertensión, sobre todo si se tiene en
cuenta que la reducción progresiva de la cifra
tensional sólo se logra en forma completa en
los casos en que la fase maligna acompaña a algún proceso agudo. Es aún poco prudente sacar
conclusiones acerca de si la hormona debe usarse en todos los casos de síndrome isquémico maligno. Deberá empezarse primero por analizar
esta fa se maligna en las distintas afecciones en
que se la encuentra, observar su mecanismo patogénico, reconocer sus formas clínicas, descubrir el modo de obrar de la cortisona y recién
en tonces podrá estarse cerca de precisar las indicaciones con exactitud.
Nosotros pensamos tdados nuestros resultados) que la cortisona debe ser superior, por lo
menos en los momentos críticos de la fase maligna, a las restantes medicaciones conocidas
hasta la f echa , inclusive los pirógenos y el hexametonio, y ojalá así sea para bien de los enfermos, ya que como dice PAGE "Malignant hypertension is like a grass fire in a high wind."
RESUMEN.
Se exponen los buenos resultados obtenidos
en tres enfermos con hipertensión maligna tratados con cortisona. Se piensa que este tratamiento puede ser útil en el futuro para obtener
quizá la reversrbilidad del proceso.
BIBLIOGRAFIA
1.
2.
3.
•J.
5.
6.
7.
P \ GE, IRn:-:r:, H. Journ. \m. Med. Ass .. dic. l. 1951.
JIM f::>r.z Dl.\7., C. Las hipertensiones arteriales. Congreso Xacional de Canliologia, 1944.
SE:LYE HA:-:s. -Endocrinologla. 1952.
URBA<'II -GO'M'LI EB.-AII'rgia, 1950.
ａＺＭｔｯｾｉ＠
NWARRO.-Angustia. Hipertensión maligna. El
Dia Médico.
Corte?.ll. suprarrenal, 11.rtl'itis roumatoidcu. y mecanismo
de acción de la cortisona. R e,·. Clln. Esp., 15. 1, 1952.
ÜRTIZ 111: L.\:-o'l>ÁZt'Rl. Rev. Clln . Esp .. 15, 9, 1952.
SUMMARY
Good results were attained with cortisone in
the treatment of three patients with malignant
hypertension. It is thought that such a treatment may perhaps be of use in the future in
attaining the reversibility of the process.
ZUSAMMENFASSUNG
Mitgeteilt werden die guten Resultate, die
man bei 3 Patienten mit malignem Hochdruck
mit Cortison erzielte. Man ist der Ansicht, dass
389
man in der Zukunft vielleicht mit dieser Behandlungsart eine Umkehrung des Prozesses
erreichen kann.
RESUME
On expose les bons résultats obtenus chez
trois malades avec hypertension maline, traités
avec la cortisone. On pense que ce traitement
peut etre utile dans le futur pour obtenir peut
etre la reversibilité du proces.
LAS COMPLICACIONES V ASCULO - CEREBRALES NEUROLOGICAS Y PSIQUICAS
DE LAS JAQUECAS
J. SIMARRO-PUIG.
Jefe de Scn·icio de Xeurologia en el Instituto Xeurológico
::>.fun icipal. Barcelona.
Los disturbios circulatorios que caracterizan
y o acompañan a los accesos jaquecosos todavía no son bien conocidos, aunque existe un
acuerdo en el sentido del reconocimiento de alteraciones de la vasomotricidad, con mecanismos vasomotores anormales adquiridos, en los
que influye cierta sensibilidad vascular anormal y reflejos patológicos formando parte de
ésta y de aquéllos, y o desprendiendo y formando parte de círculos viciosos patológicos.
No hay perfecto acuerdo sobre si las alteraciones vasomotoras están circunscritas a vasos
extracraneanos o afectan tambi¿n a la circulación intracraneana, aunque parece que, generalmente por lo menos, se circunscribe a los primeros.
Pero, aparte de ciertos datos E. E. G. que
apoyan la participación y posiblemente a veces
la partida o iniciación en la circulación intracraneana, hemos recogido algunas observaciones, apoyando una afectación de esta última,
que pueden ser muy importantes:
a) En primer lugar, una cierta proporción
de jaquecosos, que en pleno acceso jaquecoso
hacen accesos convulsivos de tipo a veces histérico, pero otras veces francamente epiléptico,
complicando la cefalea jaquecosa, lo que permite la sospecha de afectación intracraneana, tanto más cuanto que en estos casos el E. E. G.
acostumbra a presentar características propias
de la epilepsia.
b) Otros enfermos con estados confusionales e incluso francamente psicóticos, esquizoictes, esquizomorfos y hasta esquizofrénicos, asimismo complicando los accesos jaquecosos. que